Mardi, Février 15 2011 19: 40

Troubles de décompression

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Un large éventail de travailleurs sont soumis à la décompression (une réduction de la pression ambiante) dans le cadre de leur routine de travail. Il s'agit notamment de plongeurs eux-mêmes issus d'un large éventail de professions, de caissons, de tunneliers, de caissons hyperbares (généralement des infirmières), d'aviateurs et d'astronautes. La décompression de ces personnes peut précipiter et précipite une variété de troubles de décompression. Alors que la plupart des troubles sont bien compris, d'autres ne le sont pas et dans certains cas, et malgré le traitement, les travailleurs blessés peuvent devenir invalides. Les troubles de la décompression font l'objet de recherches actives.

Mécanisme de blessure de décompression

Principes d'absorption et de libération de gaz

La décompression peut blesser le travailleur hyperbare via l'un des deux mécanismes principaux. Le premier est la conséquence de l'absorption de gaz inerte lors de l'exposition hyperbare et de la formation de bulles dans les tissus pendant et après la décompression ultérieure. On suppose généralement que les gaz métaboliques, l'oxygène et le dioxyde de carbone, ne contribuent pas à la formation de bulles. C'est presque certainement une hypothèse fausse, mais l'erreur qui en résulte est faible et une telle hypothèse sera faite ici.

Pendant la compression (augmentation de la pression ambiante) du travailleur et tout au long de son temps sous pression, les tensions de gaz inerte inspiré et artériel seront augmentées par rapport à celles ressenties à la pression atmosphérique normale - le ou les gaz inertes seront alors absorbés dans les tissus jusqu'à ce qu'un équilibre des tensions des gaz inertes inspiré, artériel et tissulaire soit établi. Les temps d'équilibre varieront de moins de 30 minutes à plus d'une journée selon le type de tissu et de gaz impliqué, et, en particulier, varieront selon :

  • l'apport sanguin au tissu
  • la solubilité du gaz inerte dans le sang et dans les tissus
  • la diffusion du gaz inerte dans le sang et dans les tissus
  • la température du tissu
  • les charges de travail tissulaires locales
  • la tension tissulaire locale en gaz carbonique.

 

La décompression ultérieure du travailleur hyperbare à la pression atmosphérique normale inversera clairement ce processus, le gaz sera libéré des tissus et sera finalement expiré. Le taux de cette libération est déterminé par les facteurs énumérés ci-dessus, sauf que, pour des raisons encore mal comprises, il semble être plus lent que l'absorption. L'élimination des gaz sera encore plus lente si des bulles se forment. Les facteurs qui influencent la formation de bulles sont bien établis qualitativement, mais pas quantitativement. Pour qu'une bulle se forme, l'énergie de la bulle doit être suffisante pour surmonter la pression ambiante, la pression de tension superficielle et les pressions des tissus élastiques. La disparité entre les prédictions théoriques (de la tension superficielle et des volumes critiques de bulles pour la croissance des bulles) et l'observation réelle de la formation des bulles s'explique de diverses manières en affirmant que les bulles se forment dans les défauts de surface des tissus (vaisseaux sanguins) et/ou sur la base de petits défauts de courte durée. bulles (noyaux) qui se forment continuellement dans le corps (par exemple, entre les plans tissulaires ou dans les zones de cavitation). Les conditions qui doivent exister avant que le gaz ne sorte de la solution sont également mal définies, bien qu'il soit probable que des bulles se forment chaque fois que les tensions de gaz tissulaire dépassent la pression ambiante. Une fois formées, les bulles provoquent des blessures (voir ci-dessous) et deviennent de plus en plus stables en raison de la coalescence et du recrutement de tensioactifs à la surface de la bulle. Il est possible que des bulles se forment sans décompression en changeant le gaz inerte que le travailleur hyperbare respire. Cet effet est probablement faible et les travailleurs qui ont eu une apparition soudaine d'une maladie de décompression après un changement de gaz inerte inspiré avaient presque certainement déjà des bulles « stables » dans leurs tissus.

Il s'ensuit que pour introduire une pratique de travail sûre, un programme de décompression (horaire) doit être utilisé pour éviter la formation de bulles. Cela nécessitera la modélisation des éléments suivants :

  • l'absorption du ou des gaz inertes lors de la compression et de l'exposition hyperbare
  • l'élimination du ou des gaz inertes pendant et après la décompression
  • les conditions de formation des bulles.

 

Il est raisonnable d'affirmer qu'à ce jour aucun modèle complètement satisfaisant de cinétique et de dynamique de décompression n'a été produit et que les travailleurs hyperbares s'appuient désormais sur des programmes qui ont été établis essentiellement par essais et erreurs.

Effet de la loi de Boyle sur le barotraumatisme

Le deuxième mécanisme principal par lequel la décompression peut causer des blessures est le processus de barotraumatisme. Les barotraumatismes peuvent résulter d'une compression ou d'une décompression. Dans le barotraumatisme par compression, les espaces d'air dans le corps qui sont entourés de tissus mous, et donc soumis à une augmentation de la pression ambiante (principe de Pascal), seront réduits en volume (comme le prédit raisonnablement la loi de Boyles : le doublement de la pression ambiante entraînera volumes de gaz à diviser par deux). Le gaz comprimé est déplacé par le fluide selon une séquence prévisible :

  • Les tissus élastiques bougent (membrane tympanique, fenêtres rondes et ovales, matériau du masque, vêtements, cage thoracique, diaphragme).
  • Le sang est regroupé dans les vaisseaux à haute compliance (essentiellement les veines).
  • Une fois les limites de compliance des vaisseaux sanguins atteintes, il se produit une extravasation de liquide (œdème) puis de sang (hémorragie) dans les tissus mous environnants.
  • Une fois que les limites de compliance des tissus mous environnants sont atteintes, il y a un déplacement de liquide puis de sang dans l'espace aérien lui-même.

 

Cette séquence peut être interrompue à tout moment par une entrée de gaz supplémentaire dans l'espace (par exemple, dans l'oreille moyenne lors d'une manœuvre de valsalva) et s'arrêtera lorsque le volume de gaz et la pression tissulaire seront en équilibre.

Le processus est inversé pendant la décompression et les volumes de gaz augmenteront, et s'ils ne sont pas évacués dans l'atmosphère, ils provoqueront un traumatisme local. Dans les poumons, ce traumatisme peut résulter soit d'une distension excessive, soit d'un cisaillement entre des zones pulmonaires adjacentes qui ont une compliance significativement différente et donc se dilatent à des vitesses différentes.

Pathogenèse des troubles de décompression

Les maladies de décompression peuvent être divisées en barotraumatismes, bulles tissulaires et bulles intravasculaires.

Barotraumatisme

Pendant la compression, tout espace gazeux peut être impliqué dans un barotraumatisme, ce qui est particulièrement fréquent dans les oreilles. Alors que les dommages à l'oreille externe nécessitent l'occlusion du conduit auditif externe (par des bouchons, une cagoule ou de la cire impactée), la membrane tympanique et l'oreille moyenne sont fréquemment endommagées. Cette blessure est plus probable si le travailleur a une pathologie des voies respiratoires supérieures qui cause un dysfonctionnement de la trompe d'Eustache. Les conséquences possibles sont une congestion de l'oreille moyenne (comme décrit ci-dessus) et/ou une rupture de la membrane tympanique. Des douleurs auriculaires et une surdité de transmission sont probables. Le vertige peut résulter d'une entrée d'eau froide dans l'oreille moyenne à travers une membrane tympanique rompue. Ce vertige est passager. Plus communément, le vertige (et peut-être aussi une surdité neurosensorielle) résultera d'un barotraumatisme de l'oreille interne. Pendant la compression, les lésions de l'oreille interne résultent souvent d'une manœuvre de valsalva énergique (qui provoquera la transmission d'une onde de fluide à l'oreille interne via le conduit de la cochlée). Les lésions de l'oreille interne se situent généralement dans l'oreille interne - la rupture de la fenêtre ronde et ovale est moins fréquente.

Les sinus paranasaux sont souvent impliqués de la même manière et généralement à cause d'un ostium bloqué. En plus des douleurs locales et référées, l'épistaxis est fréquente et les nerfs crâniens peuvent être « comprimés ». Il est à noter que le nerf facial peut également être affecté par un barotraumatisme de l'oreille moyenne chez les personnes ayant un canal nerveux auditif perforé. D'autres zones qui peuvent être affectées par le barotraumatisme compressif, mais moins fréquemment, sont les poumons, les dents, l'intestin, le masque de plongée, les combinaisons étanches et d'autres équipements tels que les dispositifs de compensation de flottabilité.

Les barotraumatismes décompressifs sont moins fréquents que les barotraumatismes compressifs, mais ont tendance à avoir une issue plus défavorable. Les deux zones principalement touchées sont les poumons et l'oreille interne. La lésion pathologique typique du barotraumatisme pulmonaire n'a pas encore été décrite. Le mécanisme a été diversement attribué au surgonflage des alvéoles soit pour "ouvrir les pores", soit pour perturber mécaniquement l'alvéole, soit comme conséquence du cisaillement du tissu pulmonaire dû à l'expansion pulmonaire différentielle locale. Le stress maximal est probablement à la base des alvéoles et, étant donné que de nombreux travailleurs sous-marins respirent souvent avec de petites excursions de marée à ou près de la capacité pulmonaire totale, le risque de barotraumatisme est accru dans ce groupe car la compliance pulmonaire est la plus faible à ces volumes. La libération de gaz du poumon endommagé peut traverser l'interstitium jusqu'au hile des poumons, au médiastin et peut-être dans les tissus sous-cutanés de la tête et du cou. Ce gaz interstitiel peut provoquer une dyspnée, des douleurs sous-sternales et une toux qui peuvent être à l'origine d'un peu de crachats sanguinolents. Les gaz dans la tête et le cou sont évidents et peuvent parfois altérer la phonation. La compression cardiaque est extrêmement rare. Le gaz d'un poumon barotraumatisé peut également s'échapper dans l'espace pleural (pour provoquer un pneumothorax) ou dans les veines pulmonaires (pour éventuellement devenir des emboles gazeux artériels). En général, ce gaz s'échappe le plus souvent soit dans l'espace interstitiel et pleural, soit dans les veines pulmonaires. Les dommages évidents simultanés aux poumons et les embolies gazeuses artérielles sont (heureusement) rares.

Bulles de tissus autochtones

Si, lors de la décompression, une phase gazeuse se forme, c'est généralement, dans un premier temps, dans les tissus. Ces bulles tissulaires peuvent induire un dysfonctionnement tissulaire par divers mécanismes, dont certains sont mécaniques et d'autres biochimiques.

Dans les tissus peu compliants, tels que les os longs, la moelle épinière et les tendons, les bulles peuvent comprimer les artères, les veines, les lymphatiques et les cellules sensorielles. Ailleurs, les bulles tissulaires peuvent provoquer une perturbation mécanique des cellules ou, au niveau microscopique, des gaines de myéline. La solubilité de l'azote dans la myéline peut expliquer l'implication fréquente du système nerveux dans les maladies de décompression chez les travailleurs qui ont respiré de l'air ou un mélange gazeux oxygène-azote. Les bulles dans les tissus peuvent également induire une réponse biochimique « corps étranger ». Cela provoque une réponse inflammatoire et peut expliquer l'observation selon laquelle une présentation courante de la maladie de décompression est une maladie pseudo-grippale. L'importance de la réponse inflammatoire est démontrée chez des animaux tels que les lapins, où l'inhibition de la réponse empêche l'apparition de la maladie de décompression. Les principales caractéristiques de la réponse inflammatoire comprennent une coagulopathie (ceci est particulièrement important chez les animaux, mais moins chez les humains) et la libération de kinines. Ces produits chimiques provoquent des douleurs et également une extravasation de liquide. L'hémoconcentration résulte également de l'effet direct des bulles sur les vaisseaux sanguins. Le résultat final est un compromis important de la microcirculation et, en général, la mesure de l'hématocrite est bien corrélée à la gravité de la maladie. La correction de cette hémoconcentration a un avantage prévisible significatif sur les résultats.

Bulles intravasculaires

Des bulles veineuses peuvent se former de novo au fur et à mesure que le gaz sort de la solution ou qu'ils peuvent être libérés des tissus. Ces bulles veineuses se déplacent avec le flux sanguin vers les poumons pour être piégées dans le système vasculaire pulmonaire. La circulation pulmonaire est un filtre à bulles très efficace en raison de la pression artérielle pulmonaire relativement faible. En revanche, peu de bulles sont piégées pendant de longues périodes dans la circulation systémique en raison de la pression artérielle systémique nettement plus élevée. Le gaz en bulles emprisonné dans le poumon se diffuse dans les espaces aériens pulmonaires d'où il est expiré. Bien que ces bulles soient piégées, elles peuvent toutefois avoir des effets indésirables en provoquant un déséquilibre de la perfusion et de la ventilation pulmonaires ou en augmentant la pression de l'artère pulmonaire et, par conséquent, la pression du cœur droit et de la veine centrale. L'augmentation de la pression cardiaque droite peut provoquer un shunt sanguin «de droite à gauche» par le biais de shunts pulmonaires ou de «défauts anatomiques» intracardiaques tels que les bulles contournent le «filtre» pulmonaire pour devenir des emboles gazeux artériels. Les augmentations de la pression veineuse altèrent le retour veineux des tissus, altérant ainsi l'élimination du gaz inerte de la moelle épinière; un infarctus hémorragique veineux peut en résulter. Les bulles veineuses réagissent également avec les vaisseaux sanguins et les constituants du sang. Un effet sur les vaisseaux sanguins est d'enlever le revêtement de surfactant des cellules endothéliales et donc d'augmenter la perméabilité vasculaire, qui peut être davantage compromise par la dislocation physique des cellules endothéliales. Cependant, même en l'absence de tels dommages, les cellules endothéliales augmentent la concentration de récepteurs glycoprotéiques pour les leucocytes polymorphonucléaires à leur surface cellulaire. Ceci, associé à une stimulation directe des globules blancs par des bulles, provoque la liaison des leucocytes aux cellules endothéliales (réduction du flux) et une infiltration ultérieure dans et à travers les vaisseaux sanguins (diapédèse). Les leucocytes polymorphonucléaires infiltrants provoquent des lésions tissulaires futures par libération de cytotoxines, de radicaux libres d'oxygène et de phospholipases. Dans le sang, les bulles provoqueront non seulement l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires, mais aussi l'activation des plaquettes, la coagulation et le complément, et la formation d'emboles graisseux. Alors que ces effets ont une importance relativement mineure dans la circulation veineuse hautement compliante, des effets similaires dans les artères peuvent réduire le flux sanguin à des niveaux ischémiques.

Les bulles artérielles (emboles gazeuses) peuvent provenir de :

  • barotraumatisme pulmonaire provoquant la libération de bulles dans les veines pulmonaires
  • les bulles sont "forcées" à travers les artérioles pulmonaires (ce processus est renforcé par la toxicité de l'oxygène et par les bronchodilatateurs qui sont également des vasodilatateurs tels que l'aminophylline)
  • bulles contournant le filtre pulmonaire par un canal vasculaire de droite à gauche (p. ex., foramen ovale perméable).

 

Une fois dans les veines pulmonaires, les bulles retournent dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche, puis sont pompées dans l'aorte. Les bulles dans la circulation artérielle se répartissent en fonction de la flottabilité et du flux sanguin dans les gros vaisseaux, mais ailleurs avec le flux sanguin seul. Ceci explique l'embolie prédominante du cerveau et, en particulier, de l'artère cérébrale moyenne. La majorité des bulles qui entrent dans la circulation artérielle passeront dans les capillaires systémiques et dans les veines pour retourner au côté droit du cœur (généralement pour être piégées dans les poumons). Au cours de ce transit, ces bulles peuvent provoquer une interruption temporaire de la fonction. Si les bulles restent piégées dans la circulation systémique ou ne sont pas redistribuées dans les cinq à dix minutes, alors cette perte de fonction peut persister. Si les bulles embolisent la circulation du tronc cérébral, l'événement peut être mortel. Heureusement, la majorité des bulles seront redistribuées dans les minutes suivant leur première arrivée dans le cerveau et une récupération de la fonction est habituelle. Cependant, lors de ce transit, les bulles provoqueront les mêmes réactions vasculaires (vaisseaux sanguins et sang) que celles décrites ci-dessus dans le sang veineux et les veines. Par conséquent, une baisse significative et progressive du débit sanguin cérébral peut se produire, qui peut atteindre des niveaux auxquels la fonction normale ne peut être maintenue. Le travailleur hyperbare subira alors une rechute ou une détérioration de sa fonction. En général, environ les deux tiers des travailleurs hyperbares qui souffrent d'embolie gazeuse artérielle cérébrale guériront spontanément et environ un tiers d'entre eux rechuteront par la suite.

Présentation clinique de la décompression du Sommeil

Heure de début

Parfois, l'apparition de l'accident de décompression se produit pendant la décompression. Ceci est le plus souvent observé dans les barotraumatismes de l'ascension, impliquant en particulier les poumons. Cependant, l'apparition de la majorité des maladies de décompression survient après la fin de la décompression. Les maladies de décompression dues à la formation de bulles dans les tissus et dans les vaisseaux sanguins deviennent généralement évidentes quelques minutes ou heures après la décompression. L'histoire naturelle de bon nombre de ces maladies de décompression est celle de la résolution spontanée des symptômes. Cependant, certains ne se résolvent que spontanément de manière incomplète et un traitement est nécessaire. Il existe des preuves substantielles que plus le traitement est précoce, meilleurs sont les résultats. L'histoire naturelle des maladies de décompression traitées est variable. Dans certains cas, on constate que les problèmes résiduels se résolvent au cours des 6 à 12 mois suivants, tandis que dans d'autres, les symptômes ne semblent pas se résoudre.

Manifestations cliniques

Une présentation courante de la maladie de décompression est une affection pseudo-grippale. D'autres plaintes fréquentes sont des troubles sensoriels divers, des douleurs locales, notamment au niveau des membres ; et d'autres manifestations neurologiques, qui peuvent impliquer des fonctions supérieures, des sens spéciaux et une fatigue motrice (moins fréquemment, la peau et les systèmes lymphatiques peuvent être impliqués). Dans certains groupes de travailleurs hyperbares, la présentation la plus courante de la maladie de décompression est la douleur. Il peut s'agir d'une douleur discrète au niveau d'une ou plusieurs articulations spécifiques, d'un mal de dos ou d'une douleur référée (lorsque la douleur est souvent localisée dans le même membre que les déficits neurologiques manifestes), ou moins fréquemment, dans une maladie de décompression aiguë, de vagues douleurs migratoires et des douleurs peuvent être remarquées. En effet, il est raisonnable d'affirmer que les manifestations des maladies de décompression sont protéiformes. Toute maladie chez un travailleur hyperbare qui survient jusqu'à 24 à 48 heures après une décompression doit être considérée comme liée à cette décompression jusqu'à preuve du contraire.

Classification

Jusqu'à récemment, les maladies de décompression étaient classées en :

  • les barotraumatismes
  • embolie gazeuse artérielle cérébrale
  • maladie de décompression.

 

L'accident de décompression a ensuite été subdivisé en catégories de type 1 (douleur, démangeaison, gonflement et éruptions cutanées), de type 2 (toutes les autres manifestations) et de type 3 (manifestations d'embolie gazeuse artérielle cérébrale et d'accident de décompression). Ce système de classification est né d'une analyse des résultats des travailleurs des caissons utilisant de nouveaux horaires de décompression. Cependant, ce système a dû être remplacé à la fois parce qu'il n'est ni discriminatoire ni pronostique et parce qu'il existe une faible concordance de diagnostic entre médecins expérimentés. La nouvelle classification des maladies de décompression reconnaît la difficulté de faire la distinction entre l'embolie gazeuse artérielle cérébrale et la maladie de décompression cérébrale et de même la difficulté de distinguer les maladies de décompression de type 1 de type 2 et de type 3. Toutes les maladies de décompression sont désormais classées comme telles - maladie de décompression, telle que décrite dans le tableau 1. Ce terme est précédé d'une description de la nature de la maladie, de la progression des symptômes et d'une liste des systèmes d'organes dans lesquels les symptômes se manifestent ( aucune hypothèse n'est faite sur la pathologie sous-jacente). Par exemple, un plongeur peut avoir une maladie de décompression neurologique progressive aiguë. La classification complète de la maladie de décompression comprend un commentaire sur la présence ou l'absence de barotraumatisme et la charge probable de gaz inerte. Ces derniers termes sont pertinents à la fois pour le traitement et pour l'aptitude probable à retourner au travail.

 


Tableau 1. Système de classification révisé des maladies de décompression

 

Durée

par étape

Symptômes

 

Aigu

Progressive

Musculo-squelettique

 

Chronique

Résolution spontanée

Cutané

Maladie de décompression

+ ou -

 

Statique

Lymphatique

Preuve de barotraumatisme

 

Rechute

Neurologique

 

 

 

Vestibulaire

 

 

 

Cardiorespiratoire

 

 


Gestion des premiers secours

 

Sauvetage et réanimation

Certains travailleurs hyperbares développent une maladie de décompression et nécessitent d'être secourus. Cela est particulièrement vrai pour les plongeurs. Ce sauvetage peut nécessiter leur récupération sur une scène ou une cloche de plongée, ou un sauvetage sous l'eau. Des techniques de sauvetage spécifiques doivent être établies et pratiquées pour réussir. En général, les plongeurs doivent être secourus de l'océan en position horizontale (pour éviter des chutes potentiellement mortelles du débit cardiaque lorsque le plongeur est à nouveau soumis à la gravité - lors de toute plongée, il y a une perte progressive de volume sanguin consécutive au déplacement du sang de les périphéries dans la poitrine) et la diurèse qui en résulte et cette posture doit être maintenue jusqu'à ce que le plongeur soit, si nécessaire, dans une chambre de recompression.

La réanimation d'un plongeur blessé doit suivre le même régime que celui utilisé dans les réanimations ailleurs. Il est à noter que la réanimation d'un individu hypothermique doit se poursuivre au moins jusqu'à ce que l'individu soit réchauffé. Il n'existe aucune preuve convaincante que la réanimation d'un plongeur blessé dans l'eau soit efficace. En général, les meilleurs intérêts des plongeurs sont généralement servis par un sauvetage précoce à terre ou vers une cloche / plate-forme de plongée.

Réanimation à l'oxygène et aux fluides

Un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression doit être allongé à plat, afin de minimiser les risques de propagation de bulles dans le cerveau, mais pas placé dans une posture tête en bas, ce qui a probablement un effet négatif sur le résultat. Le plongeur doit respirer à 100 % d'oxygène ; cela nécessitera soit une soupape à la demande chez un plongeur conscient, soit un masque d'étanchéité, des débits d'oxygène élevés et un système de réservoir. Si l'administration d'oxygène doit être prolongée, des pauses dans l'air doivent être pratiquées pour améliorer ou retarder le développement de la toxicité pulmonaire de l'oxygène. Tout plongeur souffrant d'un mal de décompression doit être réhydraté. Il n'y a probablement pas de place pour les fluides oraux dans la réanimation aiguë d'un travailleur gravement blessé. En général, il est difficile d'administrer des fluides oraux à une personne allongée à plat. Les fluides oraux nécessiteront l'interruption de l'administration d'oxygène et auront alors généralement un effet immédiat négligeable sur le volume sanguin. Enfin, étant donné qu'un traitement ultérieur à l'oxygène hyperbare peut provoquer des convulsions, il n'est pas souhaitable d'avoir du contenu de l'estomac. Idéalement, la réanimation liquidienne devrait se faire par voie intraveineuse. Il n'y a aucune preuve d'un quelconque avantage des solutions colloïdales par rapport aux solutions cristalloïdes et le liquide de choix est probablement une solution saline normale. Les solutions contenant du lactate ne doivent pas être administrées à un plongeur froid et les solutions de dextrose ne doivent pas être administrées à une personne présentant une lésion cérébrale (car une aggravation de la lésion est possible). Il est essentiel qu'un équilibre hydrique précis soit maintenu car c'est probablement le meilleur guide pour la réanimation réussie d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression. L'atteinte vésicale est suffisamment fréquente pour justifier le recours précoce au cathétérisme vésical en l'absence de débit urinaire.

Il n'y a pas de médicaments dont l'efficacité est prouvée dans le traitement des maladies de décompression. Cependant, il y a un soutien croissant pour la lidocaïne et cela fait l'objet d'essais cliniques. On pense que le rôle de la lidocaïne est à la fois comme stabilisateur de membrane et comme inhibiteur de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires et de l'adhérence des vaisseaux sanguins provoquée par les bulles. Il est à noter que l'un des rôles probables de l'oxygène hyperbare est également d'inhiber l'accumulation et l'adhérence aux vaisseaux sanguins des leucocytes. Enfin, il n'y a aucune preuve qu'un bénéfice quelconque découle de l'utilisation d'inhibiteurs plaquettaires tels que l'aspirine ou d'autres anticoagulants. En effet, l'hémorragie du système nerveux central étant associée à une maladie neurologique sévère de décompression, une telle médication peut être contre-indiquée.

Récupération

Le transfert d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression vers un centre de recompression thérapeutique doit avoir lieu dès que possible, mais ne doit pas impliquer de décompression supplémentaire. L'altitude maximale à laquelle un tel travailleur doit être décompressé lors d'une évacuation aéromédicale est de 300 m au-dessus du niveau de la mer. Au cours de cette récupération, les premiers soins et les soins adjuvants décrits ci-dessus doivent être prodigués.

Traitement de recompression

Applications

Le traitement définitif de la plupart des maladies de décompression est la recompression dans une chambre. L'exception à cette affirmation concerne les barotraumatismes qui ne provoquent pas d'embolie gazeuse artérielle. La majorité des victimes de barotraumatisme auditif nécessitent une audiologie en série, des décongestionnants nasaux, des analgésiques et, si un barotraumatisme de l'oreille interne est suspecté, un alitement strict. Il est cependant possible que l'oxygène hyperbare (plus le blocage des ganglions stellaires) soit un traitement efficace pour ce dernier groupe de patients. Les autres barotraumatismes qui nécessitent souvent un traitement sont ceux du poumon - la plupart d'entre eux réagissent bien à 100% d'oxygène à pression atmosphérique. Parfois, une canulation thoracique peut être nécessaire pour un pneumothorax. Pour les autres patients, une recompression précoce est indiquée.

Mécanismes

Une augmentation de la pression ambiante rendra les bulles plus petites et donc moins stables (en augmentant la pression de tension superficielle). Ces bulles plus petites auront également une plus grande surface au volume pour la résolution par diffusion et leurs effets mécaniques perturbateurs et compressifs sur les tissus seront réduits. Il est également possible qu'il y ait un volume de bulle seuil qui stimulera une réaction de « corps étranger ». En réduisant la taille des bulles, cet effet peut être réduit. Enfin, la réduction du volume (longueur) des colonnes de gaz emprisonnées dans la circulation systémique favorisera leur redistribution vers les veines. L'autre résultat de la plupart des recompressions est une augmentation de la tension d'oxygène inspirée (PiO2) et artérielle (PaO2). Cela soulagera l'hypoxie, abaissera la pression du liquide interstitiel, inhibera l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires qui sont généralement provoquées par des bulles, et abaissera l'hématocrite et donc la viscosité du sang.

Pression

La pression idéale à laquelle traiter la maladie de décompression n'est pas établie, bien que le premier choix conventionnel soit de 2.8 bars absolus (60 fsw; 282 kPa), avec une compression supplémentaire à 4 et 6 bars de pression absolue si la réponse des symptômes et des signes est médiocre. Des expériences sur des animaux suggèrent qu'une pression absolue de 2 bars est une pression de traitement aussi efficace que des compressions plus importantes.

Des gaz)

De même, le gaz idéal à respirer lors de la recompression thérapeutique de ces accidentés n'est pas établi. Les mélanges oxygène-hélium peuvent être plus efficaces dans le rétrécissement des bulles d'air que l'air ou l'oxygène à 100% et font l'objet de recherches en cours. Le PiO2 idéal est pensé, à partir de in vivo recherche, à environ 2 bars de pression absolue alors qu'il est bien établi, chez les blessés à la tête, que la tension idéale est inférieure à 1.5 bars absolus. La relation entre la dose d'oxygène et l'inhibition de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires provoquée par la bulle n'a pas encore été établie.

Soins adjuvants

Le traitement d'un travailleur hyperbare blessé dans une chambre de recompression ne doit pas compromettre son besoin de soins adjuvants tels que la ventilation, la réhydratation et la surveillance. Pour être une installation de traitement définitive, une chambre de recompression doit avoir une interface de travail avec l'équipement couramment utilisé dans les unités médicales de soins intensifs.

Traitement de suivi et investigations

Les symptômes persistants et récurrents et les signes d'accident de décompression sont courants et la plupart des travailleurs blessés nécessiteront des recompressions répétées. Ceux-ci doivent continuer jusqu'à ce que la blessure soit et reste corrigée ou au moins jusqu'à ce que deux traitements successifs n'aient pas produit de bénéfice durable. La base de l'investigation en cours est un examen neurologique clinique minutieux (y compris l'état mental), car les techniques d'imagerie ou d'investigation provocatrices disponibles ont soit un taux de faux positifs excessif associé (EEG, radio-isotopes osseux, SPECT scans) soit un taux de faux négatifs excessif associé (TDM, IRM, TEP, études de réponse évoquée). Un an après un épisode d'accident de décompression, le travailleur doit passer une radiographie pour déterminer s'il existe une ostéonécrose dysbarique (nécrose aseptique) de ses os longs.

Résultat

Le résultat après thérapie de recompression de la maladie de décompression dépend entièrement du groupe étudié. La plupart des travailleurs hyperbares (p. ex. militaires et plongeurs pétroliers) répondent bien au traitement et des déficits résiduels importants sont rares. En revanche, de nombreux plongeurs récréatifs traités pour une maladie de décompression ont un mauvais résultat ultérieur. Les raisons de cette différence de résultat ne sont pas établies. Les séquelles courantes des accidents de décompression sont par ordre décroissant de fréquence : humeur dépressive ; problèmes de mémoire à court terme; symptômes sensoriels tels que l'engourdissement ; difficultés avec la miction et le dysfonctionnement sexuel ; et des douleurs vagues.

Retour au travail hyperbare

Heureusement, la plupart des travailleurs hyperbares sont capables de reprendre le travail hyperbare après un épisode d'accident de décompression. Cela doit être retardé d'au moins un mois (pour permettre un retour à la normale de la physiologie désordonnée) et doit être découragé si le travailleur a subi un barotraumatisme pulmonaire ou a des antécédents de barotraumatisme de l'oreille interne récurrent ou sévère. Un retour au travail devrait également dépendre de :

  • la gravité de l'accident de décompression étant proportionnelle à l'étendue de l'exposition hyperbare/du stress de décompression
  • une bonne réponse au traitement
  • aucun signe de séquelles.

 

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Table des matières

Pression barométrique, références augmentées

Bennett, P et D Elliot (eds.) 1993. Physiologie et médecine de la plongée. Londres : WB Saunders.

 

Fueredi, GA, DJ Czarnecki et EP Kindwall. 1991. Découvertes de MR dans les cerveaux des ouvriers de tunnel d'air comprimé : Relation aux résultats psychométriques. Am J Neuroradiol 12 (1): 67-70.

 

Kindwall, EP. 1994a. Pratique de la médecine hyperbare. Flagstaff, Arizona : meilleurs éditeurs.

—. 1994b. Aspects médicaux de la plongée commerciale et du travail à l'air comprimé. Dans Médecine du travail, édité par C Zenz. Saint-Louis : Mosby.

 

Kindwall, EP, PO Edel et HE Melton. 1983. Horaires de décompression en toute sécurité pour les travailleurs des caissons. Rapport final, subvention de recherche de l'Institut national de la sécurité et de la santé au travail numéro 5R01-OH0094703, décembre l.

 

Richardson, HW et RS Mayo. 1960. Conduite de tunnel pratique. New York: McGraw-Hill.

Bureau américain des statistiques du travail. 1971. Registre fédéral. Vol. 36, non. 75, partie 2, sous-partie S, par. 1518.803, 17 avril.