63. Métaux : propriétés chimiques et toxicité
Éditeur de chapitre: Gunnar Nordberg
Table des matières
PROFIL GÉNÉRAL
REMERCIEMENTS
Aluminium
Antimoine
Arsenic
Baryum
Bismuth
Cadmium
Chromium
Copper
Fer
Gallium
Germanium
Indium
Iridium
Plomb
Magnésium
Manganèse
Carbonyles métalliques (en particulier Nickel Carbonyle)
Mercury
Molybdène
Nickel
Niobium
Osmium
Palladium
Platine
Rhénium
Rhodium
Ruthénium
Sélénium
Argent
Tantale
Tellure
Thallium
Étain
Titane
Tungstène
Vanadium
Zinc
Zirconium et Hafnium
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CONTENU
Éditeur de chapitre Gunnar Nordberg
Ce chapitre présente une série de brèves discussions sur de nombreux métaux. Il contient un tableau des principaux effets sur la santé, des propriétés physiques et des risques physiques et chimiques associés à ces métaux et à nombre de leurs composés (voir tableau 1 et tableau 2). Tous les métaux ne sont pas couverts dans ce chapitre. Le cobalt et le béryllium, par exemple, apparaissent dans le chapitre Système respiratoire. D'autres métaux sont discutés plus en détail dans des articles qui présentent des informations sur les industries dans lesquelles ils prédominent. Les éléments radioactifs sont traités dans le chapitre Rayonnement, ionisant.
Tableau 1. Dangers physiques et chimiques
Nom chimique Numero CAS |
Formule moléculaire |
Dangers physiques et chimiques |
Classe/div/risques subsidiaires de l'ONU |
Chlorure d'aluminium 7446-70-0 |
ICI3 |
8 |
|
Hydroxyde d'aluminium 21645-51-2 |
IA(OH)3 |
|
|
Nitrate d'aluminium 13473-90-0 |
Al2(Je n'ai pas3)3 |
5.1 |
|
Phosphure d'aluminium 20859-73-8 |
AlP |
|
4.3 / 6.1 |
Chlorure de diéthylaluminium 96-10-6 |
AlClC4H10 |
4.2 |
|
Dichlorure d'éthylaluminium 563-43-9 |
AlCl2C2H5 |
4.2 |
|
Sesquichlorure d'éthylaluminium 12075-68-2 |
Al2Cl3C6H15 |
4.2 |
|
Aluminate de sodium 1302-42-7 |
|
8 |
|
Triéthylaluminium 97-93-8 |
ALC6H15 |
4.2 |
|
Triisobutylaluminium 100-99-2 |
ALC12H27 |
4.2 |
|
Antimoine 7440-36-0 |
Sb |
|
6.1 |
Pentachlorure d'antimoine 7647-18-9 |
SbCl5 |
8 |
|
Pentafluorure d'antimoine 7783-70-2 |
SbF5 |
3 / 6.1 |
|
Tartrate d'antimoine potassique 28300-74-5 |
Sb2K2C8H4O12 · 3H2O |
6.1 |
|
Trichlorure d'antimoine 10025-91-9 |
SbCl3 |
8 |
|
Trioxyde d'antimoine 1309-64-4 |
Sb2O3 |
|
|
Stibine 7803-52-3 |
SbH3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arsenic 7440-38-2 |
As |
|
6.1 |
Acide arsenic, sel de cuivre 10103-61-4 |
CuAsOH4 |
|
|
Acide arsenic, sel de diammonium 7784-44-3 |
(NH4)2AsOH4 |
|
|
Acide arsenic, sel disodique 7778-43-0 |
Na2AsOH4 |
|
|
Acide arsenic, sel de magnésium 10103-50-1 |
MgxAsO3H4 |
|
6.1 |
Acide arsenic, sel monopotassique 7784-41-0 |
KASO2H4 |
|
|
Pentoxyde d'arsenic 1303-28-2 |
As2O5 |
|
6.1 |
Trioxyde d'arsenic 1327-53-3 |
As2O3 |
|
6.1 |
Acide arsenieux, sel de cuivre(2+)(1:1) 10290-12-7 |
CuAsh3 |
|
6.1 |
Acide arsenieux, sel de plomb(II) 10031-13-7 |
PbA2O4 |
|
|
Acide arsenieux, sel de potassium 10124-50-2 |
(KH3)x AsO3 |
|
6.1 |
Trichlorure d'arsenic 7784-34-1 |
AsCl3 |
|
6.1 |
Arsine 7784-42-1 |
Cendre3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arséniate de calcium 7778-44-1 |
Ca3As2O8 |
|
6.1 |
Arséniate de plomb 7784-40-9 |
PbAsO4H |
|
6.1 |
Acide méthylarsonique 124-58-3 |
AsCH503 |
|
|
Arséniate de sodium 10048-95-0 |
Na2AsO4H·7H2O |
|
6.1 |
Baryum 7440-39-3 |
Ba |
|
4.3 |
Carbonate de baryum 513-77-9 |
BaCO3 |
6.1 |
|
Chlorate de baryum 13477-00-4 |
BaCl2O6 |
|
5.1 / 6.1 |
Chlorure de baryum 10361-37-2 |
BaCl2 |
|
6.1 |
Chlorure de baryum, dihydraté 10326-27-9 |
BaCl2· 2H20 |
|
6.1 |
Chromate de baryum (VI) 10294-40-3 |
BaCrH2O4 |
6.1 |
|
Hydroxyde de baryum 17194-00-2 |
Ba (OH)2 |
6.1 |
|
Nitrate de baryum 10022-31-8 |
BaNO3 |
5.1 / 6.1 |
|
Oxyde de baryum 1304-28-5 |
BaO |
|
6.1 |
Perchlorate de baryum 13465-95-7 |
BaCl2O8 |
5.1 / 6.1 |
|
Peroxyde de baryum 1304-29-6 |
BaO2 |
|
5.1 / 6.1 |
Sulfate de baryum 7727-43-7 |
BaSO4 |
|
6.1 |
Béryllium 7440-41-7 |
Be |
6.1 |
|
Oxyde de béryllium 1304-56-9 |
BeO |
6.1 |
|
Cadmium 7440-43-9 |
Cd |
|
|
Acétate de cadmium 543-90-8 |
CDC2H4O2)2 |
6.1 |
|
Chlorure de cadmium 10108-64-2 |
CDCl2 |
|
6.1 |
Oxyde de cadmium 1306-19-0 |
CdO |
|
6.1 |
Sulfate de cadmium 10124-36-4 |
CDSO4 |
6.1 |
|
Sulfure de cadmium 1306-23-6 |
CDS |
|
6.1 |
Bichromate d'ammonium(VI) 7789-09-5 |
(NH4)2Cr2H2O7 |
5.1 |
|
Acide chromique 7738-94-5 |
CrH2O4 |
8 |
|
Chrome 7440-47-3 |
Cr |
5.1 |
|
Trioxyde de chrome 1333-82-0 |
CrO3 |
5.1 |
|
Chlorure de chrome 14977-61-8 |
CrO2Cl2 |
|
8 |
Cobalt 7440-48-4 |
Co |
|
|
Chlorure de cobalt 7646-79-9 |
CoCl2 |
|
|
Oxyde de cobalt (III) 1308-04-9 |
Co2O3 |
|
|
Naphténate de cobalt 61789-51-3 |
CoC22H20O4 |
|
|
Cuivre 7440-50-8 |
Cu |
|
|
Oxyde de cuivre (I) 1317-39-1 |
Cu2O |
|
|
Acétate cuivrique 142-71-2 |
CuC4H6O4 |
6.1 |
|
Chlorure cuivrique 7447-39-4 |
CuCl2 |
8 |
|
Hydroxyde cuivrique 120427-59-2 |
Cu (OH)2 |
6.1 |
|
Acide naphténique, sel de cuivre 1338-02-9 |
|
||
Chlorure ferrique 7705-08-0 |
FeCl3 |
8 |
|
Fer pentacarbonyle 13463-40-6 |
C5Feo5 |
6.1 / 3 |
|
Plomb 7439-92-1 |
Pb |
|
|
Acétate de plomb 301-04-2 |
PbC4H6O4 |
|
6.1 |
Chromate de plomb 7758-97-6 |
PbCrO4 |
|
|
Nitrate de plomb 10099-74-8 |
Pb (NON3)2 |
5.1 / 6.1 |
|
Dioxyde de plomb 1309-60-0 |
PbO2 |
5.1 |
|
Oxyde de plomb(II) 1317-36-8 |
PbO |
|
|
Acide naphténique, sel de plomb 61790-14-5 |
|
||
Plomb tétraéthyle 78-00-2 |
PbC8H20 |
|
6.1 |
Plomb tétraméthyle 75-74-1 |
PbC4H12 |
6.1 |
|
Hydrure de lithium et d'aluminium 16853-85-3 |
LiAlH4 |
4.3 |
|
Magnésium 7439-95-4 |
Mg |
|
4.1 |
Chlorure de magnésium 7786-30-3 |
MgCl2 |
|
5.1 |
Nitrate de magnésium 10377-60-3 |
Mg (NON3)2 |
5.1 |
|
Oxyde de magnésium 1309-48-4 |
MgO |
|
|
Phosphure de magnésium 12057-74-8 |
Mg3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Acétate mercurique 1600-27-7 |
HgC4H6O4 |
|
6.1 |
Bromure mercurique 7789-47-1 |
HgBr2 |
6.1 |
|
Chlorure mercurique 7487-94-7 |
HgCl2 |
|
6.1 |
Nitrate mercurique 10045-94-0 |
Hg (NON3)2 |
|
6.1 |
Oxyde mercurique 21908-53-2 |
HgO |
|
6.1 |
Sulfate mercurique 7783-35-9 |
HgSO4 |
|
6.1 |
Thiocyanate mercurique 592-85-8 |
HgC2N2S2 |
6.1 |
|
Chlorure mercureux 10112-91-1 |
Hg2Cl2 |
|
|
Mercure 7439-97-6 |
Hg |
|
6.1 |
Acétate phénylmercurique 62-38-4 |
C8H8HgO2 |
|
6.1 |
Nitrate phénylmercurique 55-68-5 |
C6H5HgNO3 |
|
6.1 |
Nickel 7440-02-0 |
Ni |
|
|
Oxyde de nickel (II) 1313-99-1 |
NiO |
|
|
Carbonate de nickel 3333-67-3 |
Ni2CO3 |
|
|
Nickel carbonyle 13463-39-3 |
NiC4O4 |
|
6.1 / 3 |
Sulfure de nickel 12035-72-2 |
Ni3S2 |
|
|
Sulfate de nickel 7786-81-4 |
NiSO4 |
|
|
Tétroxyde d'osmium 20816-12-0 |
OsO4 |
|
6.1 |
Tétrachlorure de platine 13454-96-1 |
PtCl4 |
|
|
Séléniure d'hydrogène 7783-07-5 |
SeH2 |
|
2.3 / 2.1 |
Acide sélénieux 7783-00-8 |
SeH2O3 |
|
|
Acide sélénieux, sel disodique 10102-18-8 |
Na2Référencement3 |
|
6.1 |
Sélénium 7782-49-2 |
Se |
|
6.1 |
Dioxyde de sélénium 7446-08-4 |
Référencement2 |
|
|
Hexafluorure de sélénium 7783-79-1 |
Sef6 |
|
2.3 / 8 |
Oxychlorure de sélénium 7791-23-3 |
SeOCl2 |
|
3 / 6.1 |
Trioxyde de sélénium 13768-86-0 |
Référencement3 |
|
|
Argent 7440-22-4 |
Ag |
|
|
Nitrate d'argent 7761-88-8 |
AgNO3 |
|
5.1 |
Chromate de strontium 7789-06-2 |
SrCrH2O4 |
|
|
Tellure 13494-80-9 |
Te |
|
6.1 |
Hexafluorure de tellure 7783-80-4 |
TeF6 |
2.3 / 8 |
|
Thallium 7440-28-0 |
Tl |
|
6.1 |
Sulfate de thalle 7446-18-6 |
Tl2 (SO4)3 |
|
6.1 |
Thorium 7440-29-1 |
Th |
7 |
|
Dichlorure de di-N-butylétain 683-18-1 |
Sncl2C8H18 |
6.1 |
|
Oxyde de di-N-dibutylétain 818-08-6 |
C8H18snO |
|
|
Dilaurate de dibutylétain 77-58-7 |
SnC32H64O4 |
6.1 |
|
Chlorure stannique 7646-78-8 |
Sncl4 |
|
8 |
Oxyde stannique 18282-10-5 |
snO |
|
|
Chlorure stanneux 7772-99-8 |
Sncl2 |
|
|
Chlorure stanneux dihydraté 10025-69-1 |
Sncl2 · 2H2O |
|
|
Fluorure stanneux 7783-47-3 |
SnF2 |
|
|
Oxyde d'étain 21651-19-4 |
snO |
|
|
Tétrachlorure de titane 7550-45-0 |
TiCl4 |
8 |
|
Trichlorure de titane 7705-07-9 |
TiCl3 |
8 |
|
Pentoxyde de vanadium 1314-62-1 |
V2O5 |
|
6.1 |
Tétrachlorure de vanadium 7632-51-1 |
Vcl4 |
8 |
|
Trioxyde de vanadium 1314-34-7 |
V2O3 |
|
6.1 |
Trichlorure de vanadyle 7727-18-6 |
COVCl3 |
8 |
|
Zinc 7440-66-6 |
Zn |
4.3 / 4.2 |
|
Chlorure de zinc 7646-85-7 |
ZnCl2 |
8 |
|
Nitrate de zinc 7779-88-6 |
Zn (NON3)2 |
1.5 |
|
Phosphure de zinc 1314-84-7 |
Zn3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Stéarate de zinc 557-05-1 |
ZnC36H70O4 |
|
|
Les données sur les dangers physiques et chimiques sont adaptées de la série International Chemical Safety Cards (ICSC) produite par le Programme international sur la sécurité chimique (IPCS), un programme coopératif de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), de l'Organisation internationale du travail (OIT) et le Programme des Nations Unies pour l'environnement (PNUE). Les données de classification des risques sont tirées des Recommandations sur le transport des marchandises dangereuses, 9e édition, élaborées par le Comité d'experts des Nations Unies sur le transport des marchandises dangereuses et publiées par les Nations Unies (1995). Dans la classification des risques de l'ONU, les codes suivants sont utilisés : 1.5 = substances très peu sensibles présentant un risque d'explosion en masse ; 2.1 = gaz inflammable ; 2.3 = gaz toxique ; 3 = liquide inflammable ; 4.1 = solide inflammable ; 4.2 = matière sujette à l'inflammation spontanée ; 4.3 = substance qui, au contact de l'eau, dégage des gaz inflammables ; 5.1 = substance comburante ; 6.1 = toxique ; 7 = radioactif ; 8 = substance corrosive. |
Tableau 2. Dangers pour la santé
Nom chimique Numéro CAS |
Exposition à court terme |
Exposition à long terme |
Voies d'exposition |
Symptômes |
Organes cibles, voies d'entrée |
Symptômes |
Phosphure d'aluminium 20859-73-8 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Douleur abdominale, sensation de brûlure, toux, étourdissements, apathie, mal de tête, respiration laborieuse, nausée, mal de gorge Rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, convulsions, nausée, inconscience, vomissement |
|||
Antimoine 7440-36-0 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; cœur |
Peau; poumons; rép. tract |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, fièvre, essoufflement, vomissements, douleur des voies respiratoires supérieures ; Voir Ingestion Rougeur Rougeur, douleur, conjonctivite Douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, nausée, essoufflement, vomissement, arythmie cardiaque |
système rép ; SVC ; peau; yeux Inh; ing; con |
Irriter les yeux, la peau, le nez, la gorge, la bouche ; toux; étourdissement; tête; nau, vomi, diarrhée ; des crampes d'estomac; insom; anor; incapable de sentir correctement |
Trioxyde d'antimoine 1309-64-4 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; poumons |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, fièvre, nausées, mal de gorge, vomissements Rougeur, douleur, cloques Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, mal de gorge, vomissement, sensation de brûlure |
||
Stibine 7803-52-3 |
Du sang; reins; le foie; SNC |
Inhalation |
Douleurs abdominales, maux de tête, nausées, essoufflement, vomissements, faiblesse, pouls faible et irrégulier, hématurie, état de choc |
Du sang; le foie; reins; rép. sys. Inh |
Tête, faible ; nau, douleur abdominale ; douleur lombaire, hemog, hema, anémie hémolytique; jaun ; irritation de la pulpe |
|
Arsenic 7440-38-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; le foie; reins; Tractus gastro-intestinal |
Peau; le foie; SNC ; cancérigène; peut causer une toxicité pour la reproduction |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Douleurs thoraciques, douleurs abdominales, toux, maux de tête, faiblesse, vertiges Peut être absorbé, irritant Rougeur, irritant Diarrhée, nausées, vomissements |
Le foie; reins; peau; poumons; système lymphatique (cancer du poumon et lymphatique) Inh ; abdos; con; ing |
Ulcération de la cloison nasale, derme, troubles gastro-intestinaux, peri neur, irrit respiratoire, hyperpig de la peau, (carc) |
Acide arsenic, sel de cuivre 10103-61-4 |
Les yeux; rép. tract; SNC ; tube digestif |
Peau; SNP ; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé Rougeur Douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenic, sel de diammonium 7784-44-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
SNP ; peau; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé, soluble, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenic, sel disodique 7778-43-0 |
Yeux; peau; rép. tract; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
SNP ; peau; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé, soluble, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenic, sel de magnésium 10103-50-1 |
Les yeux; rép. tract; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
SNP ; peau; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissement, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenic, sel monopotassique 7784-41-0 |
Les yeux; peau; rép. tract; muqueuses |
Peau; SNP ; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, vomissement |
||
Pentoxyde d'arsenic 1303-28-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; reins; le foie; SVC ; SNC ; du sang |
Poumons; peau; moelle; SVC ; SNC ; cancérigène; peut causer une toxicité pour la reproduction |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, étourdissements, faiblesse essoufflement, douleur dans la poitrine, les symptômes peuvent être retardés ; Voir Ingestion Rougeur, brûlures cutanées, douleur Rougeur, douleur, conjonctivite Constriction de la gorge, vomissements, douleur abdominale, diarrhée, soif intense, crampes musculaires, état de choc |
||
Trioxyde d'arsenic 1327-53-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; reins; le foie; SVC ; SNC ; hématopoïétique |
Poumons; peau; moelle; SNP ; SNC ; SVC ; cœur; reins; le foie; cancérigène; peut causer des malformations congénitales |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, étourdissements, maux de tête, essoufflement, faiblesse, douleur dans la poitrine, les symptômes peuvent être retardés ; Voir Ingestion Rougeur, douleur Rougeur, douleur, conjonctivite Constriction de la gorge, douleur abdominale, diarrhée, vomissements, soif intense, crampes musculaires, état de choc |
||
Acide arsénieux, sel de cuivre (2+) (1:1) 10290-12-7 |
Les yeux; peau; rép. voie.; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
Peau; SNP ; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissement, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenieux, sel de plomb (II) 10031-13-7 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; Tractus gastro-intestinal; système circulatoire |
Peau; SNP ; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
||
Acide arsenieux, sel de potassium 10124-50-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse ; Voir Ingestion Peut être absorbé, soluble, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
|||
Trichlorure d'arsenic 7784-34-1 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; SVC ; SNC ; Tractus gastro-intestinal |
Muqueuses; peau; le foie; reins; SNP |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Corrosif, toux, respiration laborieuse ; Voir Ingestion Corrosif, peut être absorbé, rougeur, douleur Corrosif, douleur, brûlures profondes graves Corrosif, douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, vomissement, collapsus |
||
Arsine 7784-42-1 |
Poumons; du sang; reins |
Inhalation Peau Yeux |
Douleurs abdominales, confusion, étourdissements, maux de tête, nausées, essoufflement, vomissements, faiblesse Au contact du liquide : gelures Au contact du liquide : gelures, rougeurs |
Du sang; reins; foie (cancer du poumon et lymphatique) Inh ; con (liquide) |
Tête, mal, faible, vertige ; dyspe; abdomen, maux de dos; nau, vomi, peau de bronze; hema; jaun ; peri neur, liq : engelure ; (carc) |
|
Arséniate de calcium 7778-44-1 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; tube digestif; système circulatoire |
SNP ; peau; muqueuses; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, faiblesse : Voir Ingestion Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure derrière le sternum et dans la bouche |
Les yeux; système rép ; le foie; peau; système lymphatique; SNC ; (cancer lymphatique et pulmonaire) Inh ; abdos; ing; con |
Faible; distribution GI ; les hyperkératoses péri neurales, cutanées hyperpig, plantaires palmaires ; derme; (carc); chez les animaux : atteinte du foie |
Arséniate de plomb 7784-40-9 |
Intestins; SVC |
Peau; SNC ; Tractus gastro-intestinal; le foie; reins; du sang; cancérigène; peut causer une toxicité pour la reproduction |
Inhalation Peau Yeux |
Crampes abdominales, diarrhée, maux de tête, nausées, vomissements, oppression thoracique, constipation, excitation, désorientation Rougeur Rougeur |
||
Acide méthylarsonique 124-58-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Moelle; SNP ; reins; le foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux Rougeur Rougeur Douleurs abdominales, diarrhée, vomissements, sensation de brûlure dans la gorge |
Composés organiques d'arsenic : peau, système respiratoire, reins, système nerveux central, foie, tractus gastro-intestinal, système reproducteur |
Chez les animaux : peau irritée, dermatose possible ; rép. détresse; diarr; dommages aux reins; tremblement musculaire, sez ; effets possibles sur le tractus gastro-intestinal, térato, reproduction ; lésions hépatiques possibles |
Arséniate de sodium 10048-95-0 |
Les yeux; peau; rép. tract; tube digestif; cœur; le foie; reins; SNC |
Peau; SNC ; SVC ; du sang; le foie; cancérigène |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, mal de gorge; Voir Ingestion Rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, vomissement |
||
Baryum 7440-39-3 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Inhalation Peau Yeux |
Toux, mal de gorge Rougeur Rougeur, douleur |
|||
Chlorate de baryum 13477-00-4 |
Les yeux; peau; rép. tract; divers tissus et organes |
Tissus et organes |
Inhalation Yeux Ingestion |
Douleurs abdominales, crampes abdominales, sensation de brûlure, nausées, vomissements, faiblesse, paralysie Rougeur, douleur Crampes abdominales, douleurs abdominales, lèvres ou ongles bleus, peau bleue, sensation de brûlure, diarrhée, étourdissements, nausées, mal de gorge, vomissements, faiblesse, troubles cardiaques dysrythmie |
||
Chlorure de baryum 10361-37-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; muscles |
Inhalation Yeux Ingestion |
Crampes abdominales, inconscience Rougeur Crampes abdominales, matité, inconscience |
Cœur; SNC ; peau; système rép ; yeux Inh; ing; con |
Irriter les yeux, la peau, le système respiratoire supérieur ; brûlures cutanées, gastro-entérite; spasme musculaire; pouls lent, extrasystoles; hypokaliémie |
|
Chlorure de baryum, dihydraté 10362-27-9 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; muscles |
Inhalation Yeux Ingestion |
Crampes abdominales, inconscience Rougeur Crampes abdominales, matité, inconscience |
|||
Oxyde de baryum 1304-28-5 |
Les yeux; peau; rép. tract; muscles |
Poumons |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, essoufflement, mal de gorge Rougeur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, étourdissements, nausées, vomissements, paralysie musculaire, arythmie cardiaque, hypertension, mort |
||
Peroxyde de baryum 1304-29-6 |
Peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, nausées, essoufflement, mal de gorge Rougeur, brûlures cutanées, douleur, décoloration Rougeur, douleur, brûlures profondes graves Douleur abdominale, sensation de brûlure, mal de gorge |
|||
Sulfate de baryum 7727-43-7 |
Poumons |
Inhalation |
Toux & irritations de la gorge |
Les yeux; resp sys Inh ; con |
Irritation des yeux, du nez, du système respiratoire supérieur ; pneumoconiose bénigne (baritose) |
|
Cadmium 7440-43-9 |
Les yeux; rép. tract; poumons |
Poumons; reins |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, les symptômes peuvent être retardés Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, maux de tête, nausées, vomissements |
système rép ; reins; prostate; sang (cancer de la prostate et du poumon) Inh ; ing |
Œdème pulmonaire, dysp, toux, oppression thoracique, sous-douleur ; tête; frissons, douleurs musculaires ; nau, vomi, diarrhée ; anos, emphy, prot, anémie légère ; (carc) |
Chlorure de cadmium 10108-64-2 |
Rép. tract; tube digestif; poumons |
Poumons; reins; os; probablement cancérigène |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, les symptômes peuvent être retardés Rougeur Rougeur, douleur Douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, nausée, vomissement |
||
Oxyde de cadmium 1306-19-0 |
Rép. tract; tube digestif; poumons |
Poumons; reins; cancérigène |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, essoufflement, les symptômes peuvent être retardés Rougeur Rougeur, douleur Crampes abdominales, diarrhée, nausées, vomissements |
système rép ; reins; du sang; (cancer de la prostate et du poumon) Inh |
Œdème pulmonaire, dysp, toux, oppression thoracique, sous-douleur ; tête; frissons, douleurs musculaires ; nau, vomi, diarrhée ; anos, emphy, prot, anémie légère ; (carc) |
Sulfure de cadmium 1306-23-6 |
Poumons; reins; cancérigène |
|||||
Chrome 7440-47-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; reins |
Peau; asthme; larynx; poumons |
Yeux Ingestion |
Irritation Diarrhée, nausées, inconscience, vomissements |
système rép ; peau; yeux Inh; ing; con |
Irriter les yeux, la peau ; fib pulmonaire (histologique) |
Chlorure de chrome 14977-61-8 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; corrosif par ingestion |
Peau; asthme; probablement cancérigène |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, essoufflement, mal de gorge Rougeur, brûlures cutanées, douleur, cloques Rougeur, douleur, brûlures profondes graves Douleur abdominale |
Les yeux; peau; resp sys (cancer du poumon) Inh ; abdos; ing; con |
Irriter les yeux, la peau, le système respiratoire supérieur ; brûlures des yeux, de la peau |
Chromate de plomb 7758-97-6 |
Rép. tract; peut provoquer une perforation de la cloison nasale |
Peau; l'inhalation peut provoquer de l'asthme; poumons |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, nausées, goût métallique Brûlures cutanées, ulcères, ampoules Rougeurs Douleurs abdominales, constipation, convulsions, toux, diarrhée, vomissements, faiblesse, anorexie |
||
Cobalt 7440-48-4 |
Peau; rép. tract; poumons; cœur |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, essoufflement Rougeur Rougeur Douleur abdominale, vomissements |
système rép ; peau Inh; ing; con |
Toux, dysp, respiration sifflante, décr pulm func ; faible poids ; derme; fib nodulaire diffus ; resp hypersensibilité, asthme |
|
Chlorure de cobalt 7646-79-9 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; rép. voie ; cœur |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, essoufflement Rougeur Rougeur Douleur abdominale, diarrhée, nausées, vomissements |
||
Oxyde de cobalt (III) 1308-04-9 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; peut provoquer de l'asthme; poumons; peut-être cancérigène |
Inhalation Yeux |
Toux, respiration laborieuse, essoufflement Rougeur |
||
Naphténate de cobalt 61789-51-3 |
Les yeux; rép. tract |
Peau |
Inhalation Peau Yeux |
Toux, mal de gorge Rougeur, douleur Rougeur, douleur |
||
Cuivre 7440-50-8 |
Yeux |
Peau; poumons |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, essoufflement, mal de gorge Rougeur Rougeur, douleur Douleur abdominale, nausée, vomissement |
Les yeux; système rép ; peau; le foie; reins (risque accru avec la maladie de Wilson) Inh ; ing; con |
Irritation des yeux, du nez, du pharynx ; perforation nasale ; Goût métallique; derme; chez les animaux : lésions pulmonaires, hépatiques, rénales ; anémie |
Oxyde de cuivre (I) 1317-39-1 |
Les yeux; rép. tract |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux, goût métallique, fièvre des fondeurs Rougeur Crampes abdominales, diarrhée, nausées, vomissements |
|||
Plomb 7439-92-1 |
Système nerveux; reins; peut altérer la fertilité; peut entraîner un retard de développement du nouveau-né |
Inhalation Ingestion |
Maux de tête, nausées, spasmes abdominaux Maux de tête, nausées, mal de gorge, spasmes abdominaux |
Les yeux; Tractus gastro-intestinal; SNC ; reins; du sang; tissu gingival Inh; ing; con |
Faible, jeune fille, insom ; pâleur faciale; pal eye, anor, low-wgt, malnut; constipation, douleurs abdominales, coliques; anémie; ligne de plomb gingival ; tremblement; para poignet, chevilles; encéphalopathie; maladie rénale; yeux irrités; hypotension |
|
Acétate de plomb 301-04-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; du sang; SNC ; reins |
Du sang; moelle; SVC ; reins; SNC |
Inhalation Yeux Ingestion |
Céphalée, chronique mais non décrite comme aiguë ; Voir Ingestion Rougeur, douleur Crampes abdominales, constipation, convulsions, maux de tête, nausées, vomissements |
||
Plomb tétraéthyle 78-00-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC |
Peau; SNC ; peut causer des dommages génétiques ; peut causer une toxicité pour la reproduction |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Convulsions, étourdissements, maux de tête, inconscience, vomissements, faiblesse Peut être absorbé, rougeur Douleur, vision trouble Convulsions, diarrhée, étourdissements, maux de tête, inconscience, vomissements, faiblesse |
SNC ; SVC ; reins; yeux Inh; abdos; ing; con |
Insom, jeune fille, anxiété; tremblement, hyperréflexie, spasticité; bradycardie, hypotension, hypothermie, pâleur, nau, anor, faible poids ; conf, désorientation, halu, psychose, manie, convulsions, coma ; irritation des yeux |
Oxyde de plomb (II) 1317-36-8 |
SNC ; reins; du sang |
|||||
Magnésium 7439-95-4 |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée |
||||
Chlorure de magnésium 7786-30-3 |
Les yeux; rép. tract |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux Rougeur Diarrhée |
|||
Oxyde de magnésium 1309-48-4 |
Les yeux; nez |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux Rougeur Diarrhée |
Les yeux; resp sys Inh ; con |
Irritation des yeux, du nez ; fièvre des fondeurs, toux, douleurs thoraciques, fièvre pseudo-grippale |
|
Phosphure de magnésium 12057-74-8 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Douleur abdominale, sensation de brûlure, toux, étourdissements, apathie, mal de tête, respiration laborieuse, nausée, mal de gorge Rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleur abdominale, convulsions, nausée, inconscience, vomissement |
|||
Sulfate de manganèse 10034-96-5 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Poumons; SNC ; le foie; reins; testicules |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse Peut être absorbé, rougeur, sensation de brûlure Rougeur, douleur, vision floue Crampes abdominales, nausées, mal de gorge |
||
Mercure 7439-97-6 |
Les yeux; peau; poumons; SNC |
SNC ; système nerveux; reins |
Inhalation Peau Yeux |
Irritation pulmonaire, toux Peut être absorbé Irritant |
Peau; système rép ; SNC ; reins; yeux Inh; abdos; ing; con |
Irriter les yeux, la peau ; toux, douleurs thoraciques, dysp, pneuitis bronchique ; tremblement, insom, irrity, indécision, tête, ftg, faible ; stomatite, salv; GI dist, anore, faible poids ; protéger |
Acétate mercurique 1600-27-7 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; reins |
Peau; reins |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, essoufflement, mal de gorge, les symptômes peuvent être retardés ; Voir Ingestion Peut être absorbé, brûlures cutanées, douleur Douleur, vision floue, brûlures profondes graves Douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, vomissements, goût métallique |
||
Chlorure mercurique 7487-94-7 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; reins |
Peau; reins |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, essoufflement, mal de gorge, les symptômes peuvent être retardés ; Voir Ingestion Peut être absorbé, douleur, cloques Douleur, vision floue, brûlures profondes graves Crampes abdominales, douleur abdominale, sensation de brûlure, diarrhée, nausée, mal de gorge, vomissement, goût métallique |
||
Nitrate mercurique 10045-94-0 |
Peau; rép. tract; yeux; reins |
Reins |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration laborieuse, essoufflement, mal de gorge Peut être absorbé, rougeur, douleur Douleur, vision floue, brûlures profondes graves Douleur abdominale, diarrhée, vomissements, goût métallique |
||
Oxyde mercurique 21908-53-2 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; reins; SNC |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux Peut être absorbée, rougeur Rougeur Douleur abdominale, diarrhée |
||
Sulfate mercurique 7783-35-9 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; Tractus gastro-intestinal; corrosif par ingestion |
Reins |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, essoufflement, faiblesse, les symptômes peuvent être retardés ; Voir Ingestion Peut être absorbé, rougeur, sensation de brûlure, douleur Douleur, vision floue, brûlures profondes graves Douleur abdominale, diarrhée, nausée, vomissement, goût métallique |
||
Chlorure mercureux 10112-91-1 |
Yeux |
Reins |
Yeux Ingestion |
Rougeur Faiblesse |
||
Composé organoalkylique du mercure |
Les yeux; peau; SNC ; SNP ; reins Inh; abdos; ing; con |
Parès ; ataxie, dysarthrie; vision, audience dist; spasticité, secousses des membres ; étourdissement; salv; lac; nausée, vomissement, diarrhée, constipation ; brûlures cutanées; distribution émotionnelle ; injection de rein ; effets térato possibles |
||||
Acétate phénylmercurique 62-38-4 |
Les yeux; peau; rép. tract; reins |
Peau; SNC ; provoque éventuellement des effets toxiques sur la reproduction humaine |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, mal de gorge, les symptômes peuvent être retardés Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur, vision trouble Douleur abdominale, diarrhée, nausées, vomissements, faiblesse, symptômes d'effets différés |
||
Nitrate phénylmercurique 55-68-5 |
Les yeux; peau; rép. tract; reins |
Peau; SNC ; provoque éventuellement des effets toxiques sur la reproduction humaine |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, respiration laborieuse, mal de gorge, les symptômes peuvent être retardés Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur, vision trouble Douleur abdominale, diarrhée, nausées, vomissements, symptômes d'effets différés |
||
Nickel 7440-02-0 |
Les yeux; rép. tract |
Peau; l'inhalation peut provoquer de l'asthme; peut affecter la conjonctive; peut-être cancérigène |
Cavités nasales; poumons; peau (cancer du poumon et du nez) Inh ; ing; con |
Sens derm, asthme allergique, pneuitis; (carc) |
||
Oxyde de nickel (II) 1313-99-1 |
Les yeux; rép. tract |
Peau; l'inhalation peut provoquer de l'asthme; cancérigène |
Inhalation Peau Yeux |
Toux Rougeur Rougeur |
||
Carbonate de nickel 3333-67-3 |
Les yeux; rép. tract |
Peau; cancérigène; asthme |
Inhalation Peau Yeux |
Toux Rougeur Rougeur |
||
Nickel carbonyle 13463-39-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; SNC |
Peut-être cancérigène; peut causer des malformations à l'enfant à naître |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Douleurs abdominales, bleuissement de la peau, toux, étourdissements, maux de tête, nausées, essoufflement, vomissements, les symptômes peuvent être retardés Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur Douleurs abdominales, maux de tête, nausées, vomissements |
Poumons; sinus paranasal; SNC ; repro sys (cancer du poumon et du nez) Inh ; abdos; ing; con |
Tête, verti ; nausées, vomissements, douleurs épigastriques ; sous-douleur ; toux, hyperpnée; cyan; faible; leucyte ; pneumonie; délire; convulsions ; (carc); chez l'animal : effets repro, térato |
Sulfure de nickel 12035-72-2 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; peut-être cancérigène |
Inhalation |
Toux, maux de gorge |
||
Sulfate de nickel 7786-81-4 |
Les yeux; peau; rép. tract; Tractus gastro-intestinal; SNC |
Peau; asthme; peut-être cancérigène |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, mal de gorge Peut être absorbé, rougeur Rougeur Douleur abdominale, étourdissements, maux de tête, nausées, vomissements |
||
Tétroxyde d'osmium 20816-12-0 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Peau; reins |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, maux de tête, respiration sifflante, essoufflement, troubles visuels, les symptômes peuvent être retardés Rougeur, brûlures cutanées, décoloration de la peau Vision floue, perte de vision Sensation de brûlure |
Les yeux; système rép ; peau Inh; ing; con |
Yeux irrités, système resp ; lac, vis dist; conj ; tête; toux, dysp; derme |
Tétrachlorure de platine 13454-96-1 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Inhalation Peau Yeux |
Sensation de brûlure, toux Rougeur Rougeur |
Les yeux; peau; resp sys Inh ; ing; con |
Irritation des yeux, du nez ; toux; dysp, respiration sifflante, cyan ; derme, sens peau; lymphocytose |
|
Séléniure d'hydrogène 7783-07-5 |
Les yeux; rép. tract; poumons |
Peau; le foie; rate; reins |
Inhalation Peau Yeux |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, nausées, mal de gorge, faiblesse Au contact d'un liquide : gelure Rougeur, douleur ; |
système rép ; yeux; Inh du foie ; con |
Irritation des yeux, du nez, de la gorge ; nau, vomi, diarrhée ; goût métallique, souffle d'ail; dizz, jeune fille, ftg; liq : gelure ; chez les animaux : pneumonie ; dommages au foie |
Acide sélénieux 7783-00-8 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, mal de gorge Peut être absorbé, rougeur, douleur, cloques Rougeur, douleur, vision floue, brûlures profondes graves, paupières gonflées Douleur abdominale, sensation de brûlure, confusion, nausée, mal de gorge, faiblesse, hypotension artérielle |
||
Acide sélénieux, sel disodique 10102-18-8 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons; le foie; reins; cœur; SNC ; Tractus gastro-intestinal |
les dents; os; du sang |
Inhalation Peau Yeux |
Crampes abdominales, diarrhée, étourdissements, maux de tête, perte de cheveux, respiration laborieuse, nausées, vomissements, les symptômes peuvent être retardés Rougeur Rougeur |
||
Sélénium 7782-49-2 |
Poumons |
Peau; rép. tract; Tractus gastro-intestinal; téguments |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Irritation du nez, toux, étourdissements, maux de tête, respiration laborieuse, nausées, mal de gorge, vomissements, faiblesse, les symptômes peuvent être retardés Rougeur, brûlures cutanées, douleur, décoloration Rougeur, douleur, vision floue Goût métallique, diarrhée, frissons, fièvre |
système rép ; yeux; peau; le foie; reins; du sang; rate Inh; ing; con |
Irrite les yeux, la peau, le nez, la gorge; vis dist; tête; frissons, fièvre, dysp, bron ; goût métallique, haleine d'ail, IG dist; brûlures du derme, des yeux et de la peau ; chez les animaux : anémie ; foie nca, cirr ; dommages aux reins, à la rate |
Dioxyde de sélénium 7446-08-4 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, mal de gorge Peut être absorbé, rougeur, douleur, cloques Rougeur, douleur, vision floue, brûlures profondes graves, paupières gonflées Douleur abdominale, sensation de brûlure, confusion, nausée, mal de gorge, faiblesse, hypotension artérielle |
||
Hexafluorure de sélénium 7783-79-1 |
Rép. tract; poumons |
Peau; SNC ; le foie; reins |
Inhalation Peau Yeux |
Corrosif, toux, maux de tête, nausées, essoufflement, mal de gorge Rougeur, douleur, au contact du liquide : engelures ; corrosif Rougeur, douleur, vision floue; |
Resp sys Inh |
Chez les animaux : prune irrite, œdème |
Oxychlorure de sélénium 7791-23-3 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, mal de gorge Corrosif, peut être absorbé, rougeur, douleur, cloques Rougeur, douleur, vision trouble, brûlures profondes graves Crampes abdominales, confusion, nausées, mal de gorge, hypotension |
||
Trioxyde de sélénium 13768-86-0 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Peau; poumons |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, mal de gorge Peut être absorbé, rougeur, douleur Rougeur, douleur, vision floue, paupières gonflées Crampes abdominales, confusion, nausée, mal de gorge, faiblesse, pression artérielle basse |
||
Argent 7740-22-4 |
Les yeux; nez; gorge; peau |
Cloison nasale; peau; yeux Inh; ing; con |
Yeux bleu-gris, cloison nasale, gorge, peau ; irritation, ulcération de la peau; Dist GI |
|||
Nitrate d'argent 7761-88-8 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Du sang; peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse Rougeur, brûlures cutanées, douleur Rougeur, douleur, perte de vision, brûlures profondes graves Douleur abdominale, sensation de brûlure, faiblesse |
||
Chromate de strontium 7789-06-2 |
Les yeux; peau; rép. tract; reins; le foie |
Peau; poumons; du sang; le foie; reins; cerveau; globules rouges et blancs; le foie; reins; cancérigène |
Inhalation Peau Ingestion |
Toux, enrouement Rougeurs, ulcérations Mal de gorge |
||
Tellure 13494-80-9 |
Rép. tract; SNC |
Peut causer des malformations chez les bébés humains |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Somnolence, maux de tête, odeur d'ail, nausées Peut être absorbé Rougeur Douleur abdominale, constipation, nausées, vomissements, odeur d'ail dans l'haleine |
Peau; SNC ; sang Inh; ing; con |
Haleine d'ail, sueur; bouche sèche, goût métallique; somme; anor, nau, pas de sueur ; derme; chez les animaux : SNC, effets sur les globules rouges |
Thallium métal 7440-28-0 |
Système nerveux |
Les yeux; le foie; poumons; peut causer des malformations congénitales |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Nausées, vomissements, perte de cheveux, coliques abdominales, douleurs dans les jambes et la poitrine, nervosité, irritabilité Peut être absorbé Peut être absorbé Douleurs abdominales, constipation, diarrhée, maux de tête, nausées, vomissements, perte de vision |
Les yeux; SNC ; poumons; le foie; reins; tractus gastro-intestinal, poils corporels ; resp sys Inh ; abdos; ing; con |
Nausée, diarrhée, douleurs abdominales, vomissements ; ptosis, strabisme; péri névrite, tremblements; resserré, douleur thoracique, œdème pulmonaire ; sez, chorée, psychose ; foie, dommages aux reins; alopécie; pare les jambes |
Sulfate de thalle 7446-18-6 |
Les yeux; peau; SNC ; SVC ; reins; Tractus gastro-intestinal |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Voir Ingestion Peut être absorbé, rougeur; Voir Ingestion Rougeur, douleur Douleur abdominale, convulsions, diarrhée, céphalée, vomissement, faiblesse, délire, tachycardie |
|||
Oxyde de di-N-dibutylétain 818-08-6 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Peau; SNP ; le foie; voie biliaire ; système lymphatique; |
Inhalation Peau Yeux |
Maux de tête, bourdonnements d'oreilles, perte de mémoire, désorientation Peut être absorbé, brûlures cutanées, douleur Rougeur, douleur |
||
Chlorure stannique 7646-78-8 |
Les yeux; peau; rép. tract; poumons |
Peau |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, respiration laborieuse, essoufflement, mal de gorge Rougeur, brûlures cutanées, cloques Brûlures profondes graves Crampes abdominales, vomissements |
||
Oxyde stannique 18282-10-5 |
Rép. tract |
Poumons |
Inhalation |
Toux & irritations de la gorge |
Resp sys Inh ; con |
Stannose (pneumoconiose bénigne) : dysp, decr pulm func |
Chlorure stanneux 7772-99-8 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; du sang |
Foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, essoufflement Rougeur Rougeur, douleur Douleur abdominale, diarrhée, nausée, vomissement |
||
Chlorure stanneux dihydraté 10025-69-1 |
Les yeux; peau; rép. tract; SNC ; du sang |
Foie |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux, essoufflement Rougeur Rougeur douleur Douleur abdominale, diarrhée, nausée, vomissement |
||
Fluorure stanneux 7783-47-3 |
Peau; rép. tract; yeux |
Les dents; os |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Toux Rougeur Rougeur, douleur, brûlures profondes graves Douleur abdominale, nausée |
||
Oxyde d'étain 21651-19-4 |
Rép. tract |
Poumons |
Inhalation |
Toux & irritations de la gorge |
Resp sys Inh ; con |
Stannose (pneumoconiose bénigne) : dysp, decr pulm func |
Dioxyde de titane 13463-67-7 |
Les yeux; poumons |
Poumons |
Inhalation Yeux |
Toux Rougeur |
Resp sys (chez les animaux : tumeurs pulmonaires) Inh |
Fib pulmonaire ; (carc) |
Pentoxyde de vanadium 1314-62-1 |
Les yeux; rép. tract; poumons |
Peau; poumons; langue |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Sensation de brûlure, toux, essoufflement Rougeur, sensation de brûlure Rougeur, douleur, conjonctivite Douleur abdominale, diarrhée, somnolence, inconscience, vomissements, symptômes d'intoxication systémique grave et décès |
système rép ; peau; yeux Inh; con |
Irrite les yeux, la peau, la gorge; langue verte, goût métallique, eczéma ; toux; râles fins, wheez, bron, dysp |
Trioxyde de vanadium 1314-34-7 |
Les yeux; peau; rép. tract |
Rép. tract; peut affecter la fonction hépatique et cardiaque |
Inhalation Peau Yeux Ingestion |
Nez qui coule, éternuements, toux, diarrhée, respiration laborieuse, mal de gorge, faiblesse, douleur dans la poitrine, langue verte à noire Peau sèche, rougeur Rougeur Maux de tête, vomissements, faiblesse |
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Chromate de zinc 13530-65-9 |
Peau; rép. tract |
Inhalation Yeux Ingestion |
Toux Rougeurs Douleurs abdominales, diarrhée, vomissements |
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Phosphure de zinc 1314-84-7 |
Rép. tract; poumons; le foie; reins; cœur; SNC |
Inhalation Ingestion |
Toux, diarrhée, maux de tête, fatigue, nausées, vomissements Douleurs abdominales, toux, diarrhée, étourdissements, maux de tête, respiration difficile, nausées, inconscience, vomissements, ataxie, fatigue |
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La zone de données sur l'exposition à court terme et à long terme adaptée de la série International Chemical Safety Cards (ICSC) produite par le Programme international sur la sécurité chimique (voir les notes du tableau 1). Les abréviations utilisées sont CNS = système nerveux central ; CVS = système cardiovasculaire ; SNP = système nerveux périphérique ; rép. voies = voies respiratoires. |
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Les autres données sont adaptées du NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards (NIOSH 1994). |
Le lecteur est renvoyé au Guide des produits chimiques dans le tome IV de ce Encyclopédie pour plus d'informations sur la toxicité des substances et composés chimiques apparentés. On y trouve notamment des composés de calcium et des composés de bore. Des informations spécifiques sur la surveillance biologique sont données dans le chapitre Surveillance biologique.
Le matériel présenté ici est basé sur un examen exhaustif, une révision et une expansion des données sur les métaux trouvées dans la 3e édition du Encyclopédie de la santé et de la sécurité au travail. Les membres du Comité scientifique sur la toxicologie des métaux de la Commission internationale de la santé au travail ont effectué une grande partie de l'examen. Ils sont énumérés ci-dessous, ainsi que d'autres critiques et auteurs.
Les examinateurs sont :
L.Alessio
Antéro Aitio
P.Aspostoli
M.Berlin
Tom W.Clarkson
CG. Elinder
Lars Friberg
Byung Kook Lee
N. Karle Mottet
DJ Nager
Kogi Nogawa
Tor Norseth
CN Ong
Kensaborv Tsuchiva
Nies Tsukuab.
Les contributeurs de la 4e édition sont :
Gunnar Nordberg
Sverre Langård.
F.William Sunderman, Jr.
Jeanne Mager Stellman
Debra Osinski
Pia Markkanen
Bertram D. Dinman
Agence pour les substances toxiques et le registre des maladies (ATSDR).
Les révisions sont basées sur les contributions des auteurs suivants de la 3e édition :
A. Berlin, M. Berlin, PL Bidstrup, HL Boiteau, AG Cumpston, BD Dinman, AT Doig,
JL Egorov, CG. Elinder, HB Elkins, ID Gadaskina, J. Glrmme, JR Glover,
GA Gudzovskij, S. Horiguchi, D. Hunter, Lars Järup, T. Karimuddin, R. Kehoe, RK Kye,
Robert R. Lauwerys, S. Lee, C. Marti-Feced, Ernest Mastromatteo, O. Ja Mogilevskaja,
L. Parmeggiani, N. Perales y Herrero, L. Pilat, TA Roscina, M. Saric, Herbert E. Stokinger,
HI Scheinberg, P. Schuler, HJ Symanski, RG Thomas, DC Trainor, Floyd A. van Atta,
R. Wagg, Mitchell R. Zavon et RL Zielhuis.
Artilleur Nordberg
Occurrence et utilisations
L'aluminium est le métal le plus abondant dans la croûte terrestre, où il se trouve en combinaison avec l'oxygène, le fluor, la silice, etc., mais jamais à l'état métallique. La bauxite est la principale source d'aluminium. Il est constitué d'un mélange de minéraux formés par l'altération des roches aluminifères. Les bauxites sont la forme la plus riche de ces minerais altérés, contenant jusqu'à 55% d'alumine. Certains minerais latéritiques (contenant des pourcentages plus élevés de fer) contiennent jusqu'à 35% Al2O3· Les gisements commerciaux de bauxite sont principalement de la gibbsite (Al2O3· 3H2O) et la boehmite (Al2O3· H2O) et se trouvent en Australie, en Guyane, en France, au Brésil, au Ghana, en Guinée, en Hongrie, en Jamaïque et au Suriname. La production mondiale de bauxite en 1995 était de 111,064 XNUMX millions de tonnes. La gibbsite est plus facilement soluble dans les solutions d'hydroxyde de sodium que la boehmite et est donc préférée pour la production d'oxyde d'aluminium.
L'aluminium est largement utilisé dans l'industrie et en plus grande quantité que tout autre métal non ferreux. la production mondiale de métaux de première fusion en 1995 était estimée à 20,402 XNUMX millions de tonnes. Il est allié à une variété d'autres matériaux, notamment le cuivre, le zinc, le silicium, le magnésium, le manganèse et le nickel et peut contenir de petites quantités de chrome, de plomb, de bismuth, de titane, de zirconium et de vanadium à des fins spéciales. Les lingots d'aluminium et d'alliages d'aluminium peuvent être extrudés ou transformés dans des laminoirs, des tréfileries, des forges ou des fonderies. Les produits finis sont utilisés dans la construction navale pour les aménagements intérieurs et les superstructures ; l'industrie électrique pour fils et câbles; l'industrie du bâtiment pour les cadres de maisons et de fenêtres, les toits et les revêtements; l'industrie aéronautique pour les cellules et revêtements d'avions et autres composants ; l'industrie automobile pour la carrosserie, les blocs moteurs et les pistons ; l'ingénierie légère pour l'électroménager et l'équipement de bureau et dans l'industrie de la bijouterie. Une application majeure de la feuille est dans les récipients pour boissons ou aliments, tandis que la feuille d'aluminium est utilisée pour l'emballage; une forme particulaire fine d'aluminium est utilisée comme pigment dans les peintures et dans l'industrie pyrotechnique. Les articles fabriqués à partir d'aluminium reçoivent fréquemment une finition de surface protectrice et décorative par anodisation.
Le chlorure d'aluminium est utilisé dans le craquage du pétrole et dans l'industrie du caoutchouc. Il fume dans l'air pour former de l'acide chlorhydrique et se combine de manière explosive avec l'eau ; par conséquent, les récipients doivent être maintenus hermétiquement fermés et protégés de l'humidité.
Composés d'alkylaluminium. Ceux-ci gagnent en importance en tant que catalyseurs pour la production de polyéthylène basse pression. Ils présentent un risque toxique, de brûlure et d'incendie. Ils sont extrêmement réactifs avec l'air, l'humidité et les composés contenant de l'hydrogène actif et doivent donc être conservés sous une couverture de gaz inerte.
Dangers
Pour la production d'alliages d'aluminium, l'aluminium raffiné est fondu dans des fours à pétrole ou à gaz. Une quantité réglée de durcisseur contenant des blocs d'aluminium avec un pourcentage de manganèse, de silicium, de zinc, de magnésium, etc. est ajoutée. La masse fondue est ensuite mélangée et est passée dans un four de maintien pour dégazage en faisant passer soit de l'argon-chlore, soit de l'azote-chlore à travers le métal. L'émission de gaz qui en résulte (acide chlorhydrique, hydrogène et chlore) a été associée à des maladies professionnelles et il convient de veiller à ce que des contrôles techniques appropriés capturent les émissions et les empêchent également d'atteindre l'environnement extérieur, où elles peuvent également causer des dommages. Les scories sont écumées de la surface de la masse fondue et placées dans des conteneurs pour minimiser l'exposition à l'air pendant le refroidissement. Un fondant contenant des sels de fluorure et/ou de chlorure est ajouté au four pour faciliter la séparation de l'aluminium pur des scories. Des fumées d'oxyde d'aluminium et de fluorure peuvent être dégagées, de sorte que cet aspect de la production doit également être soigneusement contrôlé. Un équipement de protection individuelle (EPI) peut être nécessaire. Le procédé de fusion de l'aluminium est décrit dans le chapitre Industrie de la transformation et du travail des métaux. Dans les ateliers de fonderie, une exposition au dioxyde de soufre peut également se produire.
Une large gamme de différentes formes cristallines d'oxyde d'aluminium est utilisée comme matière première de fonderie, abrasifs, réfractaires et catalyseurs. Une série de rapports publiés de 1947 à 1949 décrivait une fibrose interstitielle progressive et non nodulaire dans l'industrie des abrasifs d'aluminium dans laquelle l'oxyde d'aluminium et le silicium étaient traités. Cette condition, connue sous le nom de maladie de Shaver, était rapidement progressive et souvent mortelle. L'exposition des victimes (travailleurs produisant de l'alundum) était à une fumée dense composée d'oxyde d'aluminium, de silice libre cristalline et de fer. Les particules étaient d'une taille qui les rendait hautement respirables. Il est probable que la prépondérance de la maladie soit attribuable aux effets pulmonaires très nocifs de la silice libre cristalline finement divisée, plutôt qu'à l'oxyde d'aluminium inhalé, bien que l'étiologie exacte de la maladie ne soit pas comprise. La maladie de Shaver est principalement d'intérêt historique maintenant, car aucun rapport n'a été fait dans la seconde moitié du 20e siècle.
Des études récentes sur les effets sur la santé d'expositions à des niveaux élevés (100 mg/m3) aux oxydes d'aluminium chez les ouvriers engagés dans le procédé Bayer (décrit au chapitre Industrie de la transformation et du travail des métaux) ont démontré que des travailleurs ayant plus de vingt ans d'exposition peuvent développer des altérations pulmonaires. Ces changements sont cliniquement caractérisés par des degrés mineurs, principalement asymptomatiques, de modifications restrictives de la fonction pulmonaire. Les examens radiographiques pulmonaires ont révélé de petites opacités rares et irrégulières, en particulier à la base des poumons. Ces réponses cliniques ont été attribuées au dépôt de poussière dans le paraenchyme pulmonaire, qui était le résultat d'expositions professionnelles très élevées. Ces signes et symptômes ne peuvent être comparés à la réponse extrême de la maladie de Shaver. Il convient de noter que d'autres études épidémiologiques au Royaume-Uni concernant des expositions généralisées à l'alumine dans l'industrie de la poterie n'ont produit aucune preuve que l'inhalation de poussière d'alumine produise des signes chimiques ou radiographiques de maladie ou de dysfonctionnement pulmonaire.
Les effets toxicologiques des oxydes d'aluminium restent intéressants en raison de leur importance commerciale. Les résultats des expérimentations animales sont controversés. Un oxyde d'aluminium particulièrement fin (0.02 μm à 0.04 μm), catalytiquement actif, peu utilisé dans le commerce, peut provoquer des modifications pulmonaires chez les animaux dosés par injection directement dans les voies respiratoires pulmonaires. Des effets à plus faible dose n'ont pas été observés.
Il convient également de noter que ce que l'on appelle «l'asthme de la salle des cuves», fréquemment observé chez les travailleurs des opérations de transformation de l'aluminium, est probablement attribuable aux expositions aux flux de fluorure plutôt qu'à la poussière d'aluminium elle-même.
La production d'aluminium a été classée dans le groupe 1, situation d'exposition cancérigène connue pour l'homme, par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Comme pour les autres maladies décrites ci-dessus, la cancérogénicité est très probablement attribuable aux autres substances présentes (par exemple, les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et la poussière de silice), bien que le rôle exact des poussières d'alumine ne soit tout simplement pas compris.
Certaines données sur l'absorption de niveaux élevés d'aluminium et de dommages aux tissus nerveux sont trouvées chez les personnes nécessitant une dialyse rénale. Ces niveaux élevés d'aluminium ont entraîné des lésions cérébrales graves, voire mortelles. Cette réponse, cependant, a également été observée chez d'autres patients sous dialyse mais qui n'avaient pas un taux d'aluminium cérébral élevé similaire. Les expérimentations animales n'ont pas réussi à reproduire cette réponse cérébrale, ou maladie d'Alzheimer, qui a également été postulée dans la littérature. Les études épidémiologiques et cliniques de suivi sur ces questions n'ont pas été définitives et aucune preuve de tels effets n'a été observée dans les nombreuses études épidémiologiques à grande échelle sur les travailleurs de l'aluminium.
Gunnar Nordberg
L'antimoine est stable à température ambiante mais, lorsqu'il est chauffé, brûle brillamment, dégageant des fumées blanches denses d'oxyde d'antimoine (Sb2O3) avec une odeur d'ail. Il est étroitement lié, chimiquement, à l'arsenic. Il forme facilement des alliages avec l'arsenic, le plomb, l'étain, le zinc, le fer et le bismuth.
Occurrence et utilisations
Dans la nature, l'antimoine se trouve en combinaison avec de nombreux éléments, et les minerais les plus courants sont la stibine (SbS3), la valentinite (Sb2O3), kermésite (Sb2S2O) et sénarmontite (Sb2O3).
L'antimoine de haute pureté est utilisé dans la fabrication de semi-conducteurs. L'antimoine de pureté normale est largement utilisé dans la production d'alliages, auxquels il confère une dureté, une résistance mécanique, une résistance à la corrosion et un faible coefficient de frottement accrus; les alliages associant étain, plomb et antimoine sont utilisés dans l'industrie électrique. Parmi les alliages d'antimoine les plus importants figurent le régule, l'étain, le métal blanc, le métal Britannia et le métal porteur. Ceux-ci sont utilisés pour les coquilles de roulement, les plaques de batterie de stockage, le gainage de câbles, la soudure, les pièces moulées ornementales et les munitions. La résistance de l'antimoine métallique aux acides et aux bases est mise à profit dans la fabrication d'usines chimiques.
Dangers
Le principal danger de l'antimoine est celui de l'intoxication par ingestion, inhalation ou absorption cutanée. Les voies respiratoires sont la voie d'entrée la plus importante car l'antimoine est si fréquemment rencontré sous forme de fine poussière en suspension dans l'air. L'ingestion peut se produire par ingestion de poussière ou par contamination de boissons, d'aliments ou de tabac. L'absorption cutanée est moins fréquente, mais peut se produire lorsque l'antimoine est en contact prolongé avec la peau.
La poussière rencontrée dans l'extraction de l'antimoine peut contenir de la silice libre et des cas de pneumoconiose (appelée silico-antimoniose) ont été signalés chez les mineurs d'antimoine. Au cours du traitement, le minerai d'antimoine, qui est extrêmement cassant, se transforme en fines poussières plus rapidement que la roche qui l'accompagne, ce qui entraîne des concentrations atmosphériques élevées de fines poussières lors d'opérations telles que la réduction et le tamisage. La poussière produite lors du concassage est relativement grossière et les opérations restantes - classification, flottation, filtration, etc. - sont des procédés humides et, par conséquent, sans poussière. Les ouvriers des fours qui raffinent l'antimoine métallique et produisent des alliages d'antimoine, et les ouvriers qui impriment des caractères dans l'industrie de l'imprimerie, sont tous exposés à la poussière et aux vapeurs d'antimoine métallique et peuvent présenter des opacités miliaires diffuses dans les poumons, sans signes cliniques ou fonctionnels d'altération de la fonction. absence de poussière de silice.
L'inhalation d'aérosols d'antimoine peut produire des réactions localisées des muqueuses, des voies respiratoires et des poumons. L'examen des mineurs et des travailleurs des concentrateurs et des fonderies exposés aux poussières et fumées d'antimoine a révélé des dermatites, des rhinites, des inflammations des voies respiratoires supérieures et inférieures, y compris des pneumonies et même des gastrites, des conjonctivites et des perforations de la cloison nasale.
Une pneumoconiose, parfois associée à des modifications pulmonaires obstructives, a été signalée à la suite d'une exposition à long terme chez l'homme. Bien que la pneumoconiose à l'antimoine soit considérée comme bénigne, les effets respiratoires chroniques associés à une forte exposition à l'antimoine ne sont pas considérés comme inoffensifs. De plus, des effets cardiaques, voire mortels, ont été liés à une exposition professionnelle à long terme au trioxyde de diantimoine.
Des infections cutanées pustuleuses sont parfois observées chez les personnes travaillant avec de l'antimoine et des sels d'antimoine. Ces éruptions sont transitoires et affectent principalement les zones cutanées exposées à la chaleur ou à la transpiration.
Toxicologie
Dans ses propriétés chimiques et son action métabolique, l'antimoine ressemble beaucoup à l'arsenic et, comme les deux éléments sont parfois associés, l'action de l'antimoine peut être imputée à l'arsenic, en particulier chez les fondeurs. Cependant, des expériences avec de l'antimoine métallique de haute pureté ont montré que ce métal a une toxicologie complètement indépendante ; différents auteurs ont trouvé que la dose létale moyenne se situait entre 10 et 11.2 mg/100 g.
L'antimoine peut pénétrer dans l'organisme par la peau, mais la principale voie passe par les poumons. Des poumons, l'antimoine, et en particulier l'antimoine libre, est absorbé et repris par le sang et les tissus. Des études sur des travailleurs et des expériences avec de l'antimoine radioactif ont montré que la majeure partie de la dose absorbée entre dans le métabolisme dans les 48 heures et est éliminée dans les fèces et, dans une moindre mesure, dans les urines. Le reste reste dans le sang pendant un temps considérable, les érythrocytes contenant plusieurs fois plus d'antimoine que le sérum. Chez les travailleurs exposés à l'antimoine pentavalent, l'excrétion urinaire d'antimoine est liée à l'intensité de l'exposition. Il a été estimé qu'après 8 heures d'exposition à 500 µg Sb/m3, l'augmentation de la concentration d'antimoine excrété dans les urines en fin de poste s'élève en moyenne à 35 µg/g de créatinine.
L'antimoine inhibe l'activité de certaines enzymes, lie les groupes sulfhydryles dans le sérum et perturbe le métabolisme des protéines et des glucides ainsi que la production de glycogène par le foie. Des expérimentations animales prolongées avec des aérosols d'antimoine ont conduit au développement d'une pneumonie lipoïde endogène distinctive. Des lésions cardiaques et des cas de mort subite ont également été signalés chez des travailleurs exposés à l'antimoine. Une fibrose focale des poumons et des effets cardiovasculaires ont également été observés lors d'essais sur des animaux.
L'utilisation thérapeutique des antimoniés a permis de détecter notamment la toxicité myocardique cumulée des dérivés trivalents de l'antimoine (qui sont excrétés plus lentement que les dérivés pentavalents). Une réduction de l'amplitude de l'onde T, une augmentation de l'intervalle QT et des arythmies ont été observées sur l'électrocardiogramme.
Symptômes
Les symptômes d'empoisonnement aigu comprennent une violente irritation de la bouche, du nez, de l'estomac et des intestins; vomissements et selles sanglantes ; respiration lente et superficielle; coma parfois suivi de décès par épuisement et complications hépatiques et rénales. Les intoxications chroniques sont : sécheresse de la gorge, nausées, maux de tête, insomnie, perte d'appétit et étourdissements. Des différences entre les sexes dans les effets de l'antimoine ont été notées par certains auteurs, mais les différences ne sont pas bien établies.
Compositions (sans alcool)
Stibine (SbH3), ou hydrure d'antimoine (antimoniure d'hydrogène), est produit en dissolvant un alliage zinc-antimoine ou magnésium-antimoine dans de l'acide chlorhydrique dilué. Cependant, il se produit fréquemment comme sous-produit dans le traitement des métaux contenant de l'antimoine avec des acides réducteurs ou dans la surcharge des batteries de stockage. La stibine a été utilisée comme agent de fumigation. La stibine de haute pureté est utilisée comme dopant en phase gazeuse de type n pour le silicium dans les semi-conducteurs. La stibine est un gaz extrêmement dangereux. Comme l'arsine, il peut détruire les cellules sanguines et provoquer une hémoglobinurie, une jaunisse, une anurie et la mort. Les symptômes comprennent des maux de tête, des nausées, des douleurs épigastriques et le passage d'urine rouge foncé après l'exposition.
Trioxyde d'antimoine (Sb2O3) est le plus important des oxydes d'antimoine. Lorsqu'il est en vol, il a tendance à rester en suspension pendant une durée exceptionnellement longue. Il est obtenu à partir de minerai d'antimoine par un procédé de torréfaction ou par oxydation de l'antimoine métallique et sublimation ultérieure, et est utilisé pour la fabrication de tartre émétique, comme pigment de peinture, dans les émaux et les émaux, et comme composé ignifuge.
Le trioxyde d'antimoine est à la fois un poison systémique et un danger pour les maladies de la peau, bien que sa toxicité soit trois fois inférieure à celle du métal. Dans des expérimentations animales à long terme, des rats exposés au trioxyde de diantimoine par inhalation ont montré une fréquence élevée de tumeurs pulmonaires. Un excès de décès dus au cancer du poumon chez les travailleurs occupés dans la fonderie d'antimoine depuis plus de 4 ans, à une concentration moyenne dans l'air de 8 mg/m3, a été signalé à Newcastle. En plus des poussières et fumées d'antimoine, les travailleurs ont été exposés aux effluents de l'usine de zircon et à la soude caustique. Aucune autre expérience n'a fourni d'informations sur le potentiel carcinogène du trioxyde de diantimoine. Celui-ci a été classé par l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) comme une substance chimique associée à des processus industriels soupçonnés d'induire le cancer.
Pentoxyde d'antimoine (Sb2O5) est produit par l'oxydation du trioxyde ou du métal pur, dans l'acide nitrique à chaud. Il est utilisé dans la fabrication de peintures et de laques, de verre, de poterie et de produits pharmaceutiques. Le pentoxyde d'antimoine est connu pour son faible degré de danger toxique.
Trisulfure d'antimoine (Sb2S3) se trouve sous forme de minéral naturel, l'antimonite, mais peut aussi être synthétisé. Il est utilisé dans les industries de la pyrotechnie, des allumettes et des explosifs, dans la fabrication du verre rubis et comme pigment et plastifiant dans l'industrie du caoutchouc. Une augmentation apparente des anomalies cardiaques a été constatée chez les personnes exposées au trisulfure. Pentasulfure d'antimoine (Sb2S5) a à peu près les mêmes utilisations que le trisulfure et a un faible niveau de toxicité.
Trichlorure d'antimoine (SbCl3), ou chlorure d'antimoine (beurre d'antimoine), est produit par l'interaction du chlore et de l'antimoine ou par dissolution de trisulfure d'antimoine dans de l'acide chlorhydrique. Pentachlorure d'antimoine (SbCl5) est produit par l'action du chlore sur le trichlorure d'antimoine fondu. Les chlorures d'antimoine sont utilisés pour bleuir l'acier et colorer l'aluminium, l'étain et le zinc, et comme catalyseurs dans la synthèse organique, en particulier dans les industries du caoutchouc et pharmaceutiques. De plus, le trichlorure d'antimoine est utilisé dans les industries des allumettes et du pétrole. Ce sont des substances hautement toxiques, irritantes et corrosives pour la peau. Le trichlorure a une LD50 de 2.5 mg/100 g.
Trifluorure d'antimoine (SbF3) est préparé en dissolvant du trioxyde d'antimoine dans de l'acide fluorhydrique et est utilisé en synthèse organique. Il est également utilisé dans la teinture et la fabrication de poteries. Le trifluorure d'antimoine est hautement toxique et irritant pour la peau. Il a un LD50 de 2.3 mg/100 g.
Mesures de sécurité et de santé
L'essence de tout programme de sécurité pour la prévention de l'empoisonnement à l'antimoine devrait être le contrôle de la formation de poussières et de fumées à toutes les étapes de la transformation.
Dans les mines, les mesures de prévention de la poussière sont similaires à celles des mines de métaux en général. Pendant le concassage, le minerai doit être pulvérisé ou le processus complètement clos et équipé d'une ventilation par aspiration locale combinée à une ventilation générale adéquate. Dans la fusion de l'antimoine, les risques liés à la préparation de la charge, au fonctionnement du four, à l'ébavurage et au fonctionnement de la cellule électrolytique doivent être éliminés, dans la mesure du possible, par l'isolement et l'automatisation du procédé. Les travailleurs des fours doivent disposer de jets d'eau et d'une ventilation efficace.
Lorsqu'une élimination complète de l'exposition n'est pas possible, les mains, les bras et le visage des travailleurs devraient être protégés par des gants, des vêtements antipoussière et des lunettes de protection et, lorsque l'exposition atmosphérique est élevée, des respirateurs devraient être fournis. Des crèmes barrières doivent également être appliquées, en particulier lors de la manipulation de composés d'antimoine solubles, auquel cas elles doivent être associées à l'utilisation de vêtements imperméables et de gants en caoutchouc. Les mesures d'hygiène personnelle doivent être strictement observées; aucune nourriture ou boisson ne doit être consommée dans les ateliers et des installations sanitaires appropriées doivent être prévues pour que les travailleurs puissent se laver avant les repas et avant de quitter le travail.
Gunnar Nordberg
Il existe trois grands groupes de composés d'arsenic (As):
Occurrence et utilisations
L'arsenic se trouve largement dans la nature et le plus abondamment dans les minerais sulfurés. L'arsénopyrite (FeAsS) est la plus abondante.
Arsenic élémentaire
L'arsenic élémentaire est utilisé dans les alliages afin d'augmenter leur dureté et leur résistance à la chaleur (par exemple, les alliages avec du plomb dans la grenaille et les grilles de batterie). Il est également utilisé dans la fabrication de certains types de verre, comme composant d'appareils électriques et comme agent dopant dans les produits à l'état solide de germanium et de silicium.
Composés inorganiques trivalents
Trichlorure d'arsenic (AsCl3) est utilisé dans l'industrie de la céramique et dans la fabrication d'arsenic contenant du chlore. Trioxyde d'arsenic (Comme2O3), ou arsenic blanc, est utile dans la purification du gaz de synthèse et comme matière première pour tous les composés d'arsenic. C'est aussi un conservateur pour les peaux et le bois, un mordant textile, un réactif dans la flottation minérale, et un agent décolorant et affinant dans la fabrication du verre. Arsénite de calcium (Ca(Comme2H2O4)) et acétoarsénite cuivrique (habituellement considéré comme Cu(COOCH3)2 3Cu(AsO2)2) sont des insecticides. L'acétoarsénite cuivrique est également utilisée pour peindre les navires et les sous-marins. Arsénite de sodium (NaAsO2) est utilisé comme herbicide, inhibiteur de corrosion et agent de séchage dans l'industrie textile. Trisulfure d'arsenic est un composant du verre transmettant les infrarouges et un agent dépilant dans l'industrie du tannage. Il est également utilisé dans la fabrication de pièces pyrotechniques et de semi-conducteurs.
Composés inorganiques pentavalents
Acide arsénique (H3AsO4·½H2O) se retrouve dans la fabrication des arséniates, les procédés de fabrication du verre et de traitement du bois. Pentoxyde d'arsenic (Comme2O5), un herbicide et un agent de préservation du bois, est également utilisé dans la fabrication de verre coloré.
Arséniate de calcium (Californie3(AsO4)2) est utilisé comme insecticide.
Composés organiques d'arsenic
Acide cacodylique ((CH3)2AsOOH) est utilisé comme herbicide et défoliant. Acide arsanilique (NH2C6H4AsO(OH)2) trouve une utilisation comme appât contre les sauterelles et comme additif dans l'alimentation animale. Les composés organiques de l'arsenic dans les organismes marins sont présents à des concentrations correspondant à une concentration d'arsenic comprise entre 1 et 100 mg/kg dans les organismes marins tels que les crevettes et les poissons. Cet arsenic est principalement constitué de arsénobétaïne et arsénocholine, composés organiques d'arsenic de faible toxicité.
Gaz arsine et les arsines substituées. Le gaz arsine est utilisé dans les synthèses organiques et dans le traitement des composants électroniques à l'état solide. Le gaz arsine peut également être généré par inadvertance dans les processus industriels lorsque de l'hydrogène naissant est formé et que de l'arsenic est présent.
Les arsines substituées sont des composés arsenicaux organiques trivalents qui, selon le nombre de groupements alkyle ou phényle qu'ils ont fixés sur le noyau arsenic, sont appelés arsines mono-, di- ou tri-substituées. Dichloroéthylarsine (C2H5AsCl2), ou éthyldichloroarsine, est un liquide incolore à odeur irritante. Ce composé, comme le suivant, a été développé comme agent potentiel de guerre chimique.
Dichloro(2-chlorovinyl-)arsine (ClCH : CHAsCl2), ou chlorovinyldichloroarsine (lewisite), est un liquide vert olive avec une odeur de germanium. Il a été développé comme agent de guerre potentiel mais n'a jamais été utilisé. L'agent dimercaprol ou anti-lewisite britannique (BAL) a été développé comme antidote.
Diméthyl-arsine (CH3)2cendre, ou hydrure de cacodyle et triméthylarsine (CH3)3Comme), ou triméthylarsenic, sont tous deux des liquides incolores. Ces deux composés peuvent être produits après transformation métabolique des composés de l'arsenic par les bactéries et les champignons.
Dangers
Composés inorganiques d'arsenic
Aspects généraux de la toxicité. Bien qu'il soit possible que de très petites quantités de certains composés de l'arsenic puissent avoir des effets bénéfiques, comme l'indiquent certaines études animales, les composés de l'arsenic, en particulier les composés inorganiques, sont par ailleurs considérés comme des poisons très puissants. La toxicité aiguë varie considérablement d'un composé à l'autre, en fonction de son état de valence et de sa solubilité dans les milieux biologiques. Les composés trivalents solubles sont les plus toxiques. L'absorption des composés d'arsenic inorganiques à partir du tractus gastro-intestinal est presque complète, mais l'absorption peut être retardée pour les formes moins solubles telles que le trioxyde d'arsenic sous forme de particules. L'absorption après inhalation est également presque complète, car même les matières moins solubles déposées sur la muqueuse respiratoire seront transférées dans le tractus gastro-intestinal et ensuite absorbées.
L'exposition professionnelle aux composés inorganiques de l'arsenic par inhalation, ingestion ou contact cutané avec absorption ultérieure peut se produire dans l'industrie. Des effets aigus au point d'entrée peuvent survenir si l'exposition est excessive. La dermatite peut survenir en tant que symptôme aigu mais est le plus souvent le résultat d'une toxicité due à une exposition à long terme, parfois consécutive à une sensibilisation (voir la rubrique « Exposition à long terme (intoxication chronique) »).
Intoxication aiguë
L'exposition à de fortes doses de composés d'arsenic inorganiques par une combinaison d'inhalation et d'ingestion peut survenir à la suite d'accidents dans les industries où de grandes quantités d'arsenic (par exemple, le trioxyde d'arsenic) sont manipulées. Selon la dose, divers symptômes peuvent se développer et, lorsque les doses sont excessives, des cas mortels peuvent survenir. Des symptômes de conjonctivite, de bronchite et de dyspnée, suivis d'une gêne gastro-intestinale avec vomissements, puis d'une atteinte cardiaque avec choc irréversible, peuvent survenir en quelques heures. L'arsenic dans le sang a été signalé comme étant supérieur à 3 mg/l dans un cas ayant eu une issue fatale.
En cas d'exposition à des doses sublétales de composés d'arsenic irritants dans l'air (par exemple, le trioxyde de diarsenic), il peut y avoir des symptômes liés à des lésions aiguës des muqueuses du système respiratoire et des symptômes aigus de la peau exposée. Une irritation sévère des muqueuses nasales, du larynx et des bronches, ainsi qu'une conjonctivite et une dermatite, surviennent dans de tels cas. La perforation de la cloison nasale ne peut être observée chez certains individus qu'après quelques semaines après l'exposition. On pense qu'une certaine tolérance à l'empoisonnement aigu se développe lors d'expositions répétées. Ce phénomène est cependant peu documenté dans la littérature scientifique.
Des effets dus à l'ingestion accidentelle d'arsenic inorganique, principalement le trioxyde d'arsenic, ont été décrits dans la littérature. Cependant, de tels incidents sont rares dans l'industrie aujourd'hui. Les cas d'empoisonnement se caractérisent par des lésions gastro-intestinales profondes, entraînant des vomissements et des diarrhées sévères, pouvant entraîner un état de choc et ensuite une oligurie et une albuminurie. Les autres symptômes aigus sont l'œdème facial, les crampes musculaires et les anomalies cardiaques. Les symptômes peuvent apparaître quelques minutes après l'exposition au poison en solution, mais peuvent être retardés de plusieurs heures si le composé d'arsenic est sous forme solide ou s'il est pris avec un repas. Lorsqu'il est ingéré sous forme de particules, la toxicité dépend également de la solubilité et de la taille des particules du composé ingéré. La dose mortelle de trioxyde de diarsenic ingéré a été signalée comme allant de 70 à 180 mg. La mort peut survenir dans les 24 heures, mais l'évolution habituelle dure de 3 à 7 jours. L'intoxication aiguë aux composés de l'arsenic s'accompagne généralement d'anémie et de leucopénie, en particulier de granulocytopénie. Chez les survivants, ces effets sont généralement réversibles en 2 à 3 semaines. Une hypertrophie hépatique réversible est également observée dans les intoxications aiguës, mais les tests de la fonction hépatique et les enzymes hépatiques sont généralement normaux.
Chez les personnes survivant à une intoxication aiguë, des troubles nerveux périphériques se développent fréquemment quelques semaines après l'ingestion.
Exposition à long terme (intoxication chronique)
Aspects généraux. Une intoxication chronique à l'arsenic peut survenir chez les travailleurs exposés pendant une longue période à des concentrations excessives de composés d'arsenic en suspension dans l'air. Les effets locaux au niveau des muqueuses des voies respiratoires et de la peau sont des caractéristiques importantes. Une atteinte du système nerveux et circulatoire et du foie peut également survenir, ainsi qu'un cancer des voies respiratoires.
Avec une exposition à long terme à l'arsenic par ingestion dans les aliments, l'eau potable ou les médicaments, les symptômes sont en partie différents de ceux après une exposition par inhalation. De vagues symptômes abdominaux – diarrhée ou constipation, bouffées vasomotrices, pigmentation et hyperkératose – dominent le tableau clinique. De plus, il peut y avoir une atteinte vasculaire, signalée dans une région comme ayant donné lieu à une gangrène périphérique.
L'anémie et la leucocytopénie surviennent souvent dans les intoxications chroniques à l'arsenic. L'atteinte hépatique a été plus fréquemment observée chez les personnes exposées de façon prolongée par ingestion orale que chez celles exposées par inhalation, en particulier chez les viticulteurs considérés comme ayant été exposés principalement par la consommation de vin contaminé. Le cancer de la peau survient avec une fréquence excessive dans ce type d'empoisonnement.
Troubles vasculaires. L'exposition orale à long terme à l'arsenic inorganique via l'eau potable peut entraîner des troubles vasculaires périphériques avec le phénomène de Raynaud. Dans une région de Taïwan, en Chine, une gangrène périphérique (appelée maladie des pieds noirs) s'est produite. Des manifestations aussi graves d'atteinte vasculaire périphérique n'ont pas été observées chez les personnes exposées professionnellement, mais de légers changements avec le phénomène de Raynaud et une prévalence accrue d'hypotension artérielle périphérique au refroidissement ont été observés chez des travailleurs exposés pendant une longue période à l'arsenic inorganique en suspension dans l'air (doses de l'arsenic absorbé sont donnés ci-dessous.
Troubles dermatologiques. Les lésions cutanées à l'arsenic diffèrent quelque peu selon le type d'exposition. Des symptômes eczématoïdes de divers degrés de gravité se produisent. En cas d'exposition professionnelle à l'arsenic principalement en suspension dans l'air, des lésions cutanées peuvent résulter d'une irritation locale. Deux types de troubles dermatologiques peuvent survenir :
La dermatite est principalement localisée sur les zones les plus exposées, telles que le visage, la nuque, les avant-bras, les poignets et les mains. Cependant, il peut également se produire sur le scrotum, les surfaces internes des cuisses, le haut de la poitrine et du dos, le bas des jambes et autour des chevilles. L'hyperpigmentation et les kératoses ne sont pas des caractéristiques importantes de ce type de lésions arsenicales. Des tests épicutanés ont démontré que la dermatite est due à l'arsenic et non aux impuretés présentes dans le trioxyde d'arsenic brut. Des lésions cutanées chroniques peuvent suivre ce type de réaction initiale, selon la concentration et la durée de l'exposition. Ces lésions chroniques peuvent survenir après de nombreuses années d'exposition professionnelle ou environnementale. L'hyperkératose, les verrues et la mélanose de la peau en sont les signes évidents.
La mélanose est le plus souvent observée sur les paupières supérieures et inférieures, autour des tempes, sur le cou, sur les aréoles des mamelons et dans les plis des aisselles. Dans les cas graves, une arsénomélanose est observée sur l'abdomen, la poitrine, le dos et le scrotum, ainsi qu'une hyperkératose et des verrues. Dans l'intoxication chronique à l'arsenic, une dépigmentation (c'est-à-dire une leucodermie), en particulier sur les zones pigmentées, communément appelée pigmentation en «goutte de pluie», se produit également. Ces lésions cutanées chroniques, notamment les hyperkératoses, peuvent évoluer vers des lésions précancéreuses et cancéreuses. Une strie transversale des ongles (appelée lignes de Mees) se produit également dans l'intoxication chronique à l'arsenic. Il convient de noter que les lésions cutanées chroniques peuvent se développer longtemps après l'arrêt de l'exposition, lorsque les concentrations d'arsenic dans la peau sont revenues à la normale.
Les lésions des muqueuses lors d'une exposition chronique à l'arsenic sont le plus souvent signalées comme une perforation de la cloison nasale après une exposition par inhalation. Cette lésion résulte d'une irritation des muqueuses du nez. Cette irritation s'étend également au larynx, à la trachée et aux bronches. Tant en cas d'exposition par inhalation qu'en cas d'intoxication par ingestion répétée, la dermatite de la face et des paupières s'étend parfois à la kératoconjonctivite.
Neuropathie périphérique. Des troubles nerveux périphériques sont fréquemment rencontrés chez les survivants d'une intoxication aiguë. Ils commencent généralement quelques semaines après l'intoxication aiguë et la récupération est lente. La neuropathie est caractérisée à la fois par un dysfonctionnement moteur et une paresthésie, mais dans les cas moins graves, seule une neuropathie sensorielle unilatérale peut survenir. Souvent, les membres inférieurs sont plus touchés que les supérieurs. Chez les sujets qui se remettent d'un empoisonnement à l'arsenic, des lignes de Mees sur les ongles peuvent se développer. L'examen histologique a révélé une dégénérescence wallérienne, en particulier dans les axones les plus longs. Une neuropathie périphérique peut également survenir lors d'une exposition à l'arsenic industriel, dans la plupart des cas sous une forme subclinique qui ne peut être détectée que par des méthodes neurophysiologiques. Dans un groupe de travailleurs de fonderie avec une exposition à long terme correspondant à une absorption totale cumulée moyenne d'environ 5 g (absorption maximale de 20 g), il y avait une corrélation négative entre l'absorption cumulée d'arsenic et la vitesse de conduction nerveuse. Il y avait aussi quelques manifestations cliniques légères d'atteinte vasculaire périphérique chez ces travailleurs (voir ci-dessus). Chez les enfants exposés à l'arsenic, une perte auditive a été rapportée.
Effets cancérigènes. Les composés d'arsenic inorganique sont classés par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) comme cancérogènes pulmonaires et cutanés. Il existe également des preuves suggérant que les personnes exposées à des composés d'arsenic inorganiques souffrent d'une incidence plus élevée d'angiosarcome du foie et peut-être de cancer de l'estomac. Le cancer des voies respiratoires a été signalé en surfréquence chez les travailleurs affectés à la production d'insecticides contenant de l'arséniate de plomb et de l'arséniate de calcium, chez les viticulteurs pulvérisant des insecticides contenant des composés inorganiques de cuivre et d'arsenic, et chez les travailleurs de fonderie exposés à des composés inorganiques d'arsenic et d'arsenic. un certain nombre d'autres métaux. Le temps de latence entre le début de l'exposition et l'apparition du cancer est long, généralement entre 15 et 30 ans. Une action synergique du tabagisme a été démontrée pour le cancer du poumon.
L'exposition à long terme à l'arsenic inorganique via l'eau potable a été associée à une incidence accrue de cancer de la peau à Taïwan et au Chili. Il a été démontré que cette augmentation était liée à la concentration dans l'eau potable.
Effets tératogènes. Des doses élevées de composés d'arsenic inorganiques trivalents peuvent provoquer des malformations chez les hamsters lorsqu'elles sont injectées par voie intraveineuse. En ce qui concerne les êtres humains, il n'existe aucune preuve solide que les composés d'arsenic provoquent des malformations dans des conditions industrielles. Certaines preuves, cependant, suggèrent un tel effet chez les travailleurs dans un environnement de fonderie qui ont été exposés simultanément à un certain nombre d'autres métaux ainsi qu'à d'autres composés.
Composés organiques d'arsenic
Les arsenicaux organiques utilisés comme pesticides ou comme médicaments peuvent également donner lieu à une toxicité, bien que de tels effets indésirables ne soient pas complètement documentés chez l'homme.
Des effets toxiques sur le système nerveux ont été signalés chez des animaux de laboratoire après une alimentation avec de fortes doses d'acide arsanilique, qui est couramment utilisé comme additif alimentaire chez la volaille et les porcs.
Les composés organiques de l'arsenic présents dans les denrées alimentaires d'origine marine, comme les crevettes, le crabe et le poisson, sont constitués d'arsinocholine et d'arsinobétaïne. Il est bien connu que les quantités d'arsenic organique présentes dans les poissons et crustacés peuvent être consommées sans effets nocifs. Ces composés sont rapidement excrétés, principalement via l'urine.
Gaz arsine et les arsines substituées. De nombreux cas d'intoxication aiguë à l'arsine ont été enregistrés et le taux de mortalité est élevé. L'arsine est l'un des agents hémolytiques les plus puissants trouvés dans l'industrie. Son activité hémolytique est due à sa capacité à provoquer une chute de la teneur en glutathion réduit par les érythrocytes.
Les signes et symptômes de l'intoxication à l'arsine comprennent l'hémolyse, qui se développe après une période de latence qui dépend de l'intensité de l'exposition. L'inhalation de 250 ppm de gaz arsine est instantanément mortelle. L'exposition à 25 à 50 ppm pendant 30 minutes est mortelle, et 10 ppm peut être mortelle après des expositions plus longues. Les signes et symptômes d'intoxication sont ceux caractéristiques d'une hémolyse aiguë et massive. Au début, il y a une hémoglobinurie indolore, des troubles gastro-intestinaux tels que des nausées et éventuellement des vomissements. Il peut également y avoir des crampes abdominales et une sensibilité. Un ictère accompagné d'anurie et d'oligurie survient ensuite. Des signes de dépression médullaire peuvent être présents. Après une exposition aiguë et sévère, une neuropathie périphérique peut se développer et peut encore être présente plusieurs mois après l'intoxication. On sait peu de choses sur l'exposition répétée ou chronique à l'arsine, mais comme l'arsine gazeuse est métabolisée en arsenic inorganique dans le corps, on peut supposer qu'il existe un risque de symptômes similaires à ceux d'une exposition à long terme aux composés d'arsenic inorganique.
Le diagnostic différentiel doit prendre en compte les anémies hémolytiques aiguës pouvant être dues à d'autres agents chimiques comme la stibine ou des médicaments, et les anémies immunohémolytiques secondaires.
Les arsines substituées ne provoquent pas d'hémolyse comme effet principal, mais elles agissent comme de puissants irritants locaux et pulmonaires et des poisons systémiques. L'effet local sur la peau donne lieu à des vésicules bien circonscrites dans le cas de la dichloro(2-chlorovinyl-)arsine (lewisite). La vapeur induit une toux spasmodique marquée avec des expectorations frisées ou tachées de sang, évoluant vers un œdème pulmonaire aigu. Le dimercaprol (BAL) est un antidote efficace s'il est administré aux premiers stades de l'empoisonnement.
Mesures de sécurité et de santé
Le type d'exposition professionnelle à l'arsenic le plus courant est celui des composés inorganiques de l'arsenic, et ces mesures de sécurité et de santé sont principalement liées à ces expositions. Lorsqu'il existe un risque d'exposition au gaz arsine, une attention particulière doit être accordée aux fuites accidentelles, car les pics d'exposition pendant de courts intervalles peuvent être particulièrement préoccupants.
Le meilleur moyen de prévention consiste à maintenir l'exposition bien en deçà des limites d'exposition acceptées. Un programme de mesure des concentrations d'arsenic dans l'air est donc important. En plus de l'exposition par inhalation, l'exposition orale via des vêtements, des mains, du tabac, etc. contaminés doit être surveillée, et la surveillance biologique de l'arsenic inorganique dans l'urine peut être utile pour l'évaluation des doses absorbées. Les travailleurs doivent être équipés de vêtements de protection appropriés, de bottes de protection et, lorsqu'il existe un risque de dépassement de la limite d'exposition à l'arsenic en suspension dans l'air, d'un équipement de protection respiratoire. Des casiers devraient être pourvus de compartiments séparés pour les vêtements de travail et les vêtements personnels, et des installations sanitaires adjacentes de haut niveau devraient être mises à disposition. Il est interdit de fumer, de manger et de boire sur le lieu de travail. Des examens médicaux préalables à l'embauche doivent être effectués. Il n'est pas recommandé d'employer des personnes atteintes de diabète préexistant, de maladies cardiovasculaires, d'anémie, de maladies cutanées allergiques ou autres, de lésions neurologiques, hépatiques ou rénales, dans les travaux d'arsenic. Des examens médicaux périodiques de tous les employés exposés à l'arsenic doivent être effectués avec une attention particulière aux éventuels symptômes liés à l'arsenic.
La détermination du niveau d'arsenic inorganique et de ses métabolites dans l'urine permet d'estimer la dose totale d'arsenic inorganique absorbée par différentes voies d'exposition. Ce n'est que lorsque l'arsenic inorganique et ses métabolites peuvent être spécifiquement mesurés que cette méthode est utile. L'arsenic total dans l'urine peut souvent donner des informations erronées sur l'exposition industrielle, car même un seul repas de poisson ou d'autres organismes marins (contenant des quantités considérables de composés d'arsenic organique non toxique) peut provoquer des concentrations d'arsenic urinaire très élevées pendant plusieurs jours.
Traitement
Intoxication au gaz arsine. Lorsqu'il y a des raisons de croire qu'il y a eu une exposition considérable au gaz arsine, ou dès l'observation des premiers symptômes (par exemple, hémoglobinurie et douleurs abdominales), le retrait immédiat de l'individu de l'environnement contaminé et des soins médicaux rapides sont nécessaires. Le traitement recommandé, s'il existe des signes d'insuffisance rénale, consiste en une transfusion sanguine de remplacement total associée à une dialyse artificielle prolongée. La diurèse forcée s'est avérée utile dans certains cas, alors que, de l'avis de la plupart des auteurs, le traitement par BAL ou d'autres agents chélateurs semble n'avoir qu'un effet limité.
L'exposition aux arsines substituées doit être traitée de la même manière qu'un empoisonnement à l'arsenic inorganique (voir ci-dessous).
Intoxication par l'arsenic inorganique. S'il y a eu exposition à des doses dont on peut estimer qu'elles provoquent une intoxication aiguë, ou si des symptômes graves de l'appareil respiratoire, de la peau ou du tractus gastro-intestinal surviennent au cours d'expositions à long terme, le travailleur doit immédiatement être retiré de exposition et traité avec un agent complexant.
L'agent classique le plus largement utilisé dans de telles situations est le 2,3-dimercapto-1-propanol ou British anti-lewisite (BAL, dimercaprol). Une administration rapide dans de tels cas est essentielle : pour obtenir un bénéfice maximal, un tel traitement doit être administré dans les 4 heures suivant l'empoisonnement. D'autres produits pharmaceutiques qui peuvent être utilisés sont le 2,3-dimercaptopropanesulfonate de sodium (DMPS ou unithiol) ou l'acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA). Ces médicaments sont moins susceptibles de provoquer des effets secondaires et sont considérés comme plus efficaces que le BAL. L'administration intraveineuse de N-acétylcystéine a été rapportée dans un cas comme étant utile; en outre, un traitement général, tel que la prévention d'une absorption supplémentaire par retrait de l'exposition et la minimisation de l'absorption du tractus gastro-intestinal par lavage gastrique et administration par sonde gastrique d'agents chélateurs ou de charbon, est obligatoire. Une thérapie générale de soutien, telle que le maintien de la respiration et de la circulation, le maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique et le contrôle des effets sur le système nerveux, ainsi que l'élimination du poison absorbé par hémodialyse et exsanguinotransfusion, peut être utilisée si possible.
Les lésions cutanées aiguës telles que la dermatite de contact et les manifestations légères d'atteinte vasculaire périphérique, telles que le syndrome de Raynaud, ne nécessitent généralement pas de traitement autre que le retrait de l'exposition.
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le baryum (Ba) est abondant dans la nature et représente environ 0.04 % de la croûte terrestre. Les principales sources sont les minéraux barytine (sulfate de baryum, BaSO4) et de la withérite (carbonate de baryum, BaCO3). Le baryum métallique n'est produit qu'en quantités limitées, par réduction d'aluminium de l'oxyde de baryum dans une cornue.
Baryum est largement utilisé dans la fabrication d'alliages pour les pièces de nickel-baryum que l'on trouve dans les équipements d'allumage des automobiles et dans la fabrication de verre, de céramique et de tubes cathodiques de télévision. Barite (BaSO4), ou sulfate de baryum, sert principalement à la fabrication de lithopone, une poudre blanche contenant 20 % de sulfate de baryum, 30 % de sulfure de zinc et moins de 8 % d'oxyde de zinc. Le lithopone est largement utilisé comme pigment dans les peintures blanches. Sulfate de baryum précipité chimiquement—blanc fixe—est utilisé dans les peintures de haute qualité, dans les travaux de diagnostic par rayons X et dans les industries du verre et du papier. Il est également utilisé dans la fabrication de papiers photographiques, d'ivoire artificiel et de cellophane. La barytine brute est utilisée comme boue thixotrope dans le forage de puits de pétrole.
Hydroxyde de baryum (Ba(OH)2) se trouve dans les lubrifiants, les pesticides, l'industrie sucrière, les inhibiteurs de corrosion, les fluides de forage et les adoucisseurs d'eau. Il est également utilisé dans la fabrication du verre, la vulcanisation du caoutchouc synthétique, le raffinage des huiles animales et végétales et la peinture à fresque. Carbonate de baryum (BaCO3) est obtenu sous forme de précipité de barytine et est utilisé dans les industries de la brique, de la céramique, de la peinture, du caoutchouc, du forage de puits de pétrole et du papier. Il trouve également une utilisation dans les émaux, les substituts de marbre, le verre optique et les électrodes.
Oxyde de baryum (BaO) est une poudre alcaline blanche utilisée pour sécher les gaz et les solvants. A 450°C, il se combine avec l'oxygène pour produire peroxyde de baryum (BaO2), un agent oxydant en synthèse organique et un agent de blanchiment pour les substances animales et les fibres végétales. Peroxyde de baryum est utilisé dans l'industrie textile pour la teinture et l'impression, dans l'aluminium en poudre pour le soudage et dans la pyrotechnie.
Chlorure de baryum (BaCl2) est obtenu par torréfaction de la barytine avec du charbon et du chlorure de calcium, et est utilisé dans la fabrication de pigments, de laques de couleur et de verre, et comme mordant pour les colorants acides. Il est également utile pour alourdir et teindre les tissus textiles et dans le raffinage de l'aluminium. Le chlorure de baryum est un pesticide, un composé ajouté aux chaudières pour adoucir l'eau et un agent de tannage et de finition pour le cuir. Nitrate de baryum (Ba(NON3)2) est utilisé dans les industries pyrotechniques et électroniques.
Dangers
Le baryum métal n'a qu'un usage limité et présente un risque d'explosion. Les composés solubles du baryum (chlorure, nitrate, hydroxyde) sont très toxiques ; l'inhalation des composés insolubles (sulfate) peut provoquer une pneumoconiose. De nombreux composés, y compris le sulfure, l'oxyde et le carbonate, peuvent provoquer une irritation locale des yeux, du nez, de la gorge et de la peau. Certains composés, notamment le peroxyde, le nitrate et le chlorate, présentent des risques d'incendie lors de leur utilisation et de leur stockage.
Phytotoxicité
Lorsque les composés solubles pénètrent par voie orale, ils sont hautement toxiques, la dose mortelle de chlorure étant estimée à 0.8 à 0.9 g. Cependant, bien que des intoxications dues à l'ingestion de ces composés surviennent occasionnellement, très peu de cas d'intoxications industrielles ont été signalés. L'empoisonnement peut se produire lorsque les travailleurs sont exposés à des concentrations atmosphériques de poussière de composés solubles telles qu'elles peuvent se produire lors du meulage. Ces composés exercent une action stimulante forte et prolongée sur toutes les formes musculaires, en augmentant sensiblement la contractilité. Dans le cœur, des contractions irrégulières peuvent être suivies d'une fibrillation, et il existe des preuves d'une action de constriction coronarienne. D'autres effets comprennent le péristaltisme intestinal, la constriction vasculaire, la contraction de la vessie et une augmentation de la tension musculaire volontaire. Les composés du baryum ont également des effets irritants sur les muqueuses et l'œil.
Le carbonate de baryum, composé insoluble, ne semble pas avoir d'effets pathologiques par inhalation ; cependant, il peut provoquer une intoxication grave par voie orale et, chez le rat, il altère la fonction des gonades mâles et femelles; le fœtus est sensible au carbonate de baryum pendant la première moitié de la grossesse.
Pneumoconiose / Maladies pulmonaires par inhalation de particules
Le sulfate de baryum se caractérise par son extrême insolubilité, propriété qui le rend non toxique pour l'homme. Pour cette raison et en raison de sa radio-opacité élevée, le sulfate de baryum est utilisé comme milieu opaque dans l'examen aux rayons X des systèmes gastro-intestinal, respiratoire et urinaire. Il est également inerte dans le poumon humain, comme cela a été démontré par son absence d'effets indésirables suite à une introduction volontaire dans les voies bronchiques comme produit de contraste en bronchographie et par une exposition industrielle à de fortes concentrations de poussières fines.
L'inhalation, cependant, peut entraîner un dépôt dans les poumons en quantités suffisantes pour produire une barytose (une pneumoconiose bénigne, qui survient principalement dans l'extraction, le broyage et l'ensachage de barytine, mais qui a été signalée dans la fabrication de lithopone). Le premier cas signalé de barytose était accompagné de symptômes et d'invalidité, mais ceux-ci ont été associés plus tard à d'autres maladies pulmonaires. Des études ultérieures ont mis en contraste la nature peu impressionnante du tableau clinique et l'absence totale de symptômes et de signes physiques anormaux avec les modifications radiographiques bien marquées, qui montrent des opacités nodulaires disséminées dans les deux poumons. Les opacités sont discrètes mais parfois si nombreuses qu'elles se chevauchent et paraissent confluentes. Aucune ombre massive n'a été signalée. La caractéristique remarquable des radiographies est la radio-opacité marquée des nodules, ce qui est compréhensible compte tenu de l'utilisation de la substance comme milieu radio-opaque. La taille des éléments individuels peut varier entre 1 et 5 mm de diamètre, bien que la moyenne soit d'environ 3 mm ou moins, et la forme a été décrite de diverses manières comme « arrondie » et « dendritique ». Dans certains cas, un certain nombre de points très denses se sont avérés se trouver dans une matrice de densité inférieure.
Dans une série de cas, des concentrations de poussière allant jusqu'à 11,000 XNUMX particules/cm3 ont été mesurés sur le lieu de travail et l'analyse chimique a montré que la teneur en silice totale était comprise entre 0.07 et 1.96 %, le quartz n'étant pas détectable par diffraction des rayons X. Les hommes exposés jusqu'à 20 ans et présentant des modifications aux rayons X étaient asymptomatiques, avaient une excellente fonction pulmonaire et étaient capables d'effectuer un travail ardu. Des années après la fin de l'exposition, les examens de suivi montrent une nette disparition des anomalies radiographiques.
Les rapports de découvertes post-mortem dans la barytose pure sont pratiquement inexistants. Cependant, la barytose peut être associée à la silicose dans les mines en raison de la contamination du minerai de barytine par la roche siliceuse et, dans le broyage, si des meules siliceuses sont utilisées.
Mesures de sécurité et de santé
Des installations de lavage et d'autres installations sanitaires adéquates devraient être fournies aux travailleurs exposés à des composés de baryum solubles toxiques, et des mesures d'hygiène personnelle rigoureuses devraient être encouragées. Il devrait être interdit de fumer et de consommer de la nourriture et des boissons dans les ateliers. Les sols des ateliers doivent être faits de matériaux imperméables et fréquemment lavés. Les employés travaillant sur des processus tels que la lixiviation de la barytine avec de l'acide sulfurique doivent être équipés de vêtements résistants à l'acide et d'une protection appropriée des mains et du visage. Bien que la barytose soit bénigne, des efforts doivent tout de même être faits pour réduire au minimum les concentrations atmosphériques de poussière de barytine. De plus, une attention particulière doit être portée à la présence de silice libre dans les poussières en suspension dans l'air.
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Dans la nature, le bismuth (Bi) se présente à la fois sous forme de métal libre et dans des minerais tels que la bismutite (carbonate) et la bismuthinite (sulfure double de bismuth et de tellure), où il est accompagné d'autres éléments, principalement du plomb et de l'antimoine.
Le bismuth est utilisé en métallurgie pour la fabrication de nombreux alliages, notamment des alliages à bas point de fusion. Certains de ces alliages sont utilisés pour le soudage. Le bismuth trouve également une utilisation dans les dispositifs de sécurité des systèmes de détection et d'extinction d'incendie et dans la production de fonte malléable. Il agit comme un catalyseur pour la fabrication de fibres acryliques.
Tellurure de bismuth est utilisé comme semi-conducteur. Oxyde de bismuth, hydroxyde, oxychlorure, trichlorure et nitrate sont employés dans l'industrie cosmétique. D'autres sels (par exemple, succinate, orthooxyquinoléate, sous-nitrate, carbonate, phosphate etc.) sont utilisés en médecine.
Dangers
Aucune exposition professionnelle n'a été signalée lors de la production de bismuth métallique et de la fabrication de produits pharmaceutiques, cosmétiques et chimiques industriels. Parce que le bismuth et ses composés ne semblent pas avoir été responsables d'intoxications liées au travail, ils sont considérés comme les moins toxiques des métaux lourds actuellement utilisés dans l'industrie.
Les composés du bismuth sont absorbés par les voies respiratoires et gastro-intestinales. Les principaux effets systémiques chez l'homme et l'animal s'exercent au niveau des reins et du foie. Les dérivés organiques provoquent des altérations des tubules contournés et peuvent entraîner des néphroses graves, parfois mortelles.
Une décoloration des gencives a été signalée lors d'une exposition à des poussières de bismuth. Les sels minéraux insolubles, pris par voie orale sur des périodes prolongées à des doses généralement supérieures à 1 par jour, peuvent provoquer des maladies cérébrales caractérisées par des troubles mentaux (état confus), des troubles musculaires (myoclonie), des troubles de la coordination motrice (perte d'équilibre, instabilité) et une dysarthrie. Ces troubles proviennent d'une accumulation de bismuth dans les centres nerveux qui se manifeste lorsque la bismuthémie dépasse un certain seuil, estimé à environ 50 mg/l. Dans la plupart des cas, l'encéphalopathie liée au bismuth disparaît progressivement sans médicament dans un délai de 10 jours à 2 mois, période pendant laquelle le bismuth est éliminé dans les urines. Des cas mortels d'encéphalopathie ont cependant été enregistrés.
De tels effets sont observés en France et en Australie depuis 1973. Ils sont dus à un facteur encore mal exploré qui favorise l'absorption du bismuth à travers la muqueuse intestinale et conduit à une augmentation de la bismuthémie jusqu'à plusieurs centaines de mg/ l. Le danger d'encéphalopathie causée par l'inhalation de poussières métalliques ou de fumées d'oxydes sur le lieu de travail est très faible. La faible solubilité du bismuth et de l'oxyde de bismuth dans le plasma sanguin et son élimination assez rapide dans les urines (sa demi-vie est d'environ 6 jours) plaident contre la probabilité d'une imprégnation suffisamment aiguë des centres nerveux pour atteindre des niveaux pathologiques.
Chez l'animal, l'inhalation de composés insolubles comme le tellurure de bismuth provoque la réponse pulmonaire habituelle d'une poussière inerte. Cependant, une exposition à long terme au tellurure de bismuth « dopé » au sulfure de sélénium peut produire chez diverses espèces une légère réaction granulomateuse réversible du poumon.
Certains composés de bismuth se décomposent en produits chimiques dangereux. Le pentafluorure de bismuth se décompose en chauffant et émet des fumées hautement toxiques.
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le cadmium (Cd) présente de nombreuses similitudes chimiques et physiques avec le zinc et se produit avec le zinc dans la nature. Dans les minéraux et minerais, le cadmium et le zinc ont généralement un rapport de 1:100 à 1:1,000.
Le cadmium est très résistant à la corrosion et a été largement utilisé pour la galvanoplastie d'autres métaux, principalement l'acier et le fer. Les vis, écrous, serrures et pièces diverses pour avions et véhicules automobiles sont fréquemment traités au cadmium pour résister à la corrosion. De nos jours, cependant, seulement 8 % de tout le cadmium raffiné est utilisé pour les placages et les revêtements. Les composés de cadmium (30 % de l'utilisation dans les pays développés) sont utilisés comme pigments et stabilisants dans les plastiques, et le cadmium est également utilisé dans certains alliages (3 %). Les petites piles portables rechargeables contenant du cadmium, utilisées par exemple dans les téléphones portables, comprennent une utilisation en augmentation rapide du cadmium (55 % de tout le cadmium dans les pays industrialisés en 1994 était utilisé dans les piles).
Le cadmium est présent dans divers sels inorganiques. Le plus important est stéarate de cadmium, qui est utilisé comme stabilisant thermique dans les plastiques en chlorure de polyvinyle (PVC). Sulfure de cadmium et sulfoséléniure de cadmium sont utilisés comme pigments jaunes et rouges dans les plastiques et les couleurs. Le sulfure de cadmium est également utilisé dans les cellules photoélectriques et solaires. Chlorure de cadmium agit comme un fongicide, un ingrédient dans les bains de galvanoplastie, un colorant pour la pyrotechnie, un additif à la solution d'étamage et un mordant dans la teinture et l'impression des textiles. Il est également utilisé dans la production de certains films photographiques et dans la fabrication de miroirs et de revêtements spéciaux pour les tubes à vide électroniques. Oxyde de cadmium est un agent de galvanoplastie, un matériau de départ pour les stabilisants thermiques du PVC et un composant des alliages d'argent, des luminophores, des semi-conducteurs et des émaux de verre et de céramique.
Le cadmium peut représenter un danger pour l'environnement, et de nombreux pays ont introduit des mesures législatives visant à réduire l'utilisation et la propagation subséquente du cadmium dans l'environnement.
Métabolisme et accumulation
L'absorption gastro-intestinale du cadmium ingéré est d'environ 2 à 6 % dans des conditions normales. Les personnes dont les réserves corporelles en fer sont faibles, reflétées par de faibles concentrations de ferritine sérique, peuvent avoir une absorption de cadmium considérablement plus élevée, jusqu'à 20 % d'une dose donnée de cadmium. Des quantités importantes de cadmium peuvent également être absorbées par les poumons à la suite de l'inhalation de fumée de tabac ou de l'exposition professionnelle à la poussière de cadmium atmosphérique. L'absorption pulmonaire des poussières de cadmium respirables inhalées est estimée entre 20 et 50 %. Après absorption via le tractus gastro-intestinal ou les poumons, le cadmium est transporté vers le foie, où la production d'une protéine de faible poids moléculaire se liant au cadmium, la métallothionéine, est initiée.
Environ 80 à 90% de la quantité totale de cadmium dans le corps est considérée comme étant liée à la métallothionéine. Cela empêche les ions cadmium libres d'exercer leurs effets toxiques. Il est probable que de petites quantités de cadmium lié à la métallothionéine quittent constamment le foie et sont transportées vers les reins par le sang. La métallothionéine avec le cadmium qui lui est lié est filtrée à travers les glomérules dans l'urine primaire. Comme d'autres protéines et acides aminés de faible poids moléculaire, le complexe métallothionéine-cadmium est ensuite réabsorbé de l'urine primaire dans les cellules tubulaires proximales, où les enzymes digestives dégradent les protéines englouties en peptides et acides aminés plus petits. Les ions cadmium libres dans les cellules résultent de la dégradation de la métallothionéine et initient une nouvelle synthèse de métallothionéine, liant le cadmium, et protégeant ainsi la cellule des ions cadmium libres hautement toxiques. On considère que le dysfonctionnement rénal se produit lorsque la capacité de production de métallothionéine des cellules tubulaires est dépassée.
Les reins et le foie ont les plus fortes concentrations de cadmium, contenant ensemble environ 50 % de la charge corporelle en cadmium. La concentration de cadmium dans le cortex rénal, avant l'apparition de lésions rénales induites par le cadmium, est généralement d'environ 15 fois la concentration dans le foie. L'élimination du cadmium est très lente. De ce fait, le cadmium s'accumule dans l'organisme, les concentrations augmentant avec l'âge et la durée d'exposition. Sur la base de la concentration dans les organes à différents âges, la demi-vie biologique du cadmium chez l'homme a été estimée entre 7 et 30 ans.
Toxicité aiguë
Inhalation de composés de cadmium à des concentrations supérieures à 1 mg Cd/m3 dans l'air pendant 8 heures, ou à des concentrations plus élevées pendant des périodes plus courtes, peut entraîner une pneumonite chimique et, dans les cas graves, un œdème pulmonaire. Les symptômes apparaissent généralement dans les 1 à 8 heures suivant l'exposition. Ils ressemblent à la grippe et ressemblent à ceux de la fièvre des fondeurs. Les symptômes les plus graves de pneumonie chimique et d'œdème pulmonaire peuvent avoir une période de latence allant jusqu'à 24 heures. La mort peut survenir après 4 à 7 jours. Exposition au cadmium dans l'air à des concentrations supérieures à 5 mg Cd/m3 est plus susceptible de se produire là où les alliages de cadmium sont fondus, soudés ou brasés. L'ingestion de boissons contaminées par du cadmium à des concentrations supérieures à 15 mg Cd/l provoque des symptômes d'intoxication alimentaire. Les symptômes sont des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhées. Les sources de contamination des aliments peuvent être des casseroles et des poêles avec un vitrage contenant du cadmium et des soudures au cadmium utilisées dans les distributeurs automatiques de boissons chaudes et froides. Chez les animaux, l'administration parentérale de cadmium à des doses supérieures à 2 mg de Cd/kg de poids corporel provoque une nécrose des testicules. Aucun effet de ce type n'a été rapporté chez l'homme.
Toxicité chronique
Une intoxication chronique au cadmium a été signalée après une exposition professionnelle prolongée aux vapeurs d'oxyde de cadmium, à la poussière d'oxyde de cadmium et aux stéarates de cadmium. Les changements associés à l'intoxication chronique au cadmium peuvent être locaux, auquel cas ils impliquent les voies respiratoires, ou ils peuvent être systémiques, résultant de l'absorption du cadmium. Les modifications systémiques comprennent des lésions rénales accompagnées de protéinurie et d'anémie. La maladie pulmonaire sous forme d'emphysème est le principal symptôme lors d'une forte exposition au cadmium dans l'air, tandis que le dysfonctionnement et les lésions rénales sont les résultats les plus importants après une exposition à long terme à des niveaux inférieurs de cadmium dans l'air de la salle de travail ou via des aliments contaminés au cadmium. Une anémie hypochrome légère est fréquente chez les travailleurs exposés à des niveaux élevés de cadmium. Cela peut être dû à la fois à une destruction accrue des globules rouges et à une carence en fer. Une décoloration jaune du collet des dents et une perte de l'odorat (anosmie) peuvent également être observées en cas d'exposition à des concentrations très élevées de cadmium.
L'emphysème pulmonaire est considéré comme un effet possible d'une exposition prolongée au cadmium dans l'air à des concentrations supérieures à 0.1 mg Cd/m3. Il a été rapporté que l'exposition à des concentrations d'environ 0.02 mg Cd/m3 pendant plus de 20 ans peut provoquer certains effets pulmonaires. L'emphysème pulmonaire induit par le cadmium peut réduire la capacité de travail et peut être la cause d'invalidité et d'abréviation de la vie. En cas d'exposition à long terme à de faibles niveaux de cadmium, le rein est l'organe critique (c'est-à-dire le premier organe affecté). Le cadmium s'accumule dans le cortex rénal. On a déjà estimé que des concentrations supérieures à 200 µg de Cd/g de poids humide provoquent un dysfonctionnement tubulaire avec une diminution de la réabsorption des protéines de l'urine. Cela provoque une protéinurie tubulaire avec une excrétion accrue de protéines de faible poids moléculaire telles que
α,α-1-microglobuline (protéine HC), β-2-microglobuline et protéine de liaison au rétinol (RTB). Des recherches récentes suggèrent cependant que des lésions tubulaires peuvent survenir à des niveaux inférieurs de cadmium dans le cortex rénal. Au fur et à mesure que le dysfonctionnement rénal progresse, les acides aminés, le glucose et les minéraux, tels que le calcium et le phosphore, sont également perdus dans l'urine. L'augmentation de l'excrétion de calcium et de phosphore peut perturber le métabolisme osseux, et des calculs rénaux sont fréquemment signalés par les travailleurs du cadmium. Après des niveaux moyens à élevés d'exposition à long terme au cadmium, les glomérules rénaux peuvent également être affectés, entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire. Dans les cas graves, une urémie peut se développer. Des études récentes ont montré que le dysfonctionnement glomérulaire était irréversible et dose-dépendant. Une ostéomalacie a été rapportée dans des cas d'intoxication chronique grave au cadmium.
Afin de prévenir un dysfonctionnement rénal, se manifestant par la β-2-microglobulinurie, en particulier si l'exposition professionnelle aux fumées et poussières de cadmium est susceptible de durer 25 ans (à 8 heures de travail par jour et 225 jours de travail/an), il est recommandé que le la concentration moyenne de cadmium respirable dans la salle de travail doit être maintenue en dessous de 0.01 mg/m3.
Une exposition excessive au cadmium s'est produite dans la population générale par l'ingestion de riz et d'autres aliments contaminés, et peut-être d'eau potable. La maladie itai-itai, un type douloureux d'ostéomalacie, avec de multiples fractures apparaissant avec un dysfonctionnement rénal, s'est produite au Japon dans des zones à forte exposition au cadmium. Bien que la pathogenèse de la maladie itai-itai soit encore contestée, il est généralement admis que le cadmium est un facteur étiologique nécessaire. Il convient de souligner que les lésions rénales induites par le cadmium sont irréversibles et peuvent s'aggraver même après l'arrêt de l'exposition.
Cadmium et cancer
Il existe des preuves solides de relations dose-réponse et d'une mortalité accrue par cancer du poumon dans plusieurs études épidémiologiques sur des travailleurs exposés au cadmium. L'interprétation est compliquée par des expositions simultanées à d'autres métaux qui sont des cancérogènes connus ou suspectés. Les observations continues de travailleurs exposés au cadmium n'ont cependant pas fourni de preuves d'une augmentation de la mortalité due au cancer de la prostate, comme on le soupçonnait initialement. En 1993, le CIRC a évalué le risque de cancer lié à l'exposition au cadmium et a conclu qu'il devait être considéré comme cancérogène pour l'homme. Depuis lors, des preuves épidémiologiques supplémentaires sont apparues avec des résultats quelque peu contradictoires, et la cancérogénicité possible du cadmium reste donc incertaine. Il est néanmoins clair que le cadmium possède de fortes propriétés cancérigènes en expérimentation animale.
Mesures de sécurité et de santé
Le cortex rénal est l'organe critique en cas d'exposition à long terme au cadmium via l'air ou les aliments. La concentration critique est estimée à environ 200 µg de Cd/g de poids humide, mais peut être inférieure, comme indiqué ci-dessus. Afin de maintenir la concentration dans le cortex rénal en dessous de ce niveau même après une exposition à vie, la concentration moyenne de cadmium dans l'air de la salle de travail (8 heures par jour) ne doit pas dépasser 0.01 mg Cd/m3.
Les processus de travail et les opérations susceptibles de dégager des fumées ou des poussières de cadmium dans l'atmosphère devraient être conçus de manière à maintenir les niveaux de concentration au minimum et, si possible, être clos et équipés d'une ventilation par aspiration. Lorsqu'une ventilation adéquate est impossible à maintenir (par exemple, pendant le soudage et le découpage), des respirateurs doivent être transportés et l'air doit être échantillonné pour déterminer la concentration de cadmium. Dans les zones présentant des risques de particules volantes, d'éclaboussures de produits chimiques, de chaleur rayonnante, etc. (par exemple, à proximité de réservoirs et de fours de galvanoplastie), les travailleurs doivent porter un équipement de sécurité approprié, tel qu'une protection des yeux, du visage, des mains et des bras et des vêtements imperméables. Des installations sanitaires adéquates devraient être fournies et les travailleurs devraient être encouragés à se laver avant les repas et à se laver soigneusement et à changer de vêtements avant de quitter le travail. Il doit être interdit de fumer, de manger et de boire dans les zones de travail. Le tabac contaminé par la poussière de cadmium provenant des ateliers peut être une importante voie d'exposition. Les cigarettes et le tabac à pipe ne doivent pas être transportés dans la salle de travail. L'air d'échappement contaminé doit être filtré et les personnes en charge des dépoussiéreurs et des filtres doivent porter des respirateurs lorsqu'elles travaillent sur l'équipement.
Pour s'assurer qu'une accumulation excessive de cadmium dans les reins ne se produit pas, les niveaux de cadmium dans le sang et dans l'urine doivent être contrôlés régulièrement. Les niveaux de cadmium dans le sang sont principalement une indication de l'exposition des derniers mois, mais peuvent être utilisés pour évaluer la charge corporelle quelques années après la fin de l'exposition. Une valeur de 100 nmol Cd/l de sang total est un niveau critique approximatif si l'exposition est régulière pendant de longues périodes. Les valeurs de cadmium dans l'urine peuvent être utilisées pour estimer la charge corporelle en cadmium, à condition qu'il n'y ait pas eu de lésions rénales. L'OMS a estimé que 10 nmol/mmol de créatinine est la concentration en dessous de laquelle un dysfonctionnement rénal ne devrait pas se produire. Des recherches récentes ont cependant montré qu'un dysfonctionnement rénal peut déjà survenir à environ 5 nmol/mmol de créatinine.
Étant donné que les niveaux sanguins et urinaires mentionnés sont des niveaux auxquels une action du cadmium sur les reins a été observée, il est recommandé d'appliquer des mesures de contrôle chaque fois que les concentrations individuelles de cadmium dans l'urine et/ou dans le sang dépassent 50 nmol/l de sang total ou
3 nmol/mmol de créatinine respectivement. Des examens médicaux préalables à l'embauche devraient être administrés aux travailleurs qui seront exposés à des poussières ou à des fumées de cadmium. Les personnes souffrant de troubles respiratoires ou rénaux doivent éviter de tels travaux. Un examen médical des travailleurs exposés au cadmium devrait être effectué au moins une fois par an. Chez les travailleurs exposés au cadmium pendant de longues périodes, des mesures quantitatives de la ß-2-microglobuline ou d'autres protéines pertinentes de faible poids moléculaire dans l'urine doivent être effectuées régulièrement. Les concentrations de ß-2-microglobuline dans l'urine ne doivent normalement pas dépasser 34 µg/mmol de créatinine.
Traitement de l'empoisonnement au cadmium
Les personnes qui ont ingéré des sels de cadmium doivent être obligées de vomir ou de subir un lavage gastrique; les personnes exposées à une inhalation aiguë doivent être retirées de l'exposition et recevoir une oxygénothérapie si nécessaire. Aucun traitement spécifique de l'intoxication chronique au cadmium n'est disponible et il faut compter sur un traitement symptomatique. En règle générale, l'administration d'agents chélateurs tels que BAL et EDTA est contre-indiquée car ils sont néphrotoxiques en association avec le cadmium.
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le chrome élémentaire (Cr) ne se trouve pas à l'état libre dans la nature, et le seul minerai d'importance est le minerai de spinelle, la chromite ou la pierre de fer chromée, qui est la chromite ferreuse (FeOCr2O3), largement réparti sur la surface terrestre. En plus de l'acide chromique, ce minerai contient des quantités variables d'autres substances. Seuls les minerais ou concentrés contenant plus de 40 % d'oxyde chromique (Cr2O3) sont utilisés commercialement, et les pays disposant des gisements les plus appropriés sont la Fédération de Russie, l'Afrique du Sud, le Zimbabwe, la Turquie, les Philippines et l'Inde. Les principaux consommateurs de chromites sont les États-Unis, la Fédération de Russie, l'Allemagne, le Japon, la France et le Royaume-Uni.
La chromite peut être obtenue à la fois dans des mines souterraines et à ciel ouvert. Le minerai est encroûté et, si nécessaire, concentré.
L'utilisation la plus importante du chrome pur est la galvanoplastie d'une large gamme d'équipements, tels que les pièces automobiles et les équipements électriques. Le chrome est largement utilisé pour s'allier avec du fer et du nickel pour former de l'acier inoxydable, et avec du nickel, du titane, du niobium, du cobalt, du cuivre et d'autres métaux pour former des alliages spéciaux.
Composés de chrome
Le chrome forme un certain nombre de composés dans divers états d'oxydation. Ceux des états II (chrome), III (chrome) et VI (chromate) sont les plus importants ; l'état II est basique, l'état III est amphotère et l'état VI est acide. Les applications commerciales concernent principalement les composés à l'état VI, avec un certain intérêt pour les composés du chrome à l'état III.
L'état chromeux (CrII) est instable et s'oxyde facilement à l'état chromique (CrIII). Cette instabilité limite l'utilisation de composés chromeux. Les composés chromiques sont très stables et forment de nombreux composés à usage commercial dont les principaux sont l'oxyde chromique et le sulfate basique de chrome.
Chrome à l'état d'oxydation +6 (CrVI) a sa plus grande application industrielle en raison de ses propriétés acides et oxydantes, ainsi que de sa capacité à former des sels fortement colorés et insolubles. Les composés les plus importants contenant du chrome dans le CrVI état sont bichromate de sodium, bichromate de potassium et trioxyde de chrome. La plupart des autres composés de chromate sont produits industriellement en utilisant du dichromate comme source de CrVI.
Production
Le monochromate et le dichromate de sodium sont les matières premières à partir desquelles la plupart des composés de chrome sont fabriqués. Le chromate et le bichromate de sodium sont préparés directement à partir du minerai de chrome. Le minerai de chrome est concassé, séché et broyé ; du carbonate de soude est ajouté et de la chaux ou de la calcine lixiviée peut également être ajoutée. Après un mélange minutieux, le mélange est torréfié dans un four rotatif à une température optimale d'environ 1,100 XNUMX°C ; une atmosphère oxydante est indispensable pour transformer le chrome en CrVI Etat. La masse fondue du four est refroidie et lessivée et le chromate ou dichromate de sodium est isolé par des procédés conventionnels de la solution.
ChromiumIII composés
Techniquement, oxyde de chrome (Cr2O3, ou oxyde de chrome), est fabriqué en réduisant le bichromate de sodium soit avec du charbon de bois, soit avec du soufre. La réduction au soufre est habituellement employée lorsque l'oxyde chromique doit être utilisé comme pigment. A des fins métallurgiques, la réduction du carbone est normalement utilisée.
Le matériau commercial est normalement le sulfate chromique basique [Cr(OH)(H2O)5]ALORS4, qui est préparé à partir de bichromate de sodium par réduction avec un hydrate de carbone en présence d'acide sulfurique ; la réaction est vigoureusement exothermique. En variante, la réduction au dioxyde de soufre d'une solution de bichromate de sodium donnera du sulfure chromique basique. Il est utilisé dans le tannage du cuir, et le matériau est vendu sur la base de Cr2O3 contenu, qui varie de 20.5 à 25 %.
ChromiumVI composés
Dichromate de sodium peut être transformé en sel anhydre. C'est le point de départ pour la préparation des composés de chrome.
Trioxyde de chrome or anhydride de chrome (parfois appelé "acide chromique", bien que le véritable acide chromique ne puisse pas être isolé de la solution) est formé en traitant une solution concentrée d'un dichromate avec un fort excès d'acide sulfurique. C'est un agent oxydant violent, et la solution est le principal constituant du chromage.
Chromates insolubles
Les chromates de bases faibles sont de solubilité limitée et plus profondément colorés que les oxydes ; d'où leur utilisation comme pigments. Ce ne sont pas toujours des composés distincts et peuvent contenir des mélanges d'autres matériaux pour fournir la bonne couleur de pigment. Ils sont préparés par addition de bichromate de sodium ou de potassium à une solution du sel approprié.
Plomb chromate est trimorphe; la forme monoclinique stable est jaune orangé, « jaune de chrome », et la forme orthombique instable est jaune, isomorphe au sulfate de plomb et stabilisée par lui. Une forme tétragonale orange-rouge est similaire et isomorphe avec le molybdate de plomb (VI) PbMoO4 et stabilisé par lui. De ces propriétés dépend la polyvalence du chromate de plomb en tant que pigment dans la production d'une variété de pigments jaune-orange.
Utilisations
Composés contenant CrVI sont utilisés dans de nombreuses opérations industrielles. La fabrication d'importants pigments inorganiques tels que les chromes de plomb (qui sont eux-mêmes utilisés pour préparer les verts de chrome), les oranges de molybdate, le chromate de zinc et le vert d'oxyde de chrome ; préservation du bois; inhibition de la corrosion ; et verres et émaux colorés. Les sulfates chromiques basiques sont largement utilisés pour le tannage.
La teinture des textiles, la préparation de nombreux catalyseurs importants contenant de l'oxyde chromique et la production de colloïdes bichromatés sensibles à la lumière pour une utilisation en lithographie sont également des utilisations industrielles bien connues des produits chimiques contenant du chrome.
L'acide chromique est utilisé non seulement pour le chromage "décoratif", mais aussi pour le chromage "dur", où il est déposé en couches beaucoup plus épaisses pour donner une surface extrêmement dure avec un faible coefficient de frottement.
En raison de la forte action oxydante des chromates en solution acide, il existe de nombreuses applications industrielles impliquant notamment des matériaux organiques, telles que l'oxydation du trinitrotoluène (TNT) en phloroglucinol et l'oxydation de la picoline en acide nicotinique.
L'oxyde de chrome est également utilisé pour la production de chrome métallique pur qui peut être incorporé dans des alliages résistants au fluage et à haute température, et comme oxyde réfractaire. Il peut avantageusement être inclus dans un certain nombre de compositions réfractaires, par exemple dans des mélanges de magnétite et de magnétite-chromate.
Dangers
Composés avec CrIII les états d'oxydation sont considérablement moins dangereux que le CrVI composés. Composés de CrIII sont mal absorbés par le système digestif. Ces CrIII les composés peuvent également se combiner avec des protéines dans les couches superficielles de la peau pour former des complexes stables. Composés de CrIII ne provoquent pas d'ulcérations au chrome et n'initient généralement pas de dermatite allergique sans sensibilisation préalable par CrVI .
Dans le CrVI à l'état d'oxydation, les composés du chrome sont facilement absorbés après ingestion ainsi que pendant l'inhalation. L'absorption à travers la peau intacte est moins bien élucidée. Les effets irritants et corrosifs causés par CrVI se produisent facilement après avoir été absorbés par les muqueuses, où ils sont facilement absorbés. Exposition professionnelle au CrVI les composés peuvent induire une irritation ou une corrosion de la peau et des muqueuses, des réactions cutanées allergiques ou des ulcérations cutanées.
Les effets indésirables des composés de chrome surviennent généralement chez les travailleurs dans les lieux de travail où CrVI est rencontrée, notamment lors de la fabrication ou de l'utilisation. Les effets impliquent fréquemment la peau ou le système respiratoire. Les risques industriels typiques sont l'inhalation de poussières ou de fumées provenant de la fabrication de dichromate à partir de minerai de chromite et de la fabrication de chromates de plomb et de zinc, l'inhalation de brouillards d'acide chromique pendant la galvanoplastie ou le traitement de surface des métaux, et le contact cutané avec CrVI composés en cours de fabrication ou d'utilisation. Exposition au CrVI-contenant des fumées peuvent également se produire lors du soudage des aciers inoxydables.
Ulcérations chromées. De telles lésions étaient courantes après une exposition professionnelle au CrVI composés. Les ulcères résultent de l'action corrosive de CrVI, qui pénètre dans la peau par des coupures ou des écorchures. La lésion commence généralement par une papule indolore, généralement sur les mains, les avant-bras ou les pieds, entraînant des ulcérations. L'ulcère peut pénétrer profondément dans les tissus mous et atteindre l'os sous-jacent. La cicatrisation est lente à moins que l'ulcère ne soit traité à un stade précoce, et des cicatrices atrophiques subsistent. Il n'y a pas de rapports sur le cancer de la peau suite à de tels ulcères.
La dermatite Le CrVI composés peuvent provoquer à la fois une irritation et une sensibilisation cutanées primaires. Dans les industries productrices de chromates, certains travailleurs peuvent développer une irritation de la peau, en particulier au niveau du cou ou du poignet, peu de temps après avoir commencé à travailler avec des chromates. Dans la majorité des cas, cela disparaît rapidement et ne se reproduit pas. Cependant, il peut parfois être nécessaire de recommander un changement de travail.
De nombreuses sources d'exposition au CrVI ont été répertoriés (par exemple, contact avec le ciment, le plâtre, le cuir, le travail graphique, le travail dans les fabriques d'allumettes, le travail dans les tanneries et diverses sources de travail du métal). Les travailleurs employés au ponçage humide des carrosseries de voitures ont également été allergiques. Les sujets affectés réagissent positivement aux tests épicutanés avec 0.5% de dichromate. Certains sujets affectés n'avaient qu'un érythème ou des papules éparses, et chez d'autres les lésions ressemblaient à un pompholyx dyshidriotique ; l'eczéma nummulaire peut conduire à un diagnostic erroné de véritables cas de dermatite professionnelle.
Il a été démontré que CrVI pénètre dans la peau par les glandes sudoripares et est réduite en CrIII dans le corium. Il est démontré que le CrIII réagit ensuite avec la protéine pour former le complexe antigène-anticorps. Cela explique la localisation des lésions autour des glandes sudoripares et pourquoi de très petites quantités de bichromate peuvent provoquer une sensibilisation. Le caractère chronique de la dermatite peut être dû au fait que le complexe antigène-anticorps est éliminé plus lentement que ce ne serait le cas si la réaction se produisait dans l'épiderme.
Effets respiratoires aigus. Inhalation de poussière ou de brouillard contenant du CrVI est irritant pour les muqueuses. A des concentrations élevées de ces poussières, des éternuements, des rhinorrhées, des lésions de la cloison nasale et des rougeurs de la gorge sont des effets documentés. Une sensibilisation a également été signalée, entraînant des crises d'asthme typiques, qui peuvent se reproduire lors d'une exposition ultérieure. Lors d'une exposition de plusieurs jours à un brouillard d'acide chromique à des concentrations d'environ 20 à 30 mg/m3, toux, céphalées, dyspnée et douleurs rétrosternales ont également été rapportées après exposition. La survenue d'un bronchospasme chez une personne travaillant avec des chromates devrait suggérer une irritation chimique des poumons. Le traitement est uniquement symptomatique.
Ulcérations de la cloison nasale. Au cours des années précédentes, lorsque les niveaux d'exposition au CrVI peuvent être élevés, des ulcérations de la cloison nasale ont été fréquemment observées chez les travailleurs exposés. Cet effet indésirable résulte du dépôt de CrVI-contenant des particules ou des gouttelettes de brouillard sur la cloison nasale, entraînant une ulcération de la partie cartilagineuse suivie, dans de nombreux cas, d'une perforation au site de l'ulcération. Le pincement fréquent du nez peut favoriser la formation de perforations. La muqueuse recouvrant la partie antérieure inférieure du septum, connue sous le nom de zone de Kiesselbach et de Little, est relativement avasculaire et étroitement adhérente au cartilage sous-jacent. Des croûtes contenant des débris nécrotiques provenant du cartilage du septum continuent à se former et, en une semaine ou deux, le septum est perforé. La périphérie de l'ulcération reste active jusqu'à plusieurs mois, période pendant laquelle la perforation peut grossir. Il guérit par la formation de tissu cicatriciel vasculaire. L'odorat n'est presque jamais altéré. Pendant la phase active, la rhinorrhée et les saignements de nez peuvent être des symptômes gênants. Lorsqu'ils sont bien guéris, les symptômes sont rares et de nombreuses personnes ignorent que le septum est perforé.
Effets dans d'autres organes. Une nécrose des reins a été rapportée, commençant par une nécrose tubulaire, laissant les glomérules intacts. Une nécrose diffuse du foie et une perte subséquente de l'architecture ont également été rapportées. Peu après le tournant du siècle, il y avait un certain nombre de rapports sur l'ingestion humaine de CrVI composés entraînant des hémorragies gastro-intestinales majeures dues à des ulcérations de la muqueuse intestinale. Parfois, de tels saignements entraînaient un choc cardiovasculaire comme complication possible. Si le patient survivait, une nécrose tubulaire des reins ou une nécrose du foie pourrait survenir.
Effets cancérigènes. Augmentation de l'incidence du cancer du poumon chez les travailleurs de la fabrication et de l'utilisation de CrVI a été rapporté dans un grand nombre d'études en France, en Allemagne, en Italie, au Japon, en Norvège, aux États-Unis et au Royaume-Uni. Les chromates de zinc et de calcium semblent être parmi les chromates cancérigènes les plus puissants, ainsi que parmi les cancérogènes humains les plus puissants. Une incidence élevée de cancer du poumon a également été signalée chez des sujets exposés à des chromates de plomb et à des vapeurs de trioxydes de chrome. Fortes expositions au CrVI composés ont entraîné une incidence très élevée de cancer du poumon chez les travailleurs exposés 15 ans ou plus après la première exposition, comme indiqué dans les études de cohorte et les rapports de cas.
Ainsi, il est bien établi qu'une augmentation de l'incidence du cancer du poumon chez les travailleurs employés dans la fabrication de chromate de zinc et la fabrication de monochromates et de dichromates à partir de minerai de chromite est un effet à long terme d'une forte exposition professionnelle au CrVI composés. Certaines des études de cohorte ont rapporté des mesures des niveaux d'exposition parmi les cohortes exposées. En outre, un petit nombre d'études ont indiqué que l'exposition aux fumées générées par le soudage sur de l'acier allié au chrome peut entraîner une incidence élevée de cancer du poumon chez ces soudeurs.
Il n'y a pas de niveau d'exposition "sûr" fermement établi. Cependant, la plupart des rapports sur l'association entre CrVI l'exposition et le cancer des organes respiratoires et les niveaux d'exposition rapportent des niveaux d'air supérieurs à 50 mg CrVI/m3 air.
Les symptômes, les signes, l'évolution, l'aspect radiologique, le mode de diagnostic et le pronostic des cancers du poumon résultant d'une exposition aux chromates ne diffèrent en rien de ceux du cancer du poumon dû à d'autres causes. Il a été constaté que les tumeurs prennent souvent naissance à la périphérie de l'arbre bronchique. Les tumeurs peuvent appartenir à tous les types histologiques, mais la majorité des tumeurs semblent être des tumeurs anaplasiques à cellules d'avoine. Le chrome soluble dans l'eau, soluble dans l'acide et insoluble dans l'eau se trouve dans les tissus pulmonaires des travailleurs du chromate en quantités variables.
Bien que cela n'ait pas été fermement établi, certaines études ont indiqué que l'exposition aux chromates peut entraîner un risque accru de cancer des sinus nasaux et du tube digestif. Les études qui indiquent un excès de cancer du tube digestif sont des rapports de cas des années 1930 ou des études de cohorte qui témoignent d'une exposition à des niveaux élevés que ceux généralement rencontrés aujourd'hui.
Mesures de sécurité et de santé
Sur le plan technique, la prévention de l'exposition au chrome dépend de la conception appropriée des procédés, y compris une ventilation par aspiration adéquate et la suppression de la poussière ou du brouillard contenant du chrome à l'état hexavalent. Des mesures de contrôle intégrées sont également nécessaires, nécessitant le moins d'interventions possibles de la part des opérateurs de processus ou du personnel de maintenance.
Des méthodes humides de nettoyage doivent être utilisées dans la mesure du possible; sur d'autres sites, la seule alternative acceptable est le nettoyage à l'aspirateur. Les déversements de liquides ou de solides doivent être éliminés pour éviter leur dispersion sous forme de poussière en suspension dans l'air. La concentration dans l'environnement de travail des poussières et fumées contenant du chrome doit de préférence être mesurée à intervalles réguliers par échantillonnage individuel et par zone. Lorsque des niveaux de concentration inacceptables sont trouvés par l'une ou l'autre méthode, les sources de poussières ou de fumées doivent être identifiées et contrôlées. Des masques anti-poussières, de préférence avec une efficacité de plus de 99 % pour retenir les particules de 0.5 µm, doivent être portés dans les situations au-dessus des niveaux non dangereux, et il peut être nécessaire de fournir un équipement de protection respiratoire à adduction d'air pour les travaux considérés comme dangereux. . La direction doit veiller à ce que les dépôts de poussière et autres contaminants de surface soient éliminés par lavage ou aspiration avant le début des travaux de ce type. Fournir quotidiennement des combinaisons de lavage peut aider à éviter la contamination de la peau. La protection des mains et des yeux est généralement recommandée, de même que la réparation et le remplacement de tous les équipements de protection individuelle (EPI).
La surveillance médicale des travailleurs sur les processus dans lesquels CrVI les composés susceptibles d'être rencontrés doivent inclure une formation sur les propriétés toxiques et cancérigènes des deux CrVI et CrIII composés, ainsi que sur les différences entre les deux groupes de composés. La nature des risques d'exposition et les risques subséquents de diverses maladies (par exemple, le cancer du poumon) doivent être indiqués lors de l'entrée en fonction ainsi qu'à intervalles réguliers pendant l'emploi. La nécessité d'observer un niveau élevé d'hygiène personnelle doit être soulignée.
Tous les effets indésirables de l'exposition au chrome peuvent être évités. Les ulcères cutanés au chrome peuvent être prévenus en éliminant les sources de contact et en prévenant les lésions cutanées. Les coupures et abrasions cutanées, même légères, doivent être nettoyées immédiatement et traitées avec une pommade EDTA sodique à 10 %. Associé à l'utilisation d'un pansement imperméable fréquemment renouvelé, cela améliorera la guérison rapide de tout ulcère susceptible de se développer. Bien que l'EDTA ne chélate pas la CrVI composés à température ambiante, il réduit le CrVI à CrIII rapidement, et l'excès d'EDTA chélate CrIII. L'action directe irritante et corrosive du CrVI composés et la formation de protéine/CrIII les complexes sont ainsi évités. Après ingestion accidentelle de CrVI composés, l'ingestion immédiate d'acide ascorbique peut également réduire rapidement le CrVI.
Un lavage soigneux de la peau après contact et des soins pour éviter les frottements et la transpiration sont importants dans la prévention et le contrôle de l'irritation primaire due aux chromates. Au cours des années précédentes, une pommade contenant 10 % d'EDTA de sodium était appliquée régulièrement sur la cloison nasale avant l'exposition. Ce traitement préventif pourrait aider à garder le septum intact. La douleur du nez et l'ulcération précoce ont également été traitées par l'application régulière de cette pommade, et la guérison a pu être obtenue sans perforation.
Les résultats de la recherche indiquent que les travailleurs exposés à des concentrations atmosphériques élevées de CrVI pourrait être contrôlé avec succès en surveillant l'excrétion du chrome dans l'urine. De tels résultats, cependant, n'ont aucun rapport avec le risque d'allergie cutanée. A ce jour, avec la très longue période de latence de CrVI- cancer du poumon lié, on ne peut pratiquement rien dire concernant le risque de cancer sur la base des taux urinaires de Cr.
Gunnar Nordberg
Le cuivre (Cu) est malléable et ductile, il conduit extrêmement bien la chaleur et l'électricité et sa capacité fonctionnelle est très peu altérée par l'exposition à l'air sec. Dans une atmosphère humide contenant du dioxyde de carbone, il se recouvre d'un carbonate vert. Le cuivre est un élément essentiel du métabolisme humain.
Occurrence et utilisations
Le cuivre se présente principalement sous forme de composés minéraux dans lesquels 63Cu constitue 69.1% et 65Cu, 30.9% de l'élément. Le cuivre est largement distribué sur tous les continents et est présent dans la plupart des organismes vivants. Bien que certains gisements naturels de cuivre métallique aient été découverts, il est généralement exploité sous forme de minerais sulfurés, notamment la covellite (CuS), la chalcocite (Cu2S), chalcopyrite (CuFeS2) et la bornite (Cu3FeS3); ou sous forme d'oxydes, dont la malachite (Cu2CO3(OH)2); chrysocolle
(CuSiO3· 2H2O) et la chalcanthite (CuSO4· 5H2O)
En raison de ses propriétés électriques, plus de 75 % de la production de cuivre est utilisée dans les industries électriques. Parmi les autres applications du cuivre, citons les conduites d'eau, les matériaux de toiture, les ustensiles de cuisine, les équipements chimiques et pharmaceutiques et la production d'alliages de cuivre. Le cuivre métallique est également utilisé comme pigment et comme précipitant du sélénium.
Alliages et composés
Les alliages de cuivre non ferreux les plus utilisés sont ceux de cuivre et de zinc (laiton), d'étain (bronze), de nickel (monel métal), d'aluminium, d'or, de plomb, de cadmium, de chrome, de béryllium, de silicium ou de phosphore.
Sulfate de cuivre est utilisé comme algicide et molluscicide dans l'eau; avec de la chaux, comme fongicide végétal; comme mordant; en galvanoplastie; comme agent de flottation par mousse pour la séparation du minerai de sulfure de zinc ; et comme agent de tannage du cuir et de conservation des peaux. Le sulfate de cuivre neutralisé à la chaux hydratée, dite bouillie bordelaise, est utilisé pour la prévention du mildiou dans les vignes.
Oxyde cuivrique a été utilisé comme composant de peinture pour les fonds de navires et comme pigment dans le verre, la céramique, les émaux, les émaux de porcelaine et les pierres précieuses artificielles. Il est également utilisé dans la fabrication de rayonne et d'autres composés de cuivre, ainsi que comme agent de polissage du verre optique et comme solvant pour les minerais de fer chromique. L'oxyde cuivrique est un composant de flux dans la métallurgie du cuivre, les compositions pyrotechniques, les flux de soudage pour le bronze et les produits agricoles tels que les insecticides et les fongicides. L'oxyde cuivrique noir est utilisé pour corriger les sols carencés en cuivre et comme complément alimentaire.
Chromates de cuivre sont des pigments, des catalyseurs d'hydrogénation en phase liquide et des fongicides pour pommes de terre. Une solution d'hydroxyde cuivrique en excès d'ammoniac est un solvant de la cellulose utilisée dans la fabrication de la rayonne (viscose). L'hydroxyde cuivrique est utilisé dans la fabrication d'électrodes de batterie et pour le traitement et la coloration du papier. C'est aussi un pigment, un additif alimentaire, un mordant dans la teinture et un ingrédient dans les fongicides et les insecticides.
Dangers
Les complexes d'amines de chlorate cuivrique, de ditionate cuivrique, d'azoture cuivrique et d'acétylure cuivreux sont explosifs mais n'ont aucune importance pour l'industrie ou la santé publique. L'acétylure de cuivre s'est avéré être la cause d'explosions dans les usines d'acétylène et a provoqué l'abandon de l'utilisation du cuivre dans la construction de telles usines. Des fragments de cuivre métallique ou d'alliages de cuivre qui se logent dans l'œil, une affection connue sous le nom de chalcose, peuvent entraîner une uvéite, un abcès et la perte de l'œil. Les travailleurs qui arrosent les vignes avec de la bouillie bordelaise peuvent souffrir de lésions pulmonaires (parfois appelées « poumon du pulvérisateur de vigne ») et de granulomes hépatiques chargés de cuivre.
L'ingestion accidentelle de sels de cuivre solubles est généralement anodine puisque les vomissements induits débarrassent le patient d'une grande partie du cuivre. La possibilité d'une toxicité induite par le cuivre peut survenir dans les situations suivantes :
Toxicité aiguë
Bien que certains ouvrages de référence chimiques contiennent des déclarations selon lesquelles les sels solubles de cuivre sont toxiques, en pratique, cela n'est vrai que si ces solutions sont utilisées avec une intention erronée ou suicidaire, ou comme traitement topique de zones fortement brûlées. Lorsque le sulfate de cuivre, appelé pierre bleue ou vitriol bleu, est ingéré en grammes, il provoque des nausées, des vomissements, des diarrhées, des sueurs, une hémolyse intravasculaire et une éventuelle insuffisance rénale ; rarement, des convulsions, le coma et la mort peuvent en résulter. La consommation d'eau gazeuse ou de jus d'agrumes qui ont été en contact avec des récipients, des tuyaux, des tubes ou des valves en cuivre peut provoquer une irritation gastro-intestinale, qui est rarement grave. Ces boissons sont suffisamment acides pour dissoudre les niveaux irritants de cuivre. Il y a un rapport d'ulcères cornéens et d'irritation cutanée, mais peu d'autre toxicité, chez un travailleur d'une mine de cuivre qui est tombé dans un bain électrolytique, mais l'acidité, plutôt que le cuivre, peut en avoir été la cause. Dans certains cas où des sels de cuivre ont été utilisés dans le traitement des brûlures, des concentrations élevées de cuivre sérique et des manifestations toxiques se sont ensuivies.
L'inhalation de poussières, fumées et brouillards de sels de cuivre peut provoquer une congestion des muqueuses nasales et une ulcération avec perforation de la cloison nasale. Les fumées provenant du chauffage du cuivre métallique peuvent provoquer la fièvre des fondeurs, des nausées, des douleurs gastriques et des diarrhées.
Toxicité chronique
Les effets toxiques chroniques chez l'homme attribuables au cuivre ne semblent être retrouvés que chez les individus qui ont hérité d'une paire particulière de gènes autosomiques récessifs anormaux et chez qui, par conséquent, se développe une dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson). C'est un événement rare. La plupart des régimes alimentaires humains quotidiens contiennent 2 à 5 mg de cuivre, dont presque aucun n'est retenu. La teneur en cuivre du corps humain adulte est assez constante à environ 100 à 150 mg. Chez les individus normaux (sans maladie de Wilson), la quasi-totalité du cuivre est présente en tant que fraction intégrale et fonctionnelle de l'une des douzaines de protéines et de systèmes enzymatiques, y compris, par exemple, la cytochrome oxydase, la dopa-oxydase et la céruloplasmine sérique.
Des augmentations décuplées, voire plus, de l'apport quotidien en cuivre peuvent survenir chez les personnes qui consomment de grandes quantités d'huîtres (et autres crustacés), de foie, de champignons, de noix et de chocolat, tous riches en cuivre ; ou chez les mineurs qui peuvent travailler et prendre leurs repas, pendant 20 ans ou plus, dans une atmosphère chargée de 1 à 2 % de poussières de minerais de cuivre. Pourtant, la preuve d'une toxicité chronique primaire du cuivre (bien définie à partir des observations de patients atteints d'une toxicose chronique héréditaire du cuivre - la maladie de Wilson - comme un dysfonctionnement et des dommages structurels au foie, au système nerveux central, aux reins, aux os et aux yeux) n'a jamais été trouvée chez aucun individu. sauf ceux atteints de la maladie de Wilson. Cependant, les dépôts de cuivre excessifs qui se trouvent dans le foie des patients atteints de cirrhose biliaire primitive, de cholestase et de cirrhose infantile indienne peuvent être un facteur contribuant à la gravité de la maladie hépatique caractéristique de ces affections.
Mesures de sécurité et de santé
Les travailleurs exposés aux poussières ou brouillards de cuivre doivent porter des vêtements de protection adéquats pour éviter tout contact répété ou prolongé avec la peau. Lorsque les conditions de poussière ne peuvent pas être suffisamment contrôlées, des respirateurs et une protection oculaire appropriés sont nécessaires. L'entretien ménager et la mise à disposition d'installations sanitaires adéquates sont essentiels car il est interdit de manger, de boire et de fumer sur le lieu de travail. Dans les mines où se trouvent des minerais solubles dans l'eau comme la chalcanthite, les travailleurs doivent faire particulièrement attention à se laver les mains à l'eau avant de manger.
La prévention de la fièvre des fondeurs consiste à maintenir l'exposition en dessous du niveau de concentration actuellement accepté comme satisfaisant pour le travail du cuivre dans l'industrie. L'emploi d'une ventilation par aspiration locale (LEV) est une mesure nécessaire pour collecter les fumées de cuivre à la source.
Les personnes atteintes de la maladie de Wilson devraient éviter de travailler dans les industries du cuivre. La concentration sérique de céruloplasmine est un écran pour cette condition, puisque les individus non affectés ont des niveaux qui varient de 20 à 50 mg/100 cm3 de cette protéine de cuivre alors que 97 % des patients atteints de la maladie de Wilson ont moins de 20 mg/100 cm3. Il s'agit d'une procédure relativement coûteuse pour les programmes de dépistage à grande échelle.
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le fer est le deuxième en abondance parmi les métaux et le quatrième parmi les éléments, surpassé seulement par l'oxygène, le silicium et l'aluminium. Les minerais de fer les plus courants sont : l'hématite, ou minerai de fer rouge (Fe2O3), qui est à 70 % de fer ; limonite ou minerai de fer brun (FeO(OH)·nH2O), contenant 42 % de fer ; magnétite ou minerai de fer magnétique (Fe3O4), qui a une forte teneur en fer ; sidérite ou minerai de fer spathique (FeCO3); pyrite (FeS2), le minéral sulfuré le plus courant ; et la pyrrhotite, ou pyrite magnétique (FeS). Le fer est utilisé dans la fabrication de pièces moulées en fer et en acier, et il est allié à d'autres métaux pour former des aciers. Le fer est également utilisé pour augmenter la densité des fluides de forage de puits de pétrole.
Alliages et composés
Le fer lui-même n'est pas particulièrement résistant, mais sa résistance est considérablement accrue lorsqu'il est allié au carbone et refroidi rapidement pour produire de l'acier. Sa présence dans l'acier explique son importance en tant que métal industriel. Certaines caractéristiques de l'acier, c'est-à-dire qu'il soit doux, doux, mi-dur ou dur, sont largement déterminées par la teneur en carbone, qui peut varier de 0.10 à 1.15 %. Une vingtaine d'autres éléments sont utilisés dans des combinaisons et des proportions variées dans la production d'alliages d'acier avec de nombreuses qualités différentes : dureté, ductilité, résistance à la corrosion, etc. Les plus importants d'entre eux sont le manganèse (ferromanganèse et spiegeleisen), le silicium (ferrosilicium) et le chrome, dont il est question ci-dessous.
Les composés de fer industriels les plus importants sont les oxydes et le carbonate, qui constituent les principaux minerais à partir desquels le métal est obtenu. D'importance industrielle moindre sont les cyanures, les nitrures, les nitrates, les phosphures, les phosphates et le fer carbonyle.
Dangers
Les dangers industriels sont présents lors de l'extraction, du transport et de la préparation des minerais, lors de la production et de l'utilisation du métal et des alliages dans les aciéries et les fonderies, et lors de la fabrication et de l'utilisation de certains composés. L'inhalation de poussière ou de vapeurs de fer se produit dans l'extraction du minerai de fer; soudage à l'arc; meulage, polissage et travail des métaux; et dans l'entartrage des chaudières. S'il est inhalé, le fer est un irritant local pour les poumons et le tractus gastro-intestinal. Des rapports indiquent qu'une exposition à long terme à un mélange de fer et d'autres poussières métalliques peut altérer la fonction pulmonaire.
Des accidents sont susceptibles de se produire lors de l'extraction, du transport et de la préparation des minerais en raison des lourdes machines de coupe, de transport, de concassage et de tamisage utilisées à cette fin. Des blessures peuvent également résulter de la manipulation d'explosifs utilisés dans les opérations minières.
L'inhalation de poussières contenant de la silice ou de l'oxyde de fer peut entraîner une pneumoconiose, mais il n'existe pas de conclusions définitives quant au rôle des particules d'oxyde de fer dans le développement du cancer du poumon chez l'homme. Sur la base d'expériences sur des animaux, on soupçonne que la poussière d'oxyde de fer peut servir de substance "co-cancérigène", favorisant ainsi le développement du cancer lorsqu'elle est combinée simultanément avec une exposition à des substances cancérigènes.
Des études de mortalité des mineurs d'hématite ont montré un risque accru de cancer du poumon, généralement chez les fumeurs, dans plusieurs zones minières telles que Cumberland, Lorraine, Kiruna et Krivoi Rog. Les études épidémiologiques sur les travailleurs des fonderies de fer et d'acier ont généralement noté des risques de cancer du poumon élevés de 1.5 à 2.5 fois. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) classe la fonte du fer et de l'acier comme un processus cancérogène pour l'homme. Les agents chimiques spécifiques impliqués (par exemple, les hydrocarbures aromatiques polynucléaires, la silice, les fumées métalliques) n'ont pas été identifiés. Une incidence accrue de cancer du poumon a également été signalée, mais de façon moins significative, chez les broyeurs de métaux. Les conclusions concernant le cancer du poumon chez les soudeurs sont controversées.
Dans des études expérimentales, l'oxyde ferrique ne s'est pas avéré cancérigène; cependant, les expériences n'ont pas été réalisées avec de l'hématite. La présence de radon dans l'atmosphère des mines d'hématite a été suggérée comme un important facteur cancérogène.
Des accidents graves peuvent survenir dans le traitement du fer. Des brûlures peuvent survenir au cours du travail avec du métal en fusion, comme décrit ailleurs dans ce Encyclopédie. La poudre de fer fraîchement réduite finement divisée est pyrophorique et s'enflamme lorsqu'elle est exposée à l'air à des températures normales. Des incendies et des explosions de poussière se sont produits dans des conduits et des séparateurs d'usines d'extraction de poussière, associés à des meules et à des meules de polissage et à des courroies de finition, lorsque des étincelles provenant de l'opération de meulage ont enflammé les fines poussières d'acier dans l'usine d'extraction.
Les propriétés dangereuses des composés de fer restants sont généralement dues au radical auquel le fer est associé. Ainsi arséniate ferrique (FeAsO4) et arsénite ferrique (FeAsO3·Fé2O3) possèdent les propriétés toxiques des composés arsenicaux. Fer carbonyle (FeCO5) est l'un des carbonyles métalliques les plus dangereux, ayant à la fois des propriétés toxiques et inflammables. Les carbonyles sont discutés plus en détail ailleurs dans ce chapitre.
Sulfure ferreux (FeS), en plus de sa présence naturelle sous forme de pyrite, se forme occasionnellement involontairement lorsque des matériaux contenant du soufre sont traités dans des cuves en fer et en acier, comme dans les raffineries de pétrole. Si l'usine est ouverte et que le dépôt de sulfure ferreux est exposé à l'air, son oxydation exothermique peut élever la température du dépôt jusqu'à la température d'inflammation des gaz et vapeurs à proximité. Une fine pulvérisation d'eau doit être dirigée sur ces dépôts jusqu'à ce que les vapeurs inflammables aient été éliminées par purge. Des problèmes similaires peuvent survenir dans les mines de pyrite, où la température de l'air est augmentée par une lente oxydation continue du minerai.
Mesures de sécurité et de santé
Les précautions à prendre pour prévenir les accidents mécaniques comprennent la clôture et le contrôle à distance des machines, la conception de l'usine (qui, dans la sidérurgie moderne, comprend un contrôle informatisé) et la formation à la sécurité des travailleurs.
Le danger lié aux gaz, vapeurs et poussières toxiques et inflammables est contré par une aspiration locale et une ventilation générale couplées aux différentes formes de télécommande. Des vêtements de protection et des lunettes de protection devraient être fournis pour protéger le travailleur des effets des substances chaudes et corrosives et de la chaleur.
Il est particulièrement important que les conduits des machines de meulage et de polissage et des bandes de finition soient entretenus à intervalles réguliers pour maintenir l'efficacité de la ventilation par aspiration ainsi que pour réduire le risque d'explosion.
Ferroalliages
Un ferroalliage est un alliage de fer avec un élément autre que le carbone. Ces mélanges métalliques sont utilisés comme véhicule pour introduire des éléments spécifiques dans la fabrication de l'acier afin de produire des aciers aux propriétés spécifiques. L'élément peut s'allier avec l'acier par dissolution ou il peut neutraliser les impuretés nocives.
Les alliages ont des propriétés uniques qui dépendent de la concentration de leurs éléments. Ces propriétés varient directement en fonction de la concentration des composants individuels et dépendent, en partie, de la présence de traces d'autres éléments. Bien que l'effet biologique de chaque élément de l'alliage puisse être utilisé comme guide, il existe suffisamment de preuves de la modification de l'action par le mélange d'éléments pour justifier une extrême prudence dans la prise de décisions critiques basées sur l'extrapolation de l'effet à partir d'un seul élément.
Les ferroalliages constituent une liste large et diversifiée d'alliages avec de nombreux mélanges différents au sein de chaque classe d'alliage. Le commerce limite généralement le nombre de types de ferroalliages disponibles dans une même classe, mais les développements métallurgiques peuvent entraîner des ajouts ou des changements fréquents. Certains des ferroalliages les plus courants sont les suivants :
Dangers
Bien que certains ferroalliages aient des utilisations non métallurgiques, les principales sources d'exposition dangereuse sont rencontrées dans la fabrication de ces alliages et dans leur utilisation lors de la production d'acier. Certains ferroalliages sont produits et utilisés sous forme de particules fines ; la poussière en suspension dans l'air constitue un risque potentiel de toxicité ainsi qu'un risque d'incendie et d'explosion. De plus, l'exposition professionnelle aux fumées de certains alliages a été associée à de graves problèmes de santé.
Ferrobore. La poussière en suspension dans l'air produite lors du nettoyage de cet alliage peut provoquer une irritation du nez et de la gorge, qui est due, éventuellement, à la présence d'un film d'oxyde de bore sur la surface de l'alliage. Certaines études animales (chiens exposés à des concentrations atmosphériques de ferroboron de 57 mg/m3 pendant 23 semaines) n'a trouvé aucun effet indésirable.
ferrochrome. Une étude en Norvège sur la mortalité globale et l'incidence des cancers chez les travailleurs produisant du ferrochrome a montré une augmentation de l'incidence des cancers du poumon en relation causale avec l'exposition au chrome hexavalent autour des fours. Une perforation de la cloison nasale a également été constatée chez quelques travailleurs. Une autre étude conclut que la surmortalité due au cancer du poumon chez les travailleurs de la sidérurgie est associée à l'exposition aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) lors de la production de ferrochrome. Une autre étude portant sur l'association entre l'exposition professionnelle aux fumées et le cancer du poumon a révélé que les travailleurs du ferrochrome présentaient un excès de cas de cancer du poumon et de la prostate.
Ferromanganèse peut être produit en réduisant les minerais de manganèse dans un four électrique avec du coke et en ajoutant de la dolomie et du calcaire comme fondant. Le transport, le stockage, le tri et le concassage des minerais produisent des poussières de manganèse à des concentrations qui peuvent être dangereuses. Les effets pathologiques résultant de l'exposition aux poussières, tant du minerai que de l'alliage, sont quasiment indiscernables de ceux décrits dans l'article « Manganèse » dans ce chapitre. Des intoxications aiguës et chroniques ont été observées. Les alliages de ferromanganèse contenant de très fortes proportions de manganèse réagissent avec l'humidité pour produire carbure de manganèse, qui, lorsqu'il est combiné avec de l'humidité, libère de l'hydrogène, créant un risque d'incendie et d'explosion.
Ferrosilicium la production peut entraîner à la fois des aérosols et des poussières de ferrosilicium. Des études animales indiquent que la poussière de ferrosilicium peut provoquer un épaississement des parois alvéolaires avec la disparition occasionnelle de la structure alvéolaire. Les matières premières utilisées dans la production d'alliages peuvent également contenir de la silice libre, bien qu'à des concentrations relativement faibles. Il existe un certain désaccord quant à savoir si la silicose classique peut être un danger potentiel dans la production de ferrosilicium. Il ne fait cependant aucun doute que les maladies pulmonaires chroniques, quelle que soit leur classification, peuvent résulter d'une exposition excessive aux poussières ou aux aérosols rencontrés dans les usines de ferrosilicium.
ferrovanadium. La contamination atmosphérique par la poussière et les fumées est également un danger dans la production de ferrovanadium. Dans des conditions normales, les aérosols ne produiront pas d'intoxication aiguë mais peuvent provoquer une bronchite et un processus prolifératif interstitiel pulmonaire. Le vanadium dans l'alliage de ferrovanadium a été signalé comme étant sensiblement plus toxique que le vanadium libre en raison de sa plus grande solubilité dans les fluides biologiques.
Acier au plomb est utilisé pour les tôles d'acier automobile afin d'en augmenter la malléabilité. Il contient environ 0.35 % de plomb. Chaque fois que l'acier au plomb est soumis à des températures élevées, comme lors du soudage, il existe toujours le risque de générer des fumées de plomb.
Mesures de sécurité et de santé
Le contrôle des fumées, poussières et aérosols lors de la fabrication et de l'utilisation des ferroalliages est essentiel. Un bon contrôle de la poussière est nécessaire dans le transport et la manutention des minerais et des alliages. Les tas de minerai doivent être humidifiés pour réduire la formation de poussière. En plus de ces mesures de base de contrôle de la poussière, des précautions particulières sont nécessaires lors de la manipulation de ferroalliages spécifiques.
Le ferrosilicium réagit avec l'humidité pour produire de la phosphine et de l'arsine ; par conséquent, ce matériau ne doit pas être chargé par temps humide et des précautions particulières doivent être prises pour s'assurer qu'il reste sec pendant le stockage et le transport. Chaque fois que du ferrosilicium est expédié ou manipulé en quantités importantes, des avis doivent être affichés avertissant les travailleurs du danger, et des procédures de détection et d'analyse doivent être mises en œuvre à intervalles fréquents pour vérifier la présence de phosphine et d'arsine dans l'air. Un bon contrôle de la poussière et des aérosols est nécessaire pour la protection respiratoire. Un équipement de protection respiratoire approprié doit être disponible en cas d'urgence.
Les travailleurs engagés dans la production et l'utilisation de ferroalliages devraient faire l'objet d'une surveillance médicale attentive. Leur environnement de travail doit être surveillé en permanence ou périodiquement, selon le degré de risque. Les effets toxiques des divers ferroalliages sont suffisamment différents de ceux des métaux purs pour justifier un niveau de surveillance médicale plus intense jusqu'à ce que davantage de données aient été obtenues. Lorsque les ferroalliages génèrent des poussières, des fumées et des aérosols, les travailleurs devraient subir des examens radiographiques pulmonaires périodiques pour une détection précoce des modifications respiratoires. Des tests de la fonction pulmonaire et la surveillance des concentrations de métaux dans le sang et/ou l'urine des travailleurs exposés peuvent également être nécessaires.
Gunnar Nordberg
Chimiquement, le gallium (Ga) est similaire à l'aluminium. Il n'est pas attaqué par l'air et ne réagit pas avec l'eau. A froid, le gallium réagit avec le chlore et le brome, et lorsqu'il est chauffé, avec l'iode, l'oxygène et le soufre. Il existe 12 isotopes radioactifs artificiels connus, avec des poids atomiques entre 64 et 74 et des demi-vies entre 2.6 minutes et 77.9 heures. Lorsque le gallium est dissous dans des acides inorganiques, des sels se forment, qui se transforment en hydroxyde insoluble Ga (OH)3 avec des propriétés amphotères (c'est-à-dire à la fois acides et basiques) lorsque le pH est supérieur à 3. Les trois oxydes de gallium sont GaO, Ga2O et Ga2O3.
Occurrence et utilisations
La source la plus riche de gallium est la germanite minérale, un minerai de sulfure de cuivre qui peut contenir 0.5 à 0.7% de gallium et se trouve dans le sud-ouest de l'Afrique. Il est également largement distribué en petites quantités avec les blendes de zinc, dans les argiles aluminiques, les feldspaths, le charbon et dans les minerais de fer, de manganèse et de chrome. À une échelle relativement petite, le métal, les alliages, les oxydes et les sels sont utilisés dans des industries telles que la construction de machines (revêtements, lubrifiants), la fabrication d'instruments (soudures, rondelles, charges), la production d'équipements électroniques et électriques (diodes, transistors, lasers, gaines de conducteurs) et dans la technique du vide.
Dans les industries chimiques, le gallium et ses composés sont utilisés comme catalyseurs. Arséniure de gallium a été largement utilisé pour les applications de semi-conducteurs, notamment les transistors, les cellules solaires, les lasers et la génération de micro-ondes. L'arséniure de gallium est utilisé dans la production de dispositifs optoélectroniques et de circuits intégrés. D'autres applications incluent l'utilisation de 72Ga pour l'étude des interactions du gallium dans l'organisme et 67Ga en tant qu'agent de balayage des tumeurs. En raison de la grande affinité des macrophages des tissus lymphoréticulaires pour 67Ga, il peut être utilisé dans le diagnostic de la maladie de Hodgkin, de la tuberculose sarcoïde et lymphatique de Boeck. La scintographie au gallium est une technique d'imagerie pulmonaire qui peut être utilisée conjointement avec une radiographie thoracique initiale pour évaluer les travailleurs à risque de développer une maladie pulmonaire professionnelle.
Dangers
Les travailleurs de l'industrie électronique utilisant de l'arséniure de gallium peuvent être exposés à des substances dangereuses telles que l'arsenic et l'arsine. Des expositions par inhalation de poussières sont possibles lors de la production des oxydes et des sels en poudre (Ga2(SO4)3, Ga3Cl) et dans la production et le traitement de monocristaux de composés semi-conducteurs. Les éclaboussures ou déversements des solutions du métal et de ses sels peuvent agir sur la peau ou les muqueuses des travailleurs. Le broyage du phosphure de gallium dans l'eau génère des quantités importantes de phosphine, nécessitant des mesures préventives. Les composés de gallium peuvent être ingérés par les mains souillées et en mangeant, buvant et fumant sur les lieux de travail.
Les maladies professionnelles liées au gallium n'ont pas été décrites, à l'exception d'un cas rapporté d'éruption pétéchiale suivie d'une névrite radiale après une courte exposition à une petite quantité de vapeurs contenant du fluorure de gallium. L'action biologique du métal et de ses composés a été étudiée expérimentalement. La toxicité du gallium et des composés dépend du mode d'entrée dans le corps. Lorsqu'il est administré par voie orale à des lapins sur une longue période (4 à 5 mois), son action est insignifiante et comprend des perturbations des réactions protéiques et une activité enzymatique réduite. La faible toxicité dans ce cas s'explique par l'absorption relativement inactive du gallium dans le tube digestif. Dans l'estomac et les intestins, il se forme des composés qui sont soit insolubles, soit difficiles à absorber, comme les gallates métalliques et les hydroxydes. Les poussières d'oxyde, de nitrure et d'arséniure de gallium étaient généralement toxiques lorsqu'elles étaient introduites dans le système respiratoire (injections intratrachéales chez le rat blanc), provoquant une dystrophie du foie et des reins. Dans les poumons, il a provoqué des modifications inflammatoires et sclérotiques. Une étude conclut que l'exposition de rats à des particules d'oxyde de gallium à des concentrations proches de la valeur limite induit des lésions pulmonaires progressives similaires à celles induites par le quartz. Le nitrate de gallium a un puissant effet caustique sur la conjonctive, la cornée et la peau. La forte toxicité de l'acétate, du citrate et du chlorure de gallium a été mise en évidence par injection intrapéritonéale, entraînant la mort d'animaux par paralysie du centre respiratoire.
Mesures de sécurité et de santé
Afin d'éviter la contamination de l'atmosphère des lieux de travail par les poussières de dioxyde de gallium, de nitrure et de composés semi-conducteurs, les mesures de précaution doivent inclure l'enfermement des équipements produisant de la poussière et une ventilation par aspiration locale (LEV) efficace. Les mesures de protection individuelle lors de la production de gallium doivent empêcher l'ingestion et le contact des composés de gallium avec la peau. Par conséquent, une bonne hygiène personnelle et l'utilisation d'équipements de protection individuelle (EPI) sont importantes. L'Institut national américain pour la sécurité et la santé au travail (NIOSH) recommande de contrôler l'exposition des travailleurs à l'arséniure de gallium en respectant la limite d'exposition recommandée pour l'arsenic inorganique, et conseille d'estimer la concentration d'arséniure de gallium dans l'air en déterminant l'arsenic. Les travailleurs doivent être informés des dangers possibles et des contrôles techniques appropriés doivent être installés pendant la production de dispositifs microélectroniques où l'exposition à l'arséniure de gallium est probable. Compte tenu de la toxicité du gallium et de ses composés, comme le montrent les expériences, toutes les personnes impliquées dans le travail avec ces substances doivent subir des examens médicaux périodiques, au cours desquels une attention particulière doit être accordée à l'état du foie, des reins, des organes respiratoires et de la peau .
Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le germanium (Ge) se trouve toujours en combinaison avec d'autres éléments et jamais à l'état libre. Parmi les minéraux contenant du germanium les plus courants figurent l'argyrodite (Ag8GeS6), contenant 5.7 % de germanium, et de la germanite (CuS·FeS·GeS2), contenant jusqu'à 10 % de Ge. Les gisements étendus de minéraux de germanium sont rares, mais l'élément est largement distribué dans la structure d'autres minéraux, en particulier dans les sulfures (le plus souvent dans le sulfure de zinc et dans les silicates). De petites quantités se trouvent également dans différents types de charbon.
La plus grande utilisation finale du germanium est la production de systèmes de détection et d'identification infrarouges. Son utilisation dans les systèmes à fibres optiques a augmenté, tandis que la consommation de semi-conducteurs a continué de baisser en raison des progrès de la technologie des semi-conducteurs au silicium. Le germanium est également utilisé dans la galvanoplastie et dans la production d'alliages, dont l'un, le germanium-bronze, se caractérise par une résistance élevée à la corrosion. Tétrachlorure de germanium (GeCl4) est un intermédiaire dans la préparation de dioxyde de germanium et de composés organogermanium. Dioxyde de germanium (Géo2) est utilisé dans la fabrication de verre optique et dans les cathodes.
Dangers
Des problèmes de santé au travail peuvent résulter de la dispersion des poussières lors du chargement du concentré de germanium, de la décomposition et du chargement du dioxyde pour la réduction en germanium métallique, et du chargement du germanium en poudre pour la fusion en lingots. Dans le processus de production de métal, lors de la chloration du concentré, de la distillation, de la rectification et de l'hydrolyse du tétrachlorure de germanium, les fumées de tétrachlorure de germanium, les produits de pyrolyse du chlore et du chlorure de germanium peuvent également présenter un danger pour la santé. D'autres sources de risques pour la santé sont la production de chaleur rayonnante des fours tubulaires pour GeO2 réduction et lors de la fusion de la poudre de germanium en lingots, et la formation de monoxyde de carbone lors de GeO2 réduction avec du carbone.
La production de monocristaux de germanium pour la fabrication de semi-conducteurs entraîne des températures de l'air élevées (jusqu'à 45 ºC), un rayonnement électromagnétique avec des intensités de champ supérieures à 100 V/m et un rayonnement magnétique supérieur à 25 A/m, ainsi qu'une pollution des l'air du lieu de travail avec des hydrures métalliques. Lors de l'alliage de germanium avec de l'arsenic, de l'arsine peut se former dans l'air (1 à 3 mg/m3), et lors de son alliage avec de l'antimoine, de la stibine ou de l'hydrure d'antimoine peut être présent (1.5 à 3.5 mg/m3). hydrure de germanium, qui est utilisé pour la production de germanium de haute pureté, peut également être un polluant de l'air des lieux de travail. Le nettoyage fréquemment nécessaire des fours verticaux provoque la formation de poussières qui contiennent, outre le germanium, du dioxyde de silicium, de l'antimoine et d'autres substances.
L'usinage et le meulage des cristaux de germanium génèrent également de la poussière. Concentrations jusqu'à 5 mg/m3 ont été mesurés lors de l'usinage à sec.
Le germanium absorbé est rapidement excrété, principalement dans l'urine. Il existe peu d'informations sur la toxicité des composés inorganiques du germanium pour l'homme. Tétrachlorure de germanium peut produire une irritation de la peau. Lors d'essais cliniques et d'autres expositions orales à long terme à des doses cumulées supérieures à 16 g de spirogermanium, un agent antitumoral organogermanium ou d'autres composés du germanium se sont révélés neurotoxiques et néphrotoxiques. De telles doses ne sont généralement pas absorbées en milieu de travail. Des expérimentations animales sur les effets du germanium et de ses composés ont montré que la poussière de germanium métallique et dioxyde de germanium provoque une altération de la santé générale (inhibition de l'augmentation du poids corporel) lorsqu'il est inhalé à des concentrations élevées. Les poumons des animaux présentaient des modifications morphologiques de type réactions prolifératives, telles qu'un épaississement des cloisons alvéolaires et une hyperplasie des vaisseaux lymphatiques autour des bronches et des vaisseaux sanguins. Le dioxyde de germanium n'irrite pas la peau, mais s'il entre en contact avec la conjonctive humide, il forme de l'acide germanique, qui agit comme un irritant oculaire. L'administration intra-abdominale prolongée à des doses de 10 mg/kg entraîne des modifications du sang périphérique.
Les effets de la poussière de concentré de germanium ne sont pas dus au germanium, mais à un certain nombre d'autres constituants de la poussière, en particulier la silice (SiO2). La poussière de concentré exerce un effet fibrogène prononcé entraînant le développement de tissu conjonctif et la formation de nodules dans les poumons similaires à ceux observés dans la silicose.
Les composés de germanium les plus nocifs sont hydrure de germanium (GeH4) et chlorure de germanium. L'hydrure peut provoquer une intoxication aiguë. Les examens morphologiques des organes des animaux morts pendant la phase aiguë ont révélé des troubles circulatoires et des modifications cellulaires dégénératives des organes parenchymateux. Ainsi l'hydrure apparaît comme un poison multisystémique pouvant affecter les fonctions nerveuses et le sang périphérique.
Le tétrachlorure de germanium est un puissant irritant du système respiratoire, de la peau et des yeux. Son seuil d'irritation est de 13 mg/m3. A cette concentration, il déprime la réaction des cellules pulmonaires chez les animaux de laboratoire. À des concentrations plus fortes, il entraîne une irritation des voies respiratoires supérieures et une conjonctivite, ainsi que des modifications de la fréquence et du rythme respiratoires. Les animaux qui survivent à une intoxication aiguë développent quelques jours plus tard une bronchite catarrhale-desquamative et une pneumonie interstitielle. Le chlorure de germanium exerce également des effets toxiques généraux. Des changements morphologiques ont été observés dans le foie, les reins et d'autres organes des animaux.
Mesures de sécurité et de santé
Les mesures de base lors de la fabrication et de l'utilisation du germanium doivent viser à empêcher la contamination de l'air par des poussières ou des fumées. Dans la production de métal, la continuité du processus et l'enceinte de l'appareil sont recommandées. Une ventilation par aspiration adéquate doit être prévue dans les zones où la poussière de germanium métallique, le dioxyde ou le concentré est dispersé. Une ventilation par aspiration locale doit être prévue à proximité des fours de fusion pendant la fabrication des semi-conducteurs, par exemple sur les fours d'affinage de zone, et pendant le nettoyage des fours. Le processus de fabrication et d'alliage des monocristaux de germanium doit être réalisé sous vide, suivi de l'évacuation des composés formés sous pression réduite. La ventilation par aspiration locale est essentielle dans des opérations telles que la coupe à sec et le meulage de cristaux de germanium. La ventilation par aspiration est également importante dans les locaux de chloration, de rectification et d'hydrolyse du tétrachlorure de germanium. Les appareils, raccordements et aménagements de ces locaux doivent être en matériau résistant à la corrosion. Les travailleurs doivent porter des vêtements et des chaussures résistants aux acides. Des respirateurs doivent être portés pendant le nettoyage des appareils.
Les travailleurs exposés à la poussière, à l'acide chlorhydrique concentré, à l'hydrure de germanium et au chlorure de germanium et à ses produits d'hydrolyse doivent subir des examens médicaux réguliers.
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