Malgré de nombreuses études, le rôle des facteurs chimiques dans l'apparition des maladies cardiovasculaires est encore contesté, mais probablement faible. Le calcul du rôle étiologique des facteurs professionnels chimiques dans les maladies cardiovasculaires pour la population danoise a abouti à une valeur inférieure à 1 % (Kristensen 1994). Pour quelques matériaux comme le disulfure de carbone et les composés azotés organiques, l'effet sur le système cardiovasculaire est généralement reconnu (Kristensen 1994). Le plomb semble affecter la tension artérielle et la morbidité cérébrovasculaire. Le monoxyde de carbone (Weir et Fabiano 1982) a sans aucun doute des effets aigus, notamment en provoquant une angine de poitrine dans une ischémie préexistante, mais n'augmente probablement pas le risque d'artériosclérose sous-jacente, comme on le soupçonnait depuis longtemps. D'autres matériaux comme le cadmium, le cobalt, l'arsenic, l'antimoine, le béryllium, les phosphates organiques et les solvants sont en discussion, mais pas encore suffisamment documentés. Kristensen (1989, 1994) en donne un aperçu critique. Une sélection d'activités et de branches industrielles pertinentes est présentée dans le tableau 1.

Tableau 1. Sélection d'activités et de branches industrielles pouvant être associées à des risques cardiovasculaires

Les données sur l'exposition et les effets d'études importantes sur le sulfure de carbone (CS₂), le monoxyde de carbone (CO) et la nitroglycérine sont indiqués dans la section chimique du Encyclopédie. Cette liste montre clairement que les problèmes d'inclusion, d'expositions combinées, de prise en compte variable des facteurs aggravants, de changement de taille des cibles et de stratégies d'évaluation jouent un rôle considérable dans les résultats, de sorte que des incertitudes subsistent dans les conclusions de ces études épidémiologiques.

Dans de telles situations, des conceptions et des connaissances pathogéniques claires peuvent étayer les liens suspectés et contribuer ainsi à en déduire et à justifier les conséquences, y compris les mesures préventives. Les effets du sulfure de carbone sont connus sur le métabolisme des lipides et des glucides, sur le fonctionnement de la thyroïde (déclenchement de l'hypothyroïdie) et sur le métabolisme de la coagulation (favorisant l'agrégation thrombocytaire, inhibant l'activité du plasminogène et de la plasmine). Les modifications de la pression artérielle telles que l'hypertension sont principalement imputables à des modifications vasculaires du rein, un lien de causalité direct avec l'hypertension artérielle due au sulfure de carbone n'a pas encore été exclu avec certitude, et un effet toxique direct (réversible) est suspecté sur myocarde ou une interférence avec le métabolisme des catécholamines. Une étude d'intervention réussie de 15 ans (Nurminen et Hernberg 1985) documente la réversibilité de l'effet sur le cœur : une réduction de l'exposition a été suivie presque immédiatement par une diminution de la mortalité cardiovasculaire. En plus des effets cardiotoxiques clairement directs, des modifications artériosclérotiques du système vasculaire cérébral, oculaire, rénal et coronaire qui peuvent être considérées comme la base d'encéphalopathies, d'anévrismes dans la région de la rétine, de néphropathies et de cardiopathies ischémiques chroniques ont été prouvées chez les personnes exposées. à CS₂. Les composants ethniques et nutritionnels interfèrent dans le pathomécanisme; cela a été mis en évidence dans les études comparatives des travailleurs finlandais et japonais de la rayonne visqueuse. Au Japon, des changements vasculaires dans la région de la rétine ont été trouvés, alors qu'en Finlande, les effets cardiovasculaires dominaient. Des changements anévrismaux dans le système vasculaire rétinien ont été observés à des concentrations de disulfure de carbone inférieures à 3 ppm (Fajen, Albright et Leffingwell 1981). La réduction de l'exposition à 10 ppm a nettement réduit la mortalité cardiovasculaire. Cela ne précise pas définitivement si les effets cardiotoxiques sont définitivement exclus à des doses inférieures à 10 ppm.

Les effets toxiques aigus des nitrates organiques impliquent un élargissement des vasa, accompagné d'une chute de la pression artérielle, d'une augmentation du rythme cardiaque, d'un érythème tacheté (rougeur), d'étourdissements orthostatiques et de maux de tête. Comme la demi-vie du nitrate organique est courte, les maux disparaissent rapidement. Normalement, il ne faut pas s'attendre à des problèmes de santé graves en cas d'intoxication aiguë. Le syndrome dit de sevrage apparaît lors de l'interruption de l'exposition pour les salariés exposés de manière prolongée au nitrate organique, avec une période de latence de 36 à 72 heures. Cela comprend des affections allant de l'angine de poitrine à l'infarctus aigu du myocarde et les cas de mort subite. Dans les décès étudiés, souvent aucun changement sclérotique coronarien n'a été documenté. La cause est donc suspectée d'être un "vasospasme de rebond". Lorsque l'effet d'élargissement de vasa du nitrate est supprimé, une augmentation autorégulatrice de la résistance se produit dans les vasa, y compris les artères coronaires, ce qui produit les résultats mentionnés ci-dessus. Dans certaines études épidémiologiques, les associations suspectées entre la durée et l'intensité de l'exposition au nitrate organique et les cardiopathies ischémiques sont considérées comme incertaines et leur plausibilité pathogénique fait défaut.

Concernant le plomb, le plomb métallique sous forme de poussière, les sels de plomb divalent et les composés organiques du plomb sont toxicologiquement importants. Le plomb attaque le mécanisme contractile des cellules musculaires des vasa et provoque des spasmes vasculaires, qui sont considérés comme la cause d'une série de symptômes d'intoxication au plomb. Parmi celles-ci figure l'hypertension passagère qui apparaît avec les coliques plombées. L'hypertension artérielle persistante due à une intoxication chronique au plomb peut s'expliquer par des vasospasmes ainsi que par des modifications des reins. Dans les études épidémiologiques, une association a été observée avec des temps d'exposition plus longs entre l'exposition au plomb et l'augmentation de la pression artérielle, ainsi qu'une incidence accrue de maladies cérébrovasculaires, alors qu'il y avait peu de preuves d'une augmentation des maladies cardiovasculaires.

Les données épidémiologiques et les enquêtes pathogéniques à ce jour n'ont produit aucun résultat clair sur la toxicité cardiovasculaire d'autres métaux comme le cadmium, le cobalt et l'arsenic. Cependant, l'hypothèse selon laquelle les hydrocarbures halogénés agissent comme un irritant myocardique est considérée comme certaine. Le mécanisme de déclenchement de l'arythmie parfois mortelle de ces matériaux provient vraisemblablement de la sensibilité du myocarde à l'épinéphrine, qui fonctionne comme un transporteur naturel pour le système nerveux autonome. La question de savoir s'il existe un effet cardiaque direct tel qu'une contractilité réduite, la suppression des centres de formation des impulsions, la transmission des impulsions ou une altération des réflexes résultant de l'irrigation dans la région des voies respiratoires supérieures est toujours en cours de discussion. Le potentiel sensibilisant des hydrocarbures dépend apparemment du degré d'halogénation et du type d'halogène contenu, alors que les hydrocarbures chlorés sont supposés avoir un effet sensibilisant plus fort que les composés fluorés. L'effet maximal sur le myocarde des hydrocarbures contenant du chlore se produit à environ quatre atomes de chlore par molécule. Les hydrocarbures non substitués à chaîne courte ont une toxicité plus élevée que ceux à chaînes plus longues. On sait peu de choses sur la dose déclenchant l'arythmie des substances individuelles, car les rapports sur les humains sont principalement des descriptions de cas avec une exposition à des concentrations élevées (exposition accidentelle et « reniflement »). Selon Reinhardt et al. (1971), le benzène, l'heptane, le chloroforme et le trichloroéthylène sont particulièrement sensibilisants, alors que le tétrachlorure de carbone et l'halothane ont moins d'effet arythmogène.

Les effets toxiques du monoxyde de carbone résultent de l'hypoxémie tissulaire, qui résulte de la formation accrue de CO-Hb (le CO a une affinité 200 fois plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène) et de la réduction de la libération d'oxygène dans les tissus qui en résulte. Outre les nerfs, le cœur est l'un des organes qui réagissent de manière particulièrement critique à une telle hypoxémie. Les maladies cardiaques aiguës qui en résultent ont été examinées à plusieurs reprises et décrites en fonction du temps d'exposition, de la fréquence respiratoire, de l'âge et des maladies antérieures. Alors que chez des sujets sains, les effets cardiovasculaires apparaissent d'abord à des concentrations de CO-Hb de 35 à 40 %, des affections d'angine de poitrine pourraient se produire expérimentalement chez des patients atteints de cardiopathie ischémique déjà à des concentrations de CO-Hb comprises entre 2 et 5 % lors d'une exposition physique (Kleinman et al. 1989 ; Hinderliter et al. 1989). Des infarctus mortels ont été observés parmi ceux qui avaient des afflictions antérieures à 20 % de CO-Hb (Atkins et Baker 1985).

Les effets d'une exposition à long terme à de faibles concentrations de CO font encore l'objet de controverses. Alors que des études expérimentales sur des animaux ont peut-être montré un effet athérogène par hypoxie des parois des vasa ou par effet direct du CO sur la paroi des vasa (augmentation de la perméabilité vasculaire), les caractéristiques d'écoulement du sang (renforcement de l'agrégation thrombocytaire) ou le métabolisme des lipides, le la preuve correspondante pour les humains fait défaut. L'augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les travailleurs des tunnels (SMR 1.35, IC à 95 % 1.09-1.68) s'explique plus probablement par une exposition aiguë que par des effets chroniques du CO (Stern et al. 1988). Le rôle du CO dans les effets cardiovasculaires du tabagisme n'est pas clair non plus.

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