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9. Système reproducteur

Éditeur de chapitre : Grace Kawas Lemasters


Table des matières

Tableaux et figures

Système reproducteur : introduction
Lowell E. Sever

Introduction à la fonction reproductive masculine et féminine
Donald R. Mattison

Système reproducteur masculin et toxicologie
Steven Schrader et Grace Kawas Lemasters

Structure du système reproducteur féminin et vulnérabilité des organes cibles
Donald R. Mattison

Expositions professionnelles maternelles et issues de grossesse défavorables
Grace Kawas Lemasters

Accouchement et travail prématurés
Nicole Mamelle

Expositions professionnelles et environnementales du nouveau-né
Mary S. Wolff et Patrisha M. Woolard

Protection de la maternité dans la législation
Marie-Claire Séguret

Grossesse et recommandations de travail aux États-Unis
Léon J. Warshaw

Tables

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1. Expositions avec plusieurs paramètres indésirables
2. Études épidémiologiques des effets paternels sur l'issue de la grossesse
3. Substances potentiellement toxiques pour la reproduction féminine
4. Définition de la perte fœtale et de la mort infantile
5. Facteurs de petite taille pour l'âge gestationnel et la perte fœtale
6. Sources identifiées de fatigue professionnelle
7. Risques relatifs et indices de fatigue pour l'accouchement prématuré
8. Risque de prématurité selon le nombre d'indices de fatigue professionnelle
9. Risques relatifs et évolution des conditions de travail
10. Sources et niveaux d'exposition du nouveau-né

Figures

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Vendredi, Février 18 2011 23: 53

Système reproducteur : introduction

La toxicité pour la reproduction masculine et féminine est un sujet d'intérêt croissant dans la prise en compte des risques pour la santé au travail. Toxicité pour la reproduction a été défini comme la survenue d'effets néfastes sur le système reproducteur pouvant résulter d'une exposition à des agents environnementaux. La toxicité peut se traduire par des altérations des organes reproducteurs et/ou du système endocrinien associé. Les manifestations d'une telle toxicité peuvent inclure :

    • altérations du comportement sexuel
    • fertilité réduite
    • issues défavorables de la grossesse
    • modifications d'autres fonctions qui dépendent de l'intégrité du système reproducteur.

             

            Les mécanismes sous-jacents à la toxicité reproductive sont complexes. Plus de substances xénobiotiques ont été testées et se sont révélées toxiques pour le processus de reproduction mâle que pour la femelle. Cependant, on ne sait pas si cela est dû à des différences sous-jacentes de toxicité ou à la plus grande facilité d'étude des spermatozoïdes que des ovocytes.

            Toxicité pour le développement

            La toxicité pour le développement a été définie comme la survenue d'effets indésirables sur l'organisme en développement pouvant résulter d'une exposition avant la conception (l'un ou l'autre des parents), pendant le développement prénatal ou après la naissance jusqu'au moment de la maturation sexuelle. Des effets néfastes sur le développement peuvent être détectés à n'importe quel moment de la durée de vie de l'organisme. Les principales manifestations de toxicité pour le développement comprennent :

              • mort de l'organisme en développement
              • anomalie structurelle
              • croissance altérée
              • déficience fonctionnelle.

                     

                    Dans la discussion suivante, toxicité pour le développement sera utilisé comme un terme global pour désigner les expositions à la mère, au père ou à la conception qui conduisent à un développement anormal. Le terme tératogenèse sera utilisé pour désigner plus spécifiquement les expositions au conceptus qui produisent une malformation structurelle. Notre discussion n'inclura pas les effets des expositions postnatales sur le développement.

                    Mutagenèse

                    En plus de la toxicité pour la reproduction, l'exposition à l'un ou l'autre des parents avant la conception peut entraîner des anomalies du développement par mutagenèse, c'est-à-dire des modifications du matériel génétique transmis du parent à la progéniture. De tels changements peuvent se produire soit au niveau des gènes individuels, soit au niveau chromosomique. Des changements dans les gènes individuels peuvent entraîner la transmission de messages génétiques altérés, tandis que des changements au niveau chromosomique peuvent entraîner la transmission d'anomalies du nombre ou de la structure chromosomique.

                    Il est intéressant de noter que certaines des preuves les plus solides d'un rôle des expositions avant la conception dans les anomalies du développement proviennent d'études sur les expositions paternelles. Par exemple, le syndrome de Prader-Willi, une anomalie congénitale caractérisée par une hypotonicité dans la période néonatale et, plus tard, une obésité marquée et des problèmes de comportement, a été associé à des expositions professionnelles paternelles aux hydrocarbures. D'autres études ont montré des associations entre les expositions paternelles avant la conception à des agents physiques et les malformations congénitales et les cancers infantiles. Par exemple, l'exposition professionnelle paternelle aux rayonnements ionisants a été associée à un risque accru d'anomalies du tube neural et à un risque accru de leucémie infantile, et plusieurs études ont suggéré des associations entre l'exposition professionnelle paternelle préconceptionnelle aux champs électromagnétiques et les tumeurs cérébrales infantiles (Gold et Sever 1994 ). Lors de l'évaluation des risques pour la reproduction et le développement des expositions en milieu de travail, une attention accrue doit être accordée aux effets possibles chez les hommes.

                    Il est fort probable que certains défauts d'étiologie inconnue impliquent une composante génétique qui peut être liée à des expositions parentales. En raison des associations démontrées entre l'âge du père et les taux de mutation, il est logique de croire que d'autres facteurs et expositions paternels peuvent être associés aux mutations génétiques. L'association bien établie entre l'âge maternel et la non-disjonction chromosomique, entraînant des anomalies du nombre chromosomique, suggère un rôle important des expositions maternelles dans les anomalies chromosomiques.

                    Au fur et à mesure que notre compréhension du génome humain s'améliorera, il est probable que nous serons en mesure de retracer davantage de défauts de développement à des changements mutagènes dans l'ADN de gènes uniques ou à des changements structurels dans des portions de chromosomes.

                    Tératogénèse

                    Les effets néfastes sur le développement humain de l'exposition du conceptus à des agents chimiques exogènes sont reconnus depuis la découverte de la tératogénicité de la thalidomide en 1961. Wilson (1973) a développé six « principes généraux de tératologie » qui sont pertinents pour cette discussion. Ces principes sont :

                    1. Les manifestations finales d'un développement anormal sont la mort, des malformations, un retard de croissance et des troubles fonctionnels.
                    2. La sensibilité du conceptus aux agents tératogènes varie selon le stade de développement au moment de l'exposition.
                    3. Les agents tératogènes agissent de manière spécifique (mécanismes) sur les cellules et les tissus en développement en initiant une embryogenèse anormale (pathogenèse).
                    4. Les manifestations de développement anormal augmentent en degré du niveau sans effet au niveau totalement létal à mesure que la posologie augmente.
                    5. L'accès des influences environnementales néfastes aux tissus en développement dépend de la nature de l'agent.
                    6. La sensibilité à un tératogène dépend du génotype du conceptus et de la manière dont le génotype interagit avec les facteurs environnementaux.

                     

                    Les quatre premiers de ces principes seront discutés plus en détail, de même que la combinaison des principes 1, 2 et 4 (résultat, moment de l'exposition et dose).

                    Spectre des effets indésirables associés à l'exposition

                    Il existe un éventail d'effets indésirables potentiellement associés à l'exposition. Les études professionnelles qui se concentrent sur un seul résultat risquent de négliger d'autres effets importants sur la reproduction.

                    La figure 1 énumère quelques exemples de résultats développementaux potentiellement associés à l'exposition à des tératogènes professionnels. Les résultats de certaines études professionnelles ont suggéré que les malformations congénitales et les avortements spontanés sont associés aux mêmes expositions, par exemple, les gaz anesthésiques et les solvants organiques.

                    L'avortement spontané est un résultat important à considérer car il peut résulter de différents mécanismes à travers plusieurs processus pathogènes. Un avortement spontané peut être le résultat d'une toxicité pour l'embryon ou le fœtus, d'altérations chromosomiques, d'effets monogéniques ou d'anomalies morphologiques. Il est important d'essayer de différencier les conceptus caryotypiquement normaux et anormaux dans les études sur les avortements spontanés.

                    Figure 1. Anomalies du développement et effets sur la reproduction potentiellement associés à des expositions professionnelles.

                    REP040T1

                    Moment de l'exposition

                    Le deuxième principe de Wilson relie la susceptibilité au développement anormal au moment de l'exposition, c'est-à-dire à l'âge gestationnel du conceptus. Ce principe est bien établi pour l'induction de malformations structurales, et les périodes sensibles à l'organogenèse sont connues pour de nombreuses structures. Compte tenu d'un éventail élargi de résultats, la période sensible au cours de laquelle tout effet peut être induit doit être prolongée tout au long de la gestation.

                    Lors de l'évaluation de la toxicité pour le développement professionnel, l'exposition doit être déterminée et classée pour la période critique appropriée, c'est-à-dire l'âge ou les âges gestationnels, pour chaque résultat. Par exemple, les avortements spontanés et les malformations congénitales sont susceptibles d'être liés à l'exposition des premier et deuxième trimestres, tandis que l'insuffisance pondérale à la naissance et les troubles fonctionnels tels que les troubles épileptiques et l'arriération mentale sont plus susceptibles d'être liés à l'exposition des deuxième et troisième trimestres.

                    Mécanismes tératogènes

                    Le troisième principe est l'importance de considérer les mécanismes potentiels qui pourraient initier une embryogenèse anormale. Un certain nombre de mécanismes différents ont été suggérés qui pourraient conduire à la tératogenèse (Wilson 1977). Ceux-ci inclus:

                      • changements mutationnels dans les séquences d'ADN
                      • anomalies chromosomiques entraînant des modifications structurelles ou quantitatives de l'ADN
                      • altération ou inhibition du métabolisme intracellulaire, p. ex. blocages métaboliques et manque de co-enzymes, de précurseurs ou de substrats pour la biosynthèse
                      • interruption de la synthèse d'ADN ou d'ARN
                      • interférence avec la mitose
                      • interférence avec la différenciation cellulaire
                      • échec des interactions cellule à cellule
                      • échec des migrations cellulaires
                      • mort cellulaire par effets cytotoxiques directs
                      • effets sur la perméabilité de la membrane cellulaire et les modifications osmolaires
                      • perturbation physique des cellules ou des tissus.

                                           

                                          En tenant compte des mécanismes, les chercheurs peuvent développer des regroupements de résultats biologiquement significatifs. Cela peut également donner un aperçu des agents tératogènes potentiels ; par exemple, les relations entre la carcinogenèse, la mutagenèse et la tératogenèse sont discutées depuis un certain temps. Du point de vue de l'évaluation des risques reproductifs professionnels, cela revêt une importance particulière pour deux raisons distinctes : (1) les substances cancérigènes ou mutagènes ont une probabilité accrue d'être tératogènes, ce qui suggère qu'une attention particulière doit être accordée aux effets reproductifs de ces substances , et (2) les effets sur l'acide désoxyribonucléique (ADN), produisant des mutations somatiques, sont considérés comme des mécanismes de carcinogenèse et de tératogenèse.

                                          Posologie et résultat

                                          Le quatrième principe concernant la tératogenèse est la relation entre le résultat et la dose. Ce principe est clairement établi dans de nombreuses études animales, et Selevan (1985) a discuté de sa pertinence potentielle pour la situation humaine, notant l'importance de multiples résultats de reproduction dans des gammes de doses spécifiques et suggérant qu'une relation dose-réponse pourrait se refléter dans une augmentation taux d'un résultat particulier avec l'augmentation de la dose et/ou un changement dans le spectre des résultats observés.

                                          En ce qui concerne la tératogenèse et la dose, les perturbations fonctionnelles résultant des effets possibles sur le comportement de l'exposition prénatale aux agents environnementaux suscitent de vives inquiétudes. La tératologie comportementale animale se développe rapidement, mais la tératologie environnementale comportementale humaine en est à un stade de développement relativement précoce. À l'heure actuelle, il existe des limites critiques dans la définition et la détermination des résultats comportementaux appropriés pour les études épidémiologiques. De plus, il est possible que des expositions de faible niveau à des substances toxiques pour le développement soient importantes pour certains effets fonctionnels.

                                          Résultats multiples et moment et dose d'exposition

                                          Les concepts de résultats multiples, de moment et de dose d'exposition revêtent une importance particulière en ce qui concerne l'identification des risques pour le développement en milieu de travail. Sur la base de ce que nous savons de la biologie du développement, il est clair qu'il existe des relations entre les résultats de la reproduction tels que l'avortement spontané et le retard de croissance intra-utérin et les malformations congénitales. De plus, de multiples effets ont été démontrés pour de nombreuses substances toxiques pour le développement (tableau 1).

                                          Tableau 1. Exemples d'expositions associées à plusieurs effets nocifs sur la reproduction

                                          Exposition Résultat
                                            Avortement spontané Malformation congénitale Faible poids de naissance Déficiences développementales
                                          Alcool X X X X
                                          Anesthésique
                                          gaz
                                          X X    
                                          Plomb X   X X
                                          Solvants organiques X X   X
                                          Fumeur X X X  

                                           

                                          À cet égard, il y a les questions du moment de l'exposition et des relations dose-réponse. Il est reconnu depuis longtemps que la période embryonnaire au cours de laquelle se produit l'organogenèse (deux à huit semaines après la conception) est la période de plus grande sensibilité à l'induction de malformations structurelles. La période fœtale de huit semaines à terme est la période d'histogenèse, avec une augmentation rapide du nombre de cellules et une différenciation cellulaire se produisant pendant cette période. C'est alors que les anomalies fonctionnelles et les retards de croissance sont le plus susceptibles d'être induits. Il est possible qu'il existe des relations entre la dose et la réponse au cours de cette période où une dose élevée peut entraîner un retard de croissance et une dose plus faible peut entraîner des troubles fonctionnels ou comportementaux.

                                          Toxicité développementale à médiation masculine

                                          Alors que la toxicité pour le développement est généralement considérée comme résultant de l'exposition de la femelle et du conceptus - c'est-à-dire des effets tératogènes - il existe de plus en plus de preuves provenant d'études animales et humaines d'effets sur le développement induits par les mâles. Les mécanismes proposés pour de tels effets comprennent la transmission de produits chimiques du père au conceptus via le liquide séminal, la contamination indirecte de la mère et du conceptus par des substances transportées du lieu de travail à l'environnement domestique par contamination personnelle et, comme indiqué précédemment, les expositions paternelles avant la conception. qui entraînent des modifications génétiques transmissibles (mutations).

                                           

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                                          La toxicité pour la reproduction présente de nombreuses différences uniques et difficiles entre la toxicité et d'autres systèmes. Alors que d'autres formes de toxicité environnementale impliquent généralement le développement d'une maladie chez un individu exposé, la reproduction nécessitant une interaction entre deux individus, la toxicité reproductive s'exprimera au sein d'une unité de reproduction ou d'un couple. Cet aspect unique, dépendant du couple, bien qu'évident, distingue la toxicologie de la reproduction. Par exemple, il est possible que l'exposition à une substance toxique par un membre d'un couple reproducteur (par exemple, l'homme) se manifeste par un résultat reproductif défavorable chez l'autre membre du couple (par exemple, fréquence accrue d'avortements spontanés). Toute tentative de traiter les causes environnementales de la toxicité reproductive doit tenir compte de l'aspect spécifique au couple.

                                          Il existe d'autres aspects uniques qui reflètent les défis de la toxicologie de la reproduction. Contrairement à la fonction rénale, cardiaque ou pulmonaire, la fonction de reproduction se produit par intermittence. Cela signifie que les expositions professionnelles peuvent interférer avec la reproduction mais passer inaperçues pendant les périodes où la fertilité n'est pas souhaitée. Cette caractéristique intermittente peut rendre plus difficile l'identification d'une substance toxique pour la reproduction chez les humains. Une autre caractéristique unique de la reproduction, qui découle directement de la considération ci-dessus, est que l'évaluation complète de l'intégrité fonctionnelle du système reproducteur exige que le couple tente une grossesse.

                                           

                                          Noir

                                          Samedi, Février 19 2011 00: 00

                                          Système reproducteur masculin et toxicologie

                                          La spermatogenèse et la spermiogenèse sont les processus cellulaires qui produisent les cellules sexuelles mâles matures. Ces processus ont lieu dans les tubules séminifères des testicules du mâle sexuellement mature, comme le montre la figure 1. Les tubules séminifères humains mesurent de 30 à 70 cm de long et de 150 à 300 mm de diamètre (Zaneveld 1978). Les spermatogonies (cellules souches) sont positionnées le long de la membrane basale des tubules séminifères et sont les cellules de base pour la production de sperme.

                                          Figure 1. Le système reproducteur masculin

                                          REP020F1

                                          Les spermatozoïdes mûrissent à travers une série de divisions cellulaires au cours desquelles les spermatogonies prolifèrent et deviennent des spermatocytes primaires. Les spermatocytes primaires au repos migrent à travers les jonctions serrées formées par les cellules de Sertoli vers le côté luminal de cette barrière testiculaire. Au moment où les spermatocytes atteignent la barrière membranaire dans le testicule, la synthèse de l'ADN, le matériel génétique du noyau de la cellule, est pratiquement terminée. Lorsque les spermatocytes primaires rencontrent réellement la lumière du tubule séminifère, ils subissent un type particulier de division cellulaire qui ne se produit que dans les cellules germinales et est connu sous le nom de méiose. La division cellulaire méiotique entraîne la division des paires de chromosomes dans le noyau, de sorte que chaque cellule germinale résultante ne contient qu'une seule copie de chaque brin de chromosome plutôt qu'une paire appariée.

                                          Au cours de la méiose, les chromosomes changent de forme en se condensant et en devenant filamenteux. À un certain moment, la membrane nucléaire qui les entoure se décompose et des fuseaux microtubulaires se fixent sur les paires chromosomiques, provoquant leur séparation. Ceci complète la première division méiotique et deux spermatocytes secondaires haploïdes sont formés. Les spermatocytes secondaires subissent ensuite une deuxième division méiotique pour former un nombre égal de spermatides portant les chromosomes X et Y.

                                          La transformation morphologique des spermatides en spermatozoïdes est appelée spermiogenèse. Lorsque la spermiogenèse est terminée, chaque spermatozoïde est libéré par la cellule de Sertoli dans la lumière du tubule séminifère par un processus appelé spermiation. Les spermatozoïdes migrent le long du tubule vers le rete testis et dans la tête de l'épididyme. Les spermatozoïdes sortant des tubes séminifères sont immatures : incapables de féconder un ovule et incapables de nager. Les spermatozoïdes libérés dans la lumière du tubule séminifère sont en suspension dans un liquide produit principalement par les cellules de Sertoli. Les spermatozoïdes concentrés en suspension dans ce liquide s'écoulent en continu des tubules séminifères, à travers de légers changements dans le milieu ionique dans le rete testis, à travers les canaux efférents et dans l'épididyme. L'épididyme est un tube unique très enroulé (cinq à six mètres de long) dans lequel les spermatozoïdes passent 12 à 21 jours.

                                          Au sein de l'épididyme, les spermatozoïdes acquièrent progressivement motilité et capacité fécondante. Cela peut être dû à la nature changeante du liquide de suspension dans l'épididyme. Autrement dit, à mesure que les cellules mûrissent, l'épididyme absorbe les composants du fluide, y compris les sécrétions des cellules de Sertoli (par exemple, la protéine de liaison aux androgènes), augmentant ainsi la concentration de spermatozoïdes. L'épididyme apporte également ses propres sécrétions au liquide de suspension, y compris les produits chimiques glycérylphosphorylcholine (GPC) et carnitine.

                                          La morphologie des spermatozoïdes continue de se transformer dans l'épididyme. La gouttelette cytoplasmique est éliminée et le noyau du spermatozoïde se condense davantage. Alors que l'épididyme est le principal réservoir de stockage du sperme jusqu'à l'éjaculation, environ 30% du sperme dans un éjaculat a été stocké dans le canal déférent. L'éjaculation fréquente accélère le passage des spermatozoïdes à travers l'épididyme et peut augmenter le nombre de spermatozoïdes immatures (infertiles) dans l'éjaculat (Zaneveld 1978).

                                          Éjaculation

                                          Une fois dans le canal déférent, les spermatozoïdes sont transportés par les contractions musculaires de l'éjaculation plutôt que par le flux de liquide. Pendant l'éjaculation, les fluides sont expulsés de force des glandes sexuelles accessoires, donnant naissance au plasma séminal. Ces glandes n'expulsent pas leurs sécrétions en même temps. Au contraire, la glande bulbo-urétrale (de Cowper) extrude d'abord un liquide clair, suivi des sécrétions prostatiques, des fluides concentrés en sperme des épididymes et de l'ampoule du canal déférent, et enfin la plus grande fraction principalement des vésicules séminales. Ainsi, le plasma séminal n'est pas un liquide homogène.

                                          Actions toxiques sur la spermatogenèse et la spermiogenèse

                                          Les toxiques peuvent perturber la spermatogenèse en plusieurs points. Les plus dommageables, en raison de leur irréversibilité, sont les substances toxiques qui tuent ou modifient génétiquement (au-delà des mécanismes de réparation) les spermatogonies ou les cellules de Sertoli. Les études animales ont été utiles pour déterminer le stade auquel un toxique attaque le processus spermatogène. Ces études utilisent une exposition à court terme à une substance toxique avant l'échantillonnage pour déterminer l'effet. En connaissant la durée de chaque étape spermatogène, on peut extrapoler pour estimer l'étape affectée.

                                          L'analyse biochimique du plasma séminal donne un aperçu de la fonction des glandes sexuelles accessoires. Les produits chimiques qui sont sécrétés principalement par chacune des glandes sexuelles accessoires sont généralement sélectionnés pour servir de marqueur pour chaque glande respective. Par exemple, l'épididyme est représenté par le GPC, les vésicules séminales par le fructose et la prostate par le zinc. Notez que ce type d'analyse ne fournit que des informations brutes sur la fonction glandulaire et peu ou pas d'informations sur les autres constituants sécrétoires. La mesure du pH et de l'osmolalité du sperme fournit des informations générales supplémentaires sur la nature du plasma séminal.

                                          Le plasma séminal peut être analysé pour détecter la présence d'une substance toxique ou de son métabolite. Les métaux lourds ont été détectés dans le plasma séminal à l'aide de la spectrophotométrie d'absorption atomique, tandis que les hydrocarbures halogénés ont été mesurés dans le liquide séminal par chromatographie en phase gazeuse après extraction ou filtration limitant les protéines (Stachel et al. 1989 ; Zikarge 1986).

                                          La viabilité et la motilité des spermatozoïdes dans le plasma séminal sont généralement le reflet de la qualité du plasma séminal. Des altérations de la viabilité des spermatozoïdes, mesurées par l'exclusion des taches ou par un gonflement hypoosmotique, ou des altérations des paramètres de motilité des spermatozoïdes suggéreraient des effets toxiques post-testiculaires.

                                          Les analyses de sperme peuvent également indiquer si la production de spermatozoïdes a été affectée par une substance toxique. Le nombre et la morphologie des spermatozoïdes fournissent des indices de l'intégrité de la spermatogenèse et de la spermiogenèse. Ainsi, le nombre de spermatozoïdes dans l'éjaculat est directement corrélé au nombre de cellules germinales par gramme de testicule (Zukerman et al. 1978), tandis qu'une morphologie anormale est probablement le résultat d'une spermiogenèse anormale. Les spermatozoïdes morts ou immobiles reflètent souvent les effets d'événements post-testiculaires. Ainsi, le type ou le moment d'un effet toxique peut indiquer la cible du toxique. Par exemple, l'exposition de rats mâles au 2-méthoxyéthanol a entraîné une réduction de la fertilité après quatre semaines (Chapin et al. 1985). Cette preuve, corroborée par l'examen histologique, indique que la cible de la toxicité est le spermatocyte (Chapin et al. 1984). Bien qu'il ne soit pas éthique d'exposer intentionnellement des humains à des substances toxiques pour la reproduction présumées, les analyses de sperme d'éjaculations en série d'hommes exposés par inadvertance pendant une courte période à des substances toxiques potentielles peuvent fournir des informations utiles similaires.

                                          L'exposition professionnelle au 1,2-dibromochloropropane (DBCP) a réduit la concentration de spermatozoïdes dans les éjaculats d'une médiane de 79 millions de cellules/ml chez les hommes non exposés à 46 millions de cellules/ml chez les travailleurs exposés (Whorton et al. 1979). Après avoir retiré les travailleurs de l'exposition, ceux dont le nombre de spermatozoïdes était réduit ont connu une récupération partielle, tandis que les hommes qui avaient été azoospermiques sont restés stériles. La biopsie testiculaire a révélé que la cible du DBCP était les spermatogonies. Cela justifie la gravité de l'effet lorsque les cellules souches sont la cible de substances toxiques. Rien n'indique que l'exposition des hommes au DBCP soit associée à une issue défavorable de la grossesse (Potashnik et Abeliovich 1985). Un autre exemple d'un toxique ciblant la spermatogenèse/spermiogenèse était l'étude des travailleurs exposés au dibromure d'éthylène (EDB). Ils avaient plus de spermatozoïdes avec des têtes effilées et moins de spermatozoïdes par éjaculat que les témoins (Ratcliffe et al. 1987).

                                          Les dommages génétiques sont difficiles à détecter dans le sperme humain. Plusieurs études animales utilisant le test de létalité dominante (Ehling et al. 1978) indiquent que l'exposition du père peut entraîner une issue défavorable de la grossesse. Des études épidémiologiques portant sur de vastes populations ont démontré une fréquence accrue d'avortements spontanés chez les femmes dont les maris travaillaient comme mécaniciens de véhicules à moteur (McDonald et al. 1989). De telles études indiquent un besoin de méthodes pour détecter les dommages génétiques dans le sperme humain. De telles méthodes sont développées par plusieurs laboratoires. Ces méthodes comprennent des sondes d'ADN pour discerner les mutations génétiques (Hecht 1987), le caryotypage des chromosomes du sperme (Martin 1983) et l'évaluation de la stabilité de l'ADN par cytométrie en flux (Evenson 1986).

                                          Figure 2. Expositions positivement associées à des effets néfastes sur la qualité du sperme

                                          REP020T1

                                          La figure 2 répertorie les expositions connues pour affecter la qualité du sperme et le tableau 1 fournit un résumé des résultats des études épidémiologiques des effets paternels sur les résultats de la reproduction.

                                          Tableau 1. Études épidémiologiques des effets paternels sur l'issue de la grossesse

                                          Référence Type d'exposition ou de profession Association avec l'exposition1 d'Entourage
                                          Études de population basées sur des enregistrements
                                          Lindbohm et coll. 1984 solvants - Avortement spontané
                                          Lindbohm et coll. 1984 Station-service + Avortement spontané
                                          Daniell et Vaughan 1988 Solvants organiques - Avortement spontané
                                          McDonald et al. 1989 mécaniciens + Avortement spontané
                                          McDonald et al. 1989 La transformation des aliments + Défauts de développement
                                          Lindbohm et coll. 1991a Oxyde d'éthylène + Avortement spontané
                                          Lindbohm et coll. 1991a Raffinerie de pétrole + Avortement spontané
                                          Lindbohm et coll. 1991a Imprégnés de bois + Avortement spontané
                                          Lindbohm et coll. 1991a Produits chimiques pour le caoutchouc + Avortement spontané
                                          Olsen et coll. 1991 Métaux + Risque de cancer chez l'enfant
                                          Olsen et coll. 1991 Machinistes + Risque de cancer chez l'enfant
                                          Olsen et coll. 1991 Smiths + Risque de cancer chez l'enfant
                                          Kristensen et coll. 1993 solvants + Naissance prématurée
                                          Kristensen et coll. 1993 Plomb et solvants + Naissance prématurée
                                          Kristensen et coll. 1993 Plomb + Décès périnatal
                                          Kristensen et coll. 1993 Plomb + Morbidité des enfants de sexe masculin
                                          Études cas-témoins
                                          Kucera 1968 Industrie de l'imprimerie (+) Fente labiale
                                          Kucera 1968 Peinture (+) Fente palatine
                                          Olsen 1983 Peinture + Dommages au système nerveux central
                                          Olsen 1983 solvants (+) Dommages au système nerveux central
                                          Sever et coll. 1988 Rayonnement de faible intensité + Anomalies du tube neural
                                          Taskinen et coll. 1989 Solvants organiques + Avortement spontané
                                          Taskinen et coll. 1989 Hydrocarbures aromatiques + Avortement spontané
                                          Taskinen et coll. 1989 Poussière + Avortement spontané
                                          Garner et al. 1990 Radiation + Leucémie infantile
                                          Bondé 1992 Soudage + Temps de conception
                                          Wilkins et les éviers 1990 L’agriculture (+) Tumeur au cerveau de l'enfant
                                          Wilkins et les éviers 1990 Construction et Génie Civil (+) Tumeur au cerveau de l'enfant
                                          Wilkins et les éviers 1990 Transformation des aliments/du tabac (+) Tumeur au cerveau de l'enfant
                                          Wilkins et les éviers 1990 Métal + Tumeur au cerveau de l'enfant
                                          Lindbohmn et al. 1991b Plomb (+) Avortement spontané
                                          Salmen et al. 1992 Plomb (+) Malformations congénitales
                                          Veulemans et coll. 1993 Éther d'éthylène glycol + Spermogramme anormal
                                          Chia et coll. 1992 Métaux + Cadmium dans le sperme

                                          1 – pas d'association significative ; (+) association légèrement significative ; + association significative.
                                          Source : Adapté de Taskinen 1993.

                                          Système neuroendocrinien

                                          Le fonctionnement global du système reproducteur est contrôlé par le système nerveux et les hormones produites par les glandes (le système endocrinien). L'axe neuroendocrinien reproducteur du mâle implique principalement le système nerveux central (SNC), l'hypophyse antérieure et les testicules. Les apports du SNC et de la périphérie sont intégrés par l'hypothalamus, qui régule directement la sécrétion de gonadotrophine par l'hypophyse antérieure. Les gonadotrophines, à leur tour, agissent principalement sur les cellules de Leydig dans l'interstitium et sur les cellules de Sertoli et germinales dans les tubules séminifères pour réguler la spermatogenèse et la production d'hormones par les testicules.

                                          Axe hypothalamo-hypophysaire

                                          L'hypothalamus sécrète la neurohormone gonadotrophine libérant l'hormone (GnRH) dans le système vasculaire porte hypophysaire pour le transport vers l'hypophyse antérieure. La sécrétion pulsatile de ce décapeptide provoque la libération concomitante de l'hormone lutéinisante (LH), et avec une synchronisation moindre et un cinquième de la puissance, la libération de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) (Bardin 1986). Des preuves substantielles existent pour étayer la présence d'une hormone de libération de FSH distincte, bien qu'aucune n'ait encore été isolée (Savy-Moore et Schwartz 1980; Culler et Negro-Vilar 1986). Ces hormones sont sécrétées par l'hypophyse antérieure. La LH agit directement sur les cellules de Leydig pour stimuler la synthèse et la libération de testostérone, tandis que la FSH stimule l'aromatisation de la testostérone en estradiol par la cellule de Sertoli. La stimulation gonadotrope provoque la libération de ces hormones stéroïdes dans la veine spermatique.

                                          La sécrétion de gonadotrophine est, à son tour, contrôlée par la testostérone et l'estradiol via des mécanismes de rétroaction négative. La testostérone agit principalement sur l'hypothalamus pour réguler la sécrétion de GnRH et réduit ainsi la fréquence des impulsions, principalement, de la libération de LH. L'estradiol, d'autre part, agit sur la glande pituitaire pour réduire l'ampleur de la libération de gonadotrophines. Grâce à ces boucles de rétroaction endocriniennes, la fonction testiculaire en général et la sécrétion de testostérone en particulier sont maintenues à un état relativement stable.

                                          Axe pituitaire-testiculaire

                                          La LH et la FSH sont généralement considérées comme nécessaires à la spermatogenèse normale. Vraisemblablement, l'effet de la LH est secondaire à l'induction de concentrations intratesticulaires élevées de testostérone. Par conséquent, la FSH de l'hypophyse et la testostérone des cellules de Leydig agissent sur les cellules de Sertoli dans l'épithélium des tubes séminifères pour initier la spermatogenèse. La production de spermatozoïdes persiste, bien que quantitativement réduite, après l'élimination de la LH (et vraisemblablement des concentrations élevées de testostérone intratesticulaire) ou de la FSH. La FSH est nécessaire pour initier la spermatogenèse à la puberté et, dans une moindre mesure, pour relancer la spermatogenèse qui a été arrêtée (Matsumoto 1989 ; Sharpe 1989).

                                          La synergie hormonale qui sert à maintenir la spermatogenèse peut entraîner le recrutement par la FSH de spermatogonies différenciées pour entrer dans la méiose, tandis que la testostérone peut contrôler des étapes ultérieures spécifiques de la spermatogenèse. La FSH et la testostérone peuvent également agir sur la cellule de Sertoli pour stimuler la production d'un ou plusieurs facteurs paracrines qui peuvent affecter le nombre de cellules de Leydig et la production de testostérone par ces cellules (Sharpe 1989). La FSH et la testostérone stimulent la synthèse des protéines par les cellules de Sertoli, y compris la synthèse de la protéine de liaison aux androgènes (ABP), tandis que la FSH seule stimule la synthèse de l'aromatase et de l'inhibine. L'ABP est sécrétée principalement dans le fluide tubulaire séminifère et est transportée vers la partie proximale de l'épididyme de la tête, servant éventuellement de transporteur local d'androgènes (Bardin 1986). L'aromatase catalyse la conversion de la testostérone en estradiol dans les cellules de Sertoli et dans d'autres tissus périphériques.

                                          L'inhibine est une glycoprotéine constituée de deux sous-unités dissemblables liées par des disulfures, a et b. Bien que l'inhibine inhibe préférentiellement la libération de FSH, elle peut également atténuer la libération de LH en présence d'une stimulation par la GnRH (Kotsugi et al. 1988). La FSH et la LH stimulent la libération d'inhibine avec une puissance approximativement égale (McLachlan et al. 1988). Fait intéressant, l'inhibine est sécrétée dans le sang de la veine spermatique sous forme d'impulsions synchrones avec celles de la testostérone (Winters 1990). Cela ne reflète probablement pas les actions directes de la LH ou de la testostérone sur l'activité des cellules de Sertoli, mais plutôt les effets d'autres produits cellulaires de Leydig sécrétés soit dans les espaces interstitiels, soit dans la circulation.

                                          La prolactine, également sécrétée par l'hypophyse antérieure, agit en synergie avec la LH et la testostérone pour favoriser la fonction reproductrice masculine. La prolactine se lie à des récepteurs spécifiques sur la cellule de Leydig et augmente la quantité de complexe récepteur aux androgènes dans le noyau des tissus sensibles aux androgènes (Baker et al. 1977). L'hyperprolactinémie est associée à des réductions de la taille des testicules et de la prostate, du volume de sperme et des concentrations circulantes de LH et de testostérone (Segal et al. 1979). L'hyperprolactinémie a également été associée à l'impuissance, apparemment indépendamment de la modification de la sécrétion de testostérone (Thorner et al. 1977).

                                          Si l'on mesure les métabolites des hormones stéroïdes dans l'urine, il faut tenir compte de la possibilité que l'exposition étudiée puisse modifier le métabolisme des métabolites excrétés. Ceci est particulièrement pertinent puisque la plupart des métabolites sont formés par le foie, cible de nombreux toxiques. Le plomb, par exemple, a réduit la quantité de stéroïdes sulfatés excrétés dans l'urine (Apostoli et al. 1989). Les taux sanguins des deux gonadotrophines augmentent pendant le sommeil lorsque l'homme entre dans la puberté, tandis que les taux de testostérone maintiennent ce schéma diurne jusqu'à l'âge adulte chez les hommes (Plant 1988). Ainsi, les échantillons de sang, d'urine ou de salive doivent être prélevés à peu près au même moment de la journée pour éviter les variations dues aux schémas sécrétoires diurnes.

                                          Les effets manifestes d'une exposition toxique ciblant le système neuroendocrinien reproducteur sont plus susceptibles d'être révélés par des manifestations biologiques altérées des androgènes. Les manifestations significativement régulées par les androgènes chez l'homme adulte qui peuvent être détectées lors d'un examen physique de base comprennent : (1) la rétention d'azote et le développement musculaire ; (2) entretien des organes génitaux externes et des organes sexuels accessoires; (3) maintien du larynx élargi et des cordes vocales épaissies provoquant la voix masculine ; (4) croissance de la barbe, des poils axillaires et pubiens et récession des poils temporaux et calvitie; (5) libido et performances sexuelles; (6) protéines spécifiques d'organes dans les tissus (par exemple, foie, reins, glandes salivaires) ; et (7) un comportement agressif (Bardin 1986). Des modifications de l'un de ces traits peuvent indiquer que la production d'androgènes a été affectée.

                                          Exemples d'effets toxiques

                                          Le plomb est un exemple classique de substance toxique qui affecte directement le système neuroendocrinien. Les concentrations sériques de LH étaient élevées chez les hommes exposés au plomb pendant moins d'un an. Cet effet n'a pas progressé chez les hommes exposés pendant plus de cinq ans. Les taux sériques de FSH n'ont pas été affectés. En revanche, les taux sériques d'ABP étaient élevés et ceux de testostérone totale étaient réduits chez les hommes exposés au plomb pendant plus de cinq ans. Les taux sériques de testostérone libre ont été considérablement réduits après une exposition au plomb pendant trois à cinq ans (Rodamilans et al. 1988). En revanche, les concentrations sériques de LH, de FSH, de testostérone totale, de prolactine et de 17-cétostéroïdes neutres totaux n'ont pas été modifiées chez les travailleurs présentant des taux circulants de plomb inférieurs, même si la fréquence de distribution du nombre de spermatozoïdes a été modifiée (Assennato et al. 1986) .

                                          L'exposition des peintres des chantiers navals au 2-éthoxyéthanol a également réduit le nombre de spermatozoïdes sans modification concomitante des concentrations sériques de LH, de FSH ou de testostérone (Welch et al., 1988). Ainsi, les substances toxiques peuvent affecter indépendamment la production d'hormones et les mesures du sperme.

                                          Les travailleurs masculins impliqués dans la fabrication du nématocide DBCP ont présenté des taux sériques élevés de LH et de FSH et une diminution du nombre de spermatozoïdes et de la fertilité. Ces effets sont apparemment des séquelles des actions du DBCP sur les cellules de Leydig pour modifier la production ou l'action des androgènes (Mattison et al. 1990).

                                          Plusieurs composés peuvent exercer une toxicité en raison de leur similitude structurelle avec les hormones stéroïdiennes de la reproduction. Ainsi, en se liant au récepteur endocrinien respectif, les substances toxiques peuvent agir comme agonistes ou antagonistes pour perturber les réponses biologiques. Le chlordécone (Kepone), un insecticide qui se lie aux récepteurs des œstrogènes, réduit le nombre et la motilité des spermatozoïdes, arrête la maturation des spermatozoïdes et réduit la libido. Bien qu'il soit tentant de suggérer que ces effets résultent de l'interférence du chlordécone avec les actions des œstrogènes au niveau neuroendocrinien ou testiculaire, les taux sériques de testostérone, de LH et de FSH n'ont pas été modifiés dans ces études d'une manière similaire aux effets de l'estradiol. . Le DDT et ses métabolites présentent également des propriétés stéroïdiennes et on pourrait s'attendre à ce qu'ils altèrent la fonction reproductive masculine en interférant avec les fonctions des hormones stéroïdiennes. Les xénobiotiques tels que les biphényles polychlorés, les biphényles polybromés et les pesticides organochlorés peuvent également interférer avec les fonctions reproductives masculines en exerçant une activité agoniste/antagoniste œstrogénique (Mattison et al. 1990).

                                          Fonction sexuelle

                                          La fonction sexuelle humaine fait référence aux activités intégrées des testicules et des glandes sexuelles secondaires, des systèmes de contrôle endocrinien et des composants comportementaux et psychologiques de la reproduction (libido) basés sur le système nerveux central. L'érection, l'éjaculation et l'orgasme sont trois événements distincts, indépendants, physiologiques et psychodynamiques qui se produisent normalement simultanément chez les hommes.

                                          Peu de données fiables sont disponibles sur les effets de l'exposition professionnelle sur la fonction sexuelle en raison des problèmes décrits ci-dessus. Il a été démontré que les drogues affectent chacune des trois étapes de la fonction sexuelle masculine (Fabro 1985), ce qui indique que les expositions professionnelles peuvent avoir des effets similaires. Les antidépresseurs, les antagonistes de la testostérone et les stimulants de la libération de prolactine réduisent efficacement la libido chez les hommes. Les médicaments antihypertenseurs qui agissent sur le système nerveux sympathique induisent l'impuissance chez certains hommes, mais étonnamment, le priapisme chez d'autres. La phénoxybenzamine, un antagoniste adrénergique, a été utilisée en clinique pour bloquer l'émission séminale mais pas l'orgasme (Shilon, Paz et Homonnai 1984). Les antidépresseurs anticholinergiques permettent l'émission séminale tout en bloquant l'éjection séminale et l'orgasme, ce qui entraîne une fuite de plasma séminal de l'urètre plutôt qu'une éjection.

                                          Les drogues récréatives affectent également la fonction sexuelle (Fabro 1985). L'éthanol peut réduire l'impuissance tout en améliorant la libido. La cocaïne, l'héroïne et de fortes doses de cannabinoïdes réduisent la libido. Les opiacés retardent ou altèrent également l'éjaculation.

                                          La gamme vaste et variée de produits pharmaceutiques dont il a été démontré qu'ils affectent le système reproducteur masculin appuie l'idée que les produits chimiques trouvés sur le lieu de travail peuvent également être des toxiques pour la reproduction. Des méthodes de recherche fiables et pratiques pour les conditions d'étude sur le terrain sont nécessaires pour évaluer cet important domaine de la toxicologie de la reproduction.

                                           

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                                          Figure 1. Le système reproducteur féminin.

                                          REP010F1

                                          Le système reproducteur féminin est contrôlé par des composants du système nerveux central, y compris l'hypothalamus et l'hypophyse. Il comprend les ovaires, les trompes de Fallope, l'utérus et le vagin (Figure 1). Les ovaires, les gonades femelles, sont la source des ovocytes et synthétisent et sécrètent également des œstrogènes et des progestatifs, les principales hormones sexuelles féminines. Les trompes de Fallope transportent les ovocytes et les spermatozoïdes de l'utérus. L'utérus est un organe musculaire en forme de poire, dont la partie supérieure communique par les trompes de Fallope avec la cavité abdominale, tandis que la partie inférieure est contiguë par le canal étroit du col de l'utérus avec le vagin, qui passe à l'extérieur. Le tableau 1 résume les composés, les manifestations cliniques, le site et les mécanismes d'action des toxiques potentiels pour la reproduction.

                                           

                                           

                                           

                                           

                                           

                                          Tableau 1. Substances potentiellement toxiques pour la reproduction féminine

                                          Composé Manifestation clinique site Mécanisme/cible
                                          Réactivité chimique
                                          Alkylation
                                          agents
                                          Règles altérées
                                          Aménorrhée
                                          Atrophie ovarienne

                                          Diminution de la fertilité
                                          Ménopause prématurée
                                          Ovaire

                                          Utérus
                                          Cytotoxicité des cellules de la granulosa
                                          Cytotoxicité des ovocytes
                                          Cytotoxicité des cellules endométriales
                                          Plomb Règles anormales
                                          Atrophie ovarienne
                                          Diminution de la fertilité
                                          hypothalamique
                                          Hypophyse
                                          Ovaire
                                          Diminution de la FSH
                                          Diminution de la progestérone
                                          Mercury Règles anormales hypothalamique

                                          Ovaire
                                          Altération de la production et de la sécrétion des gonadotrophines
                                          Toxicité folliculaire
                                          Prolifération des cellules de la granulosa
                                          Cadmium Atrésie folliculaire
                                          Diœstrus persistant
                                          Ovaire
                                          Hypophyse
                                          hypothalamique
                                          Toxicité vasculaire
                                          Cytotoxicité des cellules de la granulosa
                                          Cytotoxicité
                                          Similitude structurelle
                                          Azathioprine Nombre de follicules réduit Ovaire

                                          Oogenèse
                                          Analogue de purine

                                          Perturbation de la synthèse d'ADN/ARN
                                          Chlordécone Fertilité altérée hypothalamique Agoniste des œstrogènes
                                          DDT Règles altérées Hypophyse Perturbation FSH, LH
                                          2,4-D Infertilité    
                                          Lindane Aménorrhée    
                                          Toxaphène Hyperménorrhée    
                                          PCB, PBB Règles anormales   Perturbation FSH, LH

                                          Source : D'après Plowchalk, Meadows et Mattison, 1992. Ces composés sont considérés comme des agents toxiques pour la reproduction à action directe d'après des essais de toxicité sur des animaux de laboratoire.

                                          L'hypothalamus et l'hypophyse

                                          L'hypothalamus est situé dans le diencéphale, qui se trouve au sommet du tronc cérébral et est entouré par les hémisphères cérébraux. L'hypothalamus est le principal intermédiaire entre les systèmes nerveux et endocrinien, les deux systèmes de contrôle majeurs de l'organisme. L'hypothalamus régule la glande pituitaire et la production d'hormones.

                                          Les mécanismes par lesquels un produit chimique pourrait perturber la fonction de reproduction de l'hypothalamus comprennent généralement tout événement susceptible de modifier la libération pulsatile de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH). Cela peut impliquer une modification de la fréquence ou de l'amplitude des impulsions de GnRH. Les processus sensibles aux lésions chimiques sont ceux impliqués dans la synthèse et la sécrétion de GnRH, plus précisément la transcription ou la traduction, l'emballage ou le transport axonal et les mécanismes de sécrétion. Ces processus représentent des sites où des composés chimiquement réactifs à action directe pourraient interférer avec la synthèse hypothalmique ou la libération de GnRH. Une fréquence ou une amplitude altérée des impulsions de GnRH pourrait résulter de perturbations des voies de stimulation ou d'inhibition qui régulent la libération de GnRH. Des recherches sur la régulation du générateur d'impulsions de GnRH ont montré que les catécholamines, la dopamine, la sérotonine, l'acide γ-aminobutyrique et les endorphines ont tous un certain potentiel pour modifier la libération de GnRH. Ainsi, les xénobiotiques agonistes ou antagonistes de ces composés pourraient modifier la libération de GnRH, interférant ainsi avec la communication avec l'hypophyse.

                                          La prolactine, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) sont trois hormones protéiques sécrétées par l'hypophyse antérieure qui sont essentielles à la reproduction. Ceux-ci jouent un rôle essentiel dans le maintien du cycle ovarien, régissant le recrutement et la maturation des follicules, la stéroïdogenèse, l'achèvement de la maturation des ovules, l'ovulation et la lutéinisation.

                                          Le contrôle précis et finement réglé du système reproducteur est accompli par l'hypophyse antérieure en réponse aux signaux de rétroaction positifs et négatifs des gonades. La libération appropriée de FSH et de LH au cours du cycle ovarien contrôle le développement folliculaire normal, et l'absence de ces hormones est suivie d'une aménorrhée et d'une atrophie gonadique. Les gonadotrophines jouent un rôle essentiel dans l'initiation de changements dans la morphologie des follicules ovariens et dans leurs microenvironnements stéroïdiens par la stimulation de la production de stéroïdes et l'induction de populations de récepteurs. La libération opportune et adéquate de ces gonadotrophines est également essentielle pour les événements ovulatoires et une phase lutéale fonctionnelle. Étant donné que les gonadotrophines sont essentielles à la fonction ovarienne, une altération de la synthèse, du stockage ou de la sécrétion peut perturber gravement la capacité de reproduction. L'interférence avec l'expression des gènes - que ce soit dans la transcription ou la traduction, les événements ou l'emballage post-traductionnels ou les mécanismes de sécrétion - peut modifier le niveau de gonadotrophines atteignant les gonades. Les produits chimiques qui agissent au moyen d'une similitude structurelle ou d'une homéostasie endocrinienne altérée pourraient produire des effets en interférant avec les mécanismes de rétroaction normaux. Les agonistes et antagonistes des récepteurs stéroïdiens pourraient initier une libération inappropriée de gonadotrophines par l'hypophyse, induisant ainsi des enzymes métabolisant les stéroïdes, réduisant la demi-vie des stéroïdes et par la suite le taux circulant de stéroïdes atteignant l'hypophyse.

                                          L'ovaire

                                          L'ovaire chez les primates est responsable du contrôle de la reproduction par ses principaux produits, les ovocytes et les hormones stéroïdes et protéiques. La folliculogenèse, qui implique à la fois des mécanismes de régulation intra-ovariens et extra-ovariens, est le processus par lequel les ovocytes et les hormones sont produits. L'ovaire lui-même a trois sous-unités fonctionnelles : le follicule, l'ovocyte et le corps jaune. Pendant le cycle menstruel normal, ces composants, sous l'influence de la FSH et de la LH, fonctionnent de concert pour produire un ovule viable pour la fécondation et un environnement approprié pour l'implantation et la gestation ultérieure.

                                          Pendant la période préovulatoire du cycle menstruel, le recrutement et le développement des follicules se produisent sous l'influence de la FSH et de la LH. Ce dernier stimule la production d'androgènes par les cellules thécales, tandis que le premier stimule l'aromatisation des androgènes en œstrogènes par les cellules de la granulosa et la production d'inhibine, une hormone protéique. L'inhibine agit au niveau de l'hypophyse antérieure pour diminuer la libération de FSH. Cela empêche une stimulation excessive du développement folliculaire et permet la poursuite du développement du follicule dominant, le follicule destiné à ovuler. La production d'œstrogène augmente, stimulant à la fois la poussée de LH (entraînant l'ovulation) et les changements cellulaires et sécrétoires dans le vagin, le col de l'utérus, l'utérus et l'oviducte qui améliorent la viabilité et le transport des spermatozoïdes.

                                          Dans la phase postovulatoire, les cellules thécales et de la granulosa restant dans la cavité folliculaire de l'ovule ovulé, forment le corps jaune et sécrètent de la progestérone. Cette hormone stimule l'utérus pour fournir un environnement propice à l'implantation de l'embryon en cas de fécondation. Contrairement à la gonade mâle, la gonade femelle a un nombre fini de cellules germinales à la naissance et est donc particulièrement sensible aux toxiques pour la reproduction. Une telle exposition de la femme peut entraîner une diminution de la fécondité, une augmentation des pertes de grossesse, une ménopause précoce ou l'infertilité.

                                          En tant qu'unité de reproduction de base de l'ovaire, le follicule maintient l'environnement hormonal délicat nécessaire pour soutenir la croissance et la maturation d'un ovocyte. Comme indiqué précédemment, ce processus complexe est connu sous le nom de folliculogenèse et implique à la fois une régulation intra-ovarienne et extra-ovarienne. De nombreux changements morphologiques et biochimiques se produisent à mesure qu'un follicule primordial progresse vers un follicule pré-ovulatoire (qui contient un ovocyte en développement), et chaque étape de la croissance folliculaire présente des schémas uniques de sensibilité aux gonadotrophines, de production de stéroïdes et de voies de rétroaction. Ces caractéristiques suggèrent qu'un certain nombre de sites sont disponibles pour l'interaction xénobiotique. En outre, il existe différentes populations de follicules dans l'ovaire, ce qui complique encore la situation en permettant une toxicité folliculaire différentielle. Cela crée une situation dans laquelle les schémas d'infertilité induits par un agent chimique dépendraient du type de follicule affecté. Par exemple, la toxicité des follicules primordiaux ne produirait pas de signes immédiats d'infertilité mais raccourcirait finalement la durée de vie reproductive. En revanche, une toxicité sur les follicules antraux ou préovulatoires entraînerait une perte immédiate de la fonction reproductrice. Le complexe folliculaire est composé de trois composants de base : les cellules de la granulosa, les cellules thécales et l'ovocyte. Chacun de ces composants a des caractéristiques qui peuvent le rendre particulièrement sensible aux dommages chimiques.

                                          Plusieurs chercheurs ont exploré la méthodologie de dépistage des xénobiotiques pour la toxicité des cellules de la granulosa en mesurant les effets sur la production de progestérone par les cellules de la granulosa en culture. La suppression par l'œstradiol de la production de progestérone par les cellules de la granulosa a été utilisée pour vérifier la réactivité des cellules de la granulosa. Le pesticide p,p'-DDT et son isomère o,p'-DDT produisent une suppression de la production de progestérone apparemment avec des puissances égales à celles de l'œstradiol. En revanche, les pesticides malathion, arathion et dieldrine et le fongicide hexachlorobenzène sont sans effet. Une analyse plus détaillée des réponses isolées des cellules de la granulosa aux xénobiotiques est nécessaire pour définir l'utilité de ce système de dosage. L'attrait des systèmes isolés comme celui-ci est l'économie et la facilité d'utilisation ; cependant, il est important de se rappeler que les cellules de la granulosa ne représentent qu'un composant du système reproducteur.

                                          Les cellules thécales fournissent des précurseurs pour les stéroïdes synthétisés par les cellules de la granulosa. On pense que les cellules thécales sont recrutées à partir des cellules du stroma ovarien pendant la formation et la croissance des follicules. Le recrutement peut impliquer une prolifération cellulaire stromale ainsi qu'une migration vers des régions autour du follicule. Les xénobiotiques qui altèrent la prolifération, la migration et la communication cellulaires auront un impact sur la fonction cellulaire thécale. Les xénobiotiques qui modifient la production thécale d'androgènes peuvent également altérer la fonction folliculaire. Par exemple, les androgènes métabolisés en oestrogènes par les cellules de la granulosa sont apportés par les cellules thécales. On s'attend à ce que les altérations de la production d'androgènes dans les cellules thécales, qu'elles augmentent ou diminuent, aient un effet significatif sur la fonction folliculaire. Par exemple, on pense qu'une production excessive d'androgènes par les cellules thécales conduira à une atrésie folliculaire. De plus, une diminution de la production d'androgènes par les cellules thécales peut entraîner une diminution de la production d'œstrogènes par les cellules de la granulosa. L'une ou l'autre circonstance aura clairement un impact sur les performances de reproduction. À l'heure actuelle, on sait peu de choses sur la vulnérabilité des cellules thécales aux xénobiotiques.

                                          Bien qu'il existe une acuité d'informations définissant la vulnérabilité des cellules ovariennes aux xénobiotiques, il existe des données démontrant clairement que les ovocytes peuvent être endommagés ou détruits par de tels agents. Les agents alkylants détruisent les ovocytes chez les humains et les animaux de laboratoire. Le plomb produit une toxicité ovarienne. Le mercure et le cadmium produisent également des lésions ovariennes qui peuvent être médiées par la toxicité des ovocytes.

                                          Fertilisation à l'implantation

                                          La gamétogenèse, la libération et l'union des cellules germinales mâles et femelles sont tous des événements préliminaires menant à un zygote. Les spermatozoïdes déposés dans le vagin doivent pénétrer dans le col de l'utérus et se déplacer dans l'utérus et dans la trompe de Fallope pour rencontrer l'ovule. la pénétration de l'ovule par les spermatozoïdes et la fusion de leur ADN respectif constituent le processus de fécondation. Après la fécondation, la division cellulaire est initiée et se poursuit pendant les trois ou quatre jours suivants, formant une masse solide de cellules appelée morula. Les cellules de la morula continuent de se diviser et, au moment où l'embryon en développement atteint l'utérus, il s'agit d'une boule creuse appelée blastocyste.

                                          Après la fécondation, l'embryon en développement migre à travers la trompe de Fallope dans l'utérus. Le blastocyste pénètre dans l'utérus et s'implante dans l'endomètre environ sept jours après l'ovulation. A ce moment, l'endomètre est en phase postovulatoire. L'implantation permet au blastocyste d'absorber les nutriments ou les substances toxiques des glandes et des vaisseaux sanguins de l'endomètre.

                                           

                                          Noir

                                          L'emploi rémunéré des femmes se développe dans le monde entier. Par exemple, près de 70 % des femmes aux États-Unis sont employées à l'extérieur de la maison pendant leurs années de procréation prédominantes (20 à 34 ans). De plus, depuis les années 1940, il y a eu une tendance presque linéaire dans la production de produits chimiques organiques synthétiques, créant un environnement plus dangereux pour la travailleuse enceinte et sa progéniture.

                                          En fin de compte, le succès reproducteur d'un couple dépend d'un équilibre physico-chimique délicat au sein et entre le père, la mère et le fœtus. Les changements métaboliques survenant au cours d'une grossesse peuvent augmenter l'exposition à des substances toxiques dangereuses pour le travailleur et le concetus. Ces modifications métaboliques comprennent une absorption pulmonaire accrue, un débit cardiaque accru, une vidange gastrique retardée, une motilité intestinale accrue et une augmentation de la graisse corporelle. Comme le montre la figure 1, l'exposition du concetus peut produire des effets variables selon la phase de développement - embryogenèse précoce ou tardive ou période fœtale.

                                          Figure 1. Conséquences de l'exposition maternelle aux toxiques sur la progéniture.

                                          REP030F1

                                          Le temps de transport d'un ovule fécondé avant l'implantation est compris entre deux et six jours. Au cours de cette phase précoce, l'embryon peut être exposé à des composés chimiques qui pénètrent dans les fluides utérins. L'absorption de composés xénophobes peut s'accompagner de modifications dégénératives, d'une altération du profil des protéines blastocystiques ou d'un échec d'implantation. L'insulte pendant cette période est susceptible de conduire à un avortement spontané. Sur la base de données expérimentales, on pense que l'embryon est assez résistant à l'agression tératogène à ce stade précoce car les cellules n'ont pas initié la séquence complexe de différenciation chimique.

                                          La période d'embryogenèse ultérieure est caractérisée par la différenciation, la mobilisation et l'organisation des cellules et des tissus en rudiments d'organes. Une pathogenèse précoce peut induire la mort cellulaire, une interaction cellulaire défaillante, une biosynthèse réduite, un mouvement morphogénique altéré, une perturbation mécanique, des adhérences ou un œdème (Paul 1993). Les facteurs médiateurs qui déterminent la sensibilité comprennent la voie et le niveau d'exposition, le schéma d'exposition et le génotype fœtal et maternel. Des facteurs extrinsèques tels que les carences nutritionnelles ou les effets additifs, synergiques ou antagonistes associés à des expositions multiples peuvent avoir un impact supplémentaire sur la réponse. Des réponses fâcheuses au cours de l'embryogenèse tardive peuvent aboutir à un avortement spontané, des anomalies structurelles graves, une perte fœtale, un retard de croissance ou des anomalies du développement.

                                          La période fœtale s'étend de l'embryogenèse à la naissance et est définie comme commençant entre 54 et 60 jours de gestation, le concetus ayant une longueur couronne-rhum de 33 mm. La distinction entre la période embryonnaire et fœtale est quelque peu arbitraire. La période fœtale est caractérisée sur le plan du développement par la croissance, l'histogenèse et la maturation fonctionnelle. La toxicité peut se manifester par une réduction de la taille et du nombre des cellules. Le cerveau est toujours sensible aux blessures; la myélinisation n'est incomplète qu'après la naissance. Un retard de croissance, des anomalies fonctionnelles, une perturbation de la grossesse, des effets sur le comportement, une carcinogenèse translacentaire ou la mort peuvent résulter d'une toxicité pendant la période fœtale. Cet article traite des effets biologiques, sociologiques et épidémiologiques des expositions maternelles environnementales/professionnelles.

                                          Perte embryonnaire/fœtale

                                          Les stades de développement du zygote, définis en jours depuis l'ovulation (DOV), vont du stade blastocyste aux jours 15 à 20 (un à six DOV), l'implantation se produisant le jour 20 ou 21 (six ou sept DOV), au période embryonnaire des jours 21 à 62 (sept à 48 DOV) et la période fœtale du jour 63 (49+ DOV) jusqu'à la période de viabilité désignée, allant de 140 à 195 jours. Les estimations de la probabilité d'interruption de grossesse à l'un de ces stades dépendent à la fois de la définition de la perte fœtale et de la méthode utilisée pour mesurer l'événement. Il existe une variabilité considérable dans la définition de la perte fœtale précoce par rapport à la perte fœtale tardive, allant de la fin de la semaine 20 à la semaine 28. Les définitions de la mort fœtale et infantile recommandées par l'Organisation mondiale de la santé (1977) sont répertoriées dans le tableau 1. Aux États-Unis l'âge gestationnel fixant la limite inférieure des mortinaissances est maintenant largement accepté comme étant de 20 semaines.

                                          Tableau 1. Définition de la perte fœtale et de la mort infantile

                                          Avortement spontané ≤500 g ou 20-22 semaines ou 25 cm de longueur
                                          Mortinaissance 500 g (1000 g International) non viable
                                          Décès néonatal précoce Décès d'un enfant né vivant ≤7 jours (168 heures)
                                          Décès néonatal tardif 7 jours à ≤28 jours

                                          Source : Organisation mondiale de la santé 1977.

                                          Étant donné que la majorité des fœtus avortés précocement présentent des anomalies chromosomiques, il a été suggéré qu'à des fins de recherche, une distinction plus fine devrait être faite entre la perte fœtale précoce, avant 12 semaines de gestation, et la perte fœtale ultérieure (Källén 1988). Lors de l'examen des pertes fœtales tardives, il peut également être approprié d'inclure les décès néonatals précoces, car la cause peut être similaire. L'OMS définit la mort néonatale précoce comme le décès d'un nourrisson âgé de sept jours ou moins et la mort néonatale tardive comme survenant entre sept et 29 jours. Dans les études menées dans les pays en développement, il est important de faire la distinction entre les décès avant et pendant l'accouchement. En raison des accouchements problématiques, les décès intrapartum représentent une grande partie des mortinaissances dans les pays moins développés.

                                          Dans une revue par Kline, Stein et Susser (1989) de neuf études rétrospectives ou transversales, les taux de perte fœtale avant 20 semaines de gestation variaient de 5.5 à 12.6 %. Lorsque la définition a été élargie pour inclure les pertes jusqu'à 28 semaines de gestation, le taux de perte fœtale variait entre 6.2 et 19.6 %. Les taux de perte fœtale parmi les grossesses cliniquement reconnues dans quatre études prospectives, cependant, avaient une fourchette relativement étroite de 11.7 à 14.6 % pour la période de gestation jusqu'à 28 semaines. Ce taux plus faible, observé dans les études prospectives par rapport aux études rétrospectives ou transversales, peut être attribuable à des différences dans les définitions sous-jacentes, à la déclaration erronée des avortements provoqués comme spontanés ou à la mauvaise classification des règles retardées ou abondantes comme perte fœtale.

                                          Lorsque les avortements occultes ou les pertes «chimiques» précoces identifiées par un niveau élevé de gonadotrohines chorioniques humaines (hCG) sont inclus, le taux total d'avortements spontanés augmente considérablement. Dans une étude utilisant des méthodes hCG, l'incidence de la perte subclinique post-implantation d'ovules fécondés était de 22 % (Wilcox et al. 1988). Dans ces études, l'hCG urinaire a été mesurée par dosage immunoradiométrique à l'aide d'un anticorps de détection. Le test utilisé à l'origine par Wilcox utilisait un anticorps de lapin polyclonal de haute affinité, aujourd'hui disparu. Des études plus récentes ont utilisé un anticorps monoclonal inépuisable qui nécessite moins de 5 ml d'urine pour des échantillons répétés. Le facteur limitant pour l'utilisation de ces tests dans les études professionnelles sur le terrain n'est pas seulement le coût et les ressources nécessaires pour coordonner la collecte, le stockage et l'analyse des échantillons d'urine, mais la grande population nécessaire. Dans une étude sur les fausses couches précoces chez les travailleuses exposées aux terminaux d'affichage vidéo (TEV), environ 7,000 700 femmes ont été dépistées afin d'acquérir une population utilisable de XNUMX femmes. Ce besoin de dix fois la taille de la population pour obtenir un échantillon adéquat découle de la réduction du nombre de femmes disponibles en raison de l'inéligibilité en raison de l'âge, de la stérilité et de l'inscription exclusivement de femmes qui n'utilisent pas de contraceptifs ou des formes de contraception relativement inefficaces .

                                          Des études professionnelles plus conventionnelles ont utilisé des données enregistrées ou des questionnaires pour identifier les avortements spontanés. Les sources de données enregistrées comprennent les statistiques de l'état civil et les dossiers des hôpitaux, des médecins privés et des cliniques externes. L'utilisation de systèmes d'enregistrement n'identifie qu'un sous-ensemble de toutes les pertes fœtales, principalement celles qui surviennent après le début des soins prénatals, généralement après deux ou trois périodes manquées. Les données du questionnaire sont recueillies par courrier ou lors d'entretiens personnels ou téléphoniques. En interrogeant les femmes pour obtenir des antécédents reproductifs, une documentation plus complète de toutes les pertes reconnues est possible. Les questions qui sont généralement incluses dans les antécédents génésiques incluent tous les résultats de la grossesse ; soins prénatals; antécédents familiaux d'issues défavorables de la grossesse ; antécédents matrimoniaux; l'état nutritionnel; poids de re-grossesse; la taille; gain de poids; consommation de cigarettes, d'alcool et de médicaments sur ordonnance et en vente libre ; état de santé de la mère pendant et avant une grossesse; et les expositions à la maison et sur le lieu de travail à des agents physiques et chimiques tels que les vibrations, les radiations, les métaux, les solvants et les pesticides. Les données d'entretien sur les avortements spontanés peuvent être une source d'information valable, en particulier si l'analyse inclut ceux de huit semaines de gestation ou plus tard et ceux qui se sont produits au cours des 10 dernières années.

                                          Les principaux facteurs physiques, génétiques, sociaux et environnementaux associés à l'avortement spontané sont résumés dans le tableau 2. Pour s'assurer que la relation exposition-effet observée n'est pas due à une relation de confusion avec un autre facteur de risque, il est important d'identifier les facteurs de risque qui peut être associé au résultat d'intérêt. Les conditions associées à la perte fœtale comprennent la syphilis, la rubéole, les infections génitales à Mycolasma, l'herpès simplex, les infections utérines et l'hyperpyrexie générale. L'un des facteurs de risque les plus importants d'avortement spontané cliniquement reconnu est une histoire de grossesse se terminant par une perte fœtale. Une gravidité plus élevée est associée à un risque accru, mais cela peut ne pas être indépendant d'antécédents d'avortement spontané. Il existe des interprétations contradictoires de la gravidité en tant que facteur de risque en raison de son association avec l'âge maternel, les antécédents de reproduction et l'hétérogénéité des femmes à différents niveaux de gravidité. Les taux d'avortement spontané sont plus élevés chez les femmes de moins de 16 ans et de plus de 36 ans. Après ajustement en fonction de la gravidité et des antécédents de perte de grossesse, il a été démontré que les femmes de plus de 40 ans avaient deux fois plus de risque de perte fœtale que les femmes plus jeunes. Le risque accru chez les femmes âgées a été associé à une augmentation des anomalies chromosomiques, en particulier la trisomie. les éventuels effets médiés par l'homme associés à la perte fœtale ont été récemment passés en revue (Savitz, Sonnerfeld et Olshaw 1994). Une relation plus forte a été montrée avec l'exposition paternelle au mercure et aux gaz anesthésiques, ainsi qu'une relation suggestive mais incohérente avec l'exposition au plomb, la fabrication du caoutchouc, certains solvants et certains pesticides.

                                          Tableau 2. Facteurs associés à la petite taille pour l'âge gestationnel et à la perte fœtale

                                          Petit pour l'âge gestationnel
                                          Physique-génétique Environnemental-social
                                          Accouchement prématuré
                                          Naissances multiples
                                          Fœtus malformé
                                          Hypertension
                                          Anomalie du placenta ou du cordon
                                          Antécédents médicaux maternels
                                          Antécédents d'issues défavorables de la grossesse
                                          Race
                                          Anomalies chromosomiques
                                          Relations sexuelles
                                          Taille maternelle, poids, prise de poids
                                          Taille paternelle
                                          Parité
                                          Durée de gestation
                                          Court intervalle entre les grossesses
                                          Malnutrition
                                          Faible revenu/faible éducation
                                          Tabagisme maternel
                                          Consommation maternelle d'alcool
                                          Exposition professionnelle
                                          Stress psychosocial
                                          Altitude
                                          Antécédents d'infection
                                          Consommation de marijuana
                                          Perte fœtale
                                          Physique-génétique Environnemental-social
                                          Gravité supérieure
                                          Âge maternel
                                          Ordre de naissance
                                          Race
                                          Répéter l'avortement spontané
                                          Diabète insulino-dépendant
                                          Troubles utérins
                                          Jumelage
                                          Facteur immunologique
                                          Facteurs hormonaux
                                          Statut socioéconomique
                                          Antécédents de tabagisme
                                          Drogues prescrites et récréatives
                                          Consommation d’alcool
                                          Une mauvaise nutrition
                                          Infections/fièvre maternelle
                                          Les spermicides
                                          Facteurs d'emploi
                                          Exposition aux produits chimiques
                                          Irradiation

                                           

                                          Le statut d'emploi peut être un facteur de risque indépendamment d'un danger physique ou chimique spécifique et peut agir comme un facteur de confusion dans l'évaluation de l'exposition professionnelle et de l'avortement spontané. Certains chercheurs suggèrent que les femmes qui restent sur le marché du travail sont plus susceptibles d'avoir des antécédents de grossesse défavorables et, par conséquent, sont en mesure de continuer à travailler ; d'autres pensent que ce groupe est une sous-population intrinsèquement plus en forme en raison de revenus plus élevés et de meilleurs soins prénataux.

                                          Anomalies congénitales

                                          Au cours des 60 premiers jours suivant la conception, le nourrisson en développement peut être plus sensible aux toxiques xénobiotiques qu'à tout autre stade du cycle de vie. Historiquement, les térata et les malformations congénitales faisaient référence à des défauts structurels ressentis à la naissance qui peuvent être macroscopiques ou microscopiques, internes ou externes, héréditaires ou non héréditaires, uniques ou multiples. L'anomalie congénitale, cependant, est définie plus largement comme incluant un comportement, une fonction et une biochimie anormaux. Les malformations peuvent être uniques ou multiples ; les défauts chromosomiques produisent généralement des défauts multiples, tandis que les modifications d'un seul gène ou l'exposition à des agents environnementaux peuvent provoquer soit des défauts uniques, soit un syndrome.

                                          L'incidence des malformations dépend de l'état du concetus - naissance vivante, avortement spontané, mortinaissance. Dans l'ensemble, le taux d'anomalies dans les avortements spontanés est d'environ 19 %, une multiplication par dix de ce qui est observé chez les nés vivants (Sheard, Fantel et Fitsimmons 1989). Un taux d'anomalies de 32 % a été retrouvé chez les fœtus mort-nés pesant plus de 500 g. L'incidence des malformations majeures chez les naissances vivantes est d'environ 2.24 % (Nelson et Holmes 1989). La prévalence des malformations mineures varie entre 3 et 15 % (moyenne d'environ 10 %). Les anomalies congénitales sont associées à des facteurs génétiques (10.1 %), héréditaires multifactorielles (23 %), facteurs utérins (2.5 %), gémellité (0.4 %) ou tératogènes (3.2 %). Les causes des défauts restants sont inconnues. Les taux de malformations sont environ 41 % plus élevés chez les garçons que chez les filles et cela s'explique par le taux significativement plus élevé d'anomalies des organes génitaux masculins.

                                          Un défi dans l'étude des malformations est de décider comment regrouper les défauts pour l'analyse. Les anomalies peuvent être classées selon plusieurs paramètres, y compris la gravité (majeure, mineure), la pathogenèse (déformation, perturbation), associée versus isolée, anatomique par système d'organes et étiologique (par exemple, anomalies chromosomiques, monogéniques ou induites par des effets tératogènes). Souvent, toutes les malformations sont combinées ou la combinaison est basée sur une catégorisation majeure ou mineure. Une malformation majeure peut être définie comme une malformation entraînant la mort, nécessitant une intervention chirurgicale ou un traitement médical ou constituant un handicap physique ou psychologique important. La justification de la combinaison des anomalies en grands groupes est que la majorité survient, à peu près à la même période, au cours de l'organogenèse. Ainsi, en maintenant des tailles d'échantillon plus grandes, le nombre total de cas est augmenté avec une augmentation concomitante de la puissance statistique. Si, toutefois, l'effet de l'exposition est spécifique à un type particulier de malformation (par exemple, le système nerveux central), un tel regroupement peut masquer l'effet. Alternativement, les malformations peuvent être regroupées par système d'organes. Bien que cette méthode puisse être une amélioration, certains défauts peuvent dominer la classe, tels que les déformations en varus des pieds dans le système musculo-squelettique. Étant donné un échantillon suffisamment grand, l'approche optimale consiste à diviser les défauts en groupes embryologiquement ou pathogéniquement homogènes (Källén 1988). Il convient d'envisager l'exclusion ou l'inclusion de certaines malformations, telles que celles qui sont probablement causées par des anomalies chromosomiques, des conditions autosomiques dominantes ou une malposition in utero. En fin de compte, dans l'analyse des anomalies congénitales, un équilibre doit être maintenu entre le maintien de la précision et la puissance statistique compromise.

                                          Un certain nombre de substances toxiques environnementales et professionnelles ont été associées à des anomalies congénitales chez la progéniture. L'une des associations les plus fortes est la consommation maternelle d'aliments contaminés par du méthylmercure provoquant des anomalies morphologiques, du système nerveux central et neurocomportementales. Au Japon, le groupe de cas était lié à la consommation de poissons et de crustacés contaminés par du mercure provenant des effluents d'une usine chimique. La progéniture la plus gravement touchée a développé une paralysie cérébrale. L'ingestion maternelle de biphényles polychlorés (CB) provenant d'huile de riz contaminée a donné lieu à des bébés souffrant de plusieurs troubles, notamment un retard de croissance, une pigmentation de la peau brun foncé, une éruption précoce des dents, une hyperplasie gingivale, une suture sagittale large, un œdème facial et une exophtalmie. Les professions impliquant des expositions à des mélanges ont été associées à une variété de résultats indésirables. La progéniture des femmes travaillant dans l'industrie UL et AER, dans des travaux de laboratoire ou des emplois impliquant des «conversions» ou un raffinement AER, présentait également un risque accru de malformations du système nerveux central, du cœur et de la fente buccale. Les femmes travaillant dans l'industrie ou la construction avec des expositions non spécifiées avaient une augmentation de 50% des anomalies du système nerveux central, et les femmes travaillant dans les transports et les communications avaient deux fois plus de risques d'avoir un enfant avec une fente buccale. Les vétérinaires représentent un groupe unique de personnel de santé exposé aux gaz anesthésiques, aux radiations, aux traumatismes causés par les coups de pied des animaux, aux insecticides et aux maladies zoonotiques. Bien qu'aucune différence n'ait été trouvée dans le taux d'avortements spontanés ou dans le poids à la naissance de la progéniture entre les femmes vétérinaires et les femmes avocates, il y avait un excès significatif d'anomalies congénitales chez les vétérinaires (Schenker et al. 1990). Des listes de tératogènes connus, possibles et improbables sont disponibles ainsi que des bases de données informatiques et des lignes de risque pour obtenir des informations à jour sur les tératogènes potentiels (Paul 1993). L'évaluation des anomalies congénitales dans une cohorte professionnelle est cependant particulièrement difficile en raison de la grande taille de l'échantillon nécessaire à la puissance statistique et de notre capacité limitée à identifier des expositions spécifiques survenant au cours d'une fenêtre de temps étroite, principalement les 55 premiers jours de gestation.

                                          Petit pour l'âge gestationnel

                                          Parmi les nombreux facteurs liés à la survie du nourrisson, le sous-développement physique associé à un faible poids à la naissance (LBW) représente l'un des plus grands risques. Le gain de poids significatif du fœtus ne commence qu'au deuxième trimestre. Le concetus pèse 1 g à huit semaines, 14 g à 12 semaines et atteint 1.1 kg à 28 semaines. Un supplément de 1.1 kg est gagné toutes les six semaines par la suite jusqu'à terme. Le nouveau-né normal pèse environ 3,200 2,500 g à terme. Le poids du nouveau-né dépend de son rythme de croissance et de son âge gestationnel à l'accouchement. Un nourrisson qui a un retard de croissance est dit petit pour l'âge gestationnel (SGA). Si un enfant est né avant terme, il aura un poids réduit mais ne sera pas nécessairement en retard de croissance. Les facteurs associés à un accouchement prématuré sont discutés ailleurs, et l'accent de cette discussion est sur le nouveau-né en retard de croissance. Les termes SGA et LBW seront utilisés de manière interchangeable. Un nourrisson de faible poids à la naissance est défini comme un nourrisson pesant moins de 1,500 1,000 g, un très faible poids à la naissance est défini comme étant inférieur à 1969 XNUMX g et un poids extrêmement faible à la naissance est un nourrisson qui est inférieur à XNUMX XNUMX g (OMS XNUMX).

                                          Lors de l'examen des causes d'une croissance réduite, il est important de faire la distinction entre un retard de croissance asymétrique et symétrique. Le retard de croissance asymétrique, c'est-à-dire où le poids est plus affecté que la structure squelettique, est principalement associé à un facteur de risque agissant en fin de grossesse. En revanche, un retard de croissance symétrique serait plus vraisemblablement associé à une étiologie qui s'exerce sur toute la durée de la gestation (Kline, Stein et Susser 1989). La différence de taux entre les retards de croissance asymétriques et symétriques est particulièrement évidente lorsque l'on compare les pays en développement et les pays développés. Le taux de retard de croissance dans les pays en développement est de 10 à 43 % et est principalement symétrique, le facteur de risque le plus important étant une mauvaise alimentation. Dans les pays développés, le retard de croissance fœtale est généralement beaucoup plus faible, de 3 à 8 %, et est généralement asymétrique avec une étiologie multifactorielle. Par conséquent, dans le monde, la proportion de nourrissons de faible poids à la naissance définis comme retard de croissance intra-utérine plutôt que comme prématurés varie considérablement. En Suède et aux États-Unis, la proportion est d'environ 45 %, tandis que dans les pays en développement, comme l'Inde, la proportion varie entre environ 79 et 96 % (Villar et Belizan, 1982).

                                          Des études sur la famine néerlandaise ont montré que la famine confinée au troisième trimestre déprimait la croissance fœtale selon un schéma asymétrique, le poids à la naissance étant principalement affecté et le périmètre crânien le moins (Stein, Susser et Saenger 1975). Une asymétrie de croissance a également été observée dans les études sur les expositions environnementales. Dans une étude portant sur 202 femmes enceintes résidant dans des quartiers à haut risque d'exposition au plomb, des échantillons de sang maternel prénatal ont été prélevés entre la sixième et la 28e semaine de gestation (Bornschein, Grote et Mitchell 1989). Les niveaux de plomb dans le sang étaient associés à la fois à une diminution du poids et de la taille à la naissance, mais pas à la circonférence de la tête, après ajustement pour d'autres facteurs de risque pertinents, notamment la durée de la gestation, le statut socio-économique et la consommation d'alcool ou de cigarettes. La découverte de la plombémie maternelle en tant que facteur de la durée de naissance a été observée uniquement chez les nourrissons de race blanche. La longueur à la naissance des nourrissons de race blanche a diminué d'environ 2.5 cm par unité logarithmique d'augmentation de la plombémie maternelle. Une attention particulière doit être portée au choix de la variable de résultat. Si seul le poids à la naissance avait été sélectionné pour l'étude, la découverte des effets du plomb sur d'autres paramètres de croissance aurait pu être manquée. De plus, si les Caucasiens et les Afro-Américains avaient été regroupés dans l'analyse ci-dessus, les effets différentiels sur les Caucasiens, peut-être dus à des différences génétiques dans la capacité de stockage et de liaison du plomb, auraient pu être omis. Un effet de confusion significatif a également été observé entre la plombémie prénatale et l'âge maternel et le poids de naissance de la progéniture après ajustement pour les autres covariables. Les résultats indiquent que pour une femme de 30 ans avec une plombémie estimée à environ 20 mg/dl, la progéniture pesait environ 2,500 3,000 g contre environ 20 XNUMX g pour une femme de XNUMX ans avec des niveaux de plomb similaires. Les enquêteurs ont émis l'hypothèse que cette différence observée pourrait indiquer que les femmes âgées sont plus sensibles à l'agression supplémentaire de l'exposition au plomb ou que les femmes âgées peuvent avoir eu une charge totale de plomb plus élevée en raison d'un plus grand nombre d'années d'exposition ou de niveaux de plomb ambiant plus élevés lorsqu'elles étaient enfants. Un autre facteur peut être l'augmentation de la pression artérielle. Néanmoins, la leçon importante est qu'un examen attentif des sous-populations à haut risque par âge, race, statut économique, habitudes de vie quotidienne, sexe de la progéniture et autres différences génétiques peut être nécessaire afin de découvrir les effets plus subtils des expositions sur la croissance fœtale. et développement.

                                          Les facteurs de risque associés au faible poids à la naissance sont résumés dans le tableau 5. La classe sociale mesurée par le revenu ou l'éducation persiste comme facteur de risque dans les situations où il n'y a pas de différences ethniques. D'autres facteurs qui peuvent agir selon la classe sociale ou la race peuvent inclure le tabagisme, le travail physique, les soins prénatals et la nutrition. Les femmes âgées de 25 à 29 ans sont les moins susceptibles d'avoir une progéniture en retard de croissance. Le tabagisme maternel augmente le risque d'avoir des enfants de faible poids à la naissance d'environ 200 % pour les gros fumeurs. Les affections médicales maternelles associées au faible poids de naissance comprennent les anomalies placentaires, les maladies cardiaques, la pneumonie virale, les maladies du foie, la ré-éclamsie, l'éclamsie, l'hypertension chronique, la prise de poids et l'hyérémèse. Des antécédents de grossesse défavorables de perte fœtale, d'accouchement prématuré ou d'un enfant de faible poids de naissance antérieur augmentent de deux à quatre le risque d'avoir un nouveau-né prématuré de faible poids à la naissance. Un intervalle entre les naissances de moins d'un an triple le risque d'avoir une progéniture de faible poids à la naissance. Les anomalies chromosomiques associées à une croissance anormale comprennent le syndrome de Down, la trisomie 18 et la plupart des syndromes malformatifs.

                                          Fumer des cigarettes est l'un des principaux comportements les plus directement liés à une progéniture de faible poids. Il a été démontré que le tabagisme maternel pendant la grossesse augmente de deux à trois fois le risque d'avoir une progéniture de faible poids à la naissance et entraîne un déficit de poids global compris entre 150 et 400 g. La nicotine et le monoxyde de carbone sont considérés comme les agents causaux les plus probables, car ils sont tous deux transférés rapidement et de manière référentielle à travers le placenta. La nicotine est un puissant vasoconstricteur et des différences significatives dans la taille des vaisseaux ombilicaux des mères fumeuses ont été démontrées. Les niveaux de monoxyde de carbone dans la fumée de cigarette varient de 20,000 60,000 à 210 XNUMX m. Le monoxyde de carbone a une affinité pour l'hémoglobine XNUMX fois supérieure à celle de l'oxygène, et en raison de la tension artérielle inférieure en oxygène, le fœtus est particulièrement compromis. D'autres ont suggéré que ces effets ne sont pas dus au tabagisme mais sont attribuables aux caractéristiques des fumeurs. Il est certain que les professions susceptibles d'être exposées au monoxyde de carbone, telles que celles associées à l'ul et à l'aer, aux hauts fourneaux, à l'acétylène, aux brasseries, au noir de carbone, aux fours à coke, aux garages, aux synthétiseurs de produits chimiques organiques et aux raffineries de pétrole, devraient être considérées comme des professions à haut risque possibles pour les employées enceintes.

                                          L'éthanol est également un agent largement utilisé et recherché associé au retard de croissance fœtale (ainsi qu'aux anomalies congénitales). Dans une étude prospective de 9,236 1.6 naissances, il a été constaté que la consommation maternelle d'alcool de plus de 1978 oz par jour était associée à une augmentation des mortinaissances et des retards de croissance des nourrissons (Kaminski, Rumeau et Schwartz XNUMX). La taille et la circonférence de la tête du nourrisson plus petites sont également liées à l'ingestion d'alcool par la mère.

                                          Lors de l'évaluation des effets possibles des expositions sur le poids à la naissance, certaines questions problématiques doivent être prises en compte. l'accouchement prématuré doit être considéré comme un résultat médiateur possible et les effets potentiels sur l'âge gestationnel doivent être pris en compte. De plus, les grossesses ayant une durée de gestation plus longue ont également une possibilité d'exposition plus longue. Si suffisamment de femmes travaillent tard dans la grossesse, l'exposition cumulative la plus longue peut être associée aux âges gestationnels les plus avancés et aux bébés les plus lourds uniquement en tant qu'artefact. Il existe un certain nombre de procédures qui peuvent être utilisées pour surmonter ce problème, y compris une variante du modèle de régression de la table de mortalité de Cox, qui a la capacité de gérer les covariables dépendant du temps.

                                          Un autre problème porte sur la façon de définir le poids à la naissance réduit. Souvent, les études définissent le faible poids à la naissance comme une variable dichotomique, moins de 2,500 XNUMX g. L'exposition, cependant, doit avoir un effet très puissant afin de produire une chute drastique du poids du nourrisson. Le poids à la naissance défini comme une variable continue et analysé dans un modèle de régression multiple est plus sensible pour détecter des effets subtils. La rareté relative des résultats significatifs dans la littérature en relation avec les expositions professionnelles et les nourrissons petits pour l'âge gestationnel peut, dans l'art, être causée par l'ignorance de ces problèmes de conception et d'analyse.

                                          Conclusions

                                          Les études sur les issues défavorables de la grossesse doivent caractériser les expositions pendant une fenêtre de temps assez étroite. Si la femme a été transférée à un autre emploi ou mise à pied pendant une période critique telle que l'organogenèse, la relation exposition-effet peut être gravement altérée. Par conséquent, l'investigateur est tenu à un niveau élevé d'identification de l'exposition de la femme pendant une courte période critique par rapport à d'autres études sur les maladies chroniques, où des erreurs de quelques mois voire des années peuvent avoir un impact minime.

                                          Le retard de croissance utérine, les anomalies congénitales et les avortements spontanés sont fréquemment évalués dans les études d'exposition professionnelle. Il existe plus d'une approche disponible pour évaluer chaque résultat. Ces paramètres sont importants pour la santé publique en raison à la fois des coûts psychologiques et financiers. Généralement, la non-spécificité dans les relations exposition-résultat a été observée, par exemple, avec l'exposition au plomb, aux gaz anesthésiques et aux solvants. En raison du potentiel de non-spécificité de la relation exposition-effet, les études devraient être conçues pour évaluer plusieurs paramètres associés à une gamme de mécanismes possibles.

                                           

                                          Noir

                                          Samedi, Février 19 2011 02: 14

                                          Accouchement et travail prématurés

                                          La conciliation du travail et de la maternité est un enjeu de santé publique important dans les pays industrialisés, où plus de 50 % des femmes en âge de procréer travaillent hors du foyer. Les travailleuses, les syndicats, les employeurs, les politiciens et les cliniciens recherchent tous des moyens de prévenir les résultats défavorables en matière de reproduction induits par le travail. Les femmes veulent continuer à travailler pendant leur grossesse et peuvent même considérer que les conseils de leur médecin concernant les modifications du mode de vie pendant la grossesse sont surprotecteurs et inutilement restrictifs.

                                          Conséquences physiologiques de la grossesse

                                          À ce stade, il serait utile de passer en revue quelques-unes des conséquences physiologiques de la grossesse qui peuvent interférer avec le travail.

                                          Une femme enceinte subit de profonds changements qui lui permettent de s'adapter aux besoins du fœtus. La plupart de ces changements impliquent la modification de fonctions physiologiques sensibles aux changements de posture ou d'activité physique : le système circulatoire, le système respiratoire et l'équilibre hydrique. En conséquence, les femmes enceintes physiquement actives peuvent éprouver des réactions physiologiques et physiopathologiques uniques.

                                          Les principales modifications physiologiques, anatomiques et fonctionnelles subies par les femmes enceintes sont (Mamelle et al. 1982) :

                                          1. Une augmentation de la demande périphérique en oxygène, entraînant une modification des systèmes respiratoire et circulatoire. Le volume courant commence à augmenter au cours du troisième mois et peut représenter 40 % des valeurs de re-grossesse à la fin de la grossesse. L'augmentation des échanges gazeux qui en résulte peut augmenter le risque d'inhalation de substances volatiles toxiques, tandis que l'hyperventilation liée à l'augmentation du volume courant peut provoquer un essoufflement à l'effort.
                                          2. Le débit cardiaque augmente dès le début de la grossesse, en raison d'une augmentation du volume sanguin. Cela réduit la capacité du cœur à s'adapter à l'effort et augmente également la pression veineuse dans les membres inférieurs, ce qui rend difficile la station debout pendant de longues périodes.
                                          3. Les modifications anatomiques au cours de la grossesse, notamment l'exagération de la lordose dorso-lombaire, l'élargissement du polygone d'appui et l'augmentation du volume abdominal, affectent les activités statiques.
                                          4. Une variété d'autres modifications fonctionnelles se produisent pendant la grossesse. Les nausées et les vomissements entraînent de la fatigue ; la somnolence diurne entraîne l'inattention; les changements d'humeur et les sentiments d'anxiété peuvent entraîner des conflits interpersonnels.
                                          5. Enfin, il est intéressant de noter que les besoins énergétiques quotidiens pendant la grossesse sont équivalents aux exigences de deux à quatre heures de travail.

                                           

                                          En raison de ces changements profonds, les expositions professionnelles peuvent avoir des conséquences particulières chez les femmes enceintes et entraîner des issues de grossesse défavorables.

                                          Études épidémiologiques des conditions de travail et de l'accouchement prématuré

                                          Bien qu'il existe de nombreuses issues de grossesse défavorables possibles, nous passons en revue ici les données sur l'accouchement prématuré, défini comme la naissance d'un enfant avant la 37e semaine de gestation. la prématurité est associée à un faible poids à la naissance et à des complications importantes pour le nouveau-né. Elle demeure un problème majeur de santé publique et une réoccupation permanente chez les obstétriciens.

                                          Lorsque nous avons commencé la recherche dans ce domaine au milieu des années 1980, il existait une protection législative relativement forte de la santé des femmes enceintes en France, avec un congé de maternité prénatal obligatoire pour commencer six semaines avant la date prévue. Bien que le taux d'accouchement prématuré soit passé de 10 à 7 % depuis, il semble s'être stabilisé. La prévention médicale ayant apparemment atteint la limite de ses pouvoirs, nous avons investigué les facteurs de risque susceptibles de faire l'objet d'une intervention sociale. Nos hypothèses étaient les suivantes :

                                            • Le travail en soi est-il un facteur de risque d'accouchement prématuré ?
                                            • Certaines professions sont-elles associées à un risque accru d'accouchement prématuré ?
                                            • Certaines conditions de travail constituent-elles un danger pour la femme enceinte et le fœtus ?
                                            • Existe-t-il des mesures sociales de prévention qui pourraient contribuer à réduire le risque d'accouchement prématuré ?

                                                   

                                                  Notre première étude, menée en 1977-78 dans deux maternités hospitalières, a porté sur 3,400 1,900 femmes, dont 1,500 1984 ont travaillé pendant la grossesse et XNUMX XNUMX sont restées à domicile (Mamelle, Laumon et Lazar XNUMX). Les femmes ont été interrogées immédiatement après l'accouchement et ont été invitées à décrire aussi précisément que possible leur mode de vie à la maison et au travail pendant la grossesse.

                                                  Nous avons obtenu les résultats suivants :

                                                  Travail en soi

                                                  Le simple fait de travailler à l'extérieur ne peut être considéré comme un facteur de risque d'accouchement prématuré, puisque les femmes qui restent à la maison présentent un taux de prématurité plus élevé que les femmes qui travaillent à l'extérieur (7.2 contre 5.8 %).

                                                  Les conditions de travail

                                                  Une semaine de travail trop longue semble être un facteur de risque, puisque le taux d'accouchements prématurés augmente régulièrement avec le nombre d'heures de travail. Les travailleurs du commerce de détail, les travailleurs médico-sociaux, les travailleurs spécialisés et le personnel de service étaient plus à risque d'accouchement prématuré que les employés de bureau, les enseignants, la direction, les travailleurs qualifiés ou les superviseurs. Les taux de prématurité dans les deux groupes étaient respectivement de 8.3 et 3.8 %.

                                                  Tableau 1. Sources identifiées de fatigue professionnelle

                                                  Indice de fatigue professionnelle Indice "ÉLEVÉ" si :
                                                  Posture Debout plus de 3 heures par jour
                                                  Travailler sur des machines Travaux sur bandes transporteuses industrielles; travail indépendant sur des machines industrielles avec un effort intense
                                                  Charge physique Effort physique continu ou périodique ; porter des charges de plus de 10kg
                                                  Charge mentale Travail de routine; tâches variées nécessitant peu d'attention sans stimulation
                                                  Environment Niveau sonore important; température froide; atmosphère très humide; manipulation de substances chimiques

                                                  Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984.

                                                  L'analyse des tâches a permis d'identifier cinq sources de fatigue au travail : la posture, le travail avec des machines industrielles, la charge physique, la charge mentale et l'environnement de travail. Chacune de ces sources de fatigue professionnelle constitue un facteur de risque d'accouchement prématuré (voir tableaux 1 et 2).

                                                  Tableau 2. Risques relatifs (RR) et indices de fatigue pour l'accouchement prématuré

                                                  Sommaire Indice bas % Indice élevé % RR Signification statistique
                                                  Posture 4.5 7.2 1.6 Important
                                                  Travailler sur des machines 5.6 8.8 1.6 Important
                                                  Charge physique 4.1 7.5 1.8 Hautement significatif
                                                  Charge mentale 4.0 7.8 2.0 Hautement significatif
                                                  Environment 4.9 9.4 1.9 Hautement significatif

                                                  Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984.

                                                  L'exposition à de multiples sources de fatigue peut entraîner des issues de grossesse défavorables, comme en témoigne l'augmentation significative du taux d'accouchement prématuré avec un nombre accru de sources de fatigue (tableau 3). Ainsi, 20 % des femmes ont eu une exposition concomitante à au moins trois sources de fatigue, et ont connu un taux d'accouchement prématuré deux fois plus élevé que les autres femmes. La fatigue professionnelle et les semaines de travail excessivement longues exercent des effets cumulatifs, de sorte que les femmes qui éprouvent une fatigue intense pendant de longues semaines de travail présentent un taux de prématurité encore plus élevé. les taux d'accouchement prématuré augmentent davantage si la femme présente également un facteur de risque médical. La détection de la fatigue professionnelle est donc encore plus importante que la détection des facteurs de risque médicaux.

                                                  Tableau 3. Risque relatif de prématurité selon le nombre d'indices de fatigue professionnelle

                                                  Nombre de hauts
                                                  indices de fatigue
                                                  Proportion de
                                                  femmes exposées %
                                                  Estimé
                                                  risque relatif
                                                  0 24 1.0
                                                  1 28 2.2
                                                  2 25 2.4
                                                  3 15 4.1
                                                  4-5 8 4.8

                                                  Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984

                                                  Des études européennes et nord-américaines ont confirmé nos résultats, et notre échelle de fatigue s'est avérée reproductible dans d'autres enquêtes et pays.

                                                  Dans une étude de suivi cas-témoin menée en France quelques années plus tard dans les mêmes maternités (Mamelle et Munoz 1987), seuls deux des cinq indices de fatigue précédemment définis étaient significativement liés à l'accouchement prématuré. Il faut cependant noter que les femmes ont eu plus de possibilités de s'asseoir et ont été retirées des tâches exigeantes physiquement en raison des mesures de prévention mises en place dans les milieux de travail durant cette période. L'échelle de fatigue restait néanmoins un facteur prédictif d'accouchement prématuré dans cette seconde étude.

                                                  Dans une étude à Montréal, Québec (McDonald et al. 1988), 22,000 XNUMX femmes enceintes ont été interrogées rétrospectivement sur leurs conditions de travail. Les longues semaines de travail, l'alternance du travail posté et le port de charges lourdes ont tous montré des effets significatifs. Les autres facteurs étudiés ne semblaient pas être liés à l'accouchement prématuré, bien qu'il semble y avoir une association significative entre l'accouchement prématuré et une échelle de fatigue basée sur le nombre total de sources de fatigue.

                                                  À l'exception du travail avec des machines industrielles, aucune association significative entre les conditions de travail et l'accouchement prématuré n'a été trouvée dans une étude rétrospective française portant sur un échantillon représentatif de 5,000 1987 femmes enceintes (Saurel-Cubizolles et Kaminski XNUMX). Cependant, une échelle de fatigue inspirée de la nôtre s'est avérée significativement associée à l'accouchement prématuré.

                                                  Aux États-Unis, Homer, Beredford et James (1990), dans une étude de cohorte historique, ont confirmé l'association entre la charge de travail physique et un risque accru d'accouchement prématuré. Teitelman et ses collaborateurs (1990), dans une étude prospective de 1,200 XNUMX femmes enceintes, dont le travail était classé comme sédentaire, actif ou debout, sur la base de la description de poste, ont démontré une association entre le travail en position debout et l'accouchement prématuré.

                                                  Barbara Luke et ses collègues (sous presse) ont mené une étude rétrospective sur des infirmières américaines qui ont travaillé pendant leur grossesse. En utilisant notre échelle de risque professionnel, elle a obtenu des résultats similaires aux nôtres, c'est-à-dire une association entre accouchement prématuré et longues semaines de travail, travail debout, charge de travail élevée et environnement de travail défavorable. De plus, le risque d'accouchement prématuré était significativement plus élevé chez les femmes exposées simultanément à trois ou quatre sources de fatigue. Il convient de noter que cette étude comprenait plus de la moitié de toutes les infirmières aux États-Unis.

                                                  Des résultats contradictoires ont cependant été rapportés. Cela peut être dû à la petite taille des échantillons (Berkowitz 1981), aux différentes définitions de prématuré (Launer et al. 1990) et à la classification des conditions de travail sur la base de la description de poste plutôt que sur l'analyse réelle du poste de travail (Klebanoff, Shiono et Carey 1990). Dans certains cas, les postes de travail n'ont été caractérisés que sur une base théorique, par exemple par le médecin du travail plutôt que par les femmes elles-mêmes (peoples-Shes et al. 1991). Il nous semble important de tenir compte dans les études de la fatigue subjective, c'est-à-dire de la fatigue telle qu'elle est décrite et vécue par les femmes.

                                                  Enfin, il est possible que les résultats négatifs soient liés à la mise en place de mesures préventives. C'est le cas de l'étude prospective d'Ahlborg, Bodin et Hogstedt (1990) dans laquelle 3,900 12 femmes suédoises actives ont rempli un questionnaire auto-administré lors de leur première visite prénatale. Le seul facteur de risque rapporté d'accouchement prématuré était le port de charges pesant plus de 50 kg plus de 1.7 fois par semaine, et même alors le risque relatif de XNUMX n'était pas significatif. Ahlborg lui-même souligne que des mesures préventives sous forme d'aide au congé de maternité et du droit d'effectuer un travail moins fatigant pendant les deux mois précédant leur date d'accouchement avaient été mises en place pour les femmes enceintes engagées dans un travail fatigant. Les congés de maternité sont cinq fois plus fréquents chez les femmes qui décrivent leur travail comme fatigant et impliquant le port de lourdes charges. Ahlborg conclut que le risque d'accouchement prématuré peut avoir été minimisé par ces mesures préventives.

                                                  Interventions préventives : exemples français

                                                  Les résultats des études étiologiques sont-ils suffisamment convaincants pour que des interventions préventives soient appliquées et évaluées ? La première question à laquelle il faut répondre est celle de savoir s'il existe une justification de santé publique à l'application de mesures sociales de prévention visant à réduire le taux d'accouchements prématurés.

                                                  En utilisant les données de nos études précédentes, nous avons estimé la proportion de naissances prématurées causées par des facteurs professionnels. En supposant un taux d'accouchement prématuré de 10 % dans les populations exposées à une fatigue intense et un taux de 4.5 % dans les populations non exposées, on estime que 21 % des naissances prématurées sont causées par des facteurs professionnels. La réduction de la fatigue professionnelle pourrait donc entraîner la suppression d'un cinquième des naissances prématurées chez les femmes actives françaises. Cela justifie amplement la mise en œuvre de mesures sociales de prévention.

                                                  Quelles mesures préventives peuvent être appliquées ? Les résultats de toutes les études permettent de conclure qu'il est possible de réduire les heures de travail, de diminuer la fatigue en modifiant le poste de travail, d'autoriser les pauses de travail et d'allonger le congé prénatal. Trois alternatives à coût équivalent sont disponibles :

                                                    • réduire la semaine de travail à 30 heures à partir de la 20e semaine de gestation
                                                    • prescrivant une pause de travail d'une semaine chaque mois à partir de la 20e semaine de gestation
                                                    • commencer le congé prénatal à la 28e semaine de gestation.

                                                         

                                                        Il est pertinent de rappeler ici que la législation française prévoit les mesures de prévention suivantes pour les femmes enceintes :

                                                          • emploi garanti après l'accouchement
                                                          • réduction de la journée de travail de 30 à 60 minutes, appliquée via les accords collectifs
                                                          • modification du poste de travail en cas d'incompatibilité avec la grossesse
                                                          • les pauses de travail pendant la grossesse, prescrites par les médecins traitants
                                                          • congé de maternité prénatal six semaines avant la date prévue, avec deux semaines supplémentaires disponibles en cas de complications
                                                          • congé de maternité postnatal de dix semaines.

                                                                     

                                                                    Une étude observationnelle prospective d'un an portant sur 23,000 50 femmes employées dans 1987 entreprises de la région Rhône-Alès en France (Bertucat, Mamelle et Munoz 1,150) a examiné l'effet des conditions de travail fatigantes sur l'accouchement prématuré. Au cours de la période de l'étude, 1989 XNUMX bébés sont nés dans la population étudiée. Nous avons analysé les modifications des conditions de travail pour tenir compte de la grossesse et la relation de ces modifications avec l'accouchement prématuré (Mamelle, Bertucat et Munoz XNUMX), et avons observé que :

                                                                      • L'aménagement du poste de travail n'a été réformé que pour 8 % des femmes.
                                                                      • 33 % des femmes travaillaient leurs quarts normaux, les autres ayant leur journée de travail réduite de 30 à 60 minutes.
                                                                      • 50 % des femmes ont pris au moins une pause de travail, en dehors de leur congé prénatal de maternité ; la fatigue était en cause dans un tiers des cas.
                                                                      • 90 % des femmes ont cessé de travailler avant le début de leur congé légal de maternité et ont obtenu au moins les deux semaines de congé prévues en cas de complications de grossesse ; la fatigue était en cause dans la moitié des cas.
                                                                      • Au total, compte tenu de la durée légale du congé prénatal de six semaines avant l'accouchement (avec deux semaines supplémentaires disponibles dans certains cas), la durée réelle du congé prénatal de maternité était de 12 semaines dans cette population de femmes soumises à des conditions de travail pénibles.

                                                                               

                                                                              Ces modifications du travail ont-elles un effet sur l'issue de la grossesse ? La modification du poste de travail et la légère réduction de la journée de travail (30 à 60 min) étaient toutes deux associées à des réductions non significatives du risque d'accouchement prématuré. Nous pensons que de nouvelles réductions de la semaine de travail auraient un effet plus important (tableau 4).

                                                                              Tableau 4. Risques relatifs de prématurité associés aux modifications des conditions de travail

                                                                              Modifications
                                                                              en travaillant
                                                                              conditions
                                                                              Nombre de femmes Prématuré
                                                                              taux de natalité
                                                                              (%)
                                                                              Risque relatif
                                                                              (intervalles de confiance à 95 %)
                                                                              Changement de situation de travail
                                                                              Non
                                                                              Oui
                                                                              1,062
                                                                              87
                                                                              6.2
                                                                              3.4
                                                                              0.5 (0.2-1.6)
                                                                              Réduction du temps de travail hebdomadaire
                                                                              Non
                                                                              Oui
                                                                              388
                                                                              761
                                                                              7.7
                                                                              5.1
                                                                              0.7 (0.4-1.1)
                                                                              Épisodes d'arrêt de travail1
                                                                              Non
                                                                              Oui
                                                                              357
                                                                              421
                                                                              8.0
                                                                              3.1
                                                                              0.4 (0.2-0.7)
                                                                              Augmentation du congé de maternité prénatal1
                                                                              Aucun ou seulement 2 semaines supplémentaires
                                                                              Oui
                                                                              487

                                                                              291
                                                                              4.3

                                                                              7.2
                                                                              1.7 (0.9-3.0)

                                                                              1 Dans un échantillon réduit de 778 femmes sans pathologie obstétricale antérieure ou présente.

                                                                              Source : Mamelle, Bertucat et Munoz 1989.

                                                                               

                                                                              Pour analyser la relation entre le congé prénatal, les pauses de travail et l'accouchement prématuré, il est nécessaire de discriminer entre les pauses de travail préventives et curatives. Cela nécessite de restreindre l'analyse aux femmes ayant des grossesses sans complications. Notre analyse de ce sous-groupe a révélé une réduction du taux d'accouchement prématuré chez les femmes qui ont pris des pauses de travail pendant leur grossesse, mais pas chez celles qui ont pris un congé prénatal prolongé (tableau 9).

                                                                              Cette étude observationnelle a démontré que les femmes qui travaillent dans des conditions fatigantes prennent plus de pauses pendant leur grossesse que les autres femmes et que ces pauses, particulièrement lorsqu'elles sont motivées par une fatigue intense, sont associées à des réductions du risque d'accouchement prématuré (Mamelle, Bertucat et Muñoz 1989).

                                                                              Choix des stratégies préventives en France

                                                                              En tant qu'épidémiologistes, nous aimerions voir ces observations vérifiées par des études préventives expérimentales. Il faut cependant se demander ce qui est le plus raisonnable : attendre de telles études ou recommander dès maintenant des mesures sociales visant à prévenir l'accouchement prématuré ?

                                                                              Le gouvernement français a récemment décidé d'inclure dans le dossier médical de chaque femme enceinte un « guide travail et grossesse », identique à notre échelle de fatigue. Les femmes peuvent ainsi calculer elles-mêmes leur score de fatigue. Si les conditions de travail sont pénibles, ils peuvent demander au médecin du travail ou au responsable de la sécurité du travail de leur entreprise de mettre en œuvre des modifications visant à alléger leur charge de travail. En cas de refus, elles peuvent demander à leur médecin traitant de prescrire des semaines de repos pendant leur grossesse, voire de prolonger leur congé prénatal de maternité.

                                                                              L'enjeu est désormais d'identifier des stratégies de prévention bien adaptées à la législation et aux conditions sociales de chaque pays. Cela nécessite une approche d'économie de la santé pour l'évaluation et la comparaison des stratégies de prévention. Avant qu'une mesure préventive puisse être considérée comme généralement applicable, de nombreux facteurs doivent être pris en considération. Il s'agit notamment de l'efficacité, bien sûr, mais aussi du faible coût pour le système de sécurité sociale, de la création d'emplois qui en découle, des références des femmes et de l'acceptabilité pour les employeurs et les syndicats.

                                                                              Ce type de problème peut être résolu en utilisant des méthodes multicritères telles que la méthode Electra. Ces méthodes permettent à la fois de classer les stratégies de prévention sur la base de chacun d'une série de critères, et de pondérer les critères sur la base de considérations politiques. Une importance particulière peut ainsi être accordée au faible coût du système de sécurité sociale ou à la capacité de choix des femmes, par exemple (Mamelle et al. 1986). Si les stratégies préconisées par ces méthodes varient selon les décideurs et les options politiques, l'efficacité est toujours maintenue du point de vue de la santé publique.

                                                                               

                                                                              Noir

                                                                              Les dangers environnementaux présentent un risque particulier pour les nourrissons et les jeunes enfants. Les enfants ne sont pas de « petits adultes », que ce soit dans la façon dont ils absorbent et éliminent les produits chimiques ou dans leur réaction aux expositions toxiques. Les expositions néonatales peuvent avoir un impact plus important car la surface corporelle est disproportionnée et la capacité métabolique (ou la capacité à éliminer les produits chimiques) est relativement sous-développée. Dans le même temps, les effets toxiques potentiels sont plus importants, car le cerveau, les poumons et le système immunitaire sont encore en développement au cours des premières années de la vie.

                                                                              Les occasions d'exposition existent à la maison, dans les garderies et sur les terrains de jeux :

                                                                              • Les jeunes enfants peuvent absorber des agents environnementaux à partir de l'air (par inhalation) ou à travers la peau.
                                                                              • L'ingestion est une voie d'exposition majeure, en particulier lorsque les enfants commencent à faire du main-à-bouche.
                                                                              • Les substances présentes sur les cheveux, les vêtements ou les mains des parents peuvent être transmises au jeune enfant.
                                                                              • Le lait maternel est une autre source potentielle d'exposition pour les nourrissons, bien que les avantages potentiels de l'allaitement l'emportent largement sur les effets toxiques potentiels des produits chimiques présents dans le lait maternel.

                                                                              Pour un certain nombre d'effets sur la santé examinés en rapport avec les expositions néonatales, il est difficile de distinguer les événements prénatals des événements postnatals. Les expositions prenant la dentelle avant la naissance (à travers le placenta) peuvent continuer à se manifester dans la petite enfance. Le plomb et la fumée de tabac ambiante ont été associés à des déficits du développement cognitif et de la fonction pulmonaire avant et après la naissance. Dans cette revue, nous avons tenté de nous concentrer sur les expositions postnatales et leurs effets sur la santé des très jeunes enfants.

                                                                              Plomb et autres métaux lourds

                                                                              Parmi les métaux lourds, le plomb (b) est l'exposition élémentaire la plus importante pour l'homme dans des circonstances environnementales et professionnelles. Des expositions professionnelles importantes se produisent dans la fabrication de batteries, les fonderies, le brasage, le soudage, la construction et le décapage de peinture. On sait depuis longtemps que les parents employés dans ces industries ramènent chez eux de la poussière sur leurs vêtements qui peut être absorbée par leurs enfants. La principale voie d'absorption par les enfants est l'ingestion d'éclats de peinture, de poussière et d'eau contaminés au plomb. L'absorption respiratoire est efficace et l'inhalation devient une voie d'exposition importante si un aérosol de plomb ou d'alkylplomb est renvoyé (Clement International Corporation 1991).

                                                                              L'empoisonnement au plomb peut endommager pratiquement tous les systèmes organiques, mais les niveaux d'exposition actuels ont été principalement associés à des changements neurologiques et développementaux chez les enfants. De plus, des maladies rénales et hématologiques ont été observées chez des adultes et des enfants fortement exposés au plomb. Les maladies cardiovasculaires ainsi que les troubles de la reproduction sont des séquelles connues de l'exposition au plomb chez les adultes. Des effets infracliniques sur les reins, les maladies cardiovasculaires et la reproduction sont soupçonnés de découler d'une exposition chronique au plomb plus faible, et des données limitées appuient cette idée. Les données animales corroborent les découvertes humaines (Sager et Girard 1994).

                                                                              En termes de dose mesurable, les effets neurologiques vont des déficits de QI à de faibles expositions (plomb sanguin = 10 μg/dl) à l'encéphalopathie (80 μg/dl). Les niveaux préoccupants chez les enfants en 1985 étaient de 25 μg/dl, qui ont été abaissés à 10 μg/dl en 1993.

                                                                              L'exposition néonatale, telle qu'elle résultait de la poussière rapportée à la maison par les parents qui travaillaient, a été décrite comme « encrassant le nid » par Chisholm en 1978. Depuis lors, des mesures préventives, telles que se doucher et changer de vêtements avant de quitter le lieu de travail, ont réduit les charge de poussière domestique. Cependant, le plomb d'origine professionnelle reste aujourd'hui une importante source potentielle d'exposition néonatale. Une enquête menée auprès d'enfants au Danemark a révélé que la plombémie était environ deux fois plus élevée chez les enfants de travailleurs exposés que dans les foyers n'ayant subi que des expositions non professionnelles (Grandjean et Bach, 1986). L'exposition des enfants au plomb d'origine professionnelle a été documentée chez les épisseurs de câbles électriques (Rinehart et Yanagisawa 1993) et les ouvriers de la fabrication de condensateurs (Kaye, Novotny et Tucker 1987).

                                                                              Les sources non professionnelles d'exposition au plomb dans l'environnement continuent d'être un grave danger pour les jeunes enfants. Depuis l'interdiction progressive du plomb tétraéthyle comme additif dans les carburants aux États-Unis (en 1978), la plombémie moyenne chez les enfants est passée de 13 à 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). Les éclats de peinture et la poussière de peinture sont maintenant la principale cause d'empoisonnement au plomb chez les enfants aux États-Unis (Roer, 1991). Par exemple, dans un rapport, les enfants plus jeunes (nouveau-nés âgés de moins de 11 mois) présentant un excès de plomb dans le sang étaient les plus exposés au risque d'exposition à la poussière et à l'eau, tandis que les enfants plus âgés (âgés de 24 mois) étaient davantage exposés à l'ingestion d'éclats de peinture ( ica) (Shannon et Graef 1992). La réduction du plomb par l'élimination de la peinture a réussi à protéger les enfants contre l'exposition à la poussière et aux éclats de peinture (Farfel, Chisholm et Rohde 1994). Ironiquement, il a été démontré que les travailleurs engagés dans cette entreprise rapportent chez eux de la poussière de plomb sur leurs vêtements. En outre, il a été noté que l'exposition continue des jeunes enfants au plomb affecte de manière disproportionnée les enfants économiquement défavorisés (Brody et al. 1994 ; Goldman et Carra 1994). L'art de cette iniquité découle du mauvais état des logements ; dès 1982, il a été démontré que l'ampleur de la détérioration du logement était directement liée à la plombémie chez les enfants (Clement International Corporation 1991).

                                                                              Une autre source potentielle d'exposition d'origine professionnelle pour le nouveau-né est le plomb dans le lait maternel. Des niveaux plus élevés de plomb dans le lait maternel ont été liés à des sources professionnelles et environnementales (Ryu, Ziegler et Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Les concentrations de plomb dans le lait sont faibles par rapport au sang (environ 1/5 à 1/2) (Wolff 1993), mais le grand volume de lait maternel ingéré par un nourrisson peut ajouter des milligrammes à la charge corporelle. En comparaison, il y a normalement moins de 0.03 mg b dans le sang circulant d'un nourrisson et l'apport habituel est inférieur à 20 mg par jour (Clement International Corporation 1991). En effet, l'absorption par le lait maternel se reflète dans la plombémie des nourrissons (Rabinowitz, Leviton et Needleman 1985 ; Ryu et al. 1983 ; Ziegler et al. 1978). Il convient de noter que les niveaux normaux de plomb dans le lait maternel ne sont pas excessifs et que la lactation contribue à une quantité similaire à celle des autres sources de nutrition infantile. En comparaison, un petit chi de peinture pourrait contenir plus de 10 mg (10,000 XNUMX mg) de plomb.

                                                                              Les ralentissements du développement chez les enfants ont été associés à des expositions prénatales et postnatales au plomb. on pense que l'exposition prénatale est responsable des déficits liés au plomb dans le développement mental et comportemental qui ont été trouvés chez les enfants jusqu'à l'âge de deux à quatre ans (Landrigan et Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Les effets de l'exposition postnatale au plomb, tels que ceux subis par le nouveau-né à partir de sources professionnelles, peuvent être détectés chez les enfants de deux à six ans et même plus tard. Parmi ceux-ci, il y a un comportement problématique et une intelligence inférieure (Bellinger et al. 1994). Ces effets ne se limitent pas seulement aux fortes expositions ; ils ont été observés à des niveaux relativement bas, par exemple lorsque les niveaux de plomb dans le sang sont de l'ordre de 10 mg/dl (Needleman et Bellinger 1984).

                                                                              L'exposition au mercure (Hg) provenant de l'environnement peut se produire sous des formes inorganiques et organiques (principalement du méthyle). Des expositions professionnelles récentes au mercure ont été constatées chez des travailleurs de la fabrication de thermomètres et de la réparation d'équipements à haute tension contenant du mercure. D'autres professions avec des expositions potentielles comprennent la peinture, la dentisterie, la plomberie et la fabrication de chlore (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

                                                                              L'empoisonnement au mercure prénatal et postnatal a été bien documenté chez les enfants. Les enfants sont plus sensibles aux effets du méthylmercure que les adultes. C'est en grande partie parce que le système nerveux central humain en développement est si « remarquablement sensible » au méthylmercure, un effet également observé à de faibles concentrations chez les animaux (Clarkson, Nordberg et Sager, 1985). Les expositions au méthylmercure chez les enfants résultent principalement de l'ingestion de poisson contaminé ou de lait maternel, tandis que le mercure élémentaire provient d'expositions professionnelles. L'exposition domestique accessoire à l'exposition professionnelle a été notée (Zirschky et Wetherell 1987). Des expositions accidentelles à domicile ont été signalées ces dernières années dans des industries domestiques (Meeks, Keith et Tanner 1990; Rowens et al. 1991) et dans un seuil accidentel de mercure métallique (Florentine et Sanfilio 1991). L'exposition au mercure élémentaire se produit principalement par inhalation, tandis que l'alkylmercure peut être absorbé par ingestion, inhalation ou contact cutané.

                                                                              Dans l'épisode d'empoisonnement le mieux étudié, un dysfonctionnement sensoriel et moteur et un retard mental ont été observés à la suite d'expositions très élevées au méthylmercure soit in utero ou du lait maternel (Bakir et al. 1973). Les expositions maternelles résultaient de l'ingestion de méthylmercure qui avait été utilisé comme fongicide sur les céréales.

                                                                              pesticides et produits chimiques connexes

                                                                              Plusieurs centaines de millions de tonnes de pesticides sont produites chaque année dans le monde. Les herbicides, les fongicides et les insecticides sont principalement utilisés dans l'agriculture par les pays développés pour améliorer le rendement et la qualité des cultures. Les produits de préservation du bois sont un art du marché beaucoup plus petit, mais toujours majeur. L'usage domestique et jardin représente une part relativement mineure de la consommation totale, mais du point de vue de la toxicité néonatale, les intoxications domestiques sont peut-être les plus nombreuses. L'exposition professionnelle est également une source potentielle d'exposition indirecte pour les nourrissons si un parent est impliqué dans un travail qui utilise des pesticides. L'exposition aux pesticides est possible par absorption cutanée, inhalation et ingestion. Plus de 50 pesticides ont été déclarés cancérogènes chez les animaux (McConnell 1986).

                                                                              Les pesticides organochlorés comprennent des composés aromatiques, comme le DDT (bis(4-chlorohenyl)-1,1,1-trichloroéthane), et des cyclodiènes, comme la dieldrine. Le DDT a été utilisé au début des années 1940 comme moyen efficace d'éliminer les moustiques porteurs du paludisme, une application qui est encore largement utilisée aujourd'hui dans les pays en développement. Le lindane est un organochloré largement utilisé pour lutter contre les poux de corps et dans l'agriculture, en particulier dans les pays en développement. les bihényles polychlorés (CB), un autre mélange organochloré liposoluble utilisé depuis les années 1940, présentent un risque potentiel pour la santé des jeunes enfants exposés par le lait maternel et d'autres aliments contaminés. Le lindane et les CB sont traités séparément dans ce chapitre. des bihényles polybromés (BB) ont également été détectés dans le lait maternel, presque exclusivement au Michigan. Ici, un ignifuge mélangé par inadvertance à l'alimentation du bétail en 1973-74 s'est largement répandu dans tout l'État par le biais des produits laitiers et carnés.

                                                                              Le chlordane est utilisé comme pesticide et comme termicide dans les maisons, où il est efficace depuis des décennies, sans doute à cause de sa rémanence. L'exposition à ce produit chimique peut provenir de l'alimentation et de l'absorption respiratoire ou cutanée directe. Les niveaux dans le lait maternel au Japon pourraient être liés à la fois au régime alimentaire et à la date à laquelle les maisons ont été traitées. Les femmes vivant dans des maisons traitées plus de deux ans auparavant avaient des niveaux de chlordane dans le lait trois fois supérieurs à ceux des femmes vivant dans des maisons non traitées (Taguchi et Yakushiji 1988).

                                                                              L'alimentation est la principale source d'organochlorés persistants, mais le tabagisme, l'air et l'eau peuvent également contribuer à l'exposition. Cette classe de pesticides, également appelés hydrocarbures halogénés, est assez persistante dans l'environnement, car ils sont lipophiles, résistants au métabolisme ou à la biodégradation et présentent une faible volatilité. Plusieurs centaines de m ont été trouvés dans les graisses humaines et animales parmi les personnes les plus exposées. En raison de leur toxicité pour la reproduction chez la faune et de leur tendance à se bioaccumuler, les organochlorés ont été largement interdits ou limités dans les pays développés.

                                                                              À des doses très élevées, une neurotoxicité a été observée avec les organochlorés, mais les effets potentiels à long terme sur la santé sont plus préoccupants chez les humains. Bien que les effets chroniques sur la santé n'aient pas été largement documentés, une thermotoxicité, un cancer et un dysfonctionnement de la reproduction ont été observés chez des animaux de laboratoire et dans la faune. Les problèmes de santé découlent principalement des observations dans les études animales de la cancérogenèse et des changements profonds dans le foie et le système immunitaire.

                                                                              Les organohoshates et les carbamates sont moins persistants que les organochlorés et constituent la classe d'insecticides la plus largement utilisée à l'échelle internationale. les pesticides de cette classe se dégradent assez rapidement dans l'environnement et dans l'organisme. Un certain nombre d'organohoshates et de carbamates présentent une neurotoxicité aiguë élevée et, dans certains cas, une neurotoxicité chronique également. La dermatite est également un symptôme largement rapporté de l'exposition aux pesticides.

                                                                              Les produits à base de pétrole utilisés pour appliquer certains pesticides sont également potentiellement préoccupants. Des effets chroniques, notamment des cancers hémato-oïétiques et d'autres cancers infantiles, ont été associés à des expositions parentales ou résidentielles aux pesticides, mais les données épidémiologiques sont assez limitées. Néanmoins, sur la base des données d'études animales, les expositions aux pesticides doivent être évitées.

                                                                              Pour le nouveau-né, un large éventail de possibilités d'exposition et d'effets toxiques a été rapporté. Parmi les enfants qui ont dû être hospitalisés pour une intoxication aiguë, la plupart avaient ingéré par inadvertance des pesticides, tandis qu'un nombre important avaient été exposés alors qu'ils étaient allongés sur des carets pulvérisés (Casey, Thomson et Vale 1994; Zwiener et Ginsburg 1988). La contamination des vêtements des travailleurs par des poussières ou des liquides de pesticides est reconnue depuis longtemps. Par conséquent, cette voie offre de nombreuses possibilités d'exposition à domicile, à moins que les travailleurs ne prennent les précautions d'hygiène appropriées après le travail. Par exemple, une famille entière avait des niveaux élevés de chlordécone (Keone) dans le sang, attribués au lavage à domicile des vêtements d'un travailleur (Grandjean et Bach 1986). L'exposition domestique au TCDD (dioxine) a été documentée par la présence de chloracné chez le fils et la femme de deux travailleurs exposés à la suite d'une explosion (Jensen, Sneddon et Walker 1972).

                                                                              La plupart des expositions possibles des nourrissons proviennent des applications de pesticides à l'intérieur et autour de la maison (Lewis, Fortmann et Camann 1994). Il a été constaté que la poussière des carets domestiques était largement contaminée par de nombreux pesticides (Fenske et al. 1994). Une grande partie de la contamination domestique signalée a été attribuée à l'extermination des puces ou à l'application de pesticides sur la pelouse et le jardin (Davis, Bronson et Garcia, 1992). On prévoit que l'absorption infantile de chloryrifos après le traitement des maisons contre les puces dépassera les niveaux de sécurité. En effet, les niveaux d'air intérieur après de telles procédures de fumigation ne diminuent pas toujours rapidement à des niveaux sûrs.

                                                                              Le lait maternel est une source potentielle d'exposition aux pesticides pour le nouveau-né. La contamination du lait maternel par les pesticides, en particulier les organochlorés, est connue depuis des décennies. Les expositions professionnelles et environnementales peuvent entraîner une importante contamination du lait maternel par les pesticides (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Les organochlorés, qui par le passé ont été renvoyés dans le lait maternel à des niveaux excessifs, sont en baisse dans les pays développés, parallèlement à la baisse des concentrations adipeuses qui s'est produite après la restriction de ces composés. Par conséquent, la contamination par le DDT du lait maternel est désormais la plus élevée dans les pays en développement. Il y a peu de preuves d'organohosates dans le lait maternel. Cela peut être attribuable aux propriétés de solubilité dans l'eau et au métabolisme rapide de ces composés dans l'organisme.

                                                                              L'ingestion d'eau contaminée par des pesticides est également un risque potentiel pour la santé du nouveau-né. Ce problème est le plus écarté lorsque les préparations pour nourrissons doivent être élevées avec de l'eau. Sinon, les préparations commerciales pour nourrissons sont relativement exemptes de contaminants (National Research Council, 1993). La contamination des aliments par des pesticides peut également entraîner une exposition des nourrissons. La contamination du lait, des fruits et des légumes commerciaux par des pesticides existe à des niveaux très faibles, même dans les pays développés où la réglementation et la surveillance sont les plus rigoureuses (The Referee 1994). Bien que le lait constitue l'essentiel de l'alimentation des nourrissons, les fruits (en particulier les bières) et les légumes (en particulier les carottes) sont également consommés en quantité importante par les jeunes enfants et représentent donc une source possible d'exposition aux pesticides.

                                                                              Dans les pays industrialisés, y compris les États-Unis et l'Europe occidentale, la plupart des pesticides organochlorés, y compris le DDT, le chlordane, la dieldrine et le lindane, ont été soit interdits, suspendus ou restreints depuis les années 1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). les pesticides encore utilisés à des fins agricoles et non agricoles sont réglementés en fonction de leur teneur dans les aliments, l'eau et les produits pharmaceutiques. Grâce à cette réglementation, les niveaux de pesticides dans les tissus adipeux et le lait maternel ont considérablement diminué au cours des quatre dernières décennies. Cependant, les organochlorés sont encore largement utilisés dans les pays en développement, où, par exemple, le lindane et le DDT sont parmi les pesticides les plus fréquemment utilisés à des fins agricoles et pour lutter contre le paludisme (Awumbila et Bokuma 1994).

                                                                              Lindane

                                                                              Le lindane est l'isomère γ et l'ingrédient actif de la qualité technique de l'hexachlorure de benzène (BHC). Le BHC, également connu sous le nom d'hexachlorocyclohexane (HCH), contient 40 à 90 % d'autres isomères - α, β et δ. Cet organochloré est utilisé comme pesticide agricole et non agricole dans le monde entier depuis 1949. Des expositions professionnelles peuvent survenir lors de la fabrication, de la formulation et de l'application du BHC. Le lindane en tant que réparation pharmaceutique dans les crèmes, les lotions et les shampooings est également largement utilisé pour traiter la gale et les poux de corps. Étant donné que ces affections cutanées surviennent fréquemment chez les nourrissons et les enfants, un traitement médical peut entraîner une absorption du BHC par les nourrissons à travers la peau. L'exposition néonatale peut également se produire par inhalation de vapeurs ou de poussières qui peuvent être ramenées à la maison par un parent ou qui peuvent persister après un usage domestique. L'apport alimentaire est également un mode d'exposition possible des nourrissons puisque le BHC a été détecté dans le lait maternel, les produits laitiers et d'autres aliments, tout comme de nombreux insecticides organochlorés. L'exposition par le lait maternel était plus répandue aux États-Unis avant l'interdiction de la production commerciale de lindane. Selon le CIRC (Centre international de recherche sur le cancer 1987), il est possible que l'hexachlorocyclohexane soit cancérigène pour l'homme. Cependant, les preuves d'effets indésirables sur la santé des nourrissons ont été signalées principalement comme des effets sur les systèmes neurologique et hématooiétique.

                                                                              L'exposition domestique au lindane a été décrite chez l'épouse d'un formulateur de pesticides, démontrant le potentiel d'expositions néonatales similaires. La femme avait 5 ng/ml de γ-BHC dans son sang, une concentration inférieure à celle de son mari (tableau 1) (Starr et al. 1974). vraisemblablement, le γ-BHC a été introduit dans la maison sur le corps et/ou les vêtements du travailleur. Les niveaux de γ-BHC chez la femme et son mari étaient plus élevés que ceux rapportés chez les enfants traités avec une lotion contenant 0.3 à 1.0% de BHC.

                                                                              Le BHC dans le lait maternel existe principalement sous forme d'isomère β (Smith 1991). La demi-vie de l'isomère γ dans le corps humain est d'environ un jour, tandis que l'isomère β s'accumule.

                                                                              Tableau 1. Sources potentielles et niveaux d'exposition des nouveau-nés

                                                                                Source d'exposition g-BHC dans le sang
                                                                              (ng/ml ; ppb)
                                                                              Expositions professionnelles Faibles expositions
                                                                              Expositions élevées
                                                                              5
                                                                              36
                                                                              Mâle adulte Tentative de suicide 1300
                                                                              Enfant Intoxication aiguë 100-800
                                                                              Enfants Lotion 1% BHC (moyenne) 13
                                                                              Rapport de cas d'exposition à domicile1 Mari
                                                                              femme
                                                                              17
                                                                              5
                                                                              Populations non exposées depuis 1980 Yougoslavie
                                                                              Afrique
                                                                              Brasil
                                                                              Inde
                                                                              52
                                                                              72
                                                                              92
                                                                              752

                                                                              1Starr et coll. (1974); autres données de Smith (1991).
                                                                              2En grande partie b-isomère.

                                                                              L'absorption cutanée du lindane provenant de produits pharmaceutiques est fonction de la quantité appliquée sur la peau et de la durée d'exposition. Comparativement aux adultes, les nourrissons et les jeunes enfants semblent être plus sensibles aux effets toxiques du lindane (Clement International Corporation 1992). Une des raisons peut être que l'absorption cutanée est améliorée par une perméabilité accrue de la peau du nourrisson et un grand rapport surface/volume. Les niveaux chez le nouveau-né peuvent persister plus longtemps parce que le métabolisme du BHC est moins efficace chez les nourrissons et les jeunes enfants. De plus, l'exposition des nouveau-nés peut être augmentée par le léchage ou la bouche des zones traitées (Kramer et al. 1990). Une douche ou un bain chaud avant l'application cutanée de produits médicaux peut faciliter l'absorption cutanée, exacerbant ainsi la toxicité.

                                                                              Dans un certain nombre de cas signalés d'empoisonnement accidentel au lindane, des effets toxiques manifestes ont été décrits, certains chez de jeunes enfants. Dans un cas, un nourrisson de deux mois est décédé après de multiples expositions à une lotion de lindane à 1 %, y compris une application sur tout le corps après un bain chaud (Davies et al. 1983).

                                                                              La production et l'utilisation du lindane sont restreintes dans la plupart des pays développés. Le lindane est encore largement utilisé dans d'autres pays à des fins agricoles, comme le note une étude sur l'utilisation des pesticides dans les exploitations agricoles au Ghana, où le lindane représentait respectivement 35 et 85 % de l'utilisation des pesticides par les agriculteurs et les éleveurs (Awumbila et Bokuma 1994).

                                                                              bihényles olychlorés

                                                                              les bihényles polychlorés ont été utilisés du milieu des années 1940 jusqu'à la fin des années 1970 comme fluides isolants dans les condensateurs électriques et les transformateurs. Les résidus sont encore renvoyés dans l'environnement à cause de la pollution, qui est due en grande partie à une mauvaise élimination ou à des seuils accidentels. Certains équipements encore utilisés ou entreposés restent une source potentielle de contamination. Un incident a été signalé dans lequel des enfants présentaient des niveaux détectables de CB dans leur sang après avoir été exposés alors qu'ils étaient couchés avec des condensateurs (Wolff et Schecter 1991). L'exposition de la femme d'un travailleur exposé a également été signalée (Fishbein et Wolff, 1987).

                                                                              Dans deux études sur les expositions environnementales, l'exposition renatale et postnatale aux CB a été associée à des effets faibles mais significatifs chez les enfants. Dans une étude, un développement moteur légèrement altéré a été détecté chez les enfants dont les mères avaient des niveaux de CB dans le lait maternel postnatal immédiat dans le 95e centile supérieur du groupe d'étude (Rogan et al. 1986). Dans l'autre, des déficits sensoriels (ainsi qu'une taille gestationnelle plus petite) ont été observés chez les enfants avec des taux sanguins d'environ 25 % (Jacobson et al. 1985 ; Fein et al. 1984). Ces niveaux d'exposition se situaient dans la fourchette haute des études (supérieures à 3 m dans le lait maternel (base grasse) et supérieures à 3 ng/ml dans le sang des enfants), mais ils ne sont pas excessivement élevés. Les expositions professionnelles courantes entraînent des niveaux 100 à 1985 fois plus élevés (Wolff XNUMX). Dans les deux études, les effets ont été attribués à l'exposition prénatale. De tels résultats constituent toutefois une mise en garde pour exposer indûment les nouveau-nés à ces produits chimiques à la fois avant et après la naissance.

                                                                              solvants

                                                                              Les solvants sont un groupe de liquides volatils ou semi-volatils qui sont principalement utilisés pour dissoudre d'autres substances. L'exposition aux solvants peut se produire dans les processus de fabrication, par exemple l'exposition à l'hexane pendant la distillation des produits pétroliers. Pour la plupart des personnes, l'exposition aux solvants surviendra pendant qu'ils sont utilisés au travail ou à la maison. Les applications industrielles courantes comprennent le nettoyage à sec, le dégraissage, la peinture et le décapage de peinture et l'impression. À l'intérieur de la maison, un contact direct avec des solvants est possible lors de l'utilisation de produits tels que des nettoyants pour métaux, des produits de nettoyage à sec, des diluants à peinture ou des aérosols.

                                                                              Les principales voies d'exposition aux solvants chez les adultes et les nourrissons sont l'absorption respiratoire et cutanée. L'ingestion de lait maternel est une des voies d'exposition néonatale aux solvants dérivés du travail des parents. En raison de la brève demi-vie de la plupart des solvants, leur durée dans le lait maternel sera également courte. Cependant, suite à une exposition maternelle, certains solvants seront renvoyés dans le lait maternel au moins pendant une courte période (au moins une demi-vie). Les solvants qui ont été détectés dans le lait maternel comprennent le tétrachloroéthylène, le disulfure de carbone et l'halothane (un anesthésique). Un examen détaillé de l'exposition potentielle des nourrissons au tétrachloroéthylène (TCE) a conclu que les niveaux dans le lait maternel peuvent facilement dépasser les lignes directrices recommandées en matière de risques pour la santé (Schreiber 1993). L'excès de risque était le plus élevé pour les nourrissons dont les mères pourraient être exposées sur le lieu de travail (58 à 600 par million de personnes). Pour les expositions non professionnelles les plus élevées, des excès de risque de 36 à 220 pour 10 millions de personnes ont été estimés ; de telles expositions peuvent exister dans les maisons directement au-dessus des nettoyeurs à sec. On a en outre estimé que les concentrations de TCE dans le lait reviendraient à des niveaux « normaux » (réexposition) quatre à huit semaines après l'arrêt de l'exposition.

                                                                              Des expositions non professionnelles sont possibles pour le nourrisson à la maison où des solvants ou des produits à base de solvants sont utilisés. L'air intérieur contient des niveaux très faibles, mais toujours détectables, de solvants comme le tétrachloroéthylène. L'eau peut également contenir des composés organiques volatils du même type.

                                                                              Poussières et fibres minérales : amiante, fibre de verre, laine de roche, zéolithes, talc

                                                                              L'exposition aux poussières minérales et aux fibres sur le lieu de travail provoque des maladies respiratoires, notamment le cancer du poumon, chez les travailleurs. L'exposition à la poussière est un problème potentiel pour le nouveau-né si un parent transporte des articles dans la maison sur les vêtements ou le corps. Dans le cas de l'amiante, des fibres provenant du lieu de travail ont été trouvées dans l'environnement domestique, et les expositions résultantes des membres de la famille ont été qualifiées d'expositions occasionnelles ou familiales. La documentation de la maladie familiale de l'amiante a été possible en raison de l'apparition d'une tumeur signal, le mésothéliome, qui est principalement associée à l'exposition à l'amiante. Le mésothéliome est un cancer de la leurre ou de l'érytoine (revêtement des poumons et de l'abdomen, respectivement) qui survient après une longue période de latence, généralement de 30 à 40 ans après la première exposition à l'amiante. L'étiologie de cette maladie semble n'être liée qu'à la durée après l'exposition initiale, et non à l'intensité ou à la durée, ni à l'âge à la première exposition (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard et Kjaerulff 1990). Des anomalies respiratoires ont également été attribuées à l'exposition occasionnelle à l'amiante (Grandjean et Bach 1986). De nombreuses expérimentations animales appuient les observations humaines.

                                                                              La plupart des cas de mésothéliome familial ont été signalés chez les épouses de mineurs, de meuniers, de fabricants et d'isolants exposés. Cependant, un certain nombre d'expositions infantiles ont également été associées à la maladie. Bon nombre de ces enfants ont eu un contact initial qui s'est produit à un âge précoce (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli et Longo 1991). Par exemple, dans une enquête sur 24 contacts familiaux atteints de mésothéliome qui vivaient dans une ville minière d'amiante crocidolite, sept cas ont été identifiés dont l'âge était de 29 à 39 ans au moment du diagnostic ou du décès et dont l'exposition initiale s'était produite à moins d'un an ( n=5) ou à trois ans (n=2) (Hansen et al. 1993).

                                                                              L'exposition à l'amiante est clairement causale du mésothéliome, mais un mécanisme épigénétique a été plus loin proposé pour expliquer le regroupement inhabituel des cas au sein de certaines familles. Ainsi, la survenue du mésothéliome chez 64 personnes de 27 familles suggère un trait génétique qui pourrait rendre certains individus plus sensibles à l'agression de l'amiante conduisant à cette maladie (Dawson et al. 1992 ; Bianchi, Brollo et Zuch 1993). Cependant, il a également été suggéré que l'exposition seule peut fournir une explication adéquate pour l'agrégation familiale signalée (Alderson 1986).

                                                                              Les autres poussières inorganiques associées aux maladies professionnelles comprennent la fibre de verre, les zéolithes et le talc. L'amiante et la fibre de verre ont été largement utilisés comme matériaux isolants. la fibrose pulmonaire et le cancer sont associés à l'amiante et beaucoup moins clairement à la fibre de verre. Le mésothéliome a été signalé dans des régions de Turquie avec des expositions indigènes aux zéolithes naturelles. Les expositions à l'amiante peuvent également provenir de sources non professionnelles. Les diaers (« naies ») construits à partir de fibres d'amiante ont été mis en cause comme source d'exposition à l'amiante chez les enfants (Li, Dreyfus et Antman 1989); cependant, les vêtements des parents n'ont pas été exclus comme source de contact avec l'amiante dans ce rapport. De l'amiante a également été trouvé dans des cigarettes, des sèche-cheveux, des carreaux de sol et certains types de poudre de talc. Son utilisation a été supprimée dans de nombreux pays. Cependant, une considération importante pour les enfants est l'isolation résiduelle de l'amiante dans les écoles, qui a été largement étudiée comme un problème potentiel de santé publique.

                                                                              Fumée de tabac environnementale

                                                                              La fumée de tabac ambiante (FTA) est une combinaison de fumée expirée et de fumée émise par la cigarette qui couve. Bien que la FTA ne soit pas en soi une source d'exposition professionnelle susceptible d'affecter le nouveau-né, elle est examinée ici en raison de son potentiel d'effets néfastes sur la santé et parce qu'elle fournit un bon exemple d'autres expositions aux aérosols. L'exposition d'un non-fumeur à la FTA est souvent décrite comme un tabagisme passif ou involontaire. l'exposition prénatale à la FTA est clairement associée à des déficits ou à des troubles de la croissance fœtale. Il est difficile de distinguer les résultats postnatals des effets de la FTA dans la période prénatale, puisque le tabagisme parental est rarement confiné à un moment ou à un autre. Cependant, il existe des preuves à l'appui d'une relation entre l'exposition postnatale à la FTA et les maladies respiratoires et l'altération de la fonction pulmonaire. La similitude de ces résultats avec les expériences des adultes renforce l'association.

                                                                              La FTA a été bien caractérisée et largement étudiée en termes d'exposition humaine et d'effets sur la santé. La FTA est cancérogène pour l'homme (US Environmental protection Agency 1992). L'exposition à la FTA peut être évaluée en mesurant les niveaux de nicotine, un composant du tabac, et de cotinine, son principal métabolite, dans les fluides biologiques, y compris la salive, le sang et l'urine. La nicotine et la cotinine ont également été détectées dans le lait maternel. La cotinine a également été trouvée dans le sang et l'urine de nourrissons qui n'ont été exposés à la FTA que par l'allaitement (Charlton 1994; National Research Council 1986).

                                                                              Il a été clairement établi que l'exposition du nouveau-né à la FTA résulte du tabagisme paternel et maternel à la maison. Le tabagisme maternel en est la source la plus importante. Par exemple, plusieurs études ont montré que la cotinine urinaire chez les enfants était en corrélation avec le nombre de cigarettes fumées par la mère par jour (Marbury, Hammon et Haley 1993). Les principales voies d'exposition à la FTA pour le nouveau-né sont respiratoires et alimentaires (par le lait maternel). Les crèches représentent une autre situation d'exposition potentielle ; de nombreuses garderies n'ont pas de politique anti-tabac (Sockrider et Coultras 1994).

                                                                              L'hospitalisation pour maladie respiratoire survient plus souvent chez les nouveau-nés dont les parents fument. De plus, la durée des visites à l'hôpital est plus longue chez les nourrissons exposés à la FTA. En termes de causalité, l'exposition à la FTA n'a pas été associée à des maladies respiratoires spécifiques. Il existe cependant des preuves que le tabagisme passif augmente la gravité des maladies réexistantes telles que la bronchite et l'asthme (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Les enfants et les nourrissons exposés à la FTA ont également des fréquences plus élevées d'infections respiratoires. De plus, les parents fumeurs atteints de maladies respiratoires peuvent transmettre des infections aéroportées aux nourrissons en toussant.

                                                                              Les enfants exposés à la FTA après la naissance présentent de légers déficits de la fonction pulmonaire qui semblent être indépendants des expositions prénatales (Frischer et al. 1992). Bien que les changements liés à l'ETS soient faibles (diminution de 0.5 % par an du volume expiratoire forcé), et bien que ces effets ne soient pas cliniquement significatifs, ils suggèrent des changements dans les cellules du poumon en développement qui peuvent laisser présager un risque ultérieur. le tabagisme parental a également été associé à un risque accru d'otite moyenne ou d'épanchement de l'oreille moyenne chez les enfants de la petite enfance à l'âge de neuf ans. Cette condition est une cause fréquente de surdité chez les enfants qui peut entraîner des retards dans les progrès scolaires. Le risque associé est étayé par des études attribuant un tiers de tous les cas d'otite moyenne au tabagisme parental (Charlton 1994).

                                                                              Expositions aux rayonnements

                                                                              L'exposition aux rayonnements ionisants est un danger établi pour la santé qui résulte généralement d'une exposition intense, accidentelle ou à des fins médicales. Il peut endommager les cellules hautement prolifératives et peut donc être très nocif pour le fœtus ou le nouveau-né en développement. Les expositions aux rayonnements résultant des rayons X diagnostiques sont généralement de très faible niveau et considérées comme sûres. Une source domestique potentielle d'exposition aux rayonnements ionisants est le radon, qui existe dans certaines zones géographiques dans les formations rocheuses.

                                                                              Les effets prénatals et postnatals des rayonnements comprennent un retard mental, une intelligence inférieure, un retard de croissance, des malformations congénitales et le cancer. L'exposition à de fortes doses de rayonnements ionisants est également associée à une prévalence accrue de cancers. L'incidence de cette exposition dépend de la dose et de l'âge. En fait, le risque relatif le plus élevé observé pour le cancer du sein (~9) concerne les femmes qui ont été exposées à des rayonnements ionisants à un jeune âge.

                                                                              Récemment, l'attention s'est concentrée sur les effets possibles des rayonnements non ionisants, ou champs électromagnétiques (EMF). La base d'une relation entre l'exposition aux CEM et le cancer n'est pas encore connue, et les preuves épidémiologiques ne sont toujours pas claires. Cependant, dans plusieurs études internationales, une association a été rapportée entre les CEM et la leucémie et le cancer du sein chez l'homme.

                                                                              L'exposition des enfants à un ensoleillement excessif a été associée au cancer de la peau et au mélanome (Marks 1988).

                                                                              Cancer de l'enfance

                                                                              Bien que des substances spécifiques n'aient pas été identifiées, les expositions professionnelles des parents ont été liées au cancer infantile. La période de latence du développement de la leucémie infantile peut être de deux à 10 ans après le début de l'exposition, ce qui indique que les expositions in utero ou dans la période postnatale précoce peut être impliquée dans la cause de cette maladie. L'exposition à un certain nombre de pesticides organochlorés (BHC, DDT, chlordane) a été provisoirement associée à la leucémie, bien que ces données n'aient pas été confirmées par des études plus détaillées. De plus, un risque élevé de cancer et de leucémie a été signalé chez les enfants dont les parents effectuent des travaux impliquant des pesticides, des produits chimiques et des émanations (O'Leary et al. 1991). De même, le risque de sarcome osseux d'Ewing chez les enfants était associé aux occupations des parents dans l'agriculture ou à l'exposition aux herbicides et aux pesticides (Holly et al. 1992).

                                                                              Résumé

                                                                              De nombreux pays tentent de réglementer les niveaux sûrs de produits chimiques toxiques dans l'air ambiant et les produits alimentaires et sur le lieu de travail. Néanmoins, les possibilités d'exposition abondent et les enfants sont particulièrement sensibles à la fois à l'absorption et aux effets des produits chimiques toxiques. Il a été noté que "beaucoup des 40,000 1994 vies d'enfants perdues chaque jour dans le monde en développement sont la conséquence d'abus environnementaux reflétés dans l'approvisionnement en eau insalubre, la maladie et la malnutrition" (Schaefer XNUMX). De nombreuses expositions environnementales sont évitables. Par conséquent, la prévention des maladies environnementales est hautement prioritaire comme moyen de défense contre les effets néfastes sur la santé des enfants.

                                                                               

                                                                              Noir

                                                                              Pendant la grossesse, l'exposition à certains risques pour la santé et la sécurité du travail ou de l'environnement de travail peut avoir des effets néfastes sur la santé d'une travailleuse et de son enfant à naître. Avant et après l'accouchement, elle a également besoin d'une période raisonnable de congé pour récupérer, allaiter et tisser des liens avec son enfant. De nombreuses femmes veulent et doivent pouvoir retourner au travail après l'accouchement; ceci est de plus en plus reconnu comme un droit fondamental dans un monde où la participation des femmes à la population active ne cesse d'augmenter et se rapproche de celle des hommes dans de nombreux pays. Comme la plupart des femmes doivent subvenir à leurs besoins et à ceux de leur famille, la continuité du revenu pendant le congé de maternité est vitale.

                                                                              Au fil du temps, les gouvernements ont promulgué une série de mesures législatives pour protéger les travailleuses pendant la grossesse et l'accouchement. L'une des caractéristiques des mesures les plus récentes est l'interdiction de la discrimination dans l'emploi fondée sur la grossesse. Une autre tendance est d'accorder le droit aux mères et aux pères de partager les congés après la naissance afin que l'un ou l'autre puisse s'occuper de l'enfant. La négociation collective dans de nombreux pays contribue à une application plus efficace de ces mesures et les améliore souvent. Les employeurs jouent également un rôle important dans la promotion de la protection de la maternité par le biais des contrats individuels de travail et des politiques d'entreprise.

                                                                              Les limites de la protection

                                                                              Les lois prévoyant la protection de la maternité pour les femmes qui travaillent sont généralement limitées au secteur formel, qui peut représenter une faible proportion de l'activité économique. Celles-ci ne s'appliquent pas aux femmes exerçant des activités économiques non déclarées dans le secteur informel, qui dans de nombreux pays représentent la majorité des femmes actives. Alors qu'il y a une tendance mondiale à améliorer et à étendre la protection de la maternité, comment protéger le large segment de la population vivant et travaillant en dehors de l'économie formelle reste un défi majeur.

                                                                              Dans la plupart des pays, la législation du travail prévoit une protection de la maternité pour les femmes employées dans des entreprises industrielles et non industrielles du secteur privé et souvent aussi du secteur public. Les travailleurs à domicile, les employés de maison, les travailleurs à leur propre compte et les travailleurs des entreprises n'employant que des membres de la famille sont fréquemment exclus. Étant donné que de nombreuses femmes travaillent dans de petites entreprises, l'exclusion relativement fréquente d'entreprises qui emploient moins d'un certain nombre de travailleurs (par exemple, cinq travailleurs permanents en République de Corée) est préoccupante.

                                                                              De nombreuses travailleuses occupant un emploi précaire, telles que les travailleuses temporaires ou les travailleuses occasionnelles en Irlande, sont exclues du champ d'application de la législation du travail dans un certain nombre de pays. Selon le nombre d'heures travaillées, les travailleurs à temps partiel peuvent également être exclus. D'autres groupes de femmes peuvent être exclus, comme les femmes cadres (par exemple, Singapour, Suisse), les femmes dont les revenus dépassent un certain maximum (par exemple, Maurice) ou les femmes payées au résultat (par exemple, les Philippines). Dans de rares cas, les femmes célibataires (par exemple, les enseignantes à Trinité-et-Tobago) n'ont pas droit au congé de maternité. Cependant, en Australie (fédéral), où le congé parental est disponible pour les employés et leurs conjoints, le terme « conjoint » est défini comme incluant un conjoint de fait. Lorsque des limites d'âge sont fixées (par exemple, en Israël, les femmes de moins de 18 ans), elles n'excluent généralement pas beaucoup de femmes car elles sont normalement fixées en dessous ou au-dessus de l'âge de procréer.

                                                                              Les fonctionnaires sont souvent couverts par des règles particulières, qui peuvent prévoir des conditions plus favorables que celles applicables au secteur privé. Par exemple, le congé de maternité peut être plus long, les prestations en espèces peuvent correspondre au plein salaire au lieu d'un pourcentage de celui-ci, le congé parental est plus susceptible d'être disponible ou le droit à la réintégration peut être plus clairement établi. Dans un nombre important de pays, les conditions dans la fonction publique peuvent être un facteur de progrès puisque les conventions collectives dans le secteur privé sont souvent négociées sur le modèle des règles de protection de la maternité dans la fonction publique.

                                                                              À l'instar de la législation du travail, les lois sur la sécurité sociale peuvent limiter leur application à certains secteurs ou catégories de travailleurs. Bien que cette législation soit souvent plus restrictive que la législation du travail correspondante dans un pays, elle peut donner accès aux prestations de maternité en espèces à des groupes non couverts par la législation du travail, tels que les travailleuses indépendantes ou les femmes qui travaillent avec leur mari travailleur indépendant. Dans de nombreux pays en développement, faute de ressources, la législation sur la sécurité sociale ne s'applique qu'à un nombre limité de secteurs.

                                                                              Au fil des décennies, cependant, le champ d'application de la législation s'est étendu à davantage de secteurs économiques et de catégories de travailleurs. Or, si une salariée peut être couverte par une loi, la jouissance de certains avantages, notamment le congé de maternité et les prestations en espèces, peut dépendre de certaines conditions d'éligibilité. Ainsi, alors que la plupart des pays protègent la maternité, les femmes qui travaillent ne jouissent pas d'un droit universel à une telle protection.

                                                                              Congé maternité

                                                                              L'arrêt de travail pour accouchement peut varier de quelques semaines à plusieurs mois, souvent divisé en deux parties, avant et après l'accouchement. Une période d'interdiction d'emploi peut être stipulée pour une partie ou la totalité du droit afin d'assurer aux femmes un repos suffisant. Le congé de maternité est généralement prolongé en cas de maladie, d'accouchement prématuré ou tardif et de naissances multiples, ou raccourci en cas de fausse couche, de mortinaissance ou de décès du nourrisson.

                                                                              Durée normale

                                                                              Aux termes de la convention (n° 1919) de l'OIT sur la protection de la maternité, 3, « une femme ne sera pas autorisée à travailler pendant les six semaines suivant son accouchement ; [et] a le droit de quitter son travail si elle produit un certificat médical attestant que son accouchement aura probablement lieu dans les six semaines ». La convention (n° 1952) sur la protection de la maternité (révisée), 103, confirme le congé de 12 semaines, y compris une interdiction d'emploi pendant six semaines après l'accouchement, mais ne prescrit pas l'utilisation des six semaines restantes. La recommandation (no 1952) sur la protection de la maternité, 95, suggère un congé de 14 semaines. La recommandation (n° 2000) sur la protection de la maternité, 191 propose un congé de 18 semaines [Edited, 2011]. La plupart des pays étudiés respectent la norme de 12 semaines et au moins un tiers accordent des périodes plus longues.

                                                                              Un certain nombre de pays offrent une possibilité de choix dans la répartition du congé de maternité. Dans certains pays, la loi ne prescrit pas la répartition du congé de maternité (par exemple en Thaïlande) et les femmes ont le droit de commencer le congé aussi tôt ou aussi tard qu'elles le souhaitent. Dans un autre groupe de pays, la loi indique le nombre de jours à prendre après l'accouchement ; le solde peut être pris avant ou après la naissance.

                                                                              D'autres pays n'autorisent pas la flexibilité : la loi prévoit deux périodes de congé, avant et après le confinement. Ces périodes peuvent être égales, surtout lorsque le congé total est relativement court. Lorsque le droit total au congé dépasse 12 semaines, la période prénatale est souvent plus courte que la période postnatale (par exemple, en Allemagne, six semaines avant et huit semaines après l'accouchement).

                                                                              Dans un nombre relativement restreint de pays (par exemple, Bénin, Chili, Italie), l'emploi des femmes est interdit pendant toute la durée du congé de maternité. Dans d'autres, une période de congé obligatoire est prescrite, souvent après l'accouchement (par exemple, Barbade, Irlande, Inde, Maroc). L'exigence la plus courante est une période obligatoire de six semaines après la naissance. Au cours de la dernière décennie, le nombre de pays prévoyant un congé obligatoire avant la naissance a augmenté. D'autre part, dans certains pays (par exemple, le Canada), il n'y a pas de période de congé obligatoire, car on estime que le congé est un droit qui doit être librement exercé et que le temps libre doit être organisé en fonction des besoins individuels de la femme. et préférences.

                                                                              Admissibilité au congé de maternité

                                                                              La législation de la plupart des pays reconnaît le droit des femmes au congé de maternité en précisant la durée du congé auquel les femmes ont droit ; une femme n'a qu'à être employée au moment du départ en congé pour avoir droit au congé. Dans un certain nombre de pays, cependant, la loi exige que les femmes aient été employées pendant une période minimale avant la date à laquelle elles s'absentent. Cette période varie de 13 semaines en Ontario ou en Irlande à deux ans en Zambie.

                                                                              Dans plusieurs pays, les femmes doivent avoir travaillé un certain nombre d'heures dans la semaine ou le mois pour avoir droit au congé ou aux prestations de maternité. Lorsque ces seuils sont élevés (comme à Malte, 35 heures par semaine), ils peuvent conduire à exclure un grand nombre de femmes, qui constituent la majorité des travailleurs à temps partiel. Dans un certain nombre de pays, cependant, les seuils ont été abaissés récemment (par exemple, en Irlande, de 16 à XNUMX heures par semaine).

                                                                              Un petit nombre de pays limitent le nombre de fois qu'une femme peut demander un congé de maternité sur une période donnée (par exemple deux ans), ou restreignent l'éligibilité à un certain nombre de grossesses, soit avec le même employeur, soit tout au long de la vie de la femme (par exemple, Égypte, Malaisie). Au Zimbabwe, par exemple, les femmes ont droit à un congé de maternité une fois tous les 24 mois et pour un maximum de trois fois pendant la période où elles travaillent pour le même employeur. Dans d'autres pays, les femmes qui ont plus que le nombre d'enfants prescrit ont droit au congé de maternité, mais pas aux prestations en espèces (par exemple, la Thaïlande), ou ont droit à une période plus courte de congé avec prestations (par exemple, Sri Lanka : 12 semaines pour les deux premiers enfants, six semaines pour le troisième et les suivants). Le nombre de pays qui limitent l'éligibilité au congé ou aux allocations de maternité à un certain nombre de grossesses, d'enfants ou d'enfants survivants (entre deux et quatre) semble augmenter, même s'il n'est pas certain que la durée du congé de maternité soit un facteur déterminant facteur dans la motivation des décisions concernant la taille de la famille.

                                                                              Préavis à l'employeur

                                                                              Dans la plupart des pays, la seule condition requise pour que les femmes aient droit au congé de maternité est la présentation d'un certificat médical. Ailleurs, les femmes sont également tenues de notifier à leur employeur leur intention de prendre un congé de maternité. Le délai de préavis va du moment où la grossesse est connue (par exemple en Allemagne) à une semaine avant le départ en congé (par exemple en Belgique). Le non-respect de l'exigence de préavis peut faire perdre aux femmes leur droit au congé de maternité. Ainsi, en Irlande, les informations concernant la durée du congé de maternité doivent être fournies dès que raisonnablement possible, mais au plus tard quatre semaines avant le début du congé. Une salariée perd son droit au congé de maternité si elle ne satisfait pas à cette exigence. Au Canada (fédéral), l'exigence de préavis est supprimée lorsqu'il existe une raison valable pour laquelle le préavis ne peut être donné; au niveau provincial, le délai de préavis varie de quatre mois à deux semaines. Si la période de préavis n'est pas respectée, une travailleuse a toujours droit au congé de maternité normal au Manitoba; elle a droit à des périodes plus courtes (généralement six semaines au lieu de 17 ou 18) dans la plupart des autres provinces. Dans d'autres pays, la loi ne précise pas les conséquences d'un défaut de préavis.

                                                                              Prestations en espèces

                                                                              La plupart des femmes ne peuvent pas se permettre de renoncer à leur revenu pendant le congé de maternité ; s'ils le devaient, beaucoup n'utiliseraient pas tout leur congé. Puisque la naissance d'enfants en bonne santé profite à toute la nation, par souci d'équité, les employeurs ne devraient pas supporter le coût total des absences de leurs travailleurs. Depuis 1919, les normes de l'OIT stipulent que pendant le congé de maternité, les femmes doivent recevoir des prestations en espèces, et que celles-ci doivent être payées sur les fonds publics ou par le biais d'un système d'assurance. La convention n° 103 exige que les cotisations dues au titre d'un régime d'assurance sociale obligatoire soient payées en fonction du nombre total d'hommes et de femmes employés par les entreprises concernées, sans distinction fondée sur le sexe. Bien que dans quelques pays, les prestations de maternité ne représentent qu'un pourcentage relativement faible des salaires, le niveau des deux tiers prévu par la convention no 103 est atteint dans plusieurs et dépassé dans de nombreux autres. Dans plus de la moitié des pays étudiés, les prestations de maternité représentent 100 % du salaire assuré ou du salaire intégral.

                                                                              De nombreuses lois sur la sécurité sociale peuvent prévoir une prestation de maternité spécifique, reconnaissant ainsi la maternité comme une éventualité à part entière. D'autres prévoient que pendant le congé de maternité, une travailleuse aura droit à des prestations de maladie ou de chômage. Traiter la maternité comme une invalidité ou le congé comme une période de chômage pourrait être considéré comme une inégalité de traitement puisque, en général, ces prestations ne sont disponibles que pendant une certaine période, et les femmes qui les utilisent dans le cadre de la maternité peuvent constater qu'elles n'ont plus assez pour couvrir ultérieurement les périodes effectives de maladie ou de chômage. En effet, lorsque la directive du Conseil européen de 1992 a été rédigée, une proposition selon laquelle pendant le congé de maternité les femmes recevraient des prestations de maladie a été fortement contestée; il a été avancé qu'en termes d'égalité de traitement entre hommes et femmes, la maternité devait être reconnue comme un motif indépendant d'obtention de prestations. En guise de compromis, l'allocation de maternité a été définie comme garantissant un revenu au moins équivalent à celui que recevrait la travailleuse concernée en cas de maladie.

                                                                              Dans près de 80 des pays étudiés, les prestations sont versées par les régimes nationaux de sécurité sociale, et dans plus de 40, elles sont à la charge de l'employeur. Dans une quinzaine de pays, la responsabilité du financement des prestations de maternité est partagée entre la sécurité sociale et l'employeur. Lorsque les prestations sont financées conjointement par la sécurité sociale et l'employeur, chacun peut être tenu de payer la moitié (par exemple, le Costa Rica), bien que d'autres pourcentages puissent être trouvés (par exemple, le Honduras : deux tiers par la sécurité sociale et un tiers par l'employeur ). Un autre type de cotisation peut être exigé des employeurs : lorsque le montant de l'allocation de maternité versée par la sécurité sociale est basé sur un revenu légal assurable et représente un faible pourcentage du salaire total d'une femme, la loi prévoit parfois que l'employeur paiera le solde entre le salaire de la femme et l'allocation de maternité versée par la caisse de sécurité sociale (par exemple au Burkina Faso). Le paiement supplémentaire volontaire par l'employeur est une caractéristique de nombreuses conventions collectives, ainsi que des contrats de travail individuels. L'implication des employeurs dans le paiement des prestations de maternité en espèces peut être une solution réaliste au problème posé par le manque d'autres fonds.

                                                                              Protection de la santé des femmes enceintes et allaitantes

                                                                              Conformément aux exigences de la recommandation (no 1952) sur la protection de la maternité, 95, de nombreux pays prévoient diverses mesures pour protéger la santé des femmes enceintes et de leurs enfants, en cherchant à minimiser la fatigue par l'aménagement du temps de travail ou à protéger les femmes contre travaux dangereux ou insalubres.

                                                                              Dans quelques pays (par exemple, les Pays-Bas, le Panama), la loi spécifie l'obligation pour l'employeur d'organiser le travail de manière à ce qu'il n'affecte pas l'issue de la grossesse. Cette approche, conforme aux pratiques modernes en matière de santé et de sécurité au travail, permet de faire correspondre les besoins individuels des femmes avec les mesures de prévention correspondantes, et est donc très satisfaisante. De manière beaucoup plus générale, la protection est recherchée en interdisant ou en limitant les travaux pouvant nuire à la santé de la mère ou de l'enfant. Une telle interdiction peut être formulée en termes généraux ou s'appliquer à certains types de travaux dangereux. Toutefois, au Mexique, l'interdiction d'employer des femmes à des travaux insalubres ou dangereux ne s'applique pas si les mesures nécessaires de protection de la santé ont, de l'avis de l'autorité compétente, été prises; elle ne s'applique pas non plus aux femmes occupant des postes de direction ou à celles qui possèdent un diplôme universitaire ou technique, ou les connaissances et l'expérience nécessaires pour exercer le travail.

                                                                              Dans de nombreux pays, la loi prévoit que les femmes enceintes et les mères allaitantes ne peuvent être autorisées à effectuer un travail « au-dessus de leurs forces », qui « comporte des risques », « est dangereux pour leur santé ou celle de leur enfant », ou « nécessite un effort physique inadapté à leur condition ». L'application d'une telle interdiction générale peut cependant poser des problèmes : comment et par qui sera-t-il déterminé qu'un travail est au-dessus des forces d'une personne ? Par le travailleur concerné, l'employeur, l'inspecteur du travail, le médecin du travail, le propre médecin de la femme ? Des différences d'appréciation pourraient conduire à ce qu'une femme soit tenue à l'écart d'un travail qu'elle pourrait effectivement faire, tandis qu'une autre pourrait ne pas être éloignée d'un travail trop pénible.

                                                                              D'autres pays énumèrent, parfois de manière très détaillée, le type de travail interdit aux femmes enceintes et aux mères allaitantes (par exemple, l'Autriche, l'Allemagne). La manutention des charges est fréquemment réglementée. La législation de certains pays interdit spécifiquement l'exposition à certains produits chimiques (par exemple, le benzène), les agents biologiques, le plomb et les radiations. Les travaux souterrains sont interdits au Japon pendant la grossesse et un an après l'accouchement. En Allemagne, le travail à la pièce et le travail à la chaîne à rythme fixe sont interdits. Dans quelques pays, les travailleuses enceintes ne peuvent pas être affectées à un travail en dehors de leur lieu de résidence permanent (par exemple, au Ghana, après le quatrième mois). En Autriche, il est interdit de fumer dans les lieux où travaillent des femmes enceintes.

                                                                              Dans un certain nombre de pays (par exemple, l'Angola, la Bulgarie, Haïti, l'Allemagne), l'employeur est tenu de transférer le travailleur à un travail convenable. Souvent, la travailleuse doit conserver son ancien salaire même si le salaire du poste auquel elle est mutée est inférieur. En République démocratique populaire lao, la femme conserve son ancien salaire pendant une période de trois mois, puis est rémunérée au taux correspondant au travail qu'elle exerce effectivement. En Fédération de Russie, lorsqu'un poste convenable doit être attribué à une femme qui ne peut plus accomplir son travail, elle conserve son salaire pendant la période où un nouveau poste est trouvé. Dans certains cas (par exemple en Roumanie), la différence entre les deux salaires est payée par la sécurité sociale, disposition à laquelle il convient de se reporter, car le coût de la protection de la maternité ne doit pas, dans la mesure du possible, être supporté par les employeurs individuels.

                                                                              Le transfert peut également être possible à partir d'un travail qui n'est pas dangereux en soi mais dont un médecin a certifié qu'il est nocif pour l'état de santé d'une femme en particulier (par exemple, la France). Dans d'autres pays, un transfert est possible à la demande du travailleur concerné (par exemple, Canada, Suisse). Lorsque la loi permet à l'employeur de proposer une mutation, en cas de désaccord entre l'employeur et le travailleur, un médecin du travail déterminera s'il existe une nécessité médicale de changer d'emploi et si le travailleur est apte à reprendre l'emploi qui a lui a été suggérée.

                                                                              Quelques pays clarifient le fait que le transfert est temporaire et que la travailleuse doit être réaffectée à son ancien emploi à son retour de congé de maternité ou à un moment précis par la suite (par exemple, la France). Lorsqu'un transfert n'est pas possible, certains pays prévoient que le travailleur bénéficiera d'un congé de maladie (par exemple, les Seychelles) ou, comme indiqué ci-dessus, que le congé de maternité commencera plus tôt (par exemple, l'Islande).

                                                                              Non-discrimination

                                                                              Des mesures sont prises dans un nombre croissant de pays pour garantir que les femmes ne subissent pas de discrimination en raison de leur grossesse. Leur objectif est de veiller à ce que les femmes enceintes soient considérées pour l'emploi et traitées pendant l'emploi sur un pied d'égalité avec les hommes et avec les autres femmes, et en particulier ne soient pas rétrogradées, ne perdent pas d'ancienneté ou ne se voient pas refuser une promotion uniquement en raison de leur grossesse. Il est désormais de plus en plus courant que les législations nationales interdisent la discrimination fondée sur le sexe. Une telle interdiction pourrait être et a d'ailleurs été dans de nombreux cas interprétée par les tribunaux comme une interdiction de discriminer en raison de la grossesse. La Cour européenne de justice a suivi cette approche. Dans un arrêt de 1989, la Cour a statué qu'un employeur qui licencie ou refuse d'embaucher une femme parce qu'elle est enceinte enfreint la directive 76/207/CEE du Conseil européen sur l'égalité de traitement. Cet arrêt était important pour clarifier le fait que la discrimination fondée sur le sexe existe lorsque les décisions d'emploi sont prises sur la base de la grossesse, même si la loi ne mentionne pas spécifiquement la grossesse comme motif de discrimination interdit. Il est d'usage, dans les affaires d'égalité des sexes, de comparer le traitement réservé à une femme avec le traitement réservé à un homme hypothétique. La Cour a statué qu'une telle comparaison n'était pas nécessaire dans le cas d'une femme enceinte, puisque la grossesse était unique aux femmes. En cas de traitement défavorable fondé sur la grossesse, il y a par définition discrimination fondée sur le sexe. Cela est conforme à la position du Comité d'experts de l'OIT pour l'application des conventions et recommandations concernant le champ d'application de la convention (n° 1958) concernant la discrimination (emploi et profession), 111, qui note la nature discriminatoire des distinctions fondées sur la la grossesse, l'accouchement et les conditions médicales connexes (OIT 1988).

                                                                              Un certain nombre de pays prévoient une interdiction explicite de la discrimination fondée sur la grossesse (par exemple, l'Australie, l'Italie, les États-Unis, le Venezuela). D'autres pays définissent la discrimination fondée sur le sexe comme incluant la discrimination fondée sur la grossesse ou l'absence pendant le congé de maternité (par exemple, la Finlande). Aux États-Unis, la protection est en outre assurée par le traitement de la grossesse comme un handicap : dans les entreprises de plus de 15 travailleurs, la discrimination est interdite à l'encontre des femmes enceintes, des femmes en train d'accoucher et des femmes affectées par des conditions médicales connexes ; et les politiques et pratiques relatives à la grossesse et aux questions connexes doivent être appliquées selon les mêmes modalités et conditions que celles appliquées aux autres handicaps.

                                                                              Dans plusieurs pays, la loi contient des exigences précises qui illustrent des cas de discrimination fondée sur la grossesse. Par exemple, en Fédération de Russie, un employeur ne peut pas refuser d'embaucher une femme parce qu'elle est enceinte ; si une femme enceinte n'est pas embauchée, l'employeur doit indiquer par écrit les raisons pour lesquelles il ne l'a pas embauchée. En France, il est illégal pour un employeur de tenir compte de la grossesse pour refuser d'employer une femme, mettre fin à son contrat pendant une période d'essai ou ordonner sa mutation. Il est également illégal pour l'employeur de chercher à déterminer si une candidate est enceinte ou de faire en sorte que de telles informations soient recherchées. De même, une femme ne peut être tenue de révéler qu'elle est enceinte, qu'elle postule à un emploi ou qu'elle y soit employée, sauf lorsqu'elle demande à bénéficier de toute loi ou règlement régissant la protection de la femme enceinte.

                                                                              Les transferts imposés unilatéralement et arbitrairement à une femme enceinte peuvent constituer une discrimination. En Bolivie, comme dans d'autres pays de la région, une femme est protégée contre le transfert involontaire pendant la grossesse et jusqu'à un an après la naissance de son enfant.

                                                                              La question de concilier le droit des travailleuses à la protection de la santé pendant la grossesse et leur droit à ne pas subir de discrimination pose une difficulté particulière au moment du recrutement. Une candidate enceinte doit-elle révéler son état, surtout si elle postule à un poste impliquant un travail interdit aux femmes enceintes ? Dans un jugement de 1988, le Tribunal fédéral du travail d'Allemagne a estimé qu'une femme enceinte postulant à un emploi impliquant exclusivement un travail de nuit, interdit aux femmes enceintes par la législation allemande, devait informer un employeur potentiel de son état. Le jugement a été annulé par la Cour européenne de justice comme étant contraire à la directive CE de 1976 sur l'égalité de traitement. La Cour a jugé que la directive s'opposait à ce qu'un contrat de travail soit tenu pour nul en raison de l'interdiction légale du travail de nuit, ou à ce qu'il soit résolu par l'employeur en raison d'une erreur de sa part sur une caractéristique personnelle essentielle de la femme au moment de la conclusion du contrat. L'incapacité de la salariée, due à sa grossesse, à effectuer le travail pour lequel elle était recrutée était temporaire puisque le contrat n'était pas conclu à durée déterminée. Il serait donc contraire à l'objectif de la directive de la déclarer invalide ou nulle en raison d'une telle incapacité.

                                                                              Sécurité d'emploi

                                                                              Beaucoup de femmes ont perdu leur emploi à cause d'une grossesse. De nos jours, bien que l'étendue de la protection varie, la sécurité de l'emploi est une composante importante des politiques de protection de la maternité.

                                                                              Les normes internationales du travail abordent la question de deux manières différentes. Les conventions sur la protection de la maternité interdisent le licenciement pendant le congé de maternité et toute prolongation de celui-ci, ou au moment où un préavis de licenciement expirerait pendant le congé aux termes de la convention n° 3, article 4 et de la convention n° 103, article 6. des motifs qui pourraient être considérés comme légitimes ne sont pas considérés comme autorisés pendant cette période (OIT 1965). Dans le cas où une femme a été licenciée avant son départ en congé de maternité, le préavis doit être suspendu pendant la durée de son absence et se poursuivre après son retour. La recommandation (n° 1952) sur la protection de la maternité, 95, demande la protection de l'emploi de la femme enceinte à partir de la date à laquelle l'employeur est informé de la grossesse jusqu'à un mois après son retour de congé de maternité. Elle identifie les cas de faute grave de la salariée, la fermeture de l'entreprise et l'expiration d'un contrat à durée déterminée comme motifs légitimes de licenciement pendant la période protégée. La convention sur le licenciement, 1982 (n° 158 ; article 5(d)-(e)), n'interdit pas le licenciement, mais prévoit que la grossesse ou l'absence du travail pendant le congé de maternité ne constituent pas des motifs valables de licenciement.

                                                                              Au niveau de l'Union européenne, la directive de 1992 interdit le licenciement du début de la grossesse jusqu'à la fin du congé de maternité, sauf cas exceptionnels non liés à l'état de la travailleuse.

                                                                              Habituellement, les pays prévoient deux ensembles de règles concernant le licenciement. Le licenciement avec préavis s'applique dans des cas tels que la fermeture de l'entreprise, le licenciement et lorsque, pour diverses raisons, le travailleur est incapable d'effectuer le travail pour lequel il a été recruté ou n'exécute pas ce travail à la satisfaction de l'employeur . Le licenciement sans préavis est utilisé pour mettre fin aux services d'un travailleur qui s'est rendu coupable de négligence grave, de faute grave ou d'autres comportements graves, généralement énumérés de manière exhaustive dans la législation.

                                                                              En matière de licenciement avec préavis, il est clair que les employeurs pourraient décider arbitrairement que la grossesse est incompatible avec les tâches d'une travailleuse et la licencier pour cause de grossesse. Ceux qui souhaitent se soustraire à leurs obligations envers les femmes enceintes, ou qui n'aiment tout simplement pas qu'il y ait des femmes enceintes sur leur lieu de travail, pourraient trouver un prétexte pour licencier des travailleuses pendant leur grossesse même si, compte tenu de l'existence de règles de non-discrimination, ils s'abstenir d'invoquer la grossesse comme motif de licenciement. De nombreuses personnes s'accordent à dire qu'il est légitime de protéger les travailleurs contre de telles décisions discriminatoires : l'interdiction du licenciement avec préavis pour cause de grossesse ou pendant la grossesse et le congé de maternité est souvent considérée comme une mesure d'équité et est en vigueur dans de nombreux pays.

                                                                              La Commission d'experts pour l'application des conventions et recommandations de l'OIT considère que la protection contre le licenciement n'empêche pas un employeur de mettre fin à une relation de travail parce qu'il a décelé une faute grave de la part d'une salariée : au contraire, lorsqu'il existe des raisons tel que celui-ci pour justifier un licenciement, l'employeur est tenu de prolonger le délai légal de préavis de toute durée nécessaire à l'accomplissement de la période de protection prévue par les Conventions. C'est le cas, par exemple, en Belgique, où un employeur qui a des motifs légaux pour licencier une femme ne peut pas le faire pendant qu'elle est en congé de maternité, mais peut signifier un préavis qui expire après le retour de congé de la femme.

                                                                              La protection des femmes enceintes contre le licenciement en cas de fermeture d'entreprise ou de compression économique pose un problème similaire. C'est en effet une charge pour une entreprise qui cesse ses activités de continuer à payer le salaire d'une personne qui ne travaille plus pour elle, même pour une courte période. Cependant, les perspectives de recrutement sont souvent plus sombres pour les femmes enceintes que pour les femmes qui ne le sont pas, ou pour les hommes, et les femmes enceintes ont particulièrement besoin de la sécurité émotionnelle et financière de continuer à travailler. Là où les femmes ne peuvent pas être licenciées pendant la grossesse, elles peuvent reporter la recherche d'un emploi après l'accouchement. En effet, là où la législation prévoit l'ordre dans lequel les différentes catégories de travailleurs à licencier doivent être licenciées, les femmes enceintes sont parmi celles à licencier en dernier ou avant-dernier (par exemple, en Éthiopie).

                                                                              Congé et avantages pour les pères et les parents

                                                                              Au-delà de la protection de la santé et de l'emploi des femmes enceintes et allaitantes, de nombreux pays prévoient un congé de paternité (une courte période de congé au moment de la naissance ou à peu près). D'autres formes de congé sont liées aux besoins des enfants. Un type est le congé d'adoption et un autre est le congé pour faciliter l'éducation des enfants. De nombreux pays prévoient ce dernier type de congé, mais utilisent des approches différentes. Un groupe prévoit un congé pour la mère des très jeunes enfants (congé de maternité facultatif), tandis qu'un autre prévoit un congé supplémentaire pour les deux parents (congé parental d'éducation). Le point de vue selon lequel le père et la mère doivent être disponibles pour s'occuper des jeunes enfants se reflète également dans les systèmes intégrés de congé parental, qui prévoient une longue période de congé disponible pour les deux parents.

                                                                               

                                                                              Noir

                                                                              Les changements dans la vie familiale au cours des dernières décennies ont eu des effets dramatiques sur la relation entre le travail et la grossesse. Il s'agit notamment des éléments suivants :

                                                                                • Les femmes, en particulier celles en âge de procréer, continuent d'entrer sur le marché du travail en nombre considérable.
                                                                                • Une tendance s'est développée chez nombre de ces femmes à différer la fondation de leur famille jusqu'à ce qu'elles soient plus âgées, époque à laquelle elles ont souvent accédé à des postes de responsabilité et sont devenues des membres importants de l'appareil productif.
                                                                                • Dans le même temps, le nombre de grossesses chez les adolescentes augmente, dont beaucoup sont des grossesses à haut risque.
                                                                                • Reflétant les taux croissants de séparation, de divorce et de choix de modes de vie alternatifs, ainsi que l'augmentation du nombre de familles dans lesquelles les deux parents doivent travailler, les pressions financières obligent de nombreuses femmes à continuer à travailler le plus longtemps possible pendant la grossesse.

                                                                                L'impact des absences liées à la grossesse et la perte ou la diminution de la productivité, ainsi que les préoccupations concernant la santé et le bien-être des mères et de leurs nourrissons, ont conduit les employeurs à devenir plus proactifs face au problème de la grossesse et du travail. Lorsque les employeurs paient tout ou partie des primes d'assurance maladie, la perspective d'éviter les coûts parfois faramineux des grossesses compliquées et des problèmes néonatals est une incitation puissante. Certaines réponses sont dictées par des lois et des réglementations gouvernementales, par exemple, se prémunir contre les risques professionnels et environnementaux potentiels et accorder un congé de maternité et d'autres avantages. D'autres sont volontaires : programmeurs d'éducation et de soins prénataux, modalités de travail modifiées comme les horaires flexibles et autres modalités d'horaire de travail, soins aux personnes à charge et autres avantages.

                                                                                Gestion de la grossesse

                                                                                L'accès à un programme professionnel de gestion de la santé conçu pour identifier et prévenir ou minimiser les risques pour la mère et son fœtus, lui permettant ainsi de rester au travail sans souci. À chacune des visites prénatales programmées, le médecin ou la sage-femme doit évaluer les informations médicales (procréation et autres antécédents médicaux, plaintes actuelles, examens physiques et tests de laboratoire) et les informations sur son travail et son environnement de travail, et élaborer des recommandations appropriées.

                                                                                Il est important que les professionnels de la santé ne se fient pas aux simples descriptions de poste relatives au travail de leurs patients, car celles-ci sont souvent inexactes et trompeuses. Les informations sur l'emploi doivent inclure des détails concernant l'activité physique, les expositions chimiques et autres et le stress émotionnel, dont la plupart peuvent être fournis par la femme elle-même. Dans certains cas, cependant, la contribution d'un superviseur, souvent relayée par le service de sécurité ou le service de santé des employés (le cas échéant), peut être nécessaire pour fournir une image plus complète des activités de travail dangereuses ou éprouvantes et la possibilité de contrôler leur potentiel de préjudice. Cela peut également servir de contrôle sur les patients qui trompent par inadvertance ou délibérément leurs médecins; ils peuvent exagérer les risques ou, s'ils estiment qu'il est important de continuer à travailler, les sous-estimer.

                                                                                Recommandations pour le travail

                                                                                Les recommandations concernant le travail pendant la grossesse se répartissent en trois catégories :

                                                                                 

                                                                                La femme peut continuer à travailler sans changement dans ses activités ou son environnement. Ceci est applicable dans la plupart des cas. Après de longues délibérations, le groupe de travail sur l'incapacité de la grossesse composé de professionnels de la santé obstétricale, de médecins et d'infirmières du travail et de représentants des femmes réunis par l'ACOG (l'American College of Obstetricians and Gynecologists) et le NIOSH (l'Institut national pour la sécurité et la santé au travail) a conclu que « la femme normale avec une grossesse sans complication qui occupe un travail qui ne présente pas plus de risques que ceux rencontrés dans la vie quotidienne normale dans la communauté, peut continuer à travailler sans interruption jusqu'au début du travail et peut reprendre le travail plusieurs semaines après une grossesse sans complication ». livraison » (Isenman et Warshaw, 1977).

                                                                                 

                                                                                La femme peut continuer à travailler, mais seulement avec certaines modifications de l'environnement de travail ou de ses activités professionnelles. Ces modifications seraient soit « souhaitables », soit « indispensables » (dans ce dernier cas, elle devrait arrêter de travailler si elles ne peuvent être faites).

                                                                                 

                                                                                La femme ne doit pas travailler. C'est le jugement du médecin ou de la sage-femme que tout travail serait probablement préjudiciable à sa santé ou à celle du fœtus en développement.

                                                                                Les recommandations devraient non seulement détailler les modifications de travail nécessaires, mais devraient également stipuler la durée pendant laquelle elles devraient être en vigueur et indiquer la date du prochain examen professionnel.

                                                                                Considérations non médicales

                                                                                Les recommandations suggérées ci-dessus sont entièrement basées sur des considérations de la santé de la mère et de son fœtus par rapport aux exigences de l'emploi. Ils ne tiennent pas compte de la charge d'activités extra-professionnelles telles que les trajets domicile-travail, les tâches ménagères et les soins aux autres enfants et aux membres de la famille ; ceux-ci peuvent parfois être encore plus exigeants que ceux du travail. Lorsqu'une modification ou une restriction des activités est nécessaire, il convient de se demander si elle doit être mise en œuvre au travail, à la maison ou les deux.

                                                                                En outre, les recommandations pour ou contre la poursuite du travail peuvent constituer la base de diverses considérations non médicales, par exemple, l'admissibilité aux prestations, les congés payés par rapport aux congés non payés ou la garantie de maintien dans l'emploi. Une question cruciale est de savoir si la femme est considérée comme handicapée. Certains employeurs considèrent catégoriquement toutes les travailleuses enceintes comme handicapées et s'efforcent de les éliminer de la population active, même si beaucoup sont en mesure de continuer à travailler. D'autres employeurs supposent que toutes les employées enceintes ont tendance à amplifier toute invalidité afin d'être éligibles à toutes les prestations disponibles. Et certains remettent même en question l'idée qu'une grossesse, qu'elle soit invalidante ou non, est un sujet dont ils doivent se préoccuper. Ainsi, le handicap est un concept complexe qui, bien que reposant fondamentalement sur des constatations médicales, implique des considérations juridiques et sociales.

                                                                                Grossesse et invalidité

                                                                                Dans de nombreuses juridictions, il est important de faire la distinction entre l'invalidité de la grossesse et la grossesse en tant que période de la vie qui appelle des prestations et des dispenses spéciales. L'invalidité de la grossesse se divise en trois catégories :

                                                                                1. Invalidité suite à l'accouchement. D'un point de vue purement médical, la convalescence suite à une interruption de grossesse par un accouchement sans complication ne dure que quelques semaines, mais elle s'étend classiquement sur six ou huit semaines car c'est à ce moment que la plupart des obstétriciens programment habituellement leur premier bilan postnatal. Cependant, d'un point de vue pratique et sociologique, un congé plus long est considéré par beaucoup comme souhaitable pour renforcer le lien familial, faciliter l'allaitement, etc.
                                                                                2. Invalidité résultant de complications médicales. Les complications médicales telles que l'éclamsie, la menace d'avortement, les problèmes cardiovasculaires ou rénaux, etc., dicteront des périodes d'activité réduite ou même d'hospitalisation qui dureront aussi longtemps que l'état de santé persistera ou jusqu'à ce que la femme se soit remise à la fois du problème médical et de la grossesse. .
                                                                                3. Handicap reflétant la nécessité d'éviter l'exposition à des risques de toxicité ou à un stress physique anormal. En raison de la plus grande sensibilité du fœtus à de nombreux risques environnementaux, la femme enceinte peut être considérée comme handicapée même si sa propre santé ne risque pas d'être compromise.

                                                                                 

                                                                                Conclusion

                                                                                Le défi d'équilibrer les responsabilités familiales et le travail à l'extérieur de la maison n'est pas nouveau pour les femmes. Ce qui est peut-être nouveau, c'est une société moderne qui valorise la santé et le bien-être des femmes et de leur progéniture tout en confrontant les femmes au double défi d'atteindre l'épanouissement personnel par l'emploi et de faire face aux pressions économiques du maintien d'un niveau de vie acceptable. Le nombre croissant de parents seuls et de couples mariés qui doivent tous deux travailler suggèrent que les questions travail-famille ne peuvent être ignorées. De nombreuses femmes employées qui tombent enceintes doivent tout simplement continuer à travailler.

                                                                                À qui incombe la responsabilité de répondre aux besoins de ces personnes? Certains diront qu'il s'agit d'un problème purement personnel qui doit être traité entièrement par l'individu ou la famille. D'autres considèrent qu'il s'agit d'une responsabilité sociétale et promulgueraient des lois et fourniraient des avantages financiers et autres à l'échelle de la communauté.

                                                                                Combien doit être chargé sur l'employeur? Cela dépend en grande partie de la nature, de l'emplacement et souvent de la taille de l'organisation. L'employeur est guidé par deux ensembles de considérations : celles imposées par les lois et règlements (et parfois par la nécessité de répondre aux revendications gagnées par le travail organisé) et celles dictées par la responsabilité sociale et la nécessité pratique de maintenir une productivité optimale. En dernière analyse, il s'agit d'accorder une grande valeur aux ressources humaines et de reconnaître l'interdépendance des responsabilités professionnelles et des engagements familiaux et leurs effets parfois antagonistes sur la santé et la productivité.

                                                                                 

                                                                                Noir

                                                                                " AVIS DE NON-RESPONSABILITÉ : L'OIT n'assume aucune responsabilité pour le contenu présenté sur ce portail Web qui est présenté dans une langue autre que l'anglais, qui est la langue utilisée pour la production initiale et l'examen par les pairs du contenu original. Certaines statistiques n'ont pas été mises à jour depuis la production de la 4ème édition de l'Encyclopédie (1998)."

                                                                                Table des matières

                                                                                Références du système reproducteur

                                                                                Agence pour le registre des substances toxiques et des maladies. 1992. Toxicité du mercure. Am Fam Phys 46(6):1731-1741.

                                                                                Ahlborg, JR, L Bodin et C Hogstedt. 1990. Porter des objets lourds pendant la grossesse – Un danger pour le fœtus ? Une étude prospective. Int J Epidemiol 19:90-97.

                                                                                Alderson, M. 1986. Cancer professionnel. Londres : Butterworths.
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                                                                                Bardin, CW. 1986. Axe pituitaire-testiculaire. In Reproductive Endocrinology, édité par SSC Yen et RB Jaffe. Philadelphie : WB Saunders.

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