37. Pression barométrique réduite
Éditeur de chapitre : Walter Dummer
Acclimatation ventilatoire à la haute altitude
John T. Reeves et John V. Weil
Effets physiologiques de la pression barométrique réduite
Kenneth I. Berger et William N. Rom
Considérations sanitaires pour la gestion du travail à haute altitude
John B. Ouest
Prévention des risques professionnels en haute altitude
Walter Dummer
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Les gens travaillent de plus en plus à haute altitude. Les opérations minières, les installations récréatives, les modes de transport, les activités agricoles et les campagnes militaires se déroulent souvent à haute altitude, et tout cela nécessite une activité physique et mentale humaine. Toutes ces activités impliquent des besoins accrus en oxygène. Un problème est qu'à mesure que l'on monte de plus en plus haut au-dessus du niveau de la mer, à la fois la pression atmosphérique totale (la pression barométrique, PB) et la quantité d'oxygène dans l'air ambiant (la partie de la pression totale due à l'oxygène, PO2) chute progressivement. En conséquence, la quantité de travail que nous pouvons accomplir diminue progressivement. Ces principes affectent le lieu de travail. Par exemple, il a été constaté qu'un tunnel dans le Colorado nécessitait 25 % de temps en plus pour être achevé à une altitude de 11,000 4,000 pieds qu'un travail comparable au niveau de la mer, et les effets de l'altitude étaient impliqués dans le retard. Non seulement il y a une fatigue musculaire accrue, mais aussi une détérioration de la fonction mentale. La mémoire, le calcul, la prise de décision et le jugement sont tous altérés. Les scientifiques effectuant des calculs à l'observatoire de Mona Loa à une altitude supérieure à XNUMX XNUMX m sur l'île d'Hawaï ont constaté qu'ils avaient besoin de plus de temps pour effectuer leurs calculs et qu'ils faisaient plus d'erreurs qu'au niveau de la mer. En raison de la portée, de l'ampleur, de la variété et de la distribution croissantes des activités humaines sur cette planète, de plus en plus de personnes travaillent à haute altitude et les effets de l'altitude deviennent un problème professionnel.
Le maintien de l'apport d'oxygène aux tissus est fondamentalement important pour les performances professionnelles en altitude. Nous (et d'autres animaux) avons des défenses contre les états à faible teneur en oxygène (hypoxie). Le principal d'entre eux est une augmentation de la respiration (ventilation), qui commence lorsque la pression d'oxygène dans le sang artériel (PaO2) diminue (hypoxémie), est présent à toutes les altitudes au-dessus du niveau de la mer, est progressif avec l'altitude et constitue notre défense la plus efficace contre le manque d'oxygène dans l'environnement. Le processus par lequel la respiration augmente à haute altitude est appelé acclimatation ventilatoire. L'importance du processus est visible sur la figure 1 qui montre que la pression d'oxygène dans le sang artériel est plus élevée chez les sujets acclimatés que chez les sujets non acclimatés. De plus, l'importance de l'acclimatation dans le maintien de la pression artérielle en oxygène augmente progressivement avec l'augmentation de l'altitude. En effet, la personne non acclimatée a peu de chances de survivre au-dessus d'une altitude de 20,000 29,029 pieds, alors que les personnes acclimatées ont pu gravir le sommet du mont Everest (8,848 XNUMX pieds, XNUMX XNUMX m) sans sources artificielles d'oxygène.
Figure 1. Acclimatation ventilatoire
Mécanisme
Le stimulus pour l'augmentation de la ventilation à haute altitude se produit en grande partie et presque exclusivement dans un tissu qui surveille la pression d'oxygène dans le sang artériel et est contenu dans un organe appelé le corps carotidien, de la taille d'une tête d'épingle, situé à un point de ramification dans chacune des deux artères carotides, au niveau de l'angle de la mâchoire. Lorsque la pression artérielle en oxygène chute, les cellules nerveuses (cellules chimioréceptrices) du corps carotidien ressentent cette diminution et augmentent leur cadence de tir le long du 9e nerf crânien, qui transmet les impulsions directement au centre de contrôle respiratoire du tronc cérébral. Lorsque le centre respiratoire reçoit un nombre accru d'impulsions, il stimule une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration via des voies nerveuses complexes, qui activent le diaphragme et les muscles de la paroi thoracique. Le résultat est une augmentation de la quantité d'air ventilé par les poumons, figure 2, qui à son tour agit pour restaurer la pression artérielle en oxygène. Si un sujet respire de l'oxygène ou de l'air enrichi en oxygène, c'est l'inverse qui se produit. C'est-à-dire que les cellules chimioréceptrices diminuent leur cadence de tir, ce qui diminue le trafic nerveux vers le centre respiratoire et la respiration diminue. Ces petits organes situés de chaque côté du cou sont très sensibles aux petites variations de la pression d'oxygène dans le sang. De plus, ils sont presque entièrement responsables du maintien du niveau d'oxygène du corps, car lorsque les deux sont endommagés ou retirés, la ventilation n'augmente plus lorsque les niveaux d'oxygène dans le sang chutent. Ainsi, un facteur important contrôlant la respiration est la pression artérielle en oxygène; une diminution du niveau d'oxygène entraîne une augmentation de la respiration, et une augmentation du niveau d'oxygène entraîne une diminution de la respiration. Dans chaque cas, le résultat est, en effet, l'effort du corps pour maintenir constants les niveaux d'oxygène dans le sang.
Figure 2. Séquence d'événements d'acclimatation
Evolution temporelle (facteurs s'opposant à l'augmentation de la ventilation en altitude)
L'oxygène est nécessaire pour la production soutenue d'énergie, et lorsque l'apport d'oxygène aux tissus est réduit (hypoxie), la fonction tissulaire peut devenir déprimée. De tous les organes, le cerveau est le plus sensible au manque d'oxygène et, comme indiqué ci-dessus, les centres du système nerveux central jouent un rôle important dans le contrôle de la respiration. Lorsque nous respirons un mélange à faible teneur en oxygène, la réponse initiale est une augmentation de la ventilation, mais après environ 10 minutes, l'augmentation est atténuée dans une certaine mesure. Bien que la cause de cet émoussement ne soit pas connue, sa cause suggérée est la dépression d'une fonction neurale centrale liée à la voie de ventilation, et a été appelée dépression ventilatoire hypoxique. Une telle dépression a été observée peu de temps après l'ascension à haute altitude. La dépression est transitoire et ne dure que quelques heures, peut-être parce qu'il y a une certaine adaptation tissulaire au sein du système nerveux central.
Néanmoins, une certaine augmentation de la ventilation commence généralement dès que l'on monte en haute altitude, bien qu'il faille du temps avant que la ventilation maximale ne soit atteinte. À l'arrivée en altitude, l'augmentation de l'activité du corps carotidien tente d'augmenter la ventilation, et ainsi de ramener la pression artérielle en oxygène à la valeur du niveau de la mer. Cependant, cela présente le corps avec un dilemme. Une augmentation de la respiration entraîne une augmentation de l'excrétion de dioxyde de carbone (CO2) dans l'air expiré. Quand le CO2 se trouve dans les tissus corporels, il crée une solution aqueuse acide et, lorsqu'il est perdu dans l'air expiré, les fluides corporels, y compris le sang, deviennent plus alcalins, altérant ainsi l'équilibre acido-basique dans le corps. Le dilemme est que la ventilation est régulée non seulement pour maintenir la pression d'oxygène constante, mais aussi pour l'équilibre acido-basique. CO2 régule la respiration dans le sens opposé à l'oxygène. Ainsi lorsque le CO2 la pression (c'est-à-dire le degré d'acidité quelque part dans le centre respiratoire) augmente, la ventilation augmente et, lorsqu'elle diminue, la ventilation diminue. À l'arrivée en altitude, toute augmentation de la ventilation causée par l'environnement pauvre en oxygène entraînera une baisse du CO2 la pression, qui provoque une alcalose et s'oppose à l'augmentation de la ventilation (figure 2). Par conséquent, le dilemme à l'arrivée est que le corps ne peut pas maintenir la constance de la pression d'oxygène et de l'équilibre acido-basique. Les êtres humains ont besoin de plusieurs heures et même de plusieurs jours pour retrouver un bon équilibre.
Une méthode de rééquilibrage consiste pour les reins à augmenter l'excrétion de bicarbonate alcalin dans l'urine, ce qui compense la perte d'acidité respiratoire, aidant ainsi à rétablir l'équilibre acido-basique de l'organisme vers les valeurs du niveau de la mer. L'excrétion rénale du bicarbonate est un processus relativement lent. Par exemple, en passant du niveau de la mer à 4,300 14,110 m (3 XNUMX pieds), l'acclimatation nécessite de sept à dix jours (figure XNUMX). Cette action des reins, qui réduit l'inhibition alcaline de la ventilation, était autrefois considérée comme la principale raison de la lente augmentation de la ventilation après l'ascension, mais des recherches plus récentes attribuent un rôle dominant à une augmentation progressive de la sensibilité de la détection hypoxique. capacité des corps carotidiens durant les premières heures à quelques jours suivant la montée en altitude. C'est l'intervalle de acclimatation ventilatoire. Le processus d'acclimatation permet, en effet, à la ventilation d'augmenter en réponse à une faible pression artérielle en oxygène, même si le CO2 la pression baisse. Au fur et à mesure que la ventilation augmente et que le CO2 la pression chute avec l'acclimatation à l'altitude, il en résulte une augmentation concomitante de la pression d'oxygène dans les alvéoles pulmonaires et le sang artériel.
Figure 3. Évolution temporelle de l'acclimatation ventilatoire pour des sujets au niveau de la mer conduits à 4,300 XNUMX m d'altitude
En raison de la possibilité d'une dépression ventilatoire hypoxique transitoire en altitude et du fait que l'acclimatation est un processus qui ne commence qu'à l'entrée dans un environnement pauvre en oxygène, la pression artérielle minimale en oxygène se produit à l'arrivée en altitude. Par la suite, la pression artérielle en oxygène augmente relativement rapidement pendant les premiers jours et augmente ensuite plus lentement, comme dans la figure 3. Parce que l'hypoxie est pire peu après l'arrivée, la léthargie et les symptômes qui accompagnent l'exposition à l'altitude sont également pires pendant les premières heures et jours. . Avec l'acclimatation, un sentiment de bien-être restauré se développe généralement.
Le temps nécessaire à l'acclimatation augmente avec l'augmentation de l'altitude, conformément au concept selon lequel une plus grande augmentation de la ventilation et des ajustements acido-basiques nécessitent des intervalles plus longs pour que la compensation rénale se produise. Ainsi, alors que l'acclimatation peut nécessiter de trois à cinq jours pour qu'un natif du niveau de la mer s'acclimate à 3,000 6,000 m, pour des altitudes supérieures à 8,000 4 à XNUMX XNUMX m, une acclimatation complète, même si elle est possible, peut nécessiter six semaines ou plus (figure XNUMX). Lorsque la personne acclimatée à l'altitude revient au niveau de la mer, le processus s'inverse. C'est-à-dire que la pression artérielle en oxygène s'élève maintenant à la valeur du niveau de la mer et que la ventilation chute. Maintenant il y a moins de CO2 expiré, et CO2 la pression monte dans le sang et dans le centre respiratoire. L'équilibre acido-basique est altéré du côté acide et les reins doivent retenir le bicarbonate pour rétablir l'équilibre. Bien que le temps nécessaire à la perte d'acclimatation ne soit pas aussi bien compris, il semble nécessiter un intervalle à peu près aussi long que le processus d'acclimatation lui-même. Si tel est le cas, le retour d'altitude donne hypothétiquement une image miroir de la montée en altitude, à une exception près : les pressions artérielles en oxygène deviennent immédiatement normales lors de la descente.
Figure 4. Effets de l'altitude sur la pression barométrique et la PO2 inspirée
Variabilité entre les individus
Comme on pouvait s'y attendre, les individus varient en ce qui concerne le temps nécessaire et l'ampleur de l'acclimatation ventilatoire à une altitude donnée. Une raison très importante est la grande variation entre les individus dans la réponse ventilatoire à l'hypoxie. Par exemple, au niveau de la mer, si l'on détient le CO2 pression constante, de sorte qu'elle ne confond pas la réponse ventilatoire à un manque d'oxygène, certaines personnes normales montrent peu ou pas d'augmentation de la ventilation, tandis que d'autres montrent une très forte augmentation (jusqu'à cinq fois). La réponse ventilatoire à la respiration de mélanges à faible teneur en oxygène semble être une caractéristique inhérente à un individu, car les membres de la famille se comportent plus de la même manière que les personnes non apparentées. Les personnes qui ont de mauvaises réponses ventilatoires à un faible taux d'oxygène au niveau de la mer, comme prévu, semblent également avoir des réponses ventilatoires plus faibles au fil du temps à haute altitude. Il peut y avoir d'autres facteurs causant la variabilité interindividuelle de l'acclimatation, tels que la variabilité de l'ampleur de la dépression ventilatoire, de la fonction du centre respiratoire, de la sensibilité aux changements acido-basiques et de la manipulation rénale du bicarbonate, mais ceux-ci n'ont pas été observés. été évalué.
Apnee
La mauvaise qualité du sommeil, en particulier avant l'acclimatation ventilatoire, est non seulement une plainte courante, mais aussi un facteur qui nuira à l'efficacité professionnelle. Beaucoup de choses interfèrent avec l'acte de respirer, y compris les émotions, l'activité physique, l'alimentation et le degré d'éveil. La ventilation diminue pendant le sommeil et la capacité de respiration à être stimulée par une faible teneur en oxygène ou une forte teneur en CO2 diminue également. Le rythme respiratoire et la profondeur de la respiration diminuent tous les deux. De plus, à haute altitude, où il y a moins de molécules d'oxygène dans l'air, la quantité d'oxygène stockée dans les alvéoles pulmonaires entre les respirations est moindre. Ainsi, si la respiration s'arrête pendant quelques secondes (appelée apnée, qui est un événement courant à haute altitude), la pression artérielle en oxygène chute plus rapidement qu'au niveau de la mer, où, par essence, le réservoir d'oxygène est plus important.
L'arrêt périodique de la respiration est presque universel au cours des premières nuits suivant l'ascension en haute altitude. Ceci est le reflet du dilemme respiratoire de l'altitude, décrit précédemment, fonctionnant de manière cyclique : la stimulation hypoxique augmente la ventilation, qui à son tour abaisse les niveaux de dioxyde de carbone, inhibe la respiration et augmente la stimulation hypoxique, qui stimule à nouveau la ventilation. Habituellement, il y a une période d'apnée de 15 à 30 secondes, suivie de plusieurs respirations très larges, qui réveillent souvent brièvement le sujet, après quoi il y a une autre apnée. La pression artérielle en oxygène tombe parfois à des niveaux alarmants en raison des périodes d'apnée. Les réveils peuvent être fréquents, et même lorsque la durée totale du sommeil est normale, sa fragmentation altère la qualité du sommeil de sorte qu'on a l'impression d'avoir eu une nuit agitée ou sans sommeil. L'apport d'oxygène élimine le cycle de stimulation hypoxique et l'inhibition alcalotique supprime la respiration périodique et rétablit le sommeil normal.
Les hommes d'âge moyen en particulier sont également à risque pour une autre cause d'apnée, à savoir l'obstruction intermittente des voies respiratoires supérieures, la cause fréquente du ronflement. Alors qu'une obstruction intermittente à l'arrière des voies nasales ne provoque généralement qu'un bruit gênant au niveau de la mer, à haute altitude, où le réservoir d'oxygène dans les poumons est plus petit, une telle obstruction peut entraîner des niveaux très bas de pression artérielle en oxygène et un sommeil de mauvaise qualité. qualité.
Exposition intermittente
Il existe des situations de travail, notamment dans les Andes d'Amérique du Sud, qui obligent un travailleur à passer plusieurs jours à des altitudes supérieures à 3,000 4,000 à 14 XNUMX m, puis à passer plusieurs jours chez lui, au niveau de la mer. Les horaires de travail particuliers (combien de jours doivent être passés en altitude, disons de quatre à XNUMX, et combien de jours, disons de trois à sept, au niveau de la mer) sont généralement déterminés par l'économie du lieu de travail plus que par des considérations de santé. Cependant, un facteur à considérer dans l'économie est l'intervalle requis à la fois pour l'acclimatation et la perte d'acclimatation à l'altitude en question. Une attention particulière doit être accordée au sentiment de bien-être et à la performance du travailleur au travail à son arrivée et le premier jour ou les deux suivants, en ce qui concerne la fatigue, le temps nécessaire pour effectuer des tâches routinières et non routinières et les erreurs commises. Des stratégies doivent également être envisagées pour minimiser le temps nécessaire à l'acclimatation en altitude et pour améliorer la fonction pendant les heures d'éveil.
Les principaux effets de la haute altitude sur les humains sont liés aux changements de pression barométrique (PB) et ses changements conséquents dans la pression ambiante d'oxygène (O2). La pression barométrique diminue avec l'augmentation de l'altitude de manière logarithmique et peut être estimée par l'équation suivante :
où a = altitude, exprimée en mètres. De plus, la relation entre la pression barométrique et l'altitude est influencée par d'autres facteurs tels que la distance par rapport à l'équateur et la saison. West et Lahiri (1984) ont constaté que les mesures directes de la pression barométrique près de l'équateur et au sommet du mont Everest (8,848 XNUMX m) étaient supérieures aux prévisions basées sur l'atmosphère standard de l'Organisation de l'aviation civile internationale. Le temps et la température affectent également la relation entre la pression barométrique et l'altitude dans la mesure où un système météorologique à basse pression peut réduire la pression, rendant les séjournants à haute altitude "physiologiquement plus élevés". Puisque la pression partielle inspirée d'oxygène (PO2) reste constant à environ 20.93 % de la pression barométrique, le déterminant le plus important de la PO inspirée2 à n'importe quelle altitude est la pression barométrique. Ainsi, l'oxygène inspiré diminue avec l'augmentation de l'altitude en raison de la diminution de la pression barométrique, comme le montre la figure 1.
Figure 1. Effets de l'altitude sur la pression barométrique et la PO inspirée2
La température et le rayonnement ultraviolet changent également à haute altitude. La température diminue avec l'augmentation de l'altitude à un taux d'environ 6.5 ° C par 1,000 4 m. Le rayonnement ultraviolet augmente d'environ 300 % par 75 m en raison de la diminution de la nébulosité, de la poussière et de la vapeur d'eau. De plus, jusqu'à XNUMX % des rayons ultraviolets peuvent être réfléchis par la neige, ce qui augmente encore l'exposition à haute altitude. La survie dans des environnements de haute altitude dépend de l'adaptation et/ou de la protection de chacun de ces éléments.
Acclimatation
Alors que l'ascension rapide à haute altitude entraîne souvent la mort, l'ascension lente des alpinistes peut être couronnée de succès lorsqu'elle est accompagnée de mesures d'adaptation physiologiques compensatoires. L'acclimatation aux hautes altitudes vise à maintenir un apport suffisant en oxygène pour répondre aux besoins métaboliques malgré la diminution de la PO inspirée2. Afin d'atteindre cet objectif, des changements se produisent dans tous les systèmes organiques impliqués dans l'absorption d'oxygène dans le corps, la distribution d'O2 aux organes nécessaires, et O2 déchargement vers les tissus.
La discussion de l'absorption et de la distribution de l'oxygène nécessite de comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. Lorsque l'air pénètre dans l'alvéole, le PO inspiré2 diminue à un nouveau niveau (appelé le PO alvéolaire2) en raison de deux facteurs : augmentation de la pression partielle de vapeur d'eau due à l'humidification de l'air inspiré et augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) du CO2 excrétion. De l'alvéole, l'oxygène se diffuse à travers la membrane capillaire alvéolaire dans le sang en raison d'un gradient entre la PO alvéolaire2 et sang PO2. La majorité de l'oxygène présent dans le sang est liée à l'hémoglobine (oxyhémoglobine). Ainsi, la teneur en oxygène est directement liée à la fois à la concentration d'hémoglobine dans le sang et au pourcentage d'O2 sites de liaison sur l'hémoglobine qui sont saturés en oxygène (saturation de l'oxyhémoglobine). Par conséquent, comprendre la relation entre la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine est essentielle pour comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. La figure 2 illustre la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Avec l'augmentation de l'altitude, le PO inspiré2 diminue et, par conséquent, la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine diminue. Chez les sujets normaux, les altitudes supérieures à 3,000 XNUMX m sont associées à une PO artérielle suffisamment diminuée2 que la saturation en oxyhémoglobine tombe en dessous de 90 %, sur la partie abrupte de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. De nouvelles augmentations d'altitude entraîneront de manière prévisible une désaturation importante en l'absence de mécanismes de compensation.
Figure 2. Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
Les adaptations ventilatoires qui se produisent dans les environnements de haute altitude protègent la pression partielle artérielle d'oxygène contre les effets de la diminution des niveaux d'oxygène ambiant et peuvent être divisées en modifications aiguës, subaiguës et chroniques. Une ascension aiguë à haute altitude entraîne une chute du PO inspiré2 qui à son tour entraîne une diminution de la PO artérielle2 (hypoxie). Afin de minimiser les effets de la diminution de la PO inspirée2 sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine, l'hypoxie qui se produit à haute altitude déclenche une augmentation de la ventilation, médiée par le corps carotidien (réponse ventilatoire hypoxique - HVR). L'hyperventilation augmente l'excrétion de dioxyde de carbone et par la suite la pression partielle artérielle puis alvéolaire de dioxyde de carbone (PCO2) des chutes. La chute de la PCO alvéolaire2 permet la PO alvéolaire2 monter, et par conséquent, la PO artérielle2 et artériel O2 le contenu augmente. Cependant, l'augmentation de l'excrétion de dioxyde de carbone entraîne également une diminution de la concentration en ions hydrogène dans le sang ([H+]) conduisant au développement de l'alcalose. L'alcalose qui en résulte inhibe la réponse ventilatoire hypoxique. Ainsi, lors d'une ascension aiguë à haute altitude, il y a une augmentation brutale de la ventilation qui est modulée par le développement d'une alcalose dans le sang.
Au cours des jours suivants à haute altitude, d'autres changements de ventilation se produisent, communément appelés acclimatation ventilatoire. La ventilation continue d'augmenter au cours des prochaines semaines. Cette augmentation supplémentaire de la ventilation se produit lorsque le rein compense l'alcalose aiguë par l'excrétion d'ions bicarbonate, avec une augmentation résultante du sang [H+]. On pensait initialement que la compensation rénale de l'alcalose supprimait l'influence inhibitrice de l'alcalose sur la réponse ventilatoire hypoxique, permettant ainsi d'atteindre le plein potentiel du HVR. Cependant, les mesures du pH sanguin ont révélé que l'alcalose persiste malgré l'augmentation de la ventilation. D'autres mécanismes postulés comprennent : (1) le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) entourant le centre de contrôle respiratoire dans la moelle peut être revenu à la normale malgré l'alcalose sérique persistante ; (2) sensibilité accrue du corps carotidien à l'hypoxie; (3) réponse accrue du contrôleur respiratoire au CO2. Une fois l'acclimatation ventilatoire effectuée, l'hyperventilation et l'augmentation de la HVR persistent pendant plusieurs jours après le retour à des altitudes plus basses, malgré la résolution de l'hypoxie.
D'autres changements ventilatoires se produisent après plusieurs années de vie à haute altitude. Les mesures chez les indigènes de haute altitude ont montré une diminution du HVR par rapport aux valeurs obtenues chez les individus acclimatés, mais pas aux niveaux observés chez les sujets au niveau de la mer. Le mécanisme de la diminution du HVR est inconnu, mais peut être lié à l'hypertrophie du corps carotidien et/ou au développement d'autres mécanismes adaptatifs pour préserver l'oxygénation des tissus tels que : augmentation de la densité capillaire ; augmentation de la capacité d'échange gazeux des tissus; augmentation du nombre et de la densité des mitochondries ; ou une capacité vitale accrue.
En plus de son effet sur la ventilation, l'hypoxie induit également une constriction du muscle lisse vasculaire dans les artères pulmonaires (vasoconstriction hypoxique). L'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire qui s'ensuit détourne le flux sanguin des alvéoles mal ventilées avec une faible PO alvéolaire2 et vers des alvéoles mieux ventilées. De cette manière, la perfusion artérielle pulmonaire est adaptée aux unités pulmonaires bien ventilées, fournissant un autre mécanisme pour préserver la PO artérielle2.
L'apport d'oxygène aux tissus est encore amélioré par des adaptations dans les systèmes cardiovasculaire et hématologique. Lors de l'ascension initiale à haute altitude, la fréquence cardiaque augmente, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque. Pendant plusieurs jours, le débit cardiaque chute en raison d'une diminution du volume plasmatique, causée par une perte d'eau accrue qui se produit à haute altitude. Avec plus de temps, l'augmentation de la production d'érythropoïétine entraîne une augmentation de la concentration d'hémoglobine, fournissant au sang une capacité de transport d'oxygène accrue. En plus de l'augmentation des niveaux d'hémoglobine, des changements dans l'avidité de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine peuvent également aider à maintenir l'oxygénation des tissus. Un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite peut être attendu car il favoriserait la libération d'oxygène vers les tissus. Cependant, les données obtenues au sommet du mont Everest et à partir d'expériences en chambre hypobare simulant le sommet suggèrent que la courbe est décalée vers la gauche (West et Lahiri 1984 ; West et Wagner 1980 ; West et al. 1983). Bien qu'un décalage vers la gauche rende plus difficile le déchargement d'oxygène vers les tissus, il peut être avantageux à des altitudes extrêmes car il faciliterait l'absorption d'oxygène dans les poumons malgré une PO inspirée nettement réduite.2 (43 mmHg au sommet du mont Everest contre 149 mmHg au niveau de la mer).
Le dernier maillon de la chaîne d'approvisionnement en oxygène des tissus est l'absorption cellulaire et l'utilisation de l'O2. Théoriquement, deux adaptations potentielles peuvent se produire. Premièrement, la minimisation de la distance que l'oxygène doit parcourir lors de la diffusion hors du vaisseau sanguin et dans le site intracellulaire responsable du métabolisme oxydatif, les mitochondries. Deuxièmement, des altérations biochimiques peuvent se produire qui améliorent la fonction mitochondriale. La minimisation de la distance de diffusion a été suggérée par des études qui montrent soit une densité capillaire accrue, soit une densité mitochondriale accrue dans le tissu musculaire. Il n'est pas clair si ces changements reflètent soit le recrutement ou le développement des capillaires et des mitochondries, soit un artefact dû à l'atrophie musculaire. Dans les deux cas, la distance entre les capillaires et les mitochondries serait diminuée, facilitant ainsi la diffusion de l'oxygène. Les altérations biochimiques susceptibles d'améliorer la fonction mitochondriale comprennent l'augmentation des niveaux de myoglobine. La myoglobine est une protéine intracellulaire qui lie l'oxygène à faible PO tissulaire2 niveaux et facilite la diffusion de l'oxygène dans les mitochondries. La concentration de myoglobine augmente avec l'entraînement et est corrélée à la capacité aérobie des cellules musculaires. Bien que ces adaptations soient théoriquement bénéfiques, des preuves concluantes font défaut.
Les premiers récits d'explorateurs de haute altitude décrivent des changements dans la fonction cérébrale. Des capacités motrices, sensorielles et cognitives réduites, y compris une capacité réduite à apprendre de nouvelles tâches et des difficultés à exprimer verbalement des informations, ont toutes été décrites. Ces déficits peuvent conduire à un mauvais jugement et à l'irritabilité, aggravant encore les problèmes rencontrés dans les environnements de haute altitude. Au retour au niveau de la mer, ces déficits s'améliorent avec une évolution temporelle variable ; des rapports ont indiqué une altération de la mémoire et de la concentration durant de quelques jours à plusieurs mois, et une diminution de la vitesse de tapotement des doigts pendant un an (Hornbein et al. 1989). Les personnes ayant une HVR plus élevée sont plus sensibles aux déficits de longue durée, peut-être parce que le bénéfice de l'hyperventilation sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine peut être compensé par l'hypocapnie (diminution de la PCO2 dans le sang), ce qui provoque une constriction des vaisseaux sanguins cérébraux entraînant une diminution du débit sanguin cérébral.
La discussion précédente a été limitée aux conditions de repos ; l'exercice fournit un stress supplémentaire à mesure que la demande et la consommation d'oxygène augmentent. La baisse de l'oxygène ambiant à haute altitude entraîne une baisse de la consommation maximale d'oxygène et, par conséquent, de l'exercice maximal. De plus, la diminution du PO inspiré2 à haute altitude altère gravement la diffusion de l'oxygène dans le sang. Ceci est illustré sur la figure 3, qui trace l'évolution temporelle de la diffusion de l'oxygène dans les capillaires alvéolaires. Au niveau de la mer, il y a un excès de temps pour l'équilibrage du PO capillaire terminal2 à PO alvéolaire2, alors qu'au sommet du mont Everest, l'équilibre complet n'est pas réalisé. Cette différence est due à la diminution du niveau d'oxygène ambiant à haute altitude entraînant une diminution du gradient de diffusion entre PO alvéolaire et veineux2. Avec l'exercice, le débit cardiaque et le débit sanguin augmentent, réduisant ainsi le temps de transit des cellules sanguines à travers le capillaire alvéolaire, aggravant encore le problème. De cette discussion, il devient évident que le décalage vers la gauche dans le O2 et la courbe de dissociation de l'hémoglobine avec l'altitude est nécessaire pour compenser la diminution du gradient de diffusion de l'oxygène dans l'alvéole.
Figure 3. L'évolution temporelle calculée de la tension d'oxygène dans le capillaire alvéolaire
Les troubles du sommeil sont fréquents chez les personnes séjournant en haute altitude. La respiration périodique (Cheyne-Stokes) est universelle et caractérisée par des périodes de respiration rapide (hyperpnée) alternant avec des périodes d'absence respiratoire (apnée) conduisant à l'hypoxie. La respiration périodique a tendance à être plus prononcée chez les personnes ayant la plus grande sensibilité ventilatoire hypoxique. En conséquence, les personnes séjournant avec un HVR inférieur ont une respiration périodique moins sévère. Cependant, des périodes prolongées d'hypoventilation sont alors observées, correspondant à des diminutions soutenues de la saturation en oxyhémoglobine. Le mécanisme de la respiration périodique est probablement lié à une HVR accrue provoquant une ventilation accrue en réponse à l'hypoxie. L'augmentation de la ventilation entraîne une augmentation du pH sanguin (alcalose), qui à son tour supprime la ventilation. Au fur et à mesure que l'acclimatation progresse, la respiration périodique s'améliore. Le traitement par acétazolamide réduit la respiration périodique et améliore la saturation artérielle en oxyhémoglobine pendant le sommeil. Il faut être prudent avec les médicaments et l'alcool qui suppriment la ventilation, car ils peuvent exacerber l'hypoxie observée pendant le sommeil.
Effets physiopathologiques de la pression barométrique réduite
La complexité de l'adaptation physiologique humaine à la haute altitude fournit de nombreuses réponses inadaptées potentielles. Bien que chaque syndrome soit décrit séparément, il existe un chevauchement considérable entre eux. Des maladies telles que l'hypoxie aiguë, le mal aigu des montagnes, l'œdème pulmonaire de haute altitude et l'œdème cérébral de haute altitude représentent très probablement un éventail d'anomalies partageant une physiopathologie similaire.
Hypoxie
L'hypoxie se produit lors de l'ascension à des altitudes élevées en raison de la diminution de la pression barométrique et de la diminution résultante de l'oxygène ambiant. Avec une ascension rapide, l'hypoxie se produit de manière aiguë et le corps n'a pas le temps de s'adapter. Les alpinistes ont généralement été protégés des effets de l'hypoxie aiguë en raison du temps qui s'écoule, et donc de l'acclimatation qui se produit, lors de la montée. L'hypoxie aiguë est problématique pour les aviateurs et le personnel de sauvetage dans les environnements à haute altitude. La désaturation aiguë en oxyhémoglobine à des valeurs inférieures à 40 à 60 % entraîne une perte de conscience. Avec une désaturation moins sévère, les individus notent des maux de tête, de la confusion, de la somnolence et une perte de coordination. L'hypoxie induit également un état d'euphorie que Tissandier, lors de son vol en ballon en 1875, décrit comme éprouvant une « joie intérieure ». Avec une désaturation plus sévère, la mort survient. L'hypoxie aiguë répond rapidement et complètement à l'administration d'oxygène ou à la descente.
Mal des montagnes aigu
Le mal aigu des montagnes (MAM) est le trouble le plus courant dans les environnements de haute altitude et touche jusqu'à deux tiers des voyageurs. L'incidence du mal aigu des montagnes dépend de plusieurs facteurs, notamment la vitesse d'ascension, la durée d'exposition, le degré d'activité et la susceptibilité individuelle. L'identification des personnes atteintes est importante afin de prévenir la progression vers un œdème pulmonaire ou cérébral. L'identification du mal aigu des montagnes se fait par la reconnaissance des signes et symptômes caractéristiques apparaissant dans le cadre approprié. Le plus souvent, le mal aigu des montagnes survient dans les quelques heures qui suivent une ascension rapide à des altitudes supérieures à 2,500 XNUMX m. Les symptômes les plus courants comprennent des maux de tête plus prononcés la nuit, une perte d'appétit qui peut s'accompagner de nausées et de vomissements, des troubles du sommeil et de la fatigue. Les personnes atteintes du MAM se plaignent souvent d'essoufflement, de toux et de symptômes neurologiques tels que des déficits de mémoire et des troubles auditifs ou visuels. Les résultats de l'examen physique peuvent faire défaut, bien que la rétention d'eau puisse être un signe précoce. La pathogenèse de la maladie aiguë des montagnes peut être liée à une hypoventilation relative qui augmenterait le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne en augmentant la PCO artérielle2 et diminution de la PO artérielle2. Ce mécanisme peut expliquer pourquoi les personnes ayant un HVR plus élevé sont moins susceptibles de développer le mal aigu des montagnes. Le mécanisme de la rétention d'eau n'est pas bien compris, mais peut être lié à des taux plasmatiques anormaux de protéines et/ou d'hormones qui régulent l'excrétion rénale de l'eau ; ces régulateurs peuvent répondre à l'activité accrue du système nerveux sympathique observée chez les patients atteints de mal aigu des montagnes. L'accumulation d'eau peut à son tour entraîner le développement d'un œdème ou d'un gonflement des espaces interstitiels dans les poumons. Les cas plus graves peuvent développer un œdème pulmonaire ou cérébral.
La prévention du mal aigu des montagnes peut être accomplie par une ascension lente et graduée, laissant suffisamment de temps pour l'acclimatation. Cela peut être particulièrement important pour les personnes les plus sensibles ou ayant des antécédents de mal aigu des montagnes. De plus, l'administration d'acétazolamide avant ou pendant l'ascension peut aider à prévenir et à atténuer les symptômes du mal aigu des montagnes. L'acétazolamide inhibe l'action de l'anhydrase carbonique dans les reins et entraîne une augmentation de l'excrétion des ions bicarbonate et de l'eau, produisant une acidose dans le sang. L'acidose stimule la respiration, entraînant une augmentation de la saturation artérielle en oxyhémoglobine et une diminution de la respiration périodique pendant le sommeil. Grâce à ce mécanisme, l'acétazolamide accélère le processus naturel d'acclimatation.
Le traitement du mal aigu des montagnes peut être accompli plus efficacement par la descente. Une ascension ultérieure à haute altitude est contre-indiquée, car la maladie peut progresser. Lorsque la descente n'est pas possible, de l'oxygène peut être administré. Alternativement, des chambres hyperbares portables en tissu léger peuvent être apportées lors d'expéditions dans des environnements à haute altitude. Les sacs hyperbares sont particulièrement utiles lorsque l'oxygène n'est pas disponible et que la descente n'est pas possible. Plusieurs médicaments sont disponibles pour améliorer les symptômes du mal aigu des montagnes, notamment l'acétazolamide et la dexaméthasone. Le mécanisme d'action de la dexaméthasone n'est pas clair, bien qu'il puisse agir en diminuant la formation d'œdèmes.
Œdème pulmonaire de haute altitude
L'œdème pulmonaire de haute altitude affecte environ 0.5 à 2.0 % des personnes qui montent à des altitudes supérieures à 2,700 6 m et est la cause la plus fréquente de décès due à des maladies rencontrées à haute altitude. L'œdème pulmonaire de haute altitude se développe de 96 à XNUMX heures après l'ascension. Les facteurs de risque de développement d'un œdème pulmonaire de haute altitude sont similaires à ceux du mal aigu des montagnes. Les premiers signes courants comprennent les symptômes du mal aigu des montagnes accompagnés d'une diminution de la tolérance à l'exercice, d'un temps de récupération accru après l'exercice, d'un essoufflement à l'effort et d'une toux sèche persistante. Au fur et à mesure que l'état s'aggrave, le patient développe un essoufflement au repos, des signes de congestion audible dans les poumons et une cyanose des ongles et des lèvres. La pathogénie de ce trouble est incertaine mais est probablement liée à une augmentation de la pression microvasculaire ou à une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation conduisant au développement d'un œdème pulmonaire. Bien que l'hypertension pulmonaire puisse aider à expliquer la pathogenèse, une élévation de la pression artérielle pulmonaire due à l'hypoxie a été observée chez tous les individus qui montent à haute altitude, y compris ceux qui ne développent pas d'œdème pulmonaire. Néanmoins, les individus sensibles peuvent présenter une constriction hypoxique inégale des artères pulmonaires, entraînant une surperfusion de la microvasculature dans des zones localisées où la vasoconstriction hypoxique était absente ou diminuée. L'augmentation de la pression et des forces de cisaillement qui en résulte peut endommager la membrane capillaire, entraînant la formation d'un œdème. Ce mécanisme explique le caractère inégal de cette maladie et son apparition à l'examen radiographique des poumons. Comme pour le mal aigu des montagnes, les personnes ayant un HVR plus faible sont plus susceptibles de développer un œdème pulmonaire de haute altitude car elles ont des saturations en oxyhémoglobine plus faibles et, par conséquent, une plus grande vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
La prévention de l'œdème pulmonaire de haute altitude est similaire à la prévention du mal aigu des montagnes et comprend une ascension progressive et l'utilisation d'acétazolamide. Récemment, l'utilisation de l'agent relaxant des muscles lisses, la nifédipine, s'est avérée bénéfique dans la prévention de la maladie chez les personnes ayant des antécédents d'œdème pulmonaire de haute altitude. De plus, l'évitement de l'exercice peut avoir un rôle préventif, bien qu'il soit probablement limité aux personnes qui possèdent déjà un degré subclinique de cette maladie.
Le traitement de l'œdème pulmonaire de haute altitude est mieux réalisé par une évacuation assistée vers une altitude inférieure, en gardant à l'esprit que la victime doit limiter ses efforts. Après la descente, l'amélioration est rapide et un traitement supplémentaire autre que l'alitement et l'oxygène ne sont généralement pas nécessaires. Lorsque la descente n'est pas possible, l'oxygénothérapie peut être bénéfique. Le traitement médicamenteux a été tenté avec plusieurs agents, le plus réussi avec le diurétique furosémide et avec la morphine. Il faut être prudent avec ces médicaments, car ils peuvent entraîner une déshydratation, une diminution de la tension artérielle et une dépression respiratoire. Malgré l'efficacité de la descente comme thérapie, la mortalité reste à environ 11 %. Ce taux de mortalité élevé peut refléter l'incapacité à diagnostiquer la maladie au début de son évolution, ou l'incapacité de descendre associée au manque de disponibilité d'autres traitements.
Œdème cérébral de haute altitude
L'œdème cérébral de haute altitude représente une forme extrême de mal aigu des montagnes qui a évolué pour inclure un dysfonctionnement cérébral généralisé. L'incidence de l'œdème cérébral n'est pas claire car il est difficile de différencier un cas grave de mal aigu des montagnes d'un cas bénin d'œdème cérébral. La pathogenèse de l'œdème cérébral d'altitude est une extension de la pathogenèse du mal aigu des montagnes ; l'hypoventilation augmente le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne évoluant vers un œdème cérébral. Les premiers symptômes de l'œdème cérébral sont identiques aux symptômes du mal aigu des montagnes. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes neurologiques supplémentaires sont notés, notamment une irritabilité et une insomnie sévères, une ataxie, des hallucinations, une paralysie, des convulsions et éventuellement un coma. L'examen des yeux révèle souvent un gonflement du disque optique ou un œdème papillaire. Des hémorragies rétiniennes sont fréquemment notées. De plus, de nombreux cas d'œdème cérébral s'accompagnent d'un œdème pulmonaire.
Le traitement de l'œdème cérébral de haute altitude est similaire au traitement d'autres troubles de haute altitude, la descente étant la thérapie préférée. L'oxygène doit être administré pour maintenir une saturation en oxyhémoglobine supérieure à 90 %. La formation d'œdèmes peut être diminuée avec l'utilisation de corticostéroïdes tels que la dexaméthasone. Des agents diurétiques ont également été utilisés pour diminuer l'œdème, avec une efficacité incertaine. Les patients comateux peuvent avoir besoin d'un soutien supplémentaire pour la gestion des voies respiratoires. La réponse au traitement est variable, les déficits neurologiques et le coma persistant pendant des jours ou des semaines après l'évacuation vers des altitudes plus basses. Les mesures préventives pour l'œdème cérébral sont identiques aux mesures pour les autres syndromes de haute altitude.
Hémorragies rétiniennes
Les hémorragies rétiniennes sont extrêmement fréquentes, affectant jusqu'à 40 % des individus à 3,700 56 m et 5,350 % à XNUMX XNUMX m. Les hémorragies rétiniennes sont généralement asymptomatiques. Ils sont très probablement causés par une augmentation du débit sanguin rétinien et une dilatation vasculaire due à l'hypoxie artérielle. Les hémorragies rétiniennes sont plus fréquentes chez les personnes souffrant de maux de tête et peuvent être précipitées par un exercice intense. Contrairement à d'autres syndromes de haute altitude, les hémorragies rétiniennes ne peuvent pas être prévenues par l'acétazolamide ou le furosémide. La résolution spontanée est généralement observée dans les deux semaines.
Le mal chronique des montagnes
Le mal chronique des montagnes (CMS) touche les résidents et les habitants de longue date des hautes altitudes. La première description du mal chronique des montagnes reflétait les observations de Monge sur les indigènes andins vivant à des altitudes supérieures à 4,000 XNUMX m. Le mal chronique des montagnes, ou maladie de Monge, a depuis été décrit chez la plupart des habitants des hautes altitudes, à l'exception des Sherpas. Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Le mal chronique des montagnes se caractérise par une pléthore, une cyanose et une masse élevée de globules rouges entraînant des symptômes neurologiques tels que maux de tête, étourdissements, léthargie et troubles de la mémoire. Les victimes du mal chronique des montagnes peuvent développer une insuffisance cardiaque droite, aussi appelée cœur pulmonaire, en raison d'une hypertension pulmonaire et d'une saturation en oxyhémoglobine nettement réduite. La pathogenèse du mal chronique des montagnes n'est pas claire. Les mesures des individus affectés ont révélé une diminution de la réponse ventilatoire hypoxique, une hypoxémie sévère qui est exacerbée pendant le sommeil, une augmentation de la concentration d'hémoglobine et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Bien qu'une relation de cause à effet semble probable, les preuves manquent et prêtent souvent à confusion.
De nombreux symptômes du mal chronique des montagnes peuvent être améliorés en descendant au niveau de la mer. La relocalisation au niveau de la mer supprime le stimulus hypoxique pour la production de globules rouges et la vasoconstriction pulmonaire. Les traitements alternatifs comprennent : la phlébotomie pour réduire la masse de globules rouges et l'oxygène à faible débit pendant le sommeil pour améliorer l'hypoxie. La thérapie à la médroxyprogestérone, un stimulant respiratoire, s'est également révélée efficace. Dans une étude, dix semaines de traitement à la médroxyprogestérone ont été suivies d'une amélioration de la ventilation et de l'hypoxie, et d'une diminution du nombre de globules rouges.
D'autres conditions
Les patients atteints de drépanocytose sont plus susceptibles de souffrir de crises vaso-occlusives douloureuses à haute altitude. Même des altitudes modérées de 1,500 1,925 m sont connues pour précipiter des crises, et des altitudes de 60 3,050 m sont associées à un risque de crise de XNUMX %. Les patients drépanocytaires résidant à XNUMX XNUMX m en Arabie Saoudite ont deux fois plus de crises que les patients résidant au niveau de la mer. De plus, les patients atteints du trait drépanocytaire peuvent développer un syndrome d'infarctus splénique lors d'une ascension à haute altitude. Les étiologies probables du risque accru de crise vaso-occlusive comprennent : la déshydratation, l'augmentation du nombre de globules rouges et l'immobilité. Le traitement de la crise vaso-occlusive comprend la descente au niveau de la mer, l'oxygène et l'hydratation intraveineuse.
Il n'existe pratiquement aucune donnée décrivant le risque pour les patientes enceintes lors d'une ascension en haute altitude. Bien que les patientes résidant à haute altitude aient un risque accru d'hypertension induite par la grossesse, il n'existe aucun rapport faisant état d'une mortalité fœtale accrue. Une hypoxie sévère peut entraîner des anomalies du rythme cardiaque fœtal; cependant, cela ne se produit qu'à des altitudes extrêmes ou en présence d'un œdème pulmonaire de haute altitude. Par conséquent, le plus grand risque pour la patiente enceinte peut être lié à l'éloignement de la zone plutôt qu'aux complications induites par l'altitude.
Un grand nombre de personnes travaillent à haute altitude, en particulier dans les villes et villages des Andes sud-américaines et du plateau tibétain. La majorité de ces personnes sont des montagnards qui vivent dans la région depuis de nombreuses années et peut-être plusieurs générations. Une grande partie du travail est de nature agricole, par exemple, s'occuper d'animaux domestiques.
Cependant, l'objet de cet article est différent. Récemment, il y a eu une forte augmentation des activités commerciales à des altitudes de 3,500 6,000 à 4,500 1,000 m. Les exemples incluent des mines au Chili et au Pérou à des altitudes d'environ 4,200 XNUMX m. Certaines de ces mines sont très grandes, employant plus de XNUMX XNUMX travailleurs. Un autre exemple est le télescope du Mauna Kea, à Hawaï, à une altitude de XNUMX XNUMX m.
Traditionnellement, les hautes mines des Andes sud-américaines, dont certaines remontent à la période coloniale espagnole, ont été exploitées par des peuples autochtones qui vivent à haute altitude depuis des générations. Récemment cependant, on a de plus en plus recours à des travailleurs du niveau de la mer. Il y a plusieurs raisons à ce changement. Premièrement, il n'y a pas assez de personnes dans ces régions éloignées pour exploiter les mines. Une raison tout aussi importante est qu'à mesure que les mines deviennent de plus en plus automatisées, des personnes qualifiées sont nécessaires pour faire fonctionner de grandes machines de creusement, des chargeurs et des camions, et la population locale peut ne pas avoir les compétences nécessaires. Une troisième raison est l'aspect économique du développement de ces mines. Alors qu'auparavant des villes entières étaient installées à proximité de la mine pour accueillir les familles des travailleurs et les installations auxiliaires nécessaires telles que les écoles et les hôpitaux, il est maintenant considéré comme préférable que les familles vivent au niveau de la mer et que les travailleurs se rendre aux mines. Ce n'est pas une question purement économique. La qualité de vie à 4,500 XNUMX m d'altitude est moindre qu'à des altitudes plus basses (par exemple, les enfants grandissent plus lentement). Par conséquent, la décision de maintenir les familles au niveau de la mer tandis que les travailleurs se déplacent en haute altitude repose sur une base socio-économique solide.
La situation où une main-d'œuvre passe du niveau de la mer à des altitudes d'environ 4,500 4,500 m soulève de nombreux problèmes médicaux, dont beaucoup sont mal compris à l'heure actuelle. Certes, la plupart des personnes qui voyagent du niveau de la mer à une altitude de XNUMX XNUMX m développent initialement des symptômes de mal aigu des montagnes. La tolérance à l'altitude s'améliore souvent après les deux ou trois premiers jours. Cependant, l'hypoxie sévère de ces altitudes a un certain nombre d'effets délétères sur l'organisme. La capacité de travail maximale est diminuée et les gens se fatiguent plus rapidement. L'efficacité mentale est réduite et de nombreuses personnes trouvent qu'il est beaucoup plus difficile de se concentrer. La qualité du sommeil est souvent mauvaise, avec des éveils fréquents et une respiration périodique (la respiration croît et décroît trois ou quatre fois par minute) avec pour résultat que le PO artériel2 tombe à des niveaux bas après les périodes d'apnée ou de respiration réduite.
La tolérance à la haute altitude varie considérablement d'un individu à l'autre et il est souvent très difficile de prédire qui va être intolérant à la haute altitude. Un nombre important de personnes qui souhaiteraient travailler à 4,500 XNUMX m d'altitude s'en trouvent incapables ou que la qualité de vie est si mauvaise qu'elles refusent de rester à cette altitude. Des sujets tels que la sélection des travailleurs susceptibles de tolérer la haute altitude et la planification de leur travail entre la haute altitude et la période avec leurs familles au niveau de la mer sont relativement nouveaux et mal compris.
Examen préalable à l'embauche
En plus du type habituel d'examen préalable à l'embauche, une attention particulière doit être accordée au système cardio-pulmonaire, car le travail à haute altitude sollicite fortement les systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Les conditions médicales telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique précoce et l'asthme seront beaucoup plus invalidantes à haute altitude en raison des niveaux élevés de ventilation et doivent être particulièrement recherchées. Un gros fumeur de cigarettes présentant des symptômes de bronchite précoce est susceptible d'avoir des difficultés à tolérer la haute altitude. La spirométrie forcée doit être mesurée en plus de l'examen thoracique habituel, y compris la radiographie thoracique. Si possible, un test d'effort doit être effectué car toute intolérance à l'effort sera exagérée à haute altitude.
Le système cardiovasculaire doit être soigneusement examiné, y compris un électrocardiogramme d'effort si cela est possible. Des numérations globulaires doivent être effectuées pour exclure les travailleurs présentant des degrés inhabituels d'anémie ou de polycythémie.
Vivre à haute altitude augmente le stress psychologique chez de nombreuses personnes, et une anamnèse minutieuse doit être prise pour exclure les travailleurs potentiels ayant des problèmes de comportement antérieurs. De nombreuses mines modernes à haute altitude sont à sec (alcool interdit). Les symptômes gastro-intestinaux sont fréquents chez certaines personnes en haute altitude, et les travailleurs qui ont des antécédents de dyspepsie peuvent s'en sortir mal.
Sélection des travailleurs tolérant la haute altitude
En plus d'exclure les travailleurs souffrant de maladies pulmonaires ou cardiaques susceptibles de mal fonctionner à haute altitude, il serait très utile que des tests puissent être effectués pour déterminer qui est susceptible de bien tolérer l'altitude. Malheureusement, on sait peu de choses à l'heure actuelle sur les prédicteurs de la tolérance à la haute altitude, même si des travaux considérables sont en cours à ce sujet à l'heure actuelle.
Le meilleur prédicteur de la tolérance à la haute altitude est probablement une expérience antérieure à haute altitude. Si quelqu'un a pu travailler à 4,500 XNUMX m d'altitude pendant plusieurs semaines sans problèmes notables, il est fort probable qu'il pourra le refaire. De la même manière, quelqu'un qui a essayé de travailler à haute altitude et qui s'est rendu compte qu'il ne pouvait pas le tolérer risque fort d'avoir le même problème la prochaine fois. Par conséquent, lors de la sélection des travailleurs, l'accent doit être mis sur les emplois antérieurs réussis à haute altitude. Cependant, il est clair que ce critère ne peut pas être utilisé pour tous les travailleurs car sinon, aucune nouvelle personne n'entrerait dans le bassin de travail à haute altitude.
Un autre prédicteur possible est l'ampleur de la réponse ventilatoire à l'hypoxie. Cela peut être mesuré au niveau de la mer en donnant au travailleur potentiel une faible concentration d'oxygène à respirer et en mesurant l'augmentation de la ventilation. Il existe des preuves que les personnes qui ont une réponse ventilatoire hypoxique relativement faible tolèrent mal la haute altitude. Par exemple, Schoene (1982) a montré que 14 grimpeurs de haute altitude avaient des réponses ventilatoires hypoxiques significativement plus élevées que dix témoins. D'autres mesures ont été effectuées lors de l'expédition de recherche médicale américaine sur l'Everest de 1981, où il a été démontré que la réponse ventilatoire hypoxique mesurée avant et pendant l'expédition était bien corrélée avec les performances élevées sur la montagne (Schoene, Lahiri et Hackett 1984). Masuyama, Kimura et Sugita (1986) ont rapporté que cinq grimpeurs qui ont atteint 8,000 XNUMX m à Kanchenjunga avaient une réponse ventilatoire hypoxique plus élevée que cinq grimpeurs qui ne l'ont pas fait.
Cependant, cette corrélation n'est en aucun cas universelle. Dans une étude prospective de 128 alpinistes se rendant à haute altitude, une mesure de la réponse ventilatoire hypoxique n'était pas corrélée à la hauteur atteinte, alors qu'une mesure de la consommation maximale d'oxygène au niveau de la mer était corrélée (Richalet, Kerome et Bersch 1988). Cette étude a également suggéré que la réponse de la fréquence cardiaque à l'hypoxie aiguë pourrait être un prédicteur utile de la performance à haute altitude. D'autres études ont montré une faible corrélation entre la réponse ventilatoire hypoxique et les performances à des altitudes extrêmes (Ward, Milledge et West 1995).
Le problème avec beaucoup de ces études est que les résultats sont principalement applicables à des altitudes beaucoup plus élevées que celles qui nous intéressent ici. Il existe également de nombreux exemples d'alpinistes avec des valeurs modérées de réponse ventilatoire hypoxique qui réussissent bien à haute altitude. Néanmoins, une réponse ventilatoire hypoxique anormalement faible est probablement un facteur de risque pour tolérer même des altitudes moyennes telles que 4,500 XNUMX m.
Une façon de mesurer la réponse ventilatoire hypoxique au niveau de la mer consiste à faire respirer à nouveau le sujet dans un sac qui est initialement rempli de 24% d'oxygène, 7% de dioxyde de carbone et le reste d'azote. Pendant la réinspiration du PCO2 est contrôlé et maintenu constant au moyen d'une dérivation variable et d'un absorbeur de dioxyde de carbone. La réinspiration peut être poursuivie jusqu'à l'OP inspiré2 tombe à environ 40 mmHg (5.3 kPa). La saturation artérielle en oxygène est mesurée en continu avec un oxymètre de pouls et la ventilation tracée en fonction de la saturation (Rebuck et Campbell 1974). Une autre façon de mesurer la réponse ventilatoire hypoxique consiste à déterminer la pression inspiratoire pendant une brève période d'occlusion des voies respiratoires pendant que le sujet respire un mélange à faible teneur en oxygène (Whitelaw, Derenne et Milic-Emili 1975).
Un autre prédicteur possible de la tolérance à la haute altitude est la capacité de travail pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer. Le raisonnement ici est que quelqu'un qui n'est pas capable de tolérer l'hypoxie aiguë est plus susceptible d'être intolérant à l'hypoxie chronique. Il y a peu de preuves pour ou contre cette hypothèse. Les physiologistes soviétiques ont utilisé la tolérance à l'hypoxie aiguë comme l'un des critères de sélection des alpinistes pour leur expédition réussie sur l'Everest en 1982 (Gazenko 1987). D'autre part, les changements qui se produisent avec l'acclimatation sont si profonds qu'il ne serait pas surprenant que la performance physique pendant l'hypoxie aiguë soit mal corrélée à la capacité de travailler pendant l'hypoxie chronique.
Un autre prédicteur possible est l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer. Cela peut être mesuré de manière non invasive chez de nombreuses personnes par échographie Doppler. La principale justification de ce test est la corrélation connue entre le développement d'un œdème pulmonaire de haute altitude et le degré de vasoconstriction pulmonaire hypoxique (Ward, Milledge et West 1995). Cependant, l'œdème pulmonaire de haute altitude étant peu fréquent chez les personnes travaillant à 4,500 XNUMX m d'altitude, l'intérêt pratique de ce test est discutable.
La seule façon de déterminer si ces tests de sélection des travailleurs ont une valeur pratique est une étude prospective où les résultats des tests effectués au niveau de la mer sont corrélés avec l'évaluation ultérieure de la tolérance à la haute altitude. Cela soulève la question de savoir comment la tolérance à haute altitude sera mesurée. La façon habituelle de le faire est d'utiliser des questionnaires comme celui de Lake Louise (Hackett et Oelz 1992). Cependant, les questionnaires peuvent ne pas être fiables dans cette population car les travailleurs perçoivent que s'ils admettent une intolérance à l'altitude, ils pourraient perdre leur emploi. Il est vrai qu'il existe des mesures objectives de l'intolérance à l'altitude telles que l'arrêt du travail, les râles pulmonaires comme indications d'un œdème pulmonaire subclinique et une ataxie légère comme indication d'un œdème cérébral subclinique de haute altitude. Cependant, ces caractéristiques ne seront observées que chez les personnes présentant une intolérance sévère à l'altitude, et une étude prospective basée uniquement sur de telles mesures serait très insensible.
Il convient de souligner que la valeur de ces tests éventuels pour déterminer la tolérance au travail à haute altitude n'est pas établie. Cependant, les implications économiques de l'embauche d'un nombre important de travailleurs incapables de travailler de manière satisfaisante à haute altitude sont telles qu'il serait très utile de disposer de prédicteurs utiles. Des études sont actuellement en cours pour déterminer si certains de ces prédicteurs sont utiles et réalisables. Les mesures telles que la réponse ventilatoire hypoxique à l'hypoxie et la capacité de travail pendant l'hypoxie aiguë au niveau de la mer ne sont pas particulièrement difficiles. Cependant, elles doivent être réalisées par un laboratoire professionnel, et le coût de ces investigations ne peut se justifier que si la valeur prédictive des mesures est importante.
Programmation entre haute altitude et niveau de la mer
Encore une fois, cet article s'intéresse aux problèmes spécifiques qui se posent lorsque des activités commerciales telles que les mines à des altitudes d'environ 4,500 XNUMX m emploient des travailleurs qui font la navette depuis le niveau de la mer où vit leur famille. L'horaire n'est évidemment pas un problème là où les gens vivent en permanence à haute altitude.
Concevoir l'horaire optimal pour se déplacer entre la haute altitude et le niveau de la mer est un problème difficile, et il existe encore peu de bases scientifiques pour les horaires qui ont été utilisés jusqu'à présent. Celles-ci reposent principalement sur des facteurs sociaux tels que le temps que les travailleurs sont prêts à passer en haute altitude avant de revoir leur famille.
La principale justification médicale pour passer plusieurs jours à la fois à haute altitude est l'avantage tiré de l'acclimatation. De nombreuses personnes qui développent des symptômes de mal aigu des montagnes après être allées en haute altitude se sentent beaucoup mieux après deux à quatre jours. Par conséquent, une acclimatation rapide se produit au cours de cette période. De plus, on sait que la réponse ventilatoire à l'hypoxie prend sept à dix jours pour atteindre un état d'équilibre (Lahiri 1972 ; Dempsey et Forster 1982). Cette augmentation de la ventilation est l'une des caractéristiques les plus importantes du processus d'acclimatation, et il est donc raisonnable de recommander que la période de travail à haute altitude soit d'au moins dix jours.
D'autres caractéristiques de l'acclimatation à haute altitude prennent probablement beaucoup plus de temps à se développer. Un exemple est la polycythémie, qui prend plusieurs semaines pour atteindre un état d'équilibre. Cependant, il faut ajouter que la valeur physiologique de la polycythémie est beaucoup moins certaine qu'on ne le pensait à une certaine époque. En effet, Winslow et Monge (1987) ont montré que les degrés sévères de polycythémie que l'on observe parfois chez les résidents permanents à environ 4,500 XNUMX m d'altitude sont contre-productifs dans la mesure où la capacité de travail peut parfois être augmentée si l'hématocrite est abaissé en prélevant du sang sur plusieurs semaines .
Un autre problème important est le taux de désacclimatation. Idéalement, les travailleurs ne devraient pas perdre toute l'acclimatation qu'ils ont développée à haute altitude pendant leur période avec leurs familles au niveau de la mer. Malheureusement, il y a eu peu de travaux sur le taux de désacclimatation, bien que certaines mesures suggèrent que le taux de changement de la réponse ventilatoire pendant la désacclimatation est plus lent que pendant l'acclimatation (Lahiri 1972).
Un autre problème pratique est le temps nécessaire pour déplacer les travailleurs du niveau de la mer à la haute altitude et vice-versa. Dans une nouvelle mine à Collahuasi, dans le nord du Chili, il ne faut que quelques heures pour rejoindre la mine en bus depuis la ville côtière d'Iquique, où la plupart des familles devraient vivre. Cependant, si le travailleur réside à Santiago, le voyage peut prendre plus d'une journée. Dans ces circonstances, une courte période de travail de trois ou quatre jours à haute altitude serait clairement inefficace en raison du temps perdu dans les déplacements.
Les facteurs sociaux jouent également un rôle essentiel dans tout emploi du temps qui implique du temps loin de la famille. Même s'il existe des raisons médicales et physiologiques pour lesquelles une période d'acclimatation de 14 jours est optimale, le fait que les travailleurs ne souhaitent pas quitter leur famille plus de sept ou dix jours peut être un facteur prépondérant. L'expérience jusqu'à présent montre qu'un programme de sept jours à haute altitude suivi de sept jours au niveau de la mer, ou de dix jours à haute altitude suivis de la même période au niveau de la mer sont probablement les programmes les plus acceptables.
Notez qu'avec ce type d'horaire, le travailleur ne s'acclimate jamais complètement à la haute altitude, ni ne se désacclimate complètement au niveau de la mer. Il passe donc son temps à osciller entre les deux extrêmes, ne bénéficiant jamais pleinement de l'un ou l'autre état. De plus, certains travailleurs se plaignent d'une fatigue extrême lorsqu'ils reviennent au niveau de la mer et passent les deux ou trois premiers jours à récupérer. Ceci est peut-être lié à la mauvaise qualité du sommeil qui est souvent une caractéristique de la vie à haute altitude. Ces problèmes mettent en évidence notre ignorance des facteurs qui déterminent les meilleurs horaires, et plus de travail est clairement nécessaire dans ce domaine.
Quel que soit l'horaire utilisé, il est très avantageux que les travailleurs puissent dormir à une altitude inférieure à celle du lieu de travail. Naturellement, la faisabilité dépend de la topographie de la région. Une altitude inférieure pour dormir n'est pas envisageable s'il faut plusieurs heures pour l'atteindre car cela coupe trop la journée de travail. Cependant, s'il existe un endroit plusieurs centaines de mètres plus bas qui peut être atteint en une heure, par exemple, l'installation de dortoirs à cette altitude inférieure améliorera la qualité du sommeil, le confort et le sentiment de bien-être des travailleurs, ainsi que la productivité.
Enrichissement en oxygène de l'air ambiant pour réduire l'hypoxie des hautes Altitude
Les effets délétères de la haute altitude sont dus à la faible pression partielle d'oxygène dans l'air. À son tour, cela résulte du fait que si la concentration en oxygène est la même qu'au niveau de la mer, la pression barométrique est faible. Malheureusement, il y a peu de choses à faire en altitude pour contrer cette « agression climatique », comme l'a surnommée Carlos Monge, le père de la médecine d'altitude au Pérou (Monge 1948).
Une possibilité est d'augmenter la pression barométrique dans une petite zone, et c'est le principe du sac Gamow, qui est parfois utilisé pour le traitement d'urgence du mal des montagnes. Cependant, la mise sous pression de grands espaces tels que des pièces est difficile d'un point de vue technique, et il existe également des problèmes médicaux associés à l'entrée et à la sortie d'une pièce avec une pression accrue. Un exemple est l'inconfort de l'oreille moyenne si la trompe d'Eustache est bloquée.
L'alternative est d'augmenter la concentration d'oxygène dans certaines parties de l'installation de travail, et c'est un développement relativement nouveau qui est très prometteur (West 1995). Comme indiqué précédemment, même après une période d'acclimatation de sept à dix jours à 4,500 XNUMX m d'altitude, une hypoxie sévère continue de réduire la capacité de travail, l'efficacité mentale et la qualité du sommeil. Il serait donc très avantageux de réduire le degré d'hypoxie dans certaines parties de l'installation de travail si cela était possible.
Cela peut être fait en ajoutant de l'oxygène à la ventilation normale de certaines pièces. La valeur de degrés relativement faibles d'enrichissement en oxygène de l'air ambiant est remarquable. Il a été démontré que chaque augmentation de 1 % de la concentration en oxygène (par exemple de 21 à 22 %) réduit l'altitude équivalente de 300 m. L'altitude équivalente est celle qui a le même PO inspiré2 pendant la respiration d'air comme dans la pièce enrichie en oxygène. Ainsi à 4,500 21 m d'altitude, augmenter la concentration en oxygène d'une pièce de 26 à 1,500 % réduirait l'altitude équivalente de 3,000 XNUMX m. Le résultat serait une altitude équivalente de XNUMX XNUMX m, ce qui est facilement tolérable. L'oxygène serait ajouté à la ventilation normale de la pièce et ferait donc partie de la climatisation. Nous nous attendons tous à ce qu'une pièce offre une température et une humidité confortables. Le contrôle de la concentration en oxygène peut être considéré comme une étape logique supplémentaire dans le contrôle de l'humanité sur notre environnement.
L'enrichissement en oxygène est devenu possible grâce à l'introduction d'un équipement relativement peu coûteux pour fournir de grandes quantités d'oxygène presque pur. Le plus prometteur est le concentrateur d'oxygène qui utilise un tamis moléculaire. Un tel dispositif adsorbe préférentiellement l'azote et produit ainsi un gaz enrichi en oxygène à partir de l'air. Il est difficile de produire de l'oxygène pur avec ce type de concentrateur, mais de grandes quantités d'oxygène à 90% dans l'azote sont facilement disponibles, et elles sont tout aussi utiles pour cette application. Ces appareils peuvent fonctionner en continu. En pratique, deux tamis moléculaires sont utilisés en alternance, l'un est purgé tandis que l'autre adsorbe activement l'azote. La seule exigence est l'électricité, qui est normalement abondante dans une mine moderne. Comme indication approximative du coût de l'enrichissement en oxygène, un petit appareil commercial peut être acheté dans le commerce, et cela produit 300 litres par heure d'oxygène à 90 %. Il a été développé pour produire de l'oxygène pour traiter les patients atteints de maladies pulmonaires à domicile. L'appareil a une puissance requise de 350 watts et le coût initial est d'environ 2,000 3 $ US. Une telle machine est suffisante pour augmenter la concentration d'oxygène dans une pièce de XNUMX % pour une personne à un niveau minimal mais acceptable de ventilation de la pièce. De très grands concentrateurs d'oxygène sont également disponibles et ils sont utilisés dans l'industrie de la pâte à papier. Il est également possible que l'oxygène liquide soit économique dans certaines circonstances.
Il existe plusieurs zones dans une mine, par exemple, où l'enrichissement en oxygène peut être envisagé. L'un serait le bureau du directeur ou la salle de conférence, où des décisions importantes sont prises. Par exemple, s'il y a une crise dans la mine, comme un accident grave, une telle installation entraînerait probablement une réflexion plus claire que l'environnement hypoxique normal. Il existe de bonnes preuves qu'une altitude de 4,500 1995 m altère les fonctions cérébrales (Ward, Milledge et West 4,500). Un autre endroit où l'enrichissement en oxygène serait bénéfique est un laboratoire où des mesures de contrôle de la qualité sont effectuées. Une autre possibilité est l'enrichissement en oxygène des dortoirs pour améliorer la qualité du sommeil. Des essais en double aveugle sur l'efficacité de l'enrichissement en oxygène à des altitudes d'environ XNUMX XNUMX m seraient faciles à concevoir et devraient être réalisés dès que possible.
Les complications possibles de l'enrichissement en oxygène doivent être envisagées. L'augmentation du risque d'incendie est un problème qui a été soulevé. Cependant, une augmentation de 5 % de la concentration en oxygène à 4,500 1996 m d'altitude produit une atmosphère moins inflammable que l'air au niveau de la mer (West XNUMX). Il convient de garder à l'esprit que bien que l'enrichissement en oxygène augmente le PO2, celle-ci est encore bien inférieure à la valeur du niveau de la mer. L'inflammabilité d'une atmosphère dépend de deux variables (Roth 1964) :
Cette trempe est légèrement réduite à haute altitude, mais l'effet net est toujours une inflammabilité plus faible. L'oxygène pur ou presque pur est dangereux, bien sûr, et les précautions normales doivent être prises pour acheminer l'oxygène du concentrateur d'oxygène vers les conduits de ventilation.
La perte d'acclimatation à la haute altitude est parfois citée comme un inconvénient de l'enrichissement en oxygène. Cependant, il n'y a pas de différence fondamentale entre entrer dans une pièce avec une atmosphère enrichie en oxygène et descendre à une altitude inférieure. Tout le monde dormirait à une altitude plus basse s'il le pouvait, et ce n'est donc pas un argument contre l'utilisation de l'enrichissement en oxygène. Il est vrai qu'une exposition fréquente à une altitude plus basse entraînera une moindre acclimatation à l'altitude plus élevée, toutes choses étant égales par ailleurs. Cependant, l'objectif ultime est de travailler efficacement à la haute altitude de la mine, et cela peut vraisemblablement être amélioré en utilisant l'enrichissement en oxygène.
Il est parfois suggéré que la modification de l'atmosphère de cette manière pourrait augmenter la responsabilité légale de l'établissement si une sorte de maladie liée à l'hypoxie se développait. En fait, le point de vue opposé semble plus raisonnable. Il est possible qu'un travailleur qui développe, disons, un infarctus du myocarde alors qu'il travaille à haute altitude puisse prétendre que l'altitude est un facteur contributif. Toute procédure qui réduit le stress hypoxique rend les maladies induites par l'altitude moins probables.
Traitement d'urgence
Les différents types de mal d'altitude, y compris le mal aigu des montagnes, l'œdème pulmonaire d'altitude et l'œdème cérébral d'altitude, ont été abordés plus haut dans ce chapitre. Il n'y a pas grand-chose à ajouter dans le cadre du travail en haute altitude.
Toute personne qui développe une maladie de haute altitude doit être autorisée à se reposer. Cela peut être suffisant pour des conditions telles que le mal aigu des montagnes. L'oxygène doit être administré par masque s'il est disponible. Cependant, si le patient ne s'améliore pas ou se détériore, la descente est de loin le meilleur traitement. Habituellement, cela se fait facilement dans une grande installation commerciale, car le transport est toujours disponible. Toutes les maladies liées à la haute altitude réagissent généralement rapidement au déplacement vers une altitude plus basse.
Il peut y avoir une place dans une installation commerciale pour un petit récipient sous pression dans lequel le patient peut être placé, et l'altitude équivalente réduite en pompant de l'air. Sur le terrain, cela se fait généralement à l'aide d'un sac solide. Un modèle est connu sous le nom de sac Gamow, du nom de son inventeur. Cependant, le principal avantage du sac est sa portabilité, et comme cette fonctionnalité n'est pas vraiment essentielle dans une installation commerciale, il serait probablement préférable d'utiliser un réservoir plus grand et rigide. Celui-ci doit être suffisamment grand pour qu'un accompagnateur puisse se trouver à l'intérieur de l'établissement avec le patient. Bien entendu, une ventilation adéquate d'un tel conteneur est essentielle. Fait intéressant, il existe des preuves anecdotiques que l'augmentation de la pression atmosphérique de cette manière est parfois plus efficace dans le traitement des maladies de haute altitude que de donner au patient une forte concentration d'oxygène. Il n'est pas clair pourquoi il devrait en être ainsi.
Mal des montagnes aigu
Ceci est généralement spontanément résolutif et le patient se sent beaucoup mieux après un jour ou deux. L'incidence du mal aigu des montagnes peut être réduite en prenant de l'acétazolamide (Diamox), un ou deux comprimés de 250 mg par jour. Ceux-ci peuvent être commencés avant d'atteindre une altitude élevée ou peuvent être pris lorsque les symptômes se développent. Même les personnes présentant des symptômes légers trouvent qu'un demi-comprimé le soir améliore souvent la qualité du sommeil. L'aspirine ou le paracétamol sont utiles pour les maux de tête. Le mal aigu sévère des montagnes peut être traité avec de la dexaméthasone, 8 mg initialement, suivis de 4 mg toutes les six heures. Cependant, la descente est de loin le meilleur traitement si la condition est grave.
Œdème pulmonaire de haute altitude
Il s'agit d'une complication potentiellement grave du mal des montagnes et doit être traitée. Encore une fois, la meilleure thérapie est la descente. En attendant l'évacuation, ou si l'évacuation n'est pas possible, donner de l'oxygène ou placer dans une chambre à haute pression. La nifédipine (un inhibiteur calcique) doit être administrée. La dose est de 10 mg par voie sublinguale suivie de 20 mg à libération lente. Cela se traduit par une chute de la pression artérielle pulmonaire et est souvent très efficace. Cependant, le patient doit être descendu à une altitude inférieure.
Œdème cérébral de haute altitude
Ceci est potentiellement une complication très grave et est une indication de descente immédiate. En attendant l'évacuation, ou si l'évacuation n'est pas possible, donner de l'oxygène ou placer dans un environnement à pression élevée. La dexaméthasone doit être administrée, 8 mg initialement, suivis de 4 mg toutes les six heures.
Comme indiqué précédemment, les personnes qui développent un mal aigu sévère des montagnes, un œdème pulmonaire de haute altitude ou un œdème cérébral de haute altitude sont susceptibles d'avoir une récidive si elles retournent en haute altitude. Par conséquent, si un travailleur développe l'une de ces conditions, des tentatives doivent être faites pour trouver un emploi à une altitude inférieure.
Travailler à haute altitude induit une variété de réponses biologiques, comme décrit ailleurs dans ce chapitre. La réponse hyperventilatoire à l'altitude devrait entraîner une augmentation marquée de la dose totale de substances dangereuses pouvant être inhalées par les personnes exposées professionnellement, par rapport aux personnes travaillant dans des conditions similaires au niveau de la mer. Cela implique que les limites d'exposition de 8 heures utilisées comme base des normes d'exposition devraient être réduites. Au Chili, par exemple, le constat d'une progression plus rapide de la silicose dans les mines à haute altitude a conduit à réduire le niveau d'exposition autorisé proportionnellement à la pression barométrique au poste de travail, exprimée en mg/m3. Bien que cela puisse être une surcorrection à des altitudes intermédiaires, l'erreur sera en faveur du travailleur exposé. Les valeurs limites de seuil (VLE), exprimées en termes de parties par million (ppm), ne nécessitent toutefois aucun ajustement, car tant la proportion de millimoles de contaminant par mole d'oxygène dans l'air que le nombre de moles d'oxygène requis par un travailleur restent à peu près constants à différentes altitudes, même si le volume d'air contenant une mole d'oxygène varie.
Afin de s'assurer que cela est vrai, cependant, la méthode de mesure utilisée pour déterminer la concentration en ppm doit être véritablement volumétrique, comme c'est le cas avec l'appareil Orsat ou les instruments Bacharach Fyrite. Les tubes colorimétriques qui sont calibrés pour lire en ppm ne sont pas de véritables mesures volumétriques car les marques sur le tube sont en fait causées par une réaction chimique entre le contaminant de l'air et un réactif. Dans toutes les réactions chimiques, les substances se combinent proportionnellement au nombre de moles présentes, et non proportionnellement aux volumes. La pompe à air manuelle aspire un volume constant d'air à travers le tube à n'importe quelle altitude. Ce volume à une altitude plus élevée contiendra une plus petite masse de contaminant, donnant une lecture inférieure à la concentration volumétrique réelle en ppm (Leichnitz 1977). Les lectures doivent être corrigées en multipliant la lecture par la pression barométrique au niveau de la mer et en divisant le résultat par la pression barométrique au site d'échantillonnage, en utilisant les mêmes unités (telles que torr ou mbar) pour les deux pressions.
Échantillonneurs diffusionnels : Les lois de la diffusion des gaz indiquent que l'efficacité de collecte des échantillonneurs à diffusion est indépendante des changements de pression barométrique. Les travaux expérimentaux de Lindenboom et Palmes (1983) montrent que d'autres facteurs encore indéterminés influencent la collecte de NO2 à des pressions réduites. L'erreur est d'environ 3.3 % à 3,300 8.5 m et 5,400 % à XNUMX XNUMX m d'altitude équivalente. Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur les causes de cette variation et l'effet de l'altitude sur les autres gaz et vapeurs.
Aucune information n'est disponible sur l'effet de l'altitude sur les détecteurs de gaz portables calibrés en ppm, qui sont équipés de capteurs à diffusion électrochimique, mais on peut raisonnablement s'attendre à ce que la même correction mentionnée sous les tubes colorimétriques s'applique. Évidemment, la meilleure procédure serait de les calibrer en altitude avec un gaz test de concentration connue.
Les principes de fonctionnement et de mesure des instruments électroniques doivent être examinés attentivement pour déterminer s'ils doivent être recalibrés lorsqu'ils sont utilisés à haute altitude.
Pompes de prélèvement : Ces pompes sont généralement volumétriques, c'est-à-dire qu'elles déplacent un volume fixe par tour, mais elles sont généralement le dernier composant du train d'échantillonnage, et le volume réel d'air aspiré est affecté par la résistance à l'écoulement opposée par les filtres, le tuyau, débitmètres et orifices faisant partie du train de prélèvement. Les rotamètres indiqueront un débit inférieur à celui qui s'écoule réellement dans le train d'échantillonnage.
La meilleure solution au problème de l'échantillonnage à haute altitude est de calibrer le système d'échantillonnage sur le site d'échantillonnage, en évitant le problème des corrections. Un laboratoire d'étalonnage de films à bulles de la taille d'une mallette est disponible auprès des fabricants de pompes d'échantillonnage. Ceci est facilement transportable sur place et permet un étalonnage rapide dans des conditions de travail réelles. Il comprend même une imprimante qui fournit un enregistrement permanent des étalonnages effectués.
TLV et horaires de travail
Les TLV ont été spécifiées pour une journée de travail normale de 8 heures et une semaine de travail de 40 heures. La tendance actuelle dans le travail en haute altitude est de travailler de plus longues heures pendant un certain nombre de jours, puis de se rendre à la ville la plus proche pour une période de repos prolongée, en maintenant le temps moyen de travail dans la limite légale, qui au Chili est de 48 heures par semaine .
Les dérogations aux horaires de travail normaux de 8 heures obligent à examiner l'éventuelle accumulation dans l'organisme de substances toxiques en raison de l'augmentation de l'exposition et de la réduction des temps de détoxification.
Les réglementations chiliennes en matière de santé au travail ont récemment adopté le « modèle bref et scala » décrit par Paustenbach (1985) pour réduire les VLE en cas d'horaires de travail prolongés. En altitude, la correction de la pression barométrique doit également être utilisée. Cela se traduit généralement par des réductions très substantielles des limites d'exposition admissibles.
Dans le cas d'aléas cumulés non soumis à des mécanismes de détoxification, comme la silice, la correction pour les heures de travail prolongées devrait être directement proportionnelle aux heures réelles travaillées au-delà des 2,000 XNUMX heures habituelles par an.
Dangers physiques
Bruit: Le niveau de pression acoustique produit par un bruit d'une amplitude donnée est en relation directe avec la densité de l'air, tout comme la quantité d'énergie transmise. Cela signifie que la lecture obtenue par un sonomètre et l'effet sur l'oreille interne sont réduits de la même manière, donc aucune correction ne serait nécessaire.
Les accidents: L'hypoxie a une influence prononcée sur le système nerveux central, réduisant le temps de réponse et perturbant la vision. Il faut s'attendre à une augmentation de l'incidence des accidents. Au-dessus de 3,000 XNUMX m, les performances des personnes engagées dans des tâches critiques bénéficieront d'un supplément d'oxygène.
Kenneth I. Berger et William N. Rom
La surveillance et le maintien de la sécurité au travail des travailleurs nécessitent une attention particulière pour les environnements de haute altitude. On peut s'attendre à ce que les conditions de haute altitude influencent la précision des instruments d'échantillonnage et de mesure qui ont été étalonnés pour être utilisés au niveau de la mer. Par exemple, les dispositifs d'échantillonnage actifs reposent sur des pompes pour aspirer un volume d'air sur un milieu de collecte. Une mesure précise du débit de la pompe est essentielle pour déterminer le volume exact d'air aspiré à travers l'échantillonneur et, par conséquent, la concentration du contaminant. Les étalonnages de débit sont souvent effectués au niveau de la mer. Cependant, les changements de densité de l'air avec l'augmentation de l'altitude peuvent altérer l'étalonnage, invalidant ainsi les mesures ultérieures effectuées dans des environnements à haute altitude. D'autres facteurs pouvant influer sur la précision des instruments d'échantillonnage et de mesure à haute altitude comprennent les changements de température et d'humidité relative. Un facteur supplémentaire à prendre en compte lors de l'évaluation de l'exposition des travailleurs aux substances inhalées est l'augmentation de la ventilation respiratoire qui se produit lors de l'acclimatation. Étant donné que la ventilation est nettement augmentée après une montée en haute altitude, les travailleurs peuvent être exposés à des doses totales excessives de contaminants professionnels inhalés, même si les concentrations mesurées du contaminant sont inférieures à la valeur limite.
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