Introduction

Depuis les années 1980, un nouveau syndrome clinique a été décrit dans la pratique de la santé au travail et environnementale caractérisé par la survenue de divers symptômes après une exposition à de faibles niveaux de produits chimiques artificiels, bien qu'il manque encore une définition largement acceptée. Le trouble peut se développer chez les personnes qui ont connu un épisode unique ou des épisodes récurrents d'une blessure chimique telle qu'un empoisonnement aux solvants ou aux pesticides. Par la suite, de nombreux types de contaminants environnementaux présents dans l'air, les aliments ou l'eau peuvent provoquer une large gamme de symptômes à des doses inférieures à celles qui produisent des réactions toxiques chez les autres.

Bien qu'il puisse ne pas y avoir de déficience mesurable d'organes spécifiques, les plaintes sont associées à un dysfonctionnement et à une invalidité. Bien que les réactions idiosyncrasiques aux produits chimiques ne soient probablement pas un phénomène nouveau, on pense que les sensibilités chimiques multiples (MCS), comme le syndrome est maintenant le plus fréquemment appelé, sont portées à l'attention des médecins par les patients beaucoup plus fréquemment que par le passé. . Ce syndrome est suffisamment répandu pour avoir généré une controverse publique importante quant à savoir qui devrait traiter les patients souffrant de la maladie et qui devrait payer le traitement, mais la recherche doit encore élucider de nombreuses questions scientifiques liées au problème, telles que sa cause, sa pathogenèse, traitement et prévention. Malgré cela, le MCS se produit clairement et entraîne une morbidité importante au sein de la population active et de la population générale. C'est le but de cet article d'élucider ce que l'on sait à ce sujet à ce moment dans l'espoir d'améliorer sa reconnaissance et sa gestion face à l'incertitude.

Définition et diagnostic

Bien qu'il n'y ait pas de consensus général sur une définition du MCS, certaines caractéristiques permettent de le différencier d'autres entités bien caractérisées. Il s'agit notamment des éléments suivants :

• Les symptômes surviennent généralement après un incident professionnel ou environnemental clairement caractérisable, tel qu'une inhalation de gaz ou de vapeurs nocifs ou une autre exposition toxique. Cet événement « initiateur » peut être un épisode unique, comme une exposition à une pulvérisation de pesticide, ou un épisode récurrent, comme une surexposition fréquente aux solvants. Souvent, les effets de l'événement ou des événements apparemment déclencheurs sont légers et peuvent se fondre sans démarcation claire dans le syndrome qui suit.

• Des symptômes aigus similaires à ceux de l'exposition précédente commencent à apparaître après des réexpositions à des niveaux inférieurs de divers matériaux, tels que des dérivés du pétrole, des parfums et d'autres produits de travail et ménagers courants.

• Les symptômes sont attribuables à plusieurs systèmes d'organes. Les troubles du système nerveux central, tels que la fatigue, la confusion et les maux de tête, surviennent dans presque tous les cas. Des symptômes respiratoires supérieurs et inférieurs, cardiaques, dermiques, gastro-intestinaux et musculo-squelettiques sont fréquents.

• C'est généralement le cas que des agents très divers peuvent déclencher les symptômes à des niveaux d'exposition d'ordres de grandeur inférieurs aux TLV ou aux lignes directrices acceptées.

• Les plaintes de symptomatologie chronique, telles que la fatigue, les difficultés cognitives, les troubles gastro-intestinaux et musculo-squelettiques sont fréquentes. Ces symptômes persistants peuvent prédominer sur les réactions aux produits chimiques dans certains cas.

• L'altération objective des organes qui expliquerait le schéma ou l'intensité des plaintes est généralement absente. Les patients examinés au cours de réactions aiguës peuvent hyperventiler ou présenter d'autres manifestations d'activité excessive du système nerveux sympathique.

• Aucun diagnostic mieux établi n'explique facilement l'éventail des réponses ou des symptômes.

Bien que tous les patients ne répondent pas précisément aux critères, chaque point doit être pris en compte dans le diagnostic de MCS. Chacun sert à exclure d'autres troubles cliniques auxquels le MCS peut ressembler, tels qu'un trouble de somatisation, une sensibilisation aux antigènes environnementaux (comme dans le cas de l'asthme professionnel), des séquelles tardives de lésions du système organique (p. ex., syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires après une inhalation toxique) ou une maladie (par exemple, le cancer). D'autre part, le MCS n'est pas un diagnostic d'exclusion et des tests exhaustifs ne sont pas nécessaires dans la plupart des cas. Bien que de nombreuses variations se produisent, le MCS aurait un caractère reconnaissable qui facilite le diagnostic autant ou plus que les critères spécifiques eux-mêmes.

En pratique, les problèmes de diagnostic avec MCS surviennent dans deux situations. Le premier est avec un patient au début de l'évolution de la maladie chez qui il est souvent difficile de distinguer le MCS du problème de santé professionnelle ou environnementale plus proche qui le précède. Par exemple, les patients qui ont présenté des réactions symptomatiques à la pulvérisation de pesticides à l'intérieur peuvent constater que leurs réactions persistent, même lorsqu'ils évitent le contact direct avec les matériaux ou les activités de pulvérisation. Dans cette situation, un clinicien peut supposer que des expositions importantes se produisent encore et diriger des efforts injustifiés pour modifier davantage l'environnement, ce qui ne soulage généralement pas les symptômes récurrents. Ceci est particulièrement gênant dans un environnement de bureau où le MCS peut se développer comme une complication du syndrome des bâtiments malsains. Alors que la plupart des employés de bureau s'amélioreront après que des mesures auront été prises pour améliorer la qualité de l'air, le patient qui a contracté le MCS continue de présenter des symptômes, malgré les expositions plus faibles en cause. Les efforts visant à améliorer la qualité de l'air frustrent généralement davantage le patient et l'employeur.

Plus tard au cours du MCS, des difficultés de diagnostic surviennent en raison des aspects chroniques de la maladie. Après plusieurs mois, le patient MCS est souvent déprimé et anxieux, comme le sont d'autres patients médicaux atteints de nouvelles maladies chroniques. Cela peut conduire à une exagération des manifestations psychiatriques, qui peuvent prédominer sur les symptômes stimulés chimiquement. Sans diminuer l'importance de reconnaître et de traiter ces complications du MCS, ni même la possibilité que le MCS lui-même soit d'origine psychologique (voir ci-dessous), le MCS sous-jacent doit être reconnu afin de développer un mode de prise en charge efficace et acceptable pour le patient. .

Pathogénèse

La séquence pathogénique qui conduit chez certaines personnes d'un épisode ou d'épisodes auto-limités d'une exposition environnementale au développement de MCS n'est pas connue. Il existe plusieurs théories actuelles. Les écologistes cliniques et leurs partisans ont publié de nombreux articles sur le fait que le MCS représente un dysfonctionnement immunitaire causé par l'accumulation dans le corps de produits chimiques exogènes (Bell 1982 ; Levin et Byers 1987). Au moins une étude contrôlée n'a pas confirmé d'anomalies immunitaires (Simon, Daniel et Stockbridge 1993). Les facteurs de susceptibilité sous cette hypothèse peuvent inclure des carences nutritionnelles (par exemple, un manque de vitamines ou d'antioxydants) ou la présence d'infections subcliniques telles que la candidose. Dans cette théorie, la maladie « initiatrice » est importante en raison de sa contribution à la surcharge chimique tout au long de la vie.

Moins bien développés, mais toujours très orientés vers la biologie, sont les points de vue selon lesquels le MCS représente des séquelles biologiques inhabituelles de lésions chimiques. A ce titre, le trouble peut représenter une nouvelle forme de neurotoxicité due aux solvants ou aux pesticides, une atteinte des muqueuses respiratoires après un épisode aigu d'inhalation ou des phénomènes similaires. De ce point de vue, le MCS est considéré comme une voie commune finale de différents mécanismes primaires de la maladie (Cullen 1994 ; Bascom 1992).

Une perspective biologique plus récente s'est concentrée sur la relation entre les muqueuses des voies respiratoires supérieures et le système limbique, en particulier en ce qui concerne la liaison dans le nez (Miller 1992). Dans cette perspective, des stimulants relativement faibles de l'épithélium nasal pourraient produire une réponse limbique amplifiée, expliquant les réponses dramatiques, et souvent stéréotypées, aux expositions à faible dose. Cette théorie peut également expliquer le rôle prépondérant des matériaux hautement odoriférants, tels que les parfums, dans le déclenchement des réponses chez de nombreux patients.

À l'inverse, cependant, de nombreux chercheurs et cliniciens expérimentés ont invoqué des mécanismes psychologiques pour expliquer le MCS, en le liant à d'autres troubles somatoformes (Brodsky 1983 ; Black, Ruth et Goldstein 1990). Les variantes incluent la théorie selon laquelle le MCS est une variante du trouble de stress post-traumatique (Schottenfeld et Cullen 1985) ou une réponse conditionnée à une expérience toxique initiale (Bolle-Wilson, Wilson et Blecker 1988). Un groupe a émis l'hypothèse que le MCS était une réponse tardive aux traumatismes de la petite enfance tels que les abus sexuels (Selner et Strudenmayer 1992). Dans chacune de ces théories, la maladie déclenchante joue un rôle plus symbolique que biologique dans la pathogenèse du MCS. Les facteurs liés à l'hôte sont considérés comme très importants, en particulier la prédisposition à somatiser la détresse psychologique.

Bien qu'il y ait beaucoup de littérature publiée sur le sujet, peu d'études cliniques ou expérimentales ont semblé soutenir fortement l'un de ces points de vue. Les chercheurs n'ont généralement pas défini leurs populations d'étude ni les ont comparées à des groupes de sujets témoins appariés de manière appropriée. Les observateurs n'ont pas été aveuglés par le statut du sujet ou les hypothèses de recherche. Par conséquent, la plupart des données disponibles sont effectivement descriptives. De plus, le débat légitime sur l'étiologie du MCS a été déformé par le dogme. Étant donné que les grandes décisions économiques (par exemple, les droits des patients aux prestations et l'acceptation du remboursement des médecins) peuvent dépendre de la manière dont les cas sont considérés, de nombreux médecins ont des opinions très arrêtées sur la maladie, ce qui limite la valeur scientifique de leurs observations. La prise en charge des patients MCS nécessite de reconnaître le fait que ces théories sont souvent bien connues des patients, qui peuvent également avoir des opinions très arrêtées sur la question.

Épidémiologie

Une connaissance détaillée de l'épidémiologie du MCS n'est pas disponible. Les estimations de sa prévalence dans la population américaine (d'où la plupart des rapports continuent de provenir) vont jusqu'à plusieurs points de pourcentage, mais la base scientifique de celles-ci est obscure, et d'autres preuves existent pour suggérer que le MCS sous sa forme cliniquement apparente est rare ( Cullen, Pace et Redlich 1992). La plupart des données disponibles proviennent de séries de cas par des praticiens qui traitent des patients MCS. Malgré ces lacunes, quelques observations générales peuvent être faites. Bien que des patients de pratiquement tous les âges aient été décrits, le MCS survient le plus souvent chez les sujets d'âge moyen. Les travailleurs occupant des emplois de statut socio-économique plus élevé semblent touchés de manière disproportionnée, tandis que la population économiquement défavorisée et non blanche semble sous-représentée ; cela peut être un artefact d'accès différentiel ou de biais du clinicien. Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes. Les preuves épidémiologiques impliquent fortement une certaine idiosyncrasie de l'hôte comme facteur de risque, car les épidémies massives ont été rares et seule une petite fraction des victimes d'accidents chimiques ou de surexpositions semble développer le MCS comme séquelle (Welch et Sokas 1992 ; Simon 1992). Peut-être surprenant à cet égard est le fait que les troubles allergiques atopiques courants ne semblent pas être un facteur de risque important de MCS dans la plupart des groupes.

Plusieurs groupes de produits chimiques ont été impliqués dans la majorité des épisodes déclencheurs, en particulier les solvants organiques, les pesticides et les irritants respiratoires. Cela peut être fonction de l'utilisation généralisée de ces matériaux sur le lieu de travail. L'autre cadre courant dans lequel de nombreux cas se produisent est le syndrome des bâtiments malsains, certains patients évoluant de plaintes typiques de type SBS vers MCS. Bien que les deux maladies aient beaucoup en commun, leurs caractéristiques épidémiologiques devraient les distinguer. Le syndrome des bâtiments malsains affecte généralement la plupart des individus partageant un environnement commun, qui s'améliorent en réponse à l'assainissement de l'environnement; Le MCS se produit sporadiquement et ne réagit pas de façon prévisible aux modifications de l'environnement de bureau.

Enfin, il y a un grand intérêt à savoir si le MCS est un nouveau trouble ou une nouvelle présentation ou perception d'un ancien. Les opinions sont divisées en fonction de la pathogénie proposée du MCS. Ceux qui favorisent un rôle biologique pour les agents environnementaux, y compris les écologistes cliniques, postulent que le MCS est une maladie du vingtième siècle avec une incidence croissante liée à l'utilisation accrue de produits chimiques (Ashford et Miller 1991). Ceux qui soutiennent le rôle des mécanismes psychologiques voient le MCS comme une ancienne maladie somatoforme avec une nouvelle métaphore sociétale (Brodsky 1983 ; Shorter 1992). Selon ce point de vue, la perception sociale des produits chimiques en tant qu'agents nocifs a entraîné l'évolution d'un nouveau contenu symbolique vers le problème historique des maladies psychosomatiques.

Histoire Naturelle

Le MCS n'a pas encore été suffisamment étudié pour définir son évolution ou son issue. Les rapports d'un grand nombre de patients ont fourni quelques indices. Premièrement, le schéma général de la maladie semble être celui d'une progression précoce à mesure que le processus de généralisation se développe, suivie de périodes moins prévisibles d'améliorations et d'exacerbations progressives. Bien que ces cycles puissent être perçus par le patient comme étant dus à des facteurs environnementaux ou à un traitement, aucune preuve scientifique de ces relations n'a été établie.

Deux inférences importantes s'ensuivent. Premièrement, il y a peu de preuves suggérant que le MCS est progressif. Les patients ne se détériorent pas d'année en année d'une manière physique mesurable, et les complications telles que les infections ou la défaillance du système organique n'ont pas entraîné l'absence de maladie intercurrente. Il n'y a aucune preuve que le MCS soit potentiellement mortel, malgré les perceptions des patients. Bien que cela puisse être la base d'un pronostic optimiste et rassurant, il ressort également clairement des descriptions cliniques que les rémissions complètes sont rares. Bien qu'une amélioration significative se produise, celle-ci est généralement basée sur l'amélioration de la fonction et du sentiment de bien-être du patient. La tendance sous-jacente à réagir aux expositions chimiques a tendance à persister, bien que les symptômes puissent devenir suffisamment supportables pour permettre à la victime de reprendre un mode de vie normal.

gestion clinique

On sait très peu de choses sur le traitement du MCS. De nombreuses méthodes traditionnelles et non traditionnelles ont été essayées, bien qu'aucune n'ait été soumise aux normes scientifiques habituelles pour confirmer leur efficacité. Comme pour d'autres conditions, les approches de traitement ont mis en parallèle les théories de la pathogenèse. Les écologistes cliniques et d'autres, qui croient que le MCS est causé par un dysfonctionnement immunitaire dû à des charges élevées de produits chimiques exogènes, ont concentré leur attention sur l'évitement des produits chimiques artificiels. Ce point de vue s'est accompagné de l'utilisation de stratégies diagnostiques pour déterminer les sensibilités "spécifiques" par divers tests invalidés pour "désensibiliser" les patients. À cela s'ajoutent des stratégies visant à renforcer l'immunité sous-jacente avec des compléments alimentaires, tels que des vitamines et des antioxydants, et des efforts pour éradiquer les levures ou d'autres organismes commensaux. Une approche plus radicale implique des efforts pour éliminer les toxines du corps par chélation ou renouvellement accéléré des graisses où les pesticides solubles dans les lipides, les solvants et autres produits chimiques organiques sont stockés.

Ceux qui sont enclins à une vision psychologique du MCS ont essayé des approches alternatives appropriées. Des thérapies de soutien individuelles ou de groupe et des techniques plus classiques de modification du comportement ont été décrites, bien que l'efficacité de ces approches reste conjecturale. La plupart des observateurs ont été frappés par l'intolérance des patients aux agents pharmacologiques généralement employés pour les troubles affectifs et anxieux, une impression étayée par un petit essai en double aveugle contrôlé par placebo avec la fluvoxamine qui a été mené par l'auteur et avorté en raison d'effets secondaires chez cinq des huit premiers inscrits.

Malgré les limites des connaissances actuelles, certains principes de traitement peuvent être énoncés.

Premièrement, dans la mesure du possible, la recherche d'une « cause » spécifique de MCS dans le cas individuel doit être minimisée ; elle est infructueuse et contre-productive. De nombreux patients ont subi une évaluation médicale considérable au moment où le MCS est envisagé et assimilent les tests à des preuves de pathologie et au potentiel de guérison spécifique. Quelles que soient les croyances théoriques du clinicien, il est essentiel que les connaissances et les incertitudes existantes sur le MCS soient expliquées au patient, notamment que sa cause est inconnue. Le patient doit être rassuré sur le fait que la prise en compte des problèmes psychologiques ne rend pas la maladie moins réelle, moins grave ou moins digne de traitement. Les patients peuvent également être rassurés sur le fait que le MCS n'est pas susceptible d'être progressif ou mortel, et il faut leur faire comprendre que les guérisons totales ne sont pas probables avec les modalités actuelles.

Au-delà de l'incertitude sur la pathogenèse, il est le plus souvent nécessaire d'éloigner le patient des éléments de son environnement de travail qui déclenchent des symptômes. Bien que l'évitement radical soit bien sûr contre-productif par rapport à l'objectif d'améliorer le fonctionnement du travailleur, les réactions symptomatiques régulières et sévères doivent être contrôlées autant que possible comme base d'une relation thérapeutique forte avec le patient. Souvent, cela nécessite un changement d'emploi. Une indemnisation des accidents du travail peut être disponible ; même en l'absence d'une compréhension détaillée de la pathogenèse de la maladie, le MCS peut correctement être caractérisé comme une complication d'une exposition professionnelle qui est plus facilement identifiée (Cullen 1994).

Le but de toute thérapie ultérieure est l'amélioration de la fonction. Les problèmes psychologiques, tels que les difficultés d'adaptation, l'anxiété et la dépression doivent être traités, tout comme les problèmes coexistants tels que les allergies atopiques typiques. Étant donné que les patients MCS ne tolèrent pas les produits chimiques en général, des approches non pharmacologiques peuvent être nécessaires. La plupart des patients ont besoin d'être guidés, conseillés et rassurés pour s'adapter à une maladie sans traitement établi (Lewis 1987). Dans la mesure du possible, les patients doivent être encouragés à étendre leurs activités et doivent être découragés de la passivité et de la dépendance, qui sont des réponses courantes au trouble.

Prévention et contrôle

De toute évidence, des stratégies de prévention primaire ne peuvent être développées compte tenu des connaissances actuelles sur la pathogenèse de la maladie ou sur ses facteurs de risque prédisposants chez l'hôte. D'autre part, la réduction des opportunités sur le lieu de travail pour les expositions aiguës non contrôlées qui précipitent le MCS chez certains hôtes, tels que ceux impliquant des irritants respiratoires, des solvants et des pesticides, réduira probablement l'occurrence du MCS. Des mesures proactives pour améliorer la qualité de l'air des bureaux mal ventilés seraient également probablement utiles.

La prévention secondaire semble offrir une plus grande possibilité de contrôle, bien qu'aucune intervention spécifique n'ait été étudiée. Les facteurs psychologiques pouvant jouer un rôle chez les victimes de surexpositions professionnelles, une prise en charge prudente et précoce des personnes exposées est souhaitable même lorsque le pronostic du point de vue de l'exposition elle-même est bon. Les patients vus dans les cliniques ou les salles d'urgence immédiatement après des expositions aiguës doivent être évalués pour leurs réactions aux événements et devraient probablement faire l'objet d'un suivi très étroit lorsque des préoccupations indues concernant des effets à long terme ou des symptômes persistants sont notées. De toute évidence, des efforts doivent être faits pour ces patients afin de s'assurer que les récidives évitables ne se produisent pas, car ce type d'exposition peut être un facteur de risque important pour le MCS, quel que soit le mécanisme causal.

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