Les troubles respiratoires chroniques caractérisés par différents degrés de dyspnée, de toux, d'expectoration de mucosités et d'insuffisance respiratoire fonctionnelle sont inclus dans la catégorie générale des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (CNSLD). La définition originale du CNSLD, acceptée lors du symposium du Ciba en 1959, couvrait la bronchite chronique, l'emphysème et l'asthme. Par la suite, la terminologie diagnostique de la bronchite chronique a été redéfinie selon le concept selon lequel la limitation invalidante du débit d'air représente l'étape finale du processus en constante progression qui commence par une expectoration bénigne causée par l'inhalation prolongée ou récurrente d'irritants bronchiques (l'« hypothèse britannique »). . Le concept a été remis en question en 1977 et depuis lors, l'hypersécrétion et l'obstruction des voies respiratoires sont considérées comme des processus indépendants. L'hypothèse alternative, connue sous le nom d'"hypothèse hollandaise", tout en acceptant le rôle du tabagisme et de la pollution de l'air dans l'étiologie de la limitation chronique du débit d'air, souligne le rôle clé et peut-être causal de la susceptibilité de l'hôte, se manifestant par exemple par une tendance asthmatique. Des études ultérieures ont montré que les deux hypothèses peuvent contribuer à la compréhension de l'histoire naturelle des maladies chroniques des voies respiratoires. Bien que la conclusion sur la valeur pronostique insignifiante du syndrome hypersécrétoire ait généralement été acceptée comme bien fondée, les études récentes ont montré une association significative entre le trouble hypersécrétoire et le risque accru de développement d'une limitation du débit d'air et de mortalité respiratoire.
Actuellement, le terme CNSLD combine deux grandes catégories de troubles respiratoires chroniques, l'asthme (discuté dans un article séparé de ce chapitre) et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).
Définition
Dans un document publié par l'American Thoracic Society (ATS) (1987), la BPCO est définie comme un trouble caractérisé par des tests anormaux du débit expiratoire qui ne changent pas de façon marquée sur des périodes d'observation de plusieurs mois. En tenant compte des causes fonctionnelles et structurelles de la limitation des débits aériens, la définition inclut les troubles des voies respiratoires non asthmatiques suivants : bronchite chronique, emphysème et maladie des voies respiratoires périphériques. Les caractéristiques communes importantes de la MPOC sont des anomalies physiopathologiques prononcées qui se manifestent principalement par un degré variable de limitation chronique du débit d'air (CAL). Une limitation chronique du débit d'air peut être trouvée chez un sujet atteint de n'importe quelle maladie incluse dans la rubrique BPCO.
La bronchite chronique est définie comme un état anormal des voies respiratoires, caractérisé par une toux productive persistante et excessive, qui reflète l'hypersécrétion muqueuse au sein des voies respiratoires. À des fins épidémiologiques, le diagnostic de bronchite chronique a été basé sur les réponses à l'ensemble de questions standard incluses dans le questionnaire du Medical Research Council (MRC) ou ATS sur les symptômes respiratoires. Le trouble est défini comme une toux et une expectoration de mucosités survenant la plupart des jours pendant au moins trois mois de l'année, pendant au moins deux années consécutives.
L'emphysème est défini comme une altération anatomique du poumon caractérisée par un élargissement anormal des espaces aériens distaux de la bronchiole terminale, accompagné d'une destruction de l'architecture acineuse. L'emphysème coexiste souvent avec la bronchite chronique.
Le terme voies respiratoires périphériques maladie or maladie des petites voies respiratoires est utilisé pour décrire l'état anormal des voies respiratoires de moins de 2 à 3 mm de diamètre. L'inflammation, l'obstruction et la production excessive de mucus dans cette partie de l'arbre bronchique ont été observées dans diverses entités cliniques, y compris la bronchite chronique et l'emphysème. La preuve pathologique d'anomalies structurelles locales et le concept selon lequel les changements observés peuvent représenter un stade précoce de l'histoire naturelle des maladies chroniques des voies respiratoires ont stimulé à la fin des années 1960 et dans les années 1970 un développement rapide de tests fonctionnels conçus pour examiner les propriétés physiologiques des voies respiratoires. voies respiratoires périphériques. En conséquence, le terme maladie des voies respiratoires périphériques est généralement compris comme faisant référence à des anomalies structurelles ou à un défaut fonctionnel.
CAL est une caractéristique fonctionnelle de la MPOC. Le terme fait référence à une résistance accrue au flux d'air, entraînant un ralentissement persistant lors de l'expiration forcée. Sa définition et les connaissances cliniques et physiopathologiques sous-jacentes impliquent deux indices diagnostiques importants. Premièrement, il doit être démontré que la maladie a une évolution chronique, et la première recommandation de 1958 exigeait la présence de CAL pendant plus d'un an pour répondre aux critères de diagnostic. Le délai proposé récemment est moins rigoureux et renvoie à la démonstration d'un défaut sur une période de trois mois. Dans la surveillance des CAL liés au travail, l'évaluation spirométrique standard fournit un moyen suffisant d'identification des CAL, basé sur la réduction du volume expiratoire maximal en une seconde (FEV1) et/ou dans le rapport du VEMS1 à la capacité vitale forcée (CVF).
Habituellement, la CAL est diagnostiquée lorsque le VEMS1 Plus-value est réduite en dessous de 80 % de la valeur prévue. Selon la classification fonctionnelle des CAL recommandée par l'American Thoracic Society :
- une déficience légère se produit lorsque la valeur du VEMS1 est inférieur à 80 % et supérieur à 60 % de la valeur prévue
- une déficience modérée survient lorsque le VEMS1 se situe entre 40 % et 59 % de la valeur prévue
- une déficience grave survient lorsque le VEMS1 est inférieur à 40 % de la valeur prévue.
Lorsque le degré d'atteinte est évalué par la valeur du VEMS1/CVF, un léger défaut est diagnostiqué si le rapport se situe entre 60 % et 74 % ; atteinte modérée si le ratio est compris entre 41 % et 59 % ; et déficience grave si le rapport est de 40 % ou moins.
Prévalence de la MPOC
Les preuves accumulées indiquent que la MPOC est un problème courant dans de nombreux pays. Sa prévalence est plus élevée chez les hommes que chez les femmes et augmente avec l'âge. La bronchite chronique, une forme diagnostique bien standardisée de MPOC, est deux à trois fois plus répandue chez les hommes que chez les femmes. De vastes enquêtes documentent qu'habituellement entre 10 % et 20 % des hommes adultes dans la population générale répondent aux critères diagnostiques de la bronchite chronique (tableau 18). La maladie est beaucoup plus fréquente chez les fumeurs, tant chez les hommes que chez les femmes. L'occurrence de la MPOC dans les populations professionnelles est discutée ci-dessous.
Tableau 1. Prévalence de la BPCO dans certains pays - résultats d'enquêtes de grande envergure
| Pays | Année | Population | Les mâles | Femmes | ||||
| SMK (%) | BC (%) | MPOC/CAL (%) | SMK (%) | BC (%) | MPOC/CAL (%) | |||
| USA | 1978 | 4,699 | 56.6 | 16.5 | nr | 36.2 | 5.9 | nr |
| USA | 1982 | 2,540 | 52.8 | 13.0 | 5.2 | 32.2 | 4.1 | 2.5 |
| UK | 1961 | 1,569 | 17.0 | nr | nr | 8.0 | nr | |
| Italy | 1988 | 3,289 | 49.2 | 13.1 | nr | 26.9 | 2.8 | nr |
| Pologne | 1986 | 4,335 | 59.6 | 24.2 | 8.5 | 26.7 | 10.4 | 4.9 |
| Népal | 1984 | 2,826 | 78.3 | 17.6 | nr | 58.9 | 18.9 | nr |
| Japon | 1977 | 22,590 | nr | 5.8 | nr | nr | 3.1 | nr |
| Australie | 1968 | 3,331 | nr | 6.3 | nr | nr | 2.4 | nr |
Légende : SMK = habitude de fumer ; CB = bronchite chronique ; MPOC/CAL = maladie pulmonaire obstructive chronique/limitation chronique des voies respiratoires ; nr = non rapporté.
Modifié avec la permission de : Woolcock 1989.
Facteurs de risque de MPOC, y compris les effets des expositions professionnelles
La BPCO est un trouble d'étiologie multifactorielle. De nombreuses études ont fourni des preuves d'une dépendance causale de la MPOC à de nombreux facteurs de risque, classés comme hôtes et facteurs environnementaux. Le rôle des expositions professionnelles parmi les facteurs de risque environnementaux dans la genèse de la MPOC a été reconnu suite à l'accumulation de preuves épidémiologiques publiées dans la période 1984 à 1988. Récemment, des effets indépendants du tabagisme et des expositions professionnelles ont été confirmés, sur la base des résultats des études publiées de 1966 à 1991. Le tableau 2 résume l'état actuel des connaissances sur l'étiologie multifactorielle de la BPCO.
Tableau 2. Facteurs de risque impliqués dans la BPCO
| Facteur lié à |
Établi | Putatif |
| Hôte | Sexe Âge Déficit en antitrypsine | Atopie Facteurs familiaux Augmentation de la réactivité des voies respiratoires Santé antérieure |
| Environnement | Fumée de tabac (personnelle) | Fumée de tabac (environnementale) Pollution de l'air Exposition professionnelle |
Reproduit avec la permission de : Becklake et al. 1988.
La survenue de bronchites chroniques dans les populations professionnelles est un marqueur potentiel d'exposition importante aux irritants professionnels. Un effet significatif de l'exposition aux poussières industrielles sur le développement de la bronchite chronique a été documenté chez les travailleurs employés dans les mines de charbon, l'industrie sidérurgique, ainsi que dans les industries du textile, de la construction et de l'agriculture. En général, les environnements plus poussiéreux sont associés à une prévalence plus élevée des symptômes d'expectoration chronique. Les études de prévalence, cependant, sont sujettes à «l'effet du travailleur en bonne santé», un biais qui entraîne une sous-estimation de l'impact sur la santé des expositions professionnelles nocives. Plus concluantes, mais moins disponibles, sont les données sur l'incidence de la maladie. Dans certaines professions, le taux d'incidence de la bronchite chronique est élevé et varie de 197-276/10,000 380 chez les agriculteurs à 10,000/724 10,000 chez les ouvriers du génie et 108/10,000 XNUMX chez les mineurs et les carrières, contre XNUMX/XNUMX XNUMX chez les cols blancs.
Ce schéma, ainsi que l'effet causal du tabagisme, sont conformes au concept selon lequel la bronchite chronique présente une réponse commune à l'inhalation chronique d'irritants respiratoires.
On pense qu'un effet délétère de la charge de poussière pulmonaire entraîne une inflammation chronique non spécifique de la paroi bronchique. Ce type de réponse inflammatoire a été documenté chez des travailleurs exposés à la poussière organique et à ses constituants, comme par exemple les grains et l'endotoxine, tous deux responsables de l'inflammation des neutrophiles. Le rôle de la susceptibilité individuelle ne peut être exclu et les facteurs connus liés à l'hôte comprennent les infections respiratoires passées, l'efficacité des mécanismes de clairance et des facteurs génétiques mal déterminés, alors que le tabagisme reste la cause environnementale la plus puissante de la bronchite chronique.
La contribution des expositions professionnelles à l'étiologie de l'emphysème n'est pas clairement comprise. Les facteurs causals putatifs comprennent l'oxyde d'azote, l'ozone et le cadmium, comme le suggèrent les observations expérimentales. Les données fournies par l'épidémiologie professionnelle sont moins convaincantes et peuvent être difficiles à obtenir en raison de niveaux d'exposition professionnelle généralement faibles et d'un effet prédominant du tabagisme. Ceci est particulièrement important en cas de soi-disant emphysème centriacineux. L'autre forme pathologique de la maladie, l'emphysème panacinaire, est considérée comme héréditaire et liée à l'alpha1- carence en antitrypsine.
L'inflammation bronchiolaire et péribronchiolaire, accompagnée d'un rétrécissement progressif du segment affecté de l'arbre bronchique (maladie des voies respiratoires périphériques ou bronchiolite constrictive) peut être observée dans une variété d'affections sous-jacentes aux symptômes de la MPOC, à différents stades de l'histoire naturelle. En milieu professionnel, la maladie fait généralement suite à une lésion pulmonaire aiguë due à l'inhalation de fumées toxiques, telles que le dioxyde de soufre, l'ammoniac, le chlore et les oxydes d'azote. Cependant, l'épidémiologie professionnelle de la bronchiolite constrictive reste largement incertaine. Apparemment, ses premiers stades sont difficiles à identifier en raison d'une symptomatologie non spécifique et de la limitation de la procédure de diagnostic. On en sait plus sur les cas consécutifs à des accidents du travail. Sinon, la maladie peut passer inaperçue jusqu'au développement d'une symptomatologie manifeste et d'une insuffisance respiratoire objective (c'est-à-dire une limitation chronique du débit d'air).
Le CAL n'est pas rare dans divers groupes professionnels et, comme le montrent des études contrôlées, sa prévalence chez les cols bleus peut dépasser celle des cols blancs. En raison de l'étiologie complexe du CAL, y compris l'effet du tabagisme et des facteurs de risque liés à l'hôte, les premières études sur l'association de la limitation chronique du débit d'air avec l'exposition professionnelle n'étaient pas concluantes. L'épidémiologie professionnelle moderne, utilisant une conception axée sur les objectifs et la modélisation des relations exposition-réponse, a fourni des preuves de l'association de la capacité de débit d'air avec l'exposition aux poussières, fumées et gaz minéraux et organiques.
Des études longitudinales basées sur la main-d'œuvre menées auprès de travailleurs exposés à des poussières minérales et organiques, ainsi qu'à des fumées et des gaz, montrent que la perte de la fonction pulmonaire est associée à des expositions professionnelles. Les résultats résumés dans le tableau 3 prouvent un effet significatif des expositions aux poussières dans les mines de charbon et de fer, l'industrie de l'amiante-ciment, les travailleurs des aciéries et des fonderies et les travailleurs des usines de pâte à papier. Un certain nombre d'expositions analysées sont composées d'expositions aux poussières et fumées (telles que les hydrocarbures non halogénés, les peintures, les résines ou les vernis) ainsi qu'aux gaz (tels que le dioxyde de soufre ou les oxydes d'azote). Selon les résultats d'une revue complète, limitée aux articles les plus valables et les plus systématiquement analysés sur la MPOC et l'exposition professionnelle à la poussière, on peut estimer que 80 des 1,000 20 mineurs de charbon non fumeurs pourraient développer une perte d'au moins XNUMX % du VEMS.1 après 35 ans de travail avec une concentration moyenne de poussières respirables de 2 mg/m3, et pour les mineurs d'or non-fumeurs, le risque respectif pourrait être trois fois plus élevé.
Tableau 3. Perte de la fonction ventilatoire en relation avec les expositions professionnelles : résultats de certaines études longitudinales sur la main-d'œuvre
| Pays (année) | Sujets et expositions | Essai utilisé | Perte de fonction annuelle* | |||
| NE | E | NS | S | |||
| Royaume-Uni (1982) | 1,677 XNUMX mineurs de charbon | VEMS ml | 37 | 41 (av) 57 (max) |
37 | 48 |
| USA (1985) | 1,072 XNUMX mineurs de charbon | VEMS ml | 40 | 47 | 40 | 49 |
| Italie (1984) | 65 ouvriers de l'amiante-ciment | VEMS ml | 9 | 49 | Pas donné | Pas donné |
| Suède (1985) | 70 ouvriers de l'amiante-ciment | VEMS % | 4.2 | 9.2 | 3.7 | 9.4 |
| France (1986) | 871 mineurs de fer | VEMS % | 6 | 8 | 5 | 7 |
| France (1979) | 159 métallos | VEMS % | 0.6 | 7.4 | Pas donné | Pas donné |
| Canada (1984) | 179 travailleurs des mines et des fonderies | VEMS/CVF % | 1.6 | 3.1 | 2.0 | 3.4 |
| France (1982) | 556 ouvriers dans les usines | VEMS ml | 42 | 50 52 (poussière) 47 (gaz) 55 (chaleur) |
40 | 48 |
| Finlande (1982) | 659 travailleurs d'usine de pâte à papier | VEMS ml | Aucun effet | Aucun effet | 37 | 49 |
| Canada (1987) | 972 travailleurs des mines et des fonderies | VEMS ml | 69 (torréfacteur) 49 (fournaise) 33 (exploitation minière) |
41 | 54 | |
* Le tableau montre la perte annuelle moyenne de la fonction pulmonaire chez les exposés (E) par rapport aux non exposés (NE), et chez les fumeurs (S) par rapport aux non-fumeurs (NS). Les effets indépendants du tabagisme (S) et/ou de l'exposition (E) se sont révélés significatifs dans les analyses réalisées par les auteurs dans toutes les études à l'exception de l'étude finlandaise.
Modifié avec la permission de : Becklake 1989.
Des études sélectionnées réalisées auprès de travailleurs céréaliers montrent l'effet de l'exposition professionnelle à la poussière organique sur les changements longitudinaux de la fonction pulmonaire. Bien que limités en nombre et en durée de suivi, les résultats documentent une relation indépendante entre le tabagisme et la perte annuelle de la fonction pulmonaire (vis à vis de l'exposition aux poussières de céréales).
Pathogénèse
Le trouble physiopathologique central de la MPOC est la limitation chronique du débit d'air. Le trouble résulte d'un rétrécissement des voies respiratoires - une condition qui a un mécanisme complexe dans la bronchite chronique - alors que dans l'emphysème, l'obstruction des voies respiratoires résulte principalement d'un faible recul élastique du tissu pulmonaire. Les deux mécanismes coexistent souvent.
Les anomalies structurelles et fonctionnelles observées dans la bronchite chronique comprennent l'hypertrophie et l'hyperplasie des glandes sous-muqueuses associées à une hypersécrétion muqueuse. Les modifications inflammatoires entraînent une hyperplasie des muscles lisses et un gonflement des muqueuses. L'hypersécrétion muqueuse et le rétrécissement des voies respiratoires favorisent les infections bactériennes et virales des voies respiratoires, ce qui peut encore augmenter l'obstruction des voies respiratoires.
La limitation du débit d'air dans l'emphysème reflète la perte de recul élastique en conséquence de la destruction des fibres d'élastine et de l'effondrement de la paroi bronchiolaire en raison d'une compliance pulmonaire élevée. On considère que la destruction des fibres d'élastine résulte d'un déséquilibre du système protéolytique-antiprotéolytique, dans un processus également connu sous le nom de déficit en inhibiteur de protéase. Alpha1-l'antitrypsine est la protéase la plus puissante inhibant l'effet élastase sur les alvéoles chez l'homme. Les neutrophiles et les macrophages qui libèrent l'élastase s'accumulent en réponse aux médiateurs inflammatoires locaux et à l'inhalation de divers irritants respiratoires, y compris la fumée de tabac. Les autres inhibiteurs moins puissants sont un2-macroglobuline et inhibiteur de l'élastase de faible poids, libéré par les glandes sous-muqueuses.
Récemment, l'hypothèse de la carence en antioxydants a été examinée pour son rôle dans les mécanismes pathogéniques de l'emphysème. L'hypothèse soutient que les oxydants, s'ils ne sont pas inhibés par les antioxydants, causent des dommages au tissu pulmonaire, conduisant à l'emphysème. Les oxydants connus comprennent des facteurs exogènes (ozone, chlore, oxydes d'azote et fumée de tabac) et des facteurs endogènes tels que les radicaux libres. Les facteurs antioxydants les plus importants comprennent les antioxydants naturels tels que les vitamines E et C, la catalase, la superoxyde dysmutase, le glutathion, la céruloplasmine et les antioxydants synthétiques tels que la N-acétylcystéine et l'allopurinol. Il existe un nombre croissant de preuves sur la synergie concernant les mécanismes de carence en antioxydants et en inhibiteurs de protéase dans la pathogenèse de l'emphysème.
Pathologie
Sur le plan pathologique, la bronchite chronique se caractérise par une hypertrophie et une hyperplasie des glandes de la sous-muqueuse des grandes voies respiratoires. En conséquence, le rapport de l'épaisseur de la glande bronchique à l'épaisseur de la paroi bronchique (le soi-disant Indice de Reid) augmente. D'autres anomalies pathologiques comprennent la métaplasie de l'épithélium ciliaire, l'hyperplasie des muscles lisses et les infiltrations neutrophiliques et lymphocytaires. Les modifications des grandes voies respiratoires s'accompagnent souvent d'anomalies pathologiques des petites bronchioles.
Les changements pathologiques dans les petites bronchioles ont été systématiquement documentés comme des degrés divers du processus inflammatoire des parois des voies respiratoires. Après l'introduction du concept de maladie des petites voies respiratoires, l'accent a été mis sur la morphologie des segments distincts des bronchioles. L'évaluation histologique des bronchioles membraneuses, étendues par la suite aux bronchioles respiratoires, montre une inflammation de la paroi, une fibrose, une hypertrophie musculaire, un dépôt de pigment, un gobelet épithélial et une métaplasie squameuse et des macrophages intraluminaux. Les anomalies pathologiques du type décrit ci-dessus ont été appelées "maladie des voies respiratoires induite par la poussière minérale". Une affection associée démontrée dans ce segment des voies respiratoires est l'alvéolite fibrosante péribronchiolaire, dont on pense qu'elle représente la réaction précoce du tissu pulmonaire à l'inhalation de poussière minérale.
Les changements pathologiques de l'emphysème peuvent être classés comme emphysème centriacineux or emphysème panacinaire. La première entité est largement limitée au centre de l'acinus tandis que la seconde forme implique des changements dans toutes les structures de l'acinus. Bien que l'on pense que l'emphysème panacinaire reflète un déficit héréditaire en inhibiteur de la protéase, les deux formes peuvent coexister. Dans l'emphysème, les bronchioles terminales montrent des signes d'inflammation et les espaces aériens distaux sont anormalement élargis. La destruction structurelle implique les alvéoles, les capillaires et peut conduire à la formation de grands espaces aériens anormaux (emphysème bulleux). L'emphysème centriacineux a tendance à se situer dans les lobes pulmonaires supérieurs, tandis que l'emphysème panacinaire se trouve généralement dans les lobes pulmonaires inférieurs.
Symptômes cliniques
La toux chronique et l'expectoration de mucosités sont deux symptômes majeurs de la bronchite chronique, tandis que la dyspnée (essoufflement) est une caractéristique clinique de l'emphysème. Dans les cas avancés, les symptômes d'expectoration chronique et de dyspnée coexistent généralement. L'apparition et la progression de la dyspnée suggèrent le développement d'une limitation chronique du débit d'air. Selon les symptômes et l'état physiologique, la présentation clinique de la bronchite chronique comprend trois formes de la maladie : la bronchite simple, mucopurulente et obstructive.
Dans la bronchite chronique, les résultats de l'auscultation thoracique peuvent révéler des bruits respiratoires normaux. Dans les cas avancés, il peut y avoir un temps expiratoire prolongé, une respiration sifflante et des râles, entendus pendant l'expiration. La cyanose est fréquente dans la bronchite obstructive avancée.
Le diagnostic clinique de l'emphysème est difficile à ses débuts. La dyspnée peut être une constatation unique. Le patient atteint d'emphysème avancé peut avoir la poitrine en tonneau et des signes d'hyperventilation. En raison de l'hyperinflation pulmonaire, d'autres résultats incluent une hyperrésonance, une diminution de l'excursion diaphragmatique et une diminution des bruits respiratoires. La cyanose est rare.
En raison de facteurs causals similaires (principalement l'effet de la fumée de tabac) et d'une présentation similaire, le diagnostic de la bronchite chronique par rapport à l'emphysème peut être difficile, en particulier si la limitation chronique du débit d'air domine le tableau. Le tableau 4 fournit quelques indices utiles au diagnostic. La forme avancée de la BPCO peut prendre deux types extrêmes : la bronchite prédominante (« ballonnement bleu ») ou l'emphysème prédominant (« ballon rose »).
Tableau 4. Classification diagnostique de deux types cliniques de BPCO, la bronchite chronique et l'emphysème
| Signes/symptômes | Bronchite prédominante ("Boudin bleu") |
Emphysème prédominant ("Puffer rose") |
| Masse corporelle | Etendez la sécurité | Diminution |
| Cyanose | Fréquent | Peu fréquent |
| Toux & irritations de la gorge | Symptôme prédominant | Intermittent |
| Expectorations | Grande quantité | Rare |
| Dyspnée | Habituellement marqué pendant l'exercice | Symptôme prédominant |
| Bruits de souffle | Normal ou légèrement diminué, bruits pulmonaires accidentels |
Diminution |
| Cœur pulmonaire | Fréquent | Peu fréquent |
| Infections respiratoires | Fréquent | Peu fréquent |
La radiologie thoracique a une valeur diagnostique limitée dans la bronchite chronique et les stades précoces de l'emphysème. L'emphysème avancé montre un schéma radiologique de radiotransparence accrue (hyperinflation). La tomodensitométrie permet de mieux comprendre l'emplacement et l'ampleur des changements emphysémateux, y compris la différenciation entre l'emphysème centriacineux et panacinaire.
Les tests de la fonction pulmonaire ont une place bien établie dans l'évaluation diagnostique de la MPOC (tableau 5). La batterie de tests qui ont une importance pratique dans l'évaluation fonctionnelle de la bronchite chronique et de l'emphysème comprend la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC), le volume résiduel (RV), la capacité pulmonaire totale (TLC), le VEMS1 et VEMS1/VC, résistance des voies respiratoires (Raw), conformité statique (Cst), recul élastique (PL,el), les gaz du sang (PaO2, PaCO2) et capacité de diffusion (DCDO).
Tableau 5. Tests de la fonction pulmonaire dans le diagnostic différentiel de deux types cliniques de MPOC, la bronchite chronique et l'emphysème
| Test de fonction pulmonaire | Bronchite prédominante ("Boudin bleu") |
Emphysème prédominant ("Puffer rose") |
| VR, FRC, TLC | Normal ou légèrement augmenté | Nettement augmenté |
| FEV1 , VEMS1 /VC | Diminution | Diminution |
| Raw | Nettement augmenté | Légèrement augmenté |
| Cst | Normal | Nettement augmenté |
| PL,el | Normal | Nettement augmenté |
| PaO2 | Nettement augmenté | Légèrement diminué |
| PaCO2 | Etendez la sécurité | Normal |
| DCDO | Normal ou légèrement diminué | Diminution |
VR = volume résiduel ; FRC = capacité résiduelle fonctionnelle ; TLC = capacité pulmonaire totale ; VEMS1 = volume expiratoire forcé dans la première seconde et CV = capacité vitale ; Raw = résistance des voies respiratoires ; Cst = conformité statique ; PL,el = recul élastique ; PaO2 et PaCO2 = gaz du sang ; réCDO = capacité de diffusion.
Le diagnostic clinique de la maladie des voies respiratoires périphériques n'est pas possible. Très souvent, la maladie accompagne la bronchite chronique ou l'emphysème ou même précède la présentation clinique des deux dernières formes ou de la BPCO. Une forme isolée de maladie des voies respiratoires périphériques peut être étudiée au moyen de tests de la fonction pulmonaire, bien que l'état fonctionnel des voies respiratoires périphériques soit difficile à évaluer. Cette partie de l'arbre bronchique contribue à moins de 20 % de la résistance totale au flux d'air et les anomalies isolées et légères des petites voies respiratoires sont considérées comme étant inférieures au niveau de détectabilité de la spirométrie conventionnelle. Les méthodes plus sensibles conçues pour mesurer la fonction des voies respiratoires périphériques comprennent un certain nombre de tests, parmi lesquels les suivants sont les plus fréquemment utilisés : débit moyen expiratoire maximal (FEF25-75), débits à faibles volumes pulmonaires (MEF50, MEF25), indice d'azote à respiration unique (SBN2/l), capacité de fermeture (CC), conductance amont (Gus) et conformité dépendante de la fréquence (Cfd). En général, ces tests sont considérés comme ayant une faible spécificité. Sur des bases théoriques FEF25-75 et MEF50,25 devrait avant tout refléter les mécanismes de limitation de calibre, alors que le SBN2/l est considéré comme plus spécifique aux propriétés mécaniques des espaces aériens. Les premiers indices sont les plus utilisés en épidémiologie professionnelle.
Diagnostic différentiel
Les différences fondamentales entre la bronchite chronique et l'emphysème sont présentées dans les tableaux 4 et 5. Cependant, dans des cas individuels, le diagnostic différentiel est difficile et parfois impossible à mener avec un certain degré de confiance. Dans certains cas, il est également difficile de faire la différence entre la MPOC et l'asthme. En pratique, l'asthme et la BPCO ne sont pas des entités clairement définies et il existe un large degré de chevauchement entre les deux maladies. Dans l'asthme, l'obstruction des voies respiratoires est généralement intermittente, tandis que dans la MPOC, elle est constante. L'évolution de la limitation du débit d'air est plus variable dans l'asthme que dans la BPCO.
La gestion de cas
La prise en charge clinique de la MPOC implique l'arrêt d'une habitude de fumer, la mesure la plus efficace. L'exposition professionnelle aux irritants respiratoires doit être interrompue ou évitée. La prise en charge clinique doit se concentrer sur le traitement approprié des infections respiratoires et doit impliquer des vaccinations régulières contre la grippe. Le traitement bronchodilatateur est justifié chez les patients présentant une limitation du débit d'air et doit comprendre b2-les agonistes adrénergiques et les anticholinergiques, administrés en monothérapie ou en association, de préférence sous forme d'aérosol. La théophylline est toujours utilisée bien que son rôle dans la prise en charge de la MPOC soit controversé. Une corticothérapie au long cours peut être efficace dans certains cas. L'hypersécrétion bronchique est souvent traitée par des médicaments mucoactifs affectant la production de mucus, la structure du mucus ou la clairance mucocillaire. L'évaluation des effets de la thérapie mucolytique est difficile car ces médicaments ne sont pas utilisés en monothérapie de la BPCO. Patients souffrant d'hypoxémie (PaO2 égale ou inférieure à 55 mm Hg) sont admissibles à une oxygénothérapie de longue durée, un traitement facilité par l'accès à des oxygénateurs portatifs. Thérapie d'augmentation avec alpha1-l'antitrypsine peut être envisagée dans l'emphysème avec alpha confirmé1-déficit en antitrypsine (phénotype PiZZ). L'effet des médicaments antioxydants (tels que les vitamines E et C) sur la progression de l'emphysème est à l'étude.
Prévention
La prévention de la MPOC devrait commencer par des campagnes anti-tabac ciblant à la fois la population générale et les groupes professionnels à risque. En milieu professionnel, le contrôle et la prévention des expositions aux irritants respiratoires sont essentiels et constituent toujours une priorité. Ces activités devraient viser à réduire efficacement la pollution de l'air à des niveaux sûrs, généralement définis par les niveaux d'exposition dits admissibles. Étant donné que le nombre de polluants atmosphériques n'est pas réglementé ou pas adéquatement réglementé, tous les efforts pour réduire l'exposition sont justifiés. Dans les circonstances où une telle réduction est impossible à obtenir, une protection respiratoire individuelle est nécessaire pour diminuer le risque d'exposition individuelle à des agents nocifs.
La prévention médicale de la MPOC en milieu de travail comprend deux étapes importantes : un programme de surveillance de la santé respiratoire et un programme d'éducation des employés.
Le programme de surveillance de la santé respiratoire comprend une évaluation régulière de la santé respiratoire; il commence par une évaluation initiale (antécédents, examen physique, radiographie pulmonaire et test standard de la fonction pulmonaire) et continue d'être effectué périodiquement au cours de la période d'emploi. Le programme vise à évaluer la santé respiratoire de base des travailleurs (et à identifier les travailleurs présentant une insuffisance respiratoire subjective et/ou objective) avant le début du travail, et à détecter les premiers signes d'insuffisance respiratoire lors de la surveillance continue des travailleurs. Les travailleurs avec des résultats positifs doivent être retirés de l'exposition et référés pour une évaluation diagnostique plus approfondie.
Le programme de formation des employés doit être basé sur la reconnaissance fiable des risques respiratoires présents dans l'environnement de travail et doit être conçu par des professionnels de la santé, des hygiénistes industriels, des ingénieurs de sécurité et la direction. Le programme doit fournir aux travailleurs des informations appropriées sur les risques respiratoires sur le lieu de travail, les effets respiratoires potentiels des expositions et les réglementations pertinentes. Cela devrait également impliquer la promotion de pratiques de travail sûres et d'un mode de vie sain.