Gunnar Nordberg
Occurrence et utilisations
Le cadmium (Cd) présente de nombreuses similitudes chimiques et physiques avec le zinc et se produit avec le zinc dans la nature. Dans les minéraux et minerais, le cadmium et le zinc ont généralement un rapport de 1:100 à 1:1,000.
Le cadmium est très résistant à la corrosion et a été largement utilisé pour la galvanoplastie d'autres métaux, principalement l'acier et le fer. Les vis, écrous, serrures et pièces diverses pour avions et véhicules automobiles sont fréquemment traités au cadmium pour résister à la corrosion. De nos jours, cependant, seulement 8 % de tout le cadmium raffiné est utilisé pour les placages et les revêtements. Les composés de cadmium (30 % de l'utilisation dans les pays développés) sont utilisés comme pigments et stabilisants dans les plastiques, et le cadmium est également utilisé dans certains alliages (3 %). Les petites piles portables rechargeables contenant du cadmium, utilisées par exemple dans les téléphones portables, comprennent une utilisation en augmentation rapide du cadmium (55 % de tout le cadmium dans les pays industrialisés en 1994 était utilisé dans les piles).
Le cadmium est présent dans divers sels inorganiques. Le plus important est stéarate de cadmium, qui est utilisé comme stabilisant thermique dans les plastiques en chlorure de polyvinyle (PVC). Sulfure de cadmium et sulfoséléniure de cadmium sont utilisés comme pigments jaunes et rouges dans les plastiques et les couleurs. Le sulfure de cadmium est également utilisé dans les cellules photoélectriques et solaires. Chlorure de cadmium agit comme un fongicide, un ingrédient dans les bains de galvanoplastie, un colorant pour la pyrotechnie, un additif à la solution d'étamage et un mordant dans la teinture et l'impression des textiles. Il est également utilisé dans la production de certains films photographiques et dans la fabrication de miroirs et de revêtements spéciaux pour les tubes à vide électroniques. Oxyde de cadmium est un agent de galvanoplastie, un matériau de départ pour les stabilisants thermiques du PVC et un composant des alliages d'argent, des luminophores, des semi-conducteurs et des émaux de verre et de céramique.
Le cadmium peut représenter un danger pour l'environnement, et de nombreux pays ont introduit des mesures législatives visant à réduire l'utilisation et la propagation subséquente du cadmium dans l'environnement.
Métabolisme et accumulation
L'absorption gastro-intestinale du cadmium ingéré est d'environ 2 à 6 % dans des conditions normales. Les personnes dont les réserves corporelles en fer sont faibles, reflétées par de faibles concentrations de ferritine sérique, peuvent avoir une absorption de cadmium considérablement plus élevée, jusqu'à 20 % d'une dose donnée de cadmium. Des quantités importantes de cadmium peuvent également être absorbées par les poumons à la suite de l'inhalation de fumée de tabac ou de l'exposition professionnelle à la poussière de cadmium atmosphérique. L'absorption pulmonaire des poussières de cadmium respirables inhalées est estimée entre 20 et 50 %. Après absorption via le tractus gastro-intestinal ou les poumons, le cadmium est transporté vers le foie, où la production d'une protéine de faible poids moléculaire se liant au cadmium, la métallothionéine, est initiée.
Environ 80 à 90% de la quantité totale de cadmium dans le corps est considérée comme étant liée à la métallothionéine. Cela empêche les ions cadmium libres d'exercer leurs effets toxiques. Il est probable que de petites quantités de cadmium lié à la métallothionéine quittent constamment le foie et sont transportées vers les reins par le sang. La métallothionéine avec le cadmium qui lui est lié est filtrée à travers les glomérules dans l'urine primaire. Comme d'autres protéines et acides aminés de faible poids moléculaire, le complexe métallothionéine-cadmium est ensuite réabsorbé de l'urine primaire dans les cellules tubulaires proximales, où les enzymes digestives dégradent les protéines englouties en peptides et acides aminés plus petits. Les ions cadmium libres dans les cellules résultent de la dégradation de la métallothionéine et initient une nouvelle synthèse de métallothionéine, liant le cadmium, et protégeant ainsi la cellule des ions cadmium libres hautement toxiques. On considère que le dysfonctionnement rénal se produit lorsque la capacité de production de métallothionéine des cellules tubulaires est dépassée.
Les reins et le foie ont les plus fortes concentrations de cadmium, contenant ensemble environ 50 % de la charge corporelle en cadmium. La concentration de cadmium dans le cortex rénal, avant l'apparition de lésions rénales induites par le cadmium, est généralement d'environ 15 fois la concentration dans le foie. L'élimination du cadmium est très lente. De ce fait, le cadmium s'accumule dans l'organisme, les concentrations augmentant avec l'âge et la durée d'exposition. Sur la base de la concentration dans les organes à différents âges, la demi-vie biologique du cadmium chez l'homme a été estimée entre 7 et 30 ans.
Toxicité aiguë
Inhalation de composés de cadmium à des concentrations supérieures à 1 mg Cd/m3 dans l'air pendant 8 heures, ou à des concentrations plus élevées pendant des périodes plus courtes, peut entraîner une pneumonite chimique et, dans les cas graves, un œdème pulmonaire. Les symptômes apparaissent généralement dans les 1 à 8 heures suivant l'exposition. Ils ressemblent à la grippe et ressemblent à ceux de la fièvre des fondeurs. Les symptômes les plus graves de pneumonie chimique et d'œdème pulmonaire peuvent avoir une période de latence allant jusqu'à 24 heures. La mort peut survenir après 4 à 7 jours. Exposition au cadmium dans l'air à des concentrations supérieures à 5 mg Cd/m3 est plus susceptible de se produire là où les alliages de cadmium sont fondus, soudés ou brasés. L'ingestion de boissons contaminées par du cadmium à des concentrations supérieures à 15 mg Cd/l provoque des symptômes d'intoxication alimentaire. Les symptômes sont des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhées. Les sources de contamination des aliments peuvent être des casseroles et des poêles avec un vitrage contenant du cadmium et des soudures au cadmium utilisées dans les distributeurs automatiques de boissons chaudes et froides. Chez les animaux, l'administration parentérale de cadmium à des doses supérieures à 2 mg de Cd/kg de poids corporel provoque une nécrose des testicules. Aucun effet de ce type n'a été rapporté chez l'homme.
Toxicité chronique
Une intoxication chronique au cadmium a été signalée après une exposition professionnelle prolongée aux vapeurs d'oxyde de cadmium, à la poussière d'oxyde de cadmium et aux stéarates de cadmium. Les changements associés à l'intoxication chronique au cadmium peuvent être locaux, auquel cas ils impliquent les voies respiratoires, ou ils peuvent être systémiques, résultant de l'absorption du cadmium. Les modifications systémiques comprennent des lésions rénales accompagnées de protéinurie et d'anémie. La maladie pulmonaire sous forme d'emphysème est le principal symptôme lors d'une forte exposition au cadmium dans l'air, tandis que le dysfonctionnement et les lésions rénales sont les résultats les plus importants après une exposition à long terme à des niveaux inférieurs de cadmium dans l'air de la salle de travail ou via des aliments contaminés au cadmium. Une anémie hypochrome légère est fréquente chez les travailleurs exposés à des niveaux élevés de cadmium. Cela peut être dû à la fois à une destruction accrue des globules rouges et à une carence en fer. Une décoloration jaune du collet des dents et une perte de l'odorat (anosmie) peuvent également être observées en cas d'exposition à des concentrations très élevées de cadmium.
L'emphysème pulmonaire est considéré comme un effet possible d'une exposition prolongée au cadmium dans l'air à des concentrations supérieures à 0.1 mg Cd/m3. Il a été rapporté que l'exposition à des concentrations d'environ 0.02 mg Cd/m3 pendant plus de 20 ans peut provoquer certains effets pulmonaires. L'emphysème pulmonaire induit par le cadmium peut réduire la capacité de travail et peut être la cause d'invalidité et d'abréviation de la vie. En cas d'exposition à long terme à de faibles niveaux de cadmium, le rein est l'organe critique (c'est-à-dire le premier organe affecté). Le cadmium s'accumule dans le cortex rénal. On a déjà estimé que des concentrations supérieures à 200 µg de Cd/g de poids humide provoquent un dysfonctionnement tubulaire avec une diminution de la réabsorption des protéines de l'urine. Cela provoque une protéinurie tubulaire avec une excrétion accrue de protéines de faible poids moléculaire telles que
α,α-1-microglobuline (protéine HC), β-2-microglobuline et protéine de liaison au rétinol (RTB). Des recherches récentes suggèrent cependant que des lésions tubulaires peuvent survenir à des niveaux inférieurs de cadmium dans le cortex rénal. Au fur et à mesure que le dysfonctionnement rénal progresse, les acides aminés, le glucose et les minéraux, tels que le calcium et le phosphore, sont également perdus dans l'urine. L'augmentation de l'excrétion de calcium et de phosphore peut perturber le métabolisme osseux, et des calculs rénaux sont fréquemment signalés par les travailleurs du cadmium. Après des niveaux moyens à élevés d'exposition à long terme au cadmium, les glomérules rénaux peuvent également être affectés, entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire. Dans les cas graves, une urémie peut se développer. Des études récentes ont montré que le dysfonctionnement glomérulaire était irréversible et dose-dépendant. Une ostéomalacie a été rapportée dans des cas d'intoxication chronique grave au cadmium.
Afin de prévenir un dysfonctionnement rénal, se manifestant par la β-2-microglobulinurie, en particulier si l'exposition professionnelle aux fumées et poussières de cadmium est susceptible de durer 25 ans (à 8 heures de travail par jour et 225 jours de travail/an), il est recommandé que le la concentration moyenne de cadmium respirable dans la salle de travail doit être maintenue en dessous de 0.01 mg/m3.
Une exposition excessive au cadmium s'est produite dans la population générale par l'ingestion de riz et d'autres aliments contaminés, et peut-être d'eau potable. La maladie itai-itai, un type douloureux d'ostéomalacie, avec de multiples fractures apparaissant avec un dysfonctionnement rénal, s'est produite au Japon dans des zones à forte exposition au cadmium. Bien que la pathogenèse de la maladie itai-itai soit encore contestée, il est généralement admis que le cadmium est un facteur étiologique nécessaire. Il convient de souligner que les lésions rénales induites par le cadmium sont irréversibles et peuvent s'aggraver même après l'arrêt de l'exposition.
Cadmium et cancer
Il existe des preuves solides de relations dose-réponse et d'une mortalité accrue par cancer du poumon dans plusieurs études épidémiologiques sur des travailleurs exposés au cadmium. L'interprétation est compliquée par des expositions simultanées à d'autres métaux qui sont des cancérogènes connus ou suspectés. Les observations continues de travailleurs exposés au cadmium n'ont cependant pas fourni de preuves d'une augmentation de la mortalité due au cancer de la prostate, comme on le soupçonnait initialement. En 1993, le CIRC a évalué le risque de cancer lié à l'exposition au cadmium et a conclu qu'il devait être considéré comme cancérogène pour l'homme. Depuis lors, des preuves épidémiologiques supplémentaires sont apparues avec des résultats quelque peu contradictoires, et la cancérogénicité possible du cadmium reste donc incertaine. Il est néanmoins clair que le cadmium possède de fortes propriétés cancérigènes en expérimentation animale.
Mesures de sécurité et de santé
Le cortex rénal est l'organe critique en cas d'exposition à long terme au cadmium via l'air ou les aliments. La concentration critique est estimée à environ 200 µg de Cd/g de poids humide, mais peut être inférieure, comme indiqué ci-dessus. Afin de maintenir la concentration dans le cortex rénal en dessous de ce niveau même après une exposition à vie, la concentration moyenne de cadmium dans l'air de la salle de travail (8 heures par jour) ne doit pas dépasser 0.01 mg Cd/m3.
Les processus de travail et les opérations susceptibles de dégager des fumées ou des poussières de cadmium dans l'atmosphère devraient être conçus de manière à maintenir les niveaux de concentration au minimum et, si possible, être clos et équipés d'une ventilation par aspiration. Lorsqu'une ventilation adéquate est impossible à maintenir (par exemple, pendant le soudage et le découpage), des respirateurs doivent être transportés et l'air doit être échantillonné pour déterminer la concentration de cadmium. Dans les zones présentant des risques de particules volantes, d'éclaboussures de produits chimiques, de chaleur rayonnante, etc. (par exemple, à proximité de réservoirs et de fours de galvanoplastie), les travailleurs doivent porter un équipement de sécurité approprié, tel qu'une protection des yeux, du visage, des mains et des bras et des vêtements imperméables. Des installations sanitaires adéquates devraient être fournies et les travailleurs devraient être encouragés à se laver avant les repas et à se laver soigneusement et à changer de vêtements avant de quitter le travail. Il doit être interdit de fumer, de manger et de boire dans les zones de travail. Le tabac contaminé par la poussière de cadmium provenant des ateliers peut être une importante voie d'exposition. Les cigarettes et le tabac à pipe ne doivent pas être transportés dans la salle de travail. L'air d'échappement contaminé doit être filtré et les personnes en charge des dépoussiéreurs et des filtres doivent porter des respirateurs lorsqu'elles travaillent sur l'équipement.
Pour s'assurer qu'une accumulation excessive de cadmium dans les reins ne se produit pas, les niveaux de cadmium dans le sang et dans l'urine doivent être contrôlés régulièrement. Les niveaux de cadmium dans le sang sont principalement une indication de l'exposition des derniers mois, mais peuvent être utilisés pour évaluer la charge corporelle quelques années après la fin de l'exposition. Une valeur de 100 nmol Cd/l de sang total est un niveau critique approximatif si l'exposition est régulière pendant de longues périodes. Les valeurs de cadmium dans l'urine peuvent être utilisées pour estimer la charge corporelle en cadmium, à condition qu'il n'y ait pas eu de lésions rénales. L'OMS a estimé que 10 nmol/mmol de créatinine est la concentration en dessous de laquelle un dysfonctionnement rénal ne devrait pas se produire. Des recherches récentes ont cependant montré qu'un dysfonctionnement rénal peut déjà survenir à environ 5 nmol/mmol de créatinine.
Étant donné que les niveaux sanguins et urinaires mentionnés sont des niveaux auxquels une action du cadmium sur les reins a été observée, il est recommandé d'appliquer des mesures de contrôle chaque fois que les concentrations individuelles de cadmium dans l'urine et/ou dans le sang dépassent 50 nmol/l de sang total ou
3 nmol/mmol de créatinine respectivement. Des examens médicaux préalables à l'embauche devraient être administrés aux travailleurs qui seront exposés à des poussières ou à des fumées de cadmium. Les personnes souffrant de troubles respiratoires ou rénaux doivent éviter de tels travaux. Un examen médical des travailleurs exposés au cadmium devrait être effectué au moins une fois par an. Chez les travailleurs exposés au cadmium pendant de longues périodes, des mesures quantitatives de la ß-2-microglobuline ou d'autres protéines pertinentes de faible poids moléculaire dans l'urine doivent être effectuées régulièrement. Les concentrations de ß-2-microglobuline dans l'urine ne doivent normalement pas dépasser 34 µg/mmol de créatinine.
Traitement de l'empoisonnement au cadmium
Les personnes qui ont ingéré des sels de cadmium doivent être obligées de vomir ou de subir un lavage gastrique; les personnes exposées à une inhalation aiguë doivent être retirées de l'exposition et recevoir une oxygénothérapie si nécessaire. Aucun traitement spécifique de l'intoxication chronique au cadmium n'est disponible et il faut compter sur un traitement symptomatique. En règle générale, l'administration d'agents chélateurs tels que BAL et EDTA est contre-indiquée car ils sont néphrotoxiques en association avec le cadmium.