La bouche est la porte d'entrée du système digestif et ses fonctions sont principalement la mastication et la déglutition des aliments et la digestion partielle des amidons au moyen d'enzymes salivaires. La bouche participe également à la vocalisation et peut remplacer ou compléter le nez dans la respiration. De par sa position exposée et les fonctions qu'elle remplit, la bouche n'est pas seulement une porte d'entrée mais aussi une zone d'absorption, de rétention et d'excrétion des substances toxiques auxquelles l'organisme est exposé. Les facteurs qui entraînent la respiration par la bouche (sténoses nasales, situations émotionnelles) et l'augmentation de la ventilation pulmonaire à l'effort, favorisent soit la pénétration de corps étrangers par cette voie, soit leur action directe sur les tissus de la cavité buccale.
La respiration par la bouche favorise :
- plus grande pénétration des poussières dans l'arbre respiratoire puisque la cavité buccale a un quotient de rétention (impact) de particules solides bien inférieur à celui des fosses nasales
- abrasion dentaire chez les travailleurs exposés à de grosses particules de poussière, érosion dentaire chez les travailleurs exposés à des acides forts, caries chez les travailleurs exposés à la poussière de farine ou de sucre, etc.
La bouche peut constituer la voie d'entrée des substances toxiques dans l'organisme soit par ingestion accidentelle, soit par absorption lente. La surface des muqueuses buccales est relativement petite (par rapport à celle du système respiratoire et du système gastro-intestinal) et les substances étrangères ne resteront en contact avec ces membranes que pendant une courte période. Ces facteurs limitent considérablement le degré d'absorption même des substances très solubles ; néanmoins, la possibilité d'absorption existe et est même exploitée à des fins thérapeutiques (absorption perlinguale de médicaments).
Les tissus de la cavité buccale peuvent souvent être le siège d'une accumulation de substances toxiques, non seulement par absorption directe et locale, mais aussi par transport via la circulation sanguine. Des recherches utilisant des isotopes radioactifs ont montré que même les tissus qui semblent métaboliquement les plus inertes (comme l'émail dentaire et la dentine) ont une certaine capacité d'accumulation et un renouvellement relativement actif de certaines substances. Des exemples classiques de stockage sont diverses décolorations des muqueuses (lignes gingivales) qui fournissent souvent des informations diagnostiques précieuses (par exemple, le plomb).
L'excrétion salivaire n'a aucune valeur dans l'élimination des substances toxiques du corps puisque la salive est avalée et les substances qu'elle contient sont à nouveau absorbées dans le système, formant ainsi un cercle vicieux. L'excrétion salivaire a, en revanche, une certaine valeur diagnostique (détermination des substances toxiques dans la salive) ; elle peut également jouer un rôle important dans la pathogenèse de certaines lésions puisque la salive renouvelle et prolonge l'action des substances toxiques sur la muqueuse buccale. Les substances suivantes sont excrétées dans la salive : divers métaux lourds, les halogènes (la concentration d'iode dans la salive peut être 7 à 700 fois supérieure à celle du plasma), les thiocyanates (fumeurs, travailleurs exposés à l'acide cyanhydrique et aux composés cyanogènes) , et une large gamme de composés organiques (alcools, alcaloïdes, etc.).
Etiopathogenèse et classification clinique
Les lésions de la bouche et des dents (aussi appelées lésions stomatologiques) d'origine professionnelle peuvent être causées par :
- agents physiques (traumatismes aigus et microtraumatismes chroniques, chaleur, électricité, radiations, etc.)
- agents chimiques qui affectent les tissus de la cavité buccale directement ou au moyen de modifications systémiques
- agents biologiques (virus, bactéries, mycètes).
Cependant, lorsqu'il s'agit de lésions bucco-dentaires d'origine professionnelle, une classification basée sur la localisation topographique ou anatomique est préférée à celle faisant appel aux principes étiopathogéniques.
Lèvres et joues. L'examen des lèvres et des joues peut révéler : une pâleur due à une anémie (benzène, saturnisme, etc.), une cyanose due à une insuffisance respiratoire aiguë (asphyxie) ou une insuffisance respiratoire chronique (maladies professionnelles des poumons), une cyanose due à une méthémoglobinémie (nitrites et composés nitrés organiques, amines aromatiques), coloration rouge cerise due à une intoxication aiguë au monoxyde de carbone, coloration jaune en cas d'intoxication aiguë à l'acide picrique, dinitrocrésol, ou en cas d'ictère hépatotoxique (phosphore, pesticides hydrocarbures chlorés, etc. ). Dans l'argyrose, il existe une coloration brune ou gris-bleuâtre causée par la précipitation de l'argent ou de ses composés insolubles, en particulier dans les zones exposées à la lumière.
Les troubles professionnels des lèvres comprennent : les dyskératoses, les fissures et les ulcérations dues à l'action directe de substances caustiques et corrosives ; la dermatite de contact allergique (nickel, chrome) qui peut également inclure la dermatite rencontrée chez les travailleurs de l'industrie du tabac ; les eczémas microbiens résultant de l'utilisation d'appareils de protection respiratoire lorsque les règles élémentaires d'hygiène n'ont pas été respectées ; les lésions causées par le charbon et la morve (pustules malignes et ulcère cancroïde) des travailleurs en contact avec les animaux ; inflammation due au rayonnement solaire et retrouvée chez les ouvriers agricoles et les pêcheurs ; lésions néoplasiques chez les personnes manipulant des substances cancérigènes ; lésions traumatiques; et chancre de la lèvre chez les souffleurs de verre.
Blanchiment. La décoloration causée par le dépôt de substances inertes ou due à l'imprégnation de l'émail dentaire par des composés solubles présente un intérêt presque exclusivement diagnostique. Les colorations importantes sont les suivantes : marron, due au dépôt de composés de fer, de nickel et de manganèse ; brun verdâtre dû au vanadium; brun jaunâtre dû à l'iode et au brome; jaune doré, souvent limité aux rides gingivales, dû au cadmium.
L'érosion dentaire d'origine mécanique ou chimique est plus importante. Aujourd'hui encore, il est possible de trouver des érosions dentaires d'origine mécanique chez certains artisans (causées par le maintien de clous ou de ficelle, etc., dans les dents) qui sont si caractéristiques qu'elles peuvent être considérées comme des stigmates professionnels. Des lésions causées par des poussières abrasives ont été décrites chez des meuleurs, des sableurs, des ouvriers de l'industrie de la pierre et des pierres précieuses. Une exposition prolongée aux acides organiques et inorganiques causera souvent des lésions dentaires apparaissant principalement sur la surface labiale des incisives (rarement sur les canines); ces lésions sont initialement superficielles et limitées à l'émail mais deviennent ensuite plus profondes et plus étendues, atteignant la dentine et entraînant une solubilisation et une mobilisation des sels de calcium. La localisation de ces érosions à la face antérieure des dents est due au fait que lorsque les lèvres sont ouvertes c'est cette face qui est la plus exposée et qui est privée de la protection naturelle offerte par l'effet tampon de la salive.
La carie dentaire est une maladie si fréquente et répandue qu'une étude épidémiologique détaillée est nécessaire pour déterminer si l'affection est réellement d'origine professionnelle. L'exemple le plus typique est celui des caries rencontrées chez les travailleurs exposés aux poussières de farine et de sucre (fariniers, boulangers, confiseurs, travailleurs de l'industrie sucrière). C'est une carie molle qui se développe rapidement ; elle commence à la base de la dent (caries rampantes) et progresse immédiatement jusqu'à la couronne ; les côtés affectés noircissent, le tissu se ramollit et il y a une perte de substance considérable et enfin la pulpe est atteinte. Ces lésions débutent après quelques années d'exposition et leur gravité et leur étendue augmentent avec la durée de cette exposition. Les rayons X peuvent également provoquer des caries dentaires à développement rapide qui commencent généralement à la base de la dent.
En plus des pulpites dues à la carie dentaire et à l'érosion, un aspect intéressant de la pathologie pulpaire est l'odontalgie barotraumatique, c'est-à-dire la douleur dentaire induite par la pression. Celle-ci est causée par le développement rapide de gaz dissous dans le tissu pulpaire suite à une décompression atmosphérique brutale : c'est un symptôme fréquent dans les manifestations cliniques observées lors de montées rapides en avion. Dans le cas de personnes souffrant de pulpites septique-gangreneuses, où des matières gazeuses sont déjà présentes, ce mal de dents peut débuter à une altitude de 2,000 3,000 à XNUMX XNUMX m.
La fluorose professionnelle n'entraîne pas de pathologie dentaire comme c'est le cas de la fluorose endémique : le fluor ne provoque des modifications dystrophiques (émail marbré) que lorsque la période d'exposition précède l'éruption des dents définitives.
Modifications des muqueuses et stomatite. Les diverses décolorations des muqueuses dues à l'imprégnation ou à la précipitation des métaux et de leurs composés insolubles (plomb, antimoine, bismuth, cuivre, argent, arsenic) ont une valeur diagnostique certaine. Un exemple typique est la lignée de Burton dans le saturnisme, causée par la précipitation du sulfure de plomb suite au développement dans la cavité buccale du sulfure d'hydrogène produit par la putréfaction des résidus alimentaires. Il n'a pas été possible de reproduire expérimentalement la lignée de Burton chez des animaux herbivores.
Il y a une décoloration très curieuse de la muqueuse linguale des ouvriers exposés au vanadium. Ceci est dû à l'imprégnation par le pentoxyde de vanadium qui est ensuite réduit en trioxyde ; la décoloration ne peut pas être nettoyée mais disparaît spontanément quelques jours après la fin de l'exposition.
La membrane muqueuse buccale peut être le site de graves dommages corrosifs causés par les acides, les alcalis et d'autres substances caustiques. Les alcalis provoquent une macération, une suppuration et une nécrose des tissus avec formation de lésions qui se détachent facilement. L'ingestion de substances caustiques ou corrosives produit de graves lésions ulcéreuses et très douloureuses de la bouche, de l'œsophage et de l'estomac, qui peuvent évoluer en perforations et laisser fréquemment des cicatrices. L'exposition chronique favorise la formation d'inflammations, de fissures, d'ulcères et de desquamation épithéliale de la langue, du palais et d'autres parties des muqueuses buccales. Les acides inorganiques et organiques ont un effet coagulant sur les protéines et provoquent des lésions ulcéreuses et nécrotiques qui guérissent avec des cicatrices contractures. Le chlorure de mercure et le chlorure de zinc, certains sels de cuivre, les chromates alcalins, le phénol et d'autres substances caustiques produisent des lésions similaires.
Un excellent exemple de stomatite chronique est celle causée par le mercure. Elle débute progressivement, avec des symptômes discrets et une évolution prolongée ; les symptômes comprennent une salive excessive, un goût métallique dans la bouche, une mauvaise haleine, une légère rougeur et un gonflement des gencives, et ceux-ci constituent la première phase de la parodontite conduisant à la perte des dents. Un tableau clinique similaire se retrouve dans la stomatite due au bismuth, à l'or, à l'arsenic, etc.
Glandes salivaires. Une augmentation de la sécrétion salivaire a été observée dans les cas suivants :
- dans une variété de stomatites aiguës et chroniques qui est due principalement à l'action irritante des substances toxiques et peut, dans certains cas, être extrêmement intense. Par exemple, dans les cas d'empoisonnement mercuriel chronique, ce symptôme est si important et survient à un stade si précoce que les travailleurs anglais l'ont appelé la « maladie de la salivation ».
- dans les cas d'empoisonnement impliquant une atteinte du système nerveux central, comme c'est le cas dans l'empoisonnement au manganèse. Cependant, même en cas d'intoxication mercurielle chronique, l'hyperactivité des glandes salivaires serait, au moins en partie, d'origine nerveuse.
- en cas d'intoxication aiguë par des pesticides organophosphorés qui inhibent les cholinestérases.
Il existe une diminution de la sécrétion salivaire dans les troubles sévères de la thermorégulation (coup de chaleur, intoxication aiguë au dinitrocrésol), et dans les troubles graves de l'équilibre hydrique et électrolytique au cours de l'insuffisance hépatorénale toxique.
En cas de stomatite aiguë ou chronique, le processus inflammatoire peut, parfois, toucher les glandes salivaires. Dans le passé, des cas de «parotidite plombifère» ont été signalés, mais cette affection est devenue si rare de nos jours que les doutes sur son existence réelle semblent justifiés.
Os maxillaires. Les changements dégénératifs, inflammatoires et productifs du squelette de la bouche peuvent être causés par des agents chimiques, physiques et biologiques. Le plus important des agents chimiques est probablement le phosphore blanc ou jaune qui provoque une nécrose phosphorée de la mâchoire ou « mâchoire phossy », à une certaine époque une maladie pénible des travailleurs de l'industrie des allumettes. L'absorption du phosphore est facilitée par la présence de lésions gingivales et dentaires, et produit, dans un premier temps, une réaction périostée productive suivie de phénomènes destructeurs et nécrotiques qui sont activés par l'infection bactérienne. L'arsenic provoque également une stomatite ulcéro-nécrotique qui peut entraîner d'autres complications osseuses. Les lésions se limitent aux racines de la mâchoire et conduisent au développement de petites plaques d'os morts. Une fois les dents tombées et l'os mort éliminé, les lésions évoluent favorablement et guérissent presque toujours.
Le radium a été à l'origine de processus ostéonécrotiques maxillaires observés pendant la Première Guerre mondiale chez des ouvriers manipulant des composés lumineux. De plus, des lésions osseuses peuvent également être causées par une infection.
Mesures préventives
Un programme de prévention des maladies de la bouche et des dents doit reposer sur les quatre grands principes suivants :
- application de mesures d'hygiène industrielle et de médecine préventive, y compris la surveillance de l'environnement de travail, l'analyse des processus de production, l'élimination des risques dans l'environnement et, si nécessaire, l'utilisation d'équipements de protection individuelle
- éducation des travailleurs à la nécessité d'une hygiène buccale scrupuleuse - dans de nombreux cas, il a été constaté que le manque d'hygiène buccale peut réduire la résistance aux maladies professionnelles générales et localisées
- un examen attentif de la bouche et des dents lors des examens médicaux d'embauche ou périodiques
- la détection et le traitement précoces de toute maladie de la bouche ou des dents, qu'elle soit de nature professionnelle ou non.