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4. Système digestif

Éditeur de chapitre : Heikki Savolainen


 

Table des matières

Figures

Système digestif
G.Frada

Bouche et dents
F.Gobbato

Foie
Georges Kazantzis

Ulcère gastroduodénal
KS Cho

Cancer du foie
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass

le cancer du pancréas
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass

Figures

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DIG020F1

Mardi, Février 15 2011 21: 54

Système digestif

Le système digestif exerce une influence considérable sur l'efficacité et la capacité de travail de l'organisme, et les maladies aiguës et chroniques du système digestif sont parmi les causes les plus courantes d'absentéisme et d'invalidité. Dans ce cadre, le médecin du travail peut être sollicité de l'une ou l'autre des manières suivantes pour formuler des suggestions concernant les exigences hygiéniques et nutritionnelles en rapport avec les besoins particuliers d'une profession donnée : évaluer l'influence que des facteurs inhérents à la profession peuvent avoir soit sur produisant des états morbides du système digestif, ou en aggravant d'autres qui peuvent préexister ou être autrement indépendants de la profession ; ou pour exprimer une opinion sur l'aptitude générale ou spécifique à l'occupation.

Bon nombre des facteurs nocifs pour le système digestif peuvent être d'origine professionnelle; souvent plusieurs facteurs agissent de concert et leur action peut être facilitée par une prédisposition individuelle. Les facteurs suivants figurent parmi les facteurs professionnels les plus importants : les poisons industriels ; agents physiques; et les stress professionnels tels que la tension, la fatigue, les postures anormales, les changements fréquents du rythme de travail, le travail posté, le travail de nuit et les habitudes alimentaires inadaptées (quantité, qualité et horaires des repas).

Risques chimiques

Le système digestif peut agir comme une porte d'entrée de substances toxiques dans l'organisme, bien que son rôle ici soit normalement beaucoup moins important que celui du système respiratoire qui a une surface d'absorption de 80 à 100 m2 considérant que le chiffre correspondant pour le système digestif ne dépasse pas 20 m2. De plus, les vapeurs et les gaz pénétrant dans l'organisme par inhalation atteignent la circulation sanguine et donc le cerveau sans rencontrer aucune défense intermédiaire ; cependant, un poison ingéré est filtré et, dans une certaine mesure, métabolisé par le foie avant d'atteindre le lit vasculaire. Néanmoins, les dommages organiques et fonctionnels peuvent survenir à la fois lors de l'entrée et de l'élimination de l'organisme ou à la suite d'une accumulation dans certains organes. Ces dommages subis par l'organisme peuvent résulter de l'action de la substance toxique elle-même, de ses métabolites ou du fait que l'organisme est appauvri en certaines substances essentielles. L'idiosyncrasie et les mécanismes allergiques peuvent également jouer un rôle. L'ingestion de substances caustiques reste un accident assez courant. Dans une étude rétrospective au Danemark, l'incidence annuelle était de 1/100,000 0.8 avec une incidence d'hospitalisation de 100,000/XNUMX XNUMX années-personnes adultes pour brûlures de l'œsophage. De nombreux produits chimiques ménagers sont caustiques.

Les mécanismes toxiques sont très complexes et peuvent varier considérablement d'une substance à l'autre. Certains éléments et composés utilisés dans l'industrie provoquent des dommages locaux dans le système digestif affectant, par exemple, la bouche et la région voisine, l'estomac, l'intestin, le foie ou le pancréas.

Les solvants ont une affinité particulière pour les tissus riches en lipides. L'action toxique est généralement complexe et différents mécanismes sont impliqués. Dans le cas du tétrachlorure de carbone, on pense que les lésions hépatiques sont principalement dues à des métabolites toxiques. Dans le cas du sulfure de carbone, l'atteinte gastro-intestinale est attribuée à l'action neurotrope spécifique de cette substance sur le plexus intra-mural alors que l'atteinte hépatique semble davantage due à l'action cytotoxique du solvant qui induit des modifications du métabolisme des lipoprotéines.

Les lésions hépatiques constituent une partie importante de la pathologie des poisons exogènes puisque le foie est le principal organe de métabolisation des agents toxiques et agit avec les reins dans les processus de détoxication. La bile reçoit du foie, directement ou après conjugaison, diverses substances qui peuvent être réabsorbées dans le cycle entérohépatique (par exemple, cadmium, cobalt, manganèse). Les cellules hépatiques participent à l'oxydation (p. ex. alcools, phénols, toluène), à ​​la réduction (p. ex. composés nitrés), à la méthylation (p. ex. acide sélénique), à ​​la conjugaison avec l'acide sulfurique ou glucuronique (p. ex. benzène), à ​​l'acétylation (p. ex. amines aromatiques) . Les cellules de Kupffer peuvent aussi intervenir en phagocytant les métaux lourds, par exemple.

Les syndromes gastro-intestinaux sévères, tels que ceux dus au phosphore, au mercure ou à l'arsenic, se manifestent par des vomissements, des coliques, des mucosités et des selles sanglantes et peuvent s'accompagner de lésions hépatiques (hépatomégalie, ictère). De telles conditions sont relativement rares de nos jours et ont été supplantées par des intoxications professionnelles qui se développent lentement et même insidieusement ; par conséquent, les dommages au foie, en particulier, peuvent souvent être aussi insidieux.

L'hépatite infectieuse mérite une mention particulière; elle peut être liée à de nombreux facteurs professionnels (agents hépatotoxiques, chaleur ou travail à chaud, travail à froid ou à froid, activité physique intense, etc.), avoir une évolution défavorable (hépatite chronique prolongée ou persistante) et entraîner facilement une cirrhose . Elle s'accompagne fréquemment d'un ictère et crée ainsi des difficultés diagnostiques ; de plus, elle présente des difficultés de pronostic et d'estimation du degré de récupération et donc d'aptitude à la reprise du travail.

Bien que le tractus gastro-intestinal soit colonisé par une microflore abondante qui a des fonctions physiologiques importantes pour la santé humaine, une exposition professionnelle peut donner lieu à des infections professionnelles. Par exemple, les travailleurs des abattoirs peuvent courir le risque de contracter un helicobacter infection. Cette infection peut souvent être asymptomatique. D'autres infections importantes comprennent la des salmonelles et Shigella espèces, qui doivent également être contrôlées afin de maintenir la sécurité des produits, comme dans l'industrie alimentaire et dans les services de restauration.

Le tabagisme et la consommation d'alcool sont les risques majeurs de cancer de l'œsophage dans les pays industrialisés, et l'étiologie professionnelle est de moindre importance. Cependant, les bouchers et leurs conjoints semblent présenter un risque élevé de cancer colorectal.

Facteurs physiques

Divers agents physiques peuvent provoquer des syndromes digestifs ; il s'agit notamment des traumatismes directs ou indirects invalidants, des rayonnements ionisants, des vibrations, des accélérations rapides, du bruit, des températures très élevées et très basses ou des changements climatiques violents et répétés. Les brûlures, surtout si elles sont étendues, peuvent provoquer une ulcération gastrique et des lésions hépatiques, éventuellement accompagnées d'un ictère. Des postures ou des mouvements anormaux peuvent entraîner des troubles digestifs surtout s'il existe des conditions prédisposantes telles qu'une hernie para-œsophagienne, une viscéroptose ou la relaxation diaphragmatique ; de plus, des réflexes extra-digestifs tels que des brûlures d'estomac peuvent survenir lorsque des troubles digestifs s'accompagnent de troubles du système nerveux autonome ou de troubles neuro-psychologiques. Les troubles de ce type sont fréquents dans les situations de travail modernes et peuvent eux-mêmes être à l'origine d'un dysfonctionnement gastro-intestinal.

Stress professionnel

La fatigue physique peut également perturber les fonctions digestives, et un travail pénible peut entraîner des troubles sécrétomoteurs et des modifications dystrophiques, en particulier au niveau de l'estomac. Les personnes souffrant de troubles gastriques, en particulier celles qui ont subi une intervention chirurgicale, sont limitées dans la quantité de travail lourd qu'elles peuvent effectuer, ne serait-ce que parce que le travail lourd nécessite des niveaux de nutrition plus élevés.

Le travail posté peut entraîner des changements importants dans les habitudes alimentaires et entraîner des problèmes gastro-intestinaux fonctionnels. Le travail posté peut être associé à des taux élevés de cholestérol sanguin et de triglycérides, ainsi qu'à une activité gamma-glutamyltransférase accrue dans le sérum.

La dyspepsie gastrique nerveuse (ou névrose gastrique) semble n'avoir aucune cause gastrique ou extragastrique, ni résulter d'un trouble humoral ou métabolique; par conséquent, il est considéré comme étant dû à un trouble primitif du système nerveux autonome, parfois associé à un effort mental excessif ou à un stress émotionnel ou psychologique. Le trouble gastrique se manifeste souvent par une hypersécrétion névrotique ou par une névrose hyperkinétique ou atonique (cette dernière fréquemment associée à une gastroptose). Les douleurs épigastriques, les régurgitations et l'aérophagie peuvent également relever de la dyspepsie neurogastrique. L'élimination des facteurs psychologiques délétères dans l'environnement de travail peut conduire à la rémission des symptômes.

Plusieurs observations pointent vers une fréquence accrue des ulcères gastro-duodénaux chez les personnes exerçant des responsabilités telles que les agents de maîtrise et les cadres, les travailleurs exerçant des travaux très lourds, les nouveaux entrants dans l'industrie, les travailleurs migrants, les gens de mer et les travailleurs soumis à un stress socio-économique important. Cependant, de nombreuses personnes souffrant des mêmes troubles mènent une vie professionnelle normale et les preuves statistiques manquent. Outre les conditions de travail, la consommation d'alcool, le tabagisme et les habitudes alimentaires, ainsi que la vie familiale et sociale jouent tous un rôle dans le développement et la prolongation de la dyspepsie, et il est difficile de déterminer quel rôle chacun joue dans l'étiologie de la maladie.

Des troubles digestifs ont également été attribués au travail posté en raison de fréquents changements d'heures de repas et d'une mauvaise alimentation sur les lieux de travail. Ces facteurs peuvent aggraver des troubles digestifs préexistants et déclencher une dyspepsie névrotique. Par conséquent, les travailleurs ne devraient être affectés à un travail posté qu'après un examen médical.

Supervision médicale

On constate que le médecin du travail est confronté à de nombreuses difficultés dans le diagnostic et l'estimation des affections digestives (dues entre autres au rôle joué par les facteurs non professionnels délétères) et que sa responsabilité dans la prévention des troubles d'origine professionnelle est considérable.

Un diagnostic précoce est extrêmement important et implique des examens médicaux périodiques et une surveillance de l'environnement de travail, en particulier lorsque le niveau de risque est élevé.

L'éducation sanitaire du grand public, et des travailleurs en particulier, est une mesure préventive précieuse et peut donner des résultats substantiels. Il convient de prêter attention aux besoins nutritionnels, au choix et à la préparation des aliments, au moment et à la taille des repas, à une bonne mastication et à la modération de la consommation d'aliments riches, d'alcool et de boissons froides, voire à l'élimination complète de ces substances de l'alimentation.

 

Noir

Mardi, Février 15 2011 22: 31

De la bouche et des dents

La bouche est la porte d'entrée du système digestif et ses fonctions sont principalement la mastication et la déglutition des aliments et la digestion partielle des amidons au moyen d'enzymes salivaires. La bouche participe également à la vocalisation et peut remplacer ou compléter le nez dans la respiration. De par sa position exposée et les fonctions qu'elle remplit, la bouche n'est pas seulement une porte d'entrée mais aussi une zone d'absorption, de rétention et d'excrétion des substances toxiques auxquelles l'organisme est exposé. Les facteurs qui entraînent la respiration par la bouche (sténoses nasales, situations émotionnelles) et l'augmentation de la ventilation pulmonaire à l'effort, favorisent soit la pénétration de corps étrangers par cette voie, soit leur action directe sur les tissus de la cavité buccale.

La respiration par la bouche favorise :

  • plus grande pénétration des poussières dans l'arbre respiratoire puisque la cavité buccale a un quotient de rétention (impact) de particules solides bien inférieur à celui des fosses nasales
  • abrasion dentaire chez les travailleurs exposés à de grosses particules de poussière, érosion dentaire chez les travailleurs exposés à des acides forts, caries chez les travailleurs exposés à la poussière de farine ou de sucre, etc.

 

La bouche peut constituer la voie d'entrée des substances toxiques dans l'organisme soit par ingestion accidentelle, soit par absorption lente. La surface des muqueuses buccales est relativement petite (par rapport à celle du système respiratoire et du système gastro-intestinal) et les substances étrangères ne resteront en contact avec ces membranes que pendant une courte période. Ces facteurs limitent considérablement le degré d'absorption même des substances très solubles ; néanmoins, la possibilité d'absorption existe et est même exploitée à des fins thérapeutiques (absorption perlinguale de médicaments).

Les tissus de la cavité buccale peuvent souvent être le siège d'une accumulation de substances toxiques, non seulement par absorption directe et locale, mais aussi par transport via la circulation sanguine. Des recherches utilisant des isotopes radioactifs ont montré que même les tissus qui semblent métaboliquement les plus inertes (comme l'émail dentaire et la dentine) ont une certaine capacité d'accumulation et un renouvellement relativement actif de certaines substances. Des exemples classiques de stockage sont diverses décolorations des muqueuses (lignes gingivales) qui fournissent souvent des informations diagnostiques précieuses (par exemple, le plomb).

L'excrétion salivaire n'a aucune valeur dans l'élimination des substances toxiques du corps puisque la salive est avalée et les substances qu'elle contient sont à nouveau absorbées dans le système, formant ainsi un cercle vicieux. L'excrétion salivaire a, en revanche, une certaine valeur diagnostique (détermination des substances toxiques dans la salive) ; elle peut également jouer un rôle important dans la pathogenèse de certaines lésions puisque la salive renouvelle et prolonge l'action des substances toxiques sur la muqueuse buccale. Les substances suivantes sont excrétées dans la salive : divers métaux lourds, les halogènes (la concentration d'iode dans la salive peut être 7 à 700 fois supérieure à celle du plasma), les thiocyanates (fumeurs, travailleurs exposés à l'acide cyanhydrique et aux composés cyanogènes) , et une large gamme de composés organiques (alcools, alcaloïdes, etc.).

Etiopathogenèse et classification clinique

Les lésions de la bouche et des dents (aussi appelées lésions stomatologiques) d'origine professionnelle peuvent être causées par :

  • agents physiques (traumatismes aigus et microtraumatismes chroniques, chaleur, électricité, radiations, etc.)
  • agents chimiques qui affectent les tissus de la cavité buccale directement ou au moyen de modifications systémiques
  • agents biologiques (virus, bactéries, mycètes).

 

Cependant, lorsqu'il s'agit de lésions bucco-dentaires d'origine professionnelle, une classification basée sur la localisation topographique ou anatomique est préférée à celle faisant appel aux principes étiopathogéniques.

Lèvres et joues. L'examen des lèvres et des joues peut révéler : une pâleur due à une anémie (benzène, saturnisme, etc.), une cyanose due à une insuffisance respiratoire aiguë (asphyxie) ou une insuffisance respiratoire chronique (maladies professionnelles des poumons), une cyanose due à une méthémoglobinémie (nitrites et composés nitrés organiques, amines aromatiques), coloration rouge cerise due à une intoxication aiguë au monoxyde de carbone, coloration jaune en cas d'intoxication aiguë à l'acide picrique, dinitrocrésol, ou en cas d'ictère hépatotoxique (phosphore, pesticides hydrocarbures chlorés, etc. ). Dans l'argyrose, il existe une coloration brune ou gris-bleuâtre causée par la précipitation de l'argent ou de ses composés insolubles, en particulier dans les zones exposées à la lumière.

Les troubles professionnels des lèvres comprennent : les dyskératoses, les fissures et les ulcérations dues à l'action directe de substances caustiques et corrosives ; la dermatite de contact allergique (nickel, chrome) qui peut également inclure la dermatite rencontrée chez les travailleurs de l'industrie du tabac ; les eczémas microbiens résultant de l'utilisation d'appareils de protection respiratoire lorsque les règles élémentaires d'hygiène n'ont pas été respectées ; les lésions causées par le charbon et la morve (pustules malignes et ulcère cancroïde) des travailleurs en contact avec les animaux ; inflammation due au rayonnement solaire et retrouvée chez les ouvriers agricoles et les pêcheurs ; lésions néoplasiques chez les personnes manipulant des substances cancérigènes ; lésions traumatiques; et chancre de la lèvre chez les souffleurs de verre.

Dents. La décoloration causée par le dépôt de substances inertes ou due à l'imprégnation de l'émail dentaire par des composés solubles présente un intérêt presque exclusivement diagnostique. Les colorations importantes sont les suivantes : marron, due au dépôt de composés de fer, de nickel et de manganèse ; brun verdâtre dû au vanadium; brun jaunâtre dû à l'iode et au brome; jaune doré, souvent limité aux rides gingivales, dû au cadmium.

L'érosion dentaire d'origine mécanique ou chimique est plus importante. Aujourd'hui encore, il est possible de trouver des érosions dentaires d'origine mécanique chez certains artisans (causées par le maintien de clous ou de ficelle, etc., dans les dents) qui sont si caractéristiques qu'elles peuvent être considérées comme des stigmates professionnels. Des lésions causées par des poussières abrasives ont été décrites chez des meuleurs, des sableurs, des ouvriers de l'industrie de la pierre et des pierres précieuses. Une exposition prolongée aux acides organiques et inorganiques causera souvent des lésions dentaires apparaissant principalement sur la surface labiale des incisives (rarement sur les canines); ces lésions sont initialement superficielles et limitées à l'émail mais deviennent ensuite plus profondes et plus étendues, atteignant la dentine et entraînant une solubilisation et une mobilisation des sels de calcium. La localisation de ces érosions à la face antérieure des dents est due au fait que lorsque les lèvres sont ouvertes c'est cette face qui est la plus exposée et qui est privée de la protection naturelle offerte par l'effet tampon de la salive.

La carie dentaire est une maladie si fréquente et répandue qu'une étude épidémiologique détaillée est nécessaire pour déterminer si l'affection est réellement d'origine professionnelle. L'exemple le plus typique est celui des caries rencontrées chez les travailleurs exposés aux poussières de farine et de sucre (fariniers, boulangers, confiseurs, travailleurs de l'industrie sucrière). C'est une carie molle qui se développe rapidement ; elle commence à la base de la dent (caries rampantes) et progresse immédiatement jusqu'à la couronne ; les côtés affectés noircissent, le tissu se ramollit et il y a une perte de substance considérable et enfin la pulpe est atteinte. Ces lésions débutent après quelques années d'exposition et leur gravité et leur étendue augmentent avec la durée de cette exposition. Les rayons X peuvent également provoquer des caries dentaires à développement rapide qui commencent généralement à la base de la dent.

En plus des pulpites dues à la carie dentaire et à l'érosion, un aspect intéressant de la pathologie pulpaire est l'odontalgie barotraumatique, c'est-à-dire la douleur dentaire induite par la pression. Celle-ci est causée par le développement rapide de gaz dissous dans le tissu pulpaire suite à une décompression atmosphérique brutale : c'est un symptôme fréquent dans les manifestations cliniques observées lors de montées rapides en avion. Dans le cas de personnes souffrant de pulpites septique-gangreneuses, où des matières gazeuses sont déjà présentes, ce mal de dents peut débuter à une altitude de 2,000 3,000 à XNUMX XNUMX m.

La fluorose professionnelle n'entraîne pas de pathologie dentaire comme c'est le cas de la fluorose endémique : le fluor ne provoque des modifications dystrophiques (émail marbré) que lorsque la période d'exposition précède l'éruption des dents définitives.

Modifications des muqueuses et stomatite. Les diverses décolorations des muqueuses dues à l'imprégnation ou à la précipitation des métaux et de leurs composés insolubles (plomb, antimoine, bismuth, cuivre, argent, arsenic) ont une valeur diagnostique certaine. Un exemple typique est la lignée de Burton dans le saturnisme, causée par la précipitation du sulfure de plomb suite au développement dans la cavité buccale du sulfure d'hydrogène produit par la putréfaction des résidus alimentaires. Il n'a pas été possible de reproduire expérimentalement la lignée de Burton chez des animaux herbivores.

Il y a une décoloration très curieuse de la muqueuse linguale des ouvriers exposés au vanadium. Ceci est dû à l'imprégnation par le pentoxyde de vanadium qui est ensuite réduit en trioxyde ; la décoloration ne peut pas être nettoyée mais disparaît spontanément quelques jours après la fin de l'exposition.

La membrane muqueuse buccale peut être le site de graves dommages corrosifs causés par les acides, les alcalis et d'autres substances caustiques. Les alcalis provoquent une macération, une suppuration et une nécrose des tissus avec formation de lésions qui se détachent facilement. L'ingestion de substances caustiques ou corrosives produit de graves lésions ulcéreuses et très douloureuses de la bouche, de l'œsophage et de l'estomac, qui peuvent évoluer en perforations et laisser fréquemment des cicatrices. L'exposition chronique favorise la formation d'inflammations, de fissures, d'ulcères et de desquamation épithéliale de la langue, du palais et d'autres parties des muqueuses buccales. Les acides inorganiques et organiques ont un effet coagulant sur les protéines et provoquent des lésions ulcéreuses et nécrotiques qui guérissent avec des cicatrices contractures. Le chlorure de mercure et le chlorure de zinc, certains sels de cuivre, les chromates alcalins, le phénol et d'autres substances caustiques produisent des lésions similaires.

Un excellent exemple de stomatite chronique est celle causée par le mercure. Elle débute progressivement, avec des symptômes discrets et une évolution prolongée ; les symptômes comprennent une salive excessive, un goût métallique dans la bouche, une mauvaise haleine, une légère rougeur et un gonflement des gencives, et ceux-ci constituent la première phase de la parodontite conduisant à la perte des dents. Un tableau clinique similaire se retrouve dans la stomatite due au bismuth, à l'or, à l'arsenic, etc.

Glandes salivaires. Une augmentation de la sécrétion salivaire a été observée dans les cas suivants :

  • dans une variété de stomatites aiguës et chroniques qui est due principalement à l'action irritante des substances toxiques et peut, dans certains cas, être extrêmement intense. Par exemple, dans les cas d'empoisonnement mercuriel chronique, ce symptôme est si important et survient à un stade si précoce que les travailleurs anglais l'ont appelé la « maladie de la salivation ».
  • dans les cas d'empoisonnement impliquant une atteinte du système nerveux central, comme c'est le cas dans l'empoisonnement au manganèse. Cependant, même en cas d'intoxication mercurielle chronique, l'hyperactivité des glandes salivaires serait, au moins en partie, d'origine nerveuse.
  • en cas d'intoxication aiguë par des pesticides organophosphorés qui inhibent les cholinestérases.

 

Il existe une diminution de la sécrétion salivaire dans les troubles sévères de la thermorégulation (coup de chaleur, intoxication aiguë au dinitrocrésol), et dans les troubles graves de l'équilibre hydrique et électrolytique au cours de l'insuffisance hépatorénale toxique.

En cas de stomatite aiguë ou chronique, le processus inflammatoire peut, parfois, toucher les glandes salivaires. Dans le passé, des cas de «parotidite plombifère» ont été signalés, mais cette affection est devenue si rare de nos jours que les doutes sur son existence réelle semblent justifiés.

Os maxillaires. Les changements dégénératifs, inflammatoires et productifs du squelette de la bouche peuvent être causés par des agents chimiques, physiques et biologiques. Le plus important des agents chimiques est probablement le phosphore blanc ou jaune qui provoque une nécrose phosphorée de la mâchoire ou « mâchoire phossy », à une certaine époque une maladie pénible des travailleurs de l'industrie des allumettes. L'absorption du phosphore est facilitée par la présence de lésions gingivales et dentaires, et produit, dans un premier temps, une réaction périostée productive suivie de phénomènes destructeurs et nécrotiques qui sont activés par l'infection bactérienne. L'arsenic provoque également une stomatite ulcéro-nécrotique qui peut entraîner d'autres complications osseuses. Les lésions se limitent aux racines de la mâchoire et conduisent au développement de petites plaques d'os morts. Une fois les dents tombées et l'os mort éliminé, les lésions évoluent favorablement et guérissent presque toujours.

Le radium a été à l'origine de processus ostéonécrotiques maxillaires observés pendant la Première Guerre mondiale chez des ouvriers manipulant des composés lumineux. De plus, des lésions osseuses peuvent également être causées par une infection.

Mesures préventives

Un programme de prévention des maladies de la bouche et des dents doit reposer sur les quatre grands principes suivants :

    • application de mesures d'hygiène industrielle et de médecine préventive, y compris la surveillance de l'environnement de travail, l'analyse des processus de production, l'élimination des risques dans l'environnement et, si nécessaire, l'utilisation d'équipements de protection individuelle
    • éducation des travailleurs à la nécessité d'une hygiène buccale scrupuleuse - dans de nombreux cas, il a été constaté que le manque d'hygiène buccale peut réduire la résistance aux maladies professionnelles générales et localisées
    • un examen attentif de la bouche et des dents lors des examens médicaux d'embauche ou périodiques
    • la détection et le traitement précoces de toute maladie de la bouche ou des dents, qu'elle soit de nature professionnelle ou non.

           

          Noir

          Mardi, Février 15 2011 22: 36

          Foie

          Le foie agit comme une vaste usine chimique aux fonctions vitales diverses. Il joue un rôle essentiel dans le métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, et concerne l'absorption et le stockage des vitamines ainsi que la synthèse de la prothrombine et d'autres facteurs liés à la coagulation du sang. Le foie est responsable de l'inactivation des hormones et de la détoxification de nombreux médicaments et substances chimiques toxiques exogènes. Il excrète également les produits de dégradation de l'hémoglobine, qui sont les principaux constituants de la bile. Ces fonctions très variables sont remplies par des cellules parenchymateuses de structure uniforme qui contiennent de nombreux systèmes enzymatiques complexes.

          Physiopathologie

          Une caractéristique importante de la maladie du foie est une augmentation du taux de bilirubine dans le sang; s'il est d'une ampleur suffisante, cela tache les tissus pour donner lieu à la jaunisse. Le mécanisme de ce processus est illustré à la figure 1. L'hémoglobine libérée par les globules rouges usés est décomposée en hème puis, par élimination du fer, en bilirubine avant d'atteindre le foie (bilirubine préhépatique). Lors de son passage à travers la cellule hépatique, la bilirubine est conjuguée par activité enzymatique en glucuronides solubles dans l'eau (bilirubine post-hépatique) puis sécrétée sous forme de bile dans l'intestin. La majeure partie de ce pigment est finalement excrétée dans les selles, mais une partie est réabsorbée par la muqueuse intestinale et sécrétée une seconde fois par la cellule hépatique dans la bile (circulation entérohépatique). Cependant, une petite proportion de ce pigment réabsorbé est finalement excrétée dans l'urine sous forme d'urobilinogène. Avec une fonction hépatique normale, il n'y a pas de bilirubine dans l'urine, car la bilirubine préhépatique est liée aux protéines, mais une petite quantité d'urobilinogène est présente.

          Figure 1. L'excrétion de la bilirubine par le foie, montrant la circulation entérohépatique.

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          L'obstruction du système biliaire peut se produire dans les voies biliaires ou au niveau cellulaire par un gonflement des cellules hépatiques dû à une blessure, entraînant une obstruction des canaux biliaires fins. La bilirubine post-hépatique s'accumule alors dans la circulation sanguine pour produire un ictère et déborde dans l'urine. La sécrétion de pigment biliaire dans l'intestin est entravée et l'urobilinogène n'est plus excrété dans l'urine. Les selles sont donc pâles en raison du manque de pigment, l'urine foncée avec de la bile et la bilirubine sérique conjuguée élevée au-dessus de sa valeur normale pour donner lieu à un ictère obstructif.

          Les dommages aux cellules hépatiques, qui peuvent suivre l'injection ou l'exposition à des agents toxiques, entraînent également une accumulation de bilirubine conjuguée post-hépatique (ictère hépatocellulaire). Cela peut être suffisamment grave et prolongé pour donner lieu à un tableau obstructif transitoire, avec de la bilirubine mais pas d'urobilinogène dans les urines. Cependant, dans les premiers stades des lésions hépatocellulaires, sans obstruction présente, le foie est incapable de réexcréter la bilirubine réabsorbée et une quantité excessive d'urobilinogène est excrétée dans l'urine.

          Lorsque les cellules sanguines sont décomposées à un rythme excessif, comme dans les anémies hémolytiques, le foie devient surchargé et la bilirubine préhépatique non conjuguée est élevée. Cela donne à nouveau lieu à la jaunisse. Cependant, la bilirubine préhépatique ne peut pas être excrétée dans l'urine. Des quantités excessives de bilirubine sont sécrétées dans l'intestin, rendant les fèces sombres. Une plus grande quantité est réabsorbée via la circulation entérohépatique et une quantité accrue d'urobilinogène excrété dans l'urine (ictère hémolytique).

          Diagnostic

          Les tests de la fonction hépatique sont utilisés pour confirmer une suspicion de maladie hépatique, pour estimer les progrès et pour aider au diagnostic différentiel de la jaunisse. Une série de tests est généralement appliquée pour dépister les différentes fonctions du foie, celles à valeur établie étant :

          1. Examen de l'urine pour la présence de bilirubine et d'urobilinogène: Le premier indique une atteinte hépatocellulaire ou une obstruction biliaire. La présence d'un excès d'urobilinogène peut précéder l'apparition d'un ictère et constitue un test simple et sensible de lésions hépatocellulaires minimes ou de la présence d'une hémolyse.
          2. Estimation de la bilirubine sérique totale: Valeur normale 5-17 mmol/l.
          3. Estimation de la concentration en enzymes sériques: Les lésions hépatocellulaires s'accompagnent d'une élévation du taux d'un certain nombre d'enzymes, en particulier de la g-glutamyl transpeptidase, de l'alanine amino-transférase (glutamique pyruvique transaminase) et de l'aspartate amino-transférase (glutamique oxalo-acétique transaminase), et d'une élévation modérée taux de phosphatase alcaline. Un taux croissant de phosphatase alcaline indique une lésion obstructive.
          4. Détermination de la concentration en protéines plasmatiques et du schéma électrophorétique: L'atteinte hépatocellulaire s'accompagne d'une baisse de l'albumine plasmatique et d'une élévation différentielle des fractions globuliniques, notamment en g-globuline. Ces modifications constituent la base des tests de floculation de la fonction hépatique.
          5. Test d'excrétion de bromsulfthaléine: Il s'agit d'un test sensible des dommages cellulaires précoces, et est utile pour détecter sa présence en l'absence d'ictère.
          6. Tests immunologiques: L'estimation des taux d'immunoglobulines et la détection des auto-anticorps ont un intérêt dans le diagnostic de certaines formes d'hépatopathies chroniques. La présence d'antigène de surface de l'hépatite B est indicative d'une hépatite sérique et la présence d'alpha-foetoprotéine suggère un hépatome.
          7. Estimation de l'hémoglobine, indices de globules rouges et rapport sur le frottis sanguin.

           

          D'autres tests utilisés dans le diagnostic de la maladie du foie comprennent la numérisation au moyen d'ultrasons ou de radio-isotopes, la biopsie à l'aiguille pour l'examen histologique et la péritonéoscopie. L'examen échographique constitue une technique de diagnostic simple, sûre, non invasive, mais qui nécessite des compétences d'application.

          Troubles professionnels

          Infections. La schistosomiase est une infection parasitaire répandue et grave qui peut donner lieu à une maladie hépatique chronique. Les ovules produisent une inflammation dans les zones portes du foie, suivie d'une fibrose. L'infection est professionnelle où les travailleurs doivent être en contact avec de l'eau infestée de cercaires nageant librement.

          L'hydatidose du foie est fréquente dans les communautés d'élevage ovin aux normes d'hygiène médiocres où les personnes sont en contact étroit avec le chien, hôte définitif, et le mouton, hôte intermédiaire du parasite, Echinococcus granulosus. Lorsqu'une personne devient l'hôte intermédiaire, un kyste hydatique peut se former dans le foie, provoquant une douleur et un gonflement, qui peuvent être suivis d'une infection ou d'une rupture du kyste.

          La maladie de Weil peut résulter d'un contact avec de l'eau ou de la terre humide contaminée par des rats hébergeant l'organisme responsable, Leptospira icterohaemorrhagiae. C'est une maladie professionnelle des égoutiers, des mineurs, des ouvriers des rizières, des poissonniers et des bouchers. L'apparition d'un ictère quelques jours après le début de la fièvre ne constitue qu'un stade d'une maladie qui touche également le rein.

          Un certain nombre de virus provoquent l'hépatite, les plus courants étant le virus de type A (VHA) provoquant une hépatite infectieuse aiguë et le virus de type B (VHB) ou hépatite sérique. Le premier, responsable d'épidémies mondiales, se propage par voie féco-orale, se caractérise par un ictère fébrile avec atteinte des cellules hépatiques et est généralement suivi d'une guérison. L'hépatite de type B est une maladie au pronostic plus grave. Le virus se transmet facilement par voie cutanée ou veineuse, ou par transfusion de produits sanguins infectés et a été transmis par des toxicomanes par voie parentérale, par contact sexuel, notamment homosexuel ou par tout contact personnel proche, ainsi que par des arthropodes suceurs de sang. Des épidémies se sont produites dans des unités de dialyse et de transplantation d'organes, des laboratoires et des services hospitaliers. Les patients sous hémodialyse et ceux des unités d'oncologie sont particulièrement susceptibles de devenir des porteurs chroniques et donc de constituer un réservoir d'infection. Le diagnostic peut être confirmé par l'identification d'un antigène dans le sérum appelé à l'origine antigène d'Australie mais maintenant appelé antigène de surface de l'hépatite B HBsAg. Le sérum contenant l'antigène est hautement infectieux. L'hépatite de type B est un risque professionnel important pour le personnel de santé, en particulier pour ceux qui travaillent dans les laboratoires cliniques et les unités de dialyse. Des niveaux élevés de positivité sérique ont été trouvés chez les pathologistes et les chirurgiens, mais faibles chez les médecins sans contact avec les patients. Il existe également un virus de l'hépatite non A, non B, identifié comme le virus de l'hépatite C (VHC). D'autres types de virus de l'hépatite sont susceptibles d'être encore non identifiés. Le virus delta ne peut pas causer l'hépatite de façon indépendante, mais il agit en conjonction avec le virus de l'hépatite B. L'hépatite virale chronique est une étiologie importante de la cirrhose du foie et du cancer (hépatome malin).

          La fièvre jaune est une maladie fébrile aiguë résultant d'une infection par un arbovirus du groupe B transmis par les moustiques culicinés, en particulier Aedes aegypti. Elle est endémique dans de nombreuses régions d'Afrique occidentale et centrale, en Amérique du Sud tropicale et dans certaines parties des Antilles. Lorsque l'ictère est prédominant, le tableau clinique ressemble à une hépatite infectieuse. Le paludisme à Falciparum et la fièvre récurrente peuvent également provoquer une forte fièvre et un ictère et nécessitent une différenciation soigneuse.

          Conditions toxiques. Une destruction excessive des globules rouges entraînant un ictère hémolytique peut résulter d'une exposition au gaz arsine ou de l'ingestion d'agents hémolytiques tels que la phénylhydrazine. Dans l'industrie, l'arsine peut se former chaque fois que de l'hydrogène naissant se forme en présence d'arsenic, qui peut être un contaminant insoupçonné dans de nombreux procédés métallurgiques.

          De nombreux poisons exogènes interfèrent avec le métabolisme des cellules hépatiques en inhibant les systèmes enzymatiques, ou peuvent endommager ou même détruire les cellules parenchymateuses, interférant avec l'excrétion de la bilirubine conjuguée et provoquant la jaunisse. La lésion causée par le tétrachlorure de carbone peut être prise comme modèle d'hépatotoxicité directe. Dans les cas bénins d'empoisonnement, des symptômes dyspeptiques peuvent être présents sans ictère, mais des lésions hépatiques sont indiquées par la présence d'un excès d'urobilinogène dans l'urine, d'une augmentation des taux sériques d'aminotransférase (transaminase) et d'une altération de l'excrétion de bromsulfthaléine. Dans les cas plus graves, les caractéristiques cliniques ressemblent à celles de l'hépatite infectieuse aiguë. La perte d'appétit, les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales sont suivis d'un foie tendre et hypertrophié et d'une jaunisse, avec des selles pâles et des urines foncées. Une caractéristique biochimique importante est le niveau élevé d'aminotransférase sérique (transaminase) trouvé dans ces cas. Le tétrachlorure de carbone a été largement utilisé dans le nettoyage à sec, comme constituant des extincteurs et comme solvant industriel.

          De nombreux autres hydrocarbures halogénés ont des propriétés hépatotoxiques similaires. Ceux de la série aliphatique qui endommagent le foie sont le chlorure de méthyle, le tétrachloroéthane et le chloroforme. Dans la série aromatique les nitrobenzènes, le dinitrophénol, le trinitrotoluène et rarement le toluène, les naphtalènes chlorés et le diphényle chloré peuvent être hépatotoxiques. Ces composés sont utilisés de diverses manières comme solvants, dégraissants et réfrigérants, ainsi que dans les produits à polir, les colorants et les explosifs. Bien que l'exposition puisse produire des lésions des cellules parenchymateuses avec une maladie semblable à l'hépatite infectieuse, dans certains cas (par exemple, après une exposition au trinitrotoluène ou au tétrachloréthane), les symptômes peuvent devenir graves avec une forte fièvre, une jaunisse en augmentation rapide, une confusion mentale et un coma avec une issue fatale d'une nécrose massive du foie.

          Le phosphore jaune est un métalloïde très toxique dont l'ingestion provoque un ictère qui peut avoir une issue fatale. L'arsenic, l'antimoine et les composés de fer ferreux peuvent également provoquer des lésions hépatiques.

          L'exposition au chlorure de vinyle dans le processus de polymérisation pour la production de chlorure de polyvinyle a été associée au développement d'une fibrose hépatique de type non cirrhotique ainsi qu'à une splénomégalie et à une hypertension portale. L'angiosarcome du foie, une tumeur rare et hautement maligne, s'est développée chez un petit nombre de travailleurs exposés. L'exposition au chlorure de vinyle monomère, au cours des quelque 40 années précédant la reconnaissance de l'angiosarcome en 1974, avait été élevée, en particulier chez les hommes engagés dans le nettoyage des vaisseaux réactionnels, chez qui la plupart des cas se sont produits. Au cours de cette période, la VLE pour le chlorure de vinyle était de 500 ppm, puis réduite à 5 ppm (10 mg/m3). Alors que des lésions hépatiques ont été signalées pour la première fois chez des travailleurs russes en 1949, aucune attention n'a été portée aux effets nocifs de l'exposition au chlorure de vinyle jusqu'à la découverte du syndrome de Raynaud avec modifications sclérodermiques et acro-ostéolyse dans les années 1960.

          La fibrose hépatique chez les travailleurs du chlorure de vinyle peut être occulte, car comme la fonction hépatique parenchymateuse peut être préservée, les tests de la fonction hépatique conventionnels peuvent ne montrer aucune anomalie. Des cas ont été découverts suite à une hématémèse de l'hypertension portale associée, à la découverte d'une thrombocytopénie associée à une splénomégalie ou au développement d'un angiosarcome. Dans les enquêtes sur les travailleurs du chlorure de vinyle, un historique professionnel complet comprenant des informations sur la consommation d'alcool et de drogues doit être recueilli et la présence d'antigènes de surface et d'anticorps de l'hépatite B doit être déterminée. L'hépatosplénomégalie peut être détectée cliniquement, par radiographie ou plus précisément par échographie en échelle de gris. La fibrose dans ces cas est de type périportale, avec une obstruction principalement présinusoïdale du flux portal, attribuée à une anomalie des radicelles de la veine porte ou des sinusoïdes hépatiques et à l'origine d'une hypertension portale. L'évolution favorable des travailleurs opérés d'un shunt porto-cave à la suite d'une hématémèse est vraisemblablement attribuée à l'épargne des cellules parenchymateuses hépatiques dans cette affection.

          Moins de 200 cas d'angiosarcome du foie répondant aux critères diagnostiques actuels ont été rapportés. Moins de la moitié de ceux-ci sont survenus chez des travailleurs du chlorure de vinyle, avec une durée moyenne d'exposition de 18 ans, allant de 4 à 32 ans. En Grande-Bretagne, un registre créé en 1974 a recueilli 34 cas avec des critères diagnostiques acceptables. Deux d'entre eux sont survenus chez des travailleurs du chlorure de vinyle, avec une exposition possible chez quatre autres, huit étaient attribuables à une exposition antérieure au thorotrast et un à des médicaments à base d'arsenic. Le dioxyde de thorium, autrefois utilisé comme aide au diagnostic, est aujourd'hui responsable de nouveaux cas d'angiosarcome et d'hépatome. L'intoxication chronique à l'arsenic, consécutive à la médication ou en tant que maladie professionnelle chez les viticulteurs mosellans a également été suivie d'angiosarcomes. Une fibrose périsinusoïdale non cirrhotique a été observée dans l'intoxication chronique à l'arsenic, comme chez les travailleurs au chlorure de vinyle.

          L'aflatoxine, dérivée d'un groupe de moisissures, en particulier Aspergillus savoureux, provoque des lésions des cellules hépatiques, la cirrhose et le cancer du foie chez les animaux de laboratoire. La contamination fréquente des cultures céréalières, en particulier lors du stockage dans des conditions chaudes et humides, avec A. flavus, peut expliquer la forte incidence des hépatomes dans certaines parties du monde, notamment en Afrique tropicale. Dans les pays industrialisés, l'hépatome est rare, se développant le plus souvent dans des foies cirrhotiques. Dans une proportion de cas, l'antigène HBsAg a été présent dans le sérum et certains cas ont suivi un traitement aux androgènes. Des adénomes hépatiques ont été observés chez des femmes prenant certaines formulations contraceptives orales.

          Alcool et cirrhose. L'hépatopathie parenchymateuse chronique peut prendre la forme d'une hépatite chronique ou d'une cirrhose. Cette dernière condition est caractérisée par des dommages cellulaires, une fibrose et une régénération nodulaire. Alors que dans de nombreux cas l'étiologie est inconnue, la cirrhose peut faire suite à une hépatite virale ou à une nécrose massive aiguë du foie, qui elle-même peut résulter de l'ingestion de médicaments ou d'une exposition à des produits chimiques industriels. La cirrhose portale est fréquemment associée à une consommation excessive d'alcool dans les pays industrialisés comme la France, la Grande-Bretagne et les États-Unis, bien que de multiples facteurs de risque puissent être impliqués pour expliquer la variation de la susceptibilité. Bien que son mode d'action soit inconnu, les dommages au foie dépendent principalement de la quantité et de la durée de la consommation d'alcool. Les travailleurs qui ont facilement accès à l'alcool sont les plus exposés au risque de développer une cirrhose. Parmi les professions où la mortalité par cirrhose est la plus élevée figurent les barmans et les publicains, les restaurateurs, les marins, les chefs d'entreprise et les médecins.

          Champignons Champignons de l'espèce amanite (p. ex., Amanite phalloïde) sont hautement toxiques. L'ingestion est suivie de symptômes gastro-intestinaux avec diarrhée aqueuse et, après un intervalle, d'une insuffisance hépatique aiguë due à une nécrose centrizonale du parenchyme.

          Médicaments. Une anamnèse médicamenteuse minutieuse doit toujours être prise avant d'attribuer des dommages au foie à une exposition industrielle, car une variété de médicaments sont non seulement hépatotoxiques, mais sont capables d'induction enzymatique qui peut modifier la réponse du foie à d'autres agents exogènes. Les barbituriques sont de puissants inducteurs des enzymes microsomiques hépatiques, tout comme certains additifs alimentaires et le DDT.

          L'acétaminophène analgésique populaire (paracétamol) provoque une nécrose hépatique lorsqu'il est pris en surdosage. D'autres médicaments ayant une action toxique directe liée à la dose prévisible sur la cellule hépatique sont l'hycanthone, les agents cytotoxiques et les tétracyclines (bien que beaucoup moins puissants). Plusieurs médicaments antituberculeux, notamment l'isoniazide et l'acide para-aminosalicylique, certains inhibiteurs de la monoamine oxydase et le gaz anesthésique halothane peuvent également être hépatotoxiques chez certaines personnes hypersensibles.

          La phénacétine, les sulfamides et la quinine sont des exemples de médicaments qui peuvent donner lieu à un léger ictère hémolytique, mais là encore chez les sujets hypersensibles. Certains médicaments peuvent provoquer un ictère, non pas en endommageant la cellule hépatique, mais en endommageant les fins canaux biliaires entre les cellules pour provoquer une obstruction biliaire (ictère cholestatique). Les hormones stéroïdes méthyltestostérone et d'autres composés de testostérone à substitution alkyle en C-17 sont hépatotoxiques de cette manière. Il est donc important de déterminer si une travailleuse prend un contraceptif oral lors de l'évaluation d'un cas d'ictère. Le durcisseur de résine époxy 4,4´-diamino-diphénylméthane a provoqué une épidémie d'ictère cholestatique en Angleterre suite à l'ingestion de pain contaminé.

          Plusieurs médicaments ont donné lieu à ce qui semble être un type hypersensible de cholestase intrahépatique, car il n'est pas lié à la dose. Le groupe phénothiazine, et en particulier la chlorpromazine sont associés à cette réaction.

          Mesures préventives

          Les travailleurs qui ont un trouble du foie ou de la vésicule biliaire, ou des antécédents de jaunisse, ne doivent pas manipuler ou être exposés à des agents potentiellement hépatotoxiques. De même, ceux qui reçoivent un médicament potentiellement nocif pour le foie ne doivent pas être exposés à d'autres poisons hépatiques, et ceux qui ont reçu du chloroforme ou du trichloroéthylène comme anesthésique doivent éviter l'exposition pendant un intervalle ultérieur. Le foie est particulièrement sensible aux lésions pendant la grossesse et l'exposition à des agents potentiellement hépatotoxiques doit être évitée à ce stade. Les travailleurs exposés à des produits chimiques potentiellement hépatotoxiques doivent éviter l'alcool. Le principe général à respecter est d'éviter un deuxième agent potentiellement hépatotoxique là où il faut y être exposé. Une alimentation équilibrée avec un apport adéquat en protéines de première classe et en facteurs alimentaires essentiels offre une protection contre la forte incidence de la cirrhose observée dans certains pays tropicaux. L'éducation sanitaire doit souligner l'importance de la modération de la consommation d'alcool pour protéger le foie des infiltrations graisseuses et de la cirrhose. Le maintien d'une bonne hygiène générale est inestimable pour se protéger contre les infections du foie telles que l'hépatite, l'hydatidose et la schistosomiase.

          Les mesures de contrôle de l'hépatite de type B dans les hôpitaux comprennent des précautions dans la manipulation des échantillons de sang dans le service ; un étiquetage adéquat et une transmission sûre au laboratoire ; précautions au laboratoire, avec l'interdiction du pipetage à la bouche ; le port de vêtements de protection et de gants jetables ; interdiction de manger, de boire ou de fumer dans les zones où des patients infectieux ou des échantillons de sang pourraient être manipulés ; un soin extrême dans l'entretien du matériel de dialyse non jetable ; surveillance des patients et du personnel pour l'hépatite et dépistage obligatoire à intervalles réguliers pour la présence de l'antigène HBsAg. La vaccination contre les virus de l'hépatite A et B est une méthode efficace pour prévenir l'infection dans les professions à haut risque.

           

          Noir

          Mardi, Février 15 2011 22: 40

          Ulcère peptique

          Les ulcères gastriques et duodénaux, appelés collectivement « ulcères peptiques », sont une perte de tissu nettement circonscrite, impliquant la muqueuse, la sous-muqueuse et la couche musculaire, survenant dans les zones de l'estomac ou du duodénum exposées au suc gastrique acide-pepsine. L'ulcère gastro-duodénal est une cause fréquente de détresse abdominale supérieure récurrente ou persistante, en particulier chez les jeunes hommes. L'ulcère duodénal représente environ 80 % de tous les ulcères peptiques et est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes ; dans l'ulcère gastrique, le rapport entre les sexes est d'environ un. Il est important de faire la distinction entre l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal en raison des différences de diagnostic, de traitement et de pronostic. Les causes de l'ulcère peptique n'ont pas été complètement déterminées; de nombreux facteurs seraient impliqués, et notamment la tension nerveuse, l'ingestion de certains médicaments (comme les salicylates et les corticoïdes) et des facteurs hormonaux peuvent jouer un rôle.

          Personnes à risque

          Bien que l'ulcère gastro-duodénal ne puisse être considéré comme une maladie professionnelle spécifique, il a une incidence supérieure à la moyenne chez les professionnels et les personnes travaillant sous stress. Le stress, qu'il soit physique ou émotionnel, est considéré comme un facteur important dans l'étiologie de l'ulcère peptique; un stress émotionnel prolongé dans diverses professions peut augmenter la sécrétion d'acide chlorhydrique et la sensibilité de la muqueuse gastroduodénale aux lésions.

          Les résultats de nombreuses enquêtes sur la relation entre l'ulcère peptique et la profession révèlent clairement des variations substantielles de l'incidence des ulcères dans les différentes professions. De nombreuses études indiquent la probabilité que les travailleurs des transports, tels que les conducteurs, les mécaniciens, les conducteurs de tramway et les employés des chemins de fer, contractent des ulcères. Ainsi, dans une enquête portant sur plus de 3,000 XNUMX cheminots, les ulcères gastro-duodénaux se sont avérés plus fréquents chez le personnel de train, les opérateurs de signalisation et les inspecteurs que chez le personnel de maintenance et administratif ; le travail posté, les risques et la responsabilité étant notés comme facteurs contributifs. Dans une autre enquête à grande échelle, cependant, les travailleurs des transports ont mis en évidence des taux d'ulcères «normaux», l'incidence étant la plus élevée chez les médecins et un groupe de travailleurs non qualifiés. Les pêcheurs et les pilotes de mer ont également tendance à souffrir d'ulcère peptique, principalement de type gastrique. Dans une étude sur les mineurs de charbon, l'incidence des ulcères peptiques s'est avérée proportionnelle à la pénibilité du travail, étant la plus élevée chez les mineurs employés au front de taille. Des rapports de cas d'ulcère gastro-duodénal chez des soudeurs et des travailleurs d'une usine de raffinage de magnésium suggèrent que les fumées métalliques sont capables d'induire cette condition (bien qu'ici la cause ne semble pas être le stress, mais un mécanisme toxique). Des incidences élevées ont également été constatées chez les contremaîtres et les chefs d'entreprise, c'est-à-dire généralement chez les personnes occupant des postes de responsabilité dans l'industrie ou le commerce ; il convient de noter que les ulcères duodénaux expliquent presque exclusivement l'incidence élevée dans ces groupes, l'incidence de l'ulcère gastrique étant moyenne.

          En revanche, de faibles incidences d'ulcère gastro-duodénal ont été constatées chez les travailleurs agricoles et prévalent apparemment chez les travailleurs sédentaires, les étudiants et les dessinateurs.

          Ainsi, bien que les preuves concernant l'incidence professionnelle de l'ulcère peptique semblent être contradictoires dans une certaine mesure, il y a accord au moins sur un point, à savoir que plus le stress de l'occupation est élevé, plus le taux d'ulcère est élevé. Cette relation générale peut également être observée dans les pays en développement où, au cours du processus d'industrialisation et de modernisation, de nombreux travailleurs sont de plus en plus sous l'influence du stress et de la tension, causés par des facteurs tels que la congestion du trafic et les conditions de déplacement difficiles, l'introduction de transports complexes des machines, des systèmes et des technologies, des charges de travail plus lourdes et des heures de travail plus longues, qui s'avèrent tous propices au développement de l'ulcère peptique.

          Diagnostic

          Le diagnostic d'ulcère gastro-duodénal dépend de l'obtention d'antécédents de détresse ulcéreuse caractéristique, avec un soulagement de la détresse lors de l'ingestion d'aliments ou d'alcali, ou d'autres manifestations telles que des saignements gastro-intestinaux ; la technique de diagnostic la plus utile est une étude radiographique approfondie du tractus gastro-intestinal supérieur.

          Les tentatives de collecte de données sur la prévalence de cette affection ont été sérieusement entravées par le fait que l'ulcère gastro-duodénal n'est pas une maladie à déclaration obligatoire, que les travailleurs atteints d'ulcère gastro-duodénal remettent souvent à plus tard la consultation d'un médecin au sujet de leurs symptômes et que, lorsqu'ils le font, les critères pour le diagnostic ne sont pas uniformes. La détection de l'ulcère peptique chez les travailleurs n'est donc pas simple. Certains excellents chercheurs, en effet, ont dû s'appuyer sur des tentatives de collecte de données à partir de dossiers d'autopsie, de questionnaires adressés aux médecins et de statistiques de compagnies d'assurance.

          Mesures préventives

          Du point de vue de la médecine du travail, la prévention de l'ulcère gastro-duodénal, considéré comme une affection psychosomatique à connotation professionnelle, doit reposer avant tout sur l'atténuation, dans la mesure du possible, du surmenage et de la tension nerveuse dus à des facteurs directement ou indirectement liés au travail. Dans le cadre large de ce principe général, il y a place pour une grande variété de mesures, y compris, par exemple, une action sur le plan collectif en faveur d'une réduction du temps de travail, l'introduction ou l'amélioration d'installations de repos et de détente, l'amélioration des conditions financières conditions de vie et de sécurité sociale, et (en collaboration avec les collectivités locales) des mesures pour améliorer les conditions de déplacement et rendre disponible un logement convenable à une distance raisonnable des lieux de travail, sans oublier les actions directes pour identifier et éliminer les situations particulières génératrices de stress dans l'environnement de travail.

          Au niveau personnel, le succès de la prévention dépend également d'une bonne orientation médicale et d'une coopération intelligente de la part du travailleur, qui devrait avoir la possibilité de demander conseil sur les problèmes liés au travail et sur d'autres problèmes personnels.

          La responsabilité des individus à contracter des ulcères gastro-duodénaux est accrue par divers facteurs professionnels et attributs personnels. Si ces facteurs peuvent être reconnus et compris, et surtout, si les raisons de la corrélation apparente entre certaines professions et les taux élevés d'ulcères peuvent être clairement démontrées, les chances de succès de la prévention et du traitement des rechutes seront grandement améliorées. Un possible Helicobacter l'infection doit également être éradiquée. En attendant, par mesure de précaution générale, les implications d'antécédents d'ulcère peptique doivent être prises en compte par les personnes procédant à des examens préalables à l'embauche ou périodiques, et des efforts doivent être faits pour ne pas placer - ou laisser - les travailleurs concernés dans des emplois ou des situations où ils seront exposés à de fortes contraintes, notamment de nature nerveuse ou psychologique.

           

          Noir

          Mardi, Février 15 2011 22: 57

          Cancer du foie

          Le type prédominant de tumeur maligne du foie (CIM-9 155) est le carcinome hépatocellulaire (hépatome ; HCC), c'est-à-dire une tumeur maligne des cellules hépatiques. Les cholangiocarcinomes sont des tumeurs des voies biliaires intrahépatiques. Ils représentent environ 10 % des cancers du foie aux États-Unis, mais peuvent représenter jusqu'à 60 % ailleurs, comme dans les populations du nord-est de la Thaïlande (IARC 1990). Les angiosarcomes du foie sont des tumeurs très rares et très agressives, survenant surtout chez les hommes. Les hépatoblastomes, un cancer embryonnaire rare, surviennent au début de la vie et présentent peu de variations géographiques ou ethniques.

          Le pronostic du CHC dépend de la taille de la tumeur et de l'étendue de la cirrhose, des métastases, de l'atteinte ganglionnaire, de l'invasion vasculaire et de la présence/absence d'une capsule. Ils ont tendance à rechuter après résection. Les petits CHC sont résécables, avec une survie à cinq ans de 40 à 70 %. La transplantation hépatique entraîne une survie d'environ 20% après deux ans pour les patients atteints de CHC avancé. Pour les patients avec un CHC moins avancé, le pronostic après transplantation est meilleur. Pour les hépatoblastomes, une résection complète est possible chez 50 à 70 % des enfants. Les taux de guérison après résection varient de 30 à 70 %. La chimiothérapie peut être utilisée en pré et postopératoire. La transplantation hépatique peut être indiquée pour les hépatoblastomes non résécables.

          Les cholangiocarcinomes sont multifocaux chez plus de 40 % des patients au moment du diagnostic. Des métastases ganglionnaires surviennent dans 30 à 50 % de ces cas. Les taux de réponse à la chimiothérapie varient considérablement, mais sont généralement inférieurs à 20 %. La résection chirurgicale n'est possible que chez quelques patients. La radiothérapie a été utilisée comme traitement primaire ou traitement adjuvant et peut améliorer la survie des patients qui n'ont pas subi de résection complète. Les taux de survie à cinq ans sont inférieurs à 20 %. Les patients atteints d'angiosarcome présentent généralement des métastases à distance. La résection, la radiothérapie, la chimiothérapie et la transplantation hépatique sont, dans la plupart des cas, infructueuses. La plupart des patients meurent dans les six mois suivant le diagnostic (Lotze, Flickinger et Carr 1993).

          On estime que 315,000 1985 nouveaux cas de cancer du foie sont survenus dans le monde en 1994, avec une nette prépondérance absolue et relative dans les populations des pays en développement, sauf en Amérique latine (IARC 1993a; Parkin, Pisani et Ferlay 1980). L'incidence annuelle moyenne du cancer du foie varie considérablement d'un registre du cancer à l'autre dans le monde. Au cours des années 0.8, l'incidence annuelle moyenne variait de 0.2 chez les hommes et 90.0 chez les femmes à Maastricht, aux Pays-Bas, à 38.3 chez les hommes et 100,000 chez les femmes à Khon Kaen, en Thaïlande, pour 1992 1990 habitants, standardisés par rapport à la population mondiale standard. La Chine, le Japon, l'Asie de l'Est et l'Afrique représentaient des taux élevés, tandis que les taux d'Amérique latine et du Nord, d'Europe et d'Océanie étaient inférieurs, sauf pour les Maoris de Nouvelle-Zélande (IARC 1). La distribution géographique du cancer du foie est corrélée à la distribution de la prévalence des porteurs chroniques de l'antigène de surface de l'hépatite B ainsi qu'à la distribution des niveaux locaux de contamination par l'aflatoxine des denrées alimentaires (IARC 3). Les ratios hommes-femmes de l'incidence sont généralement compris entre XNUMX et XNUMX, mais peuvent être plus élevés dans les populations à haut risque.

          Les statistiques de mortalité et d'incidence du cancer du foie par classe sociale indiquent une tendance de l'excès de risque à se concentrer dans les couches socio-économiques inférieures, mais ce gradient n'est pas observé dans toutes les populations.

          Les facteurs de risque établis pour le cancer primitif du foie chez les humains comprennent les aliments contaminés par l'aflatoxine, l'infection chronique par le virus de l'hépatite B (IARC 1994b), l'infection chronique par le virus de l'hépatite C (IARC 1994b) et la forte consommation de boissons alcoolisées (IARC 1988). Le VHB est responsable d'environ 50 à 90 % de l'incidence du carcinome hépatocellulaire dans les populations à haut risque et de 1 à 10 % dans les populations à faible risque. Les contraceptifs oraux sont un autre facteur suspecté. Les preuves impliquant le tabagisme dans l'étiologie du cancer du foie sont insuffisantes (Higginson, Muir et Munoz 1992).

          La variation géographique importante de l'incidence du cancer du foie suggère qu'une forte proportion de cancers du foie pourrait être évitable. Les mesures préventives comprennent la vaccination contre le VHB (la réduction théorique potentielle estimée de l'incidence est d'environ 70 % dans les zones d'endémie), la réduction de la contamination des aliments par les mycotoxines (réduction de 40 % dans les zones d'endémie), l'amélioration des méthodes de récolte, le stockage à sec des cultures et la réduction de la consommation de boissons alcoolisées (réduction de 15 % dans les pays occidentaux ; IARC 1990).

          Des excès de cancer du foie ont été signalés dans un certain nombre de groupes professionnels et industriels dans différents pays. Certaines des associations positives s'expliquent facilement par des expositions sur le lieu de travail telles que le risque accru d'angiosarcome du foie chez les travailleurs du chlorure de vinyle (voir ci-dessous). Pour d'autres emplois à haut risque, tels que la métallurgie, la peinture de construction et la transformation d'aliments pour animaux, le lien avec les expositions sur le lieu de travail n'est pas fermement établi et n'est pas retrouvé dans toutes les études, mais pourrait bien exister. Pour d'autres, comme les travailleurs des services, les policiers, les gardes et les employés du gouvernement, les cancérigènes directs sur le lieu de travail peuvent ne pas expliquer l'excès. Les données sur le cancer pour les agriculteurs ne fournissent pas beaucoup d'indices sur les étiologies professionnelles du cancer du foie. Dans une revue de 13 études portant sur 510 cas ou décès de cancer du foie chez les agriculteurs (Blair et al. 1992), un léger déficit (risque relatif agrégé 0.89 ; intervalle de confiance à 95 % 0.81-0.97) a été observé.

          Certains des indices fournis par les études épidémiologiques spécifiques à l'industrie ou à l'emploi suggèrent que les expositions professionnelles peuvent jouer un rôle dans l'induction du cancer du foie. La minimisation de certaines expositions professionnelles serait donc déterminante dans la prévention du cancer du foie chez les populations professionnellement exposées. Comme exemple classique, il a été démontré que l'exposition professionnelle au chlorure de vinyle provoque un angiosarcome du foie, une forme rare de cancer du foie (IARC 1987). En conséquence, l'exposition au chlorure de vinyle a été réglementée dans un grand nombre de pays. Il y a de plus en plus de preuves que les solvants à base d'hydrocarbures chlorés peuvent causer le cancer du foie. Les aflatoxines, les chlorophénols, l'éthylène glycol, les composés de l'étain, les insecticides et certains autres agents ont été associés au risque de cancer du foie dans des études épidémiologiques. De nombreux agents chimiques présents en milieu professionnel ont provoqué des cancers du foie chez les animaux et peuvent donc être suspectés d'être cancérigènes pour le foie chez l'homme. Ces agents comprennent les aflatoxines, les amines aromatiques, les colorants azoïques, les colorants à base de benzidine, le 1,2-dibromoéthane, le butadiène, le tétrachlorure de carbone, les chlorobenzènes, le chloroforme, les chlorophénols, le phtalate de diéthylhexyle, le 1,2-dichloroéthane, l'hydrazine, le chlorure de méthylène, les N-nitrosoamines. , un certain nombre de pesticides organochlorés, le perchloroéthylène, les biphényles polychlorés et le toxaphène.

           

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          Mardi, Février 15 2011 22: 59

          Cancer du pancréas

          Le cancer du pancréas (ICD-9 157 ; ICD-10 C25), une tumeur maligne très mortelle, se classe parmi les 15 cancers les plus fréquents dans le monde mais fait partie des dix cancers les plus fréquents dans les populations des pays développés, représentant 2 à 3 % de tous nouveaux cas de cancer (IARC 1993). Environ 185,000 1985 nouveaux cas de cancer du pancréas sont survenus dans le monde en 1993 (Parkin, Pisani et Ferlay 1994). Les taux d'incidence du cancer du pancréas ont augmenté dans les pays développés. En Europe, l'augmentation s'est stabilisée, sauf au Royaume-Uni et dans certains pays nordiques (Fernandez et al. 30). Les taux d'incidence et de mortalité augmentent fortement avec l'âge entre 70 et 1.6 ans. Le ratio hommes/femmes ajusté selon l'âge des nouveaux cas de cancer du pancréas est de 1/1.1 dans les pays développés mais de seulement 1/XNUMX dans les pays en développement.

          Des taux d'incidence annuels élevés de cancer du pancréas (jusqu'à 30/100,000 20 pour les hommes ; 100,000/1960 85 pour les femmes) au cours de la période 1985-7 ont été enregistrés chez les Maoris de Nouvelle-Zélande, les Hawaïens et les populations noires des États-Unis. Au niveau régional, les taux ajustés selon l'âge les plus élevés en 100,000 (plus de 4/100,000 2 pour les hommes et 100,000/1992 1993 pour les femmes) ont été signalés pour les deux sexes au Japon, en Amérique du Nord, en Australie, en Nouvelle-Zélande et en Europe du Nord, de l'Ouest et de l'Est. Les taux les plus bas (jusqu'à XNUMX/XNUMX XNUMX pour les hommes et les femmes) ont été signalés dans les régions d'Afrique de l'Ouest et centrale, d'Asie du Sud-Est, de Mélanésie et d'Amérique du Sud tempérée (IARC XNUMX ; Parkin, Pisani et Ferlay XNUMX).

          Les comparaisons entre les populations dans le temps et dans l'espace sont sujettes à plusieurs précautions et difficultés d'interprétation en raison des variations dans les conventions et les technologies de diagnostic (Mack 1982).

          La grande majorité des cancers du pancréas surviennent dans le pancréas exocrine. Les principaux symptômes sont des douleurs abdominales et dorsales et une perte de poids. D'autres symptômes comprennent l'anorexie, le diabète et la jaunisse obstructive. Les patients symptomatiques sont soumis à des procédures telles qu'une série d'analyses de sang et d'urine, une échographie, une tomodensitométrie, un examen cytologique et une pancréatoscopie. La plupart des patients ont des métastases au moment du diagnostic, ce qui rend leur pronostic sombre.

          Seuls 15 % des patients atteints d'un cancer du pancréas sont opérables. Les récidives locales et les métastases à distance surviennent fréquemment après la chirurgie. L'irradiation ou la chimiothérapie n'apportent pas d'amélioration significative de la survie sauf lorsqu'elles sont associées à la chirurgie des carcinomes localisés. Les procédures palliatives offrent peu d'avantages. Malgré quelques améliorations diagnostiques, la survie reste faible. Au cours de la période 1983-85, la survie moyenne à cinq ans dans 11 populations européennes était de 3 % pour les hommes et de 4 % pour les femmes (IARC 1995). La détection et le diagnostic très précoces ou l'identification des personnes à haut risque peuvent améliorer le succès de la chirurgie. L'efficacité du dépistage du cancer du pancréas n'a pas été déterminée.

          La mortalité et l'incidence du cancer du pancréas ne révèlent pas de modèle global cohérent dans toutes les catégories socio-économiques.

          Le tableau lamentable offert par les problèmes de diagnostic et l'inefficacité des traitements est complété par le fait que les causes du cancer du pancréas sont largement inconnues, ce qui entrave effectivement la prévention de cette maladie mortelle. L'unique cause établie du cancer du pancréas est le tabagisme, qui explique environ 20 à 50 % des cas, selon les habitudes de consommation de tabac de la population. On a estimé que l'élimination du tabagisme réduirait l'incidence du cancer du pancréas d'environ 30 % dans le monde (IARC 1990). La consommation d'alcool et la consommation de café ont été soupçonnées d'augmenter le risque de cancer du pancréas. Cependant, en examinant de plus près les données épidémiologiques, la consommation de café semble peu susceptible d'être causalement liée au cancer du pancréas. Pour les boissons alcoolisées, le seul lien de causalité avec le cancer du pancréas est probablement la pancréatite, une affection associée à une forte consommation d'alcool. La pancréatite est un facteur de risque rare mais puissant du cancer du pancréas. Il est possible que certains facteurs alimentaires non encore identifiés soient responsables d'une partie de l'étiologie du cancer du pancréas.

          Les expositions en milieu de travail peuvent être causalement associées au cancer du pancréas. Les résultats de plusieurs études épidémiologiques qui ont lié les industries et les emplois avec un excès de cancer du pancréas sont hétérogènes et incohérents, et les expositions partagées par les emplois présumés à haut risque sont difficiles à identifier. La fraction étiologique de la population pour le cancer du pancréas résultant d'expositions professionnelles à Montréal, Canada, a été estimée entre 0 % (sur la base des cancérogènes reconnus) et 26 % (sur la base d'une étude cas-témoin multisite dans la région de Montréal, Canada) (Siemiatycki et al. 1991).

          Aucune exposition professionnelle unique n'a été confirmée comme augmentant le risque de cancer du pancréas. La plupart des agents chimiques professionnels qui ont été associés à un excès de risque dans les études épidémiologiques ont émergé dans une seule étude, ce qui suggère que bon nombre des associations peuvent être des artefacts de confusion ou de hasard. Si aucune information supplémentaire, provenant par exemple d'essais biologiques sur des animaux, n'est disponible, la distinction entre les associations fausses et causales présente de formidables difficultés, compte tenu de l'incertitude générale sur les agents responsables impliqués dans le développement du cancer du pancréas. Les agents associés à un risque accru comprennent l'aluminium, les amines aromatiques, l'amiante, les cendres et la suie, la poussière de laiton, les chromates, les produits de combustion du charbon, du gaz naturel et du bois, les fumées de cuivre, la poussière de coton, les agents de nettoyage, la poussière de grain, le fluorure d'hydrogène, la poussière d'isolation inorganique , rayonnements ionisants, vapeurs de plomb, composés de nickel, oxydes d'azote, solvants organiques et diluants pour peinture, peintures, pesticides, phénol-formaldéhyde, poussière de plastique, hydrocarbures aromatiques polycycliques, fibres de rayonne, poussière d'acier inoxydable, acide sulfurique, adhésifs synthétiques, composés d'étain et fumées, cires et polis, et vapeurs de zinc (Kauppinen et al. 1995). Parmi ces agents, seuls l'aluminium, les rayonnements ionisants et les pesticides non spécifiés ont été associés à un excès de risque dans plus d'une étude.

           

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          Table des matières

          Références du système digestif

          Blair, A, S Hoar Zahm, NE Pearce, EF Heineman et JF Fraumeni. 1992. Indices sur l'étiologie du cancer à partir d'études d'agriculteurs. Scand J Work Environ Health 18:209-215.

          Fernandez, E, C LaVecchia, M Porta, E Negri, F Lucchini et F Levi. 1994. Tendances de la mortalité par cancer du pancréas en Europe, 1955-1989. Int J Cancer 57:786-792.

          Higginson, J, CS Muir et N Munoz. 1992. Cancer humain : épidémiologie et causes environnementales. À Cambridge Monographies sur la recherche sur le cancer Cambridge : Cambridge Univ. Presse.

          Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). 1987. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérigènes pour l'homme. Une mise à jour des monographies du CIRC Volumes 1 à 42, Suppl. 7. Lyon : CIRC.

          —. 1988. Consommation d'alcool. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 44. Lyon : CIRC.

          —. 1990. Cancer : causes, occurrence et contrôle. Publications scientifiques du CIRC, n° 100. Lyon : CIRC.

          —. 1992. Incidence du cancer sur les cinq continents. Vol. VI. Publications scientifiques du CIRC, n° 120. Lyon : CIRC.

          —. 1993. Tendances de l'incidence du cancer et de la mortalité. Publications scientifiques du CIRC, n° 121. Lyon : CIRC.

          —. 1994a. Virus de l'hépatite. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 59. Lyon : CIRC.

          —. 1994b. Les cancers professionnels dans les pays en voie de développement. Publications scientifiques du CIRC, n° 129. Lyon : CIRC.

          —. 1995. Survie des patients atteints de cancer en Europe. L'étude EUROCARE. Vol. 132. Publications scientifiques du CIRC. Lyon : CIRC.

          Kauppinen, T, T Partanen, R Degerth et A Ojajärvi. 1995. Cancer du pancréas et expositions professionnelles. Épidémiologie 6(5):498-502.

          Lotze, MT, JC Flickinger et BI Carr. 1993. Néoplasmes hépatobiliaires. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, édité par VT DeVita Jr, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.

          Mack, TM. 1982. Pancréas. Dans Cancer Epidemiology and Prevention, édité par D. Schottenfeld et JF Fraumeni. Philadelphie : WB Sanders.

          Parkin, DM, P Pisani et J Ferlay. 1993. Estimations de l'incidence mondiale de dix-huit cancers majeurs en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

          Siemiatycki, J, M Gerin, R Dewar, L Nadon, R Lakhani, D Begin et L Richardson. 1991. Associations entre les circonstances professionnelles et le cancer. Dans Risk Factors for Cancer in the Workplace, édité par J Siemiatycki. Boca Raton : CRC Press.