Le soufre se trouve à l'état natif dans certaines régions volcaniques, ou à l'état combiné sous forme de sulfures métalliques (pyrites, galène, blende, cinabre), de sulfates (anglésite, gypse) ou sous forme d'hydrogène sulfuré dans certaines sources d'eau ou naturelles. gaz. Autrefois, la roche soufrée extraite était chauffée à point de fusion dans des fours primitifs creusés dans le sol ou dans des fours de maçonnerie ouverts au sommet (Calcaroni sicilien), la roche soufrée étant recouverte d'une couche de lag pour éviter le contact avec l'air. Dans les deux cas, une partie du soufre naturel est lui-même consommé comme combustible.
Le soufre élémentaire est en grande partie extrait du raffinage du pétrole. Dans certains pays, le soufre est récupéré comme sous-produit de la production de cuivre, de plomb et de zinc, à partir de leurs minéraux soufrés ; il est également obtenu par grillage de pyrites de fer pour la production d'acide sulfurique.
Les usages
Soufre est utilisé pour la production d'acide sulfurique, de sulfates, d'hyposulfites, de sulfure de carbone, etc., dans la fabrication d'allumettes, la vulcanisation du caoutchouc, la fusion électronique et la fabrication de bombes incendiaires ; il est utilisé en agriculture pour lutter contre les parasites des plantes et dans le traitement du vin. Il est également utilisé comme agent de blanchiment pour les pâtes et papiers, les textiles et les fruits secs. Le soufre est un composant des shampooings antipelliculaires, un liant et une charge d'asphalte pour le pavage des routes, un isolant électrique et un agent de nucléation dans les films photographiques.
le dioxyde de soufre sert principalement d'intermédiaire dans la production d'acide sulfurique, mais est également rencontré dans la production de pâte à papier, d'amidon, de sulfites et de thiosulfates. Il est utilisé comme agent de blanchiment du sucre, des fibres, du cuir, des colles et de la liqueur de sucre ; en synthèse organique, il sert de base à de nombreuses substances telles que le sulfure de carbone, le thiophène, les sulfones et les sulfonates ; il est employé comme conservateur dans l'industrie œnologique et agro-alimentaire. En combinaison avec l'ammoniac et l'humidité atmosphérique, il forme des brouillards artificiels de sulfite d'ammonium utilisés pour protéger les cultures contre le gel nocturne. Le dioxyde de soufre est utilisé comme désinfectant dans les brasseries, comme dépresseur dans la flottation des minerais sulfurés, comme solvant d'extraction dans le raffinage du pétrole, comme agent de nettoyage pour les drains de tuiles et comme agent de tannage dans l'industrie du cuir.
Trioxyde de soufre est utilisé comme intermédiaire dans la fabrication d'acide sulfurique et d'oléum pour la sulfonation, en particulier, des colorants et des matières colorantes, et pour la production d'acide nitrique anhydre et d'explosifs. Le trioxyde de soufre solide est commercialisé sous des noms tels que Sulphan et Triosul, et est principalement utilisé pour la sulfonation des acides organiques. Tétrafluorure de soufre est un agent fluorant. Hexafluorure de soufre sert d'isolant gazeux dans les installations électriques à haute tension. Fluorure de sulfyryle est utilisé comme insecticide et fumigant.
Hexafluorure de soufre et trioxychlorofluorure sont utilisés dans les matériaux d'isolation pour les systèmes à haute tension.
Beaucoup de ces composés sont utilisés dans les industries de la teinture, de la chimie, du cuir, de la photographie, du caoutchouc et de la métallurgie. Métabisulfite de sodium, trisulfite de sodium, hydrosulfite de sodium, sulfate d'ammonium, thiosulfate de sodium, sulfate de calcium, anhydride sulfureux, sulfite de sodium et métabisulfite de potassium sont des additifs, des conservateurs et des agents de blanchiment dans l'industrie alimentaire. Dans l'industrie textile, le trisulfite de sodium et le sulfite de sodium sont des agents de blanchiment ; le sulfate d'ammonium et le sulfamate d'ammonium sont utilisés pour l'ignifugation ; et le sulfite de sodium est utilisé pour l'impression du coton. Sulfate d'ammonium et sulfure de carbone sont utilisés dans l'industrie de la soie de viscose, et le thiosulfate de sodium et l'hydrosulfite de sodium sont des agents de blanchiment pour les pâtes et papiers. De plus, le sulfate d'ammonium et le thiosulfate de sodium sont des agents tannants dans l'industrie du cuir, et le sulfamate d'ammonium est utilisé pour ignifuger le bois et traiter le papier à cigarette.
Le disulfure de carbone est un solvant pour les cires, les laques, les huiles et les résines, ainsi qu'un lubrifiant de flamme pour couper le verre. Il est utilisé pour la vulcanisation à froid du caoutchouc et pour générer des catalyseurs pétroliers. Sulfure d'hydrogène est un additif dans les lubrifiants extrême-pression et les huiles de coupe, et un sous-produit du raffinage du pétrole. Il est utilisé dans la réduction des minerais et pour la purification de l'acide chlorhydrique et de l'acide sulfurique.
Dangers
Sulfure d'hydrogène
Le sulfure d'hydrogène est un gaz inflammable qui brûle avec une flamme bleue, donnant naissance à du dioxyde de soufre, un gaz très irritant avec une odeur caractéristique. Les mélanges d'hydrogène sulfuré et d'air dans le domaine explosif peuvent exploser violemment ; comme les vapeurs sont plus lourdes que l'air, elles peuvent s'accumuler dans les dépressions ou se répandre sur le sol jusqu'à une source d'inflammation et de retour de flamme. Lorsqu'il est exposé à la chaleur, il se décompose en hydrogène et en soufre, et lorsqu'il est en contact avec des agents oxydants tels que l'acide nitrique, le trifluorure de chlore, etc., il peut réagir violemment et s'enflammer spontanément. Les agents d'extinction recommandés pour lutter contre les incendies de sulfure d'hydrogène comprennent le dioxyde de carbone, la poudre sèche chimique et les pulvérisations d'eau.
Dangers pour la santé. Même à faible concentration, le sulfure d'hydrogène a une action irritante sur les yeux et les voies respiratoires. L'intoxication peut être suraiguë, aiguë, subaiguë ou chronique. Les faibles concentrations sont facilement détectées par l'odeur caractéristique d'œuf pourri; cependant, une exposition prolongée émousse le sens de l'odorat et fait de l'odeur un moyen d'avertissement très peu fiable. Des concentrations élevées peuvent rapidement étouffer l'odorat. Le sulfure d'hydrogène pénètre dans l'organisme par le système respiratoire et est rapidement oxydé pour former des composés de faible toxicité ; il n'y a pas de phénomène d'accumulation et l'élimination se fait par l'intestin, l'urine et l'air expiré.
En cas d'intoxication légère, suite à une exposition de 10 à 500 ppm, un mal de tête peut durer plusieurs heures, des douleurs dans les jambes peuvent être ressenties et rarement il peut y avoir perte de conscience. En cas d'intoxication modérée (de 500 à 700 ppm) il y aura perte de conscience durant quelques minutes, mais pas de difficulté respiratoire. En cas d'intoxication grave, le sujet tombe dans un coma profond avec dyspnée, polypnée et cyanose bleu ardoise jusqu'à ce que la respiration reprenne ; il existe une tachycardie et des spasmes tonico-cloniques.
L'inhalation de quantités massives de sulfure d'hydrogène produira rapidement une anoxie entraînant la mort par asphyxie; des convulsions épileptiformes peuvent se produire et l'individu tombe apparemment inconscient et peut mourir sans bouger à nouveau. Il s'agit d'un syndrome caractéristique de l'empoisonnement au sulfure d'hydrogène chez les égoutiers ; cependant, dans de tels cas, l'exposition est souvent due à un mélange de gaz comprenant du méthane, de l'azote, du dioxyde de carbone et de l'ammoniac.
En cas d'intoxication subaiguë, les signes peuvent être des nausées, des maux d'estomac, des éructations fétides, une haleine caractéristique d'« œuf pourri » et de la diarrhée. Ces troubles digestifs peuvent s'accompagner de troubles de l'équilibre, de vertiges, de sécheresse et d'irritation du nez et de la gorge avec expectoration visqueuse et mucopurulente et râles et ronchi diffus.
Il y a eu des rapports de douleur rétrosternale similaire à celle trouvée dans angine de poitrine, et l'électrocardiogramme peut montrer la trace caractéristique de l'infarctus du myocarde, qui cependant disparaît assez rapidement. Les yeux sont atteints d'œdème palpébral, de conjonctivite bulbaire et de sécrétion mucopurulente avec, éventuellement, une diminution de l'acuité visuelle, toutes ces lésions étant le plus souvent bilatérales. Ce syndrome est connu des travailleurs du sucre et des égouts sous le nom de « gaz oculaire ». Divers autres effets systémiques ont été signalés, notamment des maux de tête, une asthénie, des troubles oculaires, une bronchite chronique et une ligne gris-vert sur les gencives; comme dans l'intoxication aiguë, les lésions oculaires seraient prédominantes, avec paralysie, méningite, polynévrite et même troubles du comportement.
Chez le rat, l'exposition au sulfure d'hydrogène a donné lieu à des effets tératogènes.
Métabolisme et pathologie. Le sulfure d'hydrogène a une action toxique générale. Il inhibe l'enzyme respiratoire de Warburg (cytochrome oxydase) en liant le fer, et les processus d'oxydo-réduction sont également bloqués. Cette inhibition des enzymes essentielles à la respiration cellulaire peut être mortelle. La substance a une action irritante locale sur les muqueuses car, au contact de l'humidité, elle forme des sulfures caustiques ; cela peut également se produire dans le parenchyme pulmonaire en raison de la combinaison avec des alcalis tissulaires. Des recherches expérimentales ont montré que ces sulfures pouvaient pénétrer dans la circulation en produisant des effets respiratoires tels que polypnée, bradycardie et hypertension, par leur action sur les zones vasosensibles et réflexogènes des nerfs carotidiens et du nerf de Hering.
L'autopsie d'un certain nombre de cas d'intoxication hyperaiguë a révélé un œdème pulmonaire et une congestion de divers organes. Une caractéristique de l'autopsie est l'odeur de sulfure d'hydrogène qui émane du cadavre disséqué. A noter également les hémorragies des muqueuses gastriques et la couleur verdâtre des régions supérieures de l'intestin et même du cerveau.
Sulfure de carbone
Les premiers cas d'intoxication au sulfure de carbone ont été observés au XIXe siècle en France et en Allemagne à propos de la vulcanisation du caoutchouc. Après la Première Guerre mondiale, la production de rayonne viscose s'est développée et, avec elle, l'incidence des intoxications aiguës et chroniques au sulfure de carbone, qui est restée un problème grave dans certains pays. Des intoxications aiguës et, plus souvent, chroniques se produisent encore, bien que les progrès de la technologie et des conditions d'hygiène dans les usines aient pratiquement éliminé ces problèmes dans un certain nombre de pays.
Le disulfure de carbone est principalement un poison neurotoxique ; par conséquent, les symptômes indiquant des lésions du système nerveux central et périphérique sont les plus importants. Il a été rapporté que des concentrations de 0.5 à 0.7 mg/l (160 à 230 ppm) n'entraînaient aucun symptôme aigu chez l'homme, 1 à 1.2 mg/l (320 à 390 ppm) étaient supportables pendant plusieurs heures, avec l'apparition de maux de tête et de sensations désagréables. sensations après 8 heures d'exposition ; à 3.6 mg/l (1,150 6.4 ppm) des vertiges s'installent ; à 10 à 2,000 mg/l (3,000 1 à 2 1 ppm), une légère intoxication, des paresthésies et une respiration irrégulière se sont produites en 15/4,800 à 30 heure. A des concentrations de XNUMX mg/l (XNUMX XNUMX ppm), la dose est létale après XNUMX minutes ; et à des concentrations encore plus élevées, une perte de conscience s'est produite après plusieurs inhalations.
Intoxication aiguë survient principalement après des expositions accidentelles à des concentrations très élevées. L'inconscience, souvent assez profonde, avec extinction des réflexes cornéens et tendineux, survient après un court laps de temps. La mort s'installe par un blocage du centre respiratoire. Si le patient reprend conscience, il s'ensuit une agitation motrice et une désorientation. S'il guérit, les séquelles souvent tardives comprennent des troubles psychiques ainsi que des atteintes permanentes des systèmes nerveux central et périphérique. Les intoxications subaiguës surviennent généralement à la suite d'une exposition à des concentrations supérieures à 2 mg/l. Ils se manifestent principalement dans des troubles mentaux de type maniaco-dépressif ; cependant, les cas de polynévrite sont plus fréquents à des concentrations plus faibles.
Intoxication chronique commence par une faiblesse, de la fatigue, des maux de tête, des troubles du sommeil, souvent avec des rêves effrayants, des paresthésies et une faiblesse des membres inférieurs, une perte d'appétit et des maux d'estomac. Des symptômes neurologiques sont également observés et l'impuissance est assez fréquente. Une exposition prolongée peut entraîner une polynévrite qui apparaîtrait après un travail à des concentrations de 0.3 à 0.5 mg/l pendant plusieurs années ; un signe précoce est la dissociation des réflexes tendineux des membres inférieurs. Les dommages aux nerfs cérébraux sont moins fréquents, mais névrite optique et des troubles vestibulaires et olfactifs ont été observés.
Chez les travailleurs exposés, des troubles surviennent au niveau de l'appareil reproducteur masculin (hypo- et asthénospermie) et l'excrétion des 17-cétostéroïdes, des 17-hydroxycorticostéroïdes et de l'androstérone diminue pendant l'exposition. Chez les femmes, des troubles menstruels, des métrorragies et des avortements plus fréquents ont été décrits. Le disulfure de carbone passe le placenta. Les animaux ont démontré des effets foetotoxiques et tératogènes à des niveaux de 32 ppm et plus.
La relation entre le disulfure de carbone et l'athérosclérose est un sujet d'intérêt particulier. Avant la Seconde Guerre mondiale, on n'accordait pas beaucoup d'attention à ce schéma, mais par la suite, lorsque l'intoxication classique au sulfure de carbone a cessé de se produire dans de nombreux pays, plusieurs auteurs ont noté le développement de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux chez les jeunes travailleurs des usines de rayonne viscose.
Des études ophtalmodynamographiques chez de jeunes travailleurs exposés à des concentrations de sulfure de carbone de 0.2 à 0.5 mg/l pendant plusieurs années ont montré que la pression artérielle systolique et diastolique rétinienne était supérieure à celle de l'artère brachiale. Cette augmentation était due à l'hypertension artérielle dans le cerveau, et il a été rapporté que des spasmes artériels apparaissaient avant les plaintes subjectives. La rhéoencéphalographie a été recommandée pour l'évaluation de la fonction des vaisseaux cérébraux. Les changements de résistance sont causés par la pulsation artérielle, en particulier des vaisseaux intracrâniens, et pourraient donc conduire à la découverte d'une éventuelle rigidité accrue ou de spasmes des vaisseaux crâniens. Chez les travailleurs japonais, une incidence plus élevée de petites hémorragies rétiniennes rondes et de microanévrismes a été observée.
Chez les hommes chroniquement exposés, on a trouvé une hyalinose artério-capillaire, qui représente un type particulier d'artériosclérose au sulfure de carbone. Par conséquent, le sulfure de carbone peut être supposé être un facteur contributif à l'origine de cette sclérose, mais pas une cause directe. Cette hypothèse, ainsi que les résultats des examens biochimiques, semblent être étayés par des rapports sur l'augmentation significative de l'athérosclérose, fréquemment chez les personnes plus jeunes qui ont été exposées au sulfure de carbone. En ce qui concerne les reins, il semble que la glomérulosclérose de type Kimmelstiel-Wilson soit plus fréquente chez les personnes exposées au sulfure de carbone que chez les autres. Des chercheurs britanniques, finlandais et autres ont montré qu'il y a une augmentation de la mortalité due aux maladies coronariennes chez les travailleurs masculins exposés pendant de nombreuses années à des concentrations relativement faibles de sulfure de carbone.
L'absorption du disulfure de carbone par les voies respiratoires est assez élevée et environ 30 % de la quantité inhalée est retenue lorsqu'un état d'inhalation stable est atteint. Le temps requis pour l'établissement de cet état varie en longueur d'assez court à plusieurs heures si un travail physique léger est effectué. Après la fin de l'exposition, une partie du sulfure de carbone est rapidement excrétée par les voies respiratoires. La durée de la période de désaturation dépend du degré d'exposition. Environ 80 à 90 % du sulfure de carbone absorbé est métabolisé dans l'organisme avec la formation de dithiocarbamates et une éventuelle cyclisation supplémentaire en thiazolidane. En raison du caractère nucléophile du sulfure de carbone, qui réagit notamment avec -SH, -CH et -NH2 groupes, peut-être que d'autres métabolites se forment également.
Le disulfure de carbone est également absorbé par la peau en quantités considérables, mais moins que par les voies respiratoires. Les dithiocarbamates chélatent facilement de nombreux métaux tels que le cuivre, le zinc, le manganèse, le cobalt et le fer. Une teneur accrue en zinc a été démontrée dans l'urine d'animaux et d'humains exposés au sulfure de carbone. On pense également qu'une réaction directe a lieu avec certains des métaux contenus dans les métalloenzymes.
Des tests sur des microsomes hépatiques ont démontré la formation d'oxysulfure de carbone (COS) et de soufre atomique qui est lié de manière covalente aux membranes microsomales. D'autres auteurs ont découvert chez le rat que le disulfure de carbone après décomposition oxydative se lie principalement à la protéine P-450. Dans l'urine, il est excrété dans une fraction de 1 % sous forme de sulfure de carbone ; de la quantité retenue, il est excrété à environ 30% sous forme de sulfates inorganiques, le reste sous forme de sulfates organiques et de certains métabolites inconnus, dont l'un est la thiourée.
On suppose que la réaction du sulfure de carbone avec la vitamine B6 c'est tres important. B6 le métabolisme est altéré, ce qui se manifeste par une excrétion accrue d'acide xanthurénique et une diminution de l'excrétion d'acide 4-pyridoxine, et en outre par une diminution du taux sérique de pyridoxine. Il semble que l'utilisation du cuivre soit perturbée comme l'indique le niveau réduit de céruloplasmine chez les animaux et les humains exposés. Le sulfure de carbone interfère avec le métabolisme de la sérotonine dans le cerveau en inhibant certaines enzymes. De plus, il a été rapporté qu'il inhibe le facteur de compensation (lipase activée par l'héparine en présence de -lipoprotéines), interférant ainsi avec la compensation des graisses du plasma sanguin. Cela peut entraîner l'accumulation de cholestérol et de substances lipoïdes dans les parois des vaisseaux et stimuler le processus athéroscléreux. Cependant, tous les rapports sur l'inhibition du facteur de compensation ne sont pas aussi convaincants. Il existe de nombreux rapports, bien que souvent contradictoires, sur le comportement des lipoprotéines et du cholestérol dans le sang et les organes des animaux et des humains exposés au sulfure de carbone pendant une longue période ou empoisonnés par celui-ci.
Une altération de la tolérance au glucose de type diabète chimique a également été observée. Elle est déclenchée par le niveau élevé d'acide xanthurénique dans le sérum qui, comme cela a été démontré dans des expériences, forme un complexe avec l'insuline et réduit son activité biologique. Des études neurochimiques ont démontré une modification des taux de catécholamines dans le cerveau ainsi que dans d'autres tissus nerveux. Ces résultats montrent que le disulfure de carbone modifie la biosynthèse des catécholamines, probablement en inhibant la dopamine hydroxylase en chélatant le cuivre enzymatique.
L'examen d'animaux empoisonnés par le sulfure de carbone a révélé une variété de modifications neurologiques. Chez l'homme, les changements comprenaient une grave dégénérescence de la matière grise dans le cerveau et le cervelet, des changements dans le système pyramidal du pont et de la moelle épinière, des changements dégénératifs des nerfs périphériques et une désintégration de leurs gaines. L'atrophie, l'hypertrophie et la dégénérescence hyaline des fibres musculaires ont également été décrites.
Soufre et dioxyde de soufre
L'extraction de roches soufrées peut entraîner l'inhalation de fortes concentrations de poussières de soufre dans les mines de soufre et avoir des effets nocifs sur le système respiratoire. Dans les mines de soufre, au début de l'exposition, le mineur souffre d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures, avec toux, et expectoration qui est mucoïde et peut même contenir des grains de soufre. L'asthme est une complication fréquente.
Les effets aigus de l'inhalation de soufre et de ses composés inorganiques comprennent des effets sur les voies respiratoires supérieures (inflammation catarrhale des muqueuses nasales pouvant entraîner une hyperplasie avec une sécrétion nasale abondante). La trachéobronchite est fréquente, avec essoufflement (dyspnée), toux persistante et expectoration parfois striée de sang. Il peut également y avoir une irritation des yeux, avec larmoiement, photophobie, conjonctivite et blépharoconjonctivite; des cas d'atteinte du cristallin ont également été décrits, avec formation d'opacités voire de cataracte et de choriorétinite focale.
La peau peut être sujette à des lésions érythémateuses et eczémateuses et à des signes d'ulcération, en particulier dans le cas des travailleurs dont les mains sont en contact prolongé ou répété avec du soufre en poudre ou des composés soufrés, comme par exemple dans les procédés de blanchiment et de décoloration dans l'industrie textile.
le dioxyde de soufre est l'un des contaminants les plus répandus dans l'environnement de travail. Il est libéré en quantités considérables lors de la fabrication de l'acide sulfurique, du dioxyde de soufre liquide et de la fonte, lors du raffinage des minéraux riches en soufre (cuivre, plomb, zinc, etc.) et de la combustion du charbon riche en soufre. On le trouve également comme contaminant dans la production de cellulose, de sucre et de superphosphates, dans la conservation des aliments, le raffinage du pétrole, le blanchiment, la désinfection, etc.
Le dioxyde de soufre est un gaz irritant, et son effet est dû à la formation d'acides sulfureux et sulfurique au contact des muqueuses humides. Il peut pénétrer dans l'organisme par les voies respiratoires ou, après dilution dans la salive, il peut être avalé et pénétrer dans le tractus gastro-intestinal sous forme d'acide sulfureux. Certains auteurs pensent qu'il peut pénétrer dans l'organisme par la peau. En raison de sa grande solubilité, le dioxyde de soufre est rapidement distribué dans tout le corps, produisant une acidose métabolique avec une réduction de la réserve alcaline du sang et une élimination compensatoire de l'ammoniac dans l'urine et de l'alcali dans la salive. L'action toxique générale est démontrée par des troubles du métabolisme des protéines et des glucides, une carence en vitamines B et C et une inhibition de l'oxydase. Dans le sang, l'acide sulfurique est métabolisé en sulfates qui sont excrétés dans l'urine. Il est probable que l'absorption de grandes quantités de dioxyde de soufre ait un effet pathologique sur le système hématopoïétique et puisse produire de la méthémoglobine.
L'intoxication aiguë résulte de l'inhalation de très fortes concentrations de dioxyde de soufre et se caractérise par une irritation intense de la conjonctive et des muqueuses des voies respiratoires supérieures avec dyspnée et cyanose suivies rapidement de troubles de la conscience. La mort peut survenir à la suite d'une suffocation due à un spasme réflexe du larynx, d'un arrêt circulatoire soudain dans les poumons ou d'un choc.
Dans l'industrie, l'empoisonnement au dioxyde de soufre est généralement de nature chronique. L'action irritante locale de la substance sur les muqueuses produit une sensation de brûlure, de sécheresse et de douleur dans le nez et la gorge, une altération de l'odorat et provoque une sécrétion (qui peut être striée de sang), une hémorragie nasale et une toux sèche ou productive, peut-être avec des crachats sanglants. Des troubles gastriques ont également été rapportés. Les signes et symptômes objectifs comprennent une hyperémie prononcée accompagnée d'un œdème des muqueuses du nez, des parois pharyngées, des amygdales et, dans certains cas, également du larynx. Une conjonctivite chronique peut être observée. Aux stades plus avancés, le processus devient atrophique, avec dilatation des vaisseaux sanguins dans certaines régions. Une ulcération de la cloison nasale, qui saigne facilement, peut également être observée. Les personnes exposées depuis longtemps à des concentrations élevées de dioxyde de soufre peuvent souffrir de bronchite chronique accompagnée d'emphysème. Les premiers symptômes sont une diminution des capacités vitales au détriment du volume résiduel, une hyperventilation compensatrice et une diminution de la consommation d'oxygène.
Ces manifestations précèdent souvent le stade radiologique qui présente des ombres hilaires denses et élargies, une réticulation grossière produite par la péribronchite et, dans certains cas, des bronchectasies voire des aspects nodulaires. Ces changements sont bilatéraux et plus évidents dans les régions médiane et basale.
Des troubles du comportement et du système nerveux peuvent survenir, probablement en raison de l'effet toxique général du dioxyde de soufre sur l'organisme.
La bouche peut être touchée, avec des caries dentaires, des troubles péridontiques et gingivaux présents. Les patients peuvent se plaindre d'une destruction dentaire rapide et indolore, d'une perte d'obturations et d'une sensibilité dentaire accrue aux changements de température. Les symptômes objectifs comprennent une perte de brillance, des stries et un jaunissement de l'émail.
Le dioxyde de soufre provoque une irritation de la peau qui est aggravée par la transpiration, et cela peut être attribué à la conversion du dioxyde de soufre en acide sulfureux par contact avec la sueur.
Les symptômes initiaux des voies respiratoires supérieures et inférieures peuvent régresser avec un traitement approprié et le retrait de l'exposition à toutes les sources d'inflammation des voies respiratoires ; cependant, le pronostic est sombre pour les formes avancées, surtout lorsqu'elles s'accompagnent de bronchectasies et d'insuffisance cardiaque droite.
Les effets chroniques consistent principalement en une maladie broncho-pulmonaire qui, après plusieurs années, peut se compliquer d'emphysème et de bronchectasie. Les sinus maxillaires et frontaux peuvent être touchés ; l'atteinte est généralement bilatérale et une pansinusite peut être observée dans certains cas. L'examen radiologique du système respiratoire révèle des opacités irrégulières, en particulier dans la région basale médiale; les régions apicales ne sont généralement pas touchées. Dans certains cas, des nodulations ont été observées. La stratigraphie montre que l'accentuation du schéma pulmonaire dépend de la réplétion vasculaire pulmonaire.
L'examen de la fonction pulmonaire a montré des changements dans la ventilation pulmonaire, une augmentation de la consommation d'oxygène, une réduction du volume expiratoire par seconde et une augmentation du volume résiduel. La capacité de diffusion du dioxyde de carbone pulmonaire était également altérée. Les troubles sont souvent de nature spasmodique. Les niveaux de soufre dans le sang peuvent être supérieurs à la normale ; il y a une augmentation de l'excrétion urinaire des sulfates et une augmentation du rapport entre le soufre total et le soufre organique.
Les poussières de soufre et le dioxyde de soufre sont certainement à l'origine de la bronchite chronique. Ils irritent les muqueuses et produisent des réactions obstructives. La possibilité d'une sclérose pulmonaire induite par le soufre a fait l'objet de nombreuses discussions et la pneumoconiose soufrée (« thiopneumoconiose ») a été décrite pour la première fois il y a un siècle. Cependant, des recherches expérimentales et des résultats d'autopsie ont montré que le soufre produit une maladie broncho-pulmonaire chronique sans formation de véritable fibrose nodulaire et sans aucune caractéristique caractéristique de la silicose.
Autres composés soufrés
Trioxyde de soufre. La pression de vapeur du trioxyde de soufre augmente rapidement avec l'augmentation des températures et, lorsque la forme a fond, l'augmentation de pression est explosive; par conséquent, les conteneurs de transport et de stockage doivent résister à des pressions de 10 à 15 atm. Le trioxyde de soufre réagit vigoureusement et fortement exothermiquement avec l'eau pour produire de l'acide sulfurique. Lorsqu'il est exposé à l'air humide, il fume et forme un brouillard d'acide sulfurique qui finit par remplir tout l'espace disponible ; il corrode également les métaux. C'est un puissant oxydant et, en phase liquide, carbonise les matières organiques.
Partout où il est utilisé sous forme gazeuse, liquide ou solide, ou lorsque de l'oléum ou de l'acide sulfurique chaud est utilisé, le trioxyde de soufre pollue l'environnement de travail. Le dioxyde de soufre dans l'air sera oxydé par l'oxygène atmosphérique pour produire du trioxyde de soufre.
Il pénètre dans l'organisme par les voies respiratoires et agit à la fois comme un irritant local et un agent toxique général de la même manière que le dioxyde de soufre, bien que son action irritante soit plus prononcée. Il provoque des lésions chroniques des voies respiratoires et peut dégrader les réserves alcalines et le métabolisme des glucides et des protéines ; il est métabolisé en sulfate dans le sang et éliminé dans les urines de la même manière que le dioxyde de soufre.
L'action toxique de l'oléum sur le corps est similaire à celle de l'acide sulfurique, mais les signes et symptômes objectifs sont plus prononcés. Les mesures de sécurité et de santé pour le trioxyde de soufre sont similaires à celles décrites pour le dioxyde de soufre.
Sulfure de carbonyle (COS). Le sulfure de carbonyle se rencontre à l'état natif dans les gaz volcaniques et les eaux sulfureuses. Il est produit par la réaction de l'acide sulfurique dilué sur le thiocyanate d'ammonium. Le sulfure de carbonyle est connu pour sa haute toxicité. Il a été constaté qu'il produit de graves troubles du système nerveux avec des effets narcotiques à des concentrations élevées et qu'il a une action irritante.
C'est une substance oxydante puissante et doit être manipulé de manière appropriée.
Tétrafluorure de soufre, pentafluorure de soufre (S2F10), décafluorure de disulfure, fluorure de sulfuryle
(SO2F2), oxyfluorure sulfurique et fluorure de thionyle (SOF2) sont toutes des substances irritantes susceptibles de provoquer un œdème pulmonaire à des concentrations dépassant les limites d'exposition, en raison de leur absence de solubilité dans l'eau. Le plus dangereux est le pentafluorure de soufre qui, en présence d'humidité, s'hydrolyse en fluorure d'hydrogène et en dioxyde de soufre ; son action irritante est considérée comme plus sévère que celle du phosgène, non seulement en ce qui concerne la dose, mais aussi parce que les hémorragies pulmonaires peuvent être associées à un œdème pulmonaire. Le fluorure de sulfuryle semble agir principalement comme agent convulsif sur les animaux de laboratoire.
Les mesures de sécurité et d'hygiène à prendre en cas d'exposition au pentafluorure de soufre sont les mêmes que celles préconisées pour les composés irritants les plus sévères. Les autres composés soufrés fluorés doivent être traités comme le dioxyde de soufre.
Chlorure de soufre est un liquide inflammable qui donne lieu à un risque d'incendie modéré associé à l'évolution des produits de décomposition dangereux dioxyde de soufre et chlorure d'hydrogène. C'est un liquide fumant, corrosif et dangereux pour les yeux ; la vapeur est irritante pour les poumons et les muqueuses. Au contact de la peau, le liquide peut provoquer des brûlures chimiques. Il doit être manipulé sous le degré maximal d'enceinte et les travailleurs doivent disposer d'un équipement de protection individuelle, y compris un équipement de protection des yeux et un équipement de protection respiratoire.
Chlorure de sulfuryle est formé par la combinaison directe de dioxyde de soufre et de chlore en présence d'un catalyseur qui peut être du charbon de bois, du camphre ou de l'anhydride acétique. Il est également obtenu en chauffant de l'acide chlorosulfonique, avec du sulfate mercurique, de l'antimoine ou de l'étain comme catalyseur. Il est utilisé dans la fabrication de produits pharmaceutiques et de colorants, et généralement dans la synthèse organique comme agent chlorant, déshydratant ou acylant.
Le chlorure de sulfuryle est un liquide corrosif qui, au contact de l'organisme, peut provoquer des brûlures ; la vapeur est un irritant respiratoire. Les précautions sont similaires à celles recommandées pour le chlorure de soufre.
Gestion de la sécurité et de la santé
La poussière de soufre en suspension dans l'air présente un risque d'incendie et d'explosion ; il existe également un risque de dégagement insidieux de dioxyde de soufre entraînant l'inhalation de vapeurs irritantes. Les vapeurs dégagées lors de la fusion du soufre peuvent contenir suffisamment d'hydrogène sulfuré et de sulfure de carbone pour permettre l'inflammation du mélange air/vapeur au contact d'une surface chaude ; une telle inflammation peut entraîner la transmission de flammes au soufre fondu.
Les principaux dangers liés à la manipulation, au transport et au stockage du soufre fondu sont liés à l'inflammabilité de la substance et au dégagement possible, lors du refroidissement, de sulfure d'hydrogène, qui est encore plus facilement inflammable et explosible dans l'air à des concentrations comprises entre 4.3 et 45 %. Les travailleurs employés à l'extraction du soufre devraient avoir à leur disposition un appareil de protection respiratoire autonome approprié, en particulier pour les opérations de sauvetage. Il devrait être interdit de fumer pendant le transport et la manutention du soufre et dans les zones de stockage du soufre. Le contact du soufre liquide ou fleuri avec une source d'inflammation doit être évité et les réserves de soufre ne doivent pas être situées à proximité d'agents oxydants. Le chargement et le déchargement du soufre liquide nécessitent des mesures spéciales de prévention et de protection contre les incendies. Le transport et le stockage du soufre nécessitent des procédures de mise à la terre appropriées, l'échappement du sulfure d'hydrogène et une surveillance régulière de sa concentration, ainsi que la protection des réservoirs contre la corrosion par le sulfure d'hydrogène.
Le soufre est un mauvais conducteur d'électricité et a tendance à développer des charges d'électricité statique pendant le transport ou le traitement ; les décharges statiques peuvent entraîner l'inflammation de la poussière de soufre. Les dépôts pyrophoriques de soufre ferreux qui se forment sur la paroi du réservoir constituent également un danger. Les incendies en tas de soufre sont fréquents et insidieux puisqu'ils peuvent éclater à nouveau même après que l'incendie initial ait ostensiblement été éteint.
Le disulfure de carbone est également hautement inflammable et explosif.
Les efforts de gestion du dioxyde de soufre doivent viser principalement à réduire les émissions de gaz et à assurer une ventilation suffisante pour maintenir les concentrations de dioxyde de soufre sur le lieu de travail en dessous des niveaux maximaux admissibles. L'enfermement total des processus est une technique efficace et souhaitable. Un équipement de protection respiratoire devrait être fourni là où les travailleurs peuvent, dans des circonstances exceptionnelles, être exposés à des concentrations dangereuses.
Des précautions doivent être prises pour empêcher l'émission de poussière de soufre dans l'atmosphère, et l'utilisation de respirateurs est recommandée si la concentration de poussière atmosphérique dépasse le niveau d'exposition.
L'examen préalable à l'embauche doit garantir que les personnes souffrant de bronchite ou d'asthme ne sont pas exposées au soufre. Lors de l'examen périodique, l'examen clinique doit être complété par une radiographie pulmonaire. Ces contre-indications doivent également être prises en compte lors des examens médicaux périodiques, qui doivent être effectués à des intervalles appropriés.
Tableaux des composés soufrés inorganiques
Tableau 1 - Informations chimiques.
Tableau 2 - Dangers pour la santé.
Tableau 3 - Dangers physiques et chimiques.
Tableau 4 - Proprietes physiques et chimiques.