Maladie du béryllium

Lundi, Février 28 2011 21: 36

Maladie du béryllium

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La bérylliose est un trouble systémique impliquant plusieurs organes, les manifestations pulmonaires étant les plus importantes et les plus courantes. Il se produit lors d'une exposition au béryllium sous sa forme d'alliage ou dans l'un de ses divers composés chimiques. La voie d'exposition est l'inhalation et la maladie peut être aiguë ou chronique. La maladie aiguë est extrêmement rare actuellement, et aucune n'a été signalée depuis la première utilisation industrielle généralisée du béryllium dans les années 1940 après la mise en œuvre de mesures d'hygiène industrielle pour limiter les expositions à fortes doses. La bérylliose chronique continue d'être signalée.

Béryllium, alliages et composés

Le béryllium, une substance industrielle soupçonnée d'avoir un potentiel cancérigène, se distingue par sa légèreté, sa haute résistance à la traction et sa résistance à la corrosion. Le tableau 1 décrit les propriétés du béryllium et de ses composés.

Tableau 1. Propriétés du béryllium et de ses composés

	Laits en poudre poids	Autres ingrédients la gravité	Point de fusion/d'ébullition (°C)	Solubilité	Description
Béryllium (Be)	9.01 (aw)	1.85	1,298 ± 5 / 2,970	-	Métal gris à argenté
Oxyde de béryllium (BeO)	25	3.02	2,530 30±XNUMX/—	Soluble dans les acides et les alcalis ; insoluble dans l'eau	Poudre amorphe blanche
Fluorure de béryllium¹ (BeF₂ )	47.02	1.99	Sublime 800 °C	Facilement soluble dans l'eau; peu soluble dans l'alcool éthylique	Solide hygroscopique
Chlorure de béryllium² (BeCl₂ )	79.9	1.90	405/520	Très soluble dans l'eau; soluble dans l'alcool éthylique, le benzène, l'éther éthylique et le sulfure de carbone	Cristaux déliquescents blancs ou légèrement jaunes
Nitrate de béryllium³ (Soyez(NON₃ )₂· 3H₂ O)	187.08	1.56	60/142	Soluble dans l'eau et l'alcool éthylique	Cristaux déliquescents blancs à légèrement jaunes
Nitrure de béryllium⁴ (Être₃N₂ )	55.06	-	2,200 100±XNUMX/—	-	Cristaux blancs durs et réfractaires
Sulfate de béryllium hydrater⁵ (BeSO₄· 4H₂ O)	177.2	1.71	100/-	Soluble dans l'eau; insoluble dans l'alcool éthylique	Cristaux incolores

¹ Le fluorure de béryllium est obtenu par la décompensation à 900–950 ºC du fluorure d'ammonium et de béryllium. Son utilisation principale est dans la production de béryllium métallique par réduction avec du magnésium.
² Le chlorure de béryllium est fabriqué en faisant passer du chlore sur un mélange d'oxyde de béryllium et de carbone.
³ Le nitrate de béryllium est produit par l'action de l'acide nitrique sur l'oxyde de béryllium. Il est utilisé comme réactif chimique et comme durcisseur du manteau de gaz.
⁴ Le nitrure de béryllium est préparé en chauffant de la poudre de béryllium métallique dans une atmosphère d'azote sans oxygène à 700–1,400 14 ºC. Il est utilisé dans les réactions d'énergie atomique, y compris la production de l'isotope radioactif du carbone carbone-XNUMX.
⁵ Le sulfate de béryllium hydraté est produit en traitant le minerai fritté avec de l'acide sulfurique concentré. Il est utilisé dans la production de béryllium métallique par le procédé au sulfate.

Sources

Béryl (3BeO·Al₂O₃·6SiO₂) est la principale source commerciale de béryllium, le plus abondant des minéraux contenant de fortes concentrations d'oxyde de béryllium (10 à 13%). Les principales sources de béryl se trouvent en Argentine, au Brésil, en Inde, au Zimbabwe et en République sud-africaine. Aux États-Unis, le béryl se trouve dans le Colorado, le Dakota du Sud, le Nouveau-Mexique et l'Utah. La Bertrandite, un minerai à faible teneur (0.1 à 3%) avec une teneur en béryllium soluble dans l'acide, est maintenant extraite et traitée dans l'Utah.

Production

Les deux méthodes les plus importantes pour extraire le béryllium du minerai sont le procédé au sulfate et le procédé au fluorure.

Dans le procédé au sulfate, le béryl broyé est fondu dans un four à arc à 1,65°C et versé dans un courant d'eau à grande vitesse pour former une fritte. Après traitement thermique, la fritte est broyée dans un broyeur à boulets et mélangée à de l'acide sulfurique concentré pour former une bouillie qui est pulvérisée sous forme de jet dans un broyeur à sulfater rotatif chauffé directement. Le béryllium, maintenant sous une forme soluble dans l'eau, est lixivié de la boue et de l'hydroxyde d'ammonium est ajouté à la liqueur de lixiviation, qui est ensuite introduite dans un cristalliseur où l'alun d'ammonium est cristallisé. Des agents chélatants sont ajoutés à la liqueur pour maintenir le fer et le nickel en solution, de l'hydroxyde de sodium est ensuite ajouté et le béryllate de sodium ainsi formé est hydrolysé pour précipiter l'hydroxyde de béryllium. Ce dernier produit peut être converti en fluorure de béryllium pour une réduction par le magnésium en béryllium métallique, ou en chlorure de béryllium pour une réduction électrolytique.

Dans le procédé au fluorure (figure 1), un mélange briqueté de minerai broyé, de silicofluorure de sodium et de carbonate de sodium est fritté dans un four à sole tournante. Le matériau fritté est concassé, broyé et lixivié. De la soude est ajoutée à la solution de fluorure de béryllium ainsi obtenue et le précipité d'hydroxyde de béryllium est filtré dans un filtre rotatif. Le béryllium métallique est obtenu comme dans le procédé précédent par réduction au magnésium du fluorure de béryllium ou par électrolyse du chlorure de béryllium.

Figure 1. Production d'oxyde de béryllium par le procédé au fluorure

Utilisations

Le béryllium est utilisé dans des alliages avec un certain nombre de métaux, notamment l'acier, le nickel, le magnésium, le zinc et l'aluminium, l'alliage le plus largement utilisé étant le béryllium-cuivre - appelé proprement "un bronze" - qui a une résistance à la traction élevée et une capacité de durcissement. par traitement thermique. Les bronzes au béryllium sont utilisés dans les outils anti-étincelles, les pièces d'interrupteurs électriques, les ressorts de montre, les diaphragmes, les cales, les cames et les bagues.

L'une des plus grandes utilisations du métal est comme modérateur des neutrons thermiques dans les réacteurs nucléaires et comme réflecteur pour réduire la fuite de neutrons du cœur du réacteur. Une source mixte uranium-béryllium est souvent utilisée comme source de neutrons. Sous forme de feuille, le béryllium est utilisé comme matériau de fenêtre dans les tubes à rayons X. Sa légèreté, son module d'élasticité élevé et sa stabilité à la chaleur en font un matériau attractif pour l'industrie aéronautique et aérospatiale.

L'oxyde de béryllium est fabriqué en chauffant du nitrate ou de l'hydroxyde de béryllium.

Il est utilisé dans la fabrication de céramiques, de matériaux réfractaires et d'autres composés de béryllium. Il a été utilisé pour la fabrication de luminophores pour lampes fluorescentes jusqu'à ce que l'incidence de la maladie du béryllium dans l'industrie entraîne l'abandon de son utilisation à cette fin (en 1949 aux États-Unis).

Dangers

Les risques d'incendie et de santé sont associés aux procédés impliquant du béryllium. La poudre de béryllium finement divisée brûlera, le degré de combustibilité étant fonction de la taille des particules. Des incendies se sont produits dans des unités de filtration des poussières et lors du soudage de conduits de ventilation dans lesquels du béryllium finement divisé était présent.

Le béryllium et ses composés sont des substances hautement toxiques. Le béryllium peut affecter tous les systèmes organiques, bien que le principal organe impliqué soit le poumon. Le béryllium provoque une maladie systémique par inhalation et peut se distribuer largement dans tout le corps après absorption par les poumons. Peu de béryllium est absorbé par le tractus gastro-intestinal. Le béryllium peut provoquer une irritation cutanée et son introduction traumatique dans le tissu sous-cutané peut provoquer une irritation locale et la formation de granulomes.

Pathogénèse

Le béryllium sous toutes ses formes, à l'exception du minerai de béryl, a été associé à des maladies. La voie d'entrée est par inhalation et dans la maladie aiguë, il y a un effet toxique direct à la fois sur la muqueuse nasopharyngée et sur celle de l'ensemble de l'arbre trachéobronchique, provoquant un œdème et une inflammation. Dans les poumons, il provoque une pneumonite chimique aiguë. La principale forme de toxicité du béryllium à l'heure actuelle est la bérylliose chronique. Un type d'hypersensibilité retardée spécifique au béryllium est la principale voie de maladie chronique. L'entrée de béryllium dans le système par les poumons entraîne la prolifération de CD spécifiques⁺ lymphocytes, le béryllium jouant le rôle d'antigène spécifique, soit seul, soit sous forme d'haptène via une voie du récepteur de l'interleukine-2 (IL2). La sensibilité individuelle au béryllium peut donc être expliquée sur la base du CD individuel⁺ réponse. La libération de lymphokines à partir des lymphocytes activés peut alors conduire à la formation de granulomes et au recrutement de macrophages. Le béryllium peut être transporté vers des sites à l'extérieur des poumons où il peut provoquer la formation de granulomes. Le béryllium est libéré lentement de différents sites et il est excrété par les reins. Cette libération lente peut se produire sur une période de 20 à 30 ans. La chronicité et la latence de la maladie peuvent probablement s'expliquer sur la base d'un métabolisme lent et d'un phénomène de libération. Les mécanismes immunitaires impliqués dans la pathogenèse de la bérylliose permettent également des approches spécifiques de diagnostic, qui seront discutées ci-dessous.

Histopathologie

La principale découverte pathologique dans la bérylliose est la formation de granulomes non caséeux dans les poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres sites. Des études histopathologiques des poumons de patients atteints de bérylliose aiguë ont montré un schéma non spécifique de bronchite et de pneumonite aiguës et subaiguës. Dans la bérylliose chronique, il existe divers degrés d'infiltration lymphocytaire de l'interstitium pulmonaire et de formation de granulomes non caséeux (figure 2).

Figure 2. Tissu pulmonaire chez un patient atteint de bérylliose chronique

Les granulomes et l'infiltration de cellules rondes sont visibles

De nombreux granulomes sont situés dans les zones péribronchiolaires. De plus, il peut y avoir des histiocytes, des plasmocytes et des cellules géantes avec des corps d'inclusion calcifiants. S'il s'agit uniquement de formation de granulome, le pronostic à long terme est meilleur. L'histologie du poumon dans la bérylliose chronique est indiscernable de celle de la sarcoïdose. Des granulomes non caséeux se trouvent également dans les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, les muscles et la peau.

Manifestations cliniques

Blessures cutanées

Les sels acides de béryllium provoquent une dermatite de contact allergique. Ces lésions peuvent être érythémateuses, papuleuses ou papulo-vésiculaires, sont généralement prurigineuses et se trouvent sur les parties exposées du corps. Il y a généralement un délai de 2 semaines entre la première exposition et l'apparition de la dermatite, sauf en cas d'expositions importantes, où une réaction d'irritation peut être immédiate. Ce délai est considéré comme le temps nécessaire pour développer l'état d'hypersensibilité.

L'implantation accidentelle de béryllium métallique ou de cristaux d'un composé soluble de béryllium dans une abrasion, une fissure de la peau ou sous l'ongle peut provoquer une zone indurée avec suppuration centrale. Des granulomes peuvent également se former sur ces sites.

La conjonctivite et la dermatite peuvent survenir seules ou ensemble. En cas de conjonctivite, l'œdème périorbitaire peut être sévère.

Maladie aiguë

La rhinopharyngite au béryllium est caractérisée par des muqueuses enflées et hyperémiques, des points de saignement, des fissures et une ulcération. La perforation de la cloison nasale a été décrite. Le retrait de l'exposition entraîne l'inversion de ce processus inflammatoire en 3 à 6 semaines.

L'atteinte de la trachée et de l'arbre bronchique suite à une exposition à des niveaux plus élevés de béryllium provoque une toux non productive, des douleurs sous-sternales et un essoufflement modéré. Le rhonchi et/ou les râles peuvent être audibles et la radiographie du thorax peut montrer des marques bronchovasculaires accrues. Le caractère et la vitesse d'apparition ainsi que la gravité de ces signes et symptômes dépendent de la qualité et de la quantité d'exposition. La récupération doit être attendue dans un délai de 1 à 4 semaines si le travailleur est soustrait à une nouvelle exposition.

L'utilisation de stéroïdes est très utile pour contrer la maladie aiguë. Aucun nouveau cas de maladie aiguë n'a été signalé au registre américain des cas de béryllium depuis plus de 30 ans. Le registre, qui a été lancé par Harriet Hardy en 1952, compte près de 1,000 212 dossiers, parmi lesquels figurent XNUMX cas aigus. Presque tous ces événements sont survenus dans l'industrie de la fabrication de lampes fluorescentes. Quarante-quatre sujets atteints de la maladie aiguë ont ensuite développé une maladie chronique.

Maladie chronique du béryllium

La bérylliose chronique est une maladie granulomateuse pulmonaire et systémique causée par l'inhalation de béryllium. La latence de la maladie peut être de 1 à 30 ans, survenant le plus souvent 10 à 15 ans après la première exposition. La bérylliose chronique a une évolution variable avec des exacerbations et des rémissions dans ses manifestations cliniques. Cependant, la maladie est généralement progressive. Il y a eu quelques cas d'anomalies radiographiques pulmonaires avec une évolution clinique stable et sans symptômes significatifs.

La dyspnée d'effort est le symptôme le plus courant de la bérylliose chronique. Les autres symptômes sont la toux, la fatigue, la perte de poids, les douleurs thoraciques et les arthralgies. Les signes physiques peuvent être tout à fait normaux ou peuvent inclure des crépitements bibasilaires, une lymphadénopathie, des lésions cutanées, une hépatosplénomégalie et un hippocratisme digital. Des signes d'hypertension pulmonaire peuvent être présents dans une maladie grave et ancienne.

Des calculs rénaux et une hyperuricémie peuvent survenir chez certains patients et de rares cas d'hypertrophie de la glande parotide et d'atteinte du système nerveux central ont été rapportés. Les manifestations cliniques de la bérylliose chronique sont très similaires à celles de la sarcoïdose.

Caractéristiques radiologiques

Le profil radiographique de la bérylliose chronique est aspécifique et s'apparente à celui que l'on peut observer dans la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire idiopathique, la tuberculose, les mycoses et la maladie des poussières (figure 3). Au début de l'évolution de la maladie, les films peuvent montrer des densités granulaires, nodulaires ou linéaires. Ces anomalies peuvent augmenter, diminuer ou rester inchangées, avec ou sans fibrose. L'atteinte du lobe supérieur est fréquente. L'adénopathie hilaire, observée chez environ un tiers des patients, est généralement bilatérale et accompagnée de marbrures des champs pulmonaires. L'absence de modifications pulmonaires en présence d'adénopathies est une considération différentielle relative mais non absolue en faveur de la sarcoïdose par opposition à la bérylliose chronique. Des adénopathies hilaires unilatérales ont été rapportées, mais elles sont assez rares.

Figure 3. Radiographie thoracique d'un patient atteint de bérylliose chronique, montrant des infiltrats fibronodulaires diffus et un hila proéminent

L'image radiographique ne correspond pas bien à l'état clinique et ne reflète pas les aspects qualitatifs ou quantitatifs particuliers de l'exposition causale.

Tests de la fonction pulmonaire

Les données du registre des cas de béryllium montrent que 3 modèles de déficience peuvent être trouvés dans la bérylliose chronique. Sur 41 patients étudiés sur une période moyenne de 23 ans après une exposition initiale au béryllium, 20 % présentaient un défaut restrictif, 36 % présentaient un défaut interstitiel (volumes pulmonaires et débits d'air normaux mais capacité de diffusion du monoxyde de carbone réduite), 39 % avaient un défaut obstructif et 5% étaient normaux. Le schéma obstructif, qui s'est produit à la fois chez les fumeurs et les non-fumeurs, était associé à des granulomes dans la région péribronchique. Cette étude a indiqué que le modèle de déficience affecte le pronostic. Les patients présentant un défaut interstitiel ont obtenu les meilleurs résultats, avec le moins de détérioration sur un intervalle de cinq ans. Les patients présentant des défauts obstructifs et restrictifs ont vu leur déficience s'aggraver malgré la corticothérapie.

Des études de la fonction pulmonaire chez des travailleurs de l'extraction du béryllium qui étaient asymptomatiques ont montré la présence d'une hypoxémie artérielle légère. Cela s'est produit généralement au cours des 10 premières années d'exposition. Chez les travailleurs exposés au béryllium pendant 20 ans ou plus, il y a eu une réduction de la capacité vitale forcée (FVC) et du volume expiratoire forcé en une seconde (FEV₁). Ces résultats suggèrent que l'hypoxémie légère initiale pourrait être due à l'alvéolite précoce et qu'avec une exposition et un intervalle de temps supplémentaires, la réduction du VEMS₁ et la CVF pourrait représenter la formation de fibrose et de granulome.

Autres tests de laboratoire

Des tests de laboratoire anormaux non spécifiques ont été rapportés dans la bérylliose chronique et comprennent une vitesse de sédimentation élevée, une érythrocytose, une augmentation des taux de gammaglobuline, une hyperuricémie et une hypercalcémie.

Le test cutané de Kveim est négatif dans la bérylliose, alors qu'il peut être positif dans la sarcoïdose. Le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est généralement normal dans la bérylliose, mais peut être augmenté chez 60 % ou plus des patients atteints de sarcoïdose active.

Diagnostic

Le diagnostic de la bérylliose chronique pendant de nombreuses années était basé sur les critères développés par le registre des cas de béryllium, qui comprenaient :

des antécédents d'exposition importante au béryllium
preuve de maladie des voies respiratoires inférieures
radiographie pulmonaire anormale avec maladie fibronodulaire interstitielle
tests de la fonction pulmonaire anormaux avec diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
changements pathologiques compatibles avec l'exposition au béryllium dans les ganglions lymphatiques pulmonaires ou thoraciques
la présence de béryllium dans les tissus.

Quatre des six critères devaient être remplis et auraient dû inclure (1) ou (6). Depuis les années 1980, les progrès de l'immunologie ont permis de poser le diagnostic de la bérylliose sans avoir besoin de prélèvements tissulaires pour l'examen histologique ou l'analyse du béryllium. La transformation des lymphocytes dans le sang en réponse à l'exposition au béryllium (comme dans le test de transformation des lymphocytes, LTT) ou des lymphocytes du lavage bronchoalvéolaire (BAL) a été proposée par Newman et al. (1989) comme outils diagnostiques utiles pour diagnostiquer la bérylliose chez les sujets exposés. Leurs données suggèrent qu'un LTT sanguin positif indique une sensibilisation. Cependant, des données récentes montrent que le LTT sanguin n'est pas bien corrélé avec la maladie pulmonaire. La transformation lymphocytaire BAL est bien mieux corrélée avec une fonction pulmonaire anormale et n'est pas bien corrélée avec des anomalies concomitantes dans le LTT sanguin. Ainsi, pour poser un diagnostic de bérylliose, il faut une combinaison d'anomalies cliniques, radiologiques et de la fonction pulmonaire et un LTT positif dans le BAL. Un LTT sanguin positif n'est pas en soi un diagnostic. L'analyse par microsonde de petits échantillons de tissus pour le béryllium est une autre innovation récente qui pourrait aider au diagnostic de la maladie dans de petits échantillons de tissus pulmonaires obtenus par biopsie pulmonaire transbronchique.

La sarcoïdose est le trouble ressemblant le plus à la bérylliose chronique, et la différenciation peut être difficile. Jusqu'à présent, aucune maladie osseuse kystique ou atteinte de l'œil ou des amygdales n'est apparue dans la bérylliose chronique. De même, le test de Kveim est négatif dans la bérylliose. Les tests cutanés pour démontrer la sensibilisation au béryllium ne sont pas recommandés, car le test lui-même est sensibilisant, peut éventuellement déclencher des réactions systémiques chez les personnes sensibilisées et n'établit pas en soi que la maladie présentée est nécessairement liée au béryllium.

Des approches immunologiques plus sophistiquées dans le diagnostic différentiel devraient permettre une meilleure différenciation de la sarcoïdose à l'avenir.

Pronostic

Le pronostic de la bérylliose chronique s'est modifié favorablement au cours des années; il a été suggéré que les délais d'apparition plus longs observés chez les travailleurs au béryllium pourraient refléter une exposition plus faible ou une charge corporelle en béryllium plus faible, entraînant une évolution clinique plus douce. Les preuves cliniques montrent que la corticothérapie, si elle est utilisée dès l'apparition d'un handicap mesurable, à des doses adéquates pendant des périodes suffisamment longues, a amélioré l'état clinique de nombreux patients, permettant à certains d'entre eux de reprendre un travail utile. Il n'y a aucune preuve claire que les stéroïdes aient guéri l'empoisonnement chronique au béryllium.

Béryllium et cancer

Chez les animaux, le béryllium administré expérimentalement est un cancérogène, provoquant un sarcome ostéogénique après injection intraveineuse chez le lapin et un cancer du poumon après inhalation chez le rat et le singe. La question de savoir si le béryllium peut être cancérogène pour l'homme est une question controversée. Certaines études épidémiologiques ont suggéré une association, notamment après une bérylliose aiguë. Cette conclusion a été contestée par d'autres. On peut conclure que le béryllium est cancérigène chez les animaux et qu'il peut y avoir un lien entre le cancer du poumon et le béryllium chez l'homme, en particulier chez ceux atteints de la maladie aiguë.

Mesures de sécurité et de santé

Les précautions de sécurité et de santé doivent couvrir le risque d'incendie ainsi que le danger de toxicité beaucoup plus grave.

Prévention d'incendies

Des dispositions doivent être prises pour éviter d'éventuelles sources d'inflammation, telles que des étincelles ou des arcs d'appareils électriques, des frottements, etc., à proximité de la poudre de béryllium finement divisée. L'équipement dans lequel cette poudre a été présente doit être vidé et nettoyé avant d'utiliser de l'acétylène ou un appareil de soudage électrique. La poudre de béryllium ultrafine, sans oxyde, préparée sous gaz inerte est susceptible de s'enflammer spontanément au contact de l'air.

Une poudre sèche appropriée, et non de l'eau, doit être utilisée pour éteindre un feu de béryllium. Un équipement de protection individuelle complet, y compris un équipement de protection respiratoire, doit être porté et les pompiers doivent se laver ensuite et faire laver leurs vêtements séparément.

Protection de santé

Les procédés au béryllium doivent être menés de manière soigneusement contrôlée pour protéger à la fois le travailleur et la population en général. Le principal risque prend la forme d'une contamination aéroportée et le processus et l'installation doivent être conçus pour générer le moins de poussière ou de fumée possible. Les procédés par voie humide doivent être utilisés au lieu des procédés par voie sèche, et les ingrédients des préparations contenant du béryllium doivent être unifiés sous forme de suspensions aqueuses plutôt que sous forme de poudres sèches ; dans la mesure du possible, l'usine doit être conçue comme des groupes d'unités fermées séparées. La concentration admissible de béryllium dans l'atmosphère est si faible qu'une enceinte doit être appliquée même aux processus humides, sinon les éclaboussures et les déversements qui s'échappent peuvent se dessécher et la poussière peut pénétrer dans l'atmosphère.

Les opérations à partir desquelles de la poussière peut se dégager doivent être menées dans des zones avec un degré maximal d'enceinte compatible avec les besoins de manipulation. Certaines opérations sont effectuées dans des boîtes à gants, mais beaucoup d'autres sont effectuées dans des enceintes munies d'une ventilation par aspiration similaire à celle installée dans les sorbonnes chimiques. Les opérations d'usinage peuvent être ventilées par des systèmes d'extraction locaux à grande vitesse et à faible volume ou par des enceintes à capot avec ventilation par aspiration.

Pour vérifier l'efficacité de ces mesures de précaution, la surveillance de l'atmosphère doit être effectuée de manière à pouvoir calculer l'exposition moyenne quotidienne des travailleurs au béryllium inhalable. La zone de travail doit être nettoyée régulièrement à l'aide d'un aspirateur approprié ou d'une vadrouille humide. Les processus de béryllium doivent être séparés des autres opérations de l'usine.

Un équipement de protection individuelle devrait être fourni aux travailleurs engagés dans les procédés au béryllium. Lorsqu'ils sont pleinement employés dans des procédés impliquant la manipulation de composés de béryllium ou dans des procédés associés à l'extraction du métal du minerai, il convient de prévoir un changement complet de vêtements afin que les travailleurs ne rentrent pas chez eux avec des vêtements dans lesquels ils j'ai travaillé. Des dispositions devraient être prises pour le lavage en toute sécurité de ces vêtements de travail, et des combinaisons de protection devraient être fournies même aux travailleurs de la blanchisserie pour s'assurer qu'eux aussi ne sont pas exposés à des risques. Ces dispositions ne doivent pas être laissées aux procédures normales de blanchiment à domicile. Des cas d'empoisonnement au béryllium dans les familles des travailleurs ont été attribués à des travailleurs qui ont ramené chez eux des vêtements contaminés ou les ont portés à la maison.

Une norme de santé au travail de 2μg/m³, proposé en 1949 par un comité opérant sous les auspices de la Commission américaine de l'énergie atomique, continue d'être largement observé. Les interprétations existantes permettent généralement des fluctuations jusqu'à un « plafond » de 5 μg/m³ tant que la moyenne pondérée dans le temps n'est pas dépassée. De plus, un « pic maximal acceptable au-dessus de la concentration plafond pour un quart de travail de huit heures » de 25 μg/m³ jusqu'à 30 min est également autorisée. Ces niveaux opérationnels sont réalisables dans la pratique industrielle actuelle, et il n'y a aucune preuve d'expérience néfaste pour la santé parmi les personnes travaillant dans un environnement ainsi contrôlé. En raison d'un lien possible entre le béryllium et le cancer du poumon, il a été suggéré que la limite autorisée soit réduite à 1 μg/m³, mais aucune suite officielle n'a été donnée à cette suggestion aux États-Unis.

La population à risque de développer la maladie du béryllium est celle qui, d'une manière ou d'une autre, traite le béryllium lors de son extraction ou de son utilisation ultérieure. Cependant, quelques cas « de quartier » ont été rapportés à une distance de 1 à 2 km des usines d'extraction de béryllium.

Les examens médicaux préalables à l'embauche et périodiques des travailleurs exposés au béryllium et à ses composés sont obligatoires dans un certain nombre de pays. L'évaluation recommandée comprend un questionnaire respiratoire annuel, une radiographie pulmonaire et des tests de la fonction pulmonaire. Avec les progrès de l'immunologie, le LTT peut également devenir une évaluation de routine, bien qu'à l'heure actuelle, il n'y ait pas suffisamment de données disponibles pour recommander son utilisation en routine. Avec des signes de béryllium, il est déconseillé de permettre à un travailleur d'être exposé davantage au béryllium, même si le lieu de travail répond aux critères de seuil de concentration de béryllium dans l'air.

Traitement

L'étape majeure du traitement consiste à éviter toute exposition ultérieure au béryllium. Les corticostéroïdes sont le principal mode de traitement de la bérylliose chronique. Les corticostéroïdes semblent modifier favorablement l'évolution de la maladie mais ne la "guérissent" pas.

Les corticostéroïdes doivent être démarrés quotidiennement avec une dose relativement élevée de prednisone de 0.5 à 1 mg par kg ou plus, et poursuivis jusqu'à ce qu'une amélioration se produise ou qu'aucune autre détérioration des tests cliniques ou de la fonction pulmonaire ne se produise. Cela prend généralement 4 à 6 semaines. Une réduction lente des stéroïdes est recommandée, et éventuellement un traitement un jour sur deux peut être possible. La thérapie aux stéroïdes devient généralement une nécessité à vie.

D'autres mesures de soutien telles que l'oxygène supplémentaire, les diurétiques, les digitaliques et les antibiotiques (en cas d'infection) sont indiquées en fonction de l'état clinique du patient. L'immunisation contre la grippe et le pneumocoque doit également être envisagée, comme pour tout patient atteint d'une maladie respiratoire chronique.

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Références du système respiratoire

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders et MJ Hensley. 1989. La fonte de l'aluminium cause-t-elle des maladies pulmonaires? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg et P Harber. 1988. Symptômes, fonction ventilatoire et expositions environnementales chez les travailleurs du ciment Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young et DH Bowden. 1988. Relation entre les lésions épithéliales alvéolaires et la réparation de l'indication de la fibrose pulmonaire. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. La silice est-elle cancérigène ? Occup Med 42 : 50-52.

Alberts, WM et GA Do Pico. 1996. Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (revue). Coffre 109:1618-1626.
Albrecht, WN et CJ Bryant. 1987. Fièvre des fumées de polymère associée au tabagisme et utilisation d'un spray de démoulage contenant du polytétrafluoroéthylène. J Occup Med 29:817-819.

Conférence américaine des hygiénistes industriels gouvernementaux (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valeurs limites d'exposition et indices d'exposition biologique. Cincinnati, Ohio : ACGIH.

Société thoracique américaine (ATS). 1987 Normes pour le diagnostic et les soins des patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et d'asthme. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalisation de la spirométrie : mise à jour de 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152 : 1107-1137.

Antman, K et J Aisner. 1987. Malignité liée à l'amiante. Orlando : Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson et T Delaney. 1993. Mésothéliome bénin et malin. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, édité par VTJ DeVita, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.
Institut de l'amiante. 1995. Centre de documentation : Montréal, Canada.

Attfield, MD et K Morring. 1992. Une enquête sur la relation entre la pneumoconiose des travailleurs du charbon et l'exposition à la poussière chez les mineurs de charbon américains. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Données britanniques sur la pneumoconiose des mineurs de charbon et pertinence pour les conditions américaines. Am J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD et RB Althouse. 1992. Données de surveillance sur la pneumoconiose des mineurs de charbon américains, 1970 à 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage et M Ström. 1991. Exposition à la poussière dans la maladie cœliaque : une étude cas-témoin. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs et P Greenwald. 1991. Facteurs socio-économiques et incidence du cancer chez les Noirs et les Blancs. J Natl Cancer Inst 83 : 551-557.

Beaumont, généraliste. 1991. Réduction des barbes de carbure de silicium en suspension dans l'air grâce à des améliorations de processus. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, M. 1989. Expositions professionnelles : preuve d'une association causale avec la maladie pulmonaire obstructive chronique. Suis Rev Respir Dis. 140 : S85-S91.

—. 1991. L'épidémiologie de l'asbestose. Dans Mineral Fibers and Health, édité par D Liddell et K Miller. Boca Raton : CRC Press.

—. 1992. Exposition professionnelle et maladie chronique des voies respiratoires. Type. 13 en médecine environnementale et du travail. Boston : Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the Workplace, édité par IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo et D Bernstein. Marcel Deker.

—. 1994. Pneumoconioses. Type. 66 dans A Textbook of Respiratory Medicine, édité par JF Murray et J Nadel. Philadelphie : WB Saunders.

Becklake, MR et B Case. 1994. Charge de fibres et maladies pulmonaires liées à l'amiante : Déterminants des relations dose-réponse. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, M. et coll. 1988. Les relations entre les réponses aiguës et chroniques des voies respiratoires aux expositions professionnelles. Dans Pneumologie actuelle. Vol. 9, édité par DH Simmons. Chicago : Éditeurs médicaux de livre d'année.

Bégin, R, A Cantin et S Massé. 1989. Progrès récents dans la pathogenèse et l'évaluation clinique des pneumoconioses des poussières minérales : asbestose, silicose et pneumoconiose du charbon. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R et P Sébastien. 1989. Capacité de dépoussiérage alvéolaire en tant que déterminant de la susceptibilité individuelle à l'asbestose : oservations expérimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin et D Dalle. 1985. Caractéristiques cliniques du stade de l'alvéolite chez les travailleurs de l'amiante. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion et S Groleau. 1992. Progrès récents dans le diagnostic précoce de l'asbestose. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien et G Perrault. 1989. Pneumoconiose à carborundum. Poitrine 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt et R Rylander. 1990. Augmentation de l'activité procoagulante des monocytes sanguins chez les travailleurs des filatures de coton. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth et L Carpenter. 1987. Etudes épidémiologiques des travailleurs de l'industrie nucléaire. Dans Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation, édité par R Russell Jones et R Southwood. Chichester : Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo et D Bernstein. 1993. Asthme en milieu de travail. Marcel Deker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen et J Esteve. 1995. Survie des patients cancéreux en Europe : L'étude EUROCARE. Publications scientifiques du CIRC, n° 132. Lyon : CIRC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter et JBL Tombleson. 1973. Une étude des changements aigus et chroniques de la capacité ventilatoire des travailleurs de Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (éd.) 1990. Effets sanitaires des phyllosilicates. Série ASI OTAN Berlin: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien et M Bientz. 1979. Examen de certains facteurs pertinents pour l'évaluation de l'exposition aux poussières d'amiante. Dans The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, édité par A Berlin, AH Wolf et Y Hasegawa. Dordrecht : Martinus Nijhoff pour la Commission des Communautés européennes.

Bignon J, J Peto et R Saracci, (eds.) 1989. Exposition non professionnelle aux fibres minérales. Publications scientifiques du CIRC, n° 90. Lyon : CIRC.

Bisson, G, G Lamoureux et R Bégin. 1987. Analyse quantitative des poumons au gallium 67 pour évaluer l'activité inflammatoire dans les pneumoconioses. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD et DA Schwartz. 1994. Réponses pulmonaires aiguës aux expositions toxiques. In Respiratory Medicine, édité par JF Murray et JA Nadel. Philadelphie : WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein et HA Boushey. 1991. Un modèle humain expérimental d'une fièvre des fondeurs. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer et MS Bernstein. 1993. Cytokines dans la fièvre des fondeurs. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison et MP Wilderspin. 1975. Un cas d'empoisonnement au polytétrafluoroéthylène chez des calopsittes accompagné de fièvre des polymères chez le propriétaire. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Deux types de fièvre des fondeurs : légère ou grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter et C Zocchetti . 1992. Mortalité par cancer du poumon chez les travailleurs de la production européenne de fibres minérales artificielles - analyse de régression de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marqueurs biologiques et maladies pulmonaires professionnelles : troubles respiratoires induits par les poussières minérales. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mécanismes de la toxicité des voies respiratoires induite par les polluants. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. L'exposition à la poussière entraîne 359 usines utilisant de l'amiante dans 26 pays. Dans la septième conférence internationale sur la pneumoconiose du 23 au 26 août 1988. Actes, partie II. Washington, DC : DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinose : Asthme programmé dans l'industrie textile. Poumon 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock et IYR Adamson. 1989. La fibrose pulmonaire induite par la silice implique la réaction de particules avec des macrophages interstitiels plutôt qu'alvéolaires. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL et B Mayerick. 1986. Endotoxine et lésions pulmonaires. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Maladie pulmonaire induite par l'amiante. Environ Health Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins et RW O'Connor. 1981. Inhalation d'amiante chrysotile chez le rat : schéma de dépôt et réaction de l'épithélium alvéolaire et des macrophages pulmonaires. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni et P Bolsaitis. 1990. Preuve d'un mécanisme oxydatif pour l'activité hémolytique des particules de silice. Environ Health Persp 87 : 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Annuaire mondial et manuel des métaux durs et des matériaux durs. Londres : données internationales sur le carbure.

Brooks, SM et AR Kalica. 1987. Stratégies pour élucider la relation entre les expositions professionnelles et l'obstruction chronique des voies respiratoires. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss et IL Bernstein. 1985. Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS). Chest 88:376-384.

Browne, K. 1994. Troubles liés à l'amiante. Type. 14 dans Occupational Lung Disorders, édité par WR Parkes. Oxford : Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problèmes pulmonaires associés à l'utilisation de polytétrafluoroéthylène. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase et JL Konzen. 1993. Études récentes sur les fibres vitreuses artificielles : études d'inhalation chronique chez les animaux. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB et S Chinn. 1987. Développement d'un nouveau questionnaire pour mesurer la prévalence et la distribution de l'asthme. Poitrine 91:79S-83S.

Burrell, R et R Rylander. 1981. Un examen critique du rôle des précipitines dans la pneumopathie d'hypersensibilité. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Présence de fibres de carbure de silicium en suspension dans l'air lors de la production industrielle de carbure de silicium. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans et G Freeman. 1977. Effets du NO2 sur les poumons des rats vieillissants I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Symptômes aigus consécutifs au travail du foin. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Activité bronchique et symptômes liés au travail chez les agriculteurs. Am J Ind Med 27 : 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley et JL Hankinson. 1987. Endotoxine inhalée et diminution des valeurs spirométriques : une relation exposition-réponse pour la poussière de coton. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz et WS Tyler. 1980. Bronchiolite respiratoire aiguë - Une étude ultrastructurale et autoradiographique des lésions et du renouvellement des cellules épithéliales chez les singes rhésus exposés à l'ozone. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mécanisme de l'asthme professionnel dû au cèdre rouge de l'Ouest. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Évaluation de l'asthme en milieu de travail. Déclaration consensuelle de l'ACCP. Collège américain des médecins thoraciques. Chest 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M et JL Malo. 1994. Agents étiologiques dans l'asthme professionnel. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers et NE Breslow. 1993. Mortalité chez les travailleurs de l'industrie de la terre de diatomées. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins et C Fryar. 1992. Une étude cas-témoins des maladies respiratoires malignes et non malignes chez les employés d'une usine de fabrication de fibre de verre. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Analyse de la teneur en amiante des poumons. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC et G. Jacobson. 1977. Suivi radiographique de vingt et un ans de travailleurs de l'industrie de la diatomite. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan et H Weill. 1982. La pathologie des maladies associées à l'amiante des poumons et des cavités pleurales. Critères diagnostiques et système de notation proposé. Arch Pathol Lab Med 106 : 544-596.

Crystal, RG et JB West. 1991. Le Poumon. New York : Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins et GJW Smith. 1981. Pneumonie lipoïde causée par l'exposition au brouillard d'huile d'un laminoir tandem en acier. Am J Ind Med 2 : 51-58.

Dalal, NA, X Shi et V Vallyathan. 1990. Rôle des radicaux libres dans les mécanismes de l'hémolyse et de la peroxydation des lipides par la silice : RSE comparative et études de cytotoxicité. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R et PD Blanc. 1993. L'exposition au chlore gazeux et les poumons : une revue. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones et BG Miller. 1991. Études expérimentales chez le rat sur les effets de l'inhalation d'amiante couplée à l'inhalation de dioxyde de titane ou de quartz. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal et L Fine. 1991. Caractérisation de la santé respiratoire et des expositions chez un fabricant d'aimants permanents frittés. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. Dans Aedibus Birgittae. Rome.

Di Luzio, NR. 1985. Mise à jour sur les activités immunomodulatrices des glucanes. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Poupée, R et J Peto. 1985. Effets sur la santé de l'exposition à l'amiante. Londres, Health and Safety Commission London: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, édité par K Antman et J Aisner. Orlando, Floride : Grune & Stratton.

Donelly, SC et MX Fitzgerald. 1990. Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS) dû à une exposition aiguë au chlore. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson et R Rylander. 1989. Études sur l'environnement et la santé des travailleurs agricoles dans les porcheries suédoises. Brit J Ind Med 46:31-37.

Do Pico, Géorgie. 1992. Exposition dangereuse et maladies pulmonaires chez les travailleurs agricoles. Clin Chest Med 13 : 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault et P Sébastien. 1988. L'inhalation d'aluminium réduit la silicose dans un modèle ovin. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activation induite par l'endotoxine du métabolisme cérébral des catécholamines et de la sérotonine : comparaison avec l'interleukine.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton et GD Renzi. 1993. Fonction pulmonaire chez les travailleurs qui raffinent la roche phosphorée pour obtenir du phosphore élémentaire. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ et DG Barceloux. 1988. Toxicologie médicale. New York : Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx et B Ault. 1975. Mycotoxicose pulmonaire. Chest 67:293-297.

—. 1989. Syndrome toxique des poussières organiques (mycotoxicose pulmonaire) - Un examen de l'expérience dans le centre du Wisconsin. Dans Principles of Health and Safety in Agriculture, édité par JA Dosman et DW Cockcroft. Boca Raton : CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel et L Leenaerts. 1990. Paramètres anti-oxydants sanguins à différents stades de la pneumoconiose des travailleurs du charbon. Environ Health Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze et RW Leid. 1989. Stimulation du métabolisme de l'acide arachidonique dans les macrophages alvéolaires exposés à la silice. Exp Lung Res 15 : 511-526.

Agence de protection de l'environnement (EPA). 1987. Référence de surveillance de l'air ambiant et méthodes équivalentes. Federal Register 52:24727 (1987er juillet XNUMX).

Ernst et Zejda. 1991. Dans Mineral Fibers and Health, édité par D Liddell et K Miller. Boca Raton : CRC Press.

Comité européen de normalisation (CEN). 1991. Définitions des fractions de taille pour les mesures des particules en suspension dans l'air sur le lieu de travail. Rapport n° EN 481. Luxembourg : CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson et G Freeman. 1977. Effets du NO2 sur les poumons des rats vieillissants II. Exp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat et R Rylander. 1992. Toxicité pulmonaire aiguë du (13)-BD-glucane et de l'endotoxine inhalés. Actions des Agents 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré et RS Fraser. 1990. Diagnostic des maladies de la poitrine. Vol. III. Philadelphie : WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante et V Bolis. 1990. Fonctionnalités chimiques à la surface de la silice déterminant sa réactivité en cas d'inhalation. Formation et réactivité des radicaux de surface. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley et DM Griffith. 1992. Pneumoconiose au talc : Une étude pathologique et minéralogique. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic et K Browne. 1994. Risque pour la santé associé à l'amiante chrysotile. Un rapport d'un atelier tenu à Jersey, Îles Anglo-Normandes. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOUS. 1924. Nuages et fumées. New York : Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris et JG Armstrong. 1993. Cancer du poumon non à petites cellules. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, édité par VTJ DeVita, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin et MA Howland. 1990. Urgences toxicologiques de Goldfrank. Norwalk, Conn. : Appleton & Lange.
Goldstein, B et RE Rendall. 1987. L'utilisation prophylactique de polyvinylpyridine-N-oxyde (PVNO) chez les babouins exposés à la poussière de quartz. Recherche environnementale 42:469-481.

Goldstein, RH et A Fine. 1986. Réactions fibrotiques dans le poumon : L'activation du fibroblaste pulmonaire. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano et J Kleinerman. 1986. Altérations des jonctions serrées des épithéliums respiratoires après une exposition et une récupération à long terme au NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine et RB Schlesinger. 1992. Effets pulmonaires de l'oxyde de zinc inhalé chez des sujets humains, des cobayes, des rats et des lapins. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gaz et fumées nocifs. Dans Textbook of Pulmonary Diseases, édité par GL Baum et E Wolinsky. Boston : Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian et P Renkopf. 1992. La résistance à l'allumage par laser au dioxyde de carbone d'un nouveau tube endotrachéal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat et F MaraNo. 1993. Effet des particules minérales contenant du fer sur les cultures primaires de cellules épithéliales trachéales de lapin : implication possible du stress oxydatif. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy et A Thornton. 1983. Byssinose : Une étude transversale dans une usine textile australienne. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P et R Rylander. Exposition à la poussière de coton dans une salle de jeux expérimentale. Br J Ind Med 10 : 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiose au graphite. Revue des aspects étiologiques et épidémiologiques. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker et J Balmes. 1996. Maladies respiratoires professionnelles et environnementales. Saint-Louis : Mosby.

Institut des effets sur la santé - Recherche sur l'amiante. 1991. L'amiante dans les bâtiments publics et commerciaux : analyse documentaire et synthèse des connaissances actuelles. Cambridge, Mass. : Institut des effets sur la santé.

Heffner, JE et JE Repine. 1989. Stratégies pulmonaires de défense antioxydante. Am Rev Respir Dis 140 : 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante et A Cabenago. 1994. Les fonctionnalités de surface sont liées à la réponse biologique et au transport de la silice cristalline. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Henson, PM et RC Murphy. 1989. Médiateurs du processus inflammatoire. New York : Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minéraux, fibrose et poumon. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake et R Rylander. 1992. Réduction de la diffusion alvéolo-capillaire après inhalation d'endotoxines chez des sujets normaux. Chest 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas et FJ Wiles. 1988. Progression de la silicose en relation avec l'exposition à la poussière de silice. Am Occup Hyg 32 Suppl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir et N Muñoz. 1992. Cancer humain : épidémiologie et causes environnementales. Dans les monographies de Cambridge sur la recherche sur le cancer. Cambridge : Université de Cambridge. Presse.

Biches, WC. 1982. Technologie des aérosols : propriétés, comportement et mesure des particules en suspension dans l'air. New York : John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Surveillance des maladies professionnelles : asthme professionnel. Morb Mortal Weekly Rep 39:119-123.

Hog, JC. 1981. Perméabilité de la muqueuse bronchique et sa relation avec l'hyperréactivité des voies respiratoires. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley et OP Twentyman. 1987. La pathogenèse et l'importance de l'hyperréactivité bronchique dans les maladies des voies respiratoires. Clin Sei 73:561-572.

Holtzman, MJ. 1991. Métabolisme de l'acide arachidonique. Implications de la chimie biologique pour la fonction pulmonaire et la maladie. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM et H Weil. 1991. L'amiantose en tant que précurseur du cancer du poumon lié à l'amiante : Résultats d'une étude prospective sur la mortalité. Brit J Ind Med 48 : 229-233.

Hussain, MH, JA Dick et YS Kaplan. 1980. Pneumoconiose des terres rares. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass et EJ Glatstein. 1993. Cancer du poumon à petites cellules. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, édité par VTJ DeVita, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier et G Thériault. 1991. Etude descriptive des facteurs pronostiques influençant la survie des patients silicotiques compensés. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). 1971-1994. Monographies sur l'évaluation des risques cancérigènes pour l'homme. Vol. 1-58. Lyon : CIRC.

—. 1987. Monographies sur l'évaluation des risques cancérigènes pour l'homme, évaluations globales de la cancérogénicité : une mise à jour du CIRC
Monographies. Vol. 1-42. Lyon : CIRC. (Supplément 7.)

—. 1988. Fibres minérales artificielles et radon. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 43. Lyon : CIRC.

—. 1988. Radon. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 43. Lyon : CIRC.

—. 1989a. Gaz d'échappement des moteurs diesel et essence et certains nitroarènes. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 46. Lyon : CIRC.

—. 1989b. Exposition non professionnelle aux fibres minérales. Publications scientifiques du CIRC, n° 90. Lyon : CIRC.

—. 1989c. Certains solvants organiques, monomères de résine et composés apparentés, pigments et exposition professionnelle dans la fabrication de peinture et la peinture. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 47. Lyon : CIRC.

—. 1990a. Chrome et composés de chrome. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 49. Lyon : CIRC.

—. 1990b. Chrome, nickel et soudure. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 49. Lyon : CIRC.

—. 1990c. Nickel et composés de nickel. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 49. Lyon : CIRC.

—. 1991a. Eau potable chlorée; Sous-produits de chloration; Certains autres composés halogénés ; Cobalt et composés de cobalt. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 52. Lyon : CIRC.

—. 1991b. Expositions professionnelles lors de la pulvérisation et de l'application d'insecticides et de certains pesticides. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 53. Lyon : CIRC.

—. 1992. Expositions professionnelles aux brouillards et vapeurs d'acide sulfurique, d'autres acides inorganiques forts et d'autres produits chimiques industriels. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 54. Lyon : CIRC.

—. 1994a. Béryllium et composés de béryllium. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérigènes pour l'homme, n° 58. Lyon : CIRC.

—. 1994b. Béryllium, cadmium et composés du cadmium, mercure et industrie du verre. Monographies du CIRC sur l'évaluation des risques cancérogènes pour l'homme, n° 58. Lyon : CIRC.

—. 1995. Survie des patients cancéreux en Europe : L'étude EUROCARE. Publications scientifiques du CIRC, n° 132. Lyon : CIRC.

Commission internationale de protection radiologique (CIPR). 1994. Modèle des voies respiratoires humaines pour la protection radiologique. Publication n° 66. CIPR.

Bureau international du travail (BIT). 1980. Directives pour l'utilisation de la classification internationale de l'OIT des radiographies des pneumoconioses. Série Sécurité et santé au travail, n° 22. Genève : BIT.

—. 1985. Sixième rapport international sur la prévention et la suppression de la poussière dans les mines, les tunnels et les carrières 1973-1977. Série Sécurité et Santé au Travail, No.48. Genève : OIT.

Organisation internationale de normalisation (ISO). 1991. Qualité de l'air - Définitions des fractions granulométriques pour l'échantillonnage lié à la santé. Genève : ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm et BT Mossman. 1992. Expression d'enzymes antioxydantes dans les poumons de rat après inhalation d'amiante ou de silice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon et P Brochard. 1993. La cellule de mésothéliome et le mésothéliome. Passé, présent et futur. Conférence internationale, Paris, 20 sept. au 2 oct. 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler et EA Gaensler. 1990. Fibrose pulmonaire chez les travailleurs de l'oxyde d'aluminium. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley et AL Brooks. 1992. Activité in vitro des barbes de carbure de silicium par rapport à d'autres fibres industrielles utilisant quatre systèmes de culture cellulaire. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones et WH Lyle. 1982. Fibre de carbone : Résultats d'une enquête sur les travailleurs de la transformation et leur environnement dans une usine produisant du filament continu. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr et H Weill. 1979. Effet Mill et relations dose-réponse dans la byssinose. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior et A Weitzman. 1992. Le rôle des radicaux libres dans les maladies induites par l'amiante. Free Radical Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen et A Tossavainen. 1994. Plaques pleurales et exposition aux fibres minérales dans une population masculine d'autopsie urbaine. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry et M Holzer. 1972. Bronchiectasie suite à des brûlures ammoniacales des voies respiratoires. Coffre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova et LI Privalova. 1994. Prédiction de l'intensité comparative des changements pneumoconiotiques causés par l'exposition chronique par inhalation à des poussières de cytotoxicité différente au moyen d'un modèle mathématique. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs et EM McDowell. 1982. Régénération de l'épithélium trachéal du hamster après une blessure mécanique I, II, III. Virchow Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson et EM McDowell. 1983. Régénération de l'épithélium trachéal du hamster après une blessure mécanique IV. Virchow Archiv 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Radicaux libres en tant que médiateurs de lésions tissulaires et de maladies. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman et KB Kinsley. 1987. État de santé respiratoire des travailleurs de gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Cytokines du poumon. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley et JR Hoidal. 1989. Les poussières provoquant la pneumoconiose génèrent de l'OH et produisent une hémolyse en agissant comme des catalyseurs de fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH et RH Warshaw. 1992. Opacités irrégulières des poumons, asthme professionnel et dysfonctionnement des voies respiratoires chez les travailleurs de l'aluminium. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen et EO Terho. 1992. Poumon de fermier sévère à la suite d'un défi en milieu de travail. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund et P Magnus. 1994. Asthme de la salle des casseroles en aluminium : l'expérience norvégienne. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery et FE Speizer. 1987. Exposition professionnelle et symptômes respiratoires chroniques. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. Le modèle dosimétrique en épidémiologie professionnelle et environnementale. Occup Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann et J Serafin. 1987. Enquêtes sur les propriétés de surface des poussières de silice en ce qui concerne leur cytotoxicité. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC et LM Demers. 1992. Influence de la chimie de surface de la poussière minérale sur la production d'eicosanoïdes par le macrophage alvéolaire. J Tox Environ Health 35 : 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby et LM Demers. 1990. Effet de l'exposition à la poussière de charbon in vivo sur le métabolisme de l'acide arachidonique dans le macrophage alvéolaire du rat. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch et DG Remick. 1989. Aspects cellulaires et moléculaires de l'inflammation granulomateuse. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD et CP McCord. 1974. La fièvre des polymères. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless et R Bogoroch. 1991. Une étude de toxicité subchronique par inhalation chez des rats exposés à des moustaches de carbure de silicium. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin et E Blaschke. 1988. Exposition aux micro-organismes, modifications inflammatoires des voies respiratoires et réactions immunitaires chez les éleveurs laitiers asymptomatiques. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM et JH Baert. 1977. Clairance alvéolaire et rôle des lymphatiques pulmonaires. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, car il affecte physiquement les ouvriers des filatures de coton. Lancette II:648.

Lecours, R, M Laviolette et Y Cormier. 1986. Lavage bronchoalvéolaire dans la mycotoxicose pulmonaire (syndrome toxique des poussières organiques). Thorax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler et GL Kennedy. 1988. Réponse pulmonaire aux fibrilles synthétiques ultrafines de kevlar aramide après une exposition par inhalation de 2 ans chez le rat. Fonds Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin et P Gartside. 1994. Changements radiographiques chez les travailleurs fabriquant des fibres et des produits céramiques réfractaires. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu et R Bégin. 1992. L'exposition à la silice induit une cytotoxicité et une activité proliférative de type II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D et K Millers (éd.). 1991. Fibres minérales et santé. Floride, Boca Raton : CRC Press.
Lippman, M. 1988. Indices d'exposition à l'amiante. Recherche environnementale 46:86-92.

—. 1994. Dépôt et rétention des fibres inhalées : Effets sur l'incidence du cancer du poumon et du mésothéliome. Occup Environ Med 5 : 793-798.

Lockey, J et E James. 1995. Fibres synthétiques et silicates fibreux sans amiante. Type. 21 dans Occupational and Environmental Respiratory Diseases, édité par P Harber, MB Schenker et JR Balmes. Saint-Louis : Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland et M Goldberg. 1994. Mésothéliome pleural malin associé à l'exposition à la trémolite. Lancet 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau et J Dolovich. 1990. Prévalence de l'asthme professionnel et de la sensibilisation immunologique au psyllium chez le personnel de santé dans les hôpitaux de soins chroniques. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin et A Cartier. 1991. L'anamnèse clinique est-elle un moyen satisfaisant de diagnostiquer l'asthme professionnel ? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Homme, SFP et WC Hulbert. 1988. Réparation des voies respiratoires et adaptation aux blessures par inhalation. Dans Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, édité par J Locke. New York : Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prévention primaire des maladies pulmonaires professionnelles : un point de vue des États-Unis. Israël J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone et VL Henderson. 1990. Mortalité parmi une cohorte de travailleurs américains de fibres minérales synthétiques : suivi de 1985. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer et DR Luchtel. 1989. Une évaluation de la toxicité des composites de fibres de carbone pour les cellules pulmonaires in vitro et in vivo. Recherche environnementale 49:246-261.

May, JJ, L Stallones et D Darrow. 1989. Une étude de la poussière générée lors de l'ouverture du silo et son effet physiologique sur les travailleurs. Dans Principles of Health and Safety in Agriculture, édité par JA Dosman et DW Cockcroft. Boca Raton : CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan et PD Oldham. 1978. Fonction respiratoire chez les ardoisiers. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Conséquences pour la santé de l'exposition environnementale à l'amiante. Environ Health Persp 106 : 544-96.

McDonald, JC et AD McDonald. 1987. Épidémiologie du mésothéliome malin. In Asbestos-Related Malignancy, édité par K Antman et J Aisner. Orlando, Floride : Grune & Stratton.

—. 1991. Épidémiologie du mésothéliome. Dans Fibres Minérales et Santé. Boca Raton : CRC Press.

—. 1993. Mésothéliome : y a-t-il un contexte ? Dans The Mesothelioma Cell and Mesothelioma: Past, Present and Future, édité par MC Jaurand, J Bignon et P Brochard.

—. 1995. Chrysotile, trémolite et mésothéliome. Sciences 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald et P Sébastien. 1989. Mésothéliome et type de fibre d'amiante. Preuve d'analyses de tissus pulmonaires. Cancer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne et AD McDonald. 1993. La cohorte de naissance 1891-1920 des mineurs et meuniers québécois de chrystotile : mortalité 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD et GN Boyd. 1982. Le rôle des antioxydants et de l'alimentation dans la prévention ou le traitement des lésions microvasculaires pulmonaires induites par l'oxygène. Ann NY Acad Sei 384:535-543.

Conseil de recherches médicales. 1960. Questionnaire standardisé sur les symptômes respiratoires. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach et RSF Schilling. 1967. Byssinose chez les enrouleurs de l'industrie. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino et JD Hamilton. 1973. Études de réponse à la dose chez les travailleurs du textile en coton. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK et JC McDonald. 1994. Maladies respiratoires liées au travail au Royaume-Uni, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S et H Nordman. 1996. Asthme professionnel : Mesures de fréquence de quatre pays. Thorax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow et H Muhle. 1994. Surcharge pulmonaire, dosimétrie de la fibrose pulmonaire et leurs implications pour la norme sur les poussières respiratoires. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Utilisation sûre de la fibre aramide Kevlar dans les composites. Numéro spécial Appl Ind Hyg (décembre):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala et M Hakama. 1994. Incidence du cancer chez les mineurs d'amiante anthophyllite en Finlande. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon et R Sergysels. 1991. Exposition domestique aux endotoxines et sévérité clinique de l'asthme. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain et R Sergysels. 1995. Réponse inflammatoire du sang à l'endotoxine inhalée chez des sujets normaux. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer et R Rylander. 1983. Bactéries Gram-négatives sur le coton avec une référence particulière aux conditions climatiques. Am Ind Hyg Assoc J 44 : 100-104.

Académie nationale des sciences. 1988. Risques pour la santé du radon et d'autres émetteurs alpha déposés à l'intérieur. Washington, DC : Académie nationale des sciences.

—. 1990. Effets sur la santé de l'exposition à de faibles niveaux de rayonnement ionisant. Washington, DC : Académie nationale des sciences.

Programme national d'éducation sur l'asthme (NAEP). 1991. Rapport du groupe d'experts : Lignes directrices pour le diagnostic et la gestion de l'asthme. Bethesda, Md : Instituts nationaux de la santé (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicité des métaux et voies respiratoires. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay et PA Campbell. 1989. Altérations pathologiques et immunologiques dans les premiers stades de la bérylliose. Réexamen de la définition de la maladie et de son histoire naturelle. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. In Health Effects Institute-Asbestos Research: Amiante dans les bâtiments publics et commerciaux. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE et JR Hoidal. 1982. Fibrose pulmonaire et emphysème : réponses divergentes à une blessure commune. Sciences 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster et IJ Selikoff. 1981. Hémolyse du quartz en relation avec ses fonctionnalités de surface. Environ Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman et JC McDonald. 1982. Effets respiratoires d'une exposition prolongée à la poussière de gypse. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H et G Coates. 1987. Clairance pulmonaire du 99mTc-DTPA : Une évaluation non invasive de l'intégrité épithéliale. Poumon 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Troubles pulmonaires professionnels. Londres : Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani et J Ferlay. 1993. Estimations de l'incidence mondiale de dix-huit cancers majeurs en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J et PA Jenkins. 1963. Poumon du fermier : actinomycètes thermophiles comme source d'antigène « foin du poumon du fermier ». Lancet 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron et YM Clayton. 1962. Précipitines contre les extraits de foin et de moisissures dans le sérum de patients atteints de poumon de fermier, d'aspergillose, d'asthme et de sarcoïdose. Thorax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna et M Finulli. 1961. Le rôle des endotoxines bactériennes dans les maladies professionnelles causées par l'inhalation de poussières végétales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy et V Vallyathan. 1988. Pneumoconiose chez les travailleurs des électrodes de carbone. J Occup Med 30 : 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard et MC Jaurand. 1989. Production de radicaux oxygénés par réduction de l'oxygène résultant de l'activité de surface des fibres minérales. Dans Exposition non professionnelle aux fibres minérales, édité par J Bignon, J Peto et R Saracci. Publications scientifiques du CIRC, n°90. Lyon : CIRC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino et P Vassalli. 1990. Exigence du facteur de nécrose tumorale pour le développement de la fibrose pulmonaire induite par la silice. Nature 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons et G Auburtin. 1993. Marqueurs biologiques comme indicateurs d'exposition et de risque pneumoconiotique : étude prospective. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Enquêtes sur la maladie respiratoire des poussières chez les ouvriers de l'industrie cotonnière. Medical Research Council Special Report Series, n° 212. Londres : His Majesty's Stationery Office.

Preston, DL, H Kato, KJ Kopecky et S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Rapport technique. RERF TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin et JC Vernault. 1993. Volumes pulmonaires et débits ventilatoires forcés. Rapport du groupe de travail, Normalisation des tests de la fonction pulmonaire, Communauté européenne de l'acier et du charbon. Déclaration officielle de la Société respiratoire européenne. Eur Resp J 6(suppl 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Dépôt et clairance des particules inhalées. In Occupational Lung Disease, édité par BL Gee, WKC Morgan et GM Brooks. New York : Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Maladies des travailleurs). Dans Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Réactions pulmonaires à l'inhalation de poussière de moisissure chez les agriculteurs avec une référence particulière à la fièvre et à l'alvéolite allergique. Acta Universitatis Upsalienses. Thèses de la Faculté de médecine 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek et RFR Brown. 1991. Mécanismes biochimiques et cellulaires de la fibrose pulmonaire. Toxicol pathol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Pneumopathie d'hypersensibilité - pathologie et pathogenèse. Clin Rev Allergy 1 : 469-486.

—. 1990. Concepts unificateurs sous-jacents aux effets des expositions aux poussières organiques. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Pneumopathie d'hypersensibilité. Dans Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, édité par R Rylander et RR Jacobs. Chicago : Éditions Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz et DJ Stechschulte. 1989. Lignes directrices pour l'évaluation clinique de la pneumopathie d'hypersensibilité. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relation entre les cytokines des cellules inflammatoires et la gravité de la maladie chez les personnes exposées professionnellement à la poussière inorganique. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Médecine environnementale et du travail. Boston : Little, Brown & Co.

—. 1992b. Maladie pulmonaire induite par la laque pour cheveux. Dans Environmental and Occupational Medicine, édité par WN Rom. Boston : Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee et BF Craft. 1981. Problèmes de santé au travail et environnementaux de l'industrie en développement du schiste bitumineux : une revue. Am J Ind Med 2 : 247-260.

Rose, CS. 1992. Fièvres par inhalation. Dans Environmental and Occupational Medicine, édité par WN Rom. Boston : Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. Le rôle de l'endotoxine dans les réactions après exposition à la poussière de coton. Am J Ind Med 12 : 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer et IM Helander 1989. Fonction pulmonaire et symptômes après inhalation d'endotoxines. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R et R Bergström 1993. Réactivité bronchique chez les travailleurs du coton en relation avec l'exposition à la poussière et aux endotoxines. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham et Y Peterson. 1986. Effets sur la santé des poussières organiques en milieu agricole. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R et P Haglind. 1986. Exposition de travailleurs du coton dans une salle de jeux expérimentale en référence aux endotoxines en suspension dans l'air. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxine dans la poussière de coton et diminution de la fonction respiratoire chez les travailleurs du coton. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R et PG Holt. 1997. Modulation de la réponse immunitaire à l'allergène inhalé par co-exposition aux composants microbiens de la paroi cellulaire (13)-BD-glucane et endotoxine. Manuscrit.

Rylander, R et RR Jacobs. 1994. Poussières organiques : exposition, effets et prévention. Chicago : Éditions Lewis.

—. 1997. Endotoxine environnementale – Un document de critères. J Occup Environ Health 3 : 51-548.

Rylander, R et Y Peterson. 1990. Poussières organiques et maladies pulmonaires. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agents responsables des maladies liées à la poussière organique. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson et KJ Donham. 1990. Questionnaire évaluant l'exposition aux poussières organiques. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey et RR Jacobs. 1987. Effets après exposition aiguë et chronique à la poussière de coton - Les critères de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra et P Gaglione. 1982. Risque professionnel à long terme de pneumoconiose des terres rares. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. La pneumoconiose en Europe hier, aujourd'hui et demain. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto et GC Botta. 1992. Particules fibreuses et non fibreuses en suspension dans une usine de fabrication de carbure de silicium. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison et WK Hong. 1993. Tumeurs de la cavité nasale et des sinus paranasaux, du nasopharynx, de la cavité buccale et de l'oropharynx. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, édité par VTJ DeVita, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Byssinose chez les travailleurs du coton et d'autres textiles. Lancet 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce et JC Gilson. 1955. Une étude épidémiologique de la byssinose chez les travailleurs du coton du Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, Pennsylvanie. 1993. Utilisation de marqueurs biologiques dans la recherche et la pratique en santé au travail. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom et C Fengolio-Preiser. 1988. Les cellules blastiques transfèrent une pneumonie d'hypersensibilité expérimentale chez le cobaye. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister et JA Merchant. 1995. Déterminants des changements longitudinaux de la fonction spirométrique chez les opérateurs de confinement porcin et les éleveurs. Am J Respir Crit Care Med 151 : 47-53.

Science de l'environnement total. 1994. Maladie du cobalt et des métaux durs 150 (numéro spécial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Effets différentiels du cuivre et du zinc sur la sécrétion de cytokines monocytes du sang périphérique humain. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Le charbon et le poumon. Thorax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare et WG Middleton. 1981. Pneumoconiose des mineurs de schiste. Thorax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. Dans Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal : Commission Internationale De La Médecine Du Travail.

—. 1991. Dépôt pulmonaire et dégagement des fibres minérales en suspension dans l'air. Dans Mineral Fibers and Health, édité par D Liddell et K Miller. Boca Raton : CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne et R Bégin. 1994. Rétention de fibres d'amiante et résultat de l'asbestose avec ou sans arrêt de l'exposition. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon et J Bignon. 1994. Etude comparative par microscopie électronique à transmission analytique de particules dans les macrophages pulmonaires humains alvéolaires et interstitiels. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Seidman, H et IJ Selikoff. 1990. Baisse des taux de mortalité chez les travailleurs de l'isolation à l'amiante 1967-1986 associée à une diminution de l'exposition professionnelle à l'amiante. Annales de l'Académie des sciences de New York 609: 300-318.

Selikoff, IJ et J Churg. 1965. Les effets biologiques de l'amiante. Ann NY Acad Sei 132:1-766.

Selikoff, IJ et DHK Lee. 1978. L'amiante et la maladie. New York : Presse académique.

Sessions, RB, LB Harrison et VT Hong. 1993. Tumeurs du larynx et de l'hypopharynx. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, édité par VTJ DeVita, S Hellman et SA Rosenberg. Philadelphie : JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian et DCF Muir. 1990. Mortalité des travailleurs du filament de verre (textile). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agents chimiques. In Respiratory Medicine, édité par JF Murray et JA Nadel. Philadelphie : WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita et DA Pierce. 1987. Rapport d'étude sur la durée de vie 11, partie 1. Comparaison des coefficients de risque pour la mortalité par cancer spécifique au site sur la base des doses de Kerma et d'organes blindés DS86 et T65DR. Rapport technique. RERF TR 12-87.

Shusterman, DJ. 1993. Fièvre des polymères et autres syndromes liés à la pyrolyse des fluorocarbones. Occup Med: State Art Rev 8: 519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul et S Gravesen. Troubles respiratoires et atopie chez les travailleurs de la laine de coton et d'autres usines textiles au Danemark. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher et JW Cherrie. 1987. Étude de cohorte historique du Centre international de recherche sur le cancer des travailleurs de la production de MMMF dans sept pays européens : extension du suivi. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos et C Frondel. 1988. Amiante et autres minéraux fibreux. New York : Université d'Oxford. Presse.

Skornik, WA. 1988. Toxicité par inhalation de particules et de vapeurs métalliques. Dans Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, édité par J Locke. New York : Marcel Dekker.

Smith, PG et R Doll. 1982. Mortalité chez les patients atteints de sponchylite ankylosante après un seul traitement par rayons X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modèles pharmacocinétiques dans le développement d'indicateurs d'exposition en épidémiologie. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC et R Rylander. 1982. Réactions des cellules pulmonaires après inhalation de lipopolysaccharides bactériens. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan et A Smith. 1981. Relation entre la dimension des particules et la cancérogénicité dans l'amiante amphibole et d'autres minéraux fibreux. J Natl Cancer Institute 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans et G Freeman. 1974. Réponse des cellules alvéolaires de type I à une exposition à 0.5 ppm d'03 pendant de courtes périodes. Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT et IR Tabershaw. 1982. L'expérience de la mortalité des travailleurs du talc du nord de l'État de New York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E et O Alexandersen. 1990. Dommages pulmonaires causés par le fartage des skis. Tidsskrift pour Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano et A Berra. 1986. Pneumoconiose des terres rares : un nouveau cas. Am J Ind Med 9 : 567-575.

Trice, MF. 1940. La fièvre des salles de cartes. Monde textile 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler et JA Last. 1988. Comparaison des expositions quotidiennes et saisonnières des jeunes singes à l'ozone. Toxicologie 50:131-144.

Ulfvarson, U et M Dahlqvist. 1994. Fonction pulmonaire chez les travailleurs exposés aux gaz d'échappement diesel. Dans Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Département américain de la santé et des services sociaux. 1987. Rapport sur les risques de cancer associés à l'ingestion d'amiante. Environ Health Persp 72:253-266.

Département américain de la santé et des services sociaux (USDHHS). 1994. Rapport de surveillance des maladies pulmonaires liées au travail. Washington, DC : Services de santé publique, Centre de contrôle et de prévention des maladies.

Vacek, PM et JC McDonald. 1991. Évaluation des risques à l'aide de l'intensité d'exposition : Une application à l'extraction de vermiculite. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards et KB Kinsley. 1992. Surveillance de la silicose dans le New Jersey : ciblage des lieux de travail à l'aide des données de surveillance des maladies professionnelles et de l'exposition. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV et JE Craighead. 1981. Pathologie pulmonaire chez les travailleurs exposés au talc non asbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr et V Castranova. 1988. Génération de radicaux libres à partir de poussière de silice fraîchement fracturée. Rôle potentiel dans les lésions pulmonaires aiguës induites par la silice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin et AB Tonnel. 1994. Mécanismes de la fibrose dans la pneumoconiose des travailleurs du charbon. Augmentation de la production du facteur de croissance dérivé des plaquettes, du facteur de croissance analogue à l'insuline de type I et du facteur de croissance transformant bêta et relation avec la gravité de la maladie. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan et S Karr. 1991. La toxicité, in vitro, des barbes de carbure de silicium. Recherche environnementale 56:57-67.
Vincent, JH et K Donaldson. 1990. Une approche dosimétrique pour relier la réponse biologique du poumon à l'accumulation de poussière minérale inhalée. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo et M Zanoni. 1983. Exposition humaine aux métaux lourds. Pneumoconiose à terres rares chez les travailleurs professionnels. Poitrine 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Dépistage médical et surveillance des travailleurs exposés à la poussière minérale. Recommandation pour le groupe des travailleurs de l'OIT. Genève : OMS.

Wagner, JC. 1994. La découverte de l'association entre l'amiante bleu et les mésothéliomes et les conséquences. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden et MD Attfield. 1994. Contamination de surface par aluminosilicate de particules de quartz respirables provenant de poussières de mines de charbon et de poussières d'argile. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar et MA Hartsky. 1992. Effets cellulaires pulmonaires chez les rats à la suite d'expositions aux aérosols de fibrilles d'aramide Kevlar ultrafines : preuves de la biodégradabilité des fibrilles inhalées. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM et RJ Watling. 1990. Dépôts rares chez un projectionniste de cinéma décédé. Un nouveau cas de pneumoconiose des terres rares ? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH et JM Peters. 1974. Fièvre des fumées de polymères et tabagisme. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy et TJ Smith. 1982. Evaluation des effets respiratoires chez les mineurs et meuniers exposés au talc sans amiante ni silice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe et AL Trapp. 1982. Toxicose aiguë des perruches (Melopsittacus undulatus) causée par les produits de pyrolyse du polytétrafluoroéthylène chauffé : étude clinique. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen et A Baerheim. 1990. Morbidité et mortalité chez les travailleurs exposés au talc. Am J Ind Med 17:505-513.

Blanc, DW et JE Burke. 1955. Le Métal Béryllium. Cleveland, Ohio : Société américaine pour les métaux.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa et GS Mandel. 1990. L'effet de la modification chimique des surfaces de quartz sur l'inflammation pulmonaire induite par les particules et la fibrose chez la souris. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson et AS Patchefsky. 1974. Fièvre des polymères : pas si bénigne. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart et LS Trent. 1991. Une étude cas-témoin du cancer du poumon dans une cohorte de travailleurs potentiellement exposés aux fibres de laine de laitier. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Épidémiologie des maladies chroniques des voies respiratoires. Coffre 96 (Suppl) : 302-306S.

Organisation mondiale de la santé (OMS) et Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). 1982. Monographies du CIRC sur l'évaluation du risque cancérigène des produits chimiques pour l'homme. Lyon : CIRC.

Organisation mondiale de la santé (OMS) et Bureau de la santé au travail. 1989. Limite d'exposition professionnelle à l'amiante. Genève : OMS.

Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby et J Myers. 1992. Maladies des petites voies respiratoires. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai et YC Ko. 1993. Fonction pulmonaire et symptômes respiratoires des travailleurs du ciment Portland dans le sud de Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Maladie de la plèvre et des voies respiratoires associée aux fibres minérales. Dans les fibres minérales et
Santé, édité par D Liddell et K Miller. Boca Raton : CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones et H Weill. 1976. Silicose. Am Rev Respir Dis 113:643-665.