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Le concept de facteur de risque dans les maladies cardiovasculaires

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Les facteurs de risque sont des caractéristiques génétiques, physiologiques, comportementales et socioéconomiques des individus qui les placent dans une cohorte de la population qui est plus susceptible de développer un problème de santé ou une maladie particulière que le reste de la population. Généralement appliquées aux maladies multifactorielles pour lesquelles il n'existe pas de cause précise unique, elles ont été particulièrement utile pour identifier les candidats aux mesures de prévention primaire et pour évaluer l'efficacité du programme de prévention dans le contrôle des facteurs de risque ciblés. Ils doivent leur développement à des études prospectives de population à grande échelle, telles que l'étude Framingham sur les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux menée à Framingham, Massachusetts, aux États-Unis, à d'autres études épidémiologiques, à des études d'intervention et à des recherches expérimentales.

Il convient de souligner que les facteurs de risque ne sont que des expressions de probabilité, c'est-à-dire qu'ils ne sont ni absolus ni diagnostiques. Le fait d'avoir un ou plusieurs facteurs de risque pour une maladie particulière ne signifie pas nécessairement qu'un individu développera la maladie, ni qu'un individu sans aucun facteur de risque échappera à la maladie. Les facteurs de risque sont des caractéristiques individuelles qui affectent les chances d'une personne de développer une maladie particulière ou un groupe de maladies au cours d'une période future définie. Les catégories de facteurs de risque comprennent :

  • facteurs somatiques, tels que l'hypertension artérielle, les troubles du métabolisme des lipides, le surpoids et le diabète sucré
  • facteurs comportementaux, tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation, le manque de mouvement physique, la personnalité de type A, la consommation élevée d'alcool et l'abus de drogues
  • souches, y compris les expositions dans les sphères professionnelles, sociales et privées.

 

Naturellement, les facteurs génétiques et dispositionnels jouent également un rôle dans l'hypertension artérielle, le diabète sucré et les troubles du métabolisme des lipides. De nombreux facteurs de risque favorisent le développement de l'artériosclérose, qui est une condition préalable importante à l'apparition d'une maladie coronarienne.

Certains facteurs de risque peuvent mettre l'individu à risque de développer plus d'une maladie; par exemple, le tabagisme est associé aux maladies coronariennes, aux accidents vasculaires cérébraux et au cancer du poumon. En même temps, un individu peut avoir de multiples facteurs de risque pour une maladie particulière ; ceux-ci peuvent être additifs mais, le plus souvent, les combinaisons de facteurs de risque peuvent être multiplicatives. Les facteurs somatiques et liés au mode de vie ont été identifiés comme les principaux facteurs de risque des maladies coronariennes et des accidents vasculaires cérébraux.

Hypertension

L'hypertension (augmentation de la pression artérielle), une maladie à part entière, est l'un des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne (CHD) et d'accident vasculaire cérébral. Selon la définition de l'OMS, la pression artérielle est normale lorsque la diastolique est inférieure à 90 mm Hg et la systolique est inférieure à 140 mm Hg. Dans l'hypertension seuil ou borderline, la diastolique varie de 90 à 94 mm Hg et la systolique de 140 à 159 mm Hg. Les personnes ayant des pressions diastoliques égales ou supérieures à 95 mm Hg et des pressions systoliques égales ou supérieures à 160 mm Hg sont désignées comme étant hypertendues. Des études ont montré, cependant, que des critères aussi précis ne sont pas tout à fait corrects. Certaines personnes ont une tension artérielle « labile » – la pression fluctue entre des niveaux normaux et hypertendus selon les circonstances du moment. De plus, sans tenir compte des catégories spécifiques, il y a une progression linéaire du risque relatif à mesure que la pression s'élève au-dessus du niveau normal.

Aux États-Unis, par exemple, le taux d'incidence des coronaropathies et des accidents vasculaires cérébraux chez les hommes de 55 à 61 ans était de 1.61 % par an pour ceux dont la pression artérielle était normale, contre 4.6 % par an pour ceux souffrant d'hypertension (National Heart, Lung and Blood Institut 1981).

Des pressions diastoliques supérieures à 94 mm Hg ont été retrouvées chez 2 à 36 % de la population âgée de 35 à 64 ans, selon l'étude OMS-MONICA. Dans de nombreux pays d'Europe centrale, du Nord et de l'Est (par exemple, la Russie, la République tchèque, la Finlande, l'Écosse, la Roumanie, la France et certaines parties de l'Allemagne, ainsi que Malte), l'hypertension a été observée chez plus de 30 % de la population âgée de 35 à 54, tandis que dans des pays comme l'Espagne, le Danemark, la Belgique, le Luxembourg, le Canada et les États-Unis, le chiffre correspondant était inférieur à 20 % (WHO-MONICA 1988). Les taux ont tendance à augmenter avec l'âge et il existe des différences raciales. (Aux États-Unis, du moins, l'hypertension est plus fréquente chez les Afro-Américains que dans la population blanche.)

Risques de développer une hypertension

Les facteurs de risque importants pour le développement de l'hypertension sont l'excès de poids, une forte consommation de sel, une série d'autres facteurs nutritionnels, une forte consommation d'alcool, l'inactivité physique et des facteurs psychosociaux, y compris le stress (Levi 1983). De plus, il existe une certaine composante génétique dont l'importance relative n'est pas encore entièrement comprise (WHO 1985). L'hypertension artérielle familiale fréquente doit être considérée comme un danger et une attention particulière doit être portée au contrôle des facteurs liés au mode de vie.

Il est prouvé que des facteurs psychosociaux et psychophysiques, associés au travail, peuvent avoir une influence sur le développement de l'hypertension, en particulier pour les augmentations de tension artérielle à court terme. Des augmentations ont été trouvées dans la concentration de certaines hormones (adrénaline et noradrénaline) ainsi que du cortisol (Levi 1972), qui, seuls et en combinaison avec une consommation élevée de sel, peuvent entraîner une augmentation de la pression artérielle. Le stress au travail semble également être lié à l'hypertension. Une relation dose-effet avec l'intensité du trafic aérien a été mise en évidence (Levi 1972 ; OMS 1985) en comparant des groupes de contrôleurs aériens présentant différentes tensions psychiques élevées.

Traitement de l'hypertension

L'hypertension peut et doit être traitée, même en l'absence de tout symptôme. Les changements de style de vie tels que le contrôle du poids, la réduction de l'apport en sodium et l'exercice physique régulier, couplés si nécessaire avec des médicaments anti-hypertenseurs, évoquent régulièrement des baisses de la tension artérielle, souvent à des niveaux normaux. Malheureusement, de nombreuses personnes hypertendues ne reçoivent pas de traitement adéquat. Selon l'étude OMS-MONICA (1988), moins de 20 % des femmes hypertendues en Russie, à Malte, en Allemagne de l'Est, en Écosse, en Finlande et en Italie recevaient un traitement adéquat au milieu des années 1980, alors que le chiffre comparable pour les hommes en Irlande, L'Allemagne, la Chine, la Russie, Malte, la Finlande, la Pologne, la France et l'Italie étaient inférieures à 15 %.

Prévention de l'hypertension

L'essence de la prévention de l'hypertension consiste à identifier les personnes présentant une élévation de la tension artérielle grâce à des programmes de dépistage ou d'examens médicaux périodiques, à des contrôles répétés pour vérifier l'étendue et la durée de l'élévation, et à l'institution d'un schéma thérapeutique approprié qui sera maintenu indéfiniment. Les personnes ayant des antécédents familiaux d'hypertension devraient faire vérifier leur pression plus fréquemment et devraient être guidées vers l'élimination ou le contrôle de tout facteur de risque qu'elles pourraient présenter. Le contrôle de l'abus d'alcool, l'entraînement physique et la forme physique, le maintien d'un poids normal et les efforts pour réduire le stress psychologique sont tous des éléments importants des programmes de prévention. L'amélioration des conditions de travail, telles que la réduction du bruit et de la chaleur excessive, sont d'autres mesures préventives.

Le lieu de travail est un domaine particulièrement avantageux pour les programmes visant la détection, la surveillance et le contrôle de l'hypertension chez les travailleurs. La commodité et le faible coût ou l'absence de coût les rendent attrayants pour les participants et les effets positifs de la pression des pairs de la part des collègues tendent à améliorer leur conformité et le succès du programme.

hyperlipidémie

De nombreuses études internationales à long terme ont démontré une relation convaincante entre les anomalies du métabolisme des lipides et un risque accru de coronaropathie et d'accident vasculaire cérébral. Cela est particulièrement vrai pour les niveaux élevés de cholestérol total et de LDL (lipoprotéines de basse densité) et/ou de faibles niveaux de HDL (lipoprotéines de haute densité). Des recherches récentes fournissent des preuves supplémentaires établissant un lien entre le risque excédentaire et différentes fractions de lipoprotéines (OMS 1994a).

Les études mondiales de l'OMS-MONICA au milieu des années 6.5 ont montré que la fréquence des taux élevés de cholestérol total >> 1980 mmol/l) variait considérablement dans les groupes de population (WHO-MONICA 1988). Le taux d'hypercholestérolémie pour les populations en âge de travailler (35 à 64 ans) variait de 1.3 à 46.5 % pour les hommes et de 1.7 à 48.7 % pour les femmes. Bien que les fourchettes aient été généralement similaires, les taux moyens de cholestérol des groupes d'étude dans les différents pays variaient considérablement : en Finlande, en Écosse, en Allemagne de l'Est, dans les pays du Benelux et à Malte, une moyenne supérieure à 6 mmol/l a été trouvée, tandis que les moyennes étaient plus faibles dans les pays d'Asie de l'Est comme la Chine (4.1 mmol/l) et le Japon (5.0 mmol/l). Dans les deux régions, les moyennes étaient inférieures à 6.5 mmol/l (250 mg/dl), le niveau désigné comme le seuil de la normale ; cependant, comme indiqué ci-dessus pour la pression artérielle, il y a une augmentation progressive du risque à mesure que le niveau augmente, plutôt qu'une démarcation nette entre normal et anormal. En effet, certaines autorités ont fixé un taux de cholestérol total de 180 mg/dl comme niveau optimal à ne pas dépasser.

Il convient de noter que le sexe est un facteur, les femmes ayant en moyenne des niveaux inférieurs de HDL. C'est peut-être l'une des raisons pour lesquelles les femmes en âge de travailler ont un taux de mortalité par cardiopathie coronarienne plus faible.

À l'exception des personnes relativement peu nombreuses atteintes d'hypercholestérolémie héréditaire, les taux de cholestérol reflètent généralement l'apport alimentaire d'aliments riches en cholestérol et en graisses saturées. Les régimes à base de fruits, de produits végétaux et de poisson, avec un apport réduit en graisses totales et une substitution des graisses polyinsaturées, sont généralement associés à un faible taux de cholestérol. Bien que leur rôle ne soit pas encore tout à fait clair, l'apport d'antioxydants (vitamine E, carotène, sélénium, etc.) influerait également sur le taux de cholestérol.

Les facteurs associés à des niveaux plus élevés de cholestérol HDL, la forme "protectrice" des lipoprotéines, comprennent la race (noir), le sexe (femme), un poids normal, l'exercice physique et une consommation modérée d'alcool.

Le niveau socio-économique semble également jouer un rôle, au moins dans les pays industrialisés, comme en Allemagne de l'Ouest, où des taux de cholestérol plus élevés ont été trouvés dans des groupes de population d'hommes et de femmes ayant un niveau d'éducation inférieur (moins de dix ans de scolarité) par rapport à ceux 12 années d'études (Heinemann 1993).

La cigarette

Le tabagisme est l'un des facteurs de risque les plus importants pour les maladies cardiovasculaires. Le risque lié à la cigarette est directement lié au nombre de cigarettes que l'on fume, à la durée pendant laquelle on a fumé, à l'âge auquel on a commencé à fumer, à la quantité inhalée et à la teneur en goudron, nicotine et monoxyde de carbone de l'inspiration. fumée. La figure 1 illustre l'augmentation frappante de la mortalité coronarienne chez les fumeurs de cigarettes par rapport aux non-fumeurs. Ce risque accru se manifeste aussi bien chez les hommes que chez les femmes et dans toutes les classes socio-économiques.

Le risque relatif de fumer des cigarettes diminue après l'arrêt de la consommation de tabac. C'est progressif; après une dizaine d'années sans tabac, le risque est presque tombé au niveau de ceux qui n'ont jamais fumé.

Des preuves récentes ont démontré que ceux qui inhalent de la « fumée secondaire » (c'est-à-dire l'inhalation passive de fumée de cigarettes fumées par d'autres) courent également un risque important (Wells 1994 ; Glantz et Parmley 1995).

Les taux de tabagisme varient d'un pays à l'autre, comme le montre l'étude internationale OMS-MONICA (1988). Les taux les plus élevés pour les hommes âgés de 35 à 64 ans ont été relevés en Russie, en Pologne, en Écosse, en Hongrie, en Italie, à Malte, au Japon et en Chine. Plus de femmes fumeuses ont été trouvées en Écosse, au Danemark, en Irlande, aux États-Unis, en Hongrie et en Pologne (les données polonaises récentes se limitent aux grandes villes).

Le statut social et le niveau professionnel sont des facteurs du taux de tabagisme chez les travailleurs. La figure 1, par exemple, montre que les proportions de fumeurs parmi les hommes en Allemagne de l'Est ont augmenté dans les classes sociales inférieures. C'est l'inverse qui se produit dans les pays où le nombre de fumeurs est relativement faible, où les fumeurs sont plus nombreux parmi les couches sociales les plus élevées. En Allemagne de l'Est, le tabagisme est également plus fréquent chez les travailleurs postés que chez ceux qui ont un horaire de travail « normal ».

Figure 1. Risque relatif de mortalité par maladies cardiovasculaires pour les fumeurs (y compris les ex-fumeurs) et les classes sociales par rapport aux non-fumeurs, poids normal, travailleurs qualifiés (hommes) sur la base des examens de médecine du travail en Allemagne de l'Est, mortalité 1985-89, N = 2.7 millions d'années-personnes.

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Alimentation déséquilibrée, consommation de sel

Dans la plupart des pays industrialisés, la nutrition traditionnelle pauvre en graisses a été remplacée par des habitudes alimentaires riches en calories, en graisses, en glucides, trop sucrées ou trop salées. Cela contribue au développement du surpoids, de l'hypertension artérielle et de l'hypercholestérolémie en tant qu'éléments de risque cardiovasculaire élevé. La forte consommation de graisses animales, avec leur forte proportion d'acides gras saturés, entraîne une augmentation du cholestérol LDL et un risque accru. Les graisses dérivées des légumes contiennent beaucoup moins de ces substances (OMS 1994a). Les habitudes alimentaires sont également fortement associées au niveau socio-économique et à la profession.

Embonpoint

Le surpoids (excès de graisse ou obésité plutôt qu'augmentation de la masse musculaire) est un facteur de risque cardiovasculaire d'importance directe moindre. Il existe des preuves que le modèle masculin de distribution excessive de graisse (obésité abdominale) est associé à un risque plus élevé de problèmes cardiovasculaires et métaboliques que le type féminin (pelvien) de distribution de graisse.

Le surpoids est associé à l'hypertension, à l'hypercholestérolémie et au diabète sucré et, dans une bien plus grande mesure chez les femmes que chez les hommes, tend à augmenter avec l'âge (Heuchert et Enderlein 1994) (Figure 2). C'est aussi un facteur de risque de troubles musculo-squelettiques et d'arthrose, et rend l'exercice physique plus difficile. La fréquence du surpoids important varie considérablement d'un pays à l'autre. Des enquêtes démographiques aléatoires menées par le projet OMS-MONICA l'ont trouvé chez plus de 20 % des femmes âgées de 35 à 64 ans en République tchèque, en Allemagne de l'Est, en Finlande, en France, en Hongrie, en Pologne, en Russie, en Espagne et en Yougoslavie, et chez les deux sexes en Lituanie, Malte et Roumanie. En Chine, au Japon, en Nouvelle-Zélande et en Suède, moins de 10 % des hommes et des femmes de ce groupe d'âge étaient significativement en surpoids.

Les causes courantes de surpoids comprennent des facteurs familiaux (ceux-ci peuvent en partie être génétiques mais reflètent plus souvent des habitudes alimentaires courantes), une alimentation excessive, des régimes riches en graisses et en glucides et un manque d'exercice physique. Le surpoids a tendance à être plus fréquent dans les couches socio-économiques inférieures, en particulier chez les femmes, où, entre autres facteurs, les contraintes financières limitent la disponibilité d'une alimentation plus équilibrée. Des études démographiques en Allemagne ont montré que la proportion de personnes présentant un surpoids important chez les moins instruits est de 3 à 5 fois supérieure à celle des personnes plus instruites, et que certaines professions, notamment la préparation des repas, l'agriculture et, dans une certaine mesure, le travail posté, ont une pourcentage élevé de personnes en surpoids (Figure 3) (Heinemann 1993).

Figure 2. Prévalence de l'hypertension selon l'âge, le sexe et six niveaux de poids corporel relatif selon l'indice de masse corporelle (IMC) lors des examens de médecine du travail en Allemagne de l'Est (les valeurs normales de l'IMC sont soulignées).

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Figure 3. Risque relatif de surpoids selon la durée d'études (années de scolarité) à Germay (population 25-64 ans).

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Inactivité physique

L'association étroite de l'hypertension, de l'embonpoint et du diabète sucré avec le manque d'exercice au travail et/ou en dehors du travail a fait de l'inactivité physique un facteur de risque important de coronaropathie et d'accident vasculaire cérébral (Briazgounov 1988; OMS 1994a). Un certain nombre d'études ont démontré que, tous les autres facteurs de risque étant constants, le taux de mortalité était plus faible chez les personnes pratiquant régulièrement des exercices de haute intensité que chez celles ayant un mode de vie sédentaire.

La quantité d'exercice est facilement mesurée en notant sa durée et soit la quantité de travail physique accompli, soit l'ampleur de l'augmentation de la fréquence cardiaque induite par l'exercice et le temps nécessaire pour que cette fréquence revienne à son niveau de repos. Ce dernier est également utile comme indicateur du niveau de forme cardiovasculaire : avec un entraînement physique régulier, il y aura moins d'augmentation de la fréquence cardiaque et un retour plus rapide au rythme de repos pour une intensité d'exercice donnée.

Les programmes de conditionnement physique en milieu de travail se sont révélés efficaces pour améliorer la santé cardiovasculaire. Les participants à ceux-ci ont également tendance à abandonner la cigarette et à accorder une plus grande attention à une alimentation appropriée, réduisant ainsi considérablement leur risque de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral.

Alcool

Une forte consommation d'alcool, en particulier la consommation d'alcools forts, a été associée à un risque accru d'hypertension, d'accident vasculaire cérébral et de myocardiopathie, tandis qu'une consommation modérée d'alcool, en particulier de vin, réduit le risque de coronaropathie (OMS, 1994a). Cela a été associé à une mortalité coronarienne plus faible parmi les couches sociales supérieures des pays industrialisés, qui préfèrent généralement le vin aux spiritueux « durs ». Il convient également de noter que si leur consommation d'alcool peut être similaire à celle des buveurs de vin, les buveurs de bière ont tendance à accumuler un excès de poids, ce qui, comme indiqué ci-dessus, peut augmenter leur risque.

Facteurs socio-économiques

Une forte corrélation entre le statut socio-économique et le risque de MCV a été démontrée par des analyses des études de mortalité des registres de décès en Grande-Bretagne, en Scandinavie, en Europe occidentale, aux États-Unis et au Japon. Par exemple, dans l'est de l'Allemagne, le taux de mortalité cardiovasculaire est considérablement plus faible pour les classes sociales supérieures que pour les classes inférieures (voir figure 1) (Marmot et Theorell 1991). En Angleterre et au Pays de Galles, où les taux de mortalité générale sont en baisse, l'écart relatif entre les classes supérieures et inférieures se creuse.

Le statut socio-économique est généralement défini par des indicateurs tels que la profession, les qualifications professionnelles et la position, le niveau d'éducation et, dans certains cas, le niveau de revenu. Ceux-ci se traduisent facilement par le niveau de vie, les habitudes alimentaires, les activités de temps libre, la taille de la famille et l'accès aux soins médicaux. Comme indiqué ci-dessus, les facteurs de risque comportementaux (tels que le tabagisme et l'alimentation) et les facteurs de risque somatiques (tels que le surpoids, l'hypertension et l'hyperlipidémie) varient considérablement selon les classes sociales et les groupes professionnels (Mielck 1994 ; Helmert, Shea et Maschewsky Schneider 1995).

Facteurs psychosociaux professionnels et stress

Stress professionnel

Les facteurs psychosociaux sur le lieu de travail se réfèrent principalement à l'effet combiné de l'environnement de travail, du contenu du travail, des exigences du travail et des conditions technologiques et organisationnelles, ainsi qu'à des facteurs personnels tels que la capacité, la sensibilité psychologique et enfin aussi aux indicateurs de santé (Karasek et Theorell 1990 ; Siegrist 1995).

Le rôle du stress aigu chez les personnes qui souffrent déjà de maladies cardiovasculaires est incontesté. Le stress entraîne des épisodes d'angine de poitrine, des troubles du rythme et une insuffisance cardiaque ; il peut également précipiter un accident vasculaire cérébral et/ou une crise cardiaque. Dans ce contexte, le stress est généralement compris comme un stress physique aigu. Mais il est de plus en plus évident que le stress psychosocial aigu peut également avoir ces effets. Des études des années 1950 ont montré que les personnes qui occupent deux emplois à la fois, ou qui font des heures supplémentaires pendant de longues périodes, ont un risque relativement plus élevé de crise cardiaque, même à un jeune âge. D'autres études ont montré qu'au sein d'un même emploi, la personne ayant la plus grande pression de travail et de temps et des problèmes fréquents au travail courait un risque significativement plus élevé (Mielck 1994).

Au cours des 15 dernières années, la recherche sur le stress au travail suggère une relation causale entre le stress au travail et l'incidence des maladies cardiovasculaires. Cela est vrai pour la mortalité cardiovasculaire ainsi que pour la fréquence des maladies coronariennes et de l'hypertension (Schnall, Landsbergis et Baker 1994). Le modèle de stress au travail de Karasek a défini deux facteurs pouvant entraîner une augmentation de l'incidence des maladies cardiovasculaires :

  • l'étendue des exigences de l'emploi
  • étendue de la latitude décisionnelle.

 

Plus tard, Johnson a ajouté comme troisième facteur l'étendue du soutien social (Kristensen 1995) qui est discuté plus en détail ailleurs dans ce Encyclopédie. Le chapitre Facteurs psychosociaux et organisationnels comprend des discussions sur les facteurs individuels, tels que la personnalité de type A, ainsi que le soutien social et d'autres mécanismes pour surmonter les effets du stress.

Les effets des facteurs, qu'ils soient individuels ou situationnels, qui entraînent un risque accru de maladie cardiovasculaire peuvent être réduits par des «mécanismes d'adaptation», c'est-à-dire en reconnaissant le problème et en le surmontant en essayant de tirer le meilleur parti de la situation.

Jusqu'à présent, les mesures visant l'individu ont prédominé dans la prévention des effets négatifs du stress au travail sur la santé. De plus en plus, des améliorations dans l'organisation du travail et l'élargissement de la latitude décisionnelle des employés ont été utilisées (par exemple, la recherche-action et la négociation collective ; en Allemagne, les cercles de la qualité et de la santé au travail) pour obtenir une amélioration de la productivité ainsi que pour humaniser le travail en diminuant la charge de stress (Landsbergis et al. 1993).

Travail de nuit et posté

De nombreuses publications dans la littérature internationale traitent des risques pour la santé posés par le travail de nuit et posté. Il est généralement admis que le travail posté est un facteur de risque qui, associé à d'autres exigences (y compris indirectes) liées au travail et à des facteurs d'attentes, entraîne des effets négatifs.

Au cours de la dernière décennie, la recherche sur le travail posté a de plus en plus porté sur les effets à long terme du travail de nuit et posté sur la fréquence des maladies cardiovasculaires, en particulier les cardiopathies ischémiques et l'infarctus du myocarde, ainsi que sur les facteurs de risque cardiovasculaire. Les résultats d'études épidémiologiques, notamment scandinaves, permettent de présumer un risque plus élevé de cardiopathie ischémique et d'infarctus du myocarde pour les travailleurs postés (Alfredsson, Karasek et Theorell 1982 ; Alfredsson, Spetz et Theorell 1985 ; Knutsson et al. 1986 ; Tüchsen 1993 ). Au Danemark, on a même estimé que 7 % des maladies cardiovasculaires chez les hommes comme chez les femmes pouvaient être attribuées au travail posté (Olsen et Kristensen 1991).

L'hypothèse selon laquelle les travailleurs de nuit et de quarts présentent un risque plus élevé (risque relatif estimé d'environ 1.4) de maladie cardiovasculaire est étayée par d'autres études qui tiennent compte des facteurs de risque cardiovasculaire comme l'hypertension ou les taux d'acides gras chez les travailleurs de quarts par rapport aux travailleurs de jour. Diverses études ont montré que le travail de nuit et posté peut induire une augmentation de la pression artérielle et de l'hypertension ainsi qu'une augmentation des triglycérides et/ou du cholestérol sérique (ainsi que des fluctuations de la plage normale du cholestérol HDL dans l'augmentation du cholestérol total). Ces changements, ainsi que d'autres facteurs de risque (comme le tabagisme excessif et le surpoids chez les travailleurs postés), peuvent entraîner une augmentation de la morbidité et de la mortalité dues à la maladie athéroscléreuse (DeBacker et al. 1984 ; DeBacker et al. 1987 ; Härenstam et al. 1987 ; Knutsson 1989 ; Lavie et al. 1989 ; Lennernäs, Åkerstedt et Hambraeus 1994 ; Orth-Gomer 1983 ; Romon et al. 1992).

Au total, la question d'éventuels liens de causalité entre travail posté et athérosclérose ne peut être définitivement résolue à l'heure actuelle, le mécanisme pathologique n'étant pas suffisamment clair. Les mécanismes possibles discutés dans la littérature comprennent les changements dans les habitudes alimentaires et tabagiques, la mauvaise qualité du sommeil, l'augmentation du taux de lipides, le stress chronique dû aux exigences sociales et psychologiques et les rythmes circadiens perturbés. Knutsson (1989) a proposé une pathogenèse intéressante pour les effets à long terme du travail posté sur la morbidité chronique.

Les effets de divers attributs associés sur l'estimation du risque sont peu étudiés, car dans le domaine professionnel d'autres conditions de travail stressantes (bruit, produits chimiques dangereux, stress psychosocial, monotonie, etc.) sont liées au travail posté. De l'observation que les mauvaises habitudes alimentaires et tabagiques sont souvent liées au travail posté, on conclut souvent qu'un risque accru de maladies cardiovasculaires chez les travailleurs postés est davantage le résultat indirect d'un comportement malsain (tabagisme, mauvaise alimentation, etc.) que directement résultat du travail de nuit ou posté (Rutenfranz, Knauth et Angersbach 1981). De plus, l'hypothèse évidente de savoir si le travail posté favorise ce comportement ou si la différence provient principalement du choix du lieu de travail et de la profession doit être testée. Mais quelles que soient les questions sans réponse, une attention particulière doit être portée dans les programmes de prévention cardiovasculaire aux travailleurs de nuit et postés en tant que groupe à risque.

Résumé

En résumé, les facteurs de risque représentent une grande variété de caractéristiques génétiques, somatiques, physiologiques, comportementales et psychosociales qui peuvent être évaluées individuellement pour des individus et pour des groupes d'individus. Dans l'ensemble, ils reflètent la probabilité que les CVD, ou plus précisément dans le contexte de cet article, les coronaropathies ou les accidents vasculaires cérébraux se développent. En plus d'élucider les causes et la pathogenèse des maladies multifactorielles, leur importance principale est qu'elles délimitent les individus qui devraient être des cibles pour l'élimination ou le contrôle des facteurs de risque, un exercice parfaitement adapté au lieu de travail, tandis que des évaluations répétées des risques au fil du temps démontrent le succès de cette effort de prévention.

 

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Table des matières

Références sur le système cardiovasculaire

Acha, P et B Szyfres. 1980. Zoonoses et maladies transmissibles communes à l'homme et aux animaux. Washington, DC : Bureau régional de l'OMS.

al-Eissa, YA. 1991. Fièvre rhumatismale aiguë pendant l'enfance en Arabie Saoudite. Ann Trop Paediat 11(3):225-231.

Alfredsson, L, R Karasek et T Theorell. 1982. Risque d'infarctus du myocarde et environnement de travail psychosocial : une analyse de la main-d'œuvre suédoise masculine. Soc Sci Med 16:463-467.

Alfredsson, L, CL Spetz et T Theorell. 1985. Type d'occupation et hospitalisation à court terme pour infarctus du myocarde (IM) et certains autres diagnostics. Int J Epidemiol 14:378-388.

Altura, BM. 1993. Effets extra-auriculaires de l'exposition chronique au bruit sur la tension artérielle, la microcirculation et les électrolytes chez le rat : Modulation par Mg2+. In Lärm und Krankheit [Bruit et maladie], édité par H Ising et B Kruppa. Stuttgart : Gustav Fischer.

Altura, BM, BT Altura, A Gebrewold, H Ising et T Gunther. 1992. Hypertension induite par le bruit et magnésium chez le rat : Relation avec la microcirculation et le calcium. J Appl Physiol 72:194-202.

Association américaine d'hygiène industrielle (AIHA). 1986. Risques biologiques—Manuel de référence. Akron, Ohio : AIHA.

Arribada, A, W Apt, X Aguilera, A Solari et J Sandoval. 1990. Cardiopathie de Chagas dans la première région du Chili. Etude clinique, épidémiologique et parasitologique. Revista Médica de Chile 118(8):846-854.

Aro, S et J Hasan. 1987. Classe professionnelle, stress psychosocial et morbidité. Ann Clin Res 19:62-68.

Atkins, EH et EL Baker. 1985. Exacerbation de la maladie coronarienne par exposition professionnelle au monoxyde de carbone : Un rapport de deux décès et une revue de la littérature. Am J Ind Med 7:73-79.

Azofra, J, R Torres, JL Gómez Garcés, M Górgolas, ML Fernández Guerrero et M Jiménez Casado. 1991. Endocardite par erysipelothrix rhusiopathiae. Estudio de due casos y revisión de la literatura [Endocardite pour erysipelothrix rhusiopathiae. Étude de deux cas et révision de la littérature]. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica 9(2):102-105.

Baron, JA, JM Peters, DH Garabrant, L Bernstein et R Krebsbach. 1987. Le tabagisme comme facteur de risque de perte auditive induite par le bruit. J Occup Med 29:741-745.

Bavdekar, A, M Chaudhari, S Bhave et A Pandit. 1991. Ciprofloxacine dans la fièvre typhoïde. Ind J Pediatr 58(3):335-339.

Behymer, D et HP Riemann. 1989. Infection à Coxiella burnetii (fièvre Q). J Am Vet Med Assoc 194:764-767.

Berlin, JA et GA Colditz. 1990. Une méta-analyse de l'activité physique dans la prévention des maladies coronariennes. Am J Epidemiol 132:612-628.

Bernhardt, JH. 1986. Effets biologiques des champs magnétiques statiques et à très basse fréquence. Munich : MMV Medizin Verlag.

—. 1988. L'établissement de limites dépendant de la fréquence pour les champs électriques et magnétiques et l'évaluation des effets indirects. Radiat Environ Biophys 27 : 1-27.

Beschorner, WE, K Baughman, RP Turnicky, GM Hutchins, SA Rowe, AL Kavanaugh-McHugh, DL Suresch et A Herskowitz. 1990. Pathologie et immunopathologie de la myocardite associée au VIH. Am J Pathol 137(6):1365-1371.

Blanc, P, P Hoffman, JF Michaels, E Bernard, H Vinti, P Morand et R Loubiere. 1990. Atteinte cardiaque chez les porteurs du virus de l'immunodéficience humaine. Rapport de 38 cas. Annales de cardiologie et d'angiologie 39(9):519-525.

Bouchard, C, RJ Shephard et T Stephens. 1994. Activité physique, condition physique et santé. Champaign, Ill: Human Kinetics.

Bovenzi, M. 1990. Stimulation autonome et activité réflexe cardiovasculaire dans le syndrome de vibration main-bras. Kurume Med J 37:85-94.

Briazgounov, IP. 1988. Le rôle de l'activité physique dans la prévention et le traitement des maladies non transmissibles. World Health Stat Q 41:242-250.

Brouqui, P, HT Dupont, M Drancourt, Y Berland, J Etienne, C Leport, F Goldstein, P Massip, M Micoud, A Bertrand 1993. Fièvre Q chronique. Quatre-vingt-douze cas en provenance de France dont 27 cas sans endocardite. Arch Int Med 153(5):642-648.

Brusis, OA et H Weber-Falkensammer (eds). 1986. Handbuch der Koronargruppenbetreuung
[Manuel de soins coronariens de groupe]. Erlangen : périmé.

Carter, T.-N.-L. 1988. Fréquence cardiaque et réponse de la pression artérielle chez les équipages de canons d'artillerie moyenne. Med J Austral 149:185-189.

Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes. 1993. Orientation santé publique : Activité physique et prévention des maladies coronariennes. Morb Mortal Weekly Rep 42:669-672.

Clark, RP et OG Edholm. 1985. L'homme et son environnement thermique. Londres : Edward Arnold.

Conolly, JH, PV Coyle, AA Adgey, HJ O'Neill et DM Simpson. 1990. Fièvre Q clinique en Irlande du Nord 1962-1989. Ulster Med J 59(2):137-144.

Curwen, M. 1991. Surmortalité hivernale : un phénomène britannique ? Tendances de la santé 22 : 169-175.
Curwen, M et TDevis. 1988. Mortalité hivernale, température et grippe : la relation a-t-elle changé ces dernières années ? Tendances démographiques 54:17-20.

DeBacker, G, M Kornitzer, H Peters et M Dramaix. 1984. Relation entre rythme de travail et facteurs de risque coronarien. Eur Coeur J 5 Suppl. 1:307.

DeBacker, G, M Kornitzer, M Dramix, H Peeters et F Kittel. 1987. Heures de travail irrégulières et taux de lipides chez les hommes. Dans Expanding Horizons in Atherosclerosis Research, édité par G Schlierf et H Mörl. Berlin : Springer.

Dökert, B. 1981. Grundlagen der Infektionskrankheiten für medizinische Berufe [Principes fondamentaux des maladies infectieuses pour la profession médicale]. Berlin : Volk et Wissen.

Douglas, AS, TM Allan et JM Rawles. 1991. Composition de la saisonnalité de la maladie. Scott Med J 36:76-82.

Ducs-Dobos, FN. 1981. Dangers de l'exposition à la chaleur. Scand J Work Environ Health 7:73.

Dupuis, H et W Christ. 1966. Sur le comportement vibratoire de l'estomac sous l'influence des vibrations sinusoïdales et stochastiques. Int J Appl Physiol Occup Physiol 22:149-166.

Dupuis, H et G Zerlett. 1986. Les effets des vibrations globales du corps. Berlin : Springer.

Dupuis, H, E Christ, DJ Sandover, W Taylor et A Okada. 1993. Actes de la 6e Conférence internationale sur les vibrations main-bras, Bonn, République fédérale d'Allemagne, 19-22 mai 1992. Essen : Druckzentrum Sutter & Partner.

Edwards, FC, RI McCallum et PJ Taylor. 1988. Aptitude au travail : les aspects médicaux. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Eiff, AW v. 1993. Aspects sélectionnés des réponses cardiovasculaires au stress aigu. Lärm und Krankheit [Bruit et maladie], édité par H Ising et B Kruppa. Stuttgart : Gustav Fischer.

Fajen, J, B Albright et SS Leffingwell. 1981. Une enquête transversale sur l'hygiène médicale et industrielle des travailleurs exposés au disulfure de carbone. Scand J Travail Environ Santé 7 Suppl. 4:20-27.

Färkkilä, M, I Pyykkö et E Heinonen. 1990. Stress vibratoire et système nerveux autonome. Kurume Med J 37:53-60.

Fisher, LD et DC Tucker. 1991. L'exposition au bruit des jets d'air augmente rapidement la tension artérielle chez les jeunes rats borderline hypertendus. J Hypertension 9:275-282.

Frauendorf, H, U Kobryn et W Gelbrich. 1992. [Réactions circulatoires aux contraintes physiques des effets du bruit pertinents pour la médecine du travail (en allemand)]. In Arbeitsmedizinische Aspekte der Arbeits (-zeit) organisation [Aspects médicaux du travail de l'organisation du lieu de travail et du temps de travail], édité par R Kreutz et C Piekarski. Stuttgart : Gentner.

Frauendorf, H, U Kobryn, W Gelbrich, B Hoffman et U Erdmann. 1986. [Examens ergométriques des différents groupes musculaires et leurs effets sur la fréquence des battements cardiaques et la tension artérielle (en allemand).] Zeitschrift für klinische Medizin 41:343-346.

Frauendorf, H, G Caffier, G Kaul et M Wawrzinoszek. 1995. Modelluntersuchung zur Erfassung und Bewertung der Wirkung kombinierter physischer und psychischer Belastungen auf Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems (Schlußbericht) [Recherche modèle sur la considération et l'évaluation des effets des stress physiques et psychiques combinés sur les fonctions du système cardiovasculaire
(Rapport final)]. Bremerhaven : Wirtschaftsverlag NW.

Fritze, E et KM Müller. 1995. Herztod und akuter Myokardinfarkt nach psychischen oder physischen Belastungen—Kausalitätsfragen und Versicherungsrecht. Versicherungsmedizin 47:143-147.

Gamberale, F. 1990. Effets physiologiques et psychologiques de l'exposition à des champs extrêmement basse fréquence et magnétiques sur l'homme. Scand J Travail Environ Santé 16 Suppl. 1:51-54.

Gemne, G. 1992. Physiopathologie et pathogenèse des troubles chez les travailleurs utilisant des outils vibrants portatifs. Dans Hand-Arm Vibration: A Comprehensive Guide for Occupational Health Professionals, édité par PL Pelmear, W Taylor et DE Wasserman. New York : Van Nostrand Reinhold.
—. 1994. Où se situe la frontière de la recherche sur les vibrations main-bras ? Scand J Work Environ Health 20, numéro spécial : 90-99.

Gemne, G et W Taylor. 1983. Vibration main-bras et système nerveux autonome central. Actes du symposium international, Londres, 1983. Numéro spécial de J Low Freq Noise Vib.

Gierke, HE et CS Harris. 1990. Sur l'association potentielle entre l'exposition au bruit et les maladies cardiovasculaires. Dans Noise As a Public Health Problem, édité par B Berglund et T Lindvall. Stockholm : Conseil suédois pour la recherche en construction.

Glantz, SA et WW Parmley. 1995. Tabagisme passif et maladies cardiaques. JAMA 273:1047-1053.

Glasgow, RE, JR Terborg, JF Hollis, HH Severson et MB Shawn. 1995. Take Heart : Résultats de la phase initiale d'un programme de mieux-être en milieu de travail. Am J Public Health 85 : 209-216.

Gomel, M, B Oldenberg, JM Sumpson et N Owen. 1993. Réduction des risques cardiovasculaires sur le lieu de travail : un essai randomisé d'évaluation des risques pour la santé, d'éducation, de conseil et d'incitations. Am J Public Health 83:1231-1238.

Gordon, DJ, J Hyde et DC Trost. 1988. Variation saisonnière cyclique des taux plasmatiques de lipides et de lipoprotéines : groupe placebo de l'essai de prévention coronarienne des cliniques de recherche sur les lipides. J Clin Epidemiol 41:679-689.

Griffin, MJ, 1990. Manuel des vibrations humaines. Londres : Académique.

Gross, R, D Jahn et P Schölmerich (eds). 1970. Lehrbuch der Inneren Medizin [Manuel de médecine interne]. Stuttgart : Schattauer.

Gross, D, H Willens et St Zeldis. 1981. Myocardite dans la maladie du légionnaire. Coffre 79(2):232-234.

Halhuber, C et K Traencker (eds). 1986. Die Koronare Herzkrankheit—eine Herausforderung an Politik und Gesellschaft [Maladie coronarienne — Un défi politique et social]. Erlangen : périmé.

Härenstam, A, T Theorell, K Orth-Gomer, UB Palm et AL Unden. 1987. Travail posté, latitude de décision et activité ectopique ventriculaire : Une étude d'électrocardiogrammes de 24 heures chez le personnel pénitentiaire suédois. Stress au travail 1:341-350.

Harris, JS. 1994. Promotion de la santé en milieu de travail. In Occupational Medicine, édité par C Zenz. Saint-Louis : Mosby.

Harrison, DW et PL Kelly. 1989. Différences d'âge dans les performances cardiovasculaires et cognitives dans des conditions de bruit. Compétences perceptives et motrices 69: 547-554.

Heinemann, L. 1993. MONICA East Germany Data Book. Berlin : ZEG.

Helmert, U, S Shea et U Maschewsky-Schneider. 1995. Classe sociale et changements des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires en Allemagne de l'Ouest 1984-1991. Eur J Pub Santé 5:103-108.

Heuchert, G et G Enderlein. 1994. Registres professionnels en Allemagne—diversité dans l'approche et la présentation. In Assurance qualité des services de santé au travail. Bremerhaven : Wirtschaftsverlag NW.
Higuchi, M de L, CF DeMorais, NV Sambiase, AC Pereira-Barretto, G Bellotti et F Pileggi. 1990. Critères histopathologiques de la myocardite - Une étude basée sur le cœur normal, le cœur chagasique et la cardiomyopathie dilatée. Japan Circul J 54(4):391-400.

Hinderliter, AL, AF Adams, CJ Price, MC Herbst, G Koch et DS Sheps. 1989. Effets d'une faible exposition au monoxyde de carbone sur les arythmies ventriculaires au repos et induites par l'exercice chez les patients atteints de maladie coronarienne et sans ectopie de base. Arch Environ Health 44(2):89-93.

Hofmann, F (ed). 1993. Infektiologie—Diagnostik Therapie Prophylaxe—Handbuch und Atlas für Klinik und Praxis [Infectologie—Diagnostic Therapy Prophylaxis—Handbook and Atlas for Clinic and Practice]. Landsberg : Ecomed.

Ilmarinen, J. 1989. Travail et santé cardiovasculaire : point de vue de la physiologie du travail. Ann Med 21:209-214.

Ising, H et B Kruppa. 1993. Lärm und Krankheit [Bruit et maladie]. Actes du Symposium international « Bruit et maladie », Berlin, 26-28 septembre 1991. Stuttgart : Gustav Fischer.

Janssen, H. 1991. Zur Frage der Effektivität und Effizienz betrieblicher Gesundheitsförderung—Ergebnisse einer Literatur recherche. Zeitschrift für Präventivmedizin und Gesundheitsförderung 3:1-7.

Jegaden, D, C LeFuart, Y Marie et P Piquemal. 1986. Contribution à l'étude de la relation bruit-hypertension artérielle à propos de 455 marins de commerce âgés de 40 à 55 ans. Arch mal prof (Paris) 47:15-20.

Kaji, H, H Honma, M Usui, Y Yasuno et K Saito. 1993. Analyse de 24 cas de syndrome du marteau hypothénarien observés chez des travailleurs exposés aux vibrations. Dans Actes de la 6e Conférence internationale sur les vibrations main-bras, édité par H Dupuis, E Christ, DJ Sandover, W Taylor et A Okade. Essen : Druckzentrum Sutter.

Kannel, WB, A Belanger, R D'Agostino et I Israel. 1986. Activité physique et demande physique au travail et risque de maladies cardiovasculaires et de décès : l'étude Framingham. Am Heart J 112:820-825.

Karasek, RA et T Theorell. 1990. Travail sain. New York : Livres de base.

Karnaukh, NG, GA Petrow, CG Mazai, MN Zubko et ER Doroklin. 1990. [La perte temporaire de la capacité de travail chez les travailleurs des ateliers chauds de l'industrie métallurgique due à une maladie des organes circulatoires (en russe)]. Vracebnoe delo 7:103-106.

Kaufmann, AF et ME Potter. 1986. Psittacose. Maladies respiratoires professionnelles, édité par JA Merchant. Publication n° 86-102. Washington, DC : NIOSH.

Kawahara, J, H Sano, H Fukuzaki, H Saito et J Hirouchi. 1989. Effets aigus de l'exposition au froid sur la tension artérielle, la fonction plaquettaire et l'activité nerveuse sympathique chez l'homme. Am J Hypertension 2:724-726.

Keatinge, WR, SRW Coleshaw, JC Eaton et al. 1986. Augmentation du nombre de plaquettes et de globules rouges, de la viscosité sanguine et des taux de cholestérol plasmatique pendant le stress thermique et de la mortalité par thrombose coronarienne et cérébrale. Am J Med 81 : 795-800.

Khaw, KT. 1995. Température et mortalité cardiovasculaire. Lancette 345 : 337-338.

Kleinman, MT, DM Davidson, RB Vandagriff, VJ Caiozzo et JL Whittenberger. 1989. Effets de l'exposition à court terme au monoxyde de carbone chez les sujets atteints de maladie coronarienne. Arch Environ Health 44(6):361-369.

Kloetzel, K, AE de Andrale, J Falleiros, JC Pacheco. 1973. Relation entre l'hypertension et l'exposition prolongée à la chaleur. J Occup Med 15 : 878-880.

Knave, B. 1994. Champs électriques et magnétiques et résultats pour la santé - un aperçu. Scand J Work Environ Health 20, numéro spécial : 78-89.

Knutsson, A. 1989. Relations entre les triglycérides sériques et la gamma-glutamyltransférase chez les travailleurs postés et de jour. J Int Med 226:337-339.

Knutsson, A, T Åkerstedt, BG Jonsson et K Orth-Gomer. 1986. Risque accru de cardiopathie ischémique chez les travailleurs postés. Lancette 2:89-92.

Kornhuber, HH et G Lisson. 1981. Bluthochdruck—sind Industriestressoren, Lärm oder Akkordarbeit wichtige Ursachen? Deutsche medizinische Wochenschrift 106:1733-1736.

Kristensen, TS. 1989. Maladies cardiovasculaires et milieu de travail. Scand J Work Environ Health 15:245-264.

—. 1994. Maladie cardiovasculaire et milieu de travail. Dans Encyclopedia of Environmental Control Technology, édité par PN Cheremisinoff. Houston : Golfe.

—. 1995. Le modèle demande-contrôle-soutien : Défis méthodologiques pour la recherche future. Médecine du stress 11:17-26.

Kunst, AE, CWN Looman et JP Mackenbach. 1993. Température de l'air extérieur et mortalité aux Pays-Bas : analyse de séries chronologiques. Am J Epidemiol 137:331-341.

Landsbergis, PA, SJ Schurman, BA Israël, PL Schnall, MK Hugentobler, J Cahill et D Baker. 1993. Stress au travail et maladies cardiaques : preuves et stratégies de prévention. Nouvelle solution :42-58.

Lavie, P, N Chillag, R Epstein, O Tzischinsky, R Givon, S Fuchs et B Shahal. 1989. Troubles du sommeil chez les travailleurs postés : comme marqueur du syndrome de maladaptation. Stress au travail 3:33-40.

Lebedeva, NV, ST Alimova et FB Efendiev. 1991. [Étude de la mortalité chez les travailleurs exposés à un microclimat chauffant (en russe)]. Gigiena truda i professionalnye zabolevanija 10:12-15.

Lennernäs, M, TÅkerstedt et L Hambraeus. 1994. Alimentation nocturne et cholestérol sérique des travailleurs en trois équipes. Scand J Work Environ Health 20:401-406.

Levi, L. 1972. Stress et détresse en réponse à des stimuli psychosociaux. Acta Med Scand Suppl. 528.

—. 1983. Stress et maladie coronarienne - causes, mécanismes et prévention. Act Nerv Super 25:122-128.

Lloyd, EL. 1991. Le rôle du froid dans les cardiopathies ischémiques : une revue. Santé publique 105:205-215.

Mannebach, H. 1989. [Les 10 dernières années ont-elles amélioré les chances de prévenir les maladies coronariennes ? (en allemand)]. J Prev Med Health Res 1:41-48.

Marmotte, M et T Theorell. 1991. Classe sociale et maladies cardiovasculaires : l'apport du travail. Dans The Psychosocial Work Environment, édité par TV Johnson et G Johannson. Amityville : Baywood.

Marshall, M et P Bilderling. 1984. [Le syndrome de l'hypothénar-marteau et un diagnostic différentiel important sur la maladie du doigt blanc liée aux vibrations (en allemand)]. Dans Neurotoxizität von Arbeitsstoffen. Kausalitätsprobleme beim Berufskrebs. Vibration. [Neurotoxicité des substances en milieu de travail. Causality Problems with Occupational Cancer], édité par H Konietzko et F Schuckmann. Stuttgart : Gentner.

Michalak, R, H Ising et E Rebentisch. 1990. Effets circulatoires aigus du bruit des vols militaires à basse altitude. Int Arch Occup Environ Health 62:365-372.

Mielck, A. 1994. Krankheit und soziale Ungleichheit. Opladen : Leske & Budrich.

Millar, K et MJ Steels. 1990. Vasoconstriction périphérique soutenue tout en travaillant dans un bruit intense continu. Aviat Space Environ Med 61:695-698.

Mittleman, MA, M Maclure, GH Tofler, JB Sherwood, RJ Goldberg et JE Muller. 1993. Déclenchement de l'infarctus aigu du myocarde par un effort physique intense. New Engl J Med 329:1677-1683.
Morris, JN, JA Heady et PAB Raffle. 1956. Physique des busmen de Londres : épidémiologie des uniformes. Lancet 2:569-570.

Morris, JN, A Kagan, DC Pattison, MJ Gardner et PAB Raffle. 1966. Incidence et prédiction de la cardiopathie ischémique chez les busmen de Londres. Lancet 2:553-559.

Moulin, JJ, P Wild, B Mantout, M Fournier-Betz, JM Mur et G Smagghe. 1993. Mortalité due au cancer du poumon et aux maladies cardiovasculaires chez les travailleurs de la production d'acier inoxydable. Cancer Causes Control 4:75-81.

Mrowietz, U. 1991. Klinik und Therapie der Lyme-Borreliose. Informationen über Infektionen [Clinique et thérapie de Lyme-Borréliose. Information sur les infections—Conférence scientifique, Bonn, 28-29 juin 1990]. Bâle : Éditions Roches.

Murza, G et U Laaser. 1990, 1992. Hab ein Herz für Dein Herz [Ayez un cœur pour votre cœur]. Gesundheitsförderung [Recherche en santé]. Vol. 2 et 4. Bielefeld : IDIS.

Institut national du cœur, des poumons et du sang. 1981. Contrôle de la tension artérielle en milieu de travail, Université du Michigan. Washington, DC : Bureau d'impression du gouvernement des États-Unis.

Neild, PJ, P Syndercombe-Court, WR Keatinge, GC Donaldson, M Mattock et M Caunce. 1994. Augmentation induite par le froid du nombre d'érythrocytes, du cholestérol plasmatique et du fibrinogène plasmatique des personnes âgées sans augmentation comparable de la protéine C ou du facteur X. Clin Sci Mol Med 86:43-48.

Nurminen, M et S Hernberg. 1985. Effets de l'intervention sur la mortalité cardiovasculaire des travailleurs exposés au sulfure de carbone : un suivi de 15 ans. Brit J Ind Med 42:32-35.

Olsen, N. 1990. Hyperréactivité du système nerveux sympathique central dans le doigt blanc induit par les vibrations. Kurume Med J 37:109-116.

Olsen, N et TS Kristensen. 1991. Impact de l'environnement de travail sur les maladies cardiovasculaires au Danemark. J Epidemiol Community Health 45:4-10.

Orth-Gomer, K. 1983. Intervention sur les facteurs de risque coronariens en adaptant un horaire de travail posté à la rythmicité biologique. Psychosom Med 45:407-415.

Paffenbarger, RS, ME Laughlin, AS Gima et RA Black. 1970. Activité professionnelle des débardeurs liée au décès par maladie coronarienne et accident vasculaire cérébral. New Engl J Med 282:1109-1114.

Pan, WH, LA Li et MJ Tsai. 1995. Températures extrêmes et mortalité due aux maladies coronariennes et aux infarctus cérébraux chez les Chinois âgés. Lancet 345:353-355.

Parrot, J, JC Petiot, JP Lobreau et HJ Smolik. 1992. Effets cardiovasculaires du bruit impulsif, du bruit de la circulation routière et du bruit rose intermittent à LAeq=75 dB, en fonction du sexe, de l'âge et du niveau d'anxiété : une étude comparative. Int Arch Occup Environ Health 63:477-484;485-493.

Pate, RR, M Pratt, SN Blair, WL Haskell, et al. 1995. Activité physique et santé publique. Une recommandation des Centers for Disease Control and Prevention et de l'American College of Sports Medicine. JAMA 273:402-407.

Pelmear, PL, W Taylor et DE Wasserman (eds). 1992. Vibration main-bras : Un guide complet pour les professionnels de la santé au travail. New York : Van Nostrand Reinhold.

Petiot, JC, J Parrot, JP Lobreau et JH Smolik. 1988. Différences individuelles dans les réponses cardiovasculaires au bruit intermittent chez les femmes humaines. Int J Psychophysiol 6:99-109;111-123.

Pillsburg, HC. 1986. Hypertension, hyperlipoprotéinémie, exposition chronique au bruit : existe-t-il une synergie dans la pathologie cochléaire ? Laryngoscope 96:1112-1138.

Powell, KE, PD Thompson, CJ Caspersen et JS Kendrick. 1987. L'activité physique et l'incidence des maladies coronariennes. Ann Rev Pub Health 8:253-287.

Rebentisch, E, H Lange-Asschenfeld et H Ising (eds). 1994. Gesundheitsgefahren durch Lärm : Kenntnisstand der Wirkungen von arbeitslärm, Umweltlärm und lanter Musik [Dangers pour la santé liés au bruit : état des connaissances sur les effets du bruit sur le lieu de travail, du bruit ambiant et de la musique forte]. Munich : MMV, Medizin Verlag.

Redmond, CK, J Gustin et E Kamon. 1975. Expérience de mortalité à long terme des sidérurgistes : VIII. Schémas de mortalité des sidérurgistes à foyer ouvert. J Occup Med 17:40-43.

Redmond, CK, JJ Emes, S Mazumdar, PC Magee et E Kamon. 1979. Mortalité des sidérurgistes employés dans les travaux à chaud. J Environ Pathol Toxicol 2:75-96.

Reindell, H et H Roskamm (eds). 1977. Herzkrankheiten: Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie
[Maladies cardiaques : physiopathologie, diagnostic, thérapie]. Berlin : Springer.

Riecker, G (ed). 1988. Therapie innerer Krankheiten [Thérapie des maladies internes]. Berlin : Springer.

Rogot, E et SJ Padgett. 1976. Associations de mortalité coronarienne et d'accident vasculaire cérébral avec la température et les chutes de neige dans certaines régions des États-Unis 1962-1966. Am J Epidemiol 103:565-575.

Romon, M, MC Nuttens, C Fievet, P Pot, JM Bard, D Furon et JC Fruchart. 1992. Augmentation des taux de triglycérides chez les travailleurs postés. Am J Med 93:259-262.

Rutenfranz, J, P Knauth et D Angersbach. 1981. Problèmes de recherche sur le travail posté. Dans Biological Rhythms, Sleep and Shift Work, édité par LC Johnson, DI Tepas, WP Colquhoun et MJ Colligan. New York : Spectre.

Saltin, B. 1992. Mode de vie sédentaire : un risque pour la santé sous-estimé. J Int Med 232:467-469.
Schnall, PL, PA Landsbergis et D Baker. 1994. Stress au travail et maladies cardiovasculaires. Ann Rev Pub Health 15:381-411.

Schulz, FH et H Stobbe (eds). 1981. Grundlagen und Klinik innerer Erkrankungen [Fondements et clinique des maladies internes]. Vol. III. Berlin : Volk et Gesundheit.

Schwarze, S et SJ Thompson. 1993. Recherche sur les effets physiologiques non auditifs du bruit depuis 1988 : Bilan et perspectives. In Bruit et Santé, édité par M Vallet. Arcueil : Inst. national de recherche sur les transports et leur sécurité.

Siegrist, J. 1995. Crises sociales et santé (en allemand). Göttingen : Hogrefe.

Shadick, NA, CB Phillips, EL Logigian, AC Steere, RF Kaplan, VP Berardi, PH Duray, MG Larson, EA Wright, KS Ginsburg, JN Katz et MH Liang. 1994. Les résultats cliniques à long terme de la maladie de Lyme—Une étude de cohorte rétrospective basée sur la population. Ann Intern Med 121:560-567.

Stern, FB, WE Halperin, RW Hornung, VL Ringenburg et CS McCammon. 1988. Mortalité par maladie cardiaque chez les agents des ponts et tunnels exposés au monoxyde de carbone. Am J Epidemiol 128(6):1276-1288.

Stout, RW et V Grawford. 1991. Variations saisonnières des concentrations de fibrinogène chez les personnes âgées. Lancet 338:9-13.

Sundermann, A (ed). 1987. Lehrbuch der Inneren Medizin [Manuel de médecine interne]. Iéna : Gustav Fischer.

Suurnäkki, T, J Ilmarinen, G Wägar, E Järvinen et K Landau. 1987. Maladies cardiovasculaires des employés municipaux et facteurs de stress professionnel en Finlande. Int Arch Occup Environ Health 59:107-114.

Talbott, E, PC Findlay, LH Kuller, LA Lenkner, KA Matthews, RA Day et EK Ishii. 1990. Perte auditive induite par le bruit : un marqueur possible de l'hypertension artérielle chez les personnes âgées exposées au bruit. J Occup Med 32:690-697.

Tanaka, S, A Konno, A Hashimoto. 1989. L'influence des températures froides sur la progression de l'hypertension : Une étude épidémiologique. J Hypertension 7 Suppl. 1:549-551.

Theorell, T. 1993. Aspects médicaux et psychologiques des interventions professionnelles. Int Rev Ind Organ Psychol 8 : 173-192.

Theorell, T, G Ahlberg-Hulten, L Alfredsson, A Perski et F Sigala. 1987. Bullers Effekter Pa Människor. Rapports de recherche sur le stress, n° 195. Stockholm : Institut national des facteurs psychosociaux et de la santé.

Theorell, T, A Perski, K Orth-Gomer, U deFaire. 1991. Les effets de la contrainte du retour au travail sur le risque de décès cardiaque après un premier infarctus du myocarde avant l'âge de 45 ans. Int J Cardiol 30 : 61-67.

Thompson, SJ. 1993. Revue : effets extra-auriculaires sur la santé de l'exposition chronique au bruit chez l'homme. In Lärm und Krankheit [Bruit et maladie], édité par H Ising et B Kruppa. Stuttgart : Gustav Fischer.

Tüchsen, F. 1993. Heures de travail et cardiopathie ischémique chez les hommes danois : une étude de cohorte de 4 ans sur l'hospitalisation. Int J Epidemiol 22:215-221.

Programme des Nations Unies pour l'environnement (PNUE), Organisation mondiale de la santé (OMS) et Association internationale de radioprotection (IRPA). 1984. Champs d'extrêmement basse fréquence (ELF). Critères d'hygiène de l'environnement, n° 35. Genève : OMS.

—. 1987. Champs magnétiques. Critères d'hygiène de l'environnement, n° 69. Genève : OMS.

van Dijk, FJH. 1990. Recherche épidémiologique sur les effets non auditifs de l'exposition professionnelle au bruit. Environ Int 16 (numéro spécial):405-409.

van Dijk, FJH, JHA Verbeek et FF de Vries. 1987. Effets non auditifs du bruit professionnel dans l'industrie. V. Une étude de terrain dans un chantier naval. Int Arch Occup Environ Health 59:55-62;133-145.

Virokannas, H. 1990. Réflexes cardiovasculaires chez les travailleurs exposés aux vibrations main-bras. Kurume Med J 37:101-107.

Weir, FW et VL Fabiano. 1982. Réévaluation du rôle du monoxyde de carbone dans la production ou l'aggravation des processus de maladies cardiovasculaires. J Occup Med 24(7):519-525

Wells, AJ. 1994. Le tabagisme passif comme cause de maladie cardiaque. JAMA 24:546-554.

Wielgosz, AT. 1993. Le déclin de la santé cardiovasculaire dans les pays en développement. World Health Stat Q 46:90-150.

Wikström, BO, A Kjellberg et U Landström. 1994. Effets sur la santé de l'exposition professionnelle à long terme aux vibrations globales du corps : un examen. Int J Ind Erg 14:273-292.

Wild, P, JJ Moulin, FX Ley et P Schaffer. 1995. Mortalité due aux maladies cardiovasculaires chez les mineurs de potasse exposés à la chaleur. Épidémiologie 6:243-247.

Willich, SN, M Lewis, H Löwel, HR Arntz, F Schubert et R Schröder. 1993. L'effort physique comme déclencheur d'un infarctus aigu du myocarde. New Engl J Med 329:1684-1690.

Wojtczak-Jaroszowa, J et D Jarosz. 1986. Problèmes de santé, maladies et accidents des travailleurs employés à des températures ambiantes élevées. Canada J Pub Health 77:132-135.

Woodhouse, PR, KT Khaw et M Plummer. 1993a. Variation saisonnière de la pression artérielle en fonction de la température chez les hommes et les femmes âgés. J Hypertension 11:1267-1274.

—. 1993b. Variation saisonnière des lipides dans une population âgée. Âge Vieillissement 22:273-278.

Woodhouse, PR, KT Khaw, TW Meade, Y Stirling et M Plummer. 1994. Variations saisonnières du fibrinogène plasmatique et de l'activité du facteur VII chez les personnes âgées : infections hivernales et décès par maladie cardiovasculaire. Lancet 343:435-439.

Projet MONICA de l'Organisation mondiale de la santé. 1988. Variation géographique des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de 35 à 64 ans. World Health Stat Q 41:115-140.

—. 1994. Infarctus du myocarde et décès coronariens dans le projet MONICA de l'Organisation mondiale de la santé. Procédures d'enregistrement, taux d'événements et cas de létalité dans 38 populations de 21 pays sur quatre continents. Circulation 90:583-612.

Organisation mondiale de la santé (OMS). 1973. Rapport d'un comité d'experts de l'OMS sur la surveillance de l'environnement et de la santé en santé au travail. Série de rapports techniques, n° 535. Genève : OMS.

—. 1975. Classification internationale des maladies, 9e révision. Genève : OMS

—. 1985. Identification et contrôle des maladies liées au travail. Série de rapports techniques, n° 714. Genève : OMS.

—. 1994a. Facteurs de risque des maladies cardiovasculaires : nouveaux axes de recherche. Série de rapports techniques, n° 841.Genève : OMS.

—. 1994b. Annuel de statistiques sanitaires mondiales 1993. Genève : OMS.

Wyndham, CH et SA Fellingham. 1978. Climat et maladie. S Afr Med J 53:1051-1061.

Zhao, Y, S Liu et S Zhang. 1994. Effets de l'exposition au bruit à court terme sur la fréquence cardiaque et le segment ECG ST chez les rats mâles. Dans Health Hazards from Noise: State of the Knowledge of the Effects of Workplace Noise, Environmental Noise, and Loud Music, édité par E Rebentisch, H Lange-Asschenfeld et H Ising. Munich : MMV, Medizin Verlag.