Lundi, Février 28 2011 20: 15

Métaux et composés organométalliques

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Les métaux toxiques et les composés organométalliques tels que l'aluminium, l'antimoine, l'arsenic inorganique, le béryllium, le cadmium, le chrome, le cobalt, le plomb, le plomb alkylique, le mercure métallique et ses sels, les composés organiques du mercure, le nickel, le sélénium et le vanadium sont tous reconnus depuis un certain temps comme présentant des risques potentiels pour la santé des personnes exposées. Dans certains cas, des études épidémiologiques sur les relations entre la dose interne et l'effet/réponse résultant chez les travailleurs exposés professionnellement ont été étudiées, permettant ainsi de proposer des valeurs limites biologiques à visée sanitaire (voir tableau 1).

Tableau 1. Métaux : valeurs de référence et valeurs limites biologiques proposées par l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) et Lauwerys et Hoet (L et H)

Métal

Échantillon

Référence1 valeurs*

Limite ACGIH (BEI)2

Limite DFG (BAT)3

Limite L et H4 (TMPC)

Aluminium

Sérum/plasma

Urine

<1 μg/100 ml

<30 μg/g

 

200 μg/l (fin de poste)

150 μg/g (fin de poste)

Antimoine

Urine

<1 μg/g

   

35 μg/g (fin de poste)

Arsenic

Urine (somme de l'arsenic inorganique et des métabolites méthylés)

<10 μg/g

50 μg/g (fin de semaine de travail)

 

50 μg/g (si TWA : 0.05 mg/m3 ); 30 μg/g (si TWA : 0.01 mg/m3 ) (fin de quart de travail)

Béryllium

Urine

<2 μg/g

     

Cadmium

sanguins

Urine

<0.5 μg/100 ml

<2 μg/g

0.5 μg/100 ml

5 µg/g

1.5 μg/100 ml

15 μg / l

0.5 μg/100 ml

5 µg/g

Chrome

(composés solubles)

Sérum/plasma

Urine

<0.05 μg/100 ml

<5 μg/g

30 μg/g (fin de quart de travail, fin de semaine de travail); 10 μg/g (augmenter pendant le quart de travail)

 

30 μg/g (fin de poste)

Cobalt

Sérum/plasma

sanguins

Urine

<0.05 μg/100 ml

<0.2 μg/100 ml

<2 μg/g

0.1 μg/100 ml (fin de quart de travail, fin de semaine de travail)

15 μg/l (fin de quart de travail, fin de semaine de travail)

0.5 μg/100 ml (EKA)**

60 μg/l (EKA)**

30 μg/g (fin de quart de travail, fin de semaine de travail)

Plomb

Sang (plomb)

ZPP dans le sang

Urine (plomb)

AAL urinaire

<25 μg/100 ml

<40 μg/100 ml de sang

<2.5 μg/g d'Hb

<50 μg/g

<4.5 mg / g

30 μg/100 ml (non critique)

femme <45 ans :

30 μg/100 ml

mâle : 70 μg/100 ml

femme <45 ans :

6 mg/litre ; mâle : 15 mg/l

40 μg/100 ml

40 μg/100 ml de sang ou 3 μg/g Hb

50 µg/g

5 mg / g

Manganèse

sanguins

Urine

<1 μg/100 ml

<3 μg/g

     

Mercure inorganique

sanguins

Urine

<1 μg/100 ml

<5 μg/g

1.5 μg/100 ml (fin de quart de travail, fin de semaine de travail)

35 μg/g (pré-shift)

5 μg/100 ml

200 μg / l

2 μg/100 ml (fin de poste)

50 μg/g (fin de poste)

Nickel

(composés solubles)

Sérum/plasma

Urine

<0.05 μg/100 ml

<2 μg/g

 

45 μg/l (EKA)**

30 µg/g

Sélénium

Sérum/plasma

Urine

<15 μg/100 ml

<25 μg/g

     

Vanadium

Sérum/plasma

sanguins

Urine

<0.2 μg/100 ml

<0.1 μg/100 ml

<1 μg/g

 

70 μg/g de créatinine

50 µg/g

* Les valeurs d'urine sont par gramme de créatinine.
** EKA = Équivalents d'exposition pour les matières cancérigènes.
1 Pris avec quelques modifications de Lauwerys et Hoet 1993.
2 De l'ACGIH 1996-97.
3 De DFG 1996.
4 Concentrations maximales admissibles provisoires (TMPC) tirées de Lauwerys et Hoet 1993.

Un problème dans la recherche de mesures précises et exactes des métaux dans les matériaux biologiques est que les substances métalliques d'intérêt sont souvent présentes dans les milieux à des niveaux très bas. Lorsque le suivi biologique consiste en un prélèvement et une analyse des urines, comme c'est souvent le cas, il est le plus souvent réalisé sur des prélèvements « ponctuels » ; la correction des résultats pour la dilution de l'urine est donc généralement conseillée. L'expression des résultats par gramme de créatinine est la méthode de standardisation la plus fréquemment utilisée. Les analyses effectuées sur des échantillons d'urine trop dilués ou trop concentrés ne sont pas fiables et doivent être répétées.

Aluminium

Dans l'industrie, les travailleurs peuvent être exposés à des composés inorganiques de l'aluminium par inhalation et éventuellement aussi par ingestion de poussières contenant de l'aluminium. L'aluminium est mal absorbé par voie orale, mais son absorption est augmentée par la prise simultanée de citrates. Le taux d'absorption de l'aluminium déposé dans les poumons est inconnu; la biodisponibilité est probablement dépendante des caractéristiques physicochimiques de la particule. L'urine est la principale voie d'excrétion de l'aluminium absorbé. La concentration d'aluminium dans le sérum et dans l'urine est déterminée à la fois par l'intensité d'une exposition récente et par la charge corporelle en aluminium. Chez les personnes non exposées professionnellement, la concentration d'aluminium dans le sérum est généralement inférieure à 1 μg/100 ml et dans l'urine dépasse rarement 30 μg/g de créatinine. Chez les sujets ayant une fonction rénale normale, l'excrétion urinaire d'aluminium est un indicateur plus sensible de l'exposition à l'aluminium que sa concentration dans le sérum/plasma.

Les données sur les soudeurs suggèrent que la cinétique d'excrétion de l'aluminium dans l'urine implique un mécanisme en deux étapes, la première ayant une demi-vie biologique d'environ huit heures. Chez les travailleurs exposés pendant plusieurs années, une certaine accumulation du métal dans l'organisme se produit effectivement et les concentrations d'aluminium dans le sérum et dans l'urine sont également influencées par la charge corporelle en aluminium. L'aluminium est stocké dans plusieurs compartiments du corps et excrété de ces compartiments à des rythmes différents sur de nombreuses années. Une forte accumulation d'aluminium dans l'organisme (os, foie, cerveau) a également été constatée chez des patients souffrant d'insuffisance rénale. Les patients sous dialyse sont à risque de toxicité osseuse et/ou d'encéphalopathie lorsque leur concentration sérique en aluminium dépasse chroniquement 20 μg/100 ml, mais il est possible de détecter des signes de toxicité à des concentrations encore plus faibles. La Commission des Communautés européennes a recommandé que, afin de prévenir la toxicité de l'aluminium, la concentration d'aluminium dans le plasma ne dépasse jamais 20 μg/100 ml ; un niveau supérieur à 10 μg/100 ml devrait entraîner une augmentation de la fréquence des contrôles et de la surveillance de la santé, et une concentration supérieure à 6 μg/100 ml devrait être considérée comme la preuve d'une accumulation excessive de la charge corporelle en aluminium.

Antimoine

L'antimoine inorganique peut pénétrer dans l'organisme par ingestion ou inhalation, mais le taux d'absorption est inconnu. Les composés pentavalents absorbés sont principalement excrétés avec l'urine et les composés trivalents via les fèces. La rétention de certains composés d'antimoine est possible après une exposition à long terme. Les concentrations normales d'antimoine dans le sérum et l'urine sont probablement inférieures à 0.1 μg/100 ml et 1 μg/g de créatinine, respectivement.

Une étude préliminaire sur des travailleurs exposés à l'antimoine pentavalent indique qu'une exposition moyenne pondérée dans le temps à 0.5 mg/m3 entraînerait une augmentation de la concentration urinaire en antimoine de 35 μg/g de créatinine pendant le quart de travail.

Arsenic inorganique

L'arsenic inorganique peut pénétrer dans l'organisme par les voies gastro-intestinales et respiratoires. L'arsenic absorbé est principalement éliminé par voie rénale sous forme inchangée ou après méthylation. L'arsenic inorganique est également excrété dans la bile sous forme de complexe de glutathion.

Suite à une exposition orale unique à une faible dose d'arséniate, 25 et 45 % de la dose administrée sont excrétés dans l'urine en un et quatre jours, respectivement.

Après exposition à l'arsenic inorganique trivalent ou pentavalent, l'excrétion urinaire est constituée de 10 à 20 % d'arsenic inorganique, de 10 à 20 % d'acide monométhylarsonique et de 60 à 80 % d'acide cacodylique. Suite à une exposition professionnelle à l'arsenic inorganique, la proportion des espèces arsenicales dans les urines dépend du moment du prélèvement.

Les organoarsenicaux présents dans les organismes marins sont également facilement absorbés par le tractus gastro-intestinal mais sont excrétés pour la plupart sous forme inchangée.

Les effets toxiques à long terme de l'arsenic (y compris les effets toxiques sur les gènes) résultent principalement de l'exposition à l'arsenic inorganique. Par conséquent, la surveillance biologique vise à évaluer l'exposition aux composés inorganiques de l'arsenic. A cet effet, le dosage spécifique de l'arsenic inorganique (Asi), l'acide monométhylarsonique (MMA) et l'acide cacodylique (DMA) dans l'urine est la méthode de choix. Cependant, étant donné que la consommation de fruits de mer peut encore influencer le taux d'excrétion de DMA, les travailleurs testés doivent s'abstenir de manger des fruits de mer pendant les 48 heures précédant le prélèvement d'urine.

Chez les personnes non exposées professionnellement à l'arsenic inorganique et n'ayant pas consommé récemment d'organisme marin, la somme de ces trois espèces d'arsenic ne dépasse généralement pas 10 μg/g de créatinine urinaire. Des valeurs plus élevées peuvent être trouvées dans les zones géographiques où l'eau potable contient des quantités importantes d'arsenic.

Il a été estimé qu'en l'absence de consommation de produits de la mer, une exposition moyenne pondérée dans le temps à 50 et 200 μg/m3 l'arsenic inorganique conduit à des concentrations urinaires moyennes de la somme des métabolites (Asi, MMA, DMA) dans des échantillons d'urine post-poste de 54 et 88 μg/g de créatinine, respectivement.

En cas d'exposition à des composés d'arsenic inorganiques moins solubles (p. ex. arséniure de gallium), la détermination de l'arsenic dans l'urine reflétera la quantité absorbée mais pas la dose totale délivrée à l'organisme (poumon, tractus gastro-intestinal).

L'arsenic dans les cheveux est un bon indicateur de la quantité d'arsenic inorganique absorbée pendant la période de croissance des cheveux. L'arsenic organique d'origine marine ne semble pas être absorbé dans les cheveux au même degré que l'arsenic inorganique. La détermination de la concentration d'arsenic sur la longueur des cheveux peut fournir des informations précieuses concernant le temps d'exposition et la durée de la période d'exposition. Cependant, le dosage de l'arsenic dans les cheveux n'est pas recommandé lorsque l'air ambiant est contaminé par l'arsenic, car il ne sera pas possible de faire la distinction entre l'arsenic endogène et l'arsenic déposé extérieurement sur les cheveux. Les niveaux d'arsenic dans les cheveux sont généralement inférieurs à 1 mg/kg. L'arsenic dans les ongles a la même signification que l'arsenic dans les cheveux.

Comme pour les niveaux d'urine, les niveaux d'arsenic dans le sang peuvent refléter la quantité d'arsenic récemment absorbée, mais la relation entre l'intensité de l'exposition à l'arsenic et sa concentration dans le sang n'a pas encore été évaluée.

Béryllium

L'inhalation est la principale voie d'absorption du béryllium pour les personnes exposées professionnellement. Une exposition à long terme peut entraîner le stockage de quantités appréciables de béryllium dans les tissus pulmonaires et dans le squelette, le site ultime de stockage. L'élimination du béryllium absorbé se produit principalement par l'urine et seulement dans une moindre mesure dans les fèces.

Les niveaux de béryllium peuvent être déterminés dans le sang et l'urine, mais à l'heure actuelle, ces analyses ne peuvent être utilisées que comme tests qualitatifs pour confirmer l'exposition au métal, car on ne sait pas dans quelle mesure les concentrations de béryllium dans le sang et l'urine peuvent être influencées par les récentes l'exposition et par la quantité déjà stockée dans le corps. De plus, il est difficile d'interpréter les données publiées limitées sur l'excrétion du béryllium chez les travailleurs exposés, car généralement l'exposition externe n'a pas été adéquatement caractérisée et les méthodes d'analyse ont des sensibilités et une précision différentes. Les taux urinaires et sériques normaux de béryllium sont probablement inférieurs
2 μg/g de créatinine et 0.03 μg/100 ml, respectivement.

Cependant, la découverte d'une concentration normale de béryllium dans l'urine n'est pas une preuve suffisante pour exclure la possibilité d'une exposition passée au béryllium. En effet, une augmentation de l'excrétion urinaire de béryllium n'a pas toujours été retrouvée chez les travailleurs même s'ils ont été exposés au béryllium dans le passé et ont par conséquent développé une granulomatose pulmonaire, une maladie caractérisée par de multiples granulomes, c'est-à-dire des nodules de tissus inflammatoires, retrouvés dans les poumons.

Cadmium

En milieu professionnel, l'absorption du cadmium se fait principalement par inhalation. Cependant, l'absorption gastro-intestinale peut contribuer de manière significative à la dose interne de cadmium. Une caractéristique importante du cadmium est sa longue demi-vie biologique dans l'organisme, dépassant
10 années. Dans les tissus, le cadmium est principalement lié à la métallothionéine. Dans le sang, il est principalement lié aux globules rouges. Compte tenu de la propriété du cadmium à s'accumuler, tout programme de surveillance biologique des groupes de population chroniquement exposés au cadmium devrait tenter d'évaluer à la fois l'exposition actuelle et l'exposition intégrée.

Par activation neutronique, il est actuellement possible de réaliser in vivo mesures des quantités de cadmium accumulées dans les principaux sites de stockage, les reins et le foie. Cependant, ces techniques ne sont pas utilisées en routine. Jusqu'à présent, dans la surveillance de la santé des travailleurs de l'industrie ou dans des études à grande échelle sur la population générale, l'exposition au cadmium a généralement été évaluée indirectement en mesurant le métal dans l'urine et le sang.

La cinétique détaillée de l'action du cadmium chez l'homme n'est pas encore entièrement élucidée, mais à des fins pratiques, les conclusions suivantes peuvent être formulées concernant l'importance du cadmium dans le sang et l'urine. Chez les travailleurs nouvellement exposés, les niveaux de cadmium dans le sang augmentent progressivement et atteignent après quatre à six mois une concentration correspondant à l'intensité de l'exposition. Chez les personnes exposées au cadmium de manière continue sur une longue période, la concentration de cadmium dans le sang reflète principalement l'apport moyen au cours des derniers mois. L'influence relative de la charge corporelle en cadmium sur le niveau de cadmium dans le sang peut être plus importante chez les personnes qui ont accumulé une grande quantité de cadmium et qui ont été retirées de l'exposition. Après arrêt de l'exposition, le taux de cadmium dans le sang diminue relativement rapidement, avec une demi-vie initiale de deux à trois mois. Selon la charge corporelle, le niveau peut cependant rester plus élevé que chez les sujets témoins. Plusieurs études chez l'homme et l'animal ont indiqué que le niveau de cadmium dans l'urine peut être interprété comme suit : en l'absence de surexposition aiguë au cadmium, et tant que la capacité de stockage du cortex rénal n'est pas dépassée ou que la néphropathie induite par le cadmium n'a pas ne s'est pas encore produit, le taux de cadmium dans les urines augmente progressivement avec la quantité de cadmium stockée dans les reins. Dans ces conditions, qui prévalent principalement dans la population générale et chez les travailleurs modérément exposés au cadmium, il existe une corrélation significative entre le cadmium urinaire et le cadmium dans les reins. Si l'exposition au cadmium a été excessive, les sites de fixation du cadmium dans l'organisme se saturent progressivement et, malgré une exposition continue, la concentration en cadmium dans le cortex rénal se stabilise.

A partir de ce stade, le cadmium absorbé ne peut plus être retenu dans cet organe et il est rapidement excrété dans les urines. Puis à ce stade, la concentration en cadmium urinaire est influencée à la fois par la charge corporelle et par l'apport récent. Si l'exposition se poursuit, certains sujets peuvent développer des lésions rénales, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire du cadmium urinaire en raison de la libération du cadmium stocké dans les reins et de la diminution de la réabsorption du cadmium circulant. Cependant, après un épisode d'exposition aiguë, les niveaux de cadmium dans l'urine peuvent augmenter rapidement et brièvement sans refléter une augmentation de la charge corporelle.

Des études récentes indiquent que la métallothionéine dans l'urine a la même signification biologique. De bonnes corrélations ont été observées entre la concentration urinaire de métallothionéine et celle de cadmium, indépendamment de l'intensité de l'exposition et de l'état de la fonction rénale.

Les taux normaux de cadmium dans le sang et dans les urines sont généralement inférieurs à 0.5 μg/100 ml et
2 μg/g de créatinine, respectivement. Ils sont plus élevés chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Chez les travailleurs exposés de manière chronique au cadmium, le risque d'insuffisance rénale est négligeable lorsque les taux urinaires de cadmium ne dépassent jamais 10 μg/g de créatinine. Une accumulation de cadmium dans l'organisme qui conduirait à une excrétion urinaire dépassant ce niveau doit être évitée. Cependant, certaines données suggèrent que certains marqueurs rénaux (dont la signification sanitaire est encore inconnue) peuvent devenir anormaux pour des valeurs de cadmium urinaire comprises entre 3 et 5 μg/g de créatinine, il semble donc raisonnable de proposer une valeur limite biologique inférieure de 5 μg/g de créatinine . Pour le sang, une limite biologique de 0.5 μg/100 ml a été proposée pour une exposition à long terme. Il est cependant possible que dans le cas de la population générale exposée au cadmium via l'alimentation ou le tabac ou chez les personnes âgées, qui souffrent normalement d'une altération de la fonction rénale, le niveau critique dans le cortex rénal soit plus faible.

Chrome

La toxicité du chrome est principalement attribuable à ses composés hexavalents. L'absorption des composés hexavalents est relativement plus élevée que l'absorption des composés trivalents. L'élimination se fait principalement par voie urinaire.

Chez les personnes non professionnellement exposées au chrome, la concentration de chrome dans le sérum et dans l'urine ne dépasse généralement pas 0.05 μg/100 ml et 2 μg/g de créatinine, respectivement. L'exposition récente aux sels de chrome hexavalent solubles (par exemple, chez les galvanoplastes et les soudeurs en acier inoxydable) peut être évaluée en surveillant le niveau de chrome dans l'urine à la fin du poste de travail. Des études menées par plusieurs auteurs suggèrent la relation suivante : une exposition TWA de 0.025 ou 0.05 mg/m3 le chrome hexavalent est associé à une concentration moyenne à la fin de la période d'exposition de 15 ou 30 μg/g de créatinine, respectivement. Cette relation n'est valable que sur une base de groupe. Suite à une exposition à 0.025 mg/m3 chrome hexavalent, la valeur limite inférieure de l'intervalle de confiance à 95 % est d'environ 5 μg/g de créatinine. Une autre étude chez des soudeurs d'acier inoxydable a montré qu'une concentration urinaire en chrome de l'ordre de 40 μg/l correspond à une exposition moyenne à 0.1 mg/m3 trioxyde de chrome.

Le chrome hexavalent traverse facilement les membranes cellulaires, mais une fois à l'intérieur de la cellule, il est réduit en chrome trivalent. La concentration de chrome dans les érythrocytes pourrait être un indicateur de l'intensité de l'exposition au chrome hexavalent pendant la durée de vie des globules rouges, mais cela ne s'applique pas au chrome trivalent.

Il reste à évaluer dans quelle mesure la surveillance du chrome dans l'urine est utile pour l'estimation des risques pour la santé.

Cobalt

Une fois absorbé, par inhalation et dans une certaine mesure par voie orale, le cobalt (avec une demi-vie biologique de quelques jours) est éliminé principalement avec les urines. L'exposition aux composés de cobalt solubles entraîne une augmentation de la concentration de cobalt dans le sang et l'urine.

Les concentrations de cobalt dans le sang et dans l'urine sont influencées principalement par une exposition récente. Chez les sujets non exposés professionnellement, le cobalt urinaire est généralement inférieur à 2 μg/g de créatinine et le cobalt sérique/plasmatique inférieur à 0.05 μg/100 ml.

Pour des expositions TWA de 0.1 mg/m3 et 0.05 mg/m3, des taux urinaires moyens allant d'environ 30 à 75 μg/l et 30 à 40 μg/l, respectivement, ont été rapportés (à partir d'échantillons de fin de poste). Le temps d'échantillonnage est important car il y a une augmentation progressive des niveaux urinaires de cobalt pendant la semaine de travail.

Chez les travailleurs exposés aux oxydes de cobalt, aux sels de cobalt ou à la poudre de cobalt métallique dans une raffinerie, une TWA de 0.05 mg/m3 a entraîné une concentration moyenne de cobalt de 33 et 46 μg/g de créatinine dans l'urine prélevée à la fin du quart de travail le lundi et le vendredi, respectivement.

Plomb

Le plomb inorganique, une toxine cumulative absorbée par les poumons et le tractus gastro-intestinal, est clairement le métal le plus étudié ; ainsi, de tous les contaminants métalliques, la fiabilité des méthodes d'évaluation de l'exposition récente ou de la charge corporelle par des méthodes biologiques est la plus grande pour le plomb.

Dans une situation d'exposition à l'état d'équilibre, le plomb dans le sang total est considéré comme le meilleur indicateur de la concentration de plomb dans les tissus mous et donc de l'exposition récente. Cependant, l'augmentation des niveaux de plomb dans le sang (Pb-B) diminue progressivement avec l'augmentation des niveaux d'exposition au plomb. Lorsque l'exposition professionnelle a été prolongée, l'arrêt de l'exposition n'est pas nécessairement associé à un retour du Pb-B à une valeur de pré-exposition (fond) en raison de la libération continue de plomb à partir des dépôts tissulaires. Les plombémies et urinaires normales sont généralement inférieures à 20 μg/100 ml et 50 μg/g de créatinine, respectivement. Ces taux peuvent être influencés par les habitudes alimentaires et le lieu de résidence des sujets. L'OMS a proposé 40 μg/100 ml comme concentration individuelle maximale tolérable de plomb dans le sang pour les hommes adultes et 30 μg/100 ml pour les femmes en âge de procréer. Chez les enfants, des concentrations plus faibles de plomb dans le sang ont été associées à des effets indésirables sur le système nerveux central. Le niveau de plomb dans l'urine augmente de façon exponentielle avec l'augmentation de Pb-B et, dans une situation d'équilibre, reflète principalement une exposition récente.

La quantité de plomb excrétée dans l'urine après administration d'un agent chélateur (par exemple, CaEDTA) reflète le pool de plomb mobilisable. Chez les sujets témoins, la quantité de plomb excrétée dans l'urine dans les 24 heures suivant l'administration intraveineuse d'un gramme d'EDTA ne dépasse généralement pas 600 μg. Il semble que sous une exposition constante, les valeurs de plomb chélatable reflètent principalement le pool de plomb dans le sang et les tissus mous, avec seulement une petite fraction provenant des os.

Une technique de fluorescence X a été développée pour mesurer la concentration en plomb dans les os (phalanges, tibia, calcanéus, vertèbres), mais actuellement la limite de détection de la technique restreint son utilisation aux personnes professionnellement exposées.

La détermination du plomb dans les cheveux a été proposée comme méthode d'évaluation du pool de plomb mobilisable. Cependant, en milieu professionnel, il est difficile de faire la distinction entre le plomb incorporé de manière endogène dans les cheveux et celui simplement adsorbé à leur surface.

La détermination de la concentration de plomb dans la dentine circumpulpaire des dents de lait (dents de lait) a été utilisée pour estimer l'exposition au plomb pendant la petite enfance.

Les paramètres reflétant l'interférence du plomb avec les processus biologiques peuvent également être utilisés pour évaluer l'intensité de l'exposition au plomb. Les paramètres biologiques actuellement utilisés sont la coproporphyrine dans les urines (COPRO-U), l'acide delta-aminolévulinique dans les urines (ALA-U), la protoporphyrine érythrocytaire (EP, ou protoporphyrine de zinc), la déshydratase de l'acide delta-aminolévulinique (ALA-D), et la pyrimidine-5'-nucléotidase (P5N) dans les globules rouges. En régime permanent, les variations de ces paramètres sont corrélées positivement (COPRO-U, ALA-U, EP) ou négativement (ALA-D, P5N) avec la plombémie. L'excrétion urinaire de COPRO (principalement l'isomère III) et d'ALA commence à augmenter lorsque la concentration de plomb dans le sang atteint une valeur d'environ 40 μg/100 ml. La protoporphyrine érythrocytaire commence à augmenter de manière significative à des niveaux de plomb dans le sang d'environ 35 μg/100 ml chez les hommes et 25 μg/100 ml chez les femmes. Après la fin de l'exposition professionnelle au plomb, la protoporphyrine érythrocytaire reste élevée de manière disproportionnée par rapport aux niveaux actuels de plomb dans le sang. Dans ce cas, le niveau d'EP est mieux corrélé avec la quantité de plomb chélatable excrété dans l'urine qu'avec le plomb dans le sang.

Une légère carence en fer entraînera également une concentration élevée de protoporphyrine dans les globules rouges. Les enzymes des globules rouges, ALA-D et P5N, sont très sensibles à l'action inhibitrice du plomb. Dans la plage de plombémie de 10 à 40 μg/100 ml, il existe une étroite corrélation négative entre l'activité des deux enzymes et celle de la plombémie.

Alkyle Plomb

Dans certains pays, le plomb tétraéthyle et le plomb tétraméthyle sont utilisés comme agents antidétonants dans les carburants automobiles. Le plomb dans le sang n'est pas un bon indicateur d'exposition au plomb tétraalkyl, alors que le plomb dans les urines semble être utile pour évaluer le risque de surexposition.

Manganèse

En milieu professionnel, le manganèse pénètre dans l'organisme principalement par les poumons; l'absorption par le tractus gastro-intestinal est faible et dépend probablement d'un mécanisme homéostatique. L'élimination du manganèse se fait par la bile, avec seulement de petites quantités excrétées avec l'urine.

Les concentrations normales de manganèse dans l'urine, le sang et le sérum ou le plasma sont généralement inférieures à 3 μg/g de créatinine, 1 μg/100 ml et 0.1 μg/100 ml, respectivement.

Il semble que, sur une base individuelle, ni le manganèse dans le sang ni le manganèse dans les urines ne soient corrélés aux paramètres d'exposition externe.

Il n'y a apparemment pas de relation directe entre la concentration de manganèse dans le matériel biologique et la gravité de l'intoxication chronique au manganèse. Il est possible qu'à la suite d'une exposition professionnelle au manganèse, des effets néfastes précoces sur le système nerveux central soient déjà détectés à des niveaux biologiques proches des valeurs normales.

Mercure métallique et ses sels inorganiques

L'inhalation représente la principale voie d'absorption du mercure métallique. L'absorption gastro-intestinale du mercure métallique est négligeable. Les sels de mercure inorganique peuvent être absorbés par les poumons (inhalation d'aérosols de mercure inorganique) ainsi que par le tractus gastro-intestinal. L'absorption cutanée du mercure métallique et de ses sels inorganiques est possible.

La demi-vie biologique du mercure est de l'ordre de deux mois dans le rein mais est beaucoup plus longue dans le système nerveux central.

Le mercure inorganique est excrété principalement avec les fèces et l'urine. De petites quantités sont excrétées par les glandes salivaires, lacrymales et sudoripares. Le mercure peut également être détecté dans l'air expiré pendant les quelques heures suivant l'exposition aux vapeurs de mercure. Dans des conditions d'exposition chronique, il existe, au moins sur une base de groupe, une relation entre l'intensité de l'exposition récente aux vapeurs de mercure et la concentration de mercure dans le sang ou l'urine. Les premières investigations, au cours desquelles des échantillons statiques ont été utilisés pour surveiller l'air général des salles de travail, ont montré qu'une concentration moyenne de mercure-air, Hg-air, de 100 μg/m3 correspond à des taux moyens de mercure dans le sang (Hg–B) et dans les urines (Hg–U) de 6 μg Hg/100 ml et 200 à 260 μg/l, respectivement. Des observations plus récentes, notamment celles évaluant la contribution du micro-environnement externe proche des voies respiratoires des travailleurs, indiquent que l'air (μg/m3)/urine (μg/g créatinine)/mercure sanguin (μg/100ml) est d'environ 1/1.2/0.045. Plusieurs études épidémiologiques sur des travailleurs exposés aux vapeurs de mercure ont démontré que pour une exposition à long terme, les niveaux d'effet critique de Hg–U et Hg–B sont d'environ 50 μg/g de créatinine et 2 μg/100 ml, respectivement.

Cependant, certaines études récentes semblent indiquer que des signes d'effets indésirables sur le système nerveux central ou le rein peuvent déjà être observés à un taux de mercure urinaire inférieur à 50 μg/g de créatinine.

Les taux urinaires et sanguins normaux sont généralement inférieurs à 5 μg/g de créatinine et 1 μg/100 ml, respectivement. Ces valeurs peuvent être influencées par la consommation de poisson et le nombre d'amalgames dentaires au mercure.

Composés organiques du mercure

Les composés organiques du mercure sont facilement absorbés par toutes les voies. Dans le sang, on les retrouve principalement dans les globules rouges (environ 90%). Il faut cependant distinguer les composés alkylés à chaîne courte (principalement le méthylmercure), très stables et résistants à la biotransformation, et les dérivés arylés ou alcoxyalkylés, qui libèrent du mercure inorganique. in vivo. Pour ces derniers composés, la concentration de mercure dans le sang, ainsi que dans l'urine, est probablement indicative de l'intensité de l'exposition.

Dans des conditions d'équilibre, le mercure dans le sang total et dans les cheveux est en corrélation avec la charge corporelle en méthylmercure et avec le risque de signes d'empoisonnement au méthylmercure. Chez les personnes exposées de manière chronique à l'alkylmercure, les premiers signes d'intoxication (paresthésies, troubles sensoriels) peuvent survenir lorsque le taux de mercure dans le sang et dans les cheveux dépasse respectivement 20 μg/100 ml et 50 μg/g.

Nickel

Le nickel n'est pas une toxine cumulative et la quasi-totalité de la quantité absorbée est excrétée principalement via l'urine, avec une demi-vie biologique de 17 à 39 heures. Chez les sujets non exposés professionnellement, les concentrations urinaires et plasmatiques de nickel sont généralement inférieures à 2 μg/g de créatinine et 0.05 μg/100 ml, respectivement.

Les concentrations de nickel dans le plasma et dans l'urine sont de bons indicateurs d'une exposition récente au nickel métallique et à ses composés solubles (par exemple, lors de la galvanoplastie au nickel ou de la production de batteries au nickel). Les valeurs dans les plages normales indiquent généralement une exposition non significative et les valeurs élevées indiquent une surexposition.

Pour les travailleurs exposés à des composés de nickel solubles, une valeur limite biologique de 30 μg/g de créatinine (fin de poste) a été provisoirement proposée pour le nickel dans l'urine.

Chez les travailleurs exposés à des composés de nickel légèrement solubles ou insolubles, des niveaux accrus dans les fluides corporels indiquent généralement une absorption importante ou une libération progressive de la quantité stockée dans les poumons ; cependant, des quantités importantes de nickel peuvent se déposer dans les voies respiratoires (cavités nasales, poumons) sans élévation significative de sa concentration plasmatique ou urinaire. Par conséquent, les valeurs « normales » doivent être interprétées avec prudence et n'indiquent pas nécessairement l'absence de risque pour la santé.

Sélénium

Le sélénium est un oligo-élément essentiel. Les composés de sélénium solubles semblent être facilement absorbés par les poumons et le tractus gastro-intestinal. Le sélénium est principalement excrété dans l'urine, mais lorsque l'exposition est très élevée, il peut également être excrété dans l'air expiré sous forme de vapeur de diméthylséléniure. Les concentrations normales de sélénium dans le sérum et l'urine dépendent de l'apport quotidien, qui peut varier considérablement dans différentes parties du monde mais est généralement inférieur à 15 μg/100 ml et 25 μg/g de créatinine, respectivement. La concentration de sélénium dans l'urine est principalement le reflet d'une exposition récente. La relation entre l'intensité de l'exposition et la concentration de sélénium dans l'urine n'a pas encore été établie.

Il semble que la concentration dans le plasma (ou le sérum) et les urines reflète principalement une exposition à court terme, alors que la teneur en sélénium des érythrocytes reflète une exposition à plus long terme.

La mesure du sélénium dans le sang ou l'urine donne des informations sur le statut en sélénium. Actuellement, il est plus souvent utilisé pour détecter une carence plutôt qu'une surexposition. Les données disponibles concernant le risque sanitaire d'une exposition à long terme au sélénium et la relation entre le risque potentiel pour la santé et les niveaux dans les milieux biologiques étant trop limitées, aucune valeur seuil biologique ne peut être proposée.

Vanadium

Dans l'industrie, le vanadium est principalement absorbé par voie pulmonaire. L'absorption orale semble faible (moins de 1 %). Le vanadium est excrété dans les urines avec une demi-vie biologique d'environ 20 à 40 heures et, à un moindre degré, dans les fèces. Le vanadium urinaire semble être un bon indicateur d'une exposition récente, mais la relation entre l'absorption et les niveaux de vanadium dans l'urine n'a pas encore été suffisamment établie. Il a été suggéré que la différence entre les concentrations urinaires de vanadium après et avant le quart de travail permet d'évaluer l'exposition pendant la journée de travail, alors que le vanadium urinaire deux jours après l'arrêt de l'exposition (lundi matin) refléterait l'accumulation du métal dans l'organisme. . Chez les personnes non exposées professionnellement, la concentration de vanadium dans l'urine est généralement inférieure à 1 μg/g de créatinine. Une valeur limite biologique provisoire de 50 μg/g de créatinine (fin de poste) a été proposée pour le vanadium dans l'urine.

 

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Table des matières

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