Maladies causées par des irritants respiratoires et des produits chimiques toxiques

Lundi, Février 28 2011 21: 23

Maladies causées par des irritants respiratoires et des produits chimiques toxiques

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La présence d'irritants respiratoires sur le lieu de travail peut être désagréable et distrayante, entraînant une baisse du moral et une baisse de la productivité. Certaines expositions sont dangereuses, voire mortelles. Dans les deux extrêmes, le problème des irritants respiratoires et des produits chimiques toxiques inhalés est courant; de nombreux travailleurs sont quotidiennement menacés d'exposition. Ces composés causent des dommages par une variété de mécanismes différents, et l'étendue des dommages peut varier considérablement, selon le degré d'exposition et les propriétés biochimiques de l'inhalant. Cependant, ils ont tous la caractéristique de non-spécificité ; c'est-à-dire qu'au-dessus d'un certain niveau d'exposition, pratiquement toutes les personnes sont menacées pour leur santé.

Il existe d'autres substances inhalées qui ne provoquent que des problèmes respiratoires chez les personnes sensibles. il est plus approprié d'aborder ces affections comme des maladies d'origine allergique et immunologique. Certains composés, tels que les isocyanates, les anhydrides d'acides et les résines époxy, peuvent non seulement agir comme irritants non spécifiques à des concentrations élevées, mais peuvent également prédisposer certains sujets à une sensibilisation allergique. Ces composés provoquent des symptômes respiratoires chez les personnes sensibilisées à de très faibles concentrations.

Les irritants respiratoires comprennent les substances qui provoquent une inflammation des voies respiratoires après leur inhalation. Des dommages peuvent survenir dans les voies respiratoires supérieures et inférieures. Plus dangereuse est l'inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire, comme dans la pneumonite chimique ou l'œdème pulmonaire non cardiogénique. Les composés qui peuvent endommager le parenchyme sont considérés comme des produits chimiques toxiques. De nombreux produits chimiques toxiques inhalés agissent également comme des irritants respiratoires, nous avertissant de leur danger avec leur odeur nocive et leurs symptômes d'irritation du nez et de la gorge et de toux. La plupart des irritants respiratoires sont également toxiques pour le parenchyme pulmonaire s'ils sont inhalés en quantité suffisante.

De nombreuses substances inhalées ont des effets toxiques systémiques après avoir été absorbées par inhalation. Les effets inflammatoires sur les poumons peuvent être absents, comme dans le cas du plomb, du monoxyde de carbone ou du cyanure d'hydrogène. Une inflammation pulmonaire minimale est normalement observée dans le fièvres par inhalation (par exemple, le syndrome toxique des poussières organiques, la fièvre des fondeurs et la fièvre des fondeurs de polymères). Des dommages graves aux poumons et aux organes distaux surviennent en cas d'exposition importante à des toxines telles que le cadmium et le mercure.

Les propriétés physiques des substances inhalées prédisent le site de dépôt; les irritants produiront des symptômes sur ces sites. De grosses particules (10 à 20 mm) se déposent dans le nez et les voies respiratoires supérieures, des particules plus petites (5 à 10 mm) se déposent dans la trachée et les bronches, et des particules de moins de 5 mm peuvent atteindre les alvéoles. Les particules inférieures à 0.5 mm sont si petites qu'elles se comportent comme des gaz. Les gaz toxiques se déposent en fonction de leur solubilité. Un gaz soluble dans l'eau sera adsorbé par la muqueuse humide des voies aériennes supérieures ; les gaz moins solubles se déposeront de manière plus aléatoire dans les voies respiratoires.

Irritants respiratoires

Les irritants respiratoires provoquent une inflammation non spécifique des poumons après avoir été inhalés. Ces substances, leurs sources d'exposition, leurs propriétés physiques et autres, et leurs effets sur la victime sont décrits dans le tableau 1. Les gaz irritants ont tendance à être plus solubles dans l'eau que les gaz plus toxiques pour le parenchyme pulmonaire. Les fumées toxiques sont plus dangereuses lorsqu'elles ont un seuil d'irritation élevé ; c'est-à-dire qu'il y a peu d'avertissement que la fumée est inhalée car il y a peu d'irritation.

Tableau 1. Résumé des irritants respiratoires

Chemical	Sources d'exposition	Propriétés importantes	Blessure produite	Niveau d'exposition dangereux inférieur à 15 min (PPM)
Acétaldéhyde	Plastiques, industrie du caoutchouc synthétique, produits de combustion	Pression de vapeur élevée ; haute solubilité dans l'eau	Lésion des voies respiratoires supérieures ; provoque rarement un œdème pulmonaire retardé
Acide acétique, acides organiques	Industrie chimique, électronique, produits de combustion	Soluble dans l'eau	Blessure aux yeux et aux voies respiratoires supérieures
Anhydrides d'acide	Industries des produits chimiques, des peintures et des plastiques ; composants des résines époxy	Soluble dans l'eau, hautement réactif, peut provoquer une sensibilisation allergique	Oculaire, lésion des voies respiratoires supérieures, bronchospasme ; hémorragie pulmonaire après exposition massive
L'acroléine	Plastiques, textiles, fabrication pharmaceutique, produits de combustion	Pression de vapeur élevée, solubilité dans l'eau intermédiaire, extrêmement irritant	Lésion diffuse des voies respiratoires et du parenchyme
Ammoniac	Fabrication d'engrais, d'aliments pour animaux, de produits chimiques et de produits pharmaceutiques	Gaz alcalin, très grande solubilité dans l'eau	Brûlure principalement oculaire et des voies respiratoires supérieures ; une exposition massive peut provoquer une bronchectasie	500
Trichlorure d'antimoine, pentachlorure d'antimoine	Alliages, catalyseurs organiques	Peu soluble, blessure probablement due à l'ion halogénure	Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique
Béryllium	Alliages (avec cuivre), céramiques; équipements électroniques, aérospatiaux et réacteurs nucléaires	Métal irritant, agit également comme un antigène pour favoriser une réponse granulomateuse à long terme	Lésion aiguë des voies respiratoires supérieures, trachéobronchite, pneumonite chimique	25 μg/m³
Boranes (diborane)	Carburant pour avions, fabrication de fongicides	Gaz soluble dans l'eau	Lésion des voies respiratoires supérieures, pneumonite avec exposition massive
Bromure d'hydrogène	raffinement pétrolier		Lésion des voies respiratoires supérieures, pneumonite avec exposition massive
Bromure de méthyle	Réfrigération, fumigation de produits	Gaz moyennement soluble	Lésion des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite, dépression du SNC et convulsions
Cadmium	Alliages avec Zn et Pb, galvanoplastie, batteries, insecticides	Effets respiratoires aigus et chroniques	Trachéobronchite, œdème pulmonaire (souvent d'apparition retardée de 24 à 48 heures) ; une exposition chronique à de faibles niveaux entraîne des changements inflammatoires et de l'emphysème	100
Oxyde de calcium, hydroxyde de calcium	Chaux, photographie, bronzage, insecticides	Modérément caustique, doses très élevées requises pour la toxicité	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite
Chlore	Blanchiment, formation de composés chlorés, nettoyants ménagers	Solubilité intermédiaire dans l'eau	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite et œdème pulmonaire non cardiogénique	5-10
Chloroacétophénone	Agent de contrôle des foules, "gaz lacrymogène"	Les qualités irritantes sont utilisées pour neutraliser; agent alkylant	Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, lésions des voies respiratoires inférieures et du parenchyme avec exposition massive	1-10
o-Chlorobenzomalo- nitrile	Agent de contrôle des foules, "gaz lacrymogène"	Les qualités irritantes sont utilisées pour neutraliser	Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures, lésion des voies respiratoires inférieures avec exposition massive
Éthers chlorométhyliques	Solvants, utilisés dans la fabrication d'autres composés organiques		Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, également cancérigène des voies respiratoires
Chloropicrine	Fabrication de produits chimiques, composant de fumigation	Ancien gaz de la Première Guerre mondiale	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures	15
Acide chromique (Cr(IV))	Soudage, placage	Irritant soluble dans l'eau, sensibilisant allergique	Inflammation et ulcération nasale, rhinite, pneumonite avec exposition massive
Cobalt	Alliages haute température, aimants permanents, outils en métal dur (avec carbure de tungstène)	Irritant non spécifique, également sensibilisant allergique	Bronchospasme aigu et/ou pneumonite ; une exposition chronique peut provoquer une fibrose pulmonaire
Formaldéhyde	Fabrication de mousse isolante, de contreplaqué, de textiles, de papier, d'engrais, de résines ; agents d'embaumement; produits de combustion	Très soluble dans l'eau, rapidement métabolisé; agit principalement par stimulation nerveuse sensorielle ; sensibilisation signalée	Irritation des yeux et des voies respiratoires supérieures ; bronchospasme en cas d'exposition sévère ; dermatite de contact chez les personnes sensibilisées	3
Acide chlorhydrique	Raffinage des métaux, fabrication de caoutchouc, fabrication de composés organiques, matériaux photographiques	Très soluble dans l'eau	Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures, inflammation des voies respiratoires inférieures uniquement en cas d'exposition massive	100
Acide hydrofluorique	Catalyseur chimique, pesticides, blanchiment, soudure, gravure	Hautement soluble dans l'eau, oxydant puissant et rapide, abaisse le calcium sérique en cas d'exposition massive	Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, trachéobronchite et pneumonite avec exposition massive	20
Isocyanates	Fabrication de polyuréthane ; des peintures; produits herbicides et insecticides; laminage, ameublement, émaillage, travail de la résine	Composés organiques de faible poids moléculaire, irritants, provoquent une sensibilisation chez les personnes sensibles	Inflammation oculaire, supérieure et inférieure ; asthme, pneumopathie d'hypersensibilité chez les personnes sensibilisées	0.1
Hydrure de lithium	Alliages, céramiques, électronique, catalyseurs chimiques	Faible solubilité, hautement réactif	Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique
Mercury	Électrolyse, extraction de minerai et d'amalgame, fabrication électronique	Aucun symptôme respiratoire en cas d'exposition chronique de faible niveau	Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite, effets sur le SNC, les reins et systémiques	1.1 mg/m³
Nickel carbonyle	Raffinage du nickel, galvanoplastie, réactifs chimiques	Toxine puissante	Irritation des voies respiratoires inférieures, pneumonite, effets toxiques systémiques retardés	8 μg/m³
Dioxyde d'azote	Silos après stockage de céréales neuves, fabrication d'engrais, soudage à l'arc, produits de combustion	Faible solubilité dans l'eau, gaz brun à haute concentration	Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire non cardiogénique, bronchiolite d'apparition retardée	50
moutardes azotées; moutardes au soufre	Gaz militaires	Provoque des blessures graves, propriétés vésicantes	Inflammation oculaire, des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite	20 mg / m³ (N) 1mg/m³ (S)
Tétroxyde d'osmium	Raffinage du cuivre, alliage avec l'iridium, catalyseur pour la synthèse de stéroïdes et la formation d'ammoniac	L'osmium métallique est inerte, le tétraoxyde se forme lorsqu'il est chauffé dans l'air	Irritation sévère des yeux et des voies respiratoires supérieures ; atteinte rénale transitoire	1 mg/m³
Ozone	Soudage à l'arc, photocopieuses, blanchiment du papier	Gaz à odeur douce, solubilité modérée dans l'eau	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures ; les asthmatiques plus sensibles	1
Phosgène	Fabrication de pesticides et d'autres produits chimiques, soudage à l'arc, décapage de peinture	Peu soluble dans l'eau, n'irrite pas les voies respiratoires à faible dose	Inflammation et pneumonite des voies respiratoires supérieures ; œdème pulmonaire retardé à faible dose	2
Sulfures phosphoriques	Production d'insecticides, composés inflammables, allumettes		Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures
Chlorures phosphoriques	Fabrication de composés organiques chlorés, colorants, additifs essence	Forme de l'acide phosphorique et de l'acide chlorhydrique au contact des surfaces muqueuses	Inflammation des yeux et des voies respiratoires supérieures	10 mg/m³
Dioxyde de sélénium	Fusion du cuivre ou du nickel, chauffage des alliages de sélénium	Fort vessicant, forme de l'acide sélénieux (H²Référencement³) sur les surfaces muqueuses	Inflammation oculaire et des voies aériennes supérieures, oedème pulmonaire en exposition massive
Séléniure d'hydrogène	Raffinage du cuivre, production d'acide sulfurique	Soluble dans l'eau; l'exposition aux composés de sélénium donne lieu à une haleine à odeur d'ail	Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire retardé
Styrène	Fabrication de polystyrène et résines, polymères	Très irritant	Inflammation oculaire, des voies respiratoires supérieures et inférieures, troubles neurologiques	600
le dioxyde de soufre	Raffinage du pétrole, usines de pâte à papier, usines de réfrigération, fabrication de sulfite de sodium	Gaz hautement soluble dans l'eau	Inflammation des voies respiratoires supérieures, bronchoconstriction, pneumonite en cas d'exposition massive	100
Tétrachlorure de titane	Teintures, pigments, écriture du ciel	Les ions chlorure forment du HCl sur la muqueuse	Lésion des voies respiratoires supérieures
Hexafluorure d'uranium	Décapants métalliques, scellants pour sols, peintures en aérosol	Toxicité probable des ions chlorure	Lésion des voies respiratoires supérieures et inférieures, bronchospasme, pneumonite
Pentoxyde de vanadium	Nettoyage de réservoirs d'huile, métallurgie		Symptômes oculaires, des voies respiratoires supérieures et inférieures	70
Chlorure de zinc	Grenades fumigènes, artillerie	Plus grave que l'exposition à l'oxyde de zinc	Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, fièvre, pneumopathie d'apparition retardée	200
Tétrachlorure de zirconium	Pigments, catalyseurs	Toxicité des ions chlorure	Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite

On pense que cette condition résulte d'une inflammation persistante avec réduction de la perméabilité de la couche de cellules épithéliales ou du seuil de conductance réduit pour les terminaisons nerveuses sous-épithéliales. Adapté de Sheppard 1988 ; Graham 1994; Rom 1992; Blanc et Schwartz 1994 ; Némery 1990; Skornik 1988.

La nature et l'étendue de la réaction à un irritant dépendent des propriétés physiques du gaz ou de l'aérosol, de la concentration et de la durée d'exposition, ainsi que d'autres variables telles que la température, l'humidité et la présence d'agents pathogènes ou d'autres gaz (Man et Hubert 1988). Des facteurs liés à l'hôte comme l'âge (Cabral-Anderson, Evans et Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson et Freeman 1977), une exposition antérieure (Tyler, Tyler et Last 1988), le niveau d'antioxydants (McMillan et Boyd 1982) et la présence d'une infection peuvent jouer un rôle dans la détermination des changements pathologiques observés. Ce large éventail de facteurs a rendu difficile l'étude systématique des effets pathogènes des irritants respiratoires.

Les irritants les mieux compris sont ceux qui infligent des lésions oxydatives. La majorité des irritants inhalés, y compris les polluants majeurs, agissent par oxydation ou donnent naissance à des composés qui agissent de cette manière. La plupart des fumées métalliques sont en fait des oxydes du métal chauffé ; ces oxydes provoquent des lésions oxydatives. Les oxydants endommagent les cellules principalement par peroxydation lipidique, et il peut y avoir d'autres mécanismes. Au niveau cellulaire, il y a initialement une perte assez spécifique des cellules ciliées de l'épithélium des voies respiratoires et des cellules épithéliales alvéolaires de type I, avec ensuite une violation de l'interface de jonction serrée entre les cellules épithéliales (Man et Hulbert 1988 ; Gordon, Salano et Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Cela conduit à des lésions sous-épithéliales et sous-muqueuses, avec une stimulation des muscles lisses et des terminaisons nerveuses afférentes sensorielles parasympathiques provoquant une bronchoconstriction (Holgate, Beasley et Twentyman 1987 ; Boucher 1981). Une réponse inflammatoire s'ensuit (Hogg 1981), et les neutrophiles et les éosinophiles libèrent des médiateurs qui provoquent d'autres lésions oxydatives (Castleman et al. 1980). Les pneumocytes de type II et les cellules cuboïdes agissent comme des cellules souches pour la réparation (Keenan, Combs et McDowell 1982 ; Keenan, Wilson et McDowell 1983).

D'autres mécanismes de lésion pulmonaire impliquent éventuellement la voie oxydative des dommages cellulaires, en particulier après que des dommages à la couche de cellules épithéliales protectrices se sont produits et qu'une réponse inflammatoire a été provoquée. Les mécanismes les plus couramment décrits sont présentés dans le tableau 2.

Tableau 2. Mécanismes des lésions pulmonaires par substances inhalées

Mécanisme de blessure	Exemples de composés	Dommages qui se produisent
Oxydation	Ozone, dioxyde d'azote, dioxyde de soufre, chlore, oxydes	Lésions épithéliales inégales des voies respiratoires, avec une perméabilité et une exposition accrues des terminaisons des fibres nerveuses ; perte de cils des cellules ciliées ; nécrose des pneumocytes de type I; formation de radicaux libres et liaison protéique ultérieure et peroxydation lipidique
Formation d'acide	Anhydride sulfureux, chlore, halogénures	Le gaz se dissout dans l'eau pour former un acide qui endommage les cellules épithéliales par oxydation ; action principalement sur les voies respiratoires supérieures
Formation alcaline	Ammoniac, oxyde de calcium, hydroxydes	Le gaz se dissout dans l'eau pour former une solution alcaline qui peut provoquer la liquéfaction des tissus ; lésions prédominantes des voies respiratoires supérieures, voies respiratoires inférieures en cas de forte exposition
Liaison protéique	Formaldéhyde	Les réactions avec les acides aminés conduisent à des intermédiaires toxiques avec des dommages à la couche de cellules épithéliales
Stimulation nerveuse afférente	Ammoniac, formaldéhyde	La stimulation directe des terminaisons nerveuses provoque des symptômes
Antigénicité	Platine, anhydrides d'acide	Les molécules de faible poids moléculaire servent d'haptènes chez les personnes sensibilisées
Stimulation de la réponse inflammatoire de l'hôte	Oxydes de cuivre et de zinc, lipoprotéines	Stimulation des cytokines et des médiateurs inflammatoires sans dommages cellulaires directs apparents
Formation de radicaux libres	Paraquat	Promotion de la formation ou du retard de la clairance des radicaux superoxydes, entraînant une peroxydation lipidique et des dommages oxydatifs
Clairance retardée des particules	Toute inhalation prolongée de poussière minérale	Submersion des escalators mucociliaires et des systèmes de macrophages alvéolaires avec des particules, conduisant à une réponse inflammatoire non spécifique

Les travailleurs exposés à de faibles niveaux d'irritants respiratoires peuvent présenter des symptômes subcliniques attribuables à une irritation des muqueuses, comme des larmoiements, des maux de gorge, un écoulement nasal et de la toux. Avec une exposition importante, la sensation supplémentaire d'essoufflement incitera souvent un médecin. Il est important d'obtenir de bons antécédents médicaux afin de déterminer la composition probable de l'exposition, la quantité d'exposition et la période de temps pendant laquelle l'exposition a eu lieu. Des signes d'œdème laryngé, y compris un enrouement et un stridor, doivent être recherchés, et les poumons doivent être examinés à la recherche de signes d'atteinte des voies respiratoires inférieures ou du parenchyme. L'évaluation des voies respiratoires et de la fonction pulmonaire, ainsi que la radiographie thoracique, sont importantes dans la prise en charge à court terme. Une laryngoscopie peut être indiquée pour évaluer les voies respiratoires.

Si les voies respiratoires sont menacées, le patient doit subir une intubation et des soins de soutien. Les patients présentant des signes d'œdème laryngé doivent être observés pendant au moins 12 heures pour s'assurer que le processus est auto-limité. Le bronchospasme doit être traité par des β-agonistes et, s'il est réfractaire, par des corticostéroïdes intraveineux. Les muqueuses buccales et oculaires irritées doivent être soigneusement irriguées. Les patients présentant des crépitements à l'examen ou des anomalies radiographiques thoraciques doivent être hospitalisés pour observation en raison de la possibilité d'une pneumonie ou d'un œdème pulmonaire. Ces patients sont à risque de surinfection bactérienne ; néanmoins, aucun bénéfice n'a été démontré par l'utilisation d'antibiotiques prophylactiques.

L'écrasante majorité des patients qui survivent à l'agression initiale se rétablissent complètement des expositions irritantes. Les chances de séquelles à long terme sont plus probables avec une blessure initiale plus importante. Le terme syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS) a été appliquée à la persistance des symptômes de type asthmatique suite à une exposition aiguë à des irritants respiratoires (Brooks, Weiss et Bernstein 1985).

Des expositions de haut niveau aux alcalis et aux acides peuvent causer des brûlures des voies respiratoires supérieures et inférieures qui conduisent à des maladies chroniques. L'ammoniac est connu pour provoquer des bronchectasies (Kass et al. 1972); le chlore gazeux (qui devient du HCl dans la muqueuse) causerait des maladies pulmonaires obstructives (Donelly et Fitzgerald 1990; Das et Blanc 1993). Des expositions chroniques de faible niveau à des irritants peuvent causer des symptômes continus au niveau des yeux et des voies respiratoires supérieures (Korn, Dockery et Speizer 1987), mais la détérioration de la fonction pulmonaire n'a pas été documentée de façon concluante. Les études sur les effets des irritants chroniques de faible intensité sur la fonction des voies respiratoires sont entravées par un manque de suivi à long terme, confondus par le tabagisme, «l'effet du travailleur en bonne santé» et l'effet clinique réel minimal, voire inexistant (Brooks et Kalica 1987).

Une fois qu'un patient se remet de la blessure initiale, un suivi régulier par un médecin est nécessaire. De toute évidence, il devrait y avoir un effort pour enquêter sur le lieu de travail et évaluer les précautions respiratoires, la ventilation et le confinement des irritants coupables.

Produits chimiques toxiques

Les produits chimiques toxiques pour les poumons comprennent la plupart des irritants respiratoires étant donné une exposition suffisamment élevée, mais il existe de nombreux produits chimiques qui causent des lésions pulmonaires parenchymateuses importantes malgré des propriétés irritantes faibles à modérées. Ces composés travaillent leurs effets par des mécanismes passés en revue dans le tableau 3 et discutés ci-dessus. Les toxines pulmonaires ont tendance à être moins solubles dans l'eau que les irritants des voies respiratoires supérieures. Des exemples de toxines pulmonaires et leurs sources d'exposition sont passés en revue dans le tableau 3.

Tableau 3. Composés capables de toxicité pulmonaire après une exposition faible à modérée

Composant	Sources d'exposition	Phytotoxicité
L'acroléine	Plastiques, textiles, fabrication pharmaceutique, produits de combustion	Lésion diffuse des voies respiratoires et du parenchyme
trichlorure d'antimoine; antimoine pentachlorure	Alliages, catalyseurs organiques	Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique
Cadmium	Alliages avec zinc et plomb, galvanoplastie, batteries, insecticides	Trachéobronchite, œdème pulmonaire (d'apparition souvent retardée de 24 à 48 heures), lésions rénales : protéinurie tubulaire
Chloropicrine	Fabrication de produits chimiques, composants de fumigants	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures
Chlore	Blanchiment, formation de composés chlorés, nettoyants ménagers	Inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, pneumonite et œdème pulmonaire non cardiogénique
Sulfure d'hydrogène	Puits de gaz naturel, mines, fumier	Irritation des yeux, des voies respiratoires supérieures et inférieures, œdème pulmonaire retardé, asphyxie par hypoxie tissulaire systémique
Hydrure de lithium	Alliages, céramiques, électronique, catalyseurs chimiques	Pneumopathie, œdème pulmonaire non cardiogénique
Isocyanate de méthyle	Synthèse de pesticides	Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, œdème pulmonaire
Mercury	Électrolyse, extraction de minerai et d'amalgame, fabrication électronique	Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite, effets sur le SNC, les reins et systémiques
Nickel carbonyle	Raffinage du nickel, galvanoplastie, réactifs chimiques	Irritation des voies respiratoires inférieures, pneumonite, effets toxiques systémiques retardés
Dioxyde d'azote	Silos après stockage de céréales neuves, fabrication d'engrais, soudage à l'arc ; produits de combustion	Inflammation oculaire et des voies respiratoires supérieures, œdème pulmonaire non cardiogénique, bronchiolite d'apparition retardée
Moutardes à l'azote, soufre moutardes	Agents militaires, vésicants	Inflammation des yeux et des voies respiratoires, pneumonite
Paraquat	Herbicides (ingérés)	Dommages sélectifs aux pneumocytes de type 2 conduisant à RADS, fibrose pulmonaire ; insuffisance rénale, irritation gastro-intestinale
Phosgène	Fabrication de pesticides et d'autres produits chimiques, soudage à l'arc, décapage de peinture	Inflammation et pneumonite des voies respiratoires supérieures ; œdème pulmonaire retardé à faible dose
Chlorure de zinc	Grenades fumigènes, artillerie	Irritation des voies respiratoires supérieures et inférieures, fièvre, pneumopathie d'apparition retardée

Un groupe de toxines inhalables est appelé asphyxiants. Lorsqu'ils sont présents à des concentrations suffisamment élevées, les asphyxiants, le dioxyde de carbone, le méthane et l'azote, déplacent l'oxygène et étouffent la victime. Le cyanure d'hydrogène, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène agissent en inhibant la respiration cellulaire malgré un apport adéquat d'oxygène aux poumons. Les toxines inhalées non asphyxiantes endommagent les organes cibles, provoquant une grande variété de problèmes de santé et de mortalité.

La prise en charge médicale des toxines pulmonaires inhalées est similaire à la prise en charge des irritants respiratoires. Ces toxines ne provoquent souvent pas leur effet clinique maximal pendant plusieurs heures après l'exposition ; une surveillance pendant la nuit peut être indiquée pour les composés connus pour provoquer un œdème pulmonaire d'apparition retardée. Étant donné que le traitement des toxines systémiques dépasse le cadre de ce chapitre, le lecteur est renvoyé aux discussions sur les toxines individuelles ailleurs dans ce chapitre. Encyclopédie et dans d'autres textes sur le sujet (Goldfrank et al. 1990 ; Ellenhorn et Barceloux 1988).

Fièvres par inhalation

Certaines expositions par inhalation survenant dans divers contextes professionnels peuvent entraîner des affections grippales débilitantes qui durent quelques heures. Celles-ci sont collectivement appelées fièvres par inhalation. Malgré la sévérité des symptômes, la toxicité semble être auto-limitée dans la plupart des cas, et il existe peu de données suggérant des séquelles à long terme. Une exposition massive à des composés incitatifs peut provoquer une réaction plus sévère impliquant une pneumonite et un œdème pulmonaire ; ces cas rares sont considérés comme plus compliqués que la simple fièvre par inhalation.

Les fièvres par inhalation ont en commun la caractéristique de non-spécificité : le syndrome peut être produit chez presque n'importe qui, étant donné une exposition adéquate à l'agent incitatif. La sensibilisation n'est pas requise et aucune exposition préalable n'est nécessaire. Certains des syndromes présentent le phénomène de tolérance; c'est-à-dire qu'avec une exposition répétée régulière, les symptômes ne se produisent pas. On pense que cet effet est lié à une activité accrue des mécanismes de clairance, mais il n'a pas été suffisamment étudié.

Syndrome toxique des poussières organiques

Syndrome toxique des poussières organiques (ODTS) est un terme général désignant les symptômes pseudo-grippaux spontanément résolutifs qui surviennent après une forte exposition aux poussières organiques. Le syndrome englobe un large éventail de maladies fébriles aiguës dont les noms dérivent des tâches spécifiques qui conduisent à l'exposition à la poussière. Les symptômes n'apparaissent qu'après une exposition massive à la poussière organique, et la plupart des individus ainsi exposés développeront le syndrome.

Le syndrome toxique des poussières organiques était auparavant appelé mycotoxicose pulmonaire, en raison de son étiologie putative dans l'action des spores de moisissures et actinomycètes. Chez certains patients, on peut cultiver des espèces de Aspergillus, Penicillium, et mésophile et thermophile actinomycètes (Emmanuel, Marx et Ault 1975 ; Emmanuel, Marx et Ault 1989). Plus récemment, il a été proposé que les endotoxines bactériennes jouent un rôle au moins aussi important. Le syndrome a été provoqué expérimentalement par l'inhalation d'endotoxine dérivée de Agglomérans d'Enterobacter, un composant majeur de la poussière organique (Rylander, Bake et Fischer 1989). Les niveaux d'endotoxines ont été mesurés dans l'environnement de la ferme, avec des niveaux allant de 0.01 à 100 μg/m³. De nombreux échantillons avaient un niveau supérieur à 0.2 μg/m³, qui est le niveau auquel des effets cliniques sont connus (May, Stallones et Darrow 1989). On suppose que les cytokines, telles que l'IL-1, peuvent médier les effets systémiques, étant donné ce que l'on sait déjà sur la libération d'IL-1 par les macrophages alvéolaires en présence d'endotoxine (Richerson 1990). Les mécanismes allergiques sont peu probables compte tenu de l'absence de besoin de sensibilisation et de l'exigence d'une forte exposition à la poussière.

Cliniquement, le patient présentera généralement des symptômes 2 à 8 heures après une exposition à des céréales (généralement moisies), du foin, du coton, du lin, du chanvre ou des copeaux de bois, ou lors de la manipulation de porcs (Do Pico 1992). Souvent, les symptômes commencent par une irritation des yeux et des muqueuses accompagnée d'une toux sèche, évoluant vers de la fièvre et des malaises, une oppression thoracique, des myalgies et des maux de tête. Le patient semble malade mais par ailleurs normal à l'examen physique. La leucocytose se produit fréquemment, avec des niveaux aussi élevés que 25,000 XNUMX globules blancs (WBC)/mm³. La radiographie du thorax est presque toujours normale. La spirométrie peut révéler un léger défaut obstructif. Dans les cas où une bronchoscopie à fibre optique a été réalisée et des lavages bronchiques ont été obtenus, une élévation des leucocytes a été constatée dans le liquide de lavage. Le pourcentage de neutrophiles était significativement plus élevé que la normale (Emmanuel, Marx et Ault 1989; Lecours, Laviolette et Cormier 1986). La bronchoscopie 1 à 4 semaines après l'événement montre une cellularité élevée persistante, principalement des lymphocytes.

Selon la nature de l'exposition, le diagnostic différentiel peut inclure une exposition à des gaz toxiques (tels que le dioxyde d'azote ou l'ammoniac), en particulier si l'épisode s'est produit dans un silo. Une pneumopathie d'hypersensibilité doit être envisagée, en particulier en cas d'anomalies significatives de la radiographie thoracique ou des tests de la fonction pulmonaire. La distinction entre la pneumopathie d'hypersensibilité (HP) et l'ODTS est importante : HP nécessitera un évitement strict de l'exposition et a un pronostic plus sombre, alors que l'ODTS a une évolution bénigne et auto-limitée. L'ODTS se distingue également de la HP car il survient plus fréquemment, nécessite des niveaux d'exposition à la poussière plus élevés, n'induit pas la libération d'anticorps sériques précipitants et (initialement) ne provoque pas l'alvéolite lymphocytaire caractéristique de la HP.

Les cas sont traités avec des antipyrétiques. Un rôle pour les stéroïdes n'a pas été préconisé étant donné la nature auto-limitée de la maladie. Les patients doivent être éduqués à éviter une exposition massive. L'effet à long terme des occurrences répétées est considéré comme négligeable; cependant, cette question n'a pas été suffisamment étudiée.

Fièvre de fumée de métal

La fièvre des fondeurs est une autre maladie pseudo-grippale spontanément résolutive qui se développe après une exposition par inhalation, dans ce cas à des vapeurs métalliques. Le syndrome se développe le plus souvent après l'inhalation d'oxyde de zinc, comme cela se produit dans les fonderies de laiton et lors de la fusion ou du soudage de métal galvanisé. Les oxydes de cuivre et de fer provoquent également des MFF, et des vapeurs d'aluminium, d'arsenic, de cadmium, de mercure, de cobalt, de chrome, d'argent, de manganèse, de sélénium et d'étain ont parfois été impliquées (Rose 1992). Les travailleurs développent une tachyphalaxie; c'est-à-dire que les symptômes n'apparaissent que lorsque l'exposition survient après plusieurs jours sans exposition, et non lorsqu'il y a des expositions répétées régulières. Une TLV de huit heures de 5 mg/m³ pour l'oxyde de zinc a été établie par l'Administration américaine de la sécurité et de la santé au travail (OSHA), mais des symptômes ont été provoqués expérimentalement après une exposition de deux heures à cette concentration (Gordon et al. 1992).

La pathogénie du MFF reste incertaine. L'apparition reproductible des symptômes quel que soit l'individu exposé plaide en faveur d'une sensibilisation immunitaire ou allergique spécifique. L'absence de symptômes associés à la libération d'histamine (bouffées vasomotrices, démangeaisons, respiration sifflante, urticaire) milite également contre la probabilité d'un mécanisme allergique. Paul Blanc et ses collaborateurs ont développé un modèle impliquant la libération de cytokines (Blanc et al. 1991 ; Blanc et al.1993). Ils ont mesuré les niveaux de facteur de nécrose tumorale (TNF) et des interleukines IL-1, IL-4, IL-6 et IL-8 dans le liquide lavé des poumons de 23 volontaires exposés expérimentalement à des vapeurs d'oxyde de zinc (Blanc et al. 1993). Les volontaires ont développé des niveaux élevés de TNF dans leur liquide de lavage bronchoalvéolaire (BAL) 3 heures après l'exposition. Vingt heures plus tard, des niveaux élevés d'IL-8 (un puissant attractif pour les neutrophiles) et une alvéolite neutrophile impressionnante ont été observés. Il a été démontré que le TNF, une cytokine capable de provoquer de la fièvre et de stimuler les cellules immunitaires, est libéré des monocytes en culture exposés au zinc (Scuderi 1990). En conséquence, la présence d'une augmentation du TNF dans les poumons explique l'apparition des symptômes observés dans le MFF. Le TNF est connu pour stimuler la libération d'IL-6 et d'IL-8, dans une période de temps corrélée avec les pics des cytokines dans le liquide BAL de ces volontaires. Le recrutement de ces cytokines peut expliquer l'alvéolite des neutrophiles qui s'ensuit et les symptômes pseudo-grippaux qui caractérisent le MFF. Pourquoi l'alvéolite disparaît si rapidement reste un mystère.

Les symptômes commencent 3 à 10 heures après l'exposition. Au départ, il peut y avoir un goût métallique sucré dans la bouche, accompagné d'une aggravation de la toux sèche et d'un essoufflement. De la fièvre et des frissons se développent souvent et le travailleur se sent mal. L'examen physique est par ailleurs sans particularité. L'évaluation en laboratoire montre une hyperleucocytose et une radiographie thoracique normale. Les études de la fonction pulmonaire peuvent montrer un FEF légèrement réduit_25-75 et niveaux DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Avec une bonne anamnèse, le diagnostic est facilement établi et le travailleur peut être traité de manière symptomatique avec des antipyrétiques. Les symptômes et les anomalies cliniques disparaissent en 24 à 48 heures. Dans le cas contraire, les étiologies bactériennes et virales des symptômes doivent être envisagées. En cas d'exposition extrême ou d'exposition impliquant une contamination par des toxines telles que le chlorure de zinc, le cadmium ou le mercure, le MFF peut être le signe avant-coureur d'une pneumonie chimique clinique qui évoluera au cours des 2 jours suivants (Blount 1990). Ces cas peuvent présenter des infiltrats diffus sur une radiographie pulmonaire et des signes d'œdème pulmonaire et d'insuffisance respiratoire. Bien que cette possibilité doive être envisagée lors de l'évaluation initiale d'un patient exposé, une telle évolution fulminante est inhabituelle et non caractéristique d'une MFF non compliquée.

Le MFF ne nécessite pas une sensibilité spécifique de l'individu pour les fumées métalliques ; cela indique plutôt un contrôle environnemental inadéquat. Le problème d'exposition doit être résolu pour prévenir les symptômes récurrents. Bien que le syndrome soit considéré comme bénin, les effets à long terme des épisodes répétés de MFF n'ont pas été suffisamment étudiés.

Fièvre des fumées de polymères

La fièvre des polymères est une maladie fébrile spontanément résolutive semblable à la FFM, mais causée par l'inhalation de produits de pyrolyse de fluoropolymères, y compris le polytétrafluoroéthane (PTFE ; noms commerciaux Teflon, Fluon, Halon). Le PTFE est largement utilisé pour ses propriétés lubrifiantes, sa stabilité thermique et ses propriétés d'isolation électrique. Il est inoffensif s'il n'est pas chauffé au-dessus de 30 °C, lorsqu'il commence à libérer des produits de dégradation (Shusterman 1993). Cette situation se produit lors du soudage de matériaux revêtus de PTFE, du chauffage du PTFE avec un bord d'outil lors d'un usinage à grande vitesse, de l'utilisation de machines de moulage ou d'extrusion (Rose 1992) et rarement lors d'une chirurgie endotrachéale au laser (Rom 1992a).

Une cause fréquente de fièvre des polymères a été découverte après une période de travail classique de détective en santé publique au début des années 1970 (Wegman et Peters 1974; Kuntz et McCord 1974). Les travailleurs du textile développaient des maladies fébriles spontanément résolutives avec des expositions au formaldéhyde, à l'ammoniac et aux fibres de nylon; ils n'ont pas été exposés aux vapeurs de fluoropolymère mais ont manipulé du polymère broyé. Après avoir constaté que les niveaux d'exposition des autres agents étiologiques possibles se situaient dans des limites acceptables, les travaux sur les polymères fluorés ont été examinés de plus près. Il s'est avéré que seuls les fumeurs de cigarettes travaillant avec le fluoropolymère étaient symptomatiques. On a émis l'hypothèse que les cigarettes étaient contaminées par du fluoropolymère sur les mains du travailleur, puis que le produit était brûlé sur la cigarette lorsqu'elle était fumée, exposant le travailleur à des vapeurs toxiques. Après l'interdiction de fumer sur le lieu de travail et l'établissement de règles strictes de lavage des mains, aucune autre maladie n'a été signalée (Wegman et Peters 1974). Depuis, ce phénomène a été rapporté après avoir travaillé avec des composés imperméabilisants, des composés de démoulage (Albrecht et Bryant 1987) et après avoir utilisé certains types de fart de ski (Strom et Alexandersen 1990).

La pathogenèse de la fièvre des polymères n'est pas connue. On pense qu'elle est similaire aux autres fièvres par inhalation en raison de sa présentation similaire et de sa réponse immunitaire apparemment non spécifique. Il n'y a eu aucune étude expérimentale humaine; cependant, les rats et les oiseaux développent tous deux de graves lésions épithéliales alvéolaires lors de l'exposition aux produits de pyrolyse du PTFE (Wells, Slocombe et Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Une mesure précise de la fonction pulmonaire ou des changements de liquide BAL n'a pas été effectuée.

Les symptômes apparaissent plusieurs heures après l'exposition, et il n'y a pas d'effet de tolérance ou de tachyphalaxie comme on le voit dans le MFF. La faiblesse et les myalgies sont suivies de fièvre et de frissons. Il y a souvent une oppression thoracique et de la toux. L'examen physique est généralement par ailleurs normal. Une hyperleucocytose est souvent observée et la radiographie thoracique est généralement normale. Les symptômes disparaissent spontanément en 12 à 48 heures. Il y a eu quelques cas de personnes développant un œdème pulmonaire après exposition; en général, on pense que les fumées de PTFE sont plus toxiques que les fumées de zinc ou de cuivre en ce qu'elles provoquent la FFM (Shusterman 1993 ; Brubaker 1977).Un dysfonctionnement chronique des voies respiratoires a été rapporté chez des personnes ayant eu plusieurs épisodes de fièvre des polymères (Williams, Atkinson et Patchefsky 1974).

Le diagnostic de la fièvre des polymères nécessite une anamnèse minutieuse avec une forte suspicion clinique. Après avoir déterminé la source des produits de pyrolyse du PTFE, des efforts doivent être faits pour éviter une exposition ultérieure. Les règles obligatoires de lavage des mains et l'élimination du tabagisme sur le lieu de travail ont effectivement éliminé les cas liés aux cigarettes contaminées. Les travailleurs qui ont eu plusieurs épisodes de fièvre des polymères ou d'œdème pulmonaire associé doivent bénéficier d'un suivi médical à long terme.

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