Les hydrocarbures aromatiques halogénés sont des produits chimiques qui contiennent un ou plusieurs atomes d'halogène (chlorure, fluorure, bromure, iodure) et un noyau benzénique.
Les usages
Chlorobenzène (et dérivés tels que le dichlorobenzène ; m-dichlorobenzène;
p-dichlorobenzène; 1,2,3-trichlorobenzène; 1,3,5-trichlorobenzène; 1,2,4-trichlorobenzène; hexachlorobenzène; 1-chloro-3-nitrobenzène; 1-bromo-4-chlorobenzène). Le monochlorobenzène et les dichlorobenzènes ont été largement utilisés comme solvants et intermédiaires chimiques. Les dichlorobenzènes, en particulier le p-isomère, sont employés comme fumigants, insecticides et désinfectants. Un mélange d'isomères de trichlorobenzène est appliqué pour lutter contre les termites. Le 1,2,3-trichlorobenzène et le 1,3,5-trichlorobenzène étaient autrefois utilisés comme fluides caloporteurs, fluides de transformateur et solvants.
Hexachlorobenzène est un fongicide et un intermédiaire pour les colorants et l'hexafluorobenzène. C'est aussi la matière première du caoutchouc synthétique, un plastifiant du chlorure de polyvinyle, un additif pour les compositions pyrotechniques militaires et un agent de contrôle de la porosité dans la fabrication des électrodes.
Chlorure de benzyle sert d'intermédiaire dans la fabrication de composés benzyliques. Il est utilisé dans la fabrication de chlorures d'ammonium quaternaire, de colorants, de matières tannantes et dans les préparations pharmaceutiques et parfumées. Chlorure de benzoyle est utilisé dans les industries du textile et de la teinture comme agent améliorant la solidité des fibres ou des tissus teints.
La chloronaphtalènes à usage industriel sont des mélanges de tri-, tétra-, penta- et hexachloronaphtalènes. Beaucoup de ces composés ont été autrefois utilisés comme fluides caloporteurs, solvants, additifs lubrifiants, fluides diélectriques et matériaux isolants électriques (pentachloronaphtalène, octachloronaphtalène, trichloronaphtalène, hexachloronaphtalène et tétrachloronaphtalène). Dans la plupart des cas, les plastiques ont remplacé les naphtalènes chlorés.
DDT a été largement utilisé pour le contrôle des insectes, qui sont des parasites ou des vecteurs d'organismes causant des maladies chez l'homme. Parmi ces maladies figurent le paludisme, la fièvre jaune, la dengue, la filariose, le typhus à poux et la fièvre récurrente à poux, qui sont transmis par des vecteurs arthropodes vulnérables au DDT. Bien que l'utilisation du DDT ait été interrompue dans les pays européens, aux États-Unis et au Japon, le DDT peut être utilisé par les responsables de la santé publique et l'armée pour le contrôle des maladies vectorielles, pour la quarantaine sanitaire et dans les médicaments pour contrôler les poux de corps.
Hexachlorophène est un agent anti-infectieux topique, un détergent et un agent antibactérien pour savons, gommages chirurgicaux, équipements hospitaliers et cosmétiques. Il est utilisé comme fongicide pour les légumes et les plantes ornementales. Chlorure de benzéthonium est également utilisé comme anti-infectieux topique en médecine ainsi que comme germicide pour nettoyer les ustensiles alimentaires et laitiers, et comme agent de contrôle des algues de piscine. C'est aussi un additif dans les déodorants et les préparations de coiffure.
Biphényles polychlorés (PCB). La production commerciale de PCB techniques a augmenté en 1929, lorsque les PCB ont commencé à être utilisés comme huiles ininflammables dans les transformateurs électriques et les condensateurs. On a estimé que 1.4 milliard de livres de BPC ont été produites aux États-Unis entre la fin des années 1920 et le milieu des années 1970, par exemple. Les principales propriétés des PCB qui expliquent leur utilisation dans la production d'une variété d'articles sont les suivantes : faible solubilité dans l'eau, miscibilité avec les solvants organiques et les polymères, constante diélectrique élevée, stabilité chimique (dégradation très lente), points d'ébullition élevés, faible taux de vapeur pression, thermostabilité et résistance aux flammes. Les BPC sont également bactériostatiques, fongistatiques et synergistes de pesticides.
Les BPC ont été utilisés dans des systèmes « fermés » ou « semi-fermés », tels que des transformateurs électriques, des condensateurs, des systèmes de transfert de chaleur, des ballasts de lumière fluorescente, des fluides hydrauliques, des huiles de graissage, des fils et câbles électriques isolés, etc. » applications, telles que : plastifiants pour matières plastiques ; adhésifs pour revêtements muraux imperméables; traitement de surface pour textiles; revêtement de surface en bois, métal et béton; matériel de calfeutrage; des peintures; encres d'imprimerie; papier, papier autocopiant, papier d'emballage imprégné d'agrumes; huiles de coupe; milieu de montage microscopique, huile d'immersion pour microscope; coupe-vapeur; retardateurs de feu; et dans les formulations insecticides et bactéricides.
Dangers
Il existe de nombreux dangers associés à l'exposition aux hydrocarbures aromatiques halogénés. Les effets peuvent varier considérablement selon le type de composé. En tant que groupe, la toxicité des hydrocarbures aromatiques halogénés a été associée à une irritation aiguë des yeux, des muqueuses et des poumons, ainsi qu'à des symptômes gastro-intestinaux et neurologiques (nausées, maux de tête et dépression du système nerveux central). De l'acné (chloracné) et un dysfonctionnement hépatique (hépatite, jaunisse, porphyrie) peuvent également survenir. Des troubles de la reproduction (y compris des avortements, des mortinaissances et des bébés de faible poids à la naissance) ont été signalés, de même que certaines tumeurs malignes. Ce qui suit est un examen plus approfondi des effets particuliers associés à certains produits chimiques de ce groupe.
Les toluènes chlorés en tant que groupe (chlorure de benzyle, chlorure de benzal et benzotrichlorure) sont classés par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) comme cancérogènes du groupe 2A. En raison de ses fortes propriétés irritantes chlorure de benzyle concentrations de 6 à 8 mg/m3 provoquer une légère conjonctivite après 5 minutes d'exposition. Concentrations atmosphériques de 50 à 100 mg/m3 provoquer immédiatement des larmes et des contractions des paupières, et à des concentrations de 160 mg/m3 il est insupportablement irritant pour les yeux et les muqueuses du nez. Les plaintes des travailleurs exposés à 10 mg/m3 et plus de chlorure de benzyle inclus faiblesse, fatigue rapide, maux de tête persistants, irritabilité accrue, sensation de chaleur, perte de sommeil et d'appétit et, chez certains, démangeaisons de la peau. Les examens médicaux des travailleurs ont révélé une asthénie, une dystonie du système nerveux autonome (hyperhidrose, tremblements des paupières et des doigts, instabilité du test de Romberg, modifications dermatographiques, etc.). Il peut également y avoir des troubles de la fonction hépatique, tels qu'une augmentation de la teneur en bilirubine dans le sang et des tests Takata-Ara et Weltmann positifs, une diminution du nombre de leucocytes et une tendance à des maladies similaires au rhume et à la rhinite allergique. Aucun cas d'intoxication aiguë n'a été signalé. Le chlorure de benzyle peut provoquer une dermatite et, s'il pénètre dans les yeux, il en résulte une brûlure intense, des larmes et une conjonctivite.
Chlorobenzène et ses dérivés peuvent provoquer une irritation aiguë des yeux, du nez et de la peau. À des concentrations plus élevées, des maux de tête et une dépression respiratoire se produisent. De ce groupe, hexachlorobenzène mérite une mention spéciale. Entre 1955 et 1958, une grave épidémie s'est déclarée en Turquie après ingestion de blé contaminé par le fongicide hexachlorobenzène. Des milliers de personnes ont développé une porphyrie, qui a commencé par des lésions bulleuses évoluant vers une ulcération, guérissant avec des cicatrices pigmentées. Chez les enfants, les lésions initiales ressemblaient à des comédons et à des milia. Dix pour cent des personnes touchées sont décédées. Les nourrissons qui ont ingéré du lait maternel contaminé par de l'hexachlorobenzène avaient un taux de mortalité de 95 %. Des décharges massives de porphyrines ont été détectées dans les urines et les fèces des patients. Même 20 à 25 ans plus tard, entre 70 et 85 % des survivants présentaient une hyperpigmentation et des cicatrices résiduelles sur la peau. L'arthrite et les troubles musculaires ont également persisté. L'hexachlorobenzène est classé comme cancérogène du groupe 2B (peut-être cancérogène pour l'homme) par le CIRC.
La toxicité des chloronaphtalènes augmente avec un degré de chloration plus élevé. La chloracné et l'hépatite toxique sont les principaux problèmes causés par l'exposition à cette substance. Les naphtalènes fortement chlorés peuvent provoquer des lésions hépatiques graves, caractérisées par une atrophie jaune aiguë ou par une nécrose subaiguë. Les chloronaphtalènes ont également un effet photosensibilisant sur la peau.
Lors de la fabrication et/ou de la manipulation des PCB, ces composés peuvent pénétrer dans le corps humain suite à une exposition cutanée, respiratoire ou digestive. Les PCB sont très lipophiles et se répartissent donc facilement dans les graisses. Le métabolisme se produit dans le foie, et plus la teneur en chlore de l'isomère est élevée, plus il est métabolisé lentement. Par conséquent, ces composés sont très persistants et sont détectables dans les tissus adipeux des années après l'exposition. Les isomères de biphényle fortement chlorés subissent un métabolisme très lent dans le corps de l'animal et sont par conséquent excrétés en très faibles pourcentages (moins de 20 % du 2,4,5,2',4',5'-hexachlorobiphényle ont été excrétés au cours de la durée de vie de rats ayant reçu une seule dose intraveineuse de ce composé).
Bien que la fabrication, la distribution et l'utilisation des PCB aient été interdites aux États-Unis en 1977, et plus tard ailleurs, l'exposition accidentelle (telle que les fuites ou la contamination de l'environnement) reste préoccupante. Il n'est pas rare que des transformateurs contenant des PCB prennent feu ou explosent, entraînant une contamination généralisée de l'environnement par des PCB et des produits de décomposition toxiques. Dans certaines expositions professionnelles, le schéma de chromatographie en phase gazeuse des résidus de PCB diffère de celui de la population générale. Le régime alimentaire, l'exposition concomitante à d'autres xénobiotiques et les caractéristiques de l'individualité biochimique peuvent également influencer le schéma du chromatogramme en phase gazeuse des PCB. La diminution des concentrations plasmatiques de PCB après le retrait de l'exposition professionnelle a été relativement rapide chez les travailleurs exposés pendant de courtes périodes et très lente chez ceux exposés pendant plus de 10 ans et/ou chez ceux exposés à des mélanges de PCB fortement chlorés.
Chez les personnes exposées professionnellement aux PCB, un large éventail d'effets néfastes sur la santé a été signalé. Les effets comprennent des modifications de la peau et des muqueuses; gonflement des paupières, brûlure de l'œil et écoulement oculaire excessif. Sensation de brûlure et œdème du visage et des mains, éruptions érythémateuses simples avec prurit, dermite eczémateuse aiguë de contact (éruptions vésiculo-érythémateuses), acné chlorée (acné extrêmement réfractaire), hyperpigmentation de la peau et des muqueuses (conjonctive palpébrale, gencive), une décoloration des ongles et un épaississement de la peau peuvent également survenir. Une irritation des voies respiratoires supérieures est fréquemment observée. Une diminution de la capacité vitale forcée, sans modifications radiologiques, a été signalée chez un pourcentage relativement élevé de travailleurs exposés dans une usine de condensateurs.
Des symptômes digestifs tels que douleurs abdominales, anorexie, nausées, vomissements et ictère, avec de rares cas de coma et de décès, peuvent survenir. A l'autopsie, une atrophie jaune aiguë du foie a été trouvée dans les cas mortels. Des cas sporadiques d'atrophie jaune aiguë du foie ont été signalés.
Des symptômes neurologiques tels que maux de tête, étourdissements, dépression, nervosité, etc., et d'autres symptômes tels que fatigue, perte de poids, perte de libido et douleurs musculaires et articulaires ont été observés chez divers pourcentages de personnes exposées.
Les PCB sont des cancérogènes du groupe 2A (probablement cancérogènes pour l'homme) selon l'évaluation du CIRC. Après la catastrophe environnementale de Yusho, au Japon, où les PCB ont contaminé les huiles de cuisson, un excès de tumeurs malignes a été observé. Les grossesses pathologiques (toxémie gravidique, avortements, mortinaissances, insuffisance pondérale à la naissance, etc.) étaient fréquemment associées à une augmentation des taux sériques de PCB chez les patientes de Yusho et dans la population générale.
PBB (biphényles polybromés) sont des analogues chimiques des PCB avec des substituants brome plutôt que chlore des cycles biphényle. Comme les PCB, il existe de nombreux isomères, bien que les PBB commerciaux soient principalement hexabromés et aient été principalement utilisés comme ignifuges. Ils sont lipophiles et s'accumulent dans le tissu adipeux ; étant mal métabolisés, ils ne sont excrétés que lentement. Les effets sur la santé humaine sont connus en grande partie à cause d'un épisode de 1973 au cours duquel environ 900 kg ont été mélangés par inadvertance à des aliments pour bétail dans le Michigan, après quoi de nombreuses familles d'agriculteurs ont été exposées à des produits laitiers et carnés. Les effets indésirables sur la santé observés comprenaient l'acné, le dessèchement et l'assombrissement de la peau, les nausées, les maux de tête, la vision floue, les étourdissements, la dépression, la fatigue inhabituelle, la nervosité, la somnolence, la faiblesse, la paresthésie, la perte d'équilibre, les douleurs articulaires, les douleurs au dos et aux jambes, les enzymes hépatiques élevées. SGPT et SGOT, et diminution de la fonction immunitaire. Le PBB a été signalé dans le sérum et le tissu adipeux des travailleurs de la production de PBB et dans le lait maternel, le sang du cordon ombilical, le liquide biliaire et les fèces des femmes et des nourrissons exposés par l'alimentation.
Le CIRC a classé les PBB comme cancérogènes humains possibles (Groupe 2B).
dioxine
La dioxine - 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) - n'est pas fabriquée commercialement mais est présente sous forme d'impureté dans le 2,4,5-trichlorophénol (TCP). Des traces infimes peuvent être présentes dans l'herbicide 2,4,5-T et dans l'agent antibactérien hexachlorophène, qui sont produits à partir du trichlorophénol.
Le TCDD est formé comme sous-produit lors de la synthèse du 2,4,5-trichlorophénol à partir du 1,2,4,5-tétrachlorobenzène dans des conditions alcalines par la condensation de deux molécules de trichlorophénate de sodium. Lorsque l'on observe attentivement la température et la pression maintenant la réaction en cours, le 2,4,5-trichlorophénol brut contient moins de 1 mg/kg jusqu'à un maximum de 5 mg/kg de TCDD (1 à 5 ppm). De plus grandes quantités se forment à des températures plus élevées (230 à 260 °C).
La structure chimique du TCDD a été identifiée en 1956 par Sandermann et al., qui l'ont synthétisé pour la première fois. Le technicien de laboratoire travaillant sur la synthèse a été hospitalisé avec une chloracné très sévère.
Il existe 22 isomères possibles du tétrachlorodibenzo-p-dioxine. TCDD est couramment utilisé pour désigner le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine, sans exclure l'existence des 21 autres tétraisomères. Le TCDD peut être préparé pour les normes chimiques et toxicologiques par condensation catalytique du 2,4,5-trichlorophénate de potassium.
Le TCDD est une substance solide avec une très faible solubilité dans les solvants courants et l'eau (0.2 ppb) et est très stable à la dégradation thermique. En présence d'un donneur d'hydrogène, il est rapidement dégradé par la lumière. Lorsqu'il est incorporé dans le sol et les systèmes aquatiques, il est pratiquement immobile.
Apparition
La principale source de formation de TCDD dans l'environnement est la réaction thermique soit dans la production chimique de 2,4,5-trichlorophénol, soit dans la combustion de produits chimiques qui peuvent contenir des précurseurs des dioxines en général.
L'exposition professionnelle au TCDD peut se produire lors de la production de trichlorophénol et de ses dérivés (2,4,5-T et hexachlorophène), lors de leur incinération, et lors de l'utilisation et de la manipulation de ces produits chimiques et de leurs déchets et résidus.
L'exposition générale du public peut se produire en relation avec un programme de pulvérisation d'herbicides ; bioaccumulation de TCDD dans la chaîne alimentaire; inhalation de cendres volantes ou de fumées d'incinérateurs municipaux et d'installations de chauffage industrielles, lors de la combustion de matières carbonées en présence de chlore ; déterrer des déchets chimiques; et le contact avec des personnes portant des vêtements contaminés.
Phytotoxicité
La TCDD est extrêmement toxique chez les animaux de laboratoire. Le mécanisme par lequel la mort survient n'est pas encore compris. La sensibilité à l'effet toxique varie selon les espèces. La dose létale varie de 0.5 mg/kg pour le cobaye à plus de 1,000 XNUMX mg/kg pour le hamster par voie orale. L'effet létal est lent et survient plusieurs jours ou semaines après une dose unique.
La chloracné et l'hyperkératose sont une caractéristique distinctive de la toxicité de la TCDD qui est observée chez les lapins, les singes et les souris sans poils, ainsi que chez l'être humain. La TCDD a des effets tératogènes et/ou embryotoxiques chez le rongeur. Chez le lapin, le siège principal de l'action toxique semble être le foie. Chez le singe, le premier signe de toxicité se situe au niveau de la peau, alors que le foie reste relativement normal. Plusieurs espèces développent une perturbation du métabolisme hépatique des porphyrines. L'immunosuppression, la cancérogénicité, l'induction enzymatique et la mutagénicité ont également été observées dans des conditions expérimentales. La demi-vie chez le rat et le cobaye est d'environ 31 jours et la principale voie d'excrétion est les fèces.
L'identification de la TCDD comme agent toxique responsable des lésions et symptômes observés chez l'homme après exposition au trichlorophénol ou à l'acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique a été faite en 1957 par KH Schulz à Hambourg, qui a fini par déterminer par des tests sur des lapins ses effets chloracnégéniques et propriétés hépatotoxiques. Dans un test cutané auto-administré (10 mg appliqués deux fois), il a également démontré l'effet sur la peau humaine. Une expérience humaine a été répétée par Klingmann en 1970 : chez l'homme, l'application de 70 mg/kg a produit une chloracné définitive.
Des effets toxiques produits par la TCDD chez l'homme ont été signalés à la suite d'expositions professionnelles répétées lors de la production industrielle de trichlorophénol et de 2,4,5-T, et d'expositions aiguës dans les usines et leur environnement suite à des accidents lors de la fabrication des mêmes produits. .
Exposition industrielle
La production mondiale annuelle de 2,4,5-trichlorophénol a été estimée à environ 7,000 1979 tonnes en 2,4,5, dont la majeure partie a été utilisée pour la production de l'herbicide 2,4,5-T et de ses sels. L'herbicide est appliqué annuellement pour réguler la croissance des plantes des forêts, des parcours et des sites industriels, urbains et aquatiques. L'utilisation générale du 2,4,5-T a été partiellement suspendue aux États-Unis. Elle est interdite dans certains pays (Italie, Pays-Bas, Suède) ; dans d'autres comme le Royaume-Uni, l'Allemagne, le Canada, l'Australie et la Nouvelle-Zélande, l'herbicide est toujours utilisé. L'application normale de 0.9-T et de ses sels (90 kg/acre) ne disperserait pas plus de 0.1 mg de TCDD sur chaque acre traité à la concentration la plus élevée autorisée de 2,4,5 ppm de TCDD dans le 2,4,5-T technique. . Depuis la première production commerciale de 1946-T (1947-XNUMX), plusieurs épisodes industriels impliquant une exposition au TCDD se sont produits. Cette exposition se produisait généralement lors de la manipulation de produits intermédiaires contaminés (c'est-à-dire le trichlorophénol). À huit reprises, des explosions se sont produites lors de la production de trichlorophénate de sodium et des travailleurs ont été exposés au TCDD au moment de l'accident, pendant le nettoyage ou par suite d'une contamination provenant de l'environnement de l'atelier. Quatre autres épisodes sont mentionnés dans la littérature, mais aucune donnée précise sur les humains impliqués n'est disponible.
Caractéristiques cliniques
Environ 1,000 XNUMX personnes ont été impliquées dans ces épisodes. Une grande variété de lésions et de symptômes a été décrite en relation avec l'exposition, et une association causale a été supposée pour certains d'entre eux. Les symptômes comprennent :
- dermatologiques : chloracné, porphyrie cutanée tardive, hyperpigmentation et hirsutisme
- interne : lésions hépatiques (légère fibrose, modifications graisseuses, dépôt d'hémofuscine et dégénérescence des cellules parenchymateuses), augmentation des taux sériques d'enzymes hépatiques, troubles du métabolisme des graisses, troubles du métabolisme des glucides, troubles cardiovasculaires, troubles des voies urinaires, troubles des voies respiratoires, troubles pancréatiques
- neurologique : (a) périphérique : polyneuropathies, déficiences sensorielles (vue, ouïe, odorat, goût) ; (b) centrale : lassitude, faiblesse, impuissance, perte de libido
En fait, très peu de cas ont été exposés au TCDD seul. Dans presque tous les cas, les produits chimiques utilisés pour fabriquer le TCP et ses dérivés (c'est-à-dire le tétrachlorobenzène, l'hydroxyde de sodium ou de potassium, l'éthylène glycol ou le méthanol, le trichlorophénate de sodium, le monochloracétate de sodium et quelques autres selon le procédé de fabrication) ont participé à la contamination et pourraient avoir été la cause de bon nombre de ces symptômes indépendamment de la TCDD. Quatre signes cliniques sont probablement liés à la toxicité de la TCDD, car les effets toxiques ont été prédits par des tests sur les animaux ou ils ont été constants dans plusieurs épisodes. Ces symptômes sont :
- la chloracné, qui était présente dans la grande majorité des cas enregistrés
- hypertrophie du foie et altération de la fonction hépatique, occasionnellement
- symptômes neuromusculaires, occasionnellement
- métabolisme dérangé de la porphyrine dans certains cas.
Chloracné. Cliniquement, la chloracné est une éruption de points noirs, généralement accompagnée de petits kystes jaune pâle qui, dans tous les cas sauf les pires, varient d'une tête d'épingle à la taille d'une lentille. Dans les cas graves, il peut y avoir des papules (taches rouges) ou même des pustules (taches remplies de pus). La maladie a une prédilection pour la peau du visage, en particulier sur le croissant malaire sous les yeux et derrière les oreilles dans les cas très bénins. Avec une sévérité croissante, le reste du visage et du cou suit rapidement, tandis que les bras, la poitrine, le dos, l'abdomen, l'extérieur des cuisses et les organes génitaux peuvent être impliqués à des degrés divers dans les pires cas. La maladie est par ailleurs asymptomatique et est simplement une défiguration. Sa durée dépend dans une large mesure de sa gravité, et les pires cas peuvent encore présenter des lésions actives 15 ans et plus après la fin du contact. Chez les sujets humains, dans les 10 jours suivant le début de l'application, il y a eu une rougeur de la peau et une légère augmentation de la kératine dans le canal des glandes sébacées, qui a été suivie au cours de la deuxième semaine par un colmatage de l'infundibula. Par la suite, les cellules sébacées ont disparu et ont été remplacées par un kyste de kératine et des comédons qui ont persisté pendant plusieurs semaines.
La chloracné est fréquemment produite par contact cutané avec le produit chimique responsable, mais elle apparaît également après son ingestion ou son inhalation. Dans ces cas, elle est presque toujours sévère et peut s'accompagner de signes de lésions systémiques. La chloracné en elle-même est inoffensive mais est un marqueur indiquant que la personne affectée a été exposée, même de façon minime, à une toxine choracnégénique. C'est donc l'indicateur le plus sensible que nous ayons chez le sujet humain de surexposition à la TCDD. Cependant, l'absence de chloracné n'indique pas l'absence d'exposition.
Hypertrophie du foie et altération des fonctions hépatiques. Des valeurs accrues de transaminases dans le sérum au-delà de la limite peuvent être trouvées dans les cas après l'exposition. Ceux-ci disparaissent généralement en quelques semaines ou quelques mois. Cependant, les tests de la fonction hépatique peuvent rester normaux même dans les cas exposés à une concentration de TCDD dans l'environnement de 1,000 50 ppm et souffrant de chloracné sévère. Des signes cliniques de dysfonctionnement hépatique tels que des troubles abdominaux, une pression gastrique, une perte d'appétit, une intolérance à certains aliments et une hypertrophie du foie ont également été observés dans jusqu'à XNUMX % des cas.
La laparoscopie et la biopsie du foie ont montré de légers changements fibreux, des dépôts d'hémofucsine, des changements graisseux et une légère dégénérescence des cellules parenchymateuses dans certains de ces cas. Les lésions hépatiques causées par la TCDD ne sont pas nécessairement caractérisées par une hyperbilirubinémie.
Des études de suivi dans les cas qui présentent encore des manifestations acnéiques après 20 ans et plus, rapportent que l'hypertrophie du foie et les tests pathologiques de la fonction hépatique ont disparu. Chez presque tous les animaux de laboratoire, les dommages au foie ne sont pas suffisants pour entraîner la mort.
Effets neuromusculaires. Des douleurs musculaires intenses aggravées par l'effort, notamment au niveau des mollets et des cuisses et au niveau de la poitrine, la fatigue et la faiblesse des membres inférieurs avec modifications sensorielles ont été rapportées comme les manifestations les plus invalidantes dans certains cas.
Chez les animaux, les systèmes nerveux central et périphérique ne sont pas des organes cibles de la toxicité du TCDD, et il n'y a pas d'études animales pour étayer les allégations de faiblesse musculaire ou d'altération de la fonction squelettique chez les humains exposés au TCDD. L'effet peut donc être lié à l'exposition simultanée à d'autres produits chimiques.
Métabolisme perturbé des porphyrines. L'exposition à la TCDD a été associée à une perturbation du métabolisme intermédiaire des lipides, des glucides et des porphyrines. Chez les animaux, la TCDD a produit une accumulation d'uroporphyrine dans le foie avec augmentation de l'acide d-amino-lévulinique (ALA) et de l'excrétion d'uroporphyrine dans l'urine. En cas d'exposition professionnelle à la TCDD, une excrétion accrue d'uroporphyrines a été observée. L'anomalie est révélée par une augmentation quantitative de l'excrétion urinaire des uroporphyrines et une modification de la proportion avec la coproporphyrine.
Effets chroniques
La TCDD produit une variété d'effets nocifs sur la santé des animaux et des humains, y compris l'immunotoxicité, la tératogénicité, la cancérogénicité et la létalité. Les effets aigus chez les animaux comprennent la mort due à l'émaciation, souvent accompagnée d'une atrophie du thymus, une glande qui joue un rôle actif dans la fonction immunitaire chez les animaux adultes (mais pas chez les humains adultes). La TCDD provoque la chloracné, une affection cutanée grave, chez les animaux et les humains, et altère la fonction immunitaire chez de nombreuses espèces. Les dioxines provoquent des malformations congénitales et d'autres problèmes de reproduction chez les rongeurs, notamment des fentes palatines et des reins déformés.
Les effets signalés chez les travailleurs fortement exposés comprennent la chloracné et d'autres affections cutanées, la porphyrie cutanée tardive, des taux sériques hépatiques élevés, des troubles du métabolisme des graisses et des glucides, des polyneuropathies, une faiblesse, une perte de libido et une impuissance.
Tératogénicité et embryotoxicité. La TCDD est un tératogène extrêmement puissant chez les rongeurs, en particulier les souris, chez qui elle induit une fente palatine et une hydronéphrose. Le TCDD provoque une toxicité reproductive telle qu'une diminution de la production de sperme chez les mammifères. À fortes doses, la TCDD est embryotoxique (mortelle pour le fœtus en développement) chez de nombreuses espèces. Cependant, peu d'études sur les résultats de la reproduction humaine sont disponibles. Des données limitées sur la population exposée au TCDD depuis l'accident de Seveso de 1976 n'ont montré aucune augmentation des malformations congénitales, bien que le nombre de cas soit trop faible pour détecter une augmentation des malformations très rares. Le manque de données historiques et les biais de déclaration possibles rendent difficile l'évaluation des taux d'avortement spontané dans cette population.
Cancérogénicité. La TCDD induit le cancer à un certain nombre de sites chez les animaux de laboratoire, y compris les poumons, les cavités orales/nasales, la thyroïde et les glandes surrénales et le foie chez le rat et les poumons, le foie, les tissus sous-cutanés, la glande thyroïde et le système lymphatique chez la souris. Par conséquent, de nombreuses études sur les travailleurs exposés à la dioxine se sont concentrées sur les résultats du cancer. Les études définitives ont été plus difficiles chez l'homme parce que les travailleurs sont généralement exposés à des mélanges contaminés par la dioxine (comme les herbicides phénoxy) plutôt qu'à la dioxine pure. Par exemple, dans des études cas-témoins, les travailleurs agricoles et forestiers exposés aux herbicides présentaient un risque accru de sarcome des tissus mous et de lymphome non hodgkinien.
De nombreuses études de cohorte ont été réalisées, mais peu ont fourni des résultats définitifs en raison du nombre relativement faible de travailleurs dans une usine de fabrication donnée. En 1980, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a établi une étude multinationale sur la mortalité par cohorte qui comprend désormais plus de 30,000 12 travailleurs masculins et féminins dans 1939 pays, dont l'emploi s'étend de 1997 à nos jours. Un rapport de 710 a noté une multiplication par deux des sarcomes des tissus mous et une augmentation faible mais significative de la mortalité totale par cancer (1.12 décès, SMR = 95, intervalle de confiance à 1.04 % = 1.21-XNUMX). Les taux de lymphomes non hodgkiniens et de cancer du poumon étaient également légèrement élevés, en particulier chez les travailleurs exposés à des herbicides contaminés au TCDD. Dans une étude cas-témoin nichée dans cette cohorte, un risque multiplié par dix de sarcome des tissus mous était associé à l'exposition aux herbicides phénoxy.
Diagnostic
Le diagnostic de contamination au TCDD repose en effet sur l'historique d'opportunité logique (corrélation chronologique et géographique) d'exposition à des substances dont on sait qu'elles contiennent du TCDD comme contaminant, et sur la mise en évidence d'une contamination par le TCDD de l'environnement par analyse chimique.
Les caractéristiques cliniques et les symptômes de la toxicité ne sont pas suffisamment distinctifs pour permettre une reconnaissance clinique. La chloracné, un indicateur de l'exposition au TCDD, est connue pour avoir été produite chez l'homme par les produits chimiques suivants :
- chlornaphtalènes (CN)
- biphényles polychlorés (PCB)
- biphényles polybromés (PBB)
- polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD)
- dibenzofuranes polychlorés (PCDF)
- 3,4,3,4-tétrachlorazobenzène (TCAB)
- 3,4,3,4-tétrachlorazoxybenzène (TCAOB).
Le dosage en laboratoire de la TCDD dans l'organisme humain (sang, organes, systèmes, tissus et graisses) vient seulement de fournir la preuve d'un dépôt effectif de TCDD dans l'organisme, mais le niveau susceptible de produire une toxicité chez l'homme n'est pas connu.
Mesures de sécurité et de santé
Les mesures de sécurité et de santé sont similaires à celles pour les solvants. En général, le contact avec la peau et l'inhalation de vapeurs doivent être minimisés. Le processus de fabrication doit être clos aussi complètement que possible. Une ventilation efficace doit être fournie ainsi qu'un équipement d'aspiration locale aux principales sources d'exposition. L'équipement de protection individuelle doit comprendre des respirateurs à filtre industriel, une protection des yeux et du visage ainsi qu'une protection des mains et des bras. Les vêtements de travail doivent être fréquemment inspectés et lavés. Une bonne hygiène personnelle, y compris une douche quotidienne, est importante pour les travailleurs qui manipulent chloronaphtalènes. Pour certains des agents, tels que le chlorure de benzyle, des examens médicaux périodiques doivent être effectués. Les problèmes particuliers de sécurité et de santé liés aux BPC seront abordés ci-dessous.
PCB
Dans le passé, les niveaux de PCB dans l'air dans les salles de travail des usines fabriquant ou utilisant des PCB variaient généralement jusqu'à 10 mg/m3 et dépassait souvent ces niveaux. En raison des effets toxiques observés à ces niveaux, une TLV de 1 mg/m3 pour les biphényles moins chlorés (42 %) et de 0.5 mg/m3 pour les biphényles chlorés plus élevés (54 %) dans l'environnement de travail ont été adoptées aux États-Unis (US Code for Federal Regulations 1974) et dans plusieurs autres pays. Ces limites sont toujours en vigueur aujourd'hui.
La concentration de PCB dans l'environnement de travail doit être contrôlée annuellement afin de vérifier l'efficacité des mesures préventives pour maintenir ces concentrations aux niveaux recommandés. Les enquêtes doivent être répétées dans les 30 jours suivant toute modification du procédé technologique susceptible d'augmenter l'exposition professionnelle aux PCB.
En cas de fuite ou de déversement de BPC, le personnel doit être immédiatement évacué de la zone. Les issues de secours doivent être clairement signalées. Des instructions concernant les procédures d'urgence adaptées aux caractéristiques spécifiques de la technologie de la centrale doivent être mises en œuvre. Seul le personnel formé aux procédures d'urgence et équipé de manière adéquate doit entrer dans la zone. Les tâches du personnel d'urgence sont de réparer les fuites, de nettoyer les déversements (du sable sec ou de la terre doit être répandu sur la zone de fuite ou de déversement) et de combattre les incendies.
Les employés doivent être informés des effets néfastes sur la santé causés par l'exposition professionnelle aux PCB, ainsi que des effets cancérigènes chez les animaux exposés expérimentalement aux PCB et des troubles de la reproduction observés chez les mammifères et les humains avec des niveaux de résidus de PCB relativement élevés. Les femmes enceintes doivent être conscientes que les PCB peuvent mettre en danger la santé de la femme et du fœtus, en raison du transfert placentaire des PCB et de leur foetotoxicité et ont fourni des options pour d'autres travaux pendant la grossesse et l'allaitement. L'allaitement par ces femmes doit être déconseillé en raison de la quantité élevée de PCB excrétée avec le lait (la quantité de PCB transférée au nourrisson par le lait est supérieure à celle transférée par le placenta). Une corrélation significative a été trouvée entre les niveaux plasmatiques de PCB chez les mères exposées professionnellement à ces composés et les niveaux de PCB dans le lait. Il a été observé que si ces mères allaitaient leurs bébés pendant plus de 3 mois, les niveaux de PCB chez les nourrissons dépassaient ceux de leurs mères. Ces composés étaient ensuite retenus dans le corps des enfants pendant de nombreuses années. L'extraction et le rejet du lait peuvent cependant contribuer à réduire la charge corporelle en PCB des mères.
L'accès aux zones de travail des PCB doit être limité au personnel autorisé. Ces travailleurs doivent être équipés de vêtements de protection adaptés : combinaisons à manches longues, bottes, surchaussures et tabliers de type bavette recouvrant le dessus des bottes. Des gants sont nécessaires pour réduire l'absorption cutanée lors de tâches spéciales. La manipulation à mains nues de matériaux PCB froids ou chauffés devrait être interdite. (La quantité de PCB absorbée par la peau intacte peut être égale ou supérieure à celle absorbée par inhalation.) Des vêtements de travail propres doivent être fournis quotidiennement (ils doivent être inspectés périodiquement pour déceler les défauts). Des lunettes de sécurité avec écrans latéraux doivent être portées pour la protection des yeux. Des respirateurs (répondant aux exigences légales) doivent être utilisés dans les zones avec des vapeurs de PCB et lors de l'installation et de la réparation des conteneurs et des activités d'urgence, lorsque la concentration de PCB dans l'air est inconnue ou dépasse la TLV. La ventilation empêchera l'accumulation de vapeurs. (Les respirateurs doivent être nettoyés après utilisation et rangés.)
Les employés doivent se laver les mains avant de manger, boire, fumer, etc., et s'abstenir de telles activités dans les pièces polluées. Les vêtements de ville doivent être rangés pendant le quart de travail dans des casiers séparés. Ces vêtements doivent être mis à la fin de la journée de travail uniquement après un bain de douche. Les douches, les douches oculaires et les installations sanitaires doivent être facilement accessibles aux travailleurs.
Un examen clinique périodique des employés (au moins une fois par an) avec un accent particulier sur les troubles cutanés, la fonction hépatique et les antécédents de reproduction est requis.
dioxine
L'expérience de l'exposition professionnelle au TCDD, qu'elle provienne d'un accident lors de la production de trichlorophénol et de ses dérivés ou qu'elle provienne d'opérations industrielles régulières, a montré que les lésions subies peuvent entraîner une incapacité totale des travailleurs pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois. La résolution des lésions et la guérison peuvent survenir, mais dans plusieurs cas, les lésions cutanées et viscérales peuvent persister et réduire la capacité de travail de 20 à 50 % pendant plus de 20 ans. Les expositions toxiques au TCDD peuvent être évitées si les processus chimiques concernés sont soigneusement contrôlés. Par de bonnes pratiques de fabrication, il est possible d'éliminer le risque d'exposition des travailleurs et des applicateurs manipulant les produits ou pour la population en général. En cas d'accident (c'est-à-dire si le processus de synthèse du 2,4,5-trichlorophénol devient incontrôlable et que des niveaux élevés de TCDD sont présents), les vêtements contaminés doivent être immédiatement retirés, en évitant la contamination de la peau ou d'autres parties du corps. Les parties exposées doivent être lavées immédiatement et à plusieurs reprises jusqu'à l'obtention de soins médicaux. Pour les travailleurs engagés dans le processus de décontamination après un accident, il est recommandé qu'ils portent un équipement jetable complet pour protéger la peau et éviter l'exposition à la poussière et aux vapeurs des matériaux contaminés. Un masque à gaz doit être utilisé si une procédure pouvant entraîner l'inhalation de matières contaminées en suspension dans l'air ne peut être évitée.
Tous les travailleurs devraient être obligés de prendre une douche tous les jours après le quart de travail. Les vêtements et chaussures de ville ne doivent jamais entrer en contact avec les vêtements et chaussures de travail. L'expérience a montré que plusieurs conjoints de travailleurs atteints de chloracné ont également développé une chloracné, alors qu'ils n'avaient jamais été dans une usine produisant du trichlorophénol. Certains enfants ont vécu la même expérience. Les mêmes règles de sécurité pour les travailleurs en cas d'accident doivent être gardées à l'esprit pour le personnel de laboratoire travaillant avec du TCDD ou des produits chimiques contaminés, et pour le personnel médical tel que les infirmières et les assistants qui traitent les travailleurs blessés ou les personnes contaminées. Les détenteurs d'animaux ou tout autre personnel technique entrant en contact avec du matériel contaminé ou avec des instruments et de la verrerie utilisés pour l'analyse TCDD doivent être conscients de sa toxicité et manipuler le matériel en conséquence. L'élimination des déchets, y compris les carcasses d'animaux de laboratoire, nécessite des procédures d'incinération spéciales. La verrerie, les plans de travail, les instruments et les outils doivent être régulièrement contrôlés avec des tests d'essuyage (essuyez avec du papier filtre et mesurez la quantité de TCDD). Les conteneurs TCDD ainsi que toute la verrerie et les outils doivent être séparés et toute la zone de travail doit être isolée.
Pour la protection du grand public et en particulier des catégories (applicateurs d'herbicides, personnel hospitalier, etc.) les plus exposées au risque potentiel, les organismes de réglementation du monde entier ont imposé en 1971 une spécification de fabrication maximale de 0.1 ppm de TCDD. Dans le cadre de pratiques de fabrication en constante amélioration, les qualités commerciales des produits en 1980 contenaient 0.01 ppm de TCDD ou moins.
Cette spécification vise à prévenir toute exposition et toute accumulation dans la chaîne alimentaire humaine de quantités qui présenteraient un risque substantiel pour l'individu. De plus, pour éviter la contamination de la chaîne alimentaire humaine même par la concentration extrêmement faible de TCDD qui pourrait être présente sur les pâturages ou les graminées immédiatement après l'application de 2,4,5-T, il faut empêcher le pâturage des animaux laitiers sur les zones traitées pendant 1 à 6 semaines après application.
Tableaux des hydrocarbures aromatiques halogénés
Tableau 1 - Informations chimiques.
Tableau 2 - Dangers pour la santé.
Tableau 3 - Dangers physiques et chimiques.
Tableau 4 - Proprietes physiques et chimiques.