Vendredi, Février 11 2011 04: 28

Manganèse

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Gunnar Nordberg

Occurrence et utilisations

Le manganèse (Mn) est l'un des éléments les plus abondants de la croûte terrestre. On le trouve dans les sols, les sédiments, les roches, l'eau et les matériaux biologiques. Au moins une centaine de minéraux contiennent du manganèse. Les oxydes, les carbonates et les silicates sont les plus importants parmi les minéraux contenant du manganèse. Le manganèse peut exister dans huit états d'oxydation, les plus importants étant +2, +3 et +7. Dioxyde de manganèse (MnO2) est l'oxyde le plus stable. Le manganèse forme divers composés organométalliques. Un intérêt pratique majeur est méthylcyclopentadiényle manganèse tricarbonyle CH3C5H4Mn(CO)3, souvent appelé MMT.

La source commerciale la plus importante de manganèse est le dioxyde de manganèse (MnO2), que l'on trouve naturellement dans les dépôts sédimentaires sous forme de pyrolusite. Deux autres types de gisements peuvent être distingués : les accumulations carbonatées, généralement composées majoritairement de rhodocrosite (MnCO3) et dépôts stratiformes. Cependant, seuls les dépôts sédimentaires sont significatifs, et ceux-ci sont généralement exploités par des techniques à ciel ouvert. Parfois, une exploitation souterraine est nécessaire et une extraction de chambres et de piliers est effectuée; les techniques utilisées dans l'extraction profonde des métaux sont rarement appelées.

Le manganèse est utilisé dans la production d'acier comme réactif pour réduire l'oxygène et le soufre et comme agent d'alliage pour les aciers spéciaux, l'aluminium et le cuivre. Il est utilisé dans l'industrie chimique comme agent oxydant et pour la production de permanganate de potassium et d'autres produits chimiques à base de manganèse. Le manganèse est utilisé pour le revêtement des électrodes dans les baguettes de soudage et pour les concasseurs de roches, les aiguillages et les passages à niveau. Il trouve également une utilisation dans les industries de la céramique, des allumettes, du verre et des colorants.

Plusieurs sels de manganèse sont utilisés dans les engrais et comme siccatifs pour l'huile de lin. Ils sont également utilisés pour le blanchiment du verre et des textiles et pour le tannage du cuir. Le MMT a été utilisé comme additif pour mazout, inhibiteur de fumée et comme additif antidétonant pour l'essence.

Dangers

Absorption, distribution et excrétion

Dans les situations professionnelles, le manganèse est principalement absorbé par inhalation. Le dioxyde de manganèse et d'autres composés de manganèse qui se présentent comme sous-produits volatils de l'affinage des métaux sont pratiquement insolubles dans l'eau. Ainsi, seules les particules suffisamment petites pour atteindre les alvéoles sont finalement absorbées dans le sang. Les grosses particules inhalées peuvent être éliminées des voies respiratoires et avalées. Le manganèse peut également pénétrer dans le tractus gastro-intestinal avec des aliments et de l'eau contaminés. Le taux d'absorption peut être influencé par un niveau alimentaire de manganèse et de fer, le type de composé de manganèse, la carence en fer et l'âge. Cependant, le risque d'intoxication par cette voie n'est pas grand. L'absorption de manganèse par la peau est négligeable.

Après inhalation, ou après exposition parentérale et orale, le manganèse absorbé est rapidement éliminé du sang et distribué principalement au foie. Les profils cinétiques de la clairance sanguine et de l'absorption hépatique du manganèse sont similaires, ce qui indique que ces deux pools de manganèse entrent rapidement en équilibre. L'excès de métal peut être distribué à d'autres tissus tels que les reins, l'intestin grêle, les glandes endocrines et les os. Le manganèse s'accumule préférentiellement dans les tissus riches en mitochondries. Il pénètre également la barrière hémato-encéphalique et le placenta. Des concentrations plus élevées de manganèse sont également associées à des parties pigmentées du corps, y compris la rétine, la conjonctive pigmentée et la peau foncée. Les cheveux foncés accumulent également du manganèse. On estime que la charge corporelle totale en manganèse est comprise entre 10 et 20 mg pour un homme de 70 kg. La demi-vie biologique du manganèse est comprise entre 36 et 41 jours, mais pour le manganèse séquestré dans le cerveau, la demi-vie est considérablement plus longue. Dans le sang, le manganèse est lié aux protéines.

Le composé organique MMT est rapidement métabolisé dans le corps. La distribution semble similaire à celle observée après exposition au manganèse inorganique.

Le flux biliaire est la principale voie d'excrétion du manganèse. Par conséquent, il est éliminé presque entièrement avec les fèces et seulement 0.1 à 1.3 % de l'apport quotidien avec l'urine. Il semble que l'excrétion biliaire soit le principal mécanisme de régulation du contrôle homéostatique du manganèse dans l'organisme, expliquant une relative stabilité de la teneur en manganèse dans les tissus. Après exposition au composé organique MMT, l'excrétion du manganèse passe en grande partie par l'urine. Cela a été expliqué à la suite de la biotransformation du composé organique dans le rein. En tant que composé métalloprotéique de certaines enzymes, le manganèse est un élément essentiel pour l'homme.

Exposition

L'intoxication par le manganèse est signalée dans l'extraction et le traitement des minerais de manganèse, dans la production d'alliages de manganèse, de piles sèches, d'électrodes de soudage, de vernis et de carreaux de céramique. L'extraction de minerai peut encore présenter des risques professionnels importants, et l'industrie du ferromanganèse est la deuxième source de risque la plus importante. Les opérations qui produisent les plus fortes concentrations de poussières de dioxyde de manganèse sont celles du forage et du tir. Par conséquent, le travail le plus dangereux est le forage à grande vitesse.

Compte tenu de la dépendance des sites de dépôt et du taux de solubilité de la taille des particules, l'effet dangereux de l'exposition est étroitement lié à la composition granulométrique de l'aérosol de manganèse. Il est également prouvé que les aérosols formés par condensation peuvent être plus nocifs que ceux formés par désintégration, ce qui peut à nouveau être lié à la différence de distribution granulométrique. La toxicité des différents composés du manganèse semble dépendre du type d'ion manganèse présent et de l'état d'oxydation du manganèse. Moins le composé est oxydé, plus sa toxicité est élevée.

Intoxication chronique au manganèse (manganisme)

L'intoxication chronique au manganèse peut prendre une forme nerveuse ou pulmonaire. Si le système nerveux est atteint, trois phases peuvent être distinguées. Au cours de la période initiale, le diagnostic peut être difficile. Cependant, un diagnostic précoce est essentiel car l'arrêt de l'exposition semble être efficace pour arrêter l'évolution de la maladie. Les symptômes comprennent l'indifférence et l'apathie, la somnolence, la perte d'appétit, les maux de tête, les étourdissements et l'asthénie. Il peut y avoir des épisodes d'excitabilité, des difficultés de marche et de coordination, des crampes et des douleurs dans le dos. Ces symptômes peuvent être présents à des degrés divers et apparaître ensemble ou isolément. Ils marquent le début de la maladie.

Le stade intermédiaire est marqué par l'apparition de symptômes objectifs. D'abord la voix devient monotone et devient un murmure, et la parole est lente et irrégulière, peut-être avec un bégaiement. Il y a des faciès fixes et hilarants ou hébétés et vides, qui peuvent être attribuables à une augmentation du tonus des muscles faciaux. Le patient peut brusquement éclater de rire ou (plus rarement) pleurer. Bien que les facultés soient très dégradées, la victime semble être dans un état perpétuel d'euphorie. Les gestes sont lents et maladroits, la démarche est normale mais il peut y avoir un mouvement d'ondulation des bras. Le patient est incapable de courir et ne marche que difficilement à reculons, parfois avec rétropulsion. Une incapacité à effectuer des mouvements alternés rapides (adiadochokinésie) peut se développer, mais l'examen neurologique ne montre aucun changement sauf, dans certains cas, une exagération des réflexes rotuliens.

En quelques mois, l'état du patient se détériore sensiblement et les différents troubles, notamment ceux de la marche, s'accentuent de plus en plus. Le symptôme le plus précoce et le plus évident durant cette phase est une rigidité musculaire, constante mais de degré variable, qui se traduit par une démarche très caractéristique (lente, spasmodique et instable), le patient s'appuyant sur le métatarse et produisant un mouvement diversement décrit comme "le pas du coq" ou "la démarche de la poule". La victime est totalement incapable de marcher à reculons et, si elle essaie de le faire, elle tombe ; l'équilibre peut difficilement être préservé, même en essayant de se tenir debout les deux pieds joints. Une victime ne peut se retourner que lentement. Il peut y avoir des tremblements, fréquents dans les membres inférieurs, même généralisés.

Les réflexes tendineux, rarement normaux, s'exagèrent. Parfois, il existe des troubles vasomoteurs avec sudation soudaine, pâleur ou rougissement ; parfois il y a cyanose des extrémités. Les fonctions sensorielles restent intactes. L'esprit du patient peut ne fonctionner que lentement ; l'écriture devient irrégulière, certains mots étant illisibles. Il peut y avoir des changements dans le pouls. C'est à ce stade que la maladie devient progressive et irréversible.

Forme pulmonaire. Les rapports de « pneumoconiose au manganèse » ont été contestés compte tenu de la forte teneur en silice de la roche au site d'exposition ; une pneumonie au manganèse a également été décrite. Il existe également une controverse sur la corrélation entre la pneumonie et l'exposition au manganèse, à moins que le manganèse n'agisse comme facteur aggravant. Compte tenu de son caractère épidémique et de sa gravité, la maladie peut être une pneumopathie virale atypique. Ces pneumonies manganiques répondent bien aux antibiotiques.

Pathologie. Certains auteurs soutiennent qu'il existe des lésions étendues à la corps strié, puis au cortex cérébral, à l'hippocampe et corpus quadrigemina (dans les corpus postérieurs). Cependant, d'autres sont d'avis que les lésions des lobes frontaux expliquent mieux tous les symptômes observés que celles observées dans les ganglions de la base ; ceci serait confirmé par l'électroencéphalographie. Les lésions sont toujours bilatérales et plus ou moins symétriques.

Cours. L'intoxication au manganèse devient finalement chronique. Cependant, si la maladie est diagnostiquée alors qu'elle en est encore à ses débuts et que le patient est retiré de l'exposition, le cours peut être inversé. Une fois bien installée, elle devient progressive et irréversible, même lorsque l'exposition est terminée. Les troubles nerveux n'ont pas tendance à régresser et peuvent être suivis de déformations articulaires. Bien que la sévérité de certains symptômes puisse être réduite, la démarche reste durablement affectée. L'état général du patient reste bon, il peut vivre longtemps et finir par mourir d'une affection intercurrente.

Diagnostic. Celle-ci repose principalement sur les antécédents personnels et professionnels du patient (emploi, durée d'exposition…). Cependant, la nature subjective des symptômes initiaux rend difficile le diagnostic précoce ; par conséquent, à ce stade, l'interrogatoire doit être complété par des informations fournies par des amis, des collègues et des proches. Aux stades intermédiaire et complet de l'intoxication, les antécédents professionnels et les symptômes objectifs facilitent le diagnostic; les examens de laboratoire peuvent fournir des informations pour compléter le diagnostic.

Les changements hématologiques sont variables ; d'une part, il peut n'y avoir aucun changement, alors que, d'autre part, il peut y avoir une leucopénie, une lymphocytose et une inversion de la formule des leucocytes dans 50 % des cas, ou une augmentation du taux d'hémoglobine (considérée comme le premier signe d'intoxication) et polycythémie légère.

Il y a une diminution de l'excrétion urinaire des 17-cétostéroïdes et on peut supposer que la fonction surrénalienne est affectée. Le taux d'albumine dans le liquide céphalo-rachidien est augmenté, souvent à un degré marqué (40 à 55 et même 75 mg pour cent). Les symptômes digestifs et hépatiques sont non indicatifs ; il n'y a aucun signe d'hépatomégalie ou de splénomégalie ; cependant, l'accumulation de manganèse dans le foie peut entraîner des lésions métaboliques qui semblent liées à l'état endocrinologique du patient et peuvent être influencées par l'existence de lésions neurologiques.

Diagnostic différentiel. Il peut être difficile de faire la distinction entre une intoxication au manganèse et les maladies suivantes : syphilis nerveuse, maladie de Parkinson, sclérose disséminée, maladie de Wilson, cirrhose hépatique et maladie de Westphal-Strümpell (pseudo-sclérose).

Mesures de sécurité et de santé

La prévention de l'empoisonnement au manganèse est avant tout une question de suppression des poussières et fumées de manganèse. Dans les mines, le forage à sec doit toujours être remplacé par le forage humide. Le tir au plomb doit être effectué après le quart de travail afin que le cap puisse être bien ventilé avant le début du prochain quart de travail. Une bonne ventilation générale à la source est également essentielle. Les équipements de protection respiratoire des compagnies aériennes ainsi que les respirateurs autonomes doivent être utilisés dans des situations spécifiques pour éviter des expositions excessives à court terme.

Un niveau élevé d'hygiène personnelle est essentiel, et la propreté personnelle et des installations sanitaires adéquates, des vêtements et du temps doivent être prévus pour que la douche obligatoire après le travail, le changement de vêtements et l'interdiction de manger sur le lieu de travail puissent être effectués. Fumer au travail devrait également être interdit.

Des mesures périodiques des niveaux d'exposition doivent être effectuées et une attention particulière doit être accordée à la distribution granulométrique du manganèse en suspension dans l'air. La contamination de l'eau potable et des aliments ainsi que les habitudes alimentaires des travailleurs doivent être considérées comme une source potentielle d'exposition supplémentaire.

Il est déconseillé aux travailleurs souffrant de troubles psychologiques ou neurologiques d'être employés à des travaux associés à une exposition au manganèse. Les états de carence nutritionnelle peuvent prédisposer à l'anémie et donc augmenter la sensibilité au manganèse. Par conséquent, les travailleurs souffrant de telles déficiences doivent être placés sous une surveillance stricte. Pendant l'état anémique, les sujets doivent éviter l'exposition au manganèse. Il en va de même pour ceux qui souffrent de lésions des organes excréteurs ou de maladies pulmonaires obstructives chroniques. Une étude a suggéré qu'une exposition à long terme au manganèse peut contribuer au développement d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, en particulier si l'exposition est associée au tabagisme. D'autre part, les poumons affaiblis peuvent être plus sensibles à l'effet aigu potentiel des aérosols de manganèse.

Au cours des examens médicaux périodiques, le travailleur devrait faire l'objet d'un dépistage des symptômes qui pourraient être liés au stade subclinique de l'empoisonnement au manganèse. De plus, le travailleur doit être examiné cliniquement, notamment en vue de détecter des changements psychomoteurs précoces et des signes neurologiques. Des symptômes subjectifs et un comportement anormal peuvent souvent constituer les seuls signes précoces d'une altération de la santé. Le manganèse peut être mesuré dans le sang, l'urine, les selles et les cheveux. L'estimation de l'étendue de l'exposition au manganèse au moyen de la concentration de manganèse dans l'urine et le sang ne s'est pas avérée d'une grande valeur.

Le taux moyen de manganèse dans le sang des travailleurs exposés semble être du même ordre que celui des personnes non exposées. La contamination lors des procédures d'échantillonnage et d'analyse peut au moins en partie expliquer une gamme assez large trouvée dans la littérature, en particulier pour le sang. L'utilisation de l'héparine comme anticoagulant est encore assez courante bien que la teneur en manganèse de l'héparine puisse dépasser celle du sang. La concentration moyenne de manganèse dans les urines de personnes non exposées est généralement estimée entre 1 et 8 mg/l, mais des valeurs allant jusqu'à 21 mg/l ont été rapportées. L'apport quotidien en manganèse provenant de l'alimentation humaine varie considérablement avec la quantité de céréales non raffinées, de noix, de légumes à feuilles et de thé consommés, en raison de leur teneur relativement élevée en manganèse, et affecte ainsi les résultats de la teneur normale en manganèse dans les milieux biologiques.

Une concentration de manganèse de 60 mg/kg de matières fécales et plus a été suggérée comme indicatif d'une exposition professionnelle au manganèse. La teneur en manganèse des cheveux est normalement inférieure à 4 mg/kg. Le dosage du manganèse dans les urines, souvent utilisé en pratique, n'étant pas encore suffisamment validé pour l'évaluation de l'exposition individuelle, il ne peut être utilisé que comme indicateur collectif du niveau moyen d'exposition. La collecte des selles et l'analyse de la teneur en manganèse ne sont pas faciles à réaliser. Nos connaissances actuelles ne comportent aucun autre paramètre biologique fiable qui pourrait être utilisé comme indicateur de l'exposition individuelle au manganèse. Ainsi, l'évaluation de l'exposition des travailleurs au manganèse doit encore s'appuyer sur les niveaux de manganèse dans l'air. Il existe également très peu d'informations fiables sur la corrélation entre la teneur en manganèse dans le sang et l'urine et les résultats des symptômes et signes neurologiques.

Les personnes présentant des signes d'intoxication au manganèse doivent être éloignées de l'exposition. Si le travailleur est retiré de l'exposition peu de temps après l'apparition des symptômes et des signes (avant le stade pleinement développé du manganisme), bon nombre des symptômes et des signes disparaîtront. Il peut toutefois y avoir des troubles résiduels, notamment au niveau de la parole et de la marche.

 

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