Les mineurs de charbon sont sujets à un certain nombre de maladies et de troubles pulmonaires résultant de leur exposition à la poussière des mines de charbon. Ceux-ci comprennent la pneumoconiose, la bronchite chronique et la maladie pulmonaire obstructive. L'apparition et la gravité de la maladie dépendent de l'intensité et de la durée de l'exposition à la poussière. La composition spécifique de la poussière de la mine de charbon a également une incidence sur certains résultats pour la santé.
Dans les pays développés, où des prévalences élevées de maladies pulmonaires existaient dans le passé, les réductions des niveaux de poussière provoquées par la réglementation ont entraîné des baisses substantielles de la prévalence des maladies depuis les années 1970. En outre, les réductions importantes de la main-d'œuvre minière dans la plupart de ces pays au cours des dernières décennies, en partie provoquées par les changements technologiques et les améliorations de productivité qui en résultent, entraîneront de nouvelles réductions des niveaux globaux de maladie. Les mineurs d'autres pays, où l'extraction du charbon est un phénomène plus récent et où les contrôles de la poussière sont moins agressifs, n'ont pas eu cette chance. Ce problème est exacerbé par le coût élevé de la technologie minière moderne, obligeant à embaucher un grand nombre de travailleurs, dont beaucoup courent un risque élevé de développer des maladies.
Dans le texte qui suit, chaque maladie ou trouble est considéré tour à tour. Celles spécifiques à l'industrie houillère, telles que la pneumoconiose des houilleurs, sont décrites en détail ; la description d'autres, comme la maladie pulmonaire obstructive, se limite aux aspects liés aux mineurs de charbon et à l'exposition à la poussière.
Pneumoconiose des travailleurs du charbon
La pneumoconiose des travailleurs du charbon (CWP) est la maladie la plus souvent associée à l'exploitation du charbon. Il ne s'agit pas d'une maladie à évolution rapide, qui met généralement au moins dix ans à se manifester, et souvent beaucoup plus longtemps lorsque les expositions sont faibles. Dans ses premiers stades, il s'agit d'un indicateur de rétention excessive de poussière pulmonaire et peut être associé à peu de symptômes ou de signes en soi. Cependant, à mesure qu'il progresse, il expose le mineur à un risque croissant de développer une fibrose massive progressive (FMP) beaucoup plus grave.
Pathologie
La lésion classique de CWP est la macule de charbon, une collection de macrophages chargés de poussière et de poussière autour de la périphérie des bronchioles respiratoires. Les macules contiennent un minimum de collagène et ne sont donc généralement pas palpables. Ils mesurent environ 1 à 5 mm et s'accompagnent fréquemment d'un élargissement des espaces aériens adjacents, appelés emphysème focal. Bien que souvent très nombreux, ils ne sont généralement pas évidents sur une radiographie pulmonaire.
Une autre lésion associée au CWP est le nodule de charbon. Ces lésions plus grandes sont palpables et contiennent un mélange de macrophages chargés de poussière, de collagène et de réticuline. La présence de nodules de charbon, avec ou sans nodules silicotiques (voir ci-dessous), indique une fibrose pulmonaire et est en grande partie responsable des opacités observées sur les radiographies thoraciques. Les macronodules (de 7 à 20 mm) peuvent fusionner pour former une fibrose massive progressive (voir ci-dessous), ou la FMP peut se développer à partir d'un seul macronodule.
Nodules silicotiques (décrits sous silicose) ont été trouvés chez une minorité significative de mineurs de charbon souterrains. Pour la plupart, la cause peut résider simplement dans la silice présente dans la poussière de charbon, bien que l'exposition à la silice pure dans certains travaux soit certainement un facteur important (par exemple, chez les foreurs de surface, les conducteurs de travaux souterrains et les boulonneurs de toit).
Radiographie
L'indicateur le plus utile de CWP chez les mineurs au cours de la vie est obtenu à l'aide de la radiographie pulmonaire de routine. Les dépôts de poussière et les réactions tissulaires nodulaires atténuent le faisceau de rayons X et entraînent des opacités sur le film. La profusion de ces opacités peut être évaluée systématiquement en utilisant une méthode standardisée de description radiographique telle que celle diffusée par le BIT et décrite par ailleurs dans ce chapitre. Dans cette méthode, les films postéro-antérieurs individuels sont comparés aux radiographies standard montrant une profusion croissante de petites opacités, et le film est classé dans l'une des quatre grandes catégories (0, 1, 2, 3) en fonction de sa similitude avec la norme. Une classification secondaire est également effectuée, en fonction de l'évaluation par le lecteur de la similitude du film avec les catégories adjacentes de l'OIT. D'autres aspects des opacités, tels que la taille, la forme et la région d'apparition dans le poumon sont également notés. Certains pays, comme la Chine et le Japon, ont développé des systèmes similaires pour la description ou l'interprétation systématique des radiographies qui sont particulièrement adaptés à leurs propres besoins.
Traditionnellement, petit arrondie types d'opacité ont été associés à l'extraction du charbon. Cependant, des données plus récentes indiquent que différent types peuvent également résulter de l'exposition à la poussière des mines de charbon. Les opacités du CWP et de la silicose sont souvent indiscernables sur la radiographie. Cependant, il existe des preuves que des opacités de plus grande taille (type r) indiquent plus souvent une silicose.
Il est important de noter qu'une quantité importante d'anomalies pathologiques liées à la pneumoconiose peut être présente dans les poumons avant qu'elle puisse être détectée sur la radiographie pulmonaire de routine. Cela est particulièrement vrai pour le dépôt maculaire, mais cela devient progressivement moins vrai avec une plus grande profusion et une plus grande taille de nodules. L'emphysème concomitant peut également réduire la visibilité des lésions sur la radiographie pulmonaire. La tomodensitométrie (CT) - en particulier la tomographie informatisée à haute résolution (HRCT) - peut permettre la visualisation d'anomalies qui ne sont pas clairement évidentes sur les radiographies pulmonaires de routine, bien que la tomodensitométrie ne soit pas nécessaire pour le diagnostic clinique de routine des maladies pulmonaires des mineurs et ne soit pas indiquée à des fins médicales. surveillance des mineurs.
Aspects cliniques
Le développement de CWP, bien qu'un marqueur de rétention excessive de poussière pulmonaire, en soi est souvent non accompagné de signes cliniques manifestes. Cela ne signifie cependant pas que l'inhalation de poussière de mine de charbon est sans risque, car il est maintenant bien connu que d'autres maladies pulmonaires peuvent résulter d'une exposition à la poussière. L'hypertension pulmonaire est plus souvent notée chez les mineurs qui développent une obstruction des voies respiratoires en association avec le CWP. De plus, une fois que le CWP s'est développé, il progresse généralement à moins que l'exposition à la poussière ne cesse, et peut progresser par la suite. Cela expose également le mineur à un risque considérablement accru de développer une PMF cliniquement inquiétante, avec la probabilité d'une déficience, d'une invalidité et d'une mortalité prématurée ultérieures.
Mécanismes de la maladie
Le développement du premier changement de CWP, la macule de poussière, représente les effets du dépôt et de l'accumulation de poussière. L'étape suivante, c'est-à-dire le développement de nodules, résulte de la réaction inflammatoire et fibrotique du poumon à la poussière. En cela, les rôles de la silice et de la poussière non siliceuse ont longtemps été débattus. D'une part, la poussière de silice est connue pour être considérablement plus toxique que la poussière de charbon. Pourtant, d'un autre côté, les études épidémiologiques n'ont montré aucune preuve solide impliquant l'exposition à la silice dans la prévalence ou l'incidence de CWP. En effet, il semble qu'il existe une relation presque inverse, en ce sens que les niveaux de maladie ont tendance à être élevés là où les niveaux de silice sont plus faibles (par exemple, dans les zones où l'anthracite est extrait). Récemment, une certaine compréhension de ce paradoxe a été acquise grâce à des études sur les caractéristiques des particules. Ces études indiquent que non seulement la quantité de silice présente dans la poussière (mesurée classiquement par spectrométrie infrarouge ou diffraction des rayons X), mais aussi la biodisponibilité de la surface des particules de silice peuvent être liées à la toxicité. Par exemple, le revêtement d'argile (occlusion) peut jouer un rôle modificateur important. Un autre facteur important sous enquête actuelle concerne la charge de surface sous forme de radicaux libres et les effets des poussières contenant de la silice "fraîchement fracturées" par rapport aux poussières "vieillies".
Surveillance et épidémiologie
La prévalence du CWP parmi les mineurs de fond varie selon le type d'emploi, l'ancienneté et l'âge. Une étude récente sur les mineurs de charbon américains a révélé que de 1970 à 1972, environ 25 à 40% des mineurs de charbon en activité présentaient de petites opacités arrondies de catégorie 1 ou plus après 30 ans ou plus dans l'exploitation minière. Cette prévalence reflète une exposition à des niveaux de 6 mg/m3 ou plus de poussière respirable parmi les travailleurs du front de taille avant cette date. L'introduction d'une limite de poussière de 3 mg/m3 en 1969, avec une réduction à 2 mg/m3 en 1972 a conduit à une baisse de la prévalence de la maladie à environ la moitié des niveaux antérieurs. Des baisses liées au contrôle des poussières ont été constatées ailleurs, par exemple au Royaume-Uni et en Australie. Malheureusement, ces gains ont été contrebalancés par des augmentations temporelles de la prévalence ailleurs.
Une relation exposition-réponse pour la prévalence ou l'incidence de la CWP et de l'exposition à la poussière a été démontrée dans un certain nombre d'études. Celles-ci ont montré que la principale variable significative d'exposition à la poussière est l'exposition à la poussière de mine mixte. Des études intensives menées par des chercheurs britanniques n'ont révélé aucune influence majeure de l'exposition à la silice, tant que le pourcentage de silice était inférieur à environ 5 %. Le rang du charbon (pourcentage de carbone) est un autre prédicteur important du développement du CWP. Des études aux États-Unis, au Royaume-Uni, en Allemagne et ailleurs ont donné des indications claires que la prévalence et l'incidence de la CWP augmentent nettement avec le rang du charbon, celles-ci étant nettement plus élevées là où le charbon anthracite (haut rang) est extrait. Aucune autre variable environnementale n'a exercé d'effet majeur sur le développement du CWP. L'âge des mineurs semble avoir une certaine incidence sur le développement de la maladie, car les mineurs plus âgés semblent courir un risque accru. Cependant, il n'est pas tout à fait clair si cela implique que les mineurs plus âgés sont plus sensibles, s'il s'agit d'un effet du temps de séjour ou simplement d'un artefact (l'effet de l'âge peut refléter une sous-estimation des estimations d'exposition pour les mineurs plus âgés, par exemple). Le tabagisme ne semble pas augmenter le risque de développement de CWP.
Les recherches dans lesquelles les mineurs ont été suivis avec des radiographies pulmonaires tous les cinq ans montrent que le risque de développer une PMF au cours des cinq années est clairement lié à la catégorie de CWP telle que révélée sur la radiographie pulmonaire initiale. Étant donné que le risque de la catégorie 2 est beaucoup plus élevé que celui de la catégorie 1, la sagesse conventionnelle à un moment donné était que les mineurs devraient être empêchés d'atteindre la catégorie 2 si possible. Cependant, dans la plupart des mines, il y a généralement beaucoup plus de mineurs de catégorie 1 CWP par rapport à la catégorie 2. Ainsi, le risque plus faible pour la catégorie 1 par rapport à la catégorie 2 est quelque peu compensé par le plus grand nombre de mineurs de catégorie 1. Sur cette émission, il est devenu évident que toutes les pneumoconioses doivent être évitées.
Mortalité
Il a été observé que les mineurs en tant que groupe présentaient un risque accru de décès par maladies respiratoires non malignes, et il est prouvé que la mortalité chez les mineurs atteints de CWP est quelque peu augmentée par rapport à ceux du même âge sans la maladie. Cependant, l'effet est plus faible que l'excès observé pour les mineurs avec PMF (voir ci-dessous).
Prévention
La seule protection contre le CWP est la minimisation de l'exposition à la poussière. Si possible, cela devrait être réalisé par des méthodes de suppression de la poussière, telles que la ventilation et les pulvérisations d'eau, plutôt que par l'utilisation d'un respirateur ou des contrôles administratifs, par exemple, la rotation des travailleurs. À cet égard, il existe maintenant de bonnes preuves que les mesures réglementaires prises dans certains pays pour réduire le niveau de poussière, prises vers les années 1970, ont entraîné une réduction considérable des niveaux de maladie. Le transfert des travailleurs présentant des signes précoces de CWP vers des emplois moins poussiéreux est une mesure prudente, bien qu'il existe peu de preuves pratiques que de tels programmes aient réussi à prévenir la progression de la maladie. Pour cette raison, la suppression de la poussière doit rester la principale méthode de prévention des maladies.
Une surveillance continue et agressive de l'exposition à la poussière et l'effort conscient des efforts de contrôle peuvent être complétés par une surveillance médicale des mineurs. S'il s'avère que des mineurs développent des maladies liées à la poussière, les efforts de contrôle de l'exposition doivent être intensifiés sur l'ensemble du lieu de travail et les mineurs souffrant d'effets de poussière doivent se voir proposer du travail dans des zones peu poussiéreuses de l'environnement minier.
Traitement
Bien que plusieurs formes de traitement aient été essayées, y compris l'inhalation de poudre d'aluminium et l'administration de tétrandine, aucun traitement n'est connu qui inverse ou ralentit efficacement le processus fibrotique dans les poumons. Actuellement, principalement en Chine, mais ailleurs également, le lavage des poumons entiers est à l'essai dans le but de réduire la charge totale de poussière pulmonaire. Bien que la procédure puisse entraîner l'élimination d'une quantité considérable de poussière, ses risques, ses avantages et son rôle dans la gestion de la santé des mineurs ne sont pas clairs.
À d'autres égards, le traitement doit viser à prévenir les complications, à maximiser l'état fonctionnel des mineurs et à soulager leurs symptômes, qu'ils soient dus à la PPC ou à d'autres maladies respiratoires concomitantes. En général, les mineurs qui développent des maladies pulmonaires induites par la poussière doivent évaluer leur exposition actuelle à la poussière et utiliser les ressources du gouvernement et des organisations syndicales pour trouver les voies disponibles pour réduire toutes les expositions respiratoires indésirables. Pour les mineurs qui fument, l'arrêt du tabac est une première étape dans la gestion de l'exposition personnelle. La prévention des complications infectieuses des maladies pulmonaires chroniques avec les vaccins antipneumococciques et antigrippaux annuels disponibles est suggérée. Une investigation précoce des symptômes d'infection pulmonaire, en portant une attention particulière à la maladie mycobactérienne, est également recommandée. Les traitements de la bronchite aiguë, du bronchospasme et de l'insuffisance cardiaque congestive chez les mineurs sont similaires à ceux des patients sans maladie liée à la poussière.
Fibrose massive progressive
La PMF, parfois appelée pneumoconiose compliquée, est diagnostiquée lorsqu'une ou plusieurs grandes lésions fibreuses (dont la définition dépend du mode de détection) sont présentes dans un ou les deux poumons. Comme son nom l'indique, la PMF s'aggrave souvent avec le temps, même en l'absence d'exposition supplémentaire à la poussière. Il peut également se développer après que l'exposition à la poussière a cessé et peut souvent entraîner une invalidité et une mortalité prématurée.
Pathologie
Les lésions PMF peuvent être unilatérales ou bilatérales et se trouvent le plus souvent dans les lobes supérieurs ou moyens du poumon. Les lésions sont formées de collagène, de réticuline, de poussière de mine de charbon et de macrophages chargés de poussière, tandis que le centre peut contenir un liquide noir qui cavite à l'occasion. Les normes de pathologie américaines exigent que les lésions mesurent 2 cm ou plus pour être identifiées comme des entités PMF dans les échantillons chirurgicaux ou d'autopsie.
Radiologie
De grandes opacités >> 1 cm) sur la radiographie, associées à une histoire d'exposition étendue à la poussière de mine de charbon, sont considérées comme impliquant la présence de PMF. Cependant, il est important que d'autres maladies telles que le cancer du poumon, la tuberculose et les granulomes soient prises en compte. De grandes opacités sont généralement observées sur un fond de petites opacités, mais le développement de PMF à partir d'une profusion de catégorie 0 a été noté sur une période de cinq ans.
Aspects cliniques
Les possibilités de diagnostic pour chaque mineur individuel avec de grandes opacités thoraciques doivent être évaluées de manière appropriée. Les mineurs cliniquement stables avec des lésions bilatérales dans la distribution typique des poumons supérieurs et avec une CWP simple préexistante peuvent présenter peu de difficultés diagnostiques. Cependant, les mineurs présentant des symptômes progressifs, des facteurs de risque d'autres troubles (par exemple, la tuberculose) ou des caractéristiques cliniques atypiques doivent subir un examen approfondi approprié avant que le diagnosticien n'attribue les lésions à la FMP.
La dyspnée et d'autres symptômes respiratoires accompagnent souvent la PMF, mais ne sont pas nécessairement dus à la maladie elle-même. L'insuffisance cardiaque congestive (due à l'hypertension pulmonaire et au cœur pulmonaire) est une complication assez fréquente.
Mécanismes de la maladie
Malgré des recherches approfondies, la cause réelle du développement de la PMF reste incertaine. Au fil des ans, diverses hypothèses ont été proposées, mais aucune n'est pleinement satisfaisante. Une théorie importante était que la tuberculose a joué un rôle. En effet, la tuberculose est souvent présente chez les mineurs atteints de PMF, notamment dans les pays en voie de développement. Cependant, on a constaté que la PMF se développait chez les mineurs chez lesquels il n'y avait aucun signe de tuberculose, et la réactivité à la tuberculine ne s'est pas avérée élevée chez les mineurs atteints de pneumoconiose. Malgré les recherches, il manque des preuves cohérentes du rôle du système immunitaire dans le développement de la FMP.
Surveillance et épidémiologie
Comme pour le CWP, les niveaux de PMF ont diminué dans les pays qui ont des réglementations et des programmes stricts de contrôle de la poussière. Une étude récente sur des mineurs américains a révélé qu'environ 2 % des mineurs de charbon travaillant sous terre souffraient de PMF après 30 ans ou plus dans l'exploitation minière (bien que ce chiffre puisse avoir été biaisé par les mineurs concernés quittant la main-d'œuvre).
Les études exposition-réponse des PMF ont montré que l'exposition à la poussière de mine de charbon, la catégorie de CWP, le rang et l'âge du charbon sont les principaux déterminants du développement de la maladie. Comme pour le CWP, les études épidémiologiques n'ont trouvé aucun effet majeur de la poussière de silice. Bien que l'on ait pensé à un moment donné que le PMF ne se développait que sur un arrière-plan de petites opacités de CWP, il s'est récemment avéré que ce n'était pas le cas. Il a été démontré que les mineurs avec une radiographie pulmonaire initiale montrant une CWP de catégorie 0 développent une PMF sur cinq ans, le risque augmentant avec leur exposition cumulée à la poussière. De plus, les mineurs peuvent développer une PMF après la fin de l'exposition à la poussière.
Mortalité
La PMF entraîne une mortalité prématurée, le pronostic s'aggravant avec l'augmentation du stade de la maladie. Une étude récente a montré que les mineurs atteints de PMF de catégorie C n'avaient qu'un quart du taux de survie sur 22 ans par rapport aux mineurs sans pneumoconiose. Cet effet s'est manifesté dans tous les groupes d'âge.
Prévention
Éviter l'exposition à la poussière est le seul moyen de prévenir les PMF. Étant donné que le risque de son développement augmente fortement avec l'augmentation de la catégorie de CWP simple, une stratégie de prévention secondaire de la PMF consiste pour les mineurs à subir des radiographies pulmonaires périodiques et à mettre fin ou à réduire leur exposition si un CWP simple est détecté. Bien que cette approche semble valable et ait été adoptée dans certaines juridictions, son efficacité n'a pas été évaluée systématiquement.
Traitement
Il n'existe aucun traitement connu pour la PMF. Les soins médicaux doivent être organisés autour de l'amélioration de l'état et des maladies pulmonaires associées, tout en protégeant contre les complications infectieuses. Bien que le maintien de la stabilité fonctionnelle puisse être plus difficile chez les patients atteints de PMF, à d'autres égards, la prise en charge est similaire à la simple CWP.
Maladie pulmonaire obstructive
Il existe désormais des preuves cohérentes et convaincantes d'une relation entre la perte de la fonction pulmonaire et l'exposition à la poussière. Diverses études dans différents pays ont examiné l'influence de l'exposition à la poussière sur les valeurs absolues et les changements temporels des mesures de la fonction ventilatoire, telles que le volume expiratoire maximal en une seconde (FEV1), la capacité vitale forcée (CVF) et les débits. Tous ont trouvé des preuves que l'exposition à la poussière entraîne une réduction de la fonction pulmonaire, et les résultats ont été étonnamment similaires pour plusieurs enquêtes récentes britanniques et américaines. Celles-ci indiquent qu'au cours d'une année, l'exposition à la poussière au front de taille entraîne, en moyenne, une réduction de la fonction pulmonaire équivalente à la consommation d'un demi-paquet de cigarettes par jour. Les études démontrent également que les effets varient et qu'un mineur donné peut développer des effets égaux ou pires que ceux attendus de la cigarette, en particulier si l'individu a été exposé à des poussières plus élevées.
Les effets de l'exposition à la poussière ont été trouvés à la fois chez ceux qui n'ont jamais fumé et chez les fumeurs actuels. De plus, rien ne prouve que le tabagisme exacerbe l'effet de l'exposition à la poussière. Au contraire, les études ont généralement montré un effet légèrement plus faible chez les fumeurs actuels, un résultat qui peut être dû à une sélection de travailleurs sains. Il est important de noter que la relation entre l'exposition à la poussière et le déclin ventilatoire semble exister indépendamment de la pneumoconiose. C'est-à-dire qu'il n'est pas nécessaire qu'une pneumoconiose soit présente pour qu'il y ait réduction de la fonction pulmonaire. Au contraire, il semble plutôt que la poussière inhalée puisse agir selon de multiples voies, conduisant à la pneumoconiose chez certains mineurs, à l'obstruction chez d'autres et à de multiples issues chez d'autres encore. Contrairement aux mineurs avec CWP seul, les mineurs présentant des symptômes respiratoires ont une fonction pulmonaire significativement plus faible, après normalisation pour l'âge, le tabagisme, l'exposition à la poussière et d'autres facteurs.
Des travaux récents sur les changements de la fonction ventilatoire ont impliqué l'exploration des changements longitudinaux. Les résultats indiquent qu'il peut y avoir une tendance non linéaire de déclin au fil du temps chez les nouveaux mineurs, un taux de perte initial élevé étant suivi d'un déclin plus modéré avec une exposition continue. De plus, il est prouvé que les mineurs qui réagissent à la poussière peuvent choisir, si possible, de se soustraire aux expositions les plus lourdes.
Bronchite chronique
Les symptômes respiratoires, tels que la toux chronique et la production de mucosités, sont une conséquence fréquente du travail dans les mines de charbon, la plupart des études montrant une prévalence excessive par rapport aux groupes témoins non exposés. De plus, il a été démontré que la prévalence et l'incidence des symptômes respiratoires augmentent avec l'exposition cumulée aux poussières, compte tenu de l'âge et du tabagisme. La présence de symptômes semble être associée à une réduction de la fonction pulmonaire en plus de celle due à l'exposition à la poussière et à d'autres causes présumées. Cela suggère que l'exposition à la poussière peut jouer un rôle déterminant dans le déclenchement de certains processus pathologiques qui progressent ensuite indépendamment d'une exposition supplémentaire. Une relation entre la taille des glandes bronchiques et l'exposition à la poussière a été démontrée sur le plan pathologique, et il a été constaté que la mortalité due à la bronchite et à l'emphysème augmente avec l'augmentation de l'exposition cumulative à la poussière.
Emphysème
Des études pathologiques ont trouvé à plusieurs reprises un excès d'emphysème chez les mineurs de charbon par rapport aux groupes témoins. De plus, le degré d'emphysème s'est avéré être lié à la fois à la quantité de poussière dans les poumons et aux évaluations pathologiques de la pneumoconiose. De plus, il est important de reconnaître qu'il existe des preuves que la présence d'emphysème est liée à l'exposition à la poussière et au pourcentage de VEMS prédit1. Par conséquent, ces résultats sont cohérents avec l'idée que l'exposition à la poussière peut entraîner une invalidité en provoquant un emphysème.
La forme d'emphysème la plus clairement associée à l'extraction du charbon est l'emphysème focal. Il s'agit de zones d'espaces aériens agrandis, de 1 à 2 mm, adjacents à des macules de poussière entourant les bronchioles respiratoires. La pensée actuelle est que l'emphysème est formé par la destruction des tissus, plutôt que par une distension ou une dilatation. Outre l'emphysème focal, il est prouvé que l'emphysème centriacineux a une origine professionnelle et que l'emphysème total (c'est-à-dire l'étendue de tous les types) est corrélé à l'ancienneté dans l'exploitation minière, chez ceux qui n'ont jamais fumé comme chez les fumeurs. Rien n'indique que le tabagisme potentialise la relation exposition à la poussière/emphysème. Cependant, il existe des indications d'une relation inverse entre la teneur en silice des poumons et la présence d'emphysème.
La question de l'emphysème a longtemps été controversée, certains affirmant que le biais de sélection et le tabagisme rendent difficile l'interprétation des études pathologiques. De plus, certains considèrent que l'emphysème focal n'a que des effets anodins sur la fonction pulmonaire. Cependant, les études pathologiques entreprises depuis les années 1980 ont répondu aux critiques antérieures et indiquent que l'effet de l'exposition à la poussière peut être plus important pour la santé des mineurs qu'on ne le pensait auparavant. Ce point de vue est étayé par des découvertes récentes selon lesquelles la mortalité due à la bronchite et à l'emphysème est liée à l'exposition cumulative à la poussière.
Silicose
La silicose, bien qu'associée davantage à des industries autres que l'extraction du charbon, peut survenir chez les mineurs de charbon. Dans les mines souterraines, on le trouve le plus souvent chez les travailleurs de certains emplois où l'exposition à la silice pure se produit généralement. Ces travailleurs comprennent les boulonneurs de toit, qui forent dans la roche du plafond, qui peut souvent être du grès ou une autre roche à haute teneur en silice; les automobilistes, conducteurs de transport ferroviaire qui sont exposés à la poussière générée par le sable déposé sur les voies pour assurer la traction ; et les foreurs de roche, qui participent au développement de la mine. Il a été démontré que les foreurs de roche dans les mines de charbon à ciel ouvert courent un risque particulier aux États-Unis, certains développant une silicose aiguë après seulement quelques années d'exposition. Sur la base de preuves pathologiques, comme indiqué ci-dessous, un certain degré de silicose peut affliger beaucoup plus de mineurs de charbon que ceux qui occupent les emplois mentionnés ci-dessus.
Les nodules silicotiques chez les mineurs de charbon sont de nature similaire à ceux observés ailleurs et consistent en un motif verticillé de collagène et de réticuline. Une grande étude d'autopsie a révélé qu'environ 13% des mineurs de charbon avaient des nodules silicotiques dans leurs poumons. Bien qu'un emploi (celui de conducteur) ait été remarquable pour avoir une prévalence beaucoup plus élevée de nodules silicotiques (25 %), il y avait peu de variation dans la prévalence parmi les mineurs dans d'autres emplois, ce qui suggère que la silice dans la poussière mixte de la mine était responsable.
La silicose ne peut pas être différenciée de manière fiable de la pneumoconiose des travailleurs du charbon sur une radiographie. Cependant, il existe certaines preuves que le type plus grand de petites opacités (type r) est indicatif de la silicose.
Pneumoconiose rhumatoïde
Pneumoconiose rhumatoïde, dont une variante est appelée Le syndrome de Caplan, est le terme utilisé pour une condition affectant les travailleurs exposés à la poussière qui développent plusieurs grandes ombres radiographiques. Pathologiquement, ces lésions ressemblent à des nodules rhumatoïdes plutôt qu'à des lésions PMF, et surviennent souvent sur un court intervalle de temps. Une arthrite active ou la présence de facteur rhumatoïde circulant sont généralement retrouvées, mais sont parfois absentes.
Cancer du poumon
Parmi les expositions professionnelles subies par les mineurs de charbon figurent un certain nombre de substances potentiellement cancérigènes. Certains d'entre eux sont la silice et les benzo(a)pyrènes. Pourtant, il n'y a aucune preuve claire d'un excès de décès par cancer du poumon chez les mineurs de charbon. Une explication évidente à cela est qu'il est interdit aux mineurs de charbon de fumer sous terre en raison du danger d'incendies et d'explosions. Cependant, le fait qu'aucune relation exposition-réponse entre le cancer du poumon et l'exposition à la poussière n'ait été détectée suggère que la poussière des mines de charbon n'est pas une cause majeure de cancer du poumon dans l'industrie.
Limites réglementaires d'exposition à la poussière
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a recommandé une « limite d'exposition provisoire fondée sur la santé » pour la poussière de mine de charbon respirable (avec moins de 6 % de quartz respirable) allant de 0.5 à 4 mg/m3. L'OMS suggère comme critère un risque de FMP de 2 sur 1,000 XNUMX au cours d'une vie active et recommande que les facteurs environnementaux liés à la mine, notamment le rang du charbon, le pourcentage de quartz et la taille des particules, soient pris en compte lors de la fixation des limites.
Actuellement, parmi les principaux pays producteurs de charbon, les limites sont basées sur la seule réglementation de la poussière de charbon (par exemple, 3.8 mg/m3 au Royaume-Uni, 5 mg/m3 en Australie et au Canada) ou sur la réglementation d'un mélange de charbon et de silice comme aux États-Unis (2 mg/m3 lorsque le pourcentage de quartz est de 5 ou moins, ou (10 mg/m3)/% SiO2), ou en Allemagne (4 mg/m3 lorsque le pourcentage de quartz est de 5 ou moins, ou 0.15 mg/m3 autrement), ou sur la régulation du quartz pur (par exemple, la Pologne, avec un 0.05 mg/m3 limite).