Mardi, Février 15 2011 19: 50

Effets physiologiques de la pression barométrique réduite

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Les principaux effets de la haute altitude sur les humains sont liés aux changements de pression barométrique (PB) et ses changements conséquents dans la pression ambiante d'oxygène (O2). La pression barométrique diminue avec l'augmentation de l'altitude de manière logarithmique et peut être estimée par l'équation suivante :

De a = altitude, exprimée en mètres. De plus, la relation entre la pression barométrique et l'altitude est influencée par d'autres facteurs tels que la distance par rapport à l'équateur et la saison. West et Lahiri (1984) ont constaté que les mesures directes de la pression barométrique près de l'équateur et au sommet du mont Everest (8,848 XNUMX m) étaient supérieures aux prévisions basées sur l'atmosphère standard de l'Organisation de l'aviation civile internationale. Le temps et la température affectent également la relation entre la pression barométrique et l'altitude dans la mesure où un système météorologique à basse pression peut réduire la pression, rendant les séjournants à haute altitude "physiologiquement plus élevés". Puisque la pression partielle inspirée d'oxygène (PO2) reste constant à environ 20.93 % de la pression barométrique, le déterminant le plus important de la PO inspirée2 à n'importe quelle altitude est la pression barométrique. Ainsi, l'oxygène inspiré diminue avec l'augmentation de l'altitude en raison de la diminution de la pression barométrique, comme le montre la figure 1.

Figure 1. Effets de l'altitude sur la pression barométrique et la PO inspirée2

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La température et le rayonnement ultraviolet changent également à haute altitude. La température diminue avec l'augmentation de l'altitude à un taux d'environ 6.5 ° C par 1,000 4 m. Le rayonnement ultraviolet augmente d'environ 300 % par 75 m en raison de la diminution de la nébulosité, de la poussière et de la vapeur d'eau. De plus, jusqu'à XNUMX % des rayons ultraviolets peuvent être réfléchis par la neige, ce qui augmente encore l'exposition à haute altitude. La survie dans des environnements de haute altitude dépend de l'adaptation et/ou de la protection de chacun de ces éléments.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Acclimatation

Alors que l'ascension rapide à haute altitude entraîne souvent la mort, l'ascension lente des alpinistes peut être couronnée de succès lorsqu'elle est accompagnée de mesures d'adaptation physiologiques compensatoires. L'acclimatation aux hautes altitudes vise à maintenir un apport suffisant en oxygène pour répondre aux besoins métaboliques malgré la diminution de la PO inspirée2. Afin d'atteindre cet objectif, des changements se produisent dans tous les systèmes organiques impliqués dans l'absorption d'oxygène dans le corps, la distribution d'O2 aux organes nécessaires, et O2 déchargement vers les tissus.

La discussion de l'absorption et de la distribution de l'oxygène nécessite de comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. Lorsque l'air pénètre dans l'alvéole, le PO inspiré2 diminue à un nouveau niveau (appelé le PO alvéolaire2) en raison de deux facteurs : augmentation de la pression partielle de vapeur d'eau due à l'humidification de l'air inspiré et augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) du CO2 excrétion. De l'alvéole, l'oxygène se diffuse à travers la membrane capillaire alvéolaire dans le sang en raison d'un gradient entre la PO alvéolaire2 et sang PO2. La majorité de l'oxygène présent dans le sang est liée à l'hémoglobine (oxyhémoglobine). Ainsi, la teneur en oxygène est directement liée à la fois à la concentration d'hémoglobine dans le sang et au pourcentage d'O2 sites de liaison sur l'hémoglobine qui sont saturés en oxygène (saturation de l'oxyhémoglobine). Par conséquent, comprendre la relation entre la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine est essentielle pour comprendre les déterminants de la teneur en oxygène dans le sang. La figure 2 illustre la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Avec l'augmentation de l'altitude, le PO inspiré2 diminue et, par conséquent, la PO artérielle2 et la saturation en oxyhémoglobine diminue. Chez les sujets normaux, les altitudes supérieures à 3,000 XNUMX m sont associées à une PO artérielle suffisamment diminuée2 que la saturation en oxyhémoglobine tombe en dessous de 90 %, sur la partie abrupte de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. De nouvelles augmentations d'altitude entraîneront de manière prévisible une désaturation importante en l'absence de mécanismes de compensation.

Figure 2. Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine

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Les adaptations ventilatoires qui se produisent dans les environnements de haute altitude protègent la pression partielle artérielle d'oxygène contre les effets de la diminution des niveaux d'oxygène ambiant et peuvent être divisées en modifications aiguës, subaiguës et chroniques. Une ascension aiguë à haute altitude entraîne une chute du PO inspiré2 qui à son tour entraîne une diminution de la PO artérielle2 (hypoxie). Afin de minimiser les effets de la diminution de la PO inspirée2 sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine, l'hypoxie qui se produit à haute altitude déclenche une augmentation de la ventilation, médiée par le corps carotidien (réponse ventilatoire hypoxique - HVR). L'hyperventilation augmente l'excrétion de dioxyde de carbone et par la suite la pression partielle artérielle puis alvéolaire de dioxyde de carbone (PCO2) des chutes. La chute de la PCO alvéolaire2 permet la PO alvéolaire2 monter, et par conséquent, la PO artérielle2 et artériel O2 le contenu augmente. Cependant, l'augmentation de l'excrétion de dioxyde de carbone entraîne également une diminution de la concentration en ions hydrogène dans le sang ([H+]) conduisant au développement de l'alcalose. L'alcalose qui en résulte inhibe la réponse ventilatoire hypoxique. Ainsi, lors d'une ascension aiguë à haute altitude, il y a une augmentation brutale de la ventilation qui est modulée par le développement d'une alcalose dans le sang.

Au cours des jours suivants à haute altitude, d'autres changements de ventilation se produisent, communément appelés acclimatation ventilatoire. La ventilation continue d'augmenter au cours des prochaines semaines. Cette augmentation supplémentaire de la ventilation se produit lorsque le rein compense l'alcalose aiguë par l'excrétion d'ions bicarbonate, avec une augmentation résultante du sang [H+]. On pensait initialement que la compensation rénale de l'alcalose supprimait l'influence inhibitrice de l'alcalose sur la réponse ventilatoire hypoxique, permettant ainsi d'atteindre le plein potentiel du HVR. Cependant, les mesures du pH sanguin ont révélé que l'alcalose persiste malgré l'augmentation de la ventilation. D'autres mécanismes postulés comprennent : (1) le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) entourant le centre de contrôle respiratoire dans la moelle peut être revenu à la normale malgré l'alcalose sérique persistante ; (2) sensibilité accrue du corps carotidien à l'hypoxie; (3) réponse accrue du contrôleur respiratoire au CO2. Une fois l'acclimatation ventilatoire effectuée, l'hyperventilation et l'augmentation de la HVR persistent pendant plusieurs jours après le retour à des altitudes plus basses, malgré la résolution de l'hypoxie.

D'autres changements ventilatoires se produisent après plusieurs années de vie à haute altitude. Les mesures chez les indigènes de haute altitude ont montré une diminution du HVR par rapport aux valeurs obtenues chez les individus acclimatés, mais pas aux niveaux observés chez les sujets au niveau de la mer. Le mécanisme de la diminution du HVR est inconnu, mais peut être lié à l'hypertrophie du corps carotidien et/ou au développement d'autres mécanismes adaptatifs pour préserver l'oxygénation des tissus tels que : augmentation de la densité capillaire ; augmentation de la capacité d'échange gazeux des tissus; augmentation du nombre et de la densité des mitochondries ; ou une capacité vitale accrue.

En plus de son effet sur la ventilation, l'hypoxie induit également une constriction du muscle lisse vasculaire dans les artères pulmonaires (vasoconstriction hypoxique). L'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire qui s'ensuit détourne le flux sanguin des alvéoles mal ventilées avec une faible PO alvéolaire2 et vers des alvéoles mieux ventilées. De cette manière, la perfusion artérielle pulmonaire est adaptée aux unités pulmonaires bien ventilées, fournissant un autre mécanisme pour préserver la PO artérielle2.

L'apport d'oxygène aux tissus est encore amélioré par des adaptations dans les systèmes cardiovasculaire et hématologique. Lors de l'ascension initiale à haute altitude, la fréquence cardiaque augmente, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque. Pendant plusieurs jours, le débit cardiaque chute en raison d'une diminution du volume plasmatique, causée par une perte d'eau accrue qui se produit à haute altitude. Avec plus de temps, l'augmentation de la production d'érythropoïétine entraîne une augmentation de la concentration d'hémoglobine, fournissant au sang une capacité de transport d'oxygène accrue. En plus de l'augmentation des niveaux d'hémoglobine, des changements dans l'avidité de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine peuvent également aider à maintenir l'oxygénation des tissus. Un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite peut être attendu car il favoriserait la libération d'oxygène vers les tissus. Cependant, les données obtenues au sommet du mont Everest et à partir d'expériences en chambre hypobare simulant le sommet suggèrent que la courbe est décalée vers la gauche (West et Lahiri 1984 ; West et Wagner 1980 ; West et al. 1983). Bien qu'un décalage vers la gauche rende plus difficile le déchargement d'oxygène vers les tissus, il peut être avantageux à des altitudes extrêmes car il faciliterait l'absorption d'oxygène dans les poumons malgré une PO inspirée nettement réduite.2 (43 mmHg au sommet du mont Everest contre 149 mmHg au niveau de la mer).

Le dernier maillon de la chaîne d'approvisionnement en oxygène des tissus est l'absorption cellulaire et l'utilisation de l'O2. Théoriquement, deux adaptations potentielles peuvent se produire. Premièrement, la minimisation de la distance que l'oxygène doit parcourir lors de la diffusion hors du vaisseau sanguin et dans le site intracellulaire responsable du métabolisme oxydatif, les mitochondries. Deuxièmement, des altérations biochimiques peuvent se produire qui améliorent la fonction mitochondriale. La minimisation de la distance de diffusion a été suggérée par des études qui montrent soit une densité capillaire accrue, soit une densité mitochondriale accrue dans le tissu musculaire. Il n'est pas clair si ces changements reflètent soit le recrutement ou le développement des capillaires et des mitochondries, soit un artefact dû à l'atrophie musculaire. Dans les deux cas, la distance entre les capillaires et les mitochondries serait diminuée, facilitant ainsi la diffusion de l'oxygène. Les altérations biochimiques susceptibles d'améliorer la fonction mitochondriale comprennent l'augmentation des niveaux de myoglobine. La myoglobine est une protéine intracellulaire qui lie l'oxygène à faible PO tissulaire2 niveaux et facilite la diffusion de l'oxygène dans les mitochondries. La concentration de myoglobine augmente avec l'entraînement et est corrélée à la capacité aérobie des cellules musculaires. Bien que ces adaptations soient théoriquement bénéfiques, des preuves concluantes font défaut.

Les premiers récits d'explorateurs de haute altitude décrivent des changements dans la fonction cérébrale. Des capacités motrices, sensorielles et cognitives réduites, y compris une capacité réduite à apprendre de nouvelles tâches et des difficultés à exprimer verbalement des informations, ont toutes été décrites. Ces déficits peuvent conduire à un mauvais jugement et à l'irritabilité, aggravant encore les problèmes rencontrés dans les environnements de haute altitude. Au retour au niveau de la mer, ces déficits s'améliorent avec une évolution temporelle variable ; des rapports ont indiqué une altération de la mémoire et de la concentration durant de quelques jours à plusieurs mois, et une diminution de la vitesse de tapotement des doigts pendant un an (Hornbein et al. 1989). Les personnes ayant une HVR plus élevée sont plus sensibles aux déficits de longue durée, peut-être parce que le bénéfice de l'hyperventilation sur la saturation artérielle en oxyhémoglobine peut être compensé par l'hypocapnie (diminution de la PCO2 dans le sang), ce qui provoque une constriction des vaisseaux sanguins cérébraux entraînant une diminution du débit sanguin cérébral.

La discussion précédente a été limitée aux conditions de repos ; l'exercice fournit un stress supplémentaire à mesure que la demande et la consommation d'oxygène augmentent. La baisse de l'oxygène ambiant à haute altitude entraîne une baisse de la consommation maximale d'oxygène et, par conséquent, de l'exercice maximal. De plus, la diminution du PO inspiré2 à haute altitude altère gravement la diffusion de l'oxygène dans le sang. Ceci est illustré sur la figure 3, qui trace l'évolution temporelle de la diffusion de l'oxygène dans les capillaires alvéolaires. Au niveau de la mer, il y a un excès de temps pour l'équilibrage du PO capillaire terminal2 à PO alvéolaire2, alors qu'au sommet du mont Everest, l'équilibre complet n'est pas réalisé. Cette différence est due à la diminution du niveau d'oxygène ambiant à haute altitude entraînant une diminution du gradient de diffusion entre PO alvéolaire et veineux2. Avec l'exercice, le débit cardiaque et le débit sanguin augmentent, réduisant ainsi le temps de transit des cellules sanguines à travers le capillaire alvéolaire, aggravant encore le problème. De cette discussion, il devient évident que le décalage vers la gauche dans le O2 et la courbe de dissociation de l'hémoglobine avec l'altitude est nécessaire pour compenser la diminution du gradient de diffusion de l'oxygène dans l'alvéole.

Figure 3. L'évolution temporelle calculée de la tension d'oxygène dans le capillaire alvéolaire

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Les troubles du sommeil sont fréquents chez les personnes séjournant en haute altitude. La respiration périodique (Cheyne-Stokes) est universelle et caractérisée par des périodes de respiration rapide (hyperpnée) alternant avec des périodes d'absence respiratoire (apnée) conduisant à l'hypoxie. La respiration périodique a tendance à être plus prononcée chez les personnes ayant la plus grande sensibilité ventilatoire hypoxique. En conséquence, les personnes séjournant avec un HVR inférieur ont une respiration périodique moins sévère. Cependant, des périodes prolongées d'hypoventilation sont alors observées, correspondant à des diminutions soutenues de la saturation en oxyhémoglobine. Le mécanisme de la respiration périodique est probablement lié à une HVR accrue provoquant une ventilation accrue en réponse à l'hypoxie. L'augmentation de la ventilation entraîne une augmentation du pH sanguin (alcalose), qui à son tour supprime la ventilation. Au fur et à mesure que l'acclimatation progresse, la respiration périodique s'améliore. Le traitement par acétazolamide réduit la respiration périodique et améliore la saturation artérielle en oxyhémoglobine pendant le sommeil. Il faut être prudent avec les médicaments et l'alcool qui suppriment la ventilation, car ils peuvent exacerber l'hypoxie observée pendant le sommeil.

Effets physiopathologiques de la pression barométrique réduite

La complexité de l'adaptation physiologique humaine à la haute altitude fournit de nombreuses réponses inadaptées potentielles. Bien que chaque syndrome soit décrit séparément, il existe un chevauchement considérable entre eux. Des maladies telles que l'hypoxie aiguë, le mal aigu des montagnes, l'œdème pulmonaire de haute altitude et l'œdème cérébral de haute altitude représentent très probablement un éventail d'anomalies partageant une physiopathologie similaire.

Hypoxie

L'hypoxie se produit lors de l'ascension à des altitudes élevées en raison de la diminution de la pression barométrique et de la diminution résultante de l'oxygène ambiant. Avec une ascension rapide, l'hypoxie se produit de manière aiguë et le corps n'a pas le temps de s'adapter. Les alpinistes ont généralement été protégés des effets de l'hypoxie aiguë en raison du temps qui s'écoule, et donc de l'acclimatation qui se produit, lors de la montée. L'hypoxie aiguë est problématique pour les aviateurs et le personnel de sauvetage dans les environnements à haute altitude. La désaturation aiguë en oxyhémoglobine à des valeurs inférieures à 40 à 60 % entraîne une perte de conscience. Avec une désaturation moins sévère, les individus notent des maux de tête, de la confusion, de la somnolence et une perte de coordination. L'hypoxie induit également un état d'euphorie que Tissandier, lors de son vol en ballon en 1875, décrit comme éprouvant une « joie intérieure ». Avec une désaturation plus sévère, la mort survient. L'hypoxie aiguë répond rapidement et complètement à l'administration d'oxygène ou à la descente.

Mal des montagnes aigu

Le mal aigu des montagnes (MAM) est le trouble le plus courant dans les environnements de haute altitude et touche jusqu'à deux tiers des voyageurs. L'incidence du mal aigu des montagnes dépend de plusieurs facteurs, notamment la vitesse d'ascension, la durée d'exposition, le degré d'activité et la susceptibilité individuelle. L'identification des personnes atteintes est importante afin de prévenir la progression vers un œdème pulmonaire ou cérébral. L'identification du mal aigu des montagnes se fait par la reconnaissance des signes et symptômes caractéristiques apparaissant dans le cadre approprié. Le plus souvent, le mal aigu des montagnes survient dans les quelques heures qui suivent une ascension rapide à des altitudes supérieures à 2,500 XNUMX m. Les symptômes les plus courants comprennent des maux de tête plus prononcés la nuit, une perte d'appétit qui peut s'accompagner de nausées et de vomissements, des troubles du sommeil et de la fatigue. Les personnes atteintes du MAM se plaignent souvent d'essoufflement, de toux et de symptômes neurologiques tels que des déficits de mémoire et des troubles auditifs ou visuels. Les résultats de l'examen physique peuvent faire défaut, bien que la rétention d'eau puisse être un signe précoce. La pathogenèse de la maladie aiguë des montagnes peut être liée à une hypoventilation relative qui augmenterait le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne en augmentant la PCO artérielle2 et diminution de la PO artérielle2. Ce mécanisme peut expliquer pourquoi les personnes ayant un HVR plus élevé sont moins susceptibles de développer le mal aigu des montagnes. Le mécanisme de la rétention d'eau n'est pas bien compris, mais peut être lié à des taux plasmatiques anormaux de protéines et/ou d'hormones qui régulent l'excrétion rénale de l'eau ; ces régulateurs peuvent répondre à l'activité accrue du système nerveux sympathique observée chez les patients atteints de mal aigu des montagnes. L'accumulation d'eau peut à son tour entraîner le développement d'un œdème ou d'un gonflement des espaces interstitiels dans les poumons. Les cas plus graves peuvent développer un œdème pulmonaire ou cérébral.

La prévention du mal aigu des montagnes peut être accomplie par une ascension lente et graduée, laissant suffisamment de temps pour l'acclimatation. Cela peut être particulièrement important pour les personnes les plus sensibles ou ayant des antécédents de mal aigu des montagnes. De plus, l'administration d'acétazolamide avant ou pendant l'ascension peut aider à prévenir et à atténuer les symptômes du mal aigu des montagnes. L'acétazolamide inhibe l'action de l'anhydrase carbonique dans les reins et entraîne une augmentation de l'excrétion des ions bicarbonate et de l'eau, produisant une acidose dans le sang. L'acidose stimule la respiration, entraînant une augmentation de la saturation artérielle en oxyhémoglobine et une diminution de la respiration périodique pendant le sommeil. Grâce à ce mécanisme, l'acétazolamide accélère le processus naturel d'acclimatation.

Le traitement du mal aigu des montagnes peut être accompli plus efficacement par la descente. Une ascension ultérieure à haute altitude est contre-indiquée, car la maladie peut progresser. Lorsque la descente n'est pas possible, de l'oxygène peut être administré. Alternativement, des chambres hyperbares portables en tissu léger peuvent être apportées lors d'expéditions dans des environnements à haute altitude. Les sacs hyperbares sont particulièrement utiles lorsque l'oxygène n'est pas disponible et que la descente n'est pas possible. Plusieurs médicaments sont disponibles pour améliorer les symptômes du mal aigu des montagnes, notamment l'acétazolamide et la dexaméthasone. Le mécanisme d'action de la dexaméthasone n'est pas clair, bien qu'il puisse agir en diminuant la formation d'œdèmes.

Œdème pulmonaire de haute altitude

L'œdème pulmonaire de haute altitude affecte environ 0.5 à 2.0 % des personnes qui montent à des altitudes supérieures à 2,700 6 m et est la cause la plus fréquente de décès due à des maladies rencontrées à haute altitude. L'œdème pulmonaire de haute altitude se développe de 96 à XNUMX heures après l'ascension. Les facteurs de risque de développement d'un œdème pulmonaire de haute altitude sont similaires à ceux du mal aigu des montagnes. Les premiers signes courants comprennent les symptômes du mal aigu des montagnes accompagnés d'une diminution de la tolérance à l'exercice, d'un temps de récupération accru après l'exercice, d'un essoufflement à l'effort et d'une toux sèche persistante. Au fur et à mesure que l'état s'aggrave, le patient développe un essoufflement au repos, des signes de congestion audible dans les poumons et une cyanose des ongles et des lèvres. La pathogénie de ce trouble est incertaine mais est probablement liée à une augmentation de la pression microvasculaire ou à une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation conduisant au développement d'un œdème pulmonaire. Bien que l'hypertension pulmonaire puisse aider à expliquer la pathogenèse, une élévation de la pression artérielle pulmonaire due à l'hypoxie a été observée chez tous les individus qui montent à haute altitude, y compris ceux qui ne développent pas d'œdème pulmonaire. Néanmoins, les individus sensibles peuvent présenter une constriction hypoxique inégale des artères pulmonaires, entraînant une surperfusion de la microvasculature dans des zones localisées où la vasoconstriction hypoxique était absente ou diminuée. L'augmentation de la pression et des forces de cisaillement qui en résulte peut endommager la membrane capillaire, entraînant la formation d'un œdème. Ce mécanisme explique le caractère inégal de cette maladie et son apparition à l'examen radiographique des poumons. Comme pour le mal aigu des montagnes, les personnes ayant un HVR plus faible sont plus susceptibles de développer un œdème pulmonaire de haute altitude car elles ont des saturations en oxyhémoglobine plus faibles et, par conséquent, une plus grande vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

La prévention de l'œdème pulmonaire de haute altitude est similaire à la prévention du mal aigu des montagnes et comprend une ascension progressive et l'utilisation d'acétazolamide. Récemment, l'utilisation de l'agent relaxant des muscles lisses, la nifédipine, s'est avérée bénéfique dans la prévention de la maladie chez les personnes ayant des antécédents d'œdème pulmonaire de haute altitude. De plus, l'évitement de l'exercice peut avoir un rôle préventif, bien qu'il soit probablement limité aux personnes qui possèdent déjà un degré subclinique de cette maladie.

Le traitement de l'œdème pulmonaire de haute altitude est mieux réalisé par une évacuation assistée vers une altitude inférieure, en gardant à l'esprit que la victime doit limiter ses efforts. Après la descente, l'amélioration est rapide et un traitement supplémentaire autre que l'alitement et l'oxygène ne sont généralement pas nécessaires. Lorsque la descente n'est pas possible, l'oxygénothérapie peut être bénéfique. Le traitement médicamenteux a été tenté avec plusieurs agents, le plus réussi avec le diurétique furosémide et avec la morphine. Il faut être prudent avec ces médicaments, car ils peuvent entraîner une déshydratation, une diminution de la tension artérielle et une dépression respiratoire. Malgré l'efficacité de la descente comme thérapie, la mortalité reste à environ 11 %. Ce taux de mortalité élevé peut refléter l'incapacité à diagnostiquer la maladie au début de son évolution, ou l'incapacité de descendre associée au manque de disponibilité d'autres traitements.

Œdème cérébral de haute altitude

L'œdème cérébral de haute altitude représente une forme extrême de mal aigu des montagnes qui a évolué pour inclure un dysfonctionnement cérébral généralisé. L'incidence de l'œdème cérébral n'est pas claire car il est difficile de différencier un cas grave de mal aigu des montagnes d'un cas bénin d'œdème cérébral. La pathogenèse de l'œdème cérébral d'altitude est une extension de la pathogenèse du mal aigu des montagnes ; l'hypoventilation augmente le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne évoluant vers un œdème cérébral. Les premiers symptômes de l'œdème cérébral sont identiques aux symptômes du mal aigu des montagnes. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes neurologiques supplémentaires sont notés, notamment une irritabilité et une insomnie sévères, une ataxie, des hallucinations, une paralysie, des convulsions et éventuellement un coma. L'examen des yeux révèle souvent un gonflement du disque optique ou un œdème papillaire. Des hémorragies rétiniennes sont fréquemment notées. De plus, de nombreux cas d'œdème cérébral s'accompagnent d'un œdème pulmonaire.

Le traitement de l'œdème cérébral de haute altitude est similaire au traitement d'autres troubles de haute altitude, la descente étant la thérapie préférée. L'oxygène doit être administré pour maintenir une saturation en oxyhémoglobine supérieure à 90 %. La formation d'œdèmes peut être diminuée avec l'utilisation de corticostéroïdes tels que la dexaméthasone. Des agents diurétiques ont également été utilisés pour diminuer l'œdème, avec une efficacité incertaine. Les patients comateux peuvent avoir besoin d'un soutien supplémentaire pour la gestion des voies respiratoires. La réponse au traitement est variable, les déficits neurologiques et le coma persistant pendant des jours ou des semaines après l'évacuation vers des altitudes plus basses. Les mesures préventives pour l'œdème cérébral sont identiques aux mesures pour les autres syndromes de haute altitude.

Hémorragies rétiniennes

Les hémorragies rétiniennes sont extrêmement fréquentes, affectant jusqu'à 40 % des individus à 3,700 56 m et 5,350 % à XNUMX XNUMX m. Les hémorragies rétiniennes sont généralement asymptomatiques. Ils sont très probablement causés par une augmentation du débit sanguin rétinien et une dilatation vasculaire due à l'hypoxie artérielle. Les hémorragies rétiniennes sont plus fréquentes chez les personnes souffrant de maux de tête et peuvent être précipitées par un exercice intense. Contrairement à d'autres syndromes de haute altitude, les hémorragies rétiniennes ne peuvent pas être prévenues par l'acétazolamide ou le furosémide. La résolution spontanée est généralement observée dans les deux semaines.

Le mal chronique des montagnes

Le mal chronique des montagnes (CMS) touche les résidents et les habitants de longue date des hautes altitudes. La première description du mal chronique des montagnes reflétait les observations de Monge sur les indigènes andins vivant à des altitudes supérieures à 4,000 XNUMX m. Le mal chronique des montagnes, ou maladie de Monge, a depuis été décrit chez la plupart des habitants des hautes altitudes, à l'exception des Sherpas. Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes. Le mal chronique des montagnes se caractérise par une pléthore, une cyanose et une masse élevée de globules rouges entraînant des symptômes neurologiques tels que maux de tête, étourdissements, léthargie et troubles de la mémoire. Les victimes du mal chronique des montagnes peuvent développer une insuffisance cardiaque droite, aussi appelée cœur pulmonaire, en raison d'une hypertension pulmonaire et d'une saturation en oxyhémoglobine nettement réduite. La pathogenèse du mal chronique des montagnes n'est pas claire. Les mesures des individus affectés ont révélé une diminution de la réponse ventilatoire hypoxique, une hypoxémie sévère qui est exacerbée pendant le sommeil, une augmentation de la concentration d'hémoglobine et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Bien qu'une relation de cause à effet semble probable, les preuves manquent et prêtent souvent à confusion.

De nombreux symptômes du mal chronique des montagnes peuvent être améliorés en descendant au niveau de la mer. La relocalisation au niveau de la mer supprime le stimulus hypoxique pour la production de globules rouges et la vasoconstriction pulmonaire. Les traitements alternatifs comprennent : la phlébotomie pour réduire la masse de globules rouges et l'oxygène à faible débit pendant le sommeil pour améliorer l'hypoxie. La thérapie à la médroxyprogestérone, un stimulant respiratoire, s'est également révélée efficace. Dans une étude, dix semaines de traitement à la médroxyprogestérone ont été suivies d'une amélioration de la ventilation et de l'hypoxie, et d'une diminution du nombre de globules rouges.

D'autres conditions

Les patients atteints de drépanocytose sont plus susceptibles de souffrir de crises vaso-occlusives douloureuses à haute altitude. Même des altitudes modérées de 1,500 1,925 m sont connues pour précipiter des crises, et des altitudes de 60 3,050 m sont associées à un risque de crise de XNUMX %. Les patients drépanocytaires résidant à XNUMX XNUMX m en Arabie Saoudite ont deux fois plus de crises que les patients résidant au niveau de la mer. De plus, les patients atteints du trait drépanocytaire peuvent développer un syndrome d'infarctus splénique lors d'une ascension à haute altitude. Les étiologies probables du risque accru de crise vaso-occlusive comprennent : la déshydratation, l'augmentation du nombre de globules rouges et l'immobilité. Le traitement de la crise vaso-occlusive comprend la descente au niveau de la mer, l'oxygène et l'hydratation intraveineuse.

Il n'existe pratiquement aucune donnée décrivant le risque pour les patientes enceintes lors d'une ascension en haute altitude. Bien que les patientes résidant à haute altitude aient un risque accru d'hypertension induite par la grossesse, il n'existe aucun rapport faisant état d'une mortalité fœtale accrue. Une hypoxie sévère peut entraîner des anomalies du rythme cardiaque fœtal; cependant, cela ne se produit qu'à des altitudes extrêmes ou en présence d'un œdème pulmonaire de haute altitude. Par conséquent, le plus grand risque pour la patiente enceinte peut être lié à l'éloignement de la zone plutôt qu'aux complications induites par l'altitude.

 

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Table des matières

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