Table des matières

Occurrence et utilisations

Le phosphore n'est pas présent à l'état libre dans la nature, mais on le trouve en combinaison dans de nombreux composés végétaux et animaux. De plus, on le trouve dans les formations rocheuses phosphatées telles que l'apatite (une forme de phosphate de calcium). D'importants gisements de roches phosphatées sont situés aux États-Unis (Tennessee et Floride), dans certaines parties de l'Afrique du Nord et sur certaines îles du Pacifique.

Les phosphates inorganiques et organiques sont largement utilisés dans l'industrie comme additifs pour lubrifiants, ignifuges, plastifiants et intermédiaires chimiques. On les trouve dans les industries du caoutchouc, des plastiques, du papier, des vernis et des métaux, et comme ingrédients dans les pesticides et les produits de nettoyage.

Phosphate de dibutylphényle et phosphate de tributyle sont des composants du fluide hydraulique dans les moteurs d'avion, et hexaméthylphosphoramide est un additif de dégivrage pour les carburéacteurs. Phosphate de dibutyle est utilisé dans la séparation et l'extraction des métaux et comme catalyseur dans la fabrication de résines de phénol et d'urée. Phosphate de triméthyle se trouve dans l'industrie automobile comme antisalissure pour les bougies d'allumage et comme additif d'essence pour le contrôle de l'inflammation de surface et du grondement.

L'acide phosphorique se trouve dans le ciment dentaire, le latex de caoutchouc, les agents anti-incendie et les boues de forage pour l'exploitation des puits de pétrole. Il est utilisé pour aromatiser les boissons non alcoolisées, la teinture du coton, le traitement des eaux, les briques réfractaires, dans la fabrication d'engrais superphosphatés, le nettoyage des métaux avant peinture, et comme additif dans l'essence et liant dans la céramique.

Phosphate de tricrésyle (TCP) est utilisé comme solvant pour les esters de nitrocellulose et de nombreuses résines naturelles. C'est un plastifiant pour le caoutchouc chloré, les plastiques vinyliques, le polystyrène et les esters polyacryliques et polyméthacryliques. Le phosphate de tricrésyle agit également comme liant pour les résines et la nitrocellulose pour améliorer la ténacité, l'élasticité et les propriétés de polissage des revêtements. Seul ou associé à des hydrocarbures, il est utilisé comme additif anti-usure et anti-friction dans de nombreux lubrifiants synthétiques, improprement appelés « huiles » en raison de leur apparence. Il est également utilisé comme fluide hydraulique. Lorsqu'il est incorporé à l'essence, le phosphate de tricrésyle contrecarre les effets nocifs des dépôts de plomb. De plus, c'est un excellent ignifuge dans de nombreuses industries.

Pyrophosphate tétrasodique a une large gamme d'applications dans les industries du papier, de l'alimentation, du textile et du caoutchouc. Il est également utilisé dans le forage de puits de pétrole, le traitement de l'eau, l'émulsification du fromage, les détergents à lessive et l'électrodéposition des métaux. Le pyrophosphate tétrasodique est utile pour la teinture des textiles, le lavage de la laine et le traitement de l'argile et du papier. Phosphate de tributyle fonctionne comme plastifiant pour les esters de cellulose, les laques, les plastiques et les résines vinyliques. C'est aussi un agent complexant dans l'extraction des métaux lourds et un agent antimousse dans les procédés de séparation des minerais. Phosphate de triphényle est un plastifiant ignifuge pour cellulosiques et un plastifiant pour adhésifs thermofusibles. Il est utile dans les industries du papier d'ameublement et de toiture.

Plusieurs des phosphates organiques sont utilisés pour la production de pièces pyrotechniques, d'explosifs et de pesticides. Phosphure de calcium est utilisé pour les feux de signalisation, les torpilles, la pyrotechnie et comme rodenticide. Sulfure de phosphore trouve une utilisation dans la fabrication d'allumettes de sécurité, de composés d'allumage, d'additifs pour huiles lubrifiantes et de pesticides. Phosphine est utilisé pour le contrôle des rongeurs et comme insecticide appliqué pour la fumigation des aliments pour animaux, du tabac en feuilles et des wagons couverts.

Phosphore blanc est utilisé pour la fabrication de raticides; phosphore rouge est utilisé dans la pyrotechnie, les allumettes de sécurité, la synthèse chimique, les pesticides, les obus incendiaires, les balles traçantes et les bombes fumigènes. Trisulfure de tétraphosphore est utilisé pour fabriquer des têtes d'allumettes et des bandes de frottement pour les boîtes d'allumettes « de sécurité ».

Pentoxyde de phosphore est ajouté à l'asphalte dans le processus de soufflage d'air pour augmenter le point de fusion et est utilisé dans le développement de verres spéciaux pour tubes à vide. Trichlorure de phosphore est un composant d'agents de finition textile et un intermédiaire ou un réactif dans la fabrication de nombreux produits chimiques industriels, y compris des insecticides, des tensioactifs synthétiques et des ingrédients pour le polissage de l'argent. Oxychlorure de phosphore et pentachlorure de phosphore servent d'agents de chloration pour les composés organiques.

Phosphore

Le phosphore (P) existe sous trois formes allotropiques : blanche (ou jaune), rouge et noire, la dernière étant sans importance industrielle. Le phosphore blanc est un solide incolore ou cireux qui s'assombrit lorsqu'il est exposé à la lumière et brille dans l'obscurité (phosphorescence). Il s'enflamme spontanément en présence d'air et brûle avec une flamme bleue, produisant une odeur caractéristique désagréable qui rappelle un peu l'ail. La forme rouge est plus stable.

Importance historique

Le phosphore élémentaire a été extrait pour la première fois de la matière animale, en particulier des os, au début du XIXe siècle. Son utilité dans les matchs "frappés n'importe où" a été rapidement constatée et une forte demande pour cet élément s'est développée en conséquence. Peu de temps après, une maladie grave est apparue chez les personnes qui la manipulaient ; les premiers cas ont été reconnus en 1845, lorsque la nécrose de la mâchoire s'est produite chez les travailleurs du traitement du phosphore. Cette maladie grave et défigurante, qui s'est terminée par la mort dans environ 20 % des cas au cours du XIXe siècle, a été rapidement reconnue et des mesures ont été recherchées pour son soulagement. Cela est devenu possible avec le développement de substituts efficaces sous la forme de phosphore rouge et de sesquisulfure de phosphore relativement sûr. Les pays européens ont également conclu un accord (la Convention de Berne de 1906) dans lequel il était stipulé que les signataires ne fabriqueraient ni n'importeraient d'allumettes au phosphore blanc.

Cependant, un danger majeur lié au phosphore dans certains pays a continué d'exister en raison de l'utilisation du phosphore blanc dans l'industrie pyrotechnique jusqu'à ce qu'un accord pour son exclusion soit conclu avec ces fabricants. A l'heure actuelle, les risques pour la santé liés au phosphore blanc mettent toujours en danger les personnes impliquées dans les différentes étapes de production et dans la fabrication de ses composés.

Le mécanisme impliqué dans ces lésions de la mâchoire n'a pas été entièrement expliqué. Certains pensent que l'action est due à l'effet local du phosphore dans la cavité buccale et que l'infection se produit en présence constante d'organismes infectieux dans la bouche et autour des dents. En fait, on constate que les personnes exposées aux dents cariées sont plus susceptibles d'être touchées par la maladie, bien qu'il soit difficile d'expliquer la maladie chez les travailleurs sans dents du tout.

Une deuxième explication, peut-être plus plausible, est que la nécrose phosphorée de la mâchoire est une manifestation d'une maladie systémique, qui implique de nombreux organes et tissus et, principalement, les os. À l'appui de ce concept, il y a les faits significatifs suivants :

• Comme mentionné précédemment, les personnes édentées sont connues pour développer une nécrose de la mâchoire lorsqu'elles sont exposées au phosphore dans leur travail, même si leur « hygiène dentaire » peut être qualifiée de bonne.

• De jeunes animaux de laboratoire en croissance, recevant des doses appropriées de phosphore blanc, développent des modifications osseuses dans les zones de « croissance » de leurs os, les métaphyses.

• À l'occasion, les os blessés chez les adultes exposés au phosphore se sont avérés guérir extrêmement lentement.

Dangers

Dangers pour la santé. L'exposition aiguë aux vapeurs de phosphore jaune dégagées par la combustion spontanée provoque une grave irritation des yeux, avec photophobie, larmoiement et blépharospasme; irritation grave des voies respiratoires; et des brûlures profondes et pénétrantes de la peau. Le contact direct de la peau avec le phosphore, qui se produit à la fois pendant la production et en temps de guerre, entraîne des brûlures profondément pénétrantes aux deuxième et troisième degrés, semblables aux brûlures au fluorure d'hydrogène. Une hémolyse massive suivie d'hématurie, d'oligurie et d'insuffisance rénale a été décrite, bien que cette constellation d'événements soit très probablement due au traitement précédemment préconisé par le sulfate de cuivre.

Lors de l'ingestion, le phosphore provoque des brûlures de la bouche et du tractus gastro-intestinal (GI), avec des sensations orales de brûlure, des vomissements, de la diarrhée et des douleurs abdominales sévères. Les brûlures progressent au deuxième et au troisième degré. L'oligurie peut être secondaire à une perte de liquide et à une mauvaise perfusion du rein ; dans les cas moins graves, le tubule rénal proximal est transitoirement endommagé. L'absence de sucre dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) par ailleurs normal serait pathognomonique.

Après absorption par le tractus gastro-intestinal, le phosphore jaune a des effets directs sur le myocarde, le système circulatoire dans les membres (vasculature périphérique), le foie, les reins et le cerveau. Une hypotension et une cardiomyopathie dilatée ont été rapportées ; un œdème myocardique interstitiel sans infiltration cellulaire a été observé à l'autopsie. La synthèse protéique intracellulaire semble être déprimée dans le cœur et le foie.

Trois stades cliniques ont été décrits après ingestion. Au stade I, immédiatement après l'ingestion, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, une jaunisse et une odeur d'ail dans l'haleine. Les vomissements phosphorescents peuvent être dangereux pour le personnel médical. Le stade II est caractérisé par une période de latence de 2 à 3 jours pendant laquelle le patient est asymptomatique. Pendant ce temps, une dilatation cardiaque ainsi qu'une infiltration graisseuse du foie et des reins peuvent survenir. Des vomissements graves et sanglants, des saignements dans de nombreux tissus, une urémie et une anémie marquée précèdent la mort, définie comme stade III.

La prise prolongée (10 mois à 18 ans) peut provoquer une nécrose de la mandibule et du maxillaire avec séquestration osseuse ; la libération de séquestres entraîne une déformation faciale (« mâchoire phossy »). Des maux de dents et une salivation excessive peuvent être les premiers symptômes. De plus, une anémie, une cachexie et une toxicité hépatique peuvent survenir. Lors d'une exposition chronique, la nécrose de la mandibule avec déformation faciale a été fréquemment décrite dans la littérature jusqu'au début des années 1900. Il existe de rares rapports de ce phénomène parmi les travailleurs de la production et les fabricants de rodenticides.

Aucun effet sur la reproduction et carcinogène n'a été signalé.

Phosphine (PH₃) le gaz est généré par la réaction de l'acide phosphorique chauffé avec des métaux qui sont traités pour le nettoyage (similaire au phosgène), du chauffage du trichlorure de phosphore, du mouillage du phosphate d'aluminium, de la fabrication de torches à l'aide de phosphure de calcium et de la production de gaz acétylène. L'inhalation provoque une grave irritation des muqueuses, entraînant une toux, un essoufflement et un œdème pulmonaire jusqu'à 3 jours après l'exposition. L'effet physiopathologique implique une inhibition de la respiration mitochondriale ainsi qu'une cytotoxicité directe.

La phosphine est également libérée du phosphure d'aluminium ingéré accidentellement ou intentionnellement par interaction chimique avec l'acide chlorhydrique dans l'estomac. Il existe une abondante littérature indienne décrivant des cas d'ingestion suicidaire de ce rodenticide. La phosphine est également utilisée comme fumigant, et de nombreux rapports de cas décrivent un décès accidentel par inhalation à proximité de grains fumigés pendant le stockage. Les effets systémiques toxiques qui ont été décrits comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une excitation du système nerveux central (agitation), un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique, une péricardite aiguë, un infarctus auriculaire, des lésions rénales, une insuffisance hépatique et une hypoglycémie. Un test au nitrate d'argent était positif dans l'aspiration gastrique et dans l'haleine (ce dernier avec une sensibilité plus faible). La mesure de l'aluminium dans le sang peut servir de substitut pour l'identification des toxines. Le traitement comprend un lavage gastrique, des agents vasopresseurs, une assistance respiratoire, l'administration d'anti-arythmiques et une perfusion de sulfate de magnésium à haute dose.

Phosphure de zinc, un rodenticide couramment utilisé, a été associé à une grave intoxication des animaux qui ingèrent des appâts traités ou des carcasses d'animaux empoisonnés. Le gaz phosphine est libéré dans l'estomac par l'acide gastrique.

Composés organophosphorés

Les phosphates de tricrésyle (TCP) font partie d'une série de composés organophosphorés dont il a été démontré qu'ils provoquent une neurotoxicité retardée. L'épidémie de paralysie "ginger jake" de 1930 a été causée par la contamination de l'extrait de gingembre par des phosphates de crésyle, utilisés dans le traitement de l'épice. Depuis lors, plusieurs cas d'empoisonnement accidentel d'aliments par phosphate de tri-o-crésyle (TOCP). Il existe peu de rapports de séries de cas d'exposition professionnelle dans la littérature. Des expositions professionnelles aiguës ont été décrites comme provoquant des symptômes gastro-intestinaux suivis d'une période de latence de quelques jours à 4 semaines, après quoi des douleurs aux extrémités et des picotements évoluent vers une paralysie motrice des membres inférieurs jusqu'aux cuisses et des membres supérieurs jusqu'au coude. Il y a rarement une perte sensorielle. La récupération partielle à totale peut prendre des années. Des décès sont survenus lors de l'ingestion de doses élevées. Les cellules de la corne antérieure et les faisceaux pyramidaux sont touchés, l'autopsie révélant une démyélinisation et des lésions des cellules de la corne antérieure. Chez l'homme, la dose létale orale est de 1.0 g/kg; 6 à 7 mg/kg produit une paralysie sévère. Aucune irritation cutanée ou oculaire n'a été signalée, bien que le TOCP soit absorbé par la peau. L'inhibition des activités de la cholinestérase ne semble pas corrélée avec les symptômes ou la quantité d'exposition. Les chats et les poules exposés ont développé des dommages dans la moelle épinière et les nerfs sciatiques, avec des dommages aux cellules de Schwann et à la gaine de myéline résultant de la mort des axones plus longs. Il n'y avait aucune preuve de tératogénicité chez les rats ayant reçu jusqu'à 350 mg/kg/jour.

Trois molécules de o-, m- ou p-crésol estérifie une molécule d'acide phosphorique, et, puisque le crésol commercial est normalement un mélange des trois isomères avec un ortho à teneur en isomères variant entre 25 et 40 % selon les sources, le TCP résultant est un mélange des trois isomères symétriques, très difficiles à séparer. Cependant, comme la toxicité du TCP commercial découle de la présence du ortho isomère, de nombreux pays stipulent que la fraction phénolique estérifiée ne doit pas contenir plus de 3% o-crésol. Par conséquent, la difficulté réside dans le choix d'un crésol exempt du ortho isomère. Un TCP préparé à partir de m- ou p-le crésol a les mêmes propriétés que le produit technique, mais le coût de séparation et de purification de ces isomères est prohibitif.

Deux esters apparentés contenant du phosphate, phosphate de crésyldiphényle et phosphate d'o-isopropylphényldiphényle, sont également neurotoxiques pour plusieurs espèces, dont les humains, les poulets et les chats. Les animaux adultes sont généralement plus sensibles que les jeunes. Après une exposition unique et importante à ces composés organophosphorés neurotoxiques, les dommages axonaux deviennent apparents après 8 à 10 jours. Des expositions chroniques à faible niveau peuvent également entraîner une neurotoxicité. Les axones des nerfs périphériques et les voies ascendantes et descendantes de la moelle épinière sont affectés par un mécanisme autre que l'inhibition de la cholinestérase. Bien que quelques-uns des insecticides organophosphorés anticholinestérasiques provoquent cet effet (fluorophosphate de diisopropyle, leptofos et mipafox), la neuropathie retardée se produit apparemment par un mécanisme autre que l'inhibition de la cholinestérase. Il existe une faible corrélation entre l'inhibition de la pseudo- ou vraie cholinestérase et l'effet neurotoxique.

Phosphate de triphényle peut provoquer une légère réduction de l'activité de la cholinestérase, mais est par ailleurs peu toxique pour l'homme. Ce composé est parfois associé à phosphate de tri-o-crésyle (TOCP). Aucune tératogénicité n'a été trouvée chez les rats nourris jusqu'à 1% dans leur alimentation. L'injection intrapéritonéale de 0.1 à 0.5 g/kg chez le chat a provoqué une paralysie après 16 à 18 jours. L'irritation de la peau n'a pas été démontrée et aucun effet sur les yeux n'a été signalé.

Phosphite de triphényle (TPP) s'est avéré provoquer une neurotoxicité chez les animaux de laboratoire similaire à celle décrite pour le TOCP. Des études sur des rats ont montré une hyperexcitabilité précoce et des tremblements suivis d'une paralysie flasque, les membres inférieurs étant plus touchés que les membres supérieurs. La lésion pathologique a montré des lésions de la moelle épinière avec une légère inhibition de la cholinestérase. Une étude sur des chats recevant des injections a montré pratiquement les mêmes résultats cliniques. Il a également été démontré que le TPP est un irritant cutané et un sensibilisant.

Phosphate de tributyle provoque une irritation des yeux, de la peau et des muqueuses, ainsi qu'un œdème pulmonaire chez les animaux de laboratoire. Des rats exposés à une formulation commerciale (bapros) de 123 ppm pendant 6 heures ont développé une irritation respiratoire. Lorsqu'il est ingéré, le LD₅₀ était de 3 g/kg, avec une faiblesse, une dyspnée, un œdème pulmonaire et des contractions musculaires observés. Il inhibe faiblement la cholinestérase plasmatique et érythrocytaire.

Hexaméthyl phosphoramide Il a été démontré qu'il provoque le cancer de la cavité nasale lorsqu'il est administré à des rats à des niveaux compris entre 50 et 4,000 6 ppb sur une période de 24 à XNUMX mois. Une métaplasie squameuse a été observée dans la cavité nasale et la trachée, cette dernière à la dose la plus élevée. D'autres résultats comprenaient des augmentations dose-dépendantes de l'inflammation et de la desquamation trachéales, de l'hyperplasie érythropoïétique de la moelle osseuse, de l'atrophie testiculaire et de la dégénérescence des tubules contournés du rein.

Autres composés inorganiques du phosphore

Pentoxyde de phosphore (anhydride de phosphore), pentachlorure de phosphore, oxychlorure de phosphoreet trichlorure de phosphore ont des propriétés irritantes, provoquant un éventail d'effets bénins tels que la corrosion des yeux, des brûlures de la peau et des muqueuses et un œdème pulmonaire. L'exposition chronique ou systémique n'est généralement pas aussi importante en raison de la faible tolérance au contact direct avec ces produits chimiques.

La brume de acide phosphorique est légèrement irritant pour la peau, les yeux et les voies respiratoires supérieures. En groupes de travailleurs, pentoxyde de phosphore (l'anhydride de l'acide phosphorique) les fumées se sont avérées perceptibles mais pas inconfortables à des concentrations de 0.8 à 5.4 mg/m³, pour provoquer la toux à des concentrations comprises entre 3.6 et 11.3 mg/m³, et d'être intolérable pour les travailleurs non acclimatés à une concentration de 100 mg/m³. Il existe un faible risque d'œdème pulmonaire lors de l'inhalation du brouillard. Le contact de la peau avec le brouillard entraîne une légère irritation, mais aucune toxicité systémique. Une solution d'acide phosphorique à 75% tombée sur la peau provoque de graves brûlures. Une étude d'une cohorte de travailleurs du phosphate exposés professionnellement à l'acide phosphorique n'a montré aucune augmentation de la mortalité par cause.

La concentration létale médiane de l'oxychlorure de phosphore et de ses produits de neutralisation de l'ammoniac était de 48.4 et 44.4 micromoles par mole d'air pour les rats et de 52.5 et 41.3 pour les cobayes. Quinze pour cent d'oxychlorure de phosphore ont été hydrolysés. La plupart des rapports de séries de cas sur les effets sur la santé de l'oxychlorure de phosphore incluent également l'exposition à d'autres composés contenant du phosphore. Seul, il est décrit comme provoquant une nécrose de l'estomac lorsqu'il est ingéré, une nécrose des voies respiratoires lors de l'inhalation, une ulcération cutanée par application directe et une ulcération oculaire avec perte de vision chez le lapin. L'exposition chronique des animaux a montré des anomalies du métabolisme minéral et de l'ostéoporose avec élimination de quantités excessives de phosphore inorganique, de sels de calcium et de chlorures de l'organisme. En combinaison avec d'autres composés phosphorés, il a été démontré que l'oxychlorure de phosphore provoque de l'asthme et des bronchites dans des rapports de séries de cas.

Pentasulfure de phosphore est hydrolysé en sulfure d'hydrogène gazeux et en acide phosphorique, exerçant les effets de ces substances au contact des muqueuses (voir ci-dessus l'acide phosphorique, ainsi que le sulfure d'hydrogène ailleurs dans ce Encyclopédie). Le LD oral₅₀ était de 389 mg/kg chez le rat. Vingt milligrammes instillés dans les yeux de lapin étaient sévèrement irritants après 24 heures. Après 24 heures, 500 mg appliqués sur la peau de lapin se sont avérés modérément irritants.

La vapeur de trichlorure de phosphore est un irritant sévère des muqueuses, des yeux et de la peau. Semblable au pentasulfure de phosphore, l'hydrolyse en acide chlorhydrique et en acide phosphorique au contact des muqueuses explique une grande partie de cet effet. L'inhalation des vapeurs peut provoquer une irritation de la gorge, un bronchospasme et/ou un œdème pulmonaire jusqu'à 24 heures après l'exposition, selon la dose. Le syndrome de maladie réactive des voies respiratoires (RADS), avec des symptômes prolongés de respiration sifflante et de toux, peut survenir à la suite d'une exposition aiguë ou répétée aux vapeurs. Au contact, le trichlorure de phosphore provoque de graves brûlures des yeux, de la peau et des muqueuses. L'ingestion, accidentelle ou suicidaire, provoque des brûlures du tractus gastro-intestinal. Dix-sept personnes exposées au trichlorure de phosphore et à ses produits d'hydrolyse à la suite d'un accident de pétrolier ont fait l'objet d'une évaluation médicale. Dyspnée, toux, nausées, vomissements, brûlures aux yeux et larmoiement ont été ressentis par les personnes les plus proches du déversement. La lactate déshydrogénase était transitoirement élevée chez six. Alors que les radiographies thoraciques étaient normales, les tests de la fonction pulmonaire ont montré une baisse significative de la capacité vitale forcée et du VEMS₁. Une amélioration de ces paramètres a été observée chez les 17 patients retestés après 1 mois. Le LC₅₀ était de 104 ppm pendant 4 heures chez le rat. La néphrose était la principale découverte à l'autopsie, avec des lésions pulmonaires négligeables.

L'inhalation de vapeurs de pentachlorure de phosphore provoque une grave irritation des voies respiratoires, entraînant une bronchite documentée. L'apparition retardée d'un œdème pulmonaire peut survenir, bien qu'elle n'ait pas été signalée. L'exposition des yeux aux fumées entraîne également une irritation grave et le contact avec la peau devrait provoquer une dermatite de contact. Le LC₅₀ pour 4 heures d'inhalation est de 205 mg/m^3..

Phosphates et superphosphates. Le principal problème des phosphates dans l'environnement est la cause de l'eutrophisation des lacs et des étangs. Les phosphates pénètrent dans les plans d'eau à partir du ruissellement de l'agriculture (les sources comprennent les composés contenant du phosphore utilisés comme engrais et pesticides, et la décomposition des plantes et des animaux) et des détergents utilisés dans les maisons et l'industrie. La croissance excessive des algues bleu-vert se produit parce que le phosphore est généralement le nutriment limitant essentiel à la croissance. La croissance rapide des algues affecte l'utilisation des lacs pour la pêche et les activités récréatives. Cela complique également la purification de l'eau potable.

Toxicité des phosphates

L'extraction de phosphate a été associée à des traumatismes physiques. La pneumoconiose n'est pas préoccupante dans ce contexte en raison de la faible quantité de poussière générée. La poussière de phosphate est créée lors du processus de séchage et est préoccupante dans la cause de la pneumoconiose lors de la manipulation et du transport du matériau. Des fluorures peuvent être présents dans la poussière et entraîner une toxicité.

De plus, la poussière de phosphate est créée lors de la création de superphosphates, qui sont utilisés pour la fertilisation. Une étude sur des femmes employées dans la fabrication de superphosphates a révélé des anomalies de la fonction menstruelle. Des lésions oculaires graves et la cécité ont été décrites chez les humains et les animaux par contact direct avec les superphosphates.

Mesures de sécurité et de santé

Risque d'incendie. Le phosphore peut s'enflammer spontanément lorsqu'il est exposé à l'air et déclencher des incendies et provoquer des explosions. Des brûlures graves peuvent être causées lorsque des copeaux et des morceaux de phosphore blanc entrent en contact avec la peau et s'enflamment après séchage.

En raison de son inflammabilité à l'air, le phosphore blanc doit être maintenu recouvert d'eau en tout temps. De plus, les morceaux dispersés doivent être aspergés d'eau, avant même qu'ils ne sèchent et ne commencent à brûler; les feux de phosphore peuvent être maîtrisés avec de l'eau (brouillard ou pulvérisation), en recouvrant de sable ou de terre, ou avec des extincteurs à dioxyde de carbone. La substance doit être stockée dans un endroit frais, ventilé et isolé, à l'écart des agents oxydants puissants, des risques d'incendie aigus et des rayons directs du soleil.

En cas de contact avec la peau en brûlant des éclats de phosphore, les asperger d'une solution aqueuse de sulfate de cuivre à 1 à 5 % éteindra le feu et formera en même temps un composé ininflammable à la surface du phosphore. Suite à ce traitement, les éclats peuvent être éliminés avec des quantités d'eau plus importantes. Une solution de savon doux contenant une concentration similaire de sulfate de cuivre peut être plus efficace que la simple solution aqueuse.

Tableaux des phosphates inorganiques et organiques

Tableau 1 - Informations chimiques.

Tableau 2 - Dangers pour la santé.

Tableau 3 - Dangers physiques et chimiques.

Tableau 4 - Proprietes physiques et chimiques.

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Les phtalates sont des esters d'acide phtalique et de divers alcools. Un certain nombre de diesters ont une importance pratique particulière. Il s'agit principalement des diesters de méthanol, d'éthanol, de butanol, d'isobutanol, d'iso-octanol, de 2-éthylhexanol, d'isononanol, d'isodécanol et d'alfols à chaînes linéaires. La synthèse des phtalates est généralement réalisée en associant l'anhydride phtalique et deux molécules de l'alcool correspondant.

Les usages

Les esters de phtalate sont utilisés dans les produits non plastifiants tels que les parfums et les cosmétiques, et les produits plastifiés tels que les piscines en vinyle, les sièges en vinyle plastifié sur les meubles et dans les voitures, et les vêtements, notamment les vestes, les imperméables et les bottes. Les principales utilisations de ces composés se trouvent dans l'industrie du plastique, qui consomme environ 87 % de tous les esters de phtalate pour produire du « PVC souple ». Les 13 % restants sont utilisés pour la production de laques, de dispersion, de cellulose, de polystyrène, de colorants, de caoutchouc synthétique et naturel, de lubrifiants, de polyamides, d'insectifuges, de fixateurs pour parfums, d'agents de congélation pour explosifs et de fluides de travail pour pompes à vide poussé. Parmi les phtalates, phtalate de di-sec-octyle (Peso dominicano RDS) et diisononylphtalate sont les adoucisseurs standards les plus importants.

Phtalate de diméthyle et phtalate de dibutyle (DBP) ont des utilisations supplémentaires dans de nombreuses industries, notamment les textiles, les colorants, les cosmétiques et le verre. Le phtalate de diméthyle est un support de colorant et un plastifiant dans la laque pour cheveux et dans le verre de sécurité. Le phtalate de dibutyle est utile comme insectifuge pour l'imprégnation des vêtements et comme plastifiant dans les laques de nitrocellulose, les élastomères, les explosifs, les vernis à ongles et les propulseurs solides pour fusées. Il fonctionne comme un solvant pour les huiles parfumées, un fixateur de parfum et un agent lubrifiant textile. De plus, le phtalate de dibutyle est utilisé dans le verre de sécurité, les encres d'imprimerie, les revêtements de papier, les matériaux d'empreinte dentaire et comme composant du plastisol de PVC pour le revêtement arrière des tapis.

De nombreux composés de phtalate de diallyle sont vendus selon des spécifications militaires et sont utilisés pour des applications électriques et électroniques fiables dans des conditions environnementales défavorables à long terme. Ces composés sont utilisés dans les connecteurs électroniques pour les communications, les systèmes informatiques et aérospatiaux, ainsi que dans les circuits imprimés, les isolateurs et les potentiomètres.

Dangers

La première étape de la biotransformation des esters de l'acide phtalique est leur scission en monoesters. L'étape suivante chez les mammifères est l'oxydation de l'alcool restant du monoester. Les produits d'excrétion correspondants sont détectés dans l'urine.

Les phtalates, en particulier ceux à chaîne alcoolique courte, peuvent être absorbés par la peau. Vingt-quatre heures après l'application cutanée de radioactif phtalate de diéthyle (DEP), 9% de la radioactivité a été retrouvée dans l'urine, et après 3 jours la matière radioactive était évidente dans divers organes. Il semble y avoir un certain lien entre le métabolisme et la toxicité des phtalates, car les phtalates à chaîne alcoolique courte, qui ont une toxicité plus élevée, se décomposent particulièrement rapidement en monoesters, et bon nombre des effets toxiques des phtalates sont provoqués par les monoesters dans les expérimentations animales.

Toxicité aiguë. La toxicité aiguë des phtalates est très faible et diminue généralement avec l'augmentation du poids moléculaire. Dans la littérature la LD orale₅₀ (rat) pour le DBP est indiqué comme 8 à 23 g/kg, et pour le DOP comme 30.6 à 34 g/kg. Les phtalates ne provoquent pas d'inflammation de la peau ou des yeux chez les lapins. Des cas de sensibilisation cutanée n'ont pas été décrits, mais les phtalates provoqueraient une légère irritation des muqueuses des voies respiratoires. La combinaison d'une faible toxicité et d'une faible pression de vapeur n'implique en général qu'un faible risque d'inhalation.

Toxicité chronique. Dans les expériences d'alimentation subchronique et chronique, les phtalates avaient en général une toxicité relativement faible. L'administration quotidienne de DOP à des rats à raison de 65 mg/kg de poids corporel n'a montré aucun effet indésirable après 2 ans. Aucun niveau d'effet nocif n'est rapporté pour les autres phtalates après des expériences d'alimentation sur 1 ou 2 ans chez le rat ou le chien, avec une dose allant de 14 à 1,250 0.2 mg/kg poids/jour. Néanmoins, des modifications testiculaires et des augmentations de poids dans le foie de rats récemment observées après l'application de 17 % de DOP avec de la nourriture pendant XNUMX semaines peuvent nécessiter une correction du « niveau sans effet indésirable ».

Le DOP et le DBP dépassant les «niveaux sans effet indésirable» ont entraîné un retard de la prise de poids, des modifications du foie et des reins, des modifications des activités enzymatiques dans le tissu hépatique et une dégénérescence des testicules. Le dernier effet peut être attribué à une interférence avec le métabolisme du zinc. Cependant, il pourrait être provoqué non seulement par le DBP mais aussi par le monoester et par le DOP. Le DOP et le monoester ont entraîné des modifications similaires du tissu hépatique.

Selon cette étude, le DOP et l'isomère à chaîne linéaire di-n-octylphtalate sont les composés présentant la toxicité cumulée la plus élevée parmi les huit substances testées. Deux autres esters de l'acide phtalique, le phtalate de bis(2-méthoxyéthyle) et le phtalate de butylcarbutoxyméthyle, avaient une toxicité cumulative relativement faible (facteur 2.53 et 2.06 respectivement). Il n'est cependant pas certain que les effets cumulés observés soient importants même à faible dose ou simplement à la condition que les capacités des enzymes engagées dans la biotransformation soient insuffisantes pour assurer une vitesse d'élimination adéquate après administration parentérale à forte dose.

Irritation locale. La DOP non diluée n'a pas produit d'inflammation de la peau ou de l'œil du lapin, ni de nécrose de la cornée. Calley et ses collègues ont constaté une inflammation distincte après injection intradermique. Ces résultats n'ont pas été confirmés par d'autres auteurs et sont probablement dus à l'utilisation de solvants inappropriés. L'absence d'irritation de l'œil du lapin a cependant été répliquée. Les expérimentations chez l'homme (23 volontaires) n'ont pas donné d'indice d'irritation de la peau du dos après contact pendant 7 jours, ni étayé l'hypothèse d'une sensibilisation après application répétée au même site. L'absorption du composé à travers la peau intacte et l'irritation locale sont évidemment légères.

Toxicité par inhalation. Dans les expériences d'inhalation, les rats ont toléré l'air saturé de vapeur de DOP pendant 2 h sans décès. Lorsque le temps d'exposition a été prolongé, tous les animaux sont morts dans les 2 h suivantes. Dans une autre expérience, de l'air à 50 ° C a été conduit à travers une solution DOP et la vapeur a été refroidie et envoyée dans une chambre d'inhalation. Dans cette chambre, les souris ont été exposées à la vapeur trois fois par semaine pendant 1 h pendant 12 semaines. Tous les animaux ont survécu. La preuve histologique d'une pneumonie chronique diffuse chez ces animaux, sacrifiés après 12 semaines, n'a pas pu être confirmée lorsque 20 animaux ont été examinés lors d'un bilan de santé détaillé.

Embryotoxicité et tératogénicité. Plusieurs phtalates sont embryotoxiques et tératogènes pour les embryons de poulet et les rates gravides à fortes doses (un dixième de la DL aiguë₅₀ ou 10 ml/kg DOP intrapéritonéale). L'effet nocif sur l'embryon augmente avec la solubilité des phtalates. Le DEP et le DOP peuvent atteindre l'embryon par le placenta du rat femelle. Contrairement à six autres phtalates, le DOP et le di-n-octylphtalate à chaînes linéaires n'ont pas produit d'anomalies du squelette chez la progéniture des rats Sprague-Dawley.

Mutagénicité. Le DOP a dépassé la mutagénicité du phtalate de diméthoxyéthyle dans le test de létalité dominante chez la souris et a montré un effet mutagène net lorsque le tiers, la moitié et les deux tiers de la DL aiguë₅₀ a été donné. Des expériences tératogènes avaient montré un rang contraire d'effets indésirables. Bien que les tests d'Ames indiquant une activité mutagène in vitro aient montré des résultats différents, une faible activité mutagène peut être supposée prouvée par cette procédure de test. Cet effet pourrait dépendre, entre autres, de l'importance du clivage de l'ester in vitro.

Cancérogénicité. Des expériences d'alimentation animale avec des rats et des souris ont produit des taux d'augmentation des changements hépatocellulaires chez les deux sexes. Les données humaines sont insuffisantes pour évaluer le risque ; cependant, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le DOP comme cancérogène humain probable.

Données humaines. Après une prise orale de 10 g de DOP, des troubles gastriques légers et une diarrhée sont apparus chez un volontaire. Un deuxième volontaire a toléré la prise de 5 g sans aucun symptôme. Certains auteurs rapportent une absence ou une légère irritation de la peau après application locale de DOP chez des volontaires. Une deuxième application sur le site de l'application précédente n'a donné aucune indication de sensibilisation.

Une durée moyenne d'exposition de 12 ans (intervalle de 4 mois à 35 ans) à des concentrations en salle de travail comprises entre 0.0006 et 0.001 ppm de DOP n'a provoqué ni troubles de santé ni augmentation du taux d'aberrations chromosomiques chez le personnel exposé. Les plastiques contenant des esters d'acide phtalique - en particulier le DOP comme adoucissant - sont largement utilisés comme équipement médical, par exemple comme récipients de sang pour l'hémodialyse. Le problème d'une éventuelle captation intraveineuse directe de phtalates chez l'homme a ainsi été étudié en profondeur. Des stocks de sang stockés dans des récipients en plastique à 4 °C ont montré une concentration en DOP de 5 à 20 mg/100 ml de sang après 21 jours. Cela pourrait conduire à une absorption de DOP de 300 mg ou 4.3 mg/kg après une transfusion d'échange sanguin corps entier chez un être humain de 70 kg. Des considérations théoriques montrent une prise possible de 150 mg de DOP au cours d'une hémodialyse de 5 h.

Tableaux des phtalates

Tableau 1 - Informations chimiques.

Tableau 2 - Dangers pour la santé.

Tableau 3 - Dangers physiques et chimiques.

Tableau 4 - Proprietes physiques et chimiques.

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Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore et incolore qui réduit la capacité de l'hémoglobine à transporter et à délivrer l'oxygène.

Occurrence. Le monoxyde de carbone est produit lorsque des matières organiques, telles que le charbon, le bois, le papier, le pétrole, l'essence, le gaz, les explosifs ou tout autre matériau carboné, sont brûlées dans un apport limité d'air ou d'oxygène. Lorsque le processus de combustion a lieu dans une quantité abondante d'air sans que la flamme n'entre en contact avec aucune surface, l'émission de monoxyde de carbone n'est pas susceptible de se produire. Du CO est produit si la flamme entre en contact avec une surface plus froide que la température d'inflammation de la partie gazeuse de la flamme. Les sources naturelles produisent 90 % du CO atmosphérique et l'activité environ 10 %. Les véhicules à moteur représentent 55 à 60 % de la charge mondiale de CO d'origine humaine. Les gaz d'échappement des moteurs thermiques à essence (allumage par étincelle) sont une source courante de CO ambiant. Les gaz d'échappement des moteurs diesel (allumage par compression) contiennent environ 0.1 % de CO lorsque le moteur fonctionne correctement, mais qu'il est mal réglé, surchargé ou mal entretenu. les moteurs diesel peuvent émettre des quantités considérables de CO. Les postcombustion thermiques ou catalytiques dans les tuyaux d'échappement réduisent considérablement la quantité de CO émise. Les autres sources importantes de CO sont les cubilots dans les fonderies, les unités de craquage catalytique dans les raffineries de pétrole, la distillation du charbon et du bois, les fours à chaux et les fours de récupération de kraft dans les papeteries kraft, la fabrication de méthanol synthétique et d'autres composés organiques à partir de monoxyde de carbone, le frittage de alimentation de hauts fourneaux, fabrication de carbure, fabrication de formaldéhyde, usines de noir de carbone, cokeries, usines à gaz et usines de traitement des déchets.

Tout processus où une combustion incomplète de matière organique peut se produire est une source potentielle d'émission de monoxyde de carbone.

Le monoxyde de carbone est produit à l'échelle industrielle par l'oxydation partielle des gaz d'hydrocarbures à partir du gaz naturel ou par la gazéification du charbon ou du coke. Il est utilisé comme agent réducteur en métallurgie, dans les synthèses organiques et dans la fabrication de carbonyles métalliques. Plusieurs gaz industriels utilisés pour chauffer les chaudières et les fours et pour faire fonctionner les moteurs à gaz contiennent du monoxyde de carbone.

On pense que le monoxyde de carbone est de loin la cause la plus fréquente d'empoisonnement à la fois dans l'industrie et dans les foyers. Des milliers de personnes succombent chaque année à la suite d'une intoxication au CO. On peut estimer que le nombre de victimes d'empoisonnements non mortels qui souffrent de lésions permanentes du système nerveux central est encore plus élevé. L'ampleur du danger pour la santé dû au monoxyde de carbone, à la fois mortel et non mortel, est énorme, et les empoisonnements sont probablement plus fréquents qu'on ne le reconnaît généralement.

Une proportion importante de la main-d'œuvre dans n'importe quel pays a une exposition professionnelle importante au CO. Le CO est un danger omniprésent dans l'industrie automobile, les garages et les stations-service. Les conducteurs de transport routier peuvent être mis en danger en cas de fuite de gaz d'échappement du moteur dans la cabine de conduite. Les professions susceptibles d'être exposées au CO sont nombreuses, par exemple les mécaniciens de garage, les charbonniers, les ouvriers des fours à coke, les ouvriers des coupoles, les ouvriers des hauts fourneaux, les forgerons, les mineurs, les ouvriers des tunnels, les ouvriers du procédé Mond, les ouvriers du gaz, les ouvriers des chaudières, les ouvriers des fours à poterie, distillateurs de bois, cuisiniers, boulangers, pompiers, travailleurs du formaldéhyde et bien d'autres. Le soudage dans des cuves, des réservoirs ou d'autres enceintes peut entraîner la production de quantités dangereuses de CO si la ventilation n'est pas efficace. Les explosions de méthane et de poussière de charbon dans les mines de charbon produisent une «humidité résiduelle» qui contient des quantités considérables de CO et de dioxyde de carbone. Si la ventilation est réduite ou si les émissions de CO augmentent en raison de fuites ou de perturbations dans le processus, des empoisonnements inattendus au CO peuvent se produire dans des opérations industrielles qui ne créent généralement pas de problèmes de CO.

Action toxique

De petites quantités de CO sont produites dans le corps humain à partir du catabolisme de l'hémoglobine et d'autres pigments contenant de l'hème, conduisant à une saturation en carboxyhémoglobine endogène (COHb) d'environ 0.3 à 0.8 % dans le sang. La concentration endogène de COHb est augmentée dans les anémies hémolytiques et après des ecchymoses ou des hématomes importants, ce qui entraîne une augmentation du catabolisme de l'hémoglobine.

Le CO est facilement absorbé par les poumons dans le sang. L'effet biologique le mieux compris du CO est sa combinaison avec l'hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine. Le monoxyde de carbone entre en compétition avec l'oxygène pour les sites de liaison des molécules d'hémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine humaine pour le CO est d'environ 240 fois celle de son affinité pour l'oxygène. La formation de COHb a deux effets indésirables : il bloque le transport de l'oxygène en inactivant l'hémoglobine, et sa présence dans le sang déplace la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche de sorte que la libération de l'oxygène restant vers les tissus est altérée. En raison de ce dernier effet, la présence de COHb dans le sang interfère avec l'oxygénation des tissus beaucoup plus qu'une réduction équivalente de la concentration d'hémoglobine, par exemple, par des saignements. Le monoxyde de carbone se lie également à la myoglobine pour former de la carboxymyoglobine, qui peut perturber le métabolisme musculaire, en particulier au niveau du cœur.

La relation approximative entre la carboxyhémoglobine (COHb) et l'oxyhémoglobine (O₂Hb) dans le sang peut être calculée à partir de l'équation de Haldane. Le rapport de COHb et O₂L'Hb est proportionnelle au rapport des pressions partielles de CO et d'oxygène dans l'air alvéolaire :

L'équation est applicable dans la plupart des cas pratiques pour approximer la relation réelle à l'état d'équilibre. Pour toute concentration donnée de CO dans l'air ambiant, la concentration de COHb augmente ou diminue vers l'état d'équilibre selon l'équation. La direction du changement de COHb dépend de son niveau de départ. Par exemple, une exposition continue à l'air ambiant contenant 35 ppm de CO entraînerait un état d'équilibre d'environ 5 % de COHb dans le sang. Après cela, si la concentration dans l'air reste inchangée, il n'y aura pas de changement dans le niveau de COHb. Si la concentration dans l'air augmente ou diminue, le COHb évolue également vers le nouvel équilibre. Un gros fumeur peut avoir une concentration de COHb de 8 % dans son sang au début d'un quart de travail. S'il est continuellement exposé à une concentration de 35 ppm de CO pendant le quart de travail, mais qu'il n'est pas autorisé à fumer, son niveau de COHb diminue progressivement vers l'équilibre de 5 % de COHb. Dans le même temps, le niveau de COHb des travailleurs non-fumeurs augmente progressivement du niveau de départ d'environ 0.8 % de COHb endogène vers le niveau de 5 %. Ainsi, l'absorption de CO et l'accumulation de COHb sont déterminées par les lois des gaz, et la solution de l'équation de Haldane donnera la valeur maximale approximative de COHb pour toute concentration de CO dans l'air ambiant. Rappelons cependant que le temps d'équilibre pour l'homme est de plusieurs heures pour les concentrations atmosphériques de CO habituellement rencontrées sur les chantiers. Par conséquent, lors de l'évaluation du risque potentiel pour la santé d'une exposition au CO, il est important que le temps d'exposition soit pris en compte en plus de la concentration de CO dans l'air. La ventilation alvéolaire est également une variable majeure du taux d'absorption du CO. Lorsque la ventilation alvéolaire augmente, par exemple lors d'un travail physique intense, l'état d'équilibre se rapproche plus rapidement qu'en situation de ventilation normale.

La demi-vie biologique de la concentration de COHb dans le sang des adultes sédentaires est d'environ 3 à 4 h. L'élimination du CO devient plus lente avec le temps et plus le niveau initial de COHb est bas, plus le taux d'excrétion est lent.

Intoxication aiguë

L'apparition des symptômes dépend de la concentration de CO dans l'air, du temps d'exposition, du degré d'effort et de la susceptibilité individuelle. Si l'exposition est massive, la perte de conscience peut survenir presque instantanément avec peu ou pas de signes et symptômes prémonitoires. L'exposition à des concentrations de 10,000 40,000 à 1,000 10,000 ppm entraîne la mort en quelques minutes. Des niveaux compris entre 13 15 et 10 45 ppm provoquent des symptômes de maux de tête, de vertiges et de nausées en 500 à 20 min et une perte de conscience et la mort si l'exposition se poursuit pendant 200 à 50 min, la rapidité d'apparition dépendant des concentrations. En dessous de ces niveaux, le délai avant l'apparition des symptômes est plus long : des niveaux de 1 ppm provoquent des maux de tête après XNUMX min et des niveaux de XNUMX ppm après environ XNUMX min. La relation entre les concentrations de carboxyhémoglobine et les principaux signes et symptômes est présentée dans le tableau XNUMX.

Tableau 1. Principaux signes et symptômes avec différentes concentrations de carboxyhémoglobine.

¹ Il existe des variations individuelles considérables dans l'apparition des symptômes.

La victime de l'empoisonnement est classiquement décrite comme étant rouge cerise. Aux premiers stades de l'empoisonnement, le patient peut paraître pâle. Plus tard, la peau, le lit des ongles et les muqueuses peuvent devenir rouge cerise en raison d'une forte concentration de carboxyhémoglobine et d'une faible concentration d'hémoglobine réduite dans le sang. Ce signe peut être détectable au-dessus de 30 % de concentration en COHb, mais ce n'est pas un signe fiable et régulier d'empoisonnement au CO. Le pouls du patient est rapide et bondissant. Peu ou pas d'hyperpnée est remarquée à moins que le niveau de COHb ne soit très élevé.

Lorsque les symptômes ou signes décrits ci-dessus surviennent chez une personne dont le travail peut l'exposer au monoxyde de carbone, une intoxication due à ce gaz doit être immédiatement suspectée. Le diagnostic différentiel d'une intoxication médicamenteuse, d'une intoxication alcoolique aiguë, d'un accident cérébral ou cardiaque ou d'un coma diabétique ou urémique peut être difficile, et la possibilité d'une exposition au monoxyde de carbone est souvent méconnue ou simplement négligée. Le diagnostic d'intoxication au monoxyde de carbone ne doit pas être considéré comme établi tant qu'il n'est pas établi que le corps contient des quantités anormales de CO. Le monoxyde de carbone est facilement détectable à partir d'échantillons sanguins ou, si une personne a des poumons sains, une estimation de la concentration sanguine en COHb peut être rapidement effectuée. à partir d'échantillons d'air alvéolaire terminal expiré qui est en équilibre avec la concentration sanguine de COHb.

Les organes critiques en ce qui concerne l'action du CO sont le cerveau et le cœur, qui dépendent tous deux d'un apport ininterrompu d'oxygène. Le monoxyde de carbone alourdit le cœur par deux mécanismes: le travail du cœur est augmenté afin de répondre à la demande périphérique en oxygène, tandis que son propre apport en oxygène est réduit par le CO. L'infarctus du myocarde peut être précipité par le monoxyde de carbone.

L'intoxication aiguë peut entraîner des complications neurologiques ou cardiovasculaires qui sont évidentes dès que le patient se remet du coma initial. En cas d'intoxication grave, un œdème pulmonaire (excès de liquide dans les tissus pulmonaires) peut apparaître. Une pneumonie, parfois due à une aspiration, peut se développer après quelques heures ou quelques jours. Une glycosurie ou une albuminurie temporaire peuvent également survenir. Dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë complique la guérison d'un empoisonnement. Diverses manifestations cutanées sont parfois rencontrées.

Après une intoxication sévère au CO, le patient peut souffrir d'un œdème cérébral avec des lésions cérébrales irréversibles d'étendue variable. La guérison primaire peut être suivie d'une rechute neuropsychiatrique ultérieure, des jours voire des semaines après l'intoxication. Les études pathologiques des cas mortels montrent la lésion prédominante du système nerveux dans la substance blanche plutôt que dans les neurones chez les victimes qui survivent quelques jours après l'empoisonnement réel. Le degré de lésions cérébrales après une intoxication au CO est déterminé par l'intensité et la durée de l'exposition. Lors de la reprise de conscience après une intoxication sévère au CO, 50% des victimes ont été signalées comme présentant un état mental anormal se manifestant par de l'irritabilité, de l'agitation, un délire prolongé, une dépression ou de l'anxiété. Un suivi de trois ans de ces patients a révélé que 33 % avaient une détérioration de la personnalité et 43 % avaient des troubles persistants de la mémoire.

Expositions répétées. Le monoxyde de carbone ne s'accumule pas dans le corps. Il est complètement excrété après chaque exposition si un temps suffisant à l'air frais est autorisé. Il est toutefois possible que des intoxications légères ou modérées répétées qui ne conduisent pas à une perte de conscience entraînent la mort des cellules cérébrales et conduisent finalement à des lésions du système nerveux central avec une multitude de symptômes possibles, tels que maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles de la mémoire, des changements de personnalité et un état de faiblesse des membres.

Les individus exposés de manière répétée à des concentrations modérées de CO sont peut-être adaptés dans une certaine mesure contre l'action du CO. On pense que les mécanismes d'adaptation sont similaires au développement de la tolérance à l'hypoxie à haute altitude. Une augmentation de la concentration d'hémoglobine et de l'hématocrite a été constatée chez les animaux exposés, mais ni l'évolution dans le temps ni le seuil de changements similaires chez les humains exposés n'ont été quantifiés avec précision.

Altitudes. À haute altitude, la possibilité d'une combustion incomplète et d'une plus grande production de CO augmente car il y a moins d'oxygène par unité d'air qu'au niveau de la mer. Les réactions corporelles indésirables augmentent également en raison de la réduction des pressions partielles d'oxygène dans l'air respiré. Le manque d'oxygène présent à haute altitude et les effets du CO sont apparemment additifs.

Hydrocarbures halogénés dérivés du méthane. Le dichlorométhane (chlorure de méthylène), qui est un composant majeur de nombreux décapants pour peinture et autres solvants de ce groupe, est métabolisé dans le foie avec la production de CO. La concentration en carboxyhémoglobine peut augmenter jusqu'à un niveau d'empoisonnement modéré par ce mécanisme.

Effets d'une faible exposition au monoxyde de carbone. Ces dernières années, des efforts considérables d'investigation ont été concentrés sur les effets biologiques des concentrations de COHb inférieures à 10 % à la fois sur les personnes en bonne santé et les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires graves peuvent manquer de réserve compensatoire à environ 3 % du niveau de COHb, de sorte que la douleur thoracique des patients souffrant d'angine de poitrine est provoquée par un effort moindre. Le monoxyde de carbone traverse facilement le placenta pour exposer le fœtus, qui est sensible à toute charge hypoxique supplémentaire de telle sorte que son développement normal peut être mis en danger.

Groupes sensibles. Particulièrement sensibles à l'action du CO sont les individus dont la capacité de transport d'oxygène est diminuée en raison d'anémies ou d'hémoglobinopathies ; ceux qui ont des besoins accrus en oxygène en raison de la fièvre, de l'hyperthyroïdie ou de la grossesse ; les patients présentant une hypoxie systémique due à une insuffisance respiratoire ; et les patients atteints de cardiopathie ischémique et d'artériosclérose cérébrale ou généralisée. Les enfants et les jeunes dont la ventilation est plus rapide que celle des adultes atteignent le niveau d'intoxication au COHb plus tôt que les adultes sains. De plus, les fumeurs dont le niveau initial de COHb est supérieur à celui des non-fumeurs approcheraient plus rapidement les concentrations dangereuses de COHb à des expositions élevées.

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Le soufre se trouve à l'état natif dans certaines régions volcaniques, ou à l'état combiné sous forme de sulfures métalliques (pyrites, galène, blende, cinabre), de sulfates (anglésite, gypse) ou sous forme d'hydrogène sulfuré dans certaines sources d'eau ou naturelles. gaz. Autrefois, la roche soufrée extraite était chauffée à point de fusion dans des fours primitifs creusés dans le sol ou dans des fours de maçonnerie ouverts au sommet (Calcaroni sicilien), la roche soufrée étant recouverte d'une couche de lag pour éviter le contact avec l'air. Dans les deux cas, une partie du soufre naturel est lui-même consommé comme combustible.

Le soufre élémentaire est en grande partie extrait du raffinage du pétrole. Dans certains pays, le soufre est récupéré comme sous-produit de la production de cuivre, de plomb et de zinc, à partir de leurs minéraux soufrés ; il est également obtenu par grillage de pyrites de fer pour la production d'acide sulfurique.

Les usages

Soufre est utilisé pour la production d'acide sulfurique, de sulfates, d'hyposulfites, de sulfure de carbone, etc., dans la fabrication d'allumettes, la vulcanisation du caoutchouc, la fusion électronique et la fabrication de bombes incendiaires ; il est utilisé en agriculture pour lutter contre les parasites des plantes et dans le traitement du vin. Il est également utilisé comme agent de blanchiment pour les pâtes et papiers, les textiles et les fruits secs. Le soufre est un composant des shampooings antipelliculaires, un liant et une charge d'asphalte pour le pavage des routes, un isolant électrique et un agent de nucléation dans les films photographiques.

le dioxyde de soufre sert principalement d'intermédiaire dans la production d'acide sulfurique, mais est également rencontré dans la production de pâte à papier, d'amidon, de sulfites et de thiosulfates. Il est utilisé comme agent de blanchiment du sucre, des fibres, du cuir, des colles et de la liqueur de sucre ; en synthèse organique, il sert de base à de nombreuses substances telles que le sulfure de carbone, le thiophène, les sulfones et les sulfonates ; il est employé comme conservateur dans l'industrie œnologique et agro-alimentaire. En combinaison avec l'ammoniac et l'humidité atmosphérique, il forme des brouillards artificiels de sulfite d'ammonium utilisés pour protéger les cultures contre le gel nocturne. Le dioxyde de soufre est utilisé comme désinfectant dans les brasseries, comme dépresseur dans la flottation des minerais sulfurés, comme solvant d'extraction dans le raffinage du pétrole, comme agent de nettoyage pour les drains de tuiles et comme agent de tannage dans l'industrie du cuir.

Trioxyde de soufre est utilisé comme intermédiaire dans la fabrication d'acide sulfurique et d'oléum pour la sulfonation, en particulier, des colorants et des matières colorantes, et pour la production d'acide nitrique anhydre et d'explosifs. Le trioxyde de soufre solide est commercialisé sous des noms tels que Sulphan et Triosul, et est principalement utilisé pour la sulfonation des acides organiques. Tétrafluorure de soufre est un agent fluorant. Hexafluorure de soufre sert d'isolant gazeux dans les installations électriques à haute tension. Fluorure de sulfyryle est utilisé comme insecticide et fumigant.

Hexafluorure de soufre et trioxychlorofluorure sont utilisés dans les matériaux d'isolation pour les systèmes à haute tension.

Beaucoup de ces composés sont utilisés dans les industries de la teinture, de la chimie, du cuir, de la photographie, du caoutchouc et de la métallurgie. Métabisulfite de sodium, trisulfite de sodium, hydrosulfite de sodium, sulfate d'ammonium, thiosulfate de sodium, sulfate de calcium, anhydride sulfureux, sulfite de sodium et métabisulfite de potassium sont des additifs, des conservateurs et des agents de blanchiment dans l'industrie alimentaire. Dans l'industrie textile, le trisulfite de sodium et le sulfite de sodium sont des agents de blanchiment ; le sulfate d'ammonium et le sulfamate d'ammonium sont utilisés pour l'ignifugation ; et le sulfite de sodium est utilisé pour l'impression du coton. Sulfate d'ammonium et sulfure de carbone sont utilisés dans l'industrie de la soie de viscose, et le thiosulfate de sodium et l'hydrosulfite de sodium sont des agents de blanchiment pour les pâtes et papiers. De plus, le sulfate d'ammonium et le thiosulfate de sodium sont des agents tannants dans l'industrie du cuir, et le sulfamate d'ammonium est utilisé pour ignifuger le bois et traiter le papier à cigarette.

Le disulfure de carbone est un solvant pour les cires, les laques, les huiles et les résines, ainsi qu'un lubrifiant de flamme pour couper le verre. Il est utilisé pour la vulcanisation à froid du caoutchouc et pour générer des catalyseurs pétroliers. Sulfure d'hydrogène est un additif dans les lubrifiants extrême-pression et les huiles de coupe, et un sous-produit du raffinage du pétrole. Il est utilisé dans la réduction des minerais et pour la purification de l'acide chlorhydrique et de l'acide sulfurique.

Dangers

Sulfure d'hydrogène

Le sulfure d'hydrogène est un gaz inflammable qui brûle avec une flamme bleue, donnant naissance à du dioxyde de soufre, un gaz très irritant avec une odeur caractéristique. Les mélanges d'hydrogène sulfuré et d'air dans le domaine explosif peuvent exploser violemment ; comme les vapeurs sont plus lourdes que l'air, elles peuvent s'accumuler dans les dépressions ou se répandre sur le sol jusqu'à une source d'inflammation et de retour de flamme. Lorsqu'il est exposé à la chaleur, il se décompose en hydrogène et en soufre, et lorsqu'il est en contact avec des agents oxydants tels que l'acide nitrique, le trifluorure de chlore, etc., il peut réagir violemment et s'enflammer spontanément. Les agents d'extinction recommandés pour lutter contre les incendies de sulfure d'hydrogène comprennent le dioxyde de carbone, la poudre sèche chimique et les pulvérisations d'eau.

Dangers pour la santé. Même à faible concentration, le sulfure d'hydrogène a une action irritante sur les yeux et les voies respiratoires. L'intoxication peut être suraiguë, aiguë, subaiguë ou chronique. Les faibles concentrations sont facilement détectées par l'odeur caractéristique d'œuf pourri; cependant, une exposition prolongée émousse le sens de l'odorat et fait de l'odeur un moyen d'avertissement très peu fiable. Des concentrations élevées peuvent rapidement étouffer l'odorat. Le sulfure d'hydrogène pénètre dans l'organisme par le système respiratoire et est rapidement oxydé pour former des composés de faible toxicité ; il n'y a pas de phénomène d'accumulation et l'élimination se fait par l'intestin, l'urine et l'air expiré.

En cas d'intoxication légère, suite à une exposition de 10 à 500 ppm, un mal de tête peut durer plusieurs heures, des douleurs dans les jambes peuvent être ressenties et rarement il peut y avoir perte de conscience. En cas d'intoxication modérée (de 500 à 700 ppm) il y aura perte de conscience durant quelques minutes, mais pas de difficulté respiratoire. En cas d'intoxication grave, le sujet tombe dans un coma profond avec dyspnée, polypnée et cyanose bleu ardoise jusqu'à ce que la respiration reprenne ; il existe une tachycardie et des spasmes tonico-cloniques.

L'inhalation de quantités massives de sulfure d'hydrogène produira rapidement une anoxie entraînant la mort par asphyxie; des convulsions épileptiformes peuvent se produire et l'individu tombe apparemment inconscient et peut mourir sans bouger à nouveau. Il s'agit d'un syndrome caractéristique de l'empoisonnement au sulfure d'hydrogène chez les égoutiers ; cependant, dans de tels cas, l'exposition est souvent due à un mélange de gaz comprenant du méthane, de l'azote, du dioxyde de carbone et de l'ammoniac.

En cas d'intoxication subaiguë, les signes peuvent être des nausées, des maux d'estomac, des éructations fétides, une haleine caractéristique d'« œuf pourri » et de la diarrhée. Ces troubles digestifs peuvent s'accompagner de troubles de l'équilibre, de vertiges, de sécheresse et d'irritation du nez et de la gorge avec expectoration visqueuse et mucopurulente et râles et ronchi diffus.

Il y a eu des rapports de douleur rétrosternale similaire à celle trouvée dans angine de poitrine, et l'électrocardiogramme peut montrer la trace caractéristique de l'infarctus du myocarde, qui cependant disparaît assez rapidement. Les yeux sont atteints d'œdème palpébral, de conjonctivite bulbaire et de sécrétion mucopurulente avec, éventuellement, une diminution de l'acuité visuelle, toutes ces lésions étant le plus souvent bilatérales. Ce syndrome est connu des travailleurs du sucre et des égouts sous le nom de « gaz oculaire ». Divers autres effets systémiques ont été signalés, notamment des maux de tête, une asthénie, des troubles oculaires, une bronchite chronique et une ligne gris-vert sur les gencives; comme dans l'intoxication aiguë, les lésions oculaires seraient prédominantes, avec paralysie, méningite, polynévrite et même troubles du comportement.

Chez le rat, l'exposition au sulfure d'hydrogène a donné lieu à des effets tératogènes.

Métabolisme et pathologie. Le sulfure d'hydrogène a une action toxique générale. Il inhibe l'enzyme respiratoire de Warburg (cytochrome oxydase) en liant le fer, et les processus d'oxydo-réduction sont également bloqués. Cette inhibition des enzymes essentielles à la respiration cellulaire peut être mortelle. La substance a une action irritante locale sur les muqueuses car, au contact de l'humidité, elle forme des sulfures caustiques ; cela peut également se produire dans le parenchyme pulmonaire en raison de la combinaison avec des alcalis tissulaires. Des recherches expérimentales ont montré que ces sulfures pouvaient pénétrer dans la circulation en produisant des effets respiratoires tels que polypnée, bradycardie et hypertension, par leur action sur les zones vasosensibles et réflexogènes des nerfs carotidiens et du nerf de Hering.

L'autopsie d'un certain nombre de cas d'intoxication hyperaiguë a révélé un œdème pulmonaire et une congestion de divers organes. Une caractéristique de l'autopsie est l'odeur de sulfure d'hydrogène qui émane du cadavre disséqué. A noter également les hémorragies des muqueuses gastriques et la couleur verdâtre des régions supérieures de l'intestin et même du cerveau.

Sulfure de carbone

Les premiers cas d'intoxication au sulfure de carbone ont été observés au XIXe siècle en France et en Allemagne à propos de la vulcanisation du caoutchouc. Après la Première Guerre mondiale, la production de rayonne viscose s'est développée et, avec elle, l'incidence des intoxications aiguës et chroniques au sulfure de carbone, qui est restée un problème grave dans certains pays. Des intoxications aiguës et, plus souvent, chroniques se produisent encore, bien que les progrès de la technologie et des conditions d'hygiène dans les usines aient pratiquement éliminé ces problèmes dans un certain nombre de pays.

Le disulfure de carbone est principalement un poison neurotoxique ; par conséquent, les symptômes indiquant des lésions du système nerveux central et périphérique sont les plus importants. Il a été rapporté que des concentrations de 0.5 à 0.7 mg/l (160 à 230 ppm) n'entraînaient aucun symptôme aigu chez l'homme, 1 à 1.2 mg/l (320 à 390 ppm) étaient supportables pendant plusieurs heures, avec l'apparition de maux de tête et de sensations désagréables. sensations après 8 heures d'exposition ; à 3.6 mg/l (1,150 6.4 ppm) des vertiges s'installent ; à 10 à 2,000 mg/l (3,000 1 à 2 1 ppm), une légère intoxication, des paresthésies et une respiration irrégulière se sont produites en 15/4,800 à 30 heure. A des concentrations de XNUMX mg/l (XNUMX XNUMX ppm), la dose est létale après XNUMX minutes ; et à des concentrations encore plus élevées, une perte de conscience s'est produite après plusieurs inhalations.

Intoxication aiguë survient principalement après des expositions accidentelles à des concentrations très élevées. L'inconscience, souvent assez profonde, avec extinction des réflexes cornéens et tendineux, survient après un court laps de temps. La mort s'installe par un blocage du centre respiratoire. Si le patient reprend conscience, il s'ensuit une agitation motrice et une désorientation. S'il guérit, les séquelles souvent tardives comprennent des troubles psychiques ainsi que des atteintes permanentes des systèmes nerveux central et périphérique. Les intoxications subaiguës surviennent généralement à la suite d'une exposition à des concentrations supérieures à 2 mg/l. Ils se manifestent principalement dans des troubles mentaux de type maniaco-dépressif ; cependant, les cas de polynévrite sont plus fréquents à des concentrations plus faibles.

Intoxication chronique commence par une faiblesse, de la fatigue, des maux de tête, des troubles du sommeil, souvent avec des rêves effrayants, des paresthésies et une faiblesse des membres inférieurs, une perte d'appétit et des maux d'estomac. Des symptômes neurologiques sont également observés et l'impuissance est assez fréquente. Une exposition prolongée peut entraîner une polynévrite qui apparaîtrait après un travail à des concentrations de 0.3 à 0.5 mg/l pendant plusieurs années ; un signe précoce est la dissociation des réflexes tendineux des membres inférieurs. Les dommages aux nerfs cérébraux sont moins fréquents, mais névrite optique et des troubles vestibulaires et olfactifs ont été observés.

Chez les travailleurs exposés, des troubles surviennent au niveau de l'appareil reproducteur masculin (hypo- et asthénospermie) et l'excrétion des 17-cétostéroïdes, des 17-hydroxycorticostéroïdes et de l'androstérone diminue pendant l'exposition. Chez les femmes, des troubles menstruels, des métrorragies et des avortements plus fréquents ont été décrits. Le disulfure de carbone passe le placenta. Les animaux ont démontré des effets foetotoxiques et tératogènes à des niveaux de 32 ppm et plus.

La relation entre le disulfure de carbone et l'athérosclérose est un sujet d'intérêt particulier. Avant la Seconde Guerre mondiale, on n'accordait pas beaucoup d'attention à ce schéma, mais par la suite, lorsque l'intoxication classique au sulfure de carbone a cessé de se produire dans de nombreux pays, plusieurs auteurs ont noté le développement de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux chez les jeunes travailleurs des usines de rayonne viscose.

Des études ophtalmodynamographiques chez de jeunes travailleurs exposés à des concentrations de sulfure de carbone de 0.2 à 0.5 mg/l pendant plusieurs années ont montré que la pression artérielle systolique et diastolique rétinienne était supérieure à celle de l'artère brachiale. Cette augmentation était due à l'hypertension artérielle dans le cerveau, et il a été rapporté que des spasmes artériels apparaissaient avant les plaintes subjectives. La rhéoencéphalographie a été recommandée pour l'évaluation de la fonction des vaisseaux cérébraux. Les changements de résistance sont causés par la pulsation artérielle, en particulier des vaisseaux intracrâniens, et pourraient donc conduire à la découverte d'une éventuelle rigidité accrue ou de spasmes des vaisseaux crâniens. Chez les travailleurs japonais, une incidence plus élevée de petites hémorragies rétiniennes rondes et de microanévrismes a été observée.

Chez les hommes chroniquement exposés, on a trouvé une hyalinose artério-capillaire, qui représente un type particulier d'artériosclérose au sulfure de carbone. Par conséquent, le sulfure de carbone peut être supposé être un facteur contributif à l'origine de cette sclérose, mais pas une cause directe. Cette hypothèse, ainsi que les résultats des examens biochimiques, semblent être étayés par des rapports sur l'augmentation significative de l'athérosclérose, fréquemment chez les personnes plus jeunes qui ont été exposées au sulfure de carbone. En ce qui concerne les reins, il semble que la glomérulosclérose de type Kimmelstiel-Wilson soit plus fréquente chez les personnes exposées au sulfure de carbone que chez les autres. Des chercheurs britanniques, finlandais et autres ont montré qu'il y a une augmentation de la mortalité due aux maladies coronariennes chez les travailleurs masculins exposés pendant de nombreuses années à des concentrations relativement faibles de sulfure de carbone.

L'absorption du disulfure de carbone par les voies respiratoires est assez élevée et environ 30 % de la quantité inhalée est retenue lorsqu'un état d'inhalation stable est atteint. Le temps requis pour l'établissement de cet état varie en longueur d'assez court à plusieurs heures si un travail physique léger est effectué. Après la fin de l'exposition, une partie du sulfure de carbone est rapidement excrétée par les voies respiratoires. La durée de la période de désaturation dépend du degré d'exposition. Environ 80 à 90 % du sulfure de carbone absorbé est métabolisé dans l'organisme avec la formation de dithiocarbamates et une éventuelle cyclisation supplémentaire en thiazolidane. En raison du caractère nucléophile du sulfure de carbone, qui réagit notamment avec -SH, -CH et -NH₂ groupes, peut-être que d'autres métabolites se forment également.

Le disulfure de carbone est également absorbé par la peau en quantités considérables, mais moins que par les voies respiratoires. Les dithiocarbamates chélatent facilement de nombreux métaux tels que le cuivre, le zinc, le manganèse, le cobalt et le fer. Une teneur accrue en zinc a été démontrée dans l'urine d'animaux et d'humains exposés au sulfure de carbone. On pense également qu'une réaction directe a lieu avec certains des métaux contenus dans les métalloenzymes.

Des tests sur des microsomes hépatiques ont démontré la formation d'oxysulfure de carbone (COS) et de soufre atomique qui est lié de manière covalente aux membranes microsomales. D'autres auteurs ont découvert chez le rat que le disulfure de carbone après décomposition oxydative se lie principalement à la protéine P-450. Dans l'urine, il est excrété dans une fraction de 1 % sous forme de sulfure de carbone ; de la quantité retenue, il est excrété à environ 30% sous forme de sulfates inorganiques, le reste sous forme de sulfates organiques et de certains métabolites inconnus, dont l'un est la thiourée.

On suppose que la réaction du sulfure de carbone avec la vitamine B₆ c'est tres important. B₆ le métabolisme est altéré, ce qui se manifeste par une excrétion accrue d'acide xanthurénique et une diminution de l'excrétion d'acide 4-pyridoxine, et en outre par une diminution du taux sérique de pyridoxine. Il semble que l'utilisation du cuivre soit perturbée comme l'indique le niveau réduit de céruloplasmine chez les animaux et les humains exposés. Le sulfure de carbone interfère avec le métabolisme de la sérotonine dans le cerveau en inhibant certaines enzymes. De plus, il a été rapporté qu'il inhibe le facteur de compensation (lipase activée par l'héparine en présence de -lipoprotéines), interférant ainsi avec la compensation des graisses du plasma sanguin. Cela peut entraîner l'accumulation de cholestérol et de substances lipoïdes dans les parois des vaisseaux et stimuler le processus athéroscléreux. Cependant, tous les rapports sur l'inhibition du facteur de compensation ne sont pas aussi convaincants. Il existe de nombreux rapports, bien que souvent contradictoires, sur le comportement des lipoprotéines et du cholestérol dans le sang et les organes des animaux et des humains exposés au sulfure de carbone pendant une longue période ou empoisonnés par celui-ci.

Une altération de la tolérance au glucose de type diabète chimique a également été observée. Elle est déclenchée par le niveau élevé d'acide xanthurénique dans le sérum qui, comme cela a été démontré dans des expériences, forme un complexe avec l'insuline et réduit son activité biologique. Des études neurochimiques ont démontré une modification des taux de catécholamines dans le cerveau ainsi que dans d'autres tissus nerveux. Ces résultats montrent que le disulfure de carbone modifie la biosynthèse des catécholamines, probablement en inhibant la dopamine hydroxylase en chélatant le cuivre enzymatique.

L'examen d'animaux empoisonnés par le sulfure de carbone a révélé une variété de modifications neurologiques. Chez l'homme, les changements comprenaient une grave dégénérescence de la matière grise dans le cerveau et le cervelet, des changements dans le système pyramidal du pont et de la moelle épinière, des changements dégénératifs des nerfs périphériques et une désintégration de leurs gaines. L'atrophie, l'hypertrophie et la dégénérescence hyaline des fibres musculaires ont également été décrites.

Soufre et dioxyde de soufre

L'extraction de roches soufrées peut entraîner l'inhalation de fortes concentrations de poussières de soufre dans les mines de soufre et avoir des effets nocifs sur le système respiratoire. Dans les mines de soufre, au début de l'exposition, le mineur souffre d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures, avec toux, et expectoration qui est mucoïde et peut même contenir des grains de soufre. L'asthme est une complication fréquente.

Les effets aigus de l'inhalation de soufre et de ses composés inorganiques comprennent des effets sur les voies respiratoires supérieures (inflammation catarrhale des muqueuses nasales pouvant entraîner une hyperplasie avec une sécrétion nasale abondante). La trachéobronchite est fréquente, avec essoufflement (dyspnée), toux persistante et expectoration parfois striée de sang. Il peut également y avoir une irritation des yeux, avec larmoiement, photophobie, conjonctivite et blépharoconjonctivite; des cas d'atteinte du cristallin ont également été décrits, avec formation d'opacités voire de cataracte et de choriorétinite focale.

La peau peut être sujette à des lésions érythémateuses et eczémateuses et à des signes d'ulcération, en particulier dans le cas des travailleurs dont les mains sont en contact prolongé ou répété avec du soufre en poudre ou des composés soufrés, comme par exemple dans les procédés de blanchiment et de décoloration dans l'industrie textile.

le dioxyde de soufre est l'un des contaminants les plus répandus dans l'environnement de travail. Il est libéré en quantités considérables lors de la fabrication de l'acide sulfurique, du dioxyde de soufre liquide et de la fonte, lors du raffinage des minéraux riches en soufre (cuivre, plomb, zinc, etc.) et de la combustion du charbon riche en soufre. On le trouve également comme contaminant dans la production de cellulose, de sucre et de superphosphates, dans la conservation des aliments, le raffinage du pétrole, le blanchiment, la désinfection, etc.

Le dioxyde de soufre est un gaz irritant, et son effet est dû à la formation d'acides sulfureux et sulfurique au contact des muqueuses humides. Il peut pénétrer dans l'organisme par les voies respiratoires ou, après dilution dans la salive, il peut être avalé et pénétrer dans le tractus gastro-intestinal sous forme d'acide sulfureux. Certains auteurs pensent qu'il peut pénétrer dans l'organisme par la peau. En raison de sa grande solubilité, le dioxyde de soufre est rapidement distribué dans tout le corps, produisant une acidose métabolique avec une réduction de la réserve alcaline du sang et une élimination compensatoire de l'ammoniac dans l'urine et de l'alcali dans la salive. L'action toxique générale est démontrée par des troubles du métabolisme des protéines et des glucides, une carence en vitamines B et C et une inhibition de l'oxydase. Dans le sang, l'acide sulfurique est métabolisé en sulfates qui sont excrétés dans l'urine. Il est probable que l'absorption de grandes quantités de dioxyde de soufre ait un effet pathologique sur le système hématopoïétique et puisse produire de la méthémoglobine.

L'intoxication aiguë résulte de l'inhalation de très fortes concentrations de dioxyde de soufre et se caractérise par une irritation intense de la conjonctive et des muqueuses des voies respiratoires supérieures avec dyspnée et cyanose suivies rapidement de troubles de la conscience. La mort peut survenir à la suite d'une suffocation due à un spasme réflexe du larynx, d'un arrêt circulatoire soudain dans les poumons ou d'un choc.

Dans l'industrie, l'empoisonnement au dioxyde de soufre est généralement de nature chronique. L'action irritante locale de la substance sur les muqueuses produit une sensation de brûlure, de sécheresse et de douleur dans le nez et la gorge, une altération de l'odorat et provoque une sécrétion (qui peut être striée de sang), une hémorragie nasale et une toux sèche ou productive, peut-être avec des crachats sanglants. Des troubles gastriques ont également été rapportés. Les signes et symptômes objectifs comprennent une hyperémie prononcée accompagnée d'un œdème des muqueuses du nez, des parois pharyngées, des amygdales et, dans certains cas, également du larynx. Une conjonctivite chronique peut être observée. Aux stades plus avancés, le processus devient atrophique, avec dilatation des vaisseaux sanguins dans certaines régions. Une ulcération de la cloison nasale, qui saigne facilement, peut également être observée. Les personnes exposées depuis longtemps à des concentrations élevées de dioxyde de soufre peuvent souffrir de bronchite chronique accompagnée d'emphysème. Les premiers symptômes sont une diminution des capacités vitales au détriment du volume résiduel, une hyperventilation compensatrice et une diminution de la consommation d'oxygène.

Ces manifestations précèdent souvent le stade radiologique qui présente des ombres hilaires denses et élargies, une réticulation grossière produite par la péribronchite et, dans certains cas, des bronchectasies voire des aspects nodulaires. Ces changements sont bilatéraux et plus évidents dans les régions médiane et basale.

Des troubles du comportement et du système nerveux peuvent survenir, probablement en raison de l'effet toxique général du dioxyde de soufre sur l'organisme.

La bouche peut être touchée, avec des caries dentaires, des troubles péridontiques et gingivaux présents. Les patients peuvent se plaindre d'une destruction dentaire rapide et indolore, d'une perte d'obturations et d'une sensibilité dentaire accrue aux changements de température. Les symptômes objectifs comprennent une perte de brillance, des stries et un jaunissement de l'émail.

Le dioxyde de soufre provoque une irritation de la peau qui est aggravée par la transpiration, et cela peut être attribué à la conversion du dioxyde de soufre en acide sulfureux par contact avec la sueur.

Les symptômes initiaux des voies respiratoires supérieures et inférieures peuvent régresser avec un traitement approprié et le retrait de l'exposition à toutes les sources d'inflammation des voies respiratoires ; cependant, le pronostic est sombre pour les formes avancées, surtout lorsqu'elles s'accompagnent de bronchectasies et d'insuffisance cardiaque droite.

Les effets chroniques consistent principalement en une maladie broncho-pulmonaire qui, après plusieurs années, peut se compliquer d'emphysème et de bronchectasie. Les sinus maxillaires et frontaux peuvent être touchés ; l'atteinte est généralement bilatérale et une pansinusite peut être observée dans certains cas. L'examen radiologique du système respiratoire révèle des opacités irrégulières, en particulier dans la région basale médiale; les régions apicales ne sont généralement pas touchées. Dans certains cas, des nodulations ont été observées. La stratigraphie montre que l'accentuation du schéma pulmonaire dépend de la réplétion vasculaire pulmonaire.

L'examen de la fonction pulmonaire a montré des changements dans la ventilation pulmonaire, une augmentation de la consommation d'oxygène, une réduction du volume expiratoire par seconde et une augmentation du volume résiduel. La capacité de diffusion du dioxyde de carbone pulmonaire était également altérée. Les troubles sont souvent de nature spasmodique. Les niveaux de soufre dans le sang peuvent être supérieurs à la normale ; il y a une augmentation de l'excrétion urinaire des sulfates et une augmentation du rapport entre le soufre total et le soufre organique.

Les poussières de soufre et le dioxyde de soufre sont certainement à l'origine de la bronchite chronique. Ils irritent les muqueuses et produisent des réactions obstructives. La possibilité d'une sclérose pulmonaire induite par le soufre a fait l'objet de nombreuses discussions et la pneumoconiose soufrée (« thiopneumoconiose ») a été décrite pour la première fois il y a un siècle. Cependant, des recherches expérimentales et des résultats d'autopsie ont montré que le soufre produit une maladie broncho-pulmonaire chronique sans formation de véritable fibrose nodulaire et sans aucune caractéristique caractéristique de la silicose.

Autres composés soufrés

Trioxyde de soufre. La pression de vapeur du trioxyde de soufre augmente rapidement avec l'augmentation des températures et, lorsque la forme a fond, l'augmentation de pression est explosive; par conséquent, les conteneurs de transport et de stockage doivent résister à des pressions de 10 à 15 atm. Le trioxyde de soufre réagit vigoureusement et fortement exothermiquement avec l'eau pour produire de l'acide sulfurique. Lorsqu'il est exposé à l'air humide, il fume et forme un brouillard d'acide sulfurique qui finit par remplir tout l'espace disponible ; il corrode également les métaux. C'est un puissant oxydant et, en phase liquide, carbonise les matières organiques.

Partout où il est utilisé sous forme gazeuse, liquide ou solide, ou lorsque de l'oléum ou de l'acide sulfurique chaud est utilisé, le trioxyde de soufre pollue l'environnement de travail. Le dioxyde de soufre dans l'air sera oxydé par l'oxygène atmosphérique pour produire du trioxyde de soufre.

Il pénètre dans l'organisme par les voies respiratoires et agit à la fois comme un irritant local et un agent toxique général de la même manière que le dioxyde de soufre, bien que son action irritante soit plus prononcée. Il provoque des lésions chroniques des voies respiratoires et peut dégrader les réserves alcalines et le métabolisme des glucides et des protéines ; il est métabolisé en sulfate dans le sang et éliminé dans les urines de la même manière que le dioxyde de soufre.

L'action toxique de l'oléum sur le corps est similaire à celle de l'acide sulfurique, mais les signes et symptômes objectifs sont plus prononcés. Les mesures de sécurité et de santé pour le trioxyde de soufre sont similaires à celles décrites pour le dioxyde de soufre.

Sulfure de carbonyle (COS). Le sulfure de carbonyle se rencontre à l'état natif dans les gaz volcaniques et les eaux sulfureuses. Il est produit par la réaction de l'acide sulfurique dilué sur le thiocyanate d'ammonium. Le sulfure de carbonyle est connu pour sa haute toxicité. Il a été constaté qu'il produit de graves troubles du système nerveux avec des effets narcotiques à des concentrations élevées et qu'il a une action irritante.

C'est une substance oxydante puissante et doit être manipulé de manière appropriée.

Tétrafluorure de soufre, pentafluorure de soufre (S₂F₁₀), décafluorure de disulfure, fluorure de sulfuryle
(SO₂F₂), oxyfluorure sulfurique et fluorure de thionyle (SOF₂) sont toutes des substances irritantes susceptibles de provoquer un œdème pulmonaire à des concentrations dépassant les limites d'exposition, en raison de leur absence de solubilité dans l'eau. Le plus dangereux est le pentafluorure de soufre qui, en présence d'humidité, s'hydrolyse en fluorure d'hydrogène et en dioxyde de soufre ; son action irritante est considérée comme plus sévère que celle du phosgène, non seulement en ce qui concerne la dose, mais aussi parce que les hémorragies pulmonaires peuvent être associées à un œdème pulmonaire. Le fluorure de sulfuryle semble agir principalement comme agent convulsif sur les animaux de laboratoire.

Les mesures de sécurité et d'hygiène à prendre en cas d'exposition au pentafluorure de soufre sont les mêmes que celles préconisées pour les composés irritants les plus sévères. Les autres composés soufrés fluorés doivent être traités comme le dioxyde de soufre.

Chlorure de soufre est un liquide inflammable qui donne lieu à un risque d'incendie modéré associé à l'évolution des produits de décomposition dangereux dioxyde de soufre et chlorure d'hydrogène. C'est un liquide fumant, corrosif et dangereux pour les yeux ; la vapeur est irritante pour les poumons et les muqueuses. Au contact de la peau, le liquide peut provoquer des brûlures chimiques. Il doit être manipulé sous le degré maximal d'enceinte et les travailleurs doivent disposer d'un équipement de protection individuelle, y compris un équipement de protection des yeux et un équipement de protection respiratoire.

Chlorure de sulfuryle est formé par la combinaison directe de dioxyde de soufre et de chlore en présence d'un catalyseur qui peut être du charbon de bois, du camphre ou de l'anhydride acétique. Il est également obtenu en chauffant de l'acide chlorosulfonique, avec du sulfate mercurique, de l'antimoine ou de l'étain comme catalyseur. Il est utilisé dans la fabrication de produits pharmaceutiques et de colorants, et généralement dans la synthèse organique comme agent chlorant, déshydratant ou acylant.

Le chlorure de sulfuryle est un liquide corrosif qui, au contact de l'organisme, peut provoquer des brûlures ; la vapeur est un irritant respiratoire. Les précautions sont similaires à celles recommandées pour le chlorure de soufre.

Gestion de la sécurité et de la santé

La poussière de soufre en suspension dans l'air présente un risque d'incendie et d'explosion ; il existe également un risque de dégagement insidieux de dioxyde de soufre entraînant l'inhalation de vapeurs irritantes. Les vapeurs dégagées lors de la fusion du soufre peuvent contenir suffisamment d'hydrogène sulfuré et de sulfure de carbone pour permettre l'inflammation du mélange air/vapeur au contact d'une surface chaude ; une telle inflammation peut entraîner la transmission de flammes au soufre fondu.

Les principaux dangers liés à la manipulation, au transport et au stockage du soufre fondu sont liés à l'inflammabilité de la substance et au dégagement possible, lors du refroidissement, de sulfure d'hydrogène, qui est encore plus facilement inflammable et explosible dans l'air à des concentrations comprises entre 4.3 et 45 %. Les travailleurs employés à l'extraction du soufre devraient avoir à leur disposition un appareil de protection respiratoire autonome approprié, en particulier pour les opérations de sauvetage. Il devrait être interdit de fumer pendant le transport et la manutention du soufre et dans les zones de stockage du soufre. Le contact du soufre liquide ou fleuri avec une source d'inflammation doit être évité et les réserves de soufre ne doivent pas être situées à proximité d'agents oxydants. Le chargement et le déchargement du soufre liquide nécessitent des mesures spéciales de prévention et de protection contre les incendies. Le transport et le stockage du soufre nécessitent des procédures de mise à la terre appropriées, l'échappement du sulfure d'hydrogène et une surveillance régulière de sa concentration, ainsi que la protection des réservoirs contre la corrosion par le sulfure d'hydrogène.

Le soufre est un mauvais conducteur d'électricité et a tendance à développer des charges d'électricité statique pendant le transport ou le traitement ; les décharges statiques peuvent entraîner l'inflammation de la poussière de soufre. Les dépôts pyrophoriques de soufre ferreux qui se forment sur la paroi du réservoir constituent également un danger. Les incendies en tas de soufre sont fréquents et insidieux puisqu'ils peuvent éclater à nouveau même après que l'incendie initial ait ostensiblement été éteint.

Le disulfure de carbone est également hautement inflammable et explosif.

Les efforts de gestion du dioxyde de soufre doivent viser principalement à réduire les émissions de gaz et à assurer une ventilation suffisante pour maintenir les concentrations de dioxyde de soufre sur le lieu de travail en dessous des niveaux maximaux admissibles. L'enfermement total des processus est une technique efficace et souhaitable. Un équipement de protection respiratoire devrait être fourni là où les travailleurs peuvent, dans des circonstances exceptionnelles, être exposés à des concentrations dangereuses.

Des précautions doivent être prises pour empêcher l'émission de poussière de soufre dans l'atmosphère, et l'utilisation de respirateurs est recommandée si la concentration de poussière atmosphérique dépasse le niveau d'exposition.

L'examen préalable à l'embauche doit garantir que les personnes souffrant de bronchite ou d'asthme ne sont pas exposées au soufre. Lors de l'examen périodique, l'examen clinique doit être complété par une radiographie pulmonaire. Ces contre-indications doivent également être prises en compte lors des examens médicaux périodiques, qui doivent être effectués à des intervalles appropriés.

Tableaux des composés soufrés inorganiques

Tableau 1 - Informations chimiques.

Tableau 2 - Dangers pour la santé.

Tableau 3 - Dangers physiques et chimiques.

Tableau 4 - Proprietes physiques et chimiques.

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