Effets sur les tissus. Les cellules matures qui ne se divisent pas sont relativement radiorésistantes, mais les cellules en division dans un tissu sont radiosensibles et peuvent être tuées en nombre suffisant par une irradiation intensive pour provoquer l'atrophie du tissu (figure 5). La rapidité d'une telle atrophie dépend de la dynamique de la population cellulaire dans le tissu affecté ; c'est-à-dire que dans les organes caractérisés par un renouvellement cellulaire lent, comme le foie et l'endothélium vasculaire, le processus est généralement beaucoup plus lent que dans les organes caractérisés par un renouvellement cellulaire rapide, comme la moelle osseuse, l'épiderme et la muqueuse intestinale (ICRP 1984). Il est à noter, par ailleurs, que si le volume de tissu irradié est suffisamment faible, ou si la dose est accumulée suffisamment progressivement, la gravité de la lésion peut être fortement réduite par la prolifération compensatoire des cellules survivantes.

Figure 5. Séquence caractéristique des événements dans la pathogenèse des effets non stochastiques des rayonnements ionisants

Manifestations cliniques des blessures

Types d'effets. Les effets des rayonnements englobent une grande variété de réactions, variant considérablement dans leurs relations dose-réponse, les manifestations cliniques, le moment et le pronostic (Mettler et Upton 1995). Les effets sont souvent subdivisés, pour plus de commodité, en deux grandes catégories : (1) héritable les effets, qui s'expriment dans la descendance des individus exposés, et (2) somatique effets, qui s'expriment chez les individus exposés eux-mêmes. Ces derniers comprennent les effets aigus, qui surviennent relativement peu de temps après l'irradiation, ainsi que les effets tardifs (ou chroniques), comme le cancer, qui peuvent n'apparaître que des mois, des années ou des décennies plus tard.

Effets aigus. Les effets aigus des rayonnements résultent principalement de l'épuisement des cellules progénitrices dans les tissus affectés (figure 5) et ne peuvent être provoqués que par des doses suffisamment importantes pour tuer un grand nombre de ces cellules (par exemple, tableau 2). Pour cette raison, ces effets sont considérés comme non stochastiqueou déterministe, dans la nature (ICRP 1984 et 1991), contrairement aux effets mutagènes et cancérigènes des rayonnements, considérés comme stochastique phénomènes résultant d'altérations moléculaires aléatoires dans des cellules individuelles qui augmentent en tant que fonctions linéaires sans seuil de la dose (NAS 1990; ICRP 1991).

Tableau 2. Doses seuils approximatives de rayonnement X thérapeutique fractionné de manière conventionnelle pour des effets non stochastiques cliniquement préjudiciables dans divers tissus

* Dose causant un effet chez 1 à 5 % des personnes exposées.

Source : Rubin et Casarett 1972.

Les blessures aiguës du type de celles qui prévalaient chez les pionniers de la radiothérapie et les premiers patients en radiothérapie ont été largement éliminées grâce à l'amélioration des précautions de sécurité et des méthodes de traitement. Néanmoins, la plupart des patients traités par rayonnement subissent encore aujourd'hui des lésions du tissu normal qui est irradié. De plus, de graves accidents radiologiques continuent de se produire. Par exemple, quelque 285 accidents de réacteurs nucléaires (excluant l'accident de Tchernobyl) ont été signalés dans divers pays entre 1945 et 1987, irradiant plus de 1,350 33 personnes, dont 1987 mortellement (Lushbaugh, Fry et Ricks 200). L'accident de Tchernobyl à lui seul a libéré suffisamment de matières radioactives pour nécessiter l'évacuation de dizaines de milliers de personnes et d'animaux de ferme de la région environnante, et il a provoqué des maladies des rayons et des brûlures chez plus de 31 secouristes et pompiers, blessant 1988 personnes mortellement (UNSCEAR 30,000 ). Les effets à long terme sur la santé des matières radioactives rejetées ne peuvent être prédits avec certitude, mais les estimations des risques d'effets cancérogènes qui en résultent, basées sur des modèles dose-incidence sans seuil (examinés ci-dessous), impliquent que jusqu'à 70 1987 décès supplémentaires par cancer pourraient survenir dans la population de l'hémisphère nord au cours des XNUMX prochaines années à la suite de l'accident, bien que les cancers supplémentaires dans un pays donné soient probablement trop peu nombreux pour être épidémiologiquement détectables (USDOE XNUMX).

Moins catastrophiques, mais beaucoup plus nombreux, que les accidents de réacteurs ont été les accidents impliquant des sources de rayons gamma médicales et industrielles, qui ont également causé des blessures et des pertes de vie. Par exemple, l'élimination inappropriée d'une source de radiothérapie au césium 137 à Goiânia, au Brésil, en 1987, a entraîné l'irradiation de dizaines de victimes sans méfiance, dont quatre mortellement (UNSCEAR 1993).

Une discussion complète des lésions radiologiques dépasse le cadre de cette revue, mais les réactions aiguës des tissus les plus radiosensibles sont d'un intérêt généralisé et sont donc décrites brièvement dans les sections suivantes.

Peau. Les cellules de la couche germinale de l'épiderme sont très radiosensibles. Par conséquent, une exposition rapide de la peau à une dose de 6 Sv ou plus provoque un érythème (rougeur) dans la zone exposée, qui apparaît en un jour environ, dure généralement quelques heures et est suivi de deux à quatre semaines plus tard par une ou plusieurs vagues d'érythème plus profondes et plus prolongées, ainsi que par épilation (chute des cheveux). Si la dose dépasse 10 à 20 Sv, des cloques, une nécrose et une ulcération peuvent survenir dans les deux à quatre semaines, suivies d'une fibrose du derme sous-jacent et de la vascularisation, ce qui peut entraîner une atrophie et une deuxième vague d'ulcération des mois ou des années plus tard (ICRP 1984 ).

Moelle osseuse et tissu lymphoïde. Les lymphocytes sont également hautement radiosensibles; une dose de 2 à 3 Sv délivrée rapidement à tout le corps peut en tuer suffisamment pour faire baisser le nombre de lymphocytes périphériques et altérer la réponse immunitaire en quelques heures (UNSCEAR 1988). Les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse sont également radiosensibles et sont suffisamment épuisées par une dose comparable pour provoquer une granulocytopénie et une thrombocytopénie en l'espace de trois à cinq semaines. De telles réductions du nombre de granulocytes et de plaquettes peuvent être suffisamment graves après une dose plus importante pour entraîner une hémorragie ou une infection mortelle (tableau 3).

Tableau 3. Principales formes et caractéristiques du syndrome d'irradiation aiguë

Source : UNSCEAR 1988.

Intestin. Les cellules souches de l'épithélium tapissant l'intestin grêle sont également extrêmement radiosensibles, une exposition aiguë à 10 Sv épuisant suffisamment leur nombre pour provoquer la dénudation des villosités intestinales sus-jacentes en quelques jours (ICRP 1984; UNSCEAR 1988). La dénudation d'une grande partie de la muqueuse peut entraîner un syndrome dysentérique fulminant, rapidement mortel (tableau 3).

Gonades. Les spermatozoïdes matures peuvent survivre à de fortes doses (100 Sv), mais les spermatogonies sont si radiosensibles qu'une dose aussi faible que 0.15 Sv délivrée rapidement aux deux testicules suffit à provoquer une oligospermie, et une dose de 2 à 4 Sv peut provoquer une stérilité permanente. De même, les ovocytes sont radiosensibles, une dose de 1.5 à 2.0 Sv délivrée rapidement aux deux ovaires provoquant une stérilité temporaire, et une dose plus importante, une stérilité permanente, selon l'âge de la femme au moment de l'exposition (ICRP 1984).

Voies respiratoires. Le poumon n'est pas très radiosensible, mais une exposition rapide à une dose de 6 à 10 Sv peut provoquer le développement d'une pneumonie aiguë dans la zone exposée en un à trois mois. Si un grand volume de tissu pulmonaire est affecté, le processus peut entraîner une insuffisance respiratoire en quelques semaines ou peut entraîner une fibrose pulmonaire et un cœur pulmonaire des mois ou des années plus tard (ICRP 1984; UNSCEAR 1988).

Lentille de l'oeil. Les cellules de l'épithélium antérieur du cristallin, qui continuent à se diviser tout au long de la vie, sont relativement radiosensibles. De ce fait, une exposition rapide du cristallin à une dose supérieure à 1 Sv peut conduire en quelques mois à la formation d'une opacité polaire postérieure microscopique ; et 2 à 3 Sv reçus en une seule brève exposition – ou 5.5 à 14 Sv accumulés sur une période de plusieurs mois – peuvent produire une cataracte altérant la vision (ICRP 1984).

Autres tissus. En comparaison avec les tissus mentionnés ci-dessus, les autres tissus de l'organisme sont généralement sensiblement moins radiosensibles (par exemple, tableau 2) ; cependant, l'embryon constitue une exception notable, comme discuté ci-dessous. Il convient également de noter le fait que la radiosensibilité de chaque tissu est augmentée lorsqu'il est dans un état de croissance rapide (ICRP 1984).

Radiolésion du corps entier. L'exposition rapide d'une partie importante du corps à une dose supérieure à 1 Gy peut entraîner la syndrome de rayonnement aigu. Ce syndrome comprend : (1) une phase prodromique initiale, caractérisée par des malaises, de l'anorexie, des nausées et des vomissements, (2) une période de latence qui s'ensuit, (3) une seconde phase (principale) de la maladie et (4) finalement, soit la guérison, soit la décès (tableau 3). La phase principale de la maladie prend généralement l'une des formes suivantes, selon le locus prédominant de l'irradiation : (1) hématologique, (2) gastro-intestinale, (3) cérébrale ou (4) pulmonaire (tableau 3).

Radiolésions localisées. Contrairement aux manifestations cliniques des radiolésions aiguës du corps entier, qui sont généralement dramatiques et rapides, la réaction à une irradiation fortement localisée, qu'elle provienne d'une source de rayonnement externe ou d'un radionucléide déposé à l'intérieur, a tendance à évoluer lentement et à produire peu de symptômes ou de signes. sauf si le volume de tissu irradié et/ou la dose sont relativement importants (par exemple, tableau 3).

Effets des radionucléides. Certains radionucléides - par exemple, le tritium (³H), carbone 14 (¹⁴C) et césium-137 (¹³⁷Cs) - ont tendance à être distribués de manière systémique et à irradier l'ensemble du corps, alors que d'autres radionucléides sont généralement absorbés et concentrés dans des organes spécifiques, produisant des lésions qui sont d'autant plus localisées. Radium (Ra) et strontium-90
(⁹⁰Sr), par exemple, se déposent principalement dans les os et blessent donc principalement les tissus squelettiques, tandis que l'iode radioactif se concentre dans la glande thyroïde, le site principal de toute lésion résultante (Stannard 1988 ; Mettler et Upton 1995).

Effets cancérigènes

Caractéristiques générales. La cancérogénicité des rayonnements ionisants, manifestée pour la première fois au début de ce siècle par l'apparition de cancers de la peau et de leucémies chez les pionniers des rayonnements (Upton 1986), a depuis été largement documentée par des excès dose-dépendants de nombreux types de néoplasmes chez les peintres de cadrans au radium, les mineurs souterrains de roches dures, les survivants de la bombe atomique, les patients en radiothérapie et les animaux de laboratoire irradiés expérimentalement (Upton 1986; NAS 1990).

Les croissances bénignes et malignes induites par l'irradiation mettent typiquement des années ou des décennies à apparaître et ne présentent aucune caractéristique connue permettant de les distinguer de celles produites par d'autres causes. De plus, à quelques exceptions près, leur induction n'a été détectable qu'après des équivalents de dose relativement importants (0.5 Sv), et elle a varié avec le type de tumeur ainsi que l'âge et le sexe des personnes exposées (NAS 1990).

Mécanismes. Les mécanismes moléculaires de la radio-cancérogénèse restent à élucider en détail, mais chez les animaux de laboratoire et les cellules cultivées, on a observé que les effets cancérigènes des rayonnements comprenaient des effets déclencheurs, des effets favorisants et des effets sur la progression de la néoplasie, selon les conditions expérimentales dans (NAS 1990). Les effets semblent également impliquer l'activation d'oncogènes et/ou l'inactivation ou la perte de gènes suppresseurs de tumeurs dans de nombreux cas, sinon tous. De plus, les effets cancérigènes des rayonnements ressemblent à ceux des carcinogènes chimiques en ce qu'ils sont également modifiables par les hormones, les variables nutritionnelles et d'autres facteurs modificateurs (NAS 1990). Il convient de noter, en outre, que les effets des rayonnements peuvent être additifs, synergiques ou mutuellement antagonistes avec ceux des cancérogènes chimiques, selon les produits chimiques spécifiques et les conditions d'exposition en question (UNSCEAR 1982 et 1986).

Relation dose-effet. Les données existantes ne suffisent pas à décrire sans ambiguïté la relation dose-incidence pour tout type de néoplasme ou à définir combien de temps après l'irradiation le risque de croissance peut rester élevé dans une population exposée. Tous les risques attribuables à une irradiation de faible niveau ne peuvent donc être estimés que par extrapolation, sur la base de modèles incorporant des hypothèses sur ces paramètres (NAS 1990). Parmi les divers modèles dose-effet qui ont été utilisés pour estimer les risques d'irradiation de faible intensité, celui qui a été jugé le mieux adapté aux données disponibles est de la forme :

De R₀ désigne le risque de fond spécifique à l'âge de décès dû à un type spécifique de cancer, D la dose de rayonnement, f(D) une fonction de dose qui est linéaire-quadratique pour la leucémie et linéaire pour certains autres types de cancer, et g(b) est une fonction de risque qui dépend d'autres paramètres, tels que le sexe, l'âge au moment de l'exposition et le temps après l'exposition (NAS 1990).

Des modèles sans seuil de ce type ont été appliqués aux données épidémiologiques des survivants japonais de la bombe atomique et d'autres populations irradiées pour dériver des estimations des risques à vie de différentes formes de cancer radio-induit (par exemple, tableau 4). Ces estimations doivent cependant être interprétées avec prudence pour tenter de prédire les risques de cancer attribuables à de petites doses ou à des doses accumulées sur des semaines, des mois ou des années, car des expériences sur des animaux de laboratoire ont montré le pouvoir cancérigène des rayons X et des rayons gamma. être réduite jusqu'à un ordre de grandeur lorsque l'exposition est très prolongée. En fait, comme cela a été souligné ailleurs (NAS 1990), les données disponibles n'excluent pas la possibilité qu'il puisse y avoir un seuil dans la gamme d'équivalent de dose en millisieverts (mSv), en dessous duquel le rayonnement peut manquer de cancérogénicité.

Tableau 4. Estimation des risques à vie de cancer attribuables à une irradiation rapide de 0.1 Sv

* Pourcentage d'augmentation de l'attente « de fond » pour une population non irradiée.

Source : CIPR 1991.

Il convient également de noter que les estimations tabulées sont basées sur des moyennes de population et ne sont pas nécessairement applicables à un individu donné ; c'est-à-dire que la susceptibilité à certains types de cancer (par exemple, les cancers de la thyroïde et du sein) est nettement plus élevée chez les enfants que chez les adultes, et la susceptibilité à certains cancers est également augmentée en association avec certains troubles héréditaires, tels que le rétinoblastome et le névoïde syndrome de carcinome basocellulaire (UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990). Malgré ces différences de susceptibilité, des estimations basées sur la population ont été proposées pour être utilisées dans les cas d'indemnisation comme base pour évaluer la probabilité qu'un cancer survenant chez une personne précédemment irradiée puisse avoir été causé par l'exposition en question (NIH 1985).

Évaluation des risques à faible dose. Les études épidémiologiques visant à déterminer si les risques de cancer liés à une faible exposition aux rayonnements varient réellement avec la dose de la manière prédite par les estimations ci-dessus n'ont pas été concluantes jusqu'à présent. Les populations résidant dans des zones où les niveaux de rayonnement de fond naturel sont élevés ne manifestent aucune augmentation nettement attribuable des taux de cancer (NAS 1990 ; UNSCEAR 1994) ; à l'inverse, quelques études ont même suggéré une relation inverse entre les niveaux de rayonnement de fond et les taux de cancer, ce qui a été interprété par certains observateurs comme la preuve de l'existence d'effets bénéfiques (ou hormétiques) d'une irradiation de faible niveau, en accord avec les réponses adaptatives de certains systèmes cellulaires (UNSCEAR 1994). La relation inverse est cependant d'une importance douteuse, puisqu'elle n'a pas persisté après contrôle des effets des variables confusionnelles (NAS 1990). De même, chez les travailleurs sous rayonnement d'aujourd'hui - à l'exception de certaines cohortes de mineurs souterrains de roches dures (NAS 1994 ; Lubin, Boice et Edling 1994) - les taux de cancers autres que la leucémie n'augmentent plus de manière détectable (UNSCEAR 1994), grâce aux progrès de la radioprotection ; de plus, les taux de leucémie chez ces travailleurs sont conformes aux estimations présentées ci-dessus (IARC 1994). En résumé, donc, les données disponibles à l'heure actuelle sont cohérentes avec les estimations tabulées ci-dessus (tableau 4), qui impliquent que moins de 3 % des cancers dans la population générale sont attribuables au rayonnement de fond naturel (NAS 1990 ; IARC 1994), bien que jusqu'à 10 % des cancers du poumon peuvent être attribuables au radon intérieur (NAS 1990; Lubin, Boice et Edling 1994).

On a observé que des niveaux élevés de retombées radioactives provenant d'un essai d'armes thermonucléaires à Bikini en 1954 provoquaient une augmentation dose-dépendante de la fréquence du cancer de la thyroïde chez les habitants des îles Marshall qui avaient reçu de fortes doses dans la glande thyroïde pendant leur enfance (Robbins et Adams 1989). De même, il a été signalé que des enfants vivant dans des régions du Bélarus et d'Ukraine contaminées par des radionucléides rejetés par l'accident de Tchernobyl présentaient une incidence accrue de cancer de la thyroïde (Prisyazhuik, Pjatak et Buzanov 1991; Kasakov, Demidchik et Astakhova 1992), mais les résultats sont contrairement à ceux du Projet international Tchernobyl, qui n'ont trouvé aucun excès de nodules thyroïdiens bénins ou malins chez les enfants vivant dans les zones les plus fortement contaminées autour de Tchernobyl (Mettler, Williamson et Royal 1992). Le fondement de l'écart et la question de savoir si les excès signalés peuvent résulter d'une surveillance accrue uniquement restent à déterminer. À cet égard, il convient de noter que les enfants du sud-ouest de l'Utah et du Nevada qui ont été exposés aux retombées des essais d'armes nucléaires au Nevada au cours des années 1950 ont montré une augmentation de la fréquence de tout type de cancer de la thyroïde (Kerber et al. 1993), et la prévalence de la leucémie aiguë semble avoir été élevée chez ces enfants décédés entre 1952 et 1957, la période de plus grande exposition aux retombées (Stevens et al. 1990).

La possibilité que des excès de leucémie chez les enfants résidant à proximité des centrales nucléaires au Royaume-Uni puissent avoir été causés par la radioactivité libérée par les centrales a également été suggérée. Cependant, on estime que les rejets ont augmenté la dose totale de rayonnement pour ces enfants de moins de 2 %, d'où l'on déduit que d'autres explications sont plus probables (Doll, Evans et Darby 1994). Une étiologie inefficace pour les grappes de leucémie observées est impliquée par l'existence d'excès comparables de leucémie infantile sur des sites au Royaume-Uni dépourvus d'installations nucléaires, mais ressemblant par ailleurs à des sites nucléaires en ce qu'ils ont également connu de grands afflux de population ces derniers temps (Kinlen 1988 ; Doll , Evans et Darby 1994). Une autre hypothèse, à savoir que les leucémies en question pourraient avoir été causées par l'irradiation professionnelle des pères des enfants atteints, a également été suggérée par les résultats d'une étude cas-témoins (Gardner et al. 1990), mais cette hypothèse est généralement actualisés pour des raisons qui sont discutées dans la section suivante.

Effets héréditaires

Les effets héréditaires de l'irradiation, bien que bien documentés chez d'autres organismes, n'ont pas encore été observés chez l'homme. Par exemple, une étude intensive de plus de 76,000 1990 enfants de survivants japonais de la bombe atomique, menée pendant quatre décennies, n'a pas révélé d'effets héréditaires des radiations dans cette population, tels que mesurés par des issues de grossesse fâcheuses, des décès néonatals, des tumeurs malignes, des réarrangements chromosomiques, aneuploïdie des chromosomes sexuels, altérations des phénotypes des protéines sériques ou érythrocytaires, modifications du sex-ratio ou perturbations de la croissance et du développement (Neel, Schull et Awa 1990). Par conséquent, les estimations des risques d'effets héréditaires des rayonnements doivent s'appuyer fortement sur l'extrapolation à partir des résultats chez la souris de laboratoire et d'autres animaux de laboratoire (NAS 1993; UNSCEAR XNUMX).

D'après les données expérimentales et épidémiologiques disponibles, on déduit que la dose nécessaire pour doubler le taux de mutations héréditaires dans les cellules germinales humaines doit être d'au moins 1.0 Sv (NAS 1990; UNSCEAR 1993). Sur cette base, on estime que moins de 1 % de toutes les maladies génétiquement déterminées dans la population humaine peuvent être attribuées à l'irradiation de fond naturelle (tableau 5).

Tableau 5. Fréquences estimées des troubles héréditaires attribuables à l'irradiation ionisante de fond naturel

¹ Équivalent à » 1 mSv par an, ou » 30 mSv par génération (30 ans).

² Valeurs arrondies.

³ Après des centaines de générations, l'ajout de mutations radio-induites défavorables finit par être compensé par leur perte dans la population, entraînant un "équilibre" génétique.

⁴ Les estimations quantitatives du risque font défaut en raison de l'incertitude quant à la composante mutationnelle de la ou des maladies indiquées.

Source : Conseil national de recherches 1990.

L'hypothèse selon laquelle l'excès de leucémies et de lymphomes non hodgkiniens chez les jeunes résidant dans le village de Seascale résultait d'effets oncogènes héréditaires causés par l'irradiation professionnelle des pères des enfants à l'installation nucléaire de Sellafield a été suggérée par les résultats d'un cas- étude de contrôle (Gardner et al. 1990), comme indiqué ci-dessus. Les arguments contre cette hypothèse sont cependant :

1. l'absence de tout excès comparable chez un plus grand nombre d'enfants nés à l'extérieur de Seascale de pères ayant reçu des doses professionnelles similaires, voire supérieures, dans la même centrale nucléaire (Wakeford et al. 1994a)
2. l'absence d'excès similaires chez les enfants français (Hill et LaPlanche 1990), canadiens (McLaughlin et al. 1993) ou écossais (Kinlen, Clarke et Balkwill 1993) nés de pères ayant des expositions professionnelles comparables
3. l'absence d'excès chez les enfants de survivants de la bombe atomique (Yoshimoto et al. 1990)
4. l'absence d'excès dans les comtés américains contenant des centrales nucléaires (Jablon, Hrubec et Boice 1991)
5. le fait que la fréquence des mutations radio-induites impliquée par l'interprétation est bien plus élevée que les taux établis (Wakeford et al. 1994b).

Dans l'ensemble, par conséquent, les données disponibles ne corroborent pas l'hypothèse de l'irradiation gonadique paternelle (Doll, Evans et Darby 1994 ; Little, Charles et Wakeford 1995).

Effets de l'irradiation prénatale

La radiosensibilité est relativement élevée tout au long de la vie prénatale, mais les effets d'une dose donnée varient considérablement selon le stade de développement de l'embryon ou du fœtus au moment de l'exposition (UNSCEAR 1986). Pendant la période de pré-implantation, l'embryon est le plus susceptible de mourir par irradiation, tandis que pendant les étapes critiques de l'organogenèse, il est susceptible d'induire des malformations et d'autres perturbations du développement (tableau 6). Ces derniers effets sont illustrés de manière spectaculaire par l'augmentation dose-dépendante de la fréquence de l'arriération mentale sévère (figure 6) et la diminution dose-dépendante des résultats des tests de QI chez les survivants de la bombe atomique qui ont été exposés entre la huitième et la quinzième semaine (et, dans une moindre mesure, entre la seizième et la vingt-cinquième semaine) (UNSCEAR 1986 et 1993).

Tableau 6. Principales anomalies du développement produites par l'irradiation prénatale

* Ces anomalies ont été observées chez des humains exposés avant la naissance à de fortes doses de rayonnement et ont donc été provisoirement attribuées à l'irradiation.

Source : Brill et Forgotson 1964.

La susceptibilité aux effets cancérigènes des rayonnements semble également être relativement élevée tout au long de la période prénatale, à en juger par l'association entre le cancer infantile (y compris la leucémie) et l'exposition prénatale aux rayons X diagnostiques signalée dans les études cas-témoins (NAS 1990). Les résultats de ces études impliquent que l'irradiation prénatale peut entraîner une augmentation de 4,000 1986 % par Sv du risque de leucémie et d'autres cancers infantiles (UNSCEAR 1990 ; NAS 1988), ce qui est une augmentation beaucoup plus importante que celle attribuable à l'irradiation postnatale (UNSCEAR 1990 ; NAS 1990). Bien que, paradoxalement, aucun excès de cancer infantile n'ait été enregistré chez les survivants de la bombe A irradiés avant la naissance (Yoshimoto et al. XNUMX), comme indiqué ci-dessus, il y avait trop peu de ces survivants pour exclure un excès de l'ampleur en question.

Figure 6. La fréquence de l'arriération mentale sévère par rapport à la dose de rayonnement chez les survivants de la bombe atomique irradiés avant la naissance    

Résumé et conclusions

Les effets néfastes des rayonnements ionisants sur la santé humaine sont très divers, allant des blessures rapidement mortelles aux cancers, aux malformations congénitales et aux troubles héréditaires qui apparaissent des mois, des années ou des décennies plus tard. La nature, la fréquence et la gravité des effets dépendent de la qualité du rayonnement considéré ainsi que de la dose et des conditions d'exposition. La plupart de ces effets nécessitent des niveaux d'exposition relativement élevés et ne sont donc rencontrés que chez les victimes d'accidents, les patients en radiothérapie ou d'autres personnes fortement irradiées. Les effets génotoxiques et cancérigènes des rayonnements ionisants, en revanche, sont supposés augmenter en fréquence en tant que fonctions linéaires sans seuil de la dose ; par conséquent, bien que l'existence de seuils pour ces effets ne puisse être exclue, leur fréquence est supposée augmenter avec n'importe quel niveau d'exposition. Pour la plupart des effets des rayonnements, la sensibilité des cellules exposées varie avec leur vitesse de prolifération et inversement avec leur degré de différenciation, l'embryon et l'enfant en croissance étant particulièrement vulnérables aux blessures.

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