Mercredi, Janvier 26 2011 00: 49

Blessures traumatiques à la tête

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Facteurs étiologiques

Les traumatismes crâniens comprennent les lésions crâniennes, les lésions cérébrales focales et les lésions diffuses des tissus cérébraux (Gennarelli et Kotapa 1992). Dans les traumatismes crâniens liés au travail, les chutes représentent la majorité des causes (Kraus et Fife 1985). D'autres causes liées au travail comprennent le fait d'être heurté par de l'équipement, de la machinerie ou des articles connexes, et par des véhicules à moteur sur la route. Les taux de lésions cérébrales liées au travail sont nettement plus élevés chez les jeunes travailleurs que chez les plus âgés (Kraus et Fife 1985).

Professions à risque

Les travailleurs impliqués dans l'exploitation minière, la construction, la conduite de véhicules à moteur et l'agriculture sont plus à risque. Les traumatismes crâniens sont fréquents chez les sportifs tels que les boxeurs et les footballeurs.

Neuropathophysiologie

Une fracture du crâne peut survenir avec ou sans lésion cérébrale. Toutes les formes de lésions cérébrales, qu'elles résultent d'un traumatisme crânien pénétrant ou fermé, peuvent entraîner le développement d'un gonflement du tissu cérébral. Les processus physiopathologiques vasogènes et cytogènes actifs au niveau cellulaire entraînent un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne et une ischémie cérébrale.

Les lésions cérébrales focales (hématomes épiduraux, sous-duraux ou intracrâniens) peuvent provoquer non seulement des lésions cérébrales locales, mais également un effet de masse dans le crâne, entraînant un déplacement de la ligne médiane, une hernie et finalement une compression du tronc cérébral (mésencéphale, pont et bulbe rachidien), provoquant , d'abord une baisse du niveau de conscience, puis un arrêt respiratoire et la mort (Gennarelli et Kotapa 1992).

Les lésions cérébrales diffuses représentent un traumatisme par cisaillement d'innombrables axones du cerveau et peuvent se manifester par n'importe quoi, d'un dysfonctionnement cognitif subtil à une invalidité grave.

Données épidémiologiques

Il existe peu de statistiques fiables sur l'incidence des traumatismes crâniens résultant d'activités liées au travail.

Aux États-Unis, les estimations de l'incidence des traumatismes crâniens indiquent qu'au moins 2 millions de personnes subissent de telles blessures chaque année, entraînant près de 500,000 1992 hospitalisations (Gennarelli et Kotapa XNUMX). Environ la moitié de ces patients ont été impliqués dans des accidents de la route.

Une étude sur les lésions cérébrales chez les résidents du comté de San Diego, en Californie, en 1981, a montré que le taux global de blessures liées au travail chez les hommes était de 19.8 pour 100,000 45.9 travailleurs (100 pour 15.2 millions d'heures de travail). Les taux d'incidence des lésions cérébrales liées au travail chez les hommes civils et militaires étaient de 37.0 et 100,000 pour 9.9 100 travailleurs, respectivement. De plus, l'incidence annuelle de ces blessures était de 18.5 pour 100 millions d'heures de travail pour les hommes dans la population active (7.6 pour 100 millions d'heures pour le personnel militaire et 1985 pour 54 millions d'heures pour les civils) (Kraus et Fife 8). Dans la même étude, environ 1985 % des lésions cérébrales civiles liées au travail résultaient de chutes, et XNUMX % impliquaient des accidents de véhicules à moteur sur la route (Kraus et Fife XNUMX).

Signes et symptômes

Les signes et les symptômes varient selon les différentes formes de traumatisme crânien (tableau 1) (Gennarelli et Kotapa 1992) et les différentes localisations de lésions cérébrales traumatiques (Gennarelli et Kotapa 1992 ; Gorden 1991). À certaines occasions, plusieurs formes de traumatisme crânien peuvent survenir chez le même patient.

Tableau 1. Classification des traumatismes crâniens.

Blessures au crâne

                      Lésions du tissu cérébral


Focal

Diffuser

Fracture de la voûte

Hématome

Concussion

luminaires Néon Del

Épidurale

Mild

Déprimé

Sous-dural
Intracrânienne

Classical

Fracture basilaire

Ecchymose

Coma prolongé

(lésion axonale diffuse)

 

Blessures au crâne

Les fractures de la voûte cérébrale, qu'elles soient linéaires ou déprimées, peuvent être détectées par des examens radiologiques, dans lesquels la localisation et la profondeur de la fracture sont cliniquement les plus importantes.

Les fractures de la base du crâne, dans lesquelles les fractures ne sont généralement pas visibles sur les radiographies conventionnelles du crâne, peuvent être mieux trouvées par tomodensitométrie (CT scan). Il peut également être diagnostiqué par des signes cliniques tels que la fuite de liquide céphalo-rachidien du nez (rhinorrhée du LCR) ou de l'oreille (otorrhée du LCR), ou des saignements sous-cutanés au niveau des zones périorbitaire ou mastoïdienne, bien que ceux-ci puissent prendre 24 heures pour apparaître.

Lésions focales du tissu cérébral (Gennarelli et Kotapa 1992 ; Gorden 1991)

Hématome:

L'hématome épidural est généralement dû à un saignement artériel et peut être associé à une fracture du crâne. Le saignement est vu distinctement comme une densité biconvexe sur le scanner. Elle se caractérise cliniquement par une perte de conscience transitoire immédiatement après la blessure, suivie d'une période lucide. La conscience peut se détériorer rapidement en raison de l'augmentation de la pression intracrânienne.

L'hématome sous-dural est le résultat d'un saignement veineux sous la dure-mère. L'hémorragie sous-durale peut être classée comme aiguë, subaiguë ou chronique, en fonction de l'évolution temporelle du développement des symptômes. Les symptômes résultent d'une pression directe sur le cortex sous le saignement. Le scanner de la tête montre souvent un déficit en forme de croissant.

L'hématome intracérébral résulte d'un saignement dans le parenchyme des hémisphères cérébraux. Elle peut survenir au moment du traumatisme ou apparaître quelques jours plus tard (Cooper 1992). Les symptômes sont généralement dramatiques et comprennent un niveau de conscience extrêmement déprimé et des signes d'augmentation de la pression intracrânienne, tels que maux de tête, vomissements, convulsions et coma. L'hémorragie sous-arachnoïdienne peut survenir spontanément à la suite d'une rupture d'anévrisme berry, ou elle peut être causée par un traumatisme crânien.

Chez les patients présentant une forme quelconque d'hématome, une détérioration de la conscience, une pupille dilatée homolatérale et une hémiparésie controlatérale suggèrent un hématome en expansion et la nécessité d'une évaluation neurochirurgicale immédiate. La compression du tronc cérébral est responsable d'environ 66 % des décès par traumatisme crânien (Gennarelli et Kotapa 1992).

Contusion cérébrale:

Cela se présente comme une perte de conscience temporaire ou des déficits neurologiques. La perte de mémoire peut être rétrograde - perte de mémoire une période de temps avant la blessure, ou antérograde - perte de mémoire actuelle. La tomodensitométrie montre de multiples petites hémorragies isolées dans le cortex cérébral. Les patients courent un risque plus élevé d'hémorragie intracrânienne ultérieure.

Lésions diffuses des tissus cérébraux (Gennarelli et Kotapa 1992 ; Gorden 1991)

Commotion cérébrale:

Une commotion cérébrale légère est définie comme une interruption de fonction (telle que la mémoire) à résolution rapide (moins de 24 heures), secondaire à un traumatisme. Cela inclut des symptômes aussi subtils que la perte de mémoire et aussi évidents que l'inconscience.

La commotion cérébrale classique se manifeste par un dysfonctionnement neurologique réversible, temporaire et à résolution lente, tel qu'une perte de mémoire, souvent accompagnée d'une perte de conscience importante (plus de 5 minutes, moins de 6 heures). Le scanner est normal.

Lésion axonale diffuse : 

Il en résulte un état comateux prolongé (plus de 6 heures). Dans la forme la plus bénigne, le coma dure de 6 à 24 heures et peut être associé à des déficits neurologiques ou cognitifs anciens ou permanents. Un coma de forme modérée dure plus de 24 heures et est associé à une mortalité de 20 %. La forme sévère montre un dysfonctionnement du tronc cérébral avec un coma durant plus de 24 heures voire des mois, du fait de l'implication du système activateur réticulaire.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Outre les antécédents et les examens neurologiques en série et un outil d'évaluation standard tel que l'échelle de coma de Glasgow (tableau 2), les examens radiologiques sont utiles pour établir un diagnostic définitif. Une tomodensitométrie de la tête est le test diagnostique le plus important à effectuer chez les patients présentant des signes neurologiques après un traumatisme crânien (Gennarelli et Kotapa 1992 ; Gorden 1991 ; Johnson et Lee 1992), et permet une évaluation rapide et précise des lésions chirurgicales et non chirurgicales chez les patients gravement blessés (Johnson et Lee 1992). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est complémentaire à l'évaluation des traumatismes crâniens. De nombreuses lésions sont identifiées par IRM telles que les contusions corticales, les petits hématomes sous-duraux et les lésions axonales diffuses qui peuvent ne pas être visibles sur les examens CT (Sklar et al. 1992).

Tableau 2. Échelle de coma de Glasgow.

Yeux

Verbal

Moteur

N'ouvre pas les yeux

Ouvre les yeux sur la douleur
stimuli

Ouvre les yeux sur
ordre verbal fort

Ouvre les yeux
spontanément

Ne fait pas de bruit

Gémissements, rend inintelligible
bruits

Parle mais absurde


semble confus et
désorienté

Alerte et orienté

(1) Aucune réponse motrice à la douleur

(2) Réponse de l'extenseur (décérébration)


(3) Réponse des fléchisseurs (décortication)


(4) Bouge des parties du corps mais ne
supprimer les stimuli nocifs

(5) S'éloigne des stimuli nocifs

(6) Suit les commandes motrices simples

 

Traitement et pronostic

Les patients ayant un traumatisme crânien doivent être référés aux urgences et une consultation neurochirurgicale est importante. Tous les patients connus pour être inconscients pendant plus de 10 à 15 minutes, ou avec une fracture du crâne ou une anomalie neurologique, nécessitent une hospitalisation et une observation, car il existe un risque de détérioration retardée due à l'expansion des lésions massives (Gennarelli et Kotapa 1992).

Selon le type et la gravité du traumatisme crânien, l'apport d'oxygène supplémentaire, une ventilation adéquate, une diminution de l'eau cérébrale par administration intraveineuse d'agents hyperosmolaires à action plus rapide (p. ex., mannitol), de corticostéroïdes ou de diurétiques, et une décompression chirurgicale peuvent être nécessaires. Une rééducation appropriée est recommandée à un stade ultérieur.

Une étude multicentrique a révélé que 26 % des patients ayant subi un traumatisme crânien grave avaient une bonne récupération, 16 % étaient modérément handicapés et 17 % étaient gravement handicapés ou végétatifs (Gennarelli et Kotapa 1992). Une étude de suivi a également révélé des maux de tête persistants dans 79 % des cas de traumatismes crâniens les plus légers et des troubles de la mémoire dans 59 % des cas (Gennarelli et Kotapa 1992).

Prévention

Des programmes d'éducation à la sécurité et à la santé pour la prévention des accidents du travail devraient être institués au niveau de l'entreprise pour les travailleurs et la direction. Des mesures préventives doivent être appliquées pour atténuer la fréquence et la gravité des traumatismes crâniens dus à des causes liées au travail telles que les chutes et les accidents de transport.

 

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Table des matières

Références des premiers soins et des services médicaux d'urgence

Cooper, PR. 1992. Hémorragie intracérébrale traumatique retardée. Neurosurg Clin N Am 3(3): 659-665.

Gennarelli, TA et MJ Kotapa. 1992. Traumatisme crânien — considérations générales. Dans Principes et pratique de la médecine d'urgence, 3e édition, Vol. 1., édité par GR Schwartz, CG Cayten, MA Mangelsen, TA Mayer et BK Hanke. Philadelphie/Londres : Lea et Febiger.

Gorden, K. 1991. Traumatisme crânien et cervical. En médecine d'urgence. Une approche de la résolution de problèmes cliniques, édité par GC Hamilton, AB Sanders, GR Strange et AT Trott. Philadelphie : WB Saunders Company.

Jennett, B. 1992. Traumatisme crânien. Dans Diseases of the Nervous System—Clinical Neurobiology, 2e édition, vol. 2, édité par AK Asbury, GM Mckhann et WI McDonald. Philadelphie : WB Saunders Company.

Johnson, MH et SH Lee. 1992. Tomodensitométrie des traumatismes cérébraux aigus. Radiol Clin N Am 30(2): 325-352.

Kraus, JF et D Fife. 1985. Incidence, causes externes et résultats des lésions cérébrales liées au travail chez les hommes. J Occup Med 27(10):757-760.

Sklar, EM, RM Quencer, BC Bowen, N Altman, PA Villanueva. 1992. Applications de la résonance magnétique dans les lésions cérébrales. Radiol Clin N Am. 30(2): 353-366.