36. Pressione barometrica aumentata
Editor del capitolo: TJR Francesco
Sommario
Lavorare con pressione barometrica aumentata
Eric Kindwall
Dees F. Gorman
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1. Istruzioni per gli addetti all'aria compressa
2. Malattia da decompressione: classificazione rivista
37. Pressione barometrica ridotta
Editor del capitolo: Walter Dummer
Acclimatazione ventilatoria ad alta quota
John T. Reeves e John V. Weil
Effetti fisiologici della pressione barometrica ridotta
Kenneth I. Berger e William N. Rom
Considerazioni sulla salute per la gestione del lavoro ad alta quota
John B. Ovest
Prevenzione dei rischi professionali in alta quota
Walter Dummer
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38. Rischi biologici
Editor del capitolo: Zuheir Ibrahim Fakhri
Rischi biologici sul posto di lavoro
Zuheir I. Fakhri
Animali acquatici
D.Zannini
Animali velenosi terrestri
JA Rioux e B.Juminer
Caratteristiche cliniche del morso di serpente
David A. Warrell
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1. Ambienti occupazionali con agenti biologici
2. Virus, batteri, funghi e piante sul posto di lavoro
3. Gli animali come fonte di rischi professionali
39. Disastri naturali e tecnologici
Editor del capitolo: PierAlberto Bertazzi
Disastri e incidenti rilevanti
PierAlberto Bertazzi
Convenzione ILO sulla prevenzione dei principali incidenti industriali, 1993 (n. 174)
Preparazione alle catastrofi
Peter J.Baxter
Attività post-disastro
Benedetto Terracini e Ursula Ackermann-Liebrich
Problemi relativi alle condizioni meteorologiche
Jean francese
Valanghe: pericoli e misure di protezione
Gustav Pointstingl
Trasporto di materiale pericoloso: chimico e radioattivo
Donald M. Campbell
Incidenti da radiazioni
Pierre Verger e Denis Winter
Caso di studio: cosa significa dose?
Misure di salute e sicurezza sul lavoro nelle aree agricole contaminate da radionuclidi: l'esperienza di Chernobyl
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky e VI Chernyuk
Caso di studio: l'incendio della fabbrica di giocattoli Kader
Casey Cavanaugh Grant
Impatti dei disastri: lezioni dal punto di vista medico
Josè Luis Zeballos
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1. Definizioni dei tipi di disastro
2. Numero medio di vittime su 25 anni per tipo e trigger naturale per regione
3. Numero medio di vittime su 25 anni per tipo e motivo scatenante non naturale per regione
4. N. vittime medie su 25 anni per tipo di innesco naturale (1969-1993)
5. Numero medio di vittime su 25 anni per tipo di trigger non naturale (1969-1993)
6. Scatto naturale dal 1969 al 1993: eventi in 25 anni
7. Trigger non naturale dal 1969 al 1993: eventi in 25 anni
8. Trigger naturale: numero per regione globale e tipo nel 1994
9. Trigger non naturale: numero per regione globale e tipo nel 1994
10 Esempi di esplosioni industriali
11 Esempi di grandi incendi
12 Esempi di importanti rilasci tossici
13 Ruolo della gestione degli impianti a rischio maggiore nel controllo dei pericoli
14 Metodi di lavoro per la valutazione dei pericoli
15 Criteri della Direttiva CE per gli impianti a rischio elevato
16 Sostanze chimiche prioritarie utilizzate per identificare le installazioni a rischio maggiore
17 Rischi professionali legati alle condizioni meteorologiche
18 Tipici radionuclidi, con le loro emivite radioattive
19 Confronto di diversi incidenti nucleari
20 Contaminazione in Ucraina, Bielorussia e Russia dopo Chernobyl
21 Contaminazione da stronzio-90 dopo l'incidente di Khyshtym (Urali 1957)
22 Sorgenti radioattive che hanno coinvolto il grande pubblico
23 Principali incidenti che coinvolgono gli irradiatori industriali
24 Registro degli incidenti da radiazioni di Oak Ridge (USA) (in tutto il mondo, 1944-88)
25 Modello di esposizione professionale alle radiazioni ionizzanti in tutto il mondo
26 Effetti deterministici: soglie per organi selezionati
27 Pazienti con sindrome acuta da irradiazione (AIS) dopo Chernobyl
28 Studi epidemiologici sul cancro dell'irradiazione esterna ad alte dosi
29 Tumori della tiroide nei bambini in Bielorussia, Ucraina e Russia, 1981-94
30 Scala internazionale degli incidenti nucleari
31 Misure di protezione generiche per la popolazione generale
32 Criteri per le zone di contaminazione
33 Grandi disastri in America Latina e nei Caraibi, 1970-93
34 Perdite dovute a sei calamità naturali
35 Ospedali e letti d'ospedale danneggiati/distrutti da 3 gravi catastrofi
36 Vittime in 2 ospedali crollati a causa del terremoto del 1985 in Messico
37 Posti letto d'ospedale persi a causa del terremoto cileno del marzo 1985
38 Fattori di rischio per danni sismici alle infrastrutture ospedaliere
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40. Elettricità
Editor del capitolo: Dominique Foliot
Elettricità: effetti fisiologici
Dominique Foliot
Elettricità statica
Claudio Menguy
Prevenzione e norme
Renzo Comino
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1. Stime del tasso di folgorazione-1988
2. Relazioni di base in elettrostatica-Raccolta di equazioni
3. Affinità elettroniche di polimeri selezionati
4. Tipici limiti inferiori di infiammabilità
5. Onere specifico associato a operazioni industriali selezionate
6. Esempi di apparecchiature sensibili alle scariche elettrostatiche
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41. Fuoco
Editor del capitolo: Casey C. Grant
Concetti di base
Dougal Drysdale
Fonti di rischi di incendio
Tamás Banky
Misure di prevenzione incendi
Peter F.Johnson
Misure di protezione antincendio passiva
Yngve Anderberg
Misure attive di protezione antincendio
Gary Taylor
Organizzazione per la protezione antincendio
S. Deri
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1. Limiti inferiore e superiore di infiammabilità in aria
2. Punti di infiammabilità e punti di fuoco di combustibili liquidi e solidi
3. Fonti di accensione
4. Confronto delle concentrazioni di diversi gas necessari per l'inertizzazione
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42. Caldo e freddo
Editor del capitolo: Jean-Jacques Vogt
Risposte fisiologiche all'ambiente termico
W.Larry Kenney
Effetti dello stress da calore e del lavoro al caldo
Bodil Nielsen
Disturbi da calore
Tokuo Ogawa
Prevenzione dello stress da calore
Sarah A. Nunneley
Le basi fisiche del lavoro in calore
Jacques Malchaire
Valutazione dello Stress da Calore e degli Indici di Stress da Calore
Kenneth C. Parsons
Caso di studio: Indici di calore: formule e definizioni
Scambio di calore attraverso l'abbigliamento
Wouter A. Lotens
Ambienti freddi e lavoro a freddo
Ingvar Holmér, Per-Ola Granberg e Goran Dahlstrom
Prevenzione dello stress da freddo in condizioni esterne estreme
Jacques Bittel e Gustave Savourey
Indici e standard freddi
Ingvar Holmér
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1. Concentrazione di elettroliti nel plasma sanguigno e nel sudore
2. Indice di stress termico e tempi di esposizione consentiti: calcoli
3. Interpretazione dei valori dell'Heat Stress Index
4. Valori di riferimento per i criteri di sollecitazione termica e deformazione
5. Modello utilizzando la frequenza cardiaca per valutare lo stress da calore
6. Valori di riferimento WBGT
7. Pratiche di lavoro per ambienti caldi
8. Calcolo dell'indice SWreq e metodo di valutazione: equazioni
9. Descrizione dei termini utilizzati nella ISO 7933 (1989b)
10 Valori WBGT per quattro fasi di lavoro
11 Dati di base per la valutazione analitica secondo ISO 7933
12 Valutazione analitica utilizzando ISO 7933
13 Temperature dell'aria di vari ambienti lavorativi freddi
14 Durata dello stress da freddo non compensato e reazioni associate
15 Indicazione degli effetti previsti dell'esposizione al freddo lieve e grave
16 Temperatura del tessuto corporeo e prestazioni fisiche umane
17 Risposte umane al raffreddamento: reazioni indicative all'ipotermia
18 Raccomandazioni sanitarie per il personale esposto allo stress da freddo
19 Programmi di condizionamento per lavoratori esposti al freddo
20 Prevenzione e riduzione dello stress da freddo: strategie
21 Strategie e misure relative a fattori e attrezzature specifici
22 Meccanismi generali di adattamento al freddo
23 Numero di giorni in cui la temperatura dell'acqua è inferiore a 15 ºC
24 Temperature dell'aria di vari ambienti lavorativi freddi
25 Classificazione schematica del lavoro a freddo
26 Classificazione dei livelli di tasso metabolico
27 Esempi di valori di isolamento di base dell'abbigliamento
28 Classificazione della resistenza termica al raffreddamento degli indumenti
29 Classificazione della resistenza termica da contatto degli indumenti
30 Indice Wind Chill, temperatura e tempo di congelamento della carne esposta
31 Potere rinfrescante del vento sulla carne esposta
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43. Orario di lavoro
Editor del capitolo: Pietro Knauth
Ore di lavoro
Pietro Knauth
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1. Intervalli di tempo dall'inizio del lavoro a turni fino a tre malattie
2. Lavoro a turni e incidenza di disturbi cardiovascolari
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44. Qualità dell'aria interna
Editor del capitolo: Saverio Guardino Sola
Qualità dell'aria interna: introduzione
Saverio Guardino Sola
Natura e fonti di contaminanti chimici indoor
Derrick Crump
Radon
Maria José Berenguer
Fumo di tabacco
Dietrich Hoffmann e Ernst L. Wynder
Regolamento sul fumo
Saverio Guardino Sola
Misurazione e valutazione degli inquinanti chimici
M. Gracia Rosell Farrás
Contaminazione biologica
Brian Flanngan
Regolamenti, Raccomandazioni, Linee Guida e Standard
Maria José Berenguer
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1. Classificazione degli inquinanti organici indoor
2. Emissione di formaldeide da una varietà di materiali
3. Ttl. composti organici volatili concentrati, rivestimenti per pareti/pavimenti
4. Prodotti di consumo e altre fonti di prodotti organici volatili
5. Principali tipi e concentrazioni nel Regno Unito urbano
6. Misure sul campo di ossidi di azoto e monossido di carbonio
7. Agenti tossici e cancerogeni nel fumo di sigaretta
8. Agenti tossici e cancerogeni dal fumo di tabacco
9. Cotinina urinaria nei non fumatori
10 Metodologia per il prelievo dei campioni
11 Metodi di rilevamento dei gas nell'aria interna
12 Metodi utilizzati per l'analisi degli inquinanti chimici
13 Limiti di rilevamento inferiori per alcuni gas
14 Tipi di funghi che possono causare rinite e/o asma
15 Microrganismi e alveoliti allergiche estrinseche
16 Microrganismi nell'aria interna non industriale e nella polvere
17 Standard di qualità dell'aria stabiliti dall'EPA statunitense
18 Linee guida dell'OMS per il fastidio non canceroso e non olfattivo
19 Valori guida dell'OMS basati su effetti sensoriali o fastidio
20 Valori di riferimento per il radon di tre organizzazioni
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45. Controllo ambientale interno
Editor del capitolo: Juan Guasch Farras
Controllo degli ambienti interni: principi generali
A. Hernández Calleja
Aria interna: metodi per il controllo e la pulizia
E. Adán Liébana e A. Hernández Calleja
Scopi e principi della ventilazione generale e di diluizione
Emilio Castejon
Criteri di ventilazione per edifici non industriali
A. Hernández Calleja
Impianti di Riscaldamento e Condizionamento
F. Ramos Pérez e J. Guasch Farrás
Aria interna: ionizzazione
E. Adán Liébana e J. Guasch Farrás
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1. I più comuni inquinanti indoor e le loro fonti
2. Requisiti di base: sistema di ventilazione per diluizione
3. Misure di controllo e loro effetti
4. Adeguamenti all'ambiente di lavoro e agli effetti
5. Efficacia dei filtri (standard ASHRAE 52-76)
6. Reagenti usati come assorbenti per contaminanti
7. Livelli di qualità dell'aria indoor
8. Contaminazione dovuta agli occupanti di un edificio
9. Grado di occupazione dei diversi edifici
10 Contaminazione dovuta all'edificio
11 Livelli di qualità dell'aria esterna
12 Norme proposte per i fattori ambientali
13 Temperature di comfort termico (basate su Fanger)
14 Caratteristiche degli ioni
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46. Illuminazione
Editor del capitolo: Juan Guasch Farras
Tipi di lampade e illuminazione
Richard Forster
Condizioni richieste per Visual
Fernando Ramos Pérez e Ana Hernández Calleja
Condizioni generali di illuminazione
N.Alan Smith
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1. Potenza e potenza migliorate di circa 1,500 mm lampade a tubo fluorescente
2. Tipica efficacia della lampada
3. International Lamp Coding System (ILCOS) per alcuni tipi di lampade
4. Colori e forme comuni delle lampade a incandescenza e codici ILCOS
5. Tipi di lampade al sodio ad alta pressione
6. Contrasti di colore
7. Fattori di riflessione di diversi colori e materiali
8. Livelli raccomandati di illuminamento mantenuto per luoghi/attività
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47. rumore
Editor del capitolo: Alice H.Suter
La natura e gli effetti del rumore
Alice H.Suter
Misurazione del rumore e valutazione dell'esposizione
Eduard I. Denisov e il tedesco A. Suvorov
Ingegneria del controllo del rumore
Dennis P. Driscoll
Programmi per la conservazione dell'udito
Larry H. Royster e Julia Doswell Royster
Norme e regolamenti
Alice H.Suter
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1. Limiti di esposizione ammissibili (PEL) per l'esposizione al rumore, per nazione
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48. Radiazioni: ionizzanti
Editor del capitolo: Robert N. Cherry, Jr.
Introduzione
Robert N. Cherry, Jr.
Biologia delle radiazioni ed effetti biologici
Arthur C. Upton
Fonti di radiazioni ionizzanti
Robert N. Cherry, Jr.
Progettazione del posto di lavoro per la sicurezza dalle radiazioni
Gordon M.Lodde
Sicurezza contro le radiazioni
Robert N. Cherry, Jr.
Pianificazione e gestione degli incidenti da radiazioni
Sydney W.Porter, Jr.
49. Radiazioni non ionizzanti
Editor del capitolo: Bengt Fante
Campi elettrici e magnetici ed esiti sanitari
Bengt Fante
Lo spettro elettromagnetico: caratteristiche fisiche di base
Kjell Hansson Mite
Radiazioni ultraviolette
David H. Sliney
Radiazione infrarossa
R. Matteo
Luce e radiazione infrarossa
David H. Sliney
Laser
David H. Sliney
Campi a radiofrequenza e microonde
Kjell Hansson Mite
Campi elettrici e magnetici VLF ed ELF
Michael H. Repacholi
Campi elettrici e magnetici statici
Martino Grandolfo
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1. Sorgenti ed esposizioni per IR
2. Funzione di rischio termico retinico
3. Limiti di esposizione per laser tipici
4. Applicazioni di apparecchiature che utilizzano una gamma da >0 a 30 kHz
5. Fonti occupazionali di esposizione ai campi magnetici
6. Effetti delle correnti che attraversano il corpo umano
7. Effetti biologici di vari intervalli di densità di corrente
8. Limiti di esposizione professionale-campi elettrici/magnetici
9. Studi su animali esposti a campi elettrici statici
10 Principali tecnologie e grandi campi magnetici statici
11 Raccomandazioni ICNIRP per campi magnetici statici
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50. Vibrazione
Editor del capitolo: Michael J.Griffin
Vibrazione
Michael J.Griffin
Vibrazione di tutto il corpo
Helmut Seidel e Michael J. Griffin
Vibrazione trasmessa a mano
Massimo Bovenzi
Chinetosi
Alan J.Benson
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1. Attività con effetti negativi di vibrazioni a tutto il corpo
2. Misure preventive per le vibrazioni trasmesse al corpo intero
3. Esposizioni a vibrazioni trasmesse a mano
4. Fasi, scala Workshop di Stoccolma, sindrome da vibrazione mano-braccio
5. Fenomeno di Raynaud e sindrome da vibrazione mano-braccio
6. Valori limite di soglia per le vibrazioni trasmesse dalla mano
7. Direttiva del Consiglio dell'Unione Europea: vibrazioni trasmesse dalla mano (1994)
8. Grandezze di vibrazione per lo sbiancamento delle dita
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51. Violenza
Editor del capitolo: Leon J.Warshaw
Violenza sul posto di lavoro
Leon J.Warshaw
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1. Tassi più alti di omicidio sul lavoro, luoghi di lavoro negli Stati Uniti, 1980-1989
2. I più alti tassi di omicidio sul lavoro Occupazioni USA, 1980-1989
3. Fattori di rischio per gli omicidi sul lavoro
4. Guide per i programmi per prevenire la violenza sul posto di lavoro
52. Unità di visualizzazione visiva
Editor del capitolo: Diana Berthelette
Panoramica
Diana Berthelette
Caratteristiche delle postazioni di lavoro con display visivo
Ahmet Çakir
Problemi oculari e visivi
Paule Rey e Jean-Jacques Meyer
Rischi riproduttivi - Dati sperimentali
Ulf Bergqvist
Effetti riproduttivi - Prove umane
Claire Infante-Rivard
Caso di studio: una sintesi degli studi sugli esiti riproduttivi
Disordini muscolo-scheletrici
Gabriele Bammer
Problemi di pelle
Mats Berg e Sture Lidén
Aspetti psicosociali del lavoro al videoterminale
Michael J. Smith e Pascale Carayon
Aspetti ergonomici dell'interazione uomo-computer
Jean-Marc Robert
Standard di ergonomia
Tom FM Stewart
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1. Distribuzione di computer in varie regioni
2. Frequenza e importanza degli elementi dell'attrezzatura
3. Prevalenza dei sintomi oculari
4. Studi teratologici su ratti o topi
5. Studi teratologici su ratti o topi
6. Uso di videoterminali come fattore di esiti avversi della gravidanza
7. Le analisi da studiare provocano problemi muscoloscheletrici
8. Fattori ritenuti responsabili di problemi muscoloscheletrici
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L'atmosfera è normalmente costituita dal 20.93% di ossigeno. Il corpo umano è naturalmente adattato a respirare ossigeno atmosferico a una pressione di circa 160 torr a livello del mare. A questa pressione l'emoglobina, la molecola che trasporta l'ossigeno ai tessuti, è satura per circa il 98%. Pressioni più elevate di ossigeno causano un aumento poco importante dell'ossiemoglobina, poiché la sua concentrazione è virtualmente del 100% all'inizio. Tuttavia, quantità significative di ossigeno incombusto possono passare in soluzione fisica nel plasma sanguigno all'aumentare della pressione. Fortunatamente, il corpo può tollerare una gamma abbastanza ampia di pressioni di ossigeno senza danni apprezzabili, almeno a breve termine. Esposizioni a lungo termine possono portare a problemi di tossicità dell'ossigeno.
Quando un lavoro richiede la respirazione di aria compressa, come nelle immersioni o nei lavori a cassone, la carenza di ossigeno (ipossia) è raramente un problema, poiché il corpo sarà esposto a una quantità crescente di ossigeno all'aumentare della pressione assoluta. Raddoppiare la pressione raddoppierà il numero di molecole inalate per respiro mentre si respira aria compressa. Così la quantità di ossigeno respirata è effettivamente pari al 42%. In altre parole, un lavoratore che respira aria alla pressione di 2 atmosfere assolute (ATA), ovvero 10 m sotto il livello del mare, respirerà una quantità di ossigeno pari al 42% di ossigeno respirato dalla maschera in superficie.
Tossicità da ossigeno
Sulla superficie terrestre, gli esseri umani possono respirare in sicurezza continuamente ossigeno al 100% per un periodo compreso tra 24 e 36 ore. Successivamente, ne consegue la tossicità dell'ossigeno polmonare (l'effetto Lorrain-Smith). I sintomi di tossicità polmonare consistono in dolore toracico substernale; tosse secca e non produttiva; un calo della capacità vitale; perdita di produzione di tensioattivo. Una condizione nota come atelettasia irregolare è visibile all'esame radiografico e con l'esposizione continua si svilupperanno microemorragie e infine produzione di fibrosi permanente nel polmone. Tutti gli stadi della tossicità dell'ossigeno attraverso lo stato di microemorragia sono reversibili, ma una volta che la fibrosi si instaura, il processo di cicatrizzazione diventa irreversibile. Quando si respira ossigeno al 100% a 2 ATA (una pressione di 10 m di acqua di mare), i primi sintomi di tossicità da ossigeno si manifestano dopo circa sei ore. Va notato che intervallare brevi periodi di cinque minuti di respirazione d'aria ogni 20-25 minuti può raddoppiare il tempo necessario per la comparsa dei sintomi di tossicità da ossigeno.
L'ossigeno può essere respirato a pressioni inferiori a 0.6 ATA senza effetti negativi. Ad esempio, un lavoratore può tollerare 0.6 atmosfere di ossigeno respirato continuamente per due settimane senza alcuna perdita di capacità vitale. La misurazione della capacità vitale sembra essere l'indicatore più sensibile della tossicità precoce dell'ossigeno. I subacquei che lavorano a grandi profondità possono respirare miscele di gas contenenti fino a 0.6 atmosfere di ossigeno con il resto del mezzo respiratorio costituito da elio e/o azoto. Sei decimi di atmosfera corrispondono a respirare il 60% di ossigeno a 1 ATA oa livello del mare.
A pressioni superiori a 2 ATA, la tossicità polmonare dell'ossigeno non diventa più la preoccupazione principale, poiché l'ossigeno può causare convulsioni secondarie alla tossicità cerebrale dell'ossigeno. La neurotossicità fu descritta per la prima volta da Paul Bert nel 1878 ed è nota come effetto Paul Bert. Se una persona dovesse respirare ossigeno al 100% a una pressione di 3 ATA per molto più di tre ore continue, molto probabilmente soffrirebbe di un grande male crisi. Nonostante oltre 50 anni di ricerca attiva sul meccanismo della tossicità dell'ossigeno del cervello e del polmone, questa risposta non è ancora completamente compresa. È noto, tuttavia, che alcuni fattori aumentano la tossicità e abbassano la soglia convulsiva. L'esercizio fisico, la ritenzione di CO2, l'uso di steroidi, la presenza di febbre, i brividi, l'ingestione di anfetamine, l'ipertiroidismo e la paura possono avere un effetto di tolleranza all'ossigeno. Un soggetto sperimentale che giace tranquillamente in una camera asciutta sotto pressione ha una tolleranza molto maggiore di un subacqueo che sta lavorando attivamente in acqua fredda sotto una nave nemica, per esempio. Un subacqueo militare può avvertire freddo, esercizio fisico intenso, probabile accumulo di CO2 utilizzando un impianto di ossigeno a circuito chiuso e paura, e può sperimentare un attacco entro 10-15 minuti lavorando a una profondità di soli 12 m, mentre un paziente sdraiato tranquillamente in una camera asciutta può tollerare facilmente 90 minuti ad una pressione di 20 m senza grande pericolo di grippaggio. I subacquei che si allenano possono essere esposti a una pressione parziale di ossigeno fino a 1.6 ATA per brevi periodi fino a 30 minuti, che corrisponde a respirare ossigeno al 100% a una profondità di 6 m. È importante notare che non si dovrebbe mai esporre nessuno al 100% di ossigeno a una pressione superiore a 3 ATA, né per un tempo superiore a 90 minuti a quella pressione, anche con un soggetto tranquillamente sdraiato.
Vi è una considerevole variazione individuale nella suscettibilità alle convulsioni tra individui e, sorprendentemente, all'interno dello stesso individuo, di giorno in giorno. Per questo motivo, i test di "tolleranza all'ossigeno" sono sostanzialmente privi di significato. La somministrazione di farmaci che sopprimono le crisi, come il fenobarbital o la fenitoina, preverrà le crisi di ossigeno, ma non farà nulla per mitigare danni permanenti al cervello o al midollo spinale se la pressione o i limiti di tempo vengono superati.
Monossido di carbonio
Il monossido di carbonio può essere un grave contaminante dell'aria respirabile del subacqueo o del lavoratore del cassone. Le fonti più comuni sono i motori a combustione interna, utilizzati per alimentare i compressori, o altri macchinari operativi nelle vicinanze dei compressori. È necessario prestare attenzione per assicurarsi che le prese d'aria del compressore siano ben lontane da qualsiasi fonte di scarico del motore. I motori diesel di solito producono poco monossido di carbonio, ma producono grandi quantità di ossidi di azoto, che possono produrre una grave tossicità per i polmoni. Negli Stati Uniti, l'attuale standard federale per i livelli di monossido di carbonio nell'aria inspirata è di 35 parti per milione (ppm) per una giornata lavorativa di 8 ore. Ad esempio, in superficie anche 50 ppm non produrrebbero danni rilevabili, ma a una profondità di 50 m verrebbe compresso e produrrebbe l'effetto di 300 ppm. Questa concentrazione può produrre un livello fino al 40% di carbossiemoglobina per un periodo di tempo. Le effettive parti per milione analizzate devono essere moltiplicate per il numero di atmosfere alle quali viene erogato al lavoratore.
I subacquei e gli addetti all'aria compressa dovrebbero essere consapevoli dei primi sintomi di avvelenamento da monossido di carbonio, che includono mal di testa, nausea, vertigini e debolezza. È importante assicurarsi che l'aspirazione del compressore sia sempre posizionata sopravento rispetto al tubo di scarico del motore del compressore. Questa relazione deve essere continuamente verificata al variare del vento o della posizione della nave.
Per molti anni è stato ampiamente ipotizzato che il monossido di carbonio si combinasse con l'emoglobina del corpo per produrre carbossiemoglobina, provocando il suo effetto letale bloccando il trasporto di ossigeno ai tessuti. Lavori più recenti mostrano che sebbene questo effetto causi ipossia tissutale, non è di per sé fatale. Il danno più grave si verifica a livello cellulare per tossicità diretta della molecola di monossido di carbonio. La perossidazione lipidica delle membrane cellulari, che può essere interrotta solo dal trattamento con ossigeno iperbarico, sembra essere la principale causa di morte e sequele a lungo termine.
Diossido di carbonio
L'anidride carbonica è un normale prodotto del metabolismo e viene eliminata dai polmoni attraverso il normale processo di respirazione. Vari tipi di respiratori, tuttavia, possono comprometterne l'eliminazione o causare l'accumulo di livelli elevati nell'aria inspirata del subacqueo.
Da un punto di vista pratico, l'anidride carbonica può esercitare effetti deleteri sull'organismo in tre modi. In primo luogo, in concentrazioni molto elevate (superiori al 3%), può causare errori di giudizio, che in un primo momento possono equivalere a un'euforia inappropriata, seguita da depressione se l'esposizione è prolungata. Questo, ovviamente, può avere gravi conseguenze per un subacqueo che vuole mantenere il buon senso per rimanere al sicuro. Man mano che la concentrazione sale, la CO2 alla fine produrrà perdita di coscienza quando i livelli salgono molto al di sopra dell'8%. Un secondo effetto dell'anidride carbonica è quello di esacerbare o peggiorare la narcosi da azoto (vedi sotto). A pressioni parziali superiori a 40 mm Hg, l'anidride carbonica inizia ad avere questo effetto (Bennett e Elliot 1993). A PO2 elevati, come quelli a cui si è esposti durante le immersioni, l'impulso respiratorio dovuto all'elevata CO2 è attenuato ed è possibile, in determinate condizioni, per i subacquei che tendono a trattenere CO2 aumentare i livelli di anidride carbonica sufficienti a renderli incoscienti. L'ultimo problema con l'anidride carbonica sotto pressione è che, se il soggetto respira ossigeno al 100% a pressioni superiori a 2 ATA, il rischio di convulsioni aumenta notevolmente all'aumentare dei livelli di anidride carbonica. Gli equipaggi dei sottomarini hanno facilmente tollerato di respirare l'1.5% di CO2 per due mesi alla volta senza alcun effetto negativo funzionale, una concentrazione che è trenta volte la concentrazione normale trovata nell'aria atmosferica. Cinquemila ppm, o dieci volte il livello trovato nella normale aria fresca, è considerato sicuro ai fini dei limiti industriali. Tuttavia, anche lo 0.5% di CO2 aggiunto a una miscela di ossigeno al 100% predispone una persona alle convulsioni se respirata a pressione elevata.
Azoto
L'azoto è un gas inerte rispetto al normale metabolismo umano. Non entra in alcuna forma di combinazione chimica con composti o sostanze chimiche all'interno del corpo. Tuttavia, è responsabile di una grave compromissione del funzionamento mentale di un subacqueo quando viene respirato ad alta pressione.
L'azoto si comporta come un anestetico alifatico all'aumentare della pressione atmosferica, con conseguente aumento della concentrazione di azoto. L'azoto si adatta bene all'ipotesi di Meyer-Overton che afferma che qualsiasi anestetico alifatico mostrerà una potenza anestetica in proporzione diretta al suo rapporto di solubilità olio-acqua. L'azoto, che è cinque volte più solubile nei grassi che nell'acqua, produce un effetto anestetico proprio nel rapporto previsto.
Nella pratica attuale, le immersioni a profondità di 50 m possono essere effettuate con aria compressa, sebbene gli effetti della narcosi da azoto si manifestino per la prima volta tra i 30 ei 50 m. La maggior parte dei subacquei, tuttavia, può funzionare adeguatamente all'interno di questi parametri. A profondità maggiori di 50 m, le miscele di elio/ossigeno sono comunemente utilizzate per evitare gli effetti della narcosi da azoto. Le immersioni aeree sono state effettuate a profondità di poco superiori a 90 m, ma a queste pressioni estreme, i subacquei erano a malapena in grado di funzionare e riuscivano a malapena a ricordare quali compiti erano stati inviati a svolgere. Come notato in precedenza, qualsiasi accumulo di CO2 in eccesso peggiora ulteriormente l'effetto dell'azoto. Poiché la meccanica ventilatoria è influenzata dalla densità del gas a pressioni elevate, si verifica un accumulo automatico di CO2 nei polmoni a causa dei cambiamenti nel flusso laminare all'interno dei bronchioli e della diminuzione del drive respiratorio. Pertanto, le immersioni in aria a una profondità superiore a 50 m possono essere estremamente pericolose.
L'azoto esercita il suo effetto con la sua semplice presenza fisica disciolta nel tessuto neurale. Provoca un leggero rigonfiamento della membrana cellulare neuronale, che la rende più permeabile agli ioni sodio e potassio. Si ritiene che l'interferenza con il normale processo di depolarizzazione/ripolarizzazione sia responsabile dei sintomi clinici della narcosi da azoto.
decompressione
Tabelle di decompressione
Una tabella di decompressione stabilisce il programma, basato sulla profondità e sul tempo di esposizione, per decomprimere una persona che è stata esposta a condizioni iperbariche. Si possono fare alcune affermazioni generali sulle procedure di decompressione. Nessuna tabella di decompressione può essere garantita per evitare la malattia da decompressione (MDD) per tutti, e infatti, come descritto di seguito, sono stati rilevati molti problemi con alcune tabelle attualmente in uso. Va ricordato che le bolle vengono prodotte durante ogni normale decompressione, non importa quanto lenta. Per questo motivo, sebbene si possa affermare che più lunga è la decompressione minore è la probabilità di MDD, all'estremo della minima probabilità, la MDD diventa un evento essenzialmente casuale.
assuefazione
L'assuefazione, o acclimatazione, si verifica nei subacquei e nei lavoratori dell'aria compressa e li rende meno suscettibili alla MDD dopo esposizioni ripetute. L'acclimatazione può prodursi dopo circa una settimana di esposizione giornaliera, ma si perde dopo un'assenza dal lavoro compresa tra 5 giorni e una settimana o per un improvviso aumento della pressione. Sfortunatamente le società di costruzione hanno fatto affidamento sull'acclimatazione per rendere possibile il lavoro con quelle che sono viste come tabelle di decompressione grossolanamente inadeguate. Per massimizzare l'utilità dell'acclimatazione, i nuovi lavoratori vengono spesso avviati a metà turno per consentire loro di abituarsi senza ottenere MDD. Ad esempio, l'attuale Tabella 1 giapponese per i lavoratori dell'aria compressa utilizza il turno frazionato, con un'esposizione mattutina e pomeridiana all'aria compressa con un intervallo di superficie di un'ora tra le esposizioni. La decompressione dalla prima esposizione è circa il 30% di quella richiesta dalla US Navy e la decompressione dalla seconda esposizione è solo il 4% di quella richiesta dalla Marina. Tuttavia, l'assuefazione rende possibile questo allontanamento dalla decompressione fisiologica. I lavoratori con suscettibilità anche ordinaria alla malattia da decompressione si autoselezionano dal lavoro ad aria compressa.
Il meccanismo di assuefazione o acclimatazione non è compreso. Tuttavia, anche se il lavoratore non avverte dolore, potrebbero verificarsi danni al cervello, alle ossa o ai tessuti. Nelle risonanze magnetiche del cervello dei lavoratori dell'aria compressa sono visibili fino a quattro volte più cambiamenti rispetto ai controlli della stessa età che sono stati studiati (Fueredi, Czarnecki e Kindwall 1991). Questi probabilmente riflettono infarti lacunari.
Decompressione in immersione
La maggior parte dei moderni programmi di decompressione per subacquei e lavoratori dei cassoni si basano su modelli matematici simili a quelli sviluppati originariamente da JS Haldane nel 1908, quando fece alcune osservazioni empiriche sui parametri di decompressione consentiti. Haldane ha osservato che una riduzione della pressione della metà potrebbe essere tollerata nelle capre senza produrre sintomi. Usando questo come punto di partenza, ha poi, per comodità matematica, concepito cinque diversi tessuti nel corpo che caricano e scaricano azoto a velocità variabili basate sulla classica equazione di metà tempo. Le sue tabelle di decompressione a fasi sono state quindi progettate per evitare di superare un rapporto 2:1 in uno qualsiasi dei tessuti. Nel corso degli anni, il modello di Haldane è stato modificato empiricamente nel tentativo di adattarlo a ciò che i subacquei tolleravano. Tuttavia, tutti i modelli matematici per il caricamento e l'eliminazione dei gas sono difettosi, poiché non esistono tabelle di decompressione che rimangano sicure o diventino più sicure con l'aumentare del tempo e della profondità.
Probabilmente le tabelle di decompressione più affidabili attualmente disponibili per le immersioni in aria sono quelle della Marina canadese, note come tabelle DCIEM (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine). Queste tabelle sono state testate a fondo da subacquei non abituati in un'ampia gamma di condizioni e producono un tasso molto basso di malattia da decompressione. Altri programmi di decompressione che sono stati ben testati sul campo sono gli standard nazionali francesi, originariamente sviluppati da Comex, la società francese di immersioni.
Le tabelle di decompressione aerea della Marina degli Stati Uniti sono inaffidabili, soprattutto se spinte al limite. Nell'uso effettivo, i Master Diver della Marina degli Stati Uniti decomprimono regolarmente per una profondità di 3 m (10 piedi) più profonda e/o un segmento di tempo di esposizione più lungo di quanto richiesto per l'immersione effettiva per evitare problemi. Le tabelle di decompressione dell'aria di esposizione eccezionale sono particolarmente inaffidabili, avendo prodotto una malattia da decompressione dal 17% al 33% di tutte le immersioni di prova. In generale, le soste di decompressione della Marina degli Stati Uniti sono probabilmente troppo basse.
Tunneling e decompressione del cassone
Nessuna delle tabelle di decompressione dell'aria che richiedono la respirazione dell'aria durante la decompressione, attualmente ampiamente utilizzate, sembra essere sicura per i lavoratori delle gallerie. Negli Stati Uniti, è stato dimostrato che gli attuali programmi federali di decompressione (US Bureau of Labor Statuties 1971), applicati dall'Occupational Safety and Health Administration (OSHA), producono MDD in uno o più lavoratori nel 42% delle giornate lavorative mentre utilizzato a pressioni comprese tra 1.29 e 2.11 bar. A pressioni superiori a 2.45 bar, hanno dimostrato di produrre un'incidenza del 33% di necrosi asettica dell'osso (osteonecrosi disbarica). Anche i tavoli britannici di Blackpool sono imperfetti. Durante la costruzione della metropolitana di Hong Kong, l'83% dei lavoratori che utilizzavano questi tavoli lamentava sintomi di MDD. È stato anche dimostrato che producono un'incidenza di osteonecrosi disbarica fino all'8% a pressioni relativamente modeste.
Le nuove tabelle tedesche di decompressione dell'ossigeno ideate da Faesecke nel 1992 sono state utilizzate con buon successo in un tunnel sotto il Canale di Kiel. Anche i nuovi tavoli per ossigeno francesi sembrano essere eccellenti all'ispezione, ma non sono ancora stati utilizzati in un grande progetto.
Utilizzando un computer che ha esaminato 15 anni di dati da immersioni commerciali riuscite e non riuscite, Kindwall ed Edel hanno ideato tabelle di decompressione del cassone ad aria compressa per l'Istituto nazionale statunitense per la sicurezza e la salute sul lavoro nel 1983 (Kindwall, Edel e Melton 1983) utilizzando un approccio empirico che ha evitato la maggior parte delle insidie della modellazione matematica. La modellazione è stata utilizzata solo per interpolare tra punti dati reali. La ricerca su cui si basavano queste tabelle ha rilevato che quando l'aria veniva respirata durante la decompressione, il programma nelle tabelle non produceva MDD. Tuttavia, i tempi utilizzati erano proibitivi e quindi impraticabili per il settore edile. Quando è stata calcolata una variante dell'ossigeno della tabella, tuttavia, è stato riscontrato che il tempo di decompressione potrebbe essere ridotto a tempi simili o addirittura inferiori alle attuali tabelle di decompressione dell'aria forzata dell'OSHA citate sopra. Queste nuove tabelle sono state successivamente testate da soggetti non abituati di varie età a pressioni comprese tra 0.95 bar e 3.13 bar con incrementi di 0.13 bar. I livelli medi di lavoro sono stati simulati sollevando pesi e camminando su tapis roulant durante l'esposizione. I tempi di esposizione sono stati i più lunghi possibili, in linea con il tempo di lavoro combinato e il tempo di decompressione che si adattano a una giornata lavorativa di otto ore. Questi sono gli unici orari che verranno utilizzati nella pratica reale per il lavoro a turni. Nessun MDD è stato riportato durante questi test e la scintigrafia ossea e la radiografia non hanno rivelato alcuna osteonecrosi disbarica. Ad oggi, questi sono gli unici programmi di decompressione testati in laboratorio esistenti per i lavoratori dell'aria compressa.
Decompressione del personale della camera iperbarica
I programmi di decompressione aerea della Marina degli Stati Uniti sono stati progettati per produrre un'incidenza di MDD inferiore al 5%. Questo è soddisfacente per le immersioni operative, ma troppo alto per essere accettabile per i lavoratori iperbarici che lavorano in ambienti clinici. I programmi di decompressione per gli assistenti di camera iperbarica possono essere basati sui programmi di decompressione dell'aria navale, ma poiché le esposizioni sono così frequenti e quindi sono solitamente ai limiti della tabella, devono essere allungati liberamente e l'ossigeno dovrebbe essere sostituito con la respirazione ad aria compressa durante la decompressione. Come misura prudente, si consiglia di effettuare una sosta di due minuti mentre si respira ossigeno, almeno tre metri più in profondità di quanto richiesto dal programma di decompressione scelto. Ad esempio, mentre la Marina degli Stati Uniti richiede una sosta di decompressione di tre minuti a tre metri, respirando aria, dopo un'esposizione di 101 minuti a 2.5 ATA, un programma di decompressione accettabile per un addetto alla camera iperbarica sottoposto alla stessa esposizione sarebbe una sosta di due minuti a 6 m respirando ossigeno, seguito da dieci minuti a 3 m respirando ossigeno. Quando questi programmi, modificati come sopra, vengono utilizzati nella pratica, la MDD in un assistente interno è estremamente raro (Kindwall 1994a).
Oltre a fornire una "finestra dell'ossigeno" cinque volte più grande per l'eliminazione dell'azoto, la respirazione dell'ossigeno offre altri vantaggi. È stato dimostrato che l'innalzamento della PO2 nel sangue venoso riduce il fango sanguigno, riduce la viscosità dei globuli bianchi, riduce il fenomeno del no-reflow, rende i globuli rossi più flessibili nel passaggio attraverso i capillari e contrasta la vasta diminuzione della deformabilità e filtrabilità dei globuli bianchi che sono stati esposti all'aria compressa.
Inutile dire che tutti i lavoratori che utilizzano la decompressione dell'ossigeno devono essere accuratamente addestrati e informati del pericolo di incendio. L'ambiente della camera di decompressione deve essere mantenuto libero da combustibili e fonti di ignizione, deve essere utilizzato un sistema di scarico fuori bordo per convogliare l'ossigeno espirato fuori dalla camera e devono essere forniti monitor ridondanti dell'ossigeno con un allarme di ossigeno alto. L'allarme dovrebbe suonare se l'ossigeno nell'atmosfera della camera supera il 23%.
Lavorare con l'aria compressa o trattare pazienti clinici in condizioni iperbariche a volte può portare a termine un lavoro o ottenere una remissione della malattia che sarebbe altrimenti impossibile. Quando si osservano le regole per l'uso sicuro di queste modalità, i lavoratori non devono essere a rischio significativo di lesioni disbariche.
Lavori di cassoni e tunnel
Di tanto in tanto nel settore delle costruzioni è necessario scavare o scavare tunnel attraverso terreni completamente saturi d'acqua, che si trovano al di sotto della falda freatica locale, oppure seguire un corso completamente sott'acqua, come il fondo di un fiume o di un lago. Un metodo collaudato per gestire questa situazione è stato quello di applicare aria compressa all'area di lavoro per espellere l'acqua dal terreno, asciugandolo sufficientemente in modo da poter essere estratto. Questo principio è stato applicato sia ai cassoni utilizzati per la costruzione delle pile dei ponti che per le gallerie in terreno soffice (Kindwall 1994b).
cassoni
Un cassone è semplicemente una grande scatola capovolta, realizzata in base alle dimensioni della fondazione del ponte, che tipicamente viene costruita in un bacino di carenaggio e poi fatta galleggiare in posizione, dove viene accuratamente posizionata. Viene quindi allagato e abbassato fino a toccare il fondo, dopodiché viene spinto ulteriormente verso il basso aggiungendo peso man mano che viene costruita la pila del ponte stesso. Lo scopo del cassone è fornire un metodo per tagliare il terreno soffice per far atterrare il pilone del ponte su roccia solida o su un buon strato geologico portante. Quando tutti i lati del cassone sono stati annegati nel fango, l'aria compressa viene applicata all'interno del cassone e l'acqua viene espulsa, lasciando un pavimento di fango che può essere scavato dagli uomini che lavorano all'interno del cassone. I bordi del cassone sono costituiti da un pattino tagliente a forma di cuneo, in acciaio, che continua a scendere man mano che la terra viene rimossa sotto il cassone discendente e il peso viene applicato dall'alto durante la costruzione della torre del ponte. Quando si raggiunge il letto di roccia, la camera di lavoro viene riempita di calcestruzzo, diventando la base permanente per la fondazione del ponte.
I cassoni sono stati utilizzati per quasi 150 anni e hanno avuto successo nella costruzione di fondazioni profonde fino a 31.4 m sotto l'acqua alta media, come sul Bridge Pier n. 3 di Auckland, Nuova Zelanda, Harbour Bridge nel 1958.
La progettazione del cassone prevede solitamente un vano di accesso per gli operai, che possono scendere tramite scala o tramite un sollevatore meccanico e un vano separato per le benne per la rimozione del materiale di risulta. I pozzi sono dotati di portelli ermeticamente sigillati alle due estremità che consentono alla pressione del cassone di rimanere la stessa mentre i lavoratori oi materiali escono o entrano. Il portello superiore del pozzo del letame è dotato di una ghiandola a tenuta di pressione attraverso la quale può scorrere il cavo di sollevamento per il secchio del letame. Prima che il portello superiore venga aperto, il portello inferiore viene chiuso. Gli interblocchi dei portelli possono essere necessari per la sicurezza, a seconda del design. La pressione deve essere uguale su entrambi i lati di ogni portello prima che possa essere aperto. Poiché le pareti del cassone sono generalmente realizzate in acciaio o cemento, vi è poca o nessuna perdita dalla camera sotto pressione tranne che sotto i bordi. La pressione viene aumentata in modo incrementale fino a una pressione appena leggermente superiore a quella necessaria per bilanciare la pressione del mare sul bordo del pattino di taglio.
Le persone che lavorano nel cassone pressurizzato sono esposte all'aria compressa e possono sperimentare molti degli stessi problemi fisiologici che devono affrontare i subacquei di acque profonde. Questi includono la malattia da decompressione, il barotrauma delle orecchie, delle cavità sinusali e dei polmoni e se i programmi di decompressione sono inadeguati, il rischio a lungo termine di necrosi asettica dell'osso (osteonecrosi disbarica).
È importante stabilire un tasso di ventilazione per portare via CO2 e gas emanati dal pavimento fangoso (soprattutto metano) e qualsiasi fumo possa essere prodotto dalle operazioni di saldatura o taglio nella camera di lavoro. Una regola empirica è che devono essere forniti sei metri cubi di aria libera al minuto per ogni lavoratore nel cassone. Si deve tenere conto anche dell'aria che viene persa quando la chiusa per il letame e la chiusa per l'uomo vengono utilizzate per il passaggio di personale e materiali. Poiché l'acqua viene spinta a un livello esattamente pari con il pattino da taglio, è necessaria aria di ventilazione poiché le bolle in eccesso fuoriescono sotto i bordi. Una seconda alimentazione d'aria, di capacità uguale alla prima, con una fonte di alimentazione indipendente, dovrebbe essere disponibile per l'uso di emergenza in caso di compressore o mancanza di corrente. In molte aree questo è richiesto dalla legge.
A volte, se il terreno da estrarre è omogeneo ed è costituito da sabbia, è possibile erigere dei tubi di soffiaggio in superficie. La pressione nel cassone estrarrà quindi la sabbia dalla camera di lavoro quando l'estremità del tubo di soffiaggio si trova in un pozzetto e la sabbia scavata viene spalata nel pozzetto. Se si incontrano ghiaia grossolana, roccia o massi, questi devono essere frantumati e rimossi in secchi per letame convenzionali.
Se il cassone non dovesse affondare nonostante il peso aggiunto sulla parte superiore, a volte potrebbe essere necessario ritirare gli operai dal cassone e ridurre la pressione dell'aria nella camera di lavoro per consentire la caduta del cassone. Il calcestruzzo deve essere posizionato o l'acqua immessa nei pozzi all'interno della struttura del molo che circonda i pozzi d'aria sopra il cassone per ridurre la sollecitazione sul diaframma nella parte superiore della camera di lavoro. Quando si inizia appena un'operazione di cassone, le culle oi supporti di sicurezza devono essere tenuti nella camera di lavoro per evitare che il cassone cada improvvisamente e schiacci i lavoratori. Considerazioni pratiche limitano la profondità alla quale i cassoni pieni d'aria possono essere spinti quando gli uomini sono abituati a consegnare il letame. Una pressione di 3.4 kg/cm2 relativa (3.4 bar o 35 m di acqua dolce) è circa il limite massimo tollerabile a causa delle considerazioni sulla decompressione per i lavoratori.
Un sistema automatizzato di scavo del cassone è stato sviluppato dai giapponesi in cui per lo scavo viene utilizzata una terna alimentata idraulicamente azionata a distanza, che può raggiungere tutti gli angoli del cassone. La terna, sotto il controllo televisivo dalla superficie, fa cadere il letame scavato in secchi che vengono issati a distanza dal cassone. Utilizzando questo sistema, il cassone può procedere fino a pressioni pressoché illimitate. L'unico momento in cui gli operai devono entrare nella camera di lavoro è per riparare le macchine di scavo o per rimuovere o demolire grossi ostacoli che compaiono sotto il pattino di taglio del cassone e che non possono essere rimossi dalla terna telecomandata. In tali casi, i lavoratori entrano per brevi periodi tanto quanto i subacquei e possono respirare aria o gas misto a pressioni più elevate per evitare la narcosi da azoto.
Quando le persone hanno lavorato per lunghi turni sotto aria compressa a pressioni superiori a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), devono decomprimersi gradualmente. Ciò può essere ottenuto collegando una grande camera di decompressione alla parte superiore del vano uomo nel cassone o, se i requisiti di spazio sono tali nella parte superiore che ciò è impossibile, attaccando "serrature per blister" al vano uomo. Si tratta di piccole camere che possono ospitare solo pochi lavoratori alla volta in posizione eretta. La decompressione preliminare viene eseguita in questi blocchi di vesciche, dove il tempo trascorso è relativamente breve. Quindi, con un notevole eccesso di gas rimasto nei loro corpi, i lavoratori si decomprimono rapidamente in superficie e si spostano rapidamente in una camera di decompressione standard, a volte situata su una chiatta adiacente, dove vengono ripressurizzati per la successiva lenta decompressione. Nel lavoro con aria compressa, questo processo è noto come "decantazione" ed era abbastanza comune in Inghilterra e altrove, ma è proibito negli Stati Uniti. L'obiettivo è riportare i lavoratori alla pressione entro cinque minuti, prima che le bolle possano crescere di dimensioni sufficienti a causare sintomi. Tuttavia, questo è intrinsecamente pericoloso a causa delle difficoltà di spostare una grande banda di lavoratori da una camera all'altra. Se un lavoratore ha problemi a schiarirsi le orecchie durante la ripressurizzazione, l'intero turno è messo a rischio. Esiste una procedura molto più sicura, chiamata "decompressione di superficie", per i subacquei, in cui solo uno o due vengono decompressi contemporaneamente. Nonostante ogni precauzione sul progetto dell'Harbour Bridge di Auckland, occasionalmente passavano fino a otto minuti prima che i lavoratori del ponte potessero essere rimessi sotto pressione.
Tunneling ad aria compressa
I tunnel stanno diventando sempre più importanti con la crescita della popolazione, sia per lo smaltimento delle acque reflue che per le arterie di traffico senza ostacoli e il servizio ferroviario sotto i grandi centri urbani. Spesso, questi tunnel devono essere scavati attraverso un terreno soffice notevolmente al di sotto della falda acquifera locale. Sotto fiumi e laghi, potrebbe non esserci altro modo per garantire la sicurezza dei lavoratori se non quello di immettere aria compressa nel tunnel. Questa tecnica, che utilizza uno scudo azionato idraulicamente sul viso con aria compressa per trattenere l'acqua, è nota come processo plenum. Sotto grandi edifici in una città affollata, potrebbe essere necessaria aria compressa per prevenire il cedimento della superficie. Quando ciò accade, i grandi edifici possono sviluppare crepe nelle loro fondamenta, i marciapiedi e le strade possono crollare e le tubature e altri servizi possono essere danneggiati.
Per applicare pressione a un tunnel, le paratie vengono erette attraverso il tunnel per fornire il limite di pressione. Nelle gallerie più piccole, di diametro inferiore a tre metri, viene utilizzata una serratura singola oa combinazione per consentire l'accesso di lavoratori e materiali e la rimozione del terreno di scavo. Le sezioni di binari rimovibili sono fornite dalle porte in modo che possano essere azionate senza interferenze dai binari del treno di letame. In queste paratie sono previsti numerosi attraversamenti per il passaggio di aria ad alta pressione per gli utensili, aria a bassa pressione per la pressurizzazione della galleria, rete antincendio, linee manometriche, linee di comunicazione, linee elettriche per illuminazione e macchinari e linee di aspirazione per la ventilazione e la rimozione dell'acqua nel rovescio. Queste sono spesso chiamate linee di soffiaggio o "linee di mop". Il tubo di alimentazione dell'aria a bassa pressione, del diametro di 15-35 cm, a seconda delle dimensioni del tunnel, dovrebbe estendersi fino al fronte di lavoro per garantire una buona ventilazione agli operatori. Un secondo tubo dell'aria a bassa pressione di uguali dimensioni dovrebbe inoltre estendersi attraverso entrambe le paratie, terminando appena all'interno della paratia interna, per fornire aria in caso di rottura o interruzione della fornitura di aria primaria. Questi tubi dovrebbero essere dotati di valvole a cerniera che si chiuderanno automaticamente per evitare la depressurizzazione del tunnel se il tubo di alimentazione è rotto. Il volume d'aria necessario per ventilare in modo efficiente il tunnel e mantenere bassi i livelli di CO2 varierà notevolmente a seconda della porosità del terreno e della vicinanza del rivestimento in calcestruzzo finito allo scudo. A volte i microrganismi nel suolo producono grandi quantità di CO2. Ovviamente, in tali condizioni, sarà necessaria più aria. Un'altra utile proprietà dell'aria compressa è che tende a spingere i gas esplosivi come il metano lontano dalle pareti e fuori dal tunnel. Ciò vale quando si estraggono aree in cui solventi versati come benzina o sgrassanti hanno saturato il terreno.
Una regola empirica sviluppata da Richardson e Mayo (1960) è che il volume d'aria richiesto di solito può essere calcolato moltiplicando l'area della faccia di lavoro in metri quadrati per sei e aggiungendo sei metri cubi per uomo. Questo dà il numero di metri cubi di aria libera necessari al minuto. Se questa cifra viene utilizzata, coprirà la maggior parte delle contingenze pratiche.
Anche la conduttura antincendio deve estendersi fino al fronte ed essere provvista di raccordi per manichette ogni sessanta metri da utilizzare in caso di incendio. Trenta metri di manichetta imputrescibile devono essere collegati alle uscite principali antincendio piene d'acqua.
In gallerie molto grandi, di circa quattro metri di diametro, dovrebbero essere previste due chiuse, una detta chiusa del letame, per il passaggio dei treni di letame, e la chiusa dell'uomo, solitamente posizionata sopra la chiusa del letame, per gli operai. Su grandi progetti, la serratura uomo è spesso composta da tre scomparti in modo che ingegneri, elettricisti e altri possano chiudersi dentro e fuori dopo un turno di lavoro in fase di decompressione. Queste grandi chiuse per uomo sono solitamente costruite all'esterno della paratia principale in cemento in modo che non debbano resistere alla forza di compressione esterna della pressione del tunnel quando sono aperte all'aria esterna.
Su tunnel sottomarini molto grandi viene eretto uno schermo di sicurezza, che copre la metà superiore del tunnel, per offrire una certa protezione nel caso in cui il tunnel si allaghi improvvisamente a causa di uno scoppio durante lo scavo sotto un fiume o un lago. Lo schermo di sicurezza è solitamente posizionato il più vicino possibile al fronte, evitando il macchinario di scavo. Tra lo schermo e le chiuse viene utilizzata una passerella volante o passerella sospesa, la passerella scende per passare almeno un metro sotto il bordo inferiore dello schermo. Ciò consentirà l'uscita degli operai alla conca dell'uomo in caso di allagamento improvviso. Lo schermo di sicurezza può anche essere utilizzato per intrappolare gas leggeri che possono essere esplosivi e una linea di mop può essere fissata attraverso lo schermo e accoppiata a una linea di aspirazione o soffiaggio. Con la valvola incrinata, questo aiuterà a eliminare eventuali gas leggeri dall'ambiente di lavoro. Poiché lo schermo di sicurezza si estende quasi fino al centro del tunnel, il tunnel più piccolo su cui può essere impiegato è di circa 3.6 m. Va notato che i lavoratori devono essere avvertiti di tenersi a distanza dall'estremità aperta del filo del mop, poiché possono verificarsi gravi incidenti se gli indumenti vengono risucchiati nel tubo.
La tabella 1 è un elenco di istruzioni che devono essere impartite ai lavoratori dell'aria compressa prima che entrino per la prima volta nell'ambiente dell'aria compressa.
È responsabilità del medico incaricato o del professionista della salute sul lavoro per il progetto del tunnel garantire che gli standard di purezza dell'aria siano mantenuti e che tutte le misure di sicurezza siano in vigore. Deve essere attentamente monitorato anche il rispetto dei programmi di decompressione stabiliti esaminando periodicamente i grafici di registrazione della pressione dal tunnel e dalle chiuse dell'uomo.
Tabella 1. Istruzioni per gli addetti all'aria compressa
Lavoratori della camera iperbarica
L'ossigenoterapia iperbarica sta diventando sempre più comune in tutte le aree del mondo, con circa 2,100 camere iperbariche attualmente funzionanti. Molte di queste camere sono unità multiposto, che vengono compresse con aria compressa a pressioni che vanno da 1 a 5 kg/cm2. Ai pazienti viene somministrato ossigeno al 100% per respirare, a pressioni fino a 2 kg/cm2. A pressioni superiori possono respirare gas misto per il trattamento della malattia da decompressione. Gli addetti alla camera, tuttavia, in genere respirano aria compressa e quindi la loro esposizione nella camera è simile a quella vissuta da un subacqueo o da un lavoratore ad aria compressa.
In genere l'addetto alla camera che lavora all'interno di una camera multiposto è un infermiere, un terapista respiratorio, un ex subacqueo o un tecnico iperbarico. I requisiti fisici per tali lavoratori sono simili a quelli per i lavoratori dei cassoni. È importante ricordare, tuttavia, che un certo numero di camerieri che lavorano nel campo iperbarico sono donne. Le donne non hanno maggiori probabilità di subire gli effetti negativi del lavoro con l'aria compressa rispetto agli uomini, ad eccezione della questione della gravidanza. L'azoto viene trasportato attraverso la placenta quando una donna incinta viene esposta all'aria compressa e questa viene trasferita al feto. Ogni volta che avviene la decompressione, nel sistema venoso si formano bolle di azoto. Queste sono bolle silenziose e, quando sono piccole, non fanno male, poiché vengono rimosse efficacemente dal filtro polmonare. La saggezza, tuttavia, di far apparire queste bolle in un feto in via di sviluppo è dubbia. Quali studi sono stati condotti indicano che in tali circostanze possono verificarsi danni fetali. Un sondaggio ha suggerito che i difetti alla nascita sono più comuni nei figli di donne che hanno praticato immersioni subacquee durante la gravidanza. L'esposizione delle donne incinte alle condizioni della camera iperbarica dovrebbe essere evitata e devono essere sviluppate politiche appropriate coerenti con considerazioni sia mediche che legali. Per questo motivo, le lavoratrici dovrebbero essere precaute sui rischi durante la gravidanza e dovrebbero essere istituiti appropriati programmi di assegnazione del lavoro e di educazione sanitaria del personale in modo che le donne incinte non siano esposte alle condizioni della camera iperbarica.
Va comunque precisato che le pazienti in stato di gravidanza possono essere trattate in camera iperbarica, in quanto respirano ossigeno al 100% e quindi non sono soggette ad embolizzazione di azoto. Precedenti timori che il feto sarebbe a maggior rischio di fibroplasia retrolentale o retinopatia del neonato si sono dimostrati infondati in ampi studi clinici. Anche un'altra condizione, la chiusura prematura del dotto arterioso pervio, non è stata trovata correlata all'esposizione.
Altri pericoli
Lesioni fisiche
vario
In generale, i subacquei sono soggetti agli stessi tipi di lesioni fisiche che qualsiasi lavoratore è soggetto a subire quando lavora in costruzioni pesanti. La rottura di cavi, il guasto di carichi, le lesioni da schiacciamento causate da macchine, la rotazione di gru e così via, possono essere all'ordine del giorno. Tuttavia, nell'ambiente sottomarino, il subacqueo è soggetto a determinati tipi di lesioni uniche che non si trovano altrove.
La lesione da aspirazione/intrappolamento è qualcosa da cui bisogna soprattutto guardarsi. Lavorare dentro o vicino a un'apertura nello scafo di una nave, un cassone che ha un livello dell'acqua più basso sul lato opposto al subacqueo o una diga può essere la causa di questo tipo di incidente. I subacquei spesso si riferiscono a questo tipo di situazione come essere intrappolati da "acqua pesante".
Per evitare situazioni pericolose in cui il braccio, la gamba o l'intero corpo del subacqueo possono essere risucchiati in un'apertura come un tunnel o un tubo, devono essere prese rigorose precauzioni per contrassegnare le valvole dei tubi e le paratoie sulle dighe in modo che non possano essere aperte mentre il il subacqueo è nell'acqua vicino a loro. Lo stesso vale per le pompe e le tubazioni all'interno delle navi su cui sta lavorando il subacqueo.
La lesione può includere l'edema e l'ipossia di un arto intrappolato sufficiente a causare necrosi muscolare, danni permanenti ai nervi o persino la perdita dell'intero arto, oppure può provocare uno schiacciamento grave di una parte del corpo o dell'intero corpo in modo da causare la morte per semplice trauma massivo. L'intrappolamento in acqua fredda per un lungo periodo di tempo può causare la morte del subacqueo per esposizione. Se il subacqueo utilizza l'attrezzatura subacquea, potrebbe rimanere senza aria e annegare prima che il suo rilascio possa essere effettuato, a meno che non possano essere fornite bombole aggiuntive.
Le lesioni all'elica sono semplici e devono essere evitate contrassegnando il principale meccanismo di propulsione di una nave mentre il subacqueo è in acqua. Va ricordato, tuttavia, che le navi a turbina a vapore, quando sono in porto, girano continuamente le loro eliche molto lentamente, usando il loro meccanismo di sollevamento per evitare il raffreddamento e la distorsione delle pale della turbina. Pertanto il subacqueo, quando lavora su una lama di questo tipo (cercando di liberarla da cavi aggrovigliati, per esempio), deve essere consapevole che la lama rotante deve essere evitata poiché si avvicina a un punto stretto vicino allo scafo.
La compressione dell'intero corpo è una lesione unica che può verificarsi ai subacquei di acque profonde che utilizzano il classico elmetto di rame accoppiato alla tuta gommata flessibile. Se non è presente una valvola di ritegno o una valvola di non ritorno nel punto in cui il tubo dell'aria si collega al casco, il taglio della linea dell'aria in superficie causerà un vuoto relativo immediato all'interno del casco, che può attirare l'intero corpo nel casco. Gli effetti di questo possono essere istantanei e devastanti. Ad esempio, a una profondità di 10 m, vengono esercitate circa 12 tonnellate di forza sulla parte morbida dell'abito del subacqueo. Questa forza spingerà il suo corpo nel casco se si perde la pressurizzazione del casco. Un effetto simile può essere prodotto se il subacqueo fallisce inaspettatamente e non riesce ad accendere l'aria di compensazione. Ciò può produrre lesioni gravi o morte se si verifica vicino alla superficie, poiché una caduta di 10 metri dalla superficie dimezzerà il volume del vestito. Una caduta simile che si verifica tra 40 e 50 m cambierà il volume della tuta solo del 17% circa. Queste variazioni di volume sono conformi alla legge di Boyle.
Lavoratori di cassoni e gallerie
I lavoratori delle gallerie sono soggetti ai soliti tipi di incidenti osservati nelle costruzioni pesanti, con l'ulteriore problema di una maggiore incidenza di cadute e lesioni da crolli. Va sottolineato che un operatore di aria compressa infortunato che potrebbe avere le costole rotte dovrebbe essere sospettato di avere uno pneumotorace fino a prova contraria e quindi è necessario prestare molta attenzione nella decompressione di tale paziente. Se è presente un pneumotorace, deve essere scaricato a pressione nella camera di lavoro prima di tentare la decompressione.
Rumore
I danni causati dal rumore ai lavoratori dell'aria compressa possono essere gravi, poiché i motori pneumatici, i martelli pneumatici e i trapani non sono mai adeguatamente dotati di silenziatori. I livelli di rumore nei cassoni e nelle gallerie sono stati misurati a oltre 125 dB. Questi livelli sono fisicamente dolorosi, oltre che causa di danni permanenti all'orecchio interno. L'eco all'interno dei confini di un tunnel o di un cassone aggrava il problema.
Molti addetti all'aria compressa esitano a indossare protezioni per le orecchie, dicendo che bloccare il suono di un treno di letame in avvicinamento sarebbe pericoloso. C'è poco fondamento per questa convinzione, poiché la protezione dell'udito nella migliore delle ipotesi attenua solo il suono ma non lo elimina. Inoltre, non solo un treno di letame in movimento non è "silenzioso" per un lavoratore protetto, ma fornisce anche altri segnali come ombre in movimento e vibrazioni nel terreno. Una vera preoccupazione è la completa occlusione ermetica del meato uditivo fornita da una cuffia o una protezione aderente. Se l'aria non viene immessa nel canale uditivo esterno durante la compressione, può verificarsi una compressione dell'orecchio esterno poiché il timpano viene spinto verso l'esterno dall'aria che entra nell'orecchio medio attraverso la tromba di Eustachio. Tuttavia, le normali cuffie antirumore di solito non sono completamente ermetiche. Durante la compressione, che dura solo una piccola frazione del tempo totale di spostamento, il manicotto può essere leggermente allentato se l'equalizzazione della pressione si rivela un problema. I tappi per le orecchie in fibra sagomata che possono essere modellati per adattarsi al canale esterno forniscono una certa protezione e non sono a tenuta d'aria.
L'obiettivo è evitare un livello di rumore medio ponderato nel tempo superiore a 85 dBA. Tutti i lavoratori dell'aria compressa dovrebbero disporre di audiogrammi di linea di base prima dell'assunzione in modo da poter monitorare le perdite uditive che possono derivare dall'ambiente ad alto rumore.
Le camere iperbariche e le camere di decompressione possono essere dotate di efficienti silenziatori sulla tubazione di alimentazione dell'aria in ingresso alla camera. È importante insistere su questo, altrimenti i lavoratori saranno notevolmente infastiditi dal rumore di ventilazione e potrebbero trascurare di ventilare adeguatamente la camera. È possibile mantenere uno sfiato continuo con un flusso d'aria silenziato che non produce più di 75 dB, circa il livello di rumore di un ufficio medio.
Antincendio
Il fuoco è sempre motivo di grande preoccupazione nei lavori nelle gallerie ad aria compressa e nelle operazioni cliniche nelle camere iperbariche. Ci si può cullare in un falso senso di sicurezza quando si lavora in un cassone dalle pareti d'acciaio che ha un tetto d'acciaio e un pavimento costituito solo da letame umido incombustibile. Tuttavia, anche in queste circostanze, un incendio elettrico può bruciare l'isolamento, che si rivelerà altamente tossico e può uccidere o rendere incapace molto rapidamente una squadra di lavoro. Nelle gallerie scavate con rivestimento in legno prima che venga gettato il calcestruzzo, il pericolo è ancora maggiore. In alcuni tunnel, l'olio idraulico e la paglia utilizzati per il calafataggio possono fornire ulteriore combustibile.
Il fuoco in condizioni iperbariche è sempre più intenso perché c'è più ossigeno disponibile per supportare la combustione. Un aumento dal 21% al 28% della percentuale di ossigeno raddoppierà la velocità di combustione. All'aumentare della pressione, aumenta la quantità di ossigeno disponibile per bruciare. L'aumento è pari alla percentuale di ossigeno disponibile moltiplicata per il numero di atmosfere in termini assoluti. Ad esempio, ad una pressione di 4 ATA (pari a 30 m di acqua di mare), la percentuale effettiva di ossigeno sarebbe dell'84% in aria compressa. Tuttavia, va ricordato che anche se la combustione è molto accelerata in tali condizioni, non è la stessa velocità della combustione nell'84% di ossigeno in un'atmosfera. La ragione di ciò è che l'azoto presente nell'atmosfera ha un certo effetto di spegnimento. L'acetilene non può essere utilizzato a pressioni superiori a un bar a causa delle sue proprietà esplosive. Tuttavia, per il taglio dell'acciaio è possibile utilizzare altri gas di torcia e ossigeno. Questo è stato fatto in sicurezza a pressioni fino a 3 bar. In tali circostanze, tuttavia, deve essere esercitata una cura scrupolosa e qualcuno deve stare vicino con una manichetta antincendio per spegnere immediatamente qualsiasi incendio che potrebbe iniziare, se una scintilla errante entra in contatto con qualcosa di combustibile.
Il fuoco richiede la presenza di tre componenti: carburante, ossigeno e una fonte di accensione. Se uno qualsiasi di questi tre fattori è assente, l'incendio non si verificherà. In condizioni iperbariche è quasi impossibile rimuovere l'ossigeno a meno che l'apparecchiatura in questione non possa essere immessa nell'ambiente riempiendolo o circondandolo di azoto. Se non è possibile rimuovere il carburante, è necessario evitare una fonte di accensione. Nel lavoro clinico iperbarico, viene prestata meticolosa attenzione per evitare che la percentuale di ossigeno nella camera multiposto superi il 23%. Inoltre, tutte le apparecchiature elettriche all'interno della camera devono essere intrinsecamente sicure, senza possibilità di produrre un arco. Il personale nella camera deve indossare indumenti di cotone trattati con ritardante di fiamma. Deve essere presente un sistema a diluvio d'acqua, nonché una manichetta antincendio manuale azionata in modo indipendente. Se si verifica un incendio in una camera iperbarica clinica multiposto, non c'è scampo immediato e quindi l'incendio deve essere combattuto con una manichetta manuale e con il sistema a diluvio.
Nelle camere monoposto pressurizzate con ossigeno al 100%, un incendio sarà istantaneamente fatale per qualsiasi occupante. Il corpo umano stesso supporta la combustione con il 100% di ossigeno, soprattutto sotto pressione. Per questo motivo nella camera monoposto il paziente indossa indumenti semplici di cotone per evitare scintille statiche che potrebbero essere prodotte da materiali sintetici. Non è necessario rendere ignifughi questi indumenti, tuttavia, come se dovesse verificarsi un incendio, gli indumenti non offrirebbero alcuna protezione. L'unico metodo per evitare incendi nella camera monoposto piena di ossigeno è evitare completamente qualsiasi fonte di ignizione.
Quando si ha a che fare con ossigeno ad alta pressione, a pressioni superiori a 10 kg/cm2 relativi, il riscaldamento adiabatico deve essere riconosciuto come possibile fonte di ignizione. Se ossigeno ad una pressione di 150 kg/cm2 viene immesso improvvisamente in un collettore tramite una valvola a sfera ad apertura rapida, l'ossigeno può "diesel" se è presente anche una piccola quantità di sporco. Questo può produrre una violenta esplosione. Tali incidenti si sono verificati e per questo motivo le valvole a sfera ad apertura rapida non dovrebbero mai essere utilizzate nei sistemi di ossigeno ad alta pressione.
Una vasta gamma di lavoratori è soggetta a decompressione (una riduzione della pressione ambiente) come parte della loro routine lavorativa. Questi includono subacquei che a loro volta provengono da un'ampia gamma di occupazioni, lavoratori dei cassoni, scavatori di tunnel, lavoratori delle camere iperbariche (di solito infermieri), aviatori e astronauti. La decompressione di questi individui può e fa precipitare una varietà di disturbi da decompressione. Mentre la maggior parte dei disturbi sono ben compresi, altri non lo sono e in alcuni casi, e nonostante il trattamento, i lavoratori infortunati possono diventare disabili. I disturbi da decompressione sono oggetto di ricerca attiva.
Meccanismo di lesioni da decompressione
Principi di assorbimento e rilascio di gas
La decompressione può ferire il lavoratore iperbarico tramite uno dei due meccanismi principali. Il primo è la conseguenza dell'assorbimento di gas inerte durante l'esposizione iperbarica e della formazione di bolle nei tessuti durante e dopo la successiva decompressione. Si presume generalmente che i gas metabolici, ossigeno e anidride carbonica, non contribuiscano alla formazione di bolle. Questo è quasi certamente un presupposto falso, ma l'errore che ne consegue è piccolo e tale presupposto sarà fatto qui.
Durante la compressione (aumento della pressione ambiente) del lavoratore e per tutto il tempo sotto pressione, le tensioni del gas inerte inspirato e arterioso aumenteranno rispetto a quelle sperimentate alla normale pressione atmosferica: i gas inerti verranno quindi assorbiti nei tessuti fino a stabilire un equilibrio di tensioni di gas inerte inspirato, arterioso e tissutale. I tempi di equilibrio varieranno da meno di 30 minuti a più di un giorno a seconda del tipo di tessuto e gas coinvolti e, in particolare, varieranno in funzione di:
La successiva decompressione del lavoratore iperbarico alla normale pressione atmosferica invertirà chiaramente questo processo, il gas verrà rilasciato dai tessuti e alla fine sarà espirato. La velocità di questo rilascio è determinata dai fattori sopra elencati, tranne che, per motivi ancora poco chiari, sembra essere più lenta dell'assorbimento. L'eliminazione del gas sarà ancora più lenta se si formano bolle. I fattori che influenzano la formazione delle bolle sono ben definiti qualitativamente, ma non quantitativamente. Affinché una bolla si formi, l'energia della bolla deve essere sufficiente a superare la pressione ambiente, la pressione della tensione superficiale e le pressioni dei tessuti elastici. La disparità tra le previsioni teoriche (della tensione superficiale e dei volumi critici delle bolle per la crescita delle bolle) e l'osservazione effettiva della formazione delle bolle è spiegata in vari modi sostenendo che le bolle si formano nei difetti superficiali dei tessuti (vasi sanguigni) e/o sulla base di piccoli difetti di breve durata bolle (nuclei) che si formano continuamente nel corpo (p. es., tra i piani tissutali o nelle aree di cavitazione). Anche le condizioni che devono esistere prima che il gas esca dalla soluzione sono scarsamente definite, sebbene sia probabile che si formino bolle ogni volta che le tensioni del gas nei tessuti superano la pressione ambiente. Una volta formate, le bolle provocano lesioni (vedi sotto) e diventano sempre più stabili come conseguenza della coalescenza e del reclutamento di tensioattivi sulla superficie delle bolle. È possibile che si formino bolle senza decompressione cambiando il gas inerte che il lavoratore iperbarico sta respirando. Questo effetto è probabilmente piccolo e quei lavoratori che hanno avuto un'improvvisa insorgenza di una malattia da decompressione dopo un cambiamento di gas inerte inspirato quasi certamente avevano già delle bolle “stabili” nei loro tessuti.
Ne consegue che per introdurre una pratica di lavoro sicura dovrebbe essere impiegato un programma di decompressione (programma) per evitare la formazione di bolle. Ciò richiederà la modellazione di quanto segue:
È ragionevole affermare che ad oggi non è stato prodotto alcun modello completamente soddisfacente di cinetica e dinamica decompressiva e che i lavoratori iperbarici ora si affidano a programmi che sono stati stabiliti essenzialmente per tentativi ed errori.
Effetto della legge di Boyle sul barotrauma
Il secondo meccanismo principale attraverso il quale la decompressione può causare lesioni è il processo del barotrauma. I barotraumi possono derivare da compressione o decompressione. Nel barotrauma da compressione, gli spazi d'aria nel corpo che sono circondati da tessuti molli, e quindi sono soggetti all'aumento della pressione ambiente (principio di Pascal), saranno ridotti di volume (come ragionevolmente previsto dalla legge di Boyles: il raddoppio della pressione ambiente causerà volumi di gas da dimezzare). Il gas compresso viene spostato dal fluido in una sequenza prevedibile:
Questa sequenza può essere interrotta in qualsiasi momento dall'ingresso di ulteriore gas nello spazio (p. es., nell'orecchio medio durante l'esecuzione di una manovra di valsalva) e si interromperà quando il volume del gas e la pressione tissutale saranno in equilibrio.
Il processo si inverte durante la decompressione ei volumi di gas aumenteranno e, se non scaricati nell'atmosfera, causeranno traumi locali. Nel polmone questo trauma può derivare da un'eccessiva distensione o dal taglio tra aree polmonari adiacenti che hanno una compliance significativamente diversa e quindi si espandono a velocità diverse.
Patogenesi dei disturbi da decompressione
Le malattie da decompressione possono essere suddivise nelle categorie barotraumata, bolla tissutale e bolla intravascolare.
Barotraumatico
Durante la compressione, qualsiasi spazio gassoso può essere coinvolto nel barotrauma e questo è particolarmente comune nelle orecchie. Mentre il danno all'orecchio esterno richiede l'occlusione del condotto uditivo esterno (tramite tappi, un cappuccio o cerume impattato), la membrana timpanica e l'orecchio medio sono spesso danneggiati. Questa lesione è più probabile se il lavoratore ha una patologia del tratto respiratorio superiore che causa disfunzione della tuba di Eustachio. Le possibili conseguenze sono la congestione dell'orecchio medio (come descritto sopra) e/o la rottura della membrana timpanica. Sono probabili dolore all'orecchio e sordità conduttiva. La vertigine può derivare da un ingresso di acqua fredda nell'orecchio medio attraverso una membrana timpanica rotta. Tale vertigine è transitoria. Più comunemente, le vertigini (e forse anche una sordità neurosensoriale) deriveranno dal barotrauma dell'orecchio interno. Durante la compressione, il danno dell'orecchio interno spesso deriva da una forzata manovra di valsalva (che causerà la trasmissione di un'onda fluida all'orecchio interno attraverso il dotto coclea). Il danno dell'orecchio interno è solitamente all'interno dell'orecchio interno: la rottura della finestra rotonda e ovale è meno comune.
I seni paranasali sono spesso coinvolti in modo simile e di solito a causa di un ostio ostruito. Oltre al dolore locale e riferito, l'epistassi è comune e i nervi cranici possono essere "compressi". È interessante notare che anche il nervo facciale può essere influenzato dal barotrauma dell'orecchio medio in individui con canale del nervo uditivo perforato. Altre aree che possono essere interessate dal barotrauma da compressione, ma meno comunemente, sono i polmoni, i denti, l'intestino, la maschera subacquea, le mute stagne e altre attrezzature come i dispositivi di compensazione dell'assetto.
I barotraumi da decompressione sono meno comuni dei barotraumi da compressione, ma tendono ad avere un esito più sfavorevole. Le due aree principalmente colpite sono i polmoni e l'orecchio interno. La tipica lesione patologica del barotrauma polmonare deve ancora essere descritta. Il meccanismo è stato variamente attribuito all'eccessivo gonfiaggio degli alveoli per "aprire i pori" o meccanicamente per distruggere l'alveolo, o come conseguenza del taglio del tessuto polmonare dovuto all'espansione polmonare differenziale locale. Lo stress massimo è probabile alla base degli alveoli e, dato che molti lavoratori subacquei spesso respirano con piccole escursioni di marea pari o vicine alla capacità polmonare totale, il rischio di barotrauma è aumentato in questo gruppo poiché la compliance polmonare è minima a questi volumi. Il rilascio di gas dal polmone danneggiato può risalire attraverso l'interstizio fino all'ilo dei polmoni, al mediastino e forse nei tessuti sottocutanei della testa e del collo. Questo gas interstiziale può causare dispnea, dolore retrosternale e tosse che possono essere produttivi di un po' di espettorato macchiato di sangue. La presenza di gas nella testa e nel collo è evidente e può occasionalmente compromettere la fonazione. La compressione cardiaca è estremamente rara. Il gas proveniente da un polmone barotraumatizzato può anche fuoriuscire nello spazio pleurico (per causare uno pneumotorace) o nelle vene polmonari (per trasformarsi infine in emboli gassosi arteriosi). In generale, tale gas più comunemente fuoriesce nell'interstizio e nello spazio pleurico o nelle vene polmonari. Il concomitante danno evidente al polmone e l'embolia gassosa arteriosa sono (fortunatamente) rari.
Bolle di tessuto autoctono
Se, durante la decompressione, si forma una fase gassosa, questa è solitamente, inizialmente, nei tessuti. Queste bolle tissutali possono indurre disfunzioni tissutali attraverso una varietà di meccanismi, alcuni di questi sono meccanici e altri sono biochimici.
Nei tessuti scarsamente conformi, come ossa lunghe, midollo spinale e tendini, le bolle possono comprimere arterie, vene, vasi linfatici e cellule sensoriali. Altrove, le bolle tissutali possono causare la rottura meccanica delle cellule o, a livello microscopico, delle guaine mieliniche. La solubilità dell'azoto nella mielina può spiegare il frequente coinvolgimento del sistema nervoso nella malattia da decompressione tra i lavoratori che hanno respirato aria o una miscela gassosa di ossigeno e azoto. Le bolle nei tessuti possono anche indurre una risposta biochimica da "corpo estraneo". Ciò provoca una risposta infiammatoria e può spiegare l'osservazione che una presentazione comune della malattia da decompressione è una malattia simil-influenzale. L'importanza della risposta infiammatoria è dimostrata in animali come i conigli, dove l'inibizione della risposta previene l'insorgenza della malattia da decompressione. Le principali caratteristiche della risposta infiammatoria includono una coagulopatia (questo è particolarmente importante negli animali, ma meno nell'uomo) e il rilascio di chinine. Queste sostanze chimiche causano dolore e anche uno stravaso di liquidi. L'emoconcentrazione deriva anche dall'effetto diretto delle bolle sui vasi sanguigni. Il risultato finale è una significativa compromissione del microcircolo e, in generale, la misurazione dell'ematocrito si correla bene con la gravità della malattia. La correzione di questa emoconcentrazione ha un vantaggio prevedibilmente significativo sull'esito.
Bolle intravascolari
Possono formarsi bolle venose de novo quando il gas fuoriesce dalla soluzione o possono essere rilasciati dai tessuti. Queste bolle venose viaggiano con il flusso sanguigno verso i polmoni per essere intrappolate nel sistema vascolare polmonare. La circolazione polmonare è un filtro altamente efficace di bolle a causa della pressione dell'arteria polmonare relativamente bassa. Al contrario, poche bolle rimangono intrappolate per lunghi periodi nella circolazione sistemica a causa della pressione arteriosa sistemica significativamente maggiore. Il gas nelle bolle intrappolate nel polmone si diffonde negli spazi aerei polmonari da dove viene espirato. Mentre queste bolle sono intrappolate, tuttavia, possono causare effetti avversi provocando uno squilibrio della perfusione polmonare e della ventilazione o aumentando la pressione dell'arteria polmonare e di conseguenza la pressione del cuore destro e della vena centrale. L'aumento della pressione del cuore destro può causare uno shunt "da destra a sinistra" del sangue attraverso shunt polmonari o "difetti anatomici" intra-cardiaci tali che le bolle bypassano il "filtro" polmonare per diventare emboli gassosi arteriosi. L'aumento della pressione venosa comprometterà il ritorno venoso dai tessuti, compromettendo così la rimozione del gas inerte dal midollo spinale; può verificarsi un infarto venoso emorragico. Le bolle venose reagiscono anche con i vasi sanguigni e i costituenti del sangue. Un effetto sui vasi sanguigni è quello di rimuovere il rivestimento del tensioattivo dalle cellule endoteliali e quindi di aumentare la permeabilità vascolare, che può essere ulteriormente compromessa dalla dislocazione fisica delle cellule endoteliali. Tuttavia, anche in assenza di tale danno, le cellule endoteliali aumentano la concentrazione dei recettori della glicoproteina per i leucociti polimorfonucleati sulla loro superficie cellulare. Questo, insieme a una stimolazione diretta dei globuli bianchi da parte delle bolle, provoca il legame dei leucociti alle cellule endoteliali (riduzione del flusso) e la successiva infiltrazione all'interno e attraverso i vasi sanguigni (diapedesi). I leucociti polimorfonucleati infiltranti causano futuri danni ai tessuti mediante il rilascio di citotossine, radicali liberi dell'ossigeno e fosfolipasi. Nel sangue, le bolle non solo causeranno l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati, ma anche l'attivazione delle piastrine, della coagulazione e del complemento e la formazione di emboli grassi. Sebbene questi effetti abbiano un'importanza relativamente minore nella circolazione venosa altamente cedevole, effetti simili nelle arterie possono ridurre il flusso sanguigno a livelli ischemici.
Le bolle arteriose (emboli gassosi) possono derivare da:
Una volta nelle vene polmonari, le bolle ritornano nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e quindi vengono pompate nell'aorta. Le bolle nella circolazione arteriosa si distribuiranno in base alla galleggiabilità e al flusso sanguigno nei grandi vasi, ma altrove con il solo flusso sanguigno. Questo spiega l'embolia predominante del cervello e, in particolare, dell'arteria cerebrale media. La maggior parte delle bolle che entrano nella circolazione arteriosa passeranno attraverso i capillari sistemici e nelle vene per ritornare al lato destro del cuore (solitamente per essere intrappolate nei polmoni). Durante questo transito queste bolle possono causare una temporanea interruzione del funzionamento. Se le bolle rimangono intrappolate nella circolazione sistemica o non vengono ridistribuite entro cinque-dieci minuti, allora questa perdita di funzione può persistere. Se le bolle embolizzano la circolazione del tronco encefalico, allora l'evento può essere letale. Fortunatamente, la maggior parte delle bolle verrà ridistribuita entro pochi minuti dal primo arrivo nel cervello ed è normale un recupero della funzione. Tuttavia, durante questo transito le bolle provocheranno le stesse reazioni vascolari (vasi sanguigni e sangue) descritte sopra nel sangue venoso e nelle vene. Di conseguenza, può verificarsi un declino significativo e progressivo del flusso sanguigno cerebrale, che può raggiungere livelli ai quali la normale funzione non può essere sostenuta. L'operatore iperbarico subirà, in questo momento, una ricaduta o un deterioramento della funzione. In generale, circa due terzi dei lavoratori iperbarici che soffrono di embolia gassosa arteriosa cerebrale guariranno spontaneamente e circa un terzo di questi successivamente ricadrà.
Presentazione clinica della decompressione disturbi
Tempo di esordio
Occasionalmente, l'insorgenza della malattia da decompressione avviene durante la decompressione. Questo è più comunemente visto nei barotraumati dell'ascesa, che coinvolgono in particolare i polmoni. Tuttavia, l'insorgenza della maggior parte delle malattie da decompressione si verifica dopo che la decompressione è stata completata. Le malattie da decompressione dovute alla formazione di bolle nei tessuti e nei vasi sanguigni di solito diventano evidenti entro pochi minuti o ore dopo la decompressione. La storia naturale di molte di queste malattie da decompressione è per la risoluzione spontanea dei sintomi. Tuttavia, alcuni si risolvono solo spontaneamente in modo incompleto e c'è bisogno di trattamento. Ci sono prove sostanziali che quanto prima il trattamento è migliore il risultato. La storia naturale delle malattie da decompressione trattate è variabile. In alcuni casi, i problemi residui si risolvono nei successivi 6-12 mesi, mentre in altri i sintomi sembrano non risolversi.
Manifestazioni cliniche
Una presentazione comune della malattia da decompressione è una condizione simil-influenzale. Altri disturbi frequenti sono vari disturbi sensoriali, dolore locale, in particolare agli arti; e altre manifestazioni neurologiche, che possono coinvolgere funzioni superiori, sensi speciali e stanchezza motoria (meno comunemente possono essere coinvolti la pelle e il sistema linfatico). In alcuni gruppi di lavoratori iperbarici, la presentazione più comune della malattia da decompressione è il dolore. Questo può essere un dolore discreto che riguarda una o più articolazioni specifiche, mal di schiena o dolore riferito (quando il dolore è spesso localizzato nello stesso arto dei deficit neurologici evidenti), o meno comunemente, in una malattia da decompressione acuta, vaghi dolori migratori e si possono notare dolori. È infatti ragionevole affermare che le manifestazioni delle malattie da decompressione sono proteiformi. Qualsiasi malattia in un lavoratore iperbarico che si verifichi fino a 24-48 ore dopo una decompressione dovrebbe essere considerata correlata a tale decompressione fino a prova contraria.
Classificazione
Fino a poco tempo fa, le malattie da decompressione erano classificate in:
La malattia da decompressione è stata ulteriormente suddivisa nelle categorie Tipo 1 (dolore, prurito, gonfiore ed eruzioni cutanee), Tipo 2 (tutte le altre manifestazioni) e Tipo 3 (manifestazioni sia dell'embolia gassosa arteriosa cerebrale che della malattia da decompressione). Questo sistema di classificazione è nato da un'analisi del risultato dei lavoratori dei cassoni utilizzando i nuovi programmi di decompressione. Tuttavia, questo sistema ha dovuto essere sostituito sia perché non è né discriminatorio né prognostico, sia perché c'è una bassa concordanza nella diagnosi tra medici esperti. La nuova classificazione delle malattie da decompressione riconosce la difficoltà nel distinguere tra embolia gassosa arteriosa cerebrale e malattia da decompressione cerebrale e analogamente la difficoltà nel distinguere la malattia da decompressione di tipo 1 da quella di tipo 2 e di tipo 3. Tutte le malattie da decompressione sono ora classificate come tali: malattia da decompressione, come descritto nella tabella 1. Questo termine è preceduto da una descrizione della natura della malattia, della progressione dei sintomi e da un elenco dei sistemi di organi in cui i sintomi si manifestano ( non vengono fatte ipotesi sulla patologia sottostante). Ad esempio, un subacqueo può avere una malattia da decompressione neurologica progressiva acuta. La classificazione completa della malattia da decompressione include un commento sulla presenza o assenza di barotrauma e sul probabile carico di gas inerte. Questi ultimi termini sono rilevanti sia per il trattamento che per la probabile idoneità a tornare al lavoro.
Tabella 1. Sistema di classificazione rivisto delle malattie da decompressione
Durata |
Evolution |
Sintomi |
|
acuto |
progressivo |
Muscoloscheletrico |
|
cronico |
Risoluzione spontanea |
Cutaneo |
Malattia da decompressione + o - |
|
statica |
Linfatico |
Evidenza di barotrauma |
|
Ricadente |
Neurologico |
|
|
|
vestibolare |
|
|
|
cardiorespiratoria |
|
Gestione del primo soccorso
Soccorso e rianimazione
Alcuni lavoratori iperbarici sviluppano una malattia da decompressione e richiedono di essere soccorsi. Ciò è particolarmente vero per i subacquei. Questo salvataggio può richiedere il loro recupero su un palco o una campana subacquea, o un salvataggio da sott'acqua. Tecniche di salvataggio specifiche devono essere stabilite e praticate se si vuole che abbiano successo. In generale, i subacquei dovrebbero essere soccorsi dall'oceano in una postura orizzontale (per evitare cadute potenzialmente letali della gittata cardiaca quando il subacqueo viene nuovamente sottoposto alla gravità - durante ogni immersione si verifica una progressiva perdita di volume sanguigno conseguente allo spostamento del sangue da le periferie nel torace) e la conseguente diuresi e questa postura dovrebbe essere mantenuta fino a quando il subacqueo si trova, se necessario, in una camera iperbarica.
La rianimazione di un subacqueo infortunato dovrebbe seguire lo stesso regime utilizzato nelle rianimazioni altrove. Di nota specifica è che la rianimazione di un individuo ipotermico dovrebbe continuare almeno fino a quando l'individuo non viene riscaldato. Non ci sono prove convincenti che la rianimazione di un subacqueo infortunato in acqua sia efficace. In generale, i migliori interessi dei subacquei sono solitamente serviti dal salvataggio anticipato a terra o da una campana / piattaforma subacquea.
Rianimazione con ossigeno e fluidi
Un lavoratore iperbarico con una malattia da decompressione dovrebbe essere disteso, per ridurre al minimo le possibilità che le bolle si distribuiscano al cervello, ma non posto in una postura a testa in giù che probabilmente influisce negativamente sul risultato. Il subacqueo deve ricevere ossigeno al 100% per respirare; ciò richiederà una valvola a domanda in un subacqueo cosciente o una maschera sigillante, elevate portate di ossigeno e un sistema di serbatoi. Se la somministrazione di ossigeno deve essere prolungata, devono essere somministrati airbreak per migliorare o ritardare lo sviluppo della tossicità polmonare da ossigeno. Qualsiasi subacqueo con malattia da decompressione dovrebbe essere reidratato. Probabilmente non c'è posto per i fluidi orali nella rianimazione acuta di un lavoratore gravemente ferito. In generale, è difficile somministrare fluidi orali a qualcuno sdraiato. I fluidi orali richiedono l'interruzione della somministrazione di ossigeno e quindi di solito hanno un effetto immediato trascurabile sul volume del sangue. Infine, poiché il successivo trattamento con ossigeno iperbarico può causare convulsioni, non è desiderabile avere alcun contenuto dello stomaco. Idealmente, quindi, la rianimazione con fluidi dovrebbe avvenire per via endovenosa. Non ci sono prove di alcun vantaggio delle soluzioni colloidali rispetto alle soluzioni cristalloidi e il fluido di scelta è probabilmente una normale soluzione salina. Le soluzioni contenenti lattato non devono essere somministrate a un subacqueo infreddolito e le soluzioni di destrosio non devono essere somministrate a chiunque abbia una lesione cerebrale (poiché è possibile l'aggravamento della lesione). È essenziale mantenere un accurato equilibrio dei fluidi poiché questa è probabilmente la migliore guida per il successo della rianimazione di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione. L'interessamento vescicale è sufficientemente comune da giustificare il ricorso precoce al cateterismo vescicale in assenza di diuresi.
Non esistono farmaci di comprovato beneficio nel trattamento delle malattie da decompressione. Tuttavia, vi è un crescente supporto per la lidocaina e questo è in fase di sperimentazione clinica. Si ritiene che il ruolo della lignocaina sia sia come stabilizzatore di membrana che come inibitore dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati e dell'adesione dei vasi sanguigni provocata dalle bolle. È interessante notare che uno dei probabili ruoli dell'ossigeno iperbarico è anche quello di inibire l'accumulo e l'adesione ai vasi sanguigni dei leucociti. Infine, non vi è alcuna prova che l'uso di inibitori piastrinici come l'aspirina o altri anticoagulanti possa trarre alcun beneficio. Infatti, poiché l'emorragia nel sistema nervoso centrale è associata a una grave malattia da decompressione neurologica, tale farmaco può essere controindicato.
Recupero
Il trasferimento di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione in una struttura di ricompressione terapeutica dovrebbe avvenire il prima possibile, ma non deve comportare alcuna ulteriore decompressione. L'altitudine massima alla quale tale lavoratore dovrebbe essere decompresso durante l'evacuazione aeromedica è di 300 m sopra il livello del mare. Durante questo recupero, dovrebbero essere fornite le cure di primo soccorso e adiuvanti sopra descritte.
Trattamento di ricompressione
Applicazioni
Il trattamento definitivo della maggior parte delle malattie da decompressione è la ricompressione in camera. L'eccezione a questa affermazione sono i barotraumi che non causano embolia gassosa arteriosa. La maggior parte delle vittime di barotrauma uditivo richiede un'audiologia seriale, decongestionanti nasali, analgesici e, se si sospetta un barotrauma dell'orecchio interno, un rigoroso riposo a letto. È possibile tuttavia che l'ossigeno iperbarico (più il blocco del ganglio stellato) possa essere un trattamento efficace per quest'ultimo gruppo di pazienti. Gli altri barotraumi che spesso richiedono un trattamento sono quelli del polmone, la maggior parte dei quali risponde bene al 100% di ossigeno a pressione atmosferica. Occasionalmente, può essere necessaria l'incannulazione del torace per uno pneumotorace. Per gli altri pazienti è indicata la ricompressione precoce.
meccanismi
Un aumento della pressione ambiente renderà le bolle più piccole e quindi meno stabili (aumentando la pressione della tensione superficiale). Queste bolle più piccole avranno anche una superficie maggiore rispetto al volume per la risoluzione mediante diffusione e i loro effetti meccanici di rottura e compressione sul tessuto saranno ridotti. È anche possibile che esista un volume di bolla soglia che stimolerà una reazione di "corpo estraneo". Riducendo la dimensione della bolla, questo effetto può essere ridotto. Infine, la riduzione del volume (lunghezza) delle colonne di gas intrappolate nella circolazione sistemica favorirà la loro ridistribuzione nelle vene. L'altro risultato della maggior parte delle ricompressioni è un aumento della tensione di ossigeno inspirata (PiO2) e arteriosa (PaO2). Questo allevierà l'ipossia, abbasserà la pressione del fluido interstiziale, inibirà l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati che di solito è provocato dalle bolle e abbasserà l'ematocrito e quindi la viscosità del sangue.
Pressione
La pressione ideale alla quale trattare la malattia da decompressione non è stabilita, sebbene la prima scelta convenzionale sia di 2.8 bar assoluti (60 fsw; 282 kPa), con un'ulteriore compressione a 4 e 6 bar di pressione assoluta se la risposta dei sintomi e dei segni è scarsa. Esperimenti su animali suggeriscono che una pressione assoluta di 2 bar è una pressione di trattamento altrettanto efficace di compressioni maggiori.
Gas(i)
Allo stesso modo, non è stato stabilito il gas ideale da respirare durante la ricompressione terapeutica di questi lavoratori infortunati. Le miscele ossigeno-elio possono essere più efficaci nel restringimento delle bolle d'aria rispetto all'aria o al 100% di ossigeno e sono oggetto di ricerche in corso. Il PiO2 ideale è pensato, da in vivo ricerca, essere di circa 2 bar di pressione assoluta anche se è ben stabilito, nei pazienti con trauma cranico, che la tensione ideale è inferiore a 1.5 bar assoluti. La relazione di dose per quanto riguarda l'ossigeno e l'inibizione dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati provocato dalle bolle non è stata ancora stabilita.
Cure adiuvanti
Il trattamento di un lavoratore iperbarico infortunato in una camera iperbarica non deve compromettere la sua necessità di cure adiuvanti quali ventilazione, reidratazione e monitoraggio. Per essere una struttura di trattamento definitiva, una camera di ricompressione deve avere un'interfaccia funzionante con l'attrezzatura abitualmente utilizzata nelle unità mediche di terapia intensiva.
Trattamento di follow-up e indagini
Sintomi e segni persistenti e recidivanti di malattia da decompressione sono comuni e la maggior parte dei lavoratori infortunati richiederà ripetute ricompressioni. Questi dovrebbero continuare fino a quando il danno è e rimane corretto o almeno fino a quando due trattamenti successivi non hanno prodotto alcun beneficio duraturo. La base dell'indagine in corso è un attento esame neurologico clinico (incluso lo stato mentale), poiché le tecniche di imaging disponibili o le tecniche investigative provocatorie hanno un tasso di falsi positivi associato eccessivo (EEG, scansioni di radioisotopi ossei, scansioni SPECT) o un tasso di falsi negativi associato eccessivo (CT, MRI, PET, studi di risposta evocata). Un anno dopo un episodio di malattia da decompressione, il lavoratore deve essere sottoposto a radiografia per determinare se è presente un'osteonecrosi disbarica (necrosi asettica) delle ossa lunghe.
Risultato
L'esito dopo la terapia ricompressiva della malattia da decompressione dipende interamente dal gruppo studiato. La maggior parte dei lavoratori iperbarici (p. es., militari e sommozzatori di giacimenti petroliferi) risponde bene al trattamento e sono rari i deficit residui significativi. Al contrario, molti subacquei ricreativi trattati per malattia da decompressione hanno successivamente un esito sfavorevole. Le ragioni di questa differenza di risultato non sono stabilite. Le sequele comuni della malattia da decompressione sono in ordine decrescente di frequenza: umore depresso; problemi nella memoria a breve termine; sintomi sensoriali come intorpidimento; difficoltà con la minzione e disfunzione sessuale; e vaghi dolori e dolori.
Torna al lavoro iperbarico
Fortunatamente, la maggior parte dei lavoratori iperbarici è in grado di tornare al lavoro iperbarico dopo un episodio di malattia da decompressione. Questo dovrebbe essere ritardato di almeno un mese (per consentire un ritorno alla normalità della fisiologia disordinata) e deve essere scoraggiato se il lavoratore ha subito un barotrauma polmonare o ha una storia di barotrauma dell'orecchio interno ricorrente o grave. Il ritorno al lavoro dovrebbe inoltre essere subordinato a:
Le persone lavorano sempre più ad alta quota. Le operazioni minerarie, le strutture ricreative, i mezzi di trasporto, le attività agricole e le campagne militari si svolgono spesso ad alta quota e richiedono tutte attività fisiche e mentali umane. Tutte queste attività comportano un aumento del fabbisogno di ossigeno. Un problema è che man mano che si sale sempre più in alto sopra il livello del mare, sia la pressione atmosferica totale (la pressione barometrica, PB) e la quantità di ossigeno nell'aria ambiente (quella parte della pressione totale dovuta all'ossigeno, PO2) diminuiscono progressivamente. Di conseguenza, la quantità di lavoro che possiamo svolgere diminuisce progressivamente. Questi principi riguardano il posto di lavoro. Ad esempio, si è scoperto che un tunnel in Colorado richiedeva il 25% di tempo in più per essere completato a un'altitudine di 11,000 piedi rispetto a lavori comparabili a livello del mare e gli effetti dell'altitudine erano implicati nel ritardo. Non solo c'è un aumento dell'affaticamento muscolare, ma anche un deterioramento della funzione mentale. La memoria, il calcolo, il processo decisionale e il giudizio vengono tutti compromessi. Gli scienziati che effettuano calcoli presso l'Osservatorio di Mona Loa ad un'altitudine superiore a 4,000 m sull'isola delle Hawaii hanno scoperto che richiedono più tempo per eseguire i loro calcoli e commettono più errori rispetto al livello del mare. A causa della crescente portata, grandezza, varietà e distribuzione delle attività umane su questo pianeta, sempre più persone lavorano in alta quota e gli effetti dell'altitudine diventano un problema occupazionale.
Fondamentalmente importante per le prestazioni professionali in quota è mantenere l'apporto di ossigeno ai tessuti. Noi (e altri animali) abbiamo difese contro gli stati di basso ossigeno (ipossia). Il principale tra questi è un aumento della respirazione (ventilazione), che inizia quando la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) diminuisce (ipossiemia), è presente a tutte le altitudini sul livello del mare, è progressiva con l'altitudine ed è la nostra difesa più efficace contro la carenza di ossigeno nell'ambiente. Viene chiamato il processo per cui la respirazione aumenta in alta quota acclimatazione ventilatoria. L'importanza del processo può essere vista nella figura 1, che mostra che la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso è maggiore nei soggetti acclimatati che nei soggetti non acclimatati. Inoltre, l'importanza dell'acclimatazione nel mantenimento della pressione arteriosa dell'ossigeno aumenta progressivamente con l'aumentare dell'altitudine. In effetti, è improbabile che la persona non acclimatata sopravviva al di sopra di un'altitudine di 20,000 piedi, mentre le persone acclimatate sono state in grado di salire sulla cima del Monte Everest (29,029 piedi, 8,848 m) senza fonti artificiali di ossigeno.
Figura 1. Acclimatazione ventilatoria
Meccanismo
Lo stimolo per l'aumento della ventilazione in quota nasce in gran parte e quasi esclusivamente in un tessuto che controlla la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso ed è contenuto all'interno di un organo chiamato corpo carotideo, delle dimensioni circa di una capocchia di spillo, situato in un punto di diramazione in ciascuna delle due arterie carotidi, a livello dell'angolo della mandibola. Quando la pressione arteriosa dell'ossigeno diminuisce, le cellule nervose (cellule chemiorecettrici) nel corpo carotideo avvertono questa diminuzione e aumentano la loro frequenza di scarica lungo il IX nervo cranico, che porta gli impulsi direttamente al centro di controllo respiratorio nel tronco encefalico. Quando il centro respiratorio riceve un numero maggiore di impulsi, stimola un aumento della frequenza e della profondità della respirazione attraverso complesse vie nervose, che attivano il diaframma ei muscoli della parete toracica. Il risultato è una maggiore quantità di aria ventilata dai polmoni, figura 9, che a sua volta agisce ripristinando la pressione arteriosa dell'ossigeno. Se un soggetto respira ossigeno o aria arricchita di ossigeno, accade il contrario. Cioè, le cellule chemocettrici diminuiscono la loro velocità di attivazione, il che diminuisce il traffico nervoso verso il centro respiratorio e la respirazione diminuisce. Questi piccoli organi su ciascun lato del collo sono molto sensibili ai piccoli cambiamenti nella pressione dell'ossigeno nel sangue. Inoltre, sono quasi interamente responsabili del mantenimento del livello di ossigeno nel corpo, poiché quando entrambi vengono danneggiati o rimossi, la ventilazione non aumenta più quando i livelli di ossigeno nel sangue diminuiscono. Quindi un fattore importante che controlla la respirazione è la pressione arteriosa dell'ossigeno; una diminuzione del livello di ossigeno porta ad un aumento della respirazione e un aumento del livello di ossigeno porta a una diminuzione della respirazione. In ogni caso il risultato è, in effetti, lo sforzo del corpo per mantenere costanti i livelli di ossigeno nel sangue.
Figura 2. Sequenza di eventi nell'acclimatazione
Andamento temporale (fattori contrari all'aumento della ventilazione in quota)
L'ossigeno è necessario per la produzione prolungata di energia e quando l'apporto di ossigeno ai tessuti è ridotto (ipossia), la funzione dei tessuti può diventare depressa. Di tutti gli organi, il cervello è il più sensibile alla mancanza di ossigeno e, come notato sopra, i centri all'interno del sistema nervoso centrale sono importanti per il controllo della respirazione. Quando respiriamo una miscela a basso contenuto di ossigeno, la risposta iniziale è un aumento della ventilazione, ma dopo circa 10 minuti l'aumento si attenua in una certa misura. Sebbene la causa di questo ottundimento non sia nota, la sua causa suggerita è la depressione di alcune funzioni neurali centrali correlate al percorso di ventilazione ed è stata chiamata depressione ventilatoria ipossica. Tale depressione è stata osservata poco dopo l'ascesa in quota. La depressione è transitoria, dura solo poche ore, probabilmente perché c'è un adattamento dei tessuti all'interno del sistema nervoso centrale.
Tuttavia, un certo aumento della ventilazione di solito inizia immediatamente salendo in quota, sebbene sia necessario del tempo prima che si raggiunga la massima ventilazione. All'arrivo in quota, l'aumento dell'attività del corpo carotideo tenta di aumentare la ventilazione e quindi di riportare la pressione arteriosa dell'ossigeno al valore del livello del mare. Tuttavia, questo presenta al corpo un dilemma. Un aumento della respirazione provoca un aumento dell'escrezione di anidride carbonica (CO2) nell'aria espirata. Quando CO2 è nei tessuti del corpo, crea una soluzione acquosa acida, e quando si perde nell'aria espirata, i fluidi corporei, compreso il sangue, diventano più alcalini, alterando così l'equilibrio acido-base nel corpo. Il dilemma è che la ventilazione è regolata non solo per mantenere costante la pressione dell'ossigeno, ma anche per l'equilibrio acido-base. CO2 regola la respirazione nella direzione opposta rispetto all'ossigeno. Così quando il CO2 la pressione (cioè il grado di acidità da qualche parte all'interno del centro respiratorio) aumenta, la ventilazione aumenta e quando diminuisce, la ventilazione diminuisce. All'arrivo in alta quota, qualsiasi aumento della ventilazione causato dall'ambiente a basso contenuto di ossigeno porterà a una diminuzione della CO2 pressione, che provoca alcalosi e agisce per contrastare l'aumentata ventilazione (figura 2). Pertanto, il dilemma all'arrivo è che il corpo non può mantenere costanza sia nella pressione dell'ossigeno che nell'equilibrio acido-base. Gli esseri umani richiedono molte ore e persino giorni per ritrovare il giusto equilibrio.
Un metodo per il riequilibrio è che i reni aumentino l'escrezione di bicarbonato alcalino nelle urine, che compensa la perdita respiratoria di acidità, contribuendo così a ripristinare l'equilibrio acido-base del corpo verso i valori del livello del mare. L'escrezione renale di bicarbonato è un processo relativamente lento. Ad esempio, passando dal livello del mare a 4,300 m (14,110 piedi), l'acclimatazione richiede da sette a dieci giorni (figura 3). Un tempo si pensava che questa azione dei reni, che riduce l'inibizione alcalina della ventilazione, fosse la ragione principale del lento aumento della ventilazione dopo la risalita, ma ricerche più recenti assegnano un ruolo dominante a un progressivo aumento della sensibilità del sensing ipossico capacità dei corpi carotidei durante le prime ore o i giorni successivi alla salita in quota. Questo è l'intervallo di acclimatazione ventilatoria. Il processo di acclimatazione consente, in effetti, che la ventilazione aumenti in risposta alla bassa pressione arteriosa dell'ossigeno anche se la CO2 la pressione sta diminuendo. Quando la ventilazione aumenta e la CO2 la pressione diminuisce con l'acclimatazione in quota, vi è un conseguente e concomitante aumento della pressione dell'ossigeno all'interno degli alveoli polmonari e del sangue arterioso.
Figura 3. Andamento temporale dell'acclimatazione ventilatoria per soggetti a livello del mare portati a 4,300 m di altitudine
A causa della possibilità di depressione ventilatoria ipossica transitoria in quota, e poiché l'acclimatazione è un processo che inizia solo quando si entra in un ambiente a basso contenuto di ossigeno, la pressione arteriosa minima dell'ossigeno si verifica all'arrivo in quota. Successivamente, la pressione arteriosa dell'ossigeno aumenta in modo relativamente rapido per i primi giorni e successivamente aumenta più lentamente, come nella figura 3. Poiché l'ipossia peggiora subito dopo l'arrivo, anche la letargia e i sintomi che accompagnano l'esposizione all'altitudine peggiorano durante le prime ore e i primi giorni . Con l'acclimatazione, di solito si sviluppa un ritrovato senso di benessere.
Il tempo richiesto per l'acclimatazione aumenta con l'aumentare dell'altitudine, coerentemente con il concetto che un maggiore aumento della ventilazione e degli aggiustamenti acido-base richiedono intervalli più lunghi affinché si verifichi il compenso renale. Pertanto, mentre l'acclimatazione può richiedere da tre a cinque giorni per un nativo del livello del mare per acclimatarsi a 3,000 m, per altitudini superiori a 6,000-8,000 m, l'acclimatazione completa, anche se possibile, può richiedere sei settimane o più (figura 4). Quando la persona acclimatata all'altitudine ritorna al livello del mare, il processo si inverte. Cioè, la pressione arteriosa dell'ossigeno ora sale al valore del livello del mare e la ventilazione diminuisce. Ora c'è meno CO2 espirato e CO2 la pressione aumenta nel sangue e nel centro respiratorio. L'equilibrio acido-base è alterato verso il lato acido ei reni devono trattenere il bicarbonato per ristabilire l'equilibrio. Sebbene il tempo necessario per la perdita dell'acclimatazione non sia così ben compreso, sembra richiedere un intervallo approssimativamente lungo quanto il processo di acclimatazione stesso. In tal caso, il ritorno dall'altitudine, ipoteticamente, fornisce un'immagine speculare della salita in quota, con un'importante eccezione: le pressioni arteriose dell'ossigeno diventano immediatamente normali durante la discesa.
Figura 4. Effetti dell'altitudine sulla pressione barometrica e sulla PO2 inspirata
Variabilità tra gli individui
Come ci si potrebbe aspettare, gli individui variano per quanto riguarda il tempo richiesto e l'entità dell'acclimatazione ventilatoria a una data altitudine. Una ragione molto importante è la grande variazione tra gli individui nella risposta ventilatoria all'ipossia. Ad esempio, a livello del mare, se si tiene il CO2 costante, in modo da non confondere la risposta ventilatoria a un basso livello di ossigeno, alcune persone normali mostrano un aumento minimo o nullo della ventilazione, mentre altre mostrano un aumento molto ampio (fino a cinque volte). La risposta ventilatoria alla respirazione di miscele a basso contenuto di ossigeno sembra essere una caratteristica intrinseca di un individuo, perché i membri della famiglia si comportano in modo più simile rispetto alle persone che non sono imparentate. Quelle persone che hanno scarse risposte ventilatorie a bassi livelli di ossigeno a livello del mare, come previsto, sembrano avere anche risposte ventilatorie minori nel tempo ad alta quota. Potrebbero esserci altri fattori che causano variabilità interindividuale nell'acclimatazione, come la variabilità nell'entità della depressione ventilatoria, nella funzione del centro respiratorio, nella sensibilità ai cambiamenti acido-base e nella gestione renale del bicarbonato, ma questi non hanno stato valutato.
Pernottamento
La scarsa qualità del sonno, in particolare prima dell'acclimatazione ventilatoria, non è solo un disturbo comune, ma anche un fattore che compromette l'efficienza occupazionale. Molte cose interferiscono con l'atto di respirare., comprese le emozioni, l'attività fisica, il mangiare e il grado di veglia. La ventilazione diminuisce durante il sonno e la capacità respiratoria viene stimolata da un basso livello di ossigeno o da un'elevata CO2 diminuisce anche. La frequenza respiratoria e la profondità del respiro diminuiscono entrambe. Inoltre, in alta quota, dove ci sono meno molecole di ossigeno nell'aria, la quantità di ossigeno immagazzinata negli alveoli polmonari tra i respiri è inferiore. Quindi, se la respirazione si interrompe per alcuni secondi (chiamata apnea, che è un evento comune in alta quota), la pressione arteriosa dell'ossigeno scende più rapidamente che al livello del mare, dove, in sostanza, la riserva di ossigeno è maggiore.
La cessazione periodica della respirazione è quasi universale durante le prime notti successive all'ascesa in alta quota. Questo è un riflesso del dilemma respiratorio dell'altitudine, descritto in precedenza, che funziona in modo ciclico: la stimolazione ipossica aumenta la ventilazione, che a sua volta abbassa i livelli di anidride carbonica, inibisce la respirazione e aumenta la stimolazione ipossica, che stimola nuovamente la ventilazione. Di solito c'è un periodo di apnea da 15 a 30 secondi, seguito da diversi respiri molto ampi, che spesso risvegliano brevemente il soggetto, dopodiché c'è un'altra apnea. La pressione arteriosa dell'ossigeno a volte scende a livelli allarmanti a causa dei periodi di apnea. Ci possono essere frequenti risvegli, e anche quando il tempo totale di sonno è normale, la sua frammentazione compromette la qualità del sonno in modo tale che si ha l'impressione di aver avuto una notte agitata o insonne. Dare ossigeno elimina il ciclo della stimolazione ipossica e l'inibizione alcalotica abolisce la respirazione periodica e ripristina il sonno normale.
I maschi di mezza età, in particolare, sono anche a rischio di un'altra causa di apnea, vale a dire l'ostruzione intermittente delle vie aeree superiori, la causa comune del russare. Mentre l'ostruzione intermittente nella parte posteriore dei passaggi nasali di solito provoca solo fastidiosi rumori a livello del mare, ad alta quota, dove c'è una minore riserva di ossigeno nei polmoni, tale ostruzione può portare a livelli gravemente bassi di pressione arteriosa dell'ossigeno e sonno scarso. qualità.
Esposizione intermittente
Ci sono situazioni lavorative, in particolare nelle Ande del Sud America, che richiedono al lavoratore di trascorrere diversi giorni ad altitudini superiori a 3,000-4,000 m, e poi di trascorrere diversi giorni a casa, al livello del mare. I particolari orari di lavoro (quanti giorni devono essere trascorsi in quota, diciamo da quattro a quattordici, e quanti giorni, diciamo da tre a sette, a livello del mare) sono generalmente determinati dall'economia del posto di lavoro più che da considerazioni di salute. Tuttavia, un fattore da considerare nell'economia è l'intervallo richiesto sia per l'acclimatazione che per la perdita di acclimatazione all'altitudine in questione. Particolare attenzione dovrebbe essere posta sul senso di benessere e sulle prestazioni lavorative del lavoratore all'arrivo e nei primi due giorni successivi, per quanto riguarda la fatica, il tempo necessario per svolgere funzioni di routine e straordinarie e gli errori commessi. Dovrebbero essere prese in considerazione anche strategie per ridurre al minimo il tempo necessario per l'acclimatazione in quota e per migliorare la funzionalità durante le ore di veglia.
I principali effetti dell'alta quota sugli esseri umani riguardano i cambiamenti della pressione barometrica (PB) e le conseguenti variazioni della pressione ambiente dell'ossigeno (O2). La pressione barometrica diminuisce con l'aumentare dell'altitudine in modo logaritmico e può essere stimata dalla seguente equazione:
where a = altitudine, espressa in metri. Inoltre, il rapporto tra la pressione barometrica e l'altitudine è influenzato da altri fattori come la distanza dall'equatore e la stagione. West e Lahiri (1984) hanno scoperto che le misurazioni dirette della pressione barometrica vicino all'equatore e alla vetta del Monte Everest (8,848 m) erano superiori alle previsioni basate sull'atmosfera standard dell'Organizzazione per l'aviazione civile internazionale. Il tempo e la temperatura influenzano anche il rapporto tra pressione barometrica e altitudine nella misura in cui un sistema meteorologico a bassa pressione può ridurre la pressione, rendendo i viaggiatori in alta quota "fisiologicamente più alti". Poiché la pressione parziale inspirata di ossigeno (PO2) rimane costante a circa il 20.93% della pressione barometrica, il determinante più importante della PO inspirata2 a qualsiasi altitudine è la pressione barometrica. Pertanto, l'ossigeno inspirato diminuisce con l'aumentare dell'altitudine a causa della diminuzione della pressione barometrica, come mostrato nella figura 1.
Figura 1. Effetti dell'altitudine sulla pressione barometrica e sulla PO inspirata2
Anche la temperatura e la radiazione ultravioletta cambiano ad alta quota. La temperatura diminuisce con l'aumentare dell'altitudine ad un tasso di circa 6.5 ° C per 1,000 m. La radiazione ultravioletta aumenta di circa il 4% ogni 300 m a causa della diminuzione della nuvolosità, della polvere e del vapore acqueo. Inoltre, fino al 75% della radiazione ultravioletta può essere riflessa dalla neve, aumentando ulteriormente l'esposizione in alta quota. La sopravvivenza in ambienti di alta quota dipende dall'adattamento e/o dalla protezione da ciascuno di questi elementi.
Acclimazione
Mentre la rapida ascesa in alta quota spesso porta alla morte, l'ascesa lenta da parte degli alpinisti può avere successo se accompagnata da misure compensative di adattamento fisiologico. L'acclimatazione alle alte quote è orientata al mantenimento di un adeguato apporto di ossigeno per soddisfare le richieste metaboliche nonostante la diminuzione della PO inspirata2. Per raggiungere questo obiettivo, si verificano cambiamenti in tutti i sistemi di organi coinvolti nell'assorbimento di ossigeno nel corpo, nella distribuzione di O2 agli organi necessari, e O2 scarico ai tessuti.
La discussione sull'assorbimento e la distribuzione dell'ossigeno richiede la comprensione dei determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. Quando l'aria entra nell'alveolo, il PO ispirato2 diminuisce a un nuovo livello (chiamato PO alveolare2) a causa di due fattori: aumento della pressione parziale del vapore acqueo dovuto all'umidificazione dell'aria inspirata e aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica (PCO2) di CO2 escrezione. Dall'alveolo, l'ossigeno si diffonde attraverso la membrana capillare alveolare nel sangue come risultato di un gradiente tra PO alveolare2 e sangue PO2. La maggior parte dell'ossigeno presente nel sangue è legata all'emoglobina (ossiemoglobina). Pertanto, il contenuto di ossigeno è direttamente correlato sia alla concentrazione di emoglobina nel sangue che alla percentuale di O2 siti di legame sull'emoglobina che sono saturi di ossigeno (saturazione dell'ossiemoglobina). Pertanto, comprendere la relazione tra PO arteriosa2 e la saturazione dell'ossiemoglobina è essenziale per comprendere i determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. La Figura 2 illustra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Con l'aumentare dell'altitudine, PO ispirato2 diminuisce e, quindi, PO arterioso2 e la saturazione dell'ossiemoglobina diminuisce. Nei soggetti normali, altitudini superiori a 3,000 m sono associate a PO arteriosa sufficientemente ridotta2 che la saturazione dell'ossiemoglobina scende al di sotto del 90%, sulla parte ripida della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Ulteriori aumenti di altitudine comporteranno prevedibilmente una significativa desaturazione in assenza di meccanismi di compensazione.
Figura 2. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina
Gli adattamenti ventilatori che si verificano in ambienti ad alta quota proteggono la pressione arteriosa parziale dell'ossigeno dagli effetti della diminuzione dei livelli di ossigeno ambientale e possono essere suddivisi in cambiamenti acuti, subacuti e cronici. La salita acuta in alta quota provoca una caduta del PO ispirato2 che a sua volta porta ad una diminuzione del PO arterioso2 (ipossia). Al fine di minimizzare gli effetti della diminuzione della PO inspirata2 sulla saturazione arteriosa ossiemoglobinica, l'ipossia che si verifica ad alta quota innesca un aumento della ventilazione, mediato attraverso il corpo carotideo (risposta ventilatoria ipossica – HVR). L'iperventilazione aumenta l'escrezione di anidride carbonica e successivamente la pressione parziale arteriosa e quindi alveolare di anidride carbonica (PCO2) cascate. La caduta della PCO alveolare2 consente PO alveolare2 aumentare, e di conseguenza, PO arterioso2 e arterioso O2 il contenuto aumenta. Tuttavia, l'aumento dell'escrezione di anidride carbonica provoca anche una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue ([H+]) che porta allo sviluppo di alcalosi. La conseguente alcalosi inibisce la risposta ventilatoria ipossica. Così, durante l'ascesa acuta in alta quota, c'è un brusco aumento della ventilazione che è modulato dallo sviluppo di un'alcalosi nel sangue.
Nei giorni successivi in alta quota si verificano ulteriori cambiamenti nella ventilazione, comunemente indicati come acclimatazione ventilatoria. La ventilazione continua ad aumentare nelle prossime settimane. Questo ulteriore aumento della ventilazione si verifica quando il rene compensa l'alcalosi acuta mediante l'escrezione di ioni bicarbonato, con un conseguente aumento del sangue [H+]. Inizialmente si credeva che la compensazione renale per l'alcalosi eliminasse l'influenza inibitoria dell'alcalosi sulla risposta ventilatoria ipossica, consentendo così di raggiungere il pieno potenziale dell'HVR. Tuttavia, le misurazioni del pH del sangue hanno rivelato che l'alcalosi persiste nonostante l'aumento della ventilazione. Altri meccanismi postulati includono: (1) il pH del liquido cerebrospinale (CSF) che circonda il centro di controllo respiratorio nel midollo può essere tornato alla normalità nonostante la persistente alcalosi sierica; (2) aumento della sensibilità del corpo carotideo all'ipossia; (3) aumento della risposta del controllore respiratorio al CO2. Una volta che si è verificata l'acclimatazione ventilatoria, sia l'iperventilazione che l'aumento dell'HVR persistono per diversi giorni dopo il ritorno ad altitudini inferiori, nonostante la risoluzione dell'ipossia.
Ulteriori cambiamenti ventilatori si verificano dopo diversi anni di vita in alta quota. Le misurazioni nei nativi di alta quota hanno mostrato un HVR ridotto rispetto ai valori ottenuti negli individui acclimatati, sebbene non ai livelli osservati nei soggetti a livello del mare. Il meccanismo per la diminuzione dell'HVR è sconosciuto, ma può essere correlato all'ipertrofia del corpo carotideo e/o allo sviluppo di altri meccanismi adattativi per preservare l'ossigenazione dei tessuti come: aumento della densità capillare; aumento della capacità di scambio gassoso dei tessuti; aumento del numero e della densità dei mitocondri; o aumento della capacità vitale.
Oltre al suo effetto sulla ventilazione, l'ipossia induce anche la costrizione della muscolatura liscia vascolare nelle arterie polmonari (vasocostrizione ipossica). Il conseguente aumento delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare reindirizza il flusso sanguigno lontano dagli alveoli scarsamente ventilati con bassa PO alveolare2 e verso alveoli meglio ventilati. In questo modo, la perfusione arteriosa polmonare è abbinata a unità polmonari ben ventilate, fornendo un altro meccanismo per preservare la PO arteriosa2.
L'erogazione di ossigeno ai tessuti è ulteriormente potenziata dagli adattamenti nei sistemi cardiovascolare ed ematologico. Durante la salita iniziale ad alta quota, la frequenza cardiaca aumenta, determinando un aumento della gittata cardiaca. Per diversi giorni, la gittata cardiaca diminuisce a causa della diminuzione del volume plasmatico, causata da una maggiore perdita di acqua che si verifica ad alta quota. Con più tempo, l'aumento della produzione di eritropoietina porta ad un aumento della concentrazione di emoglobina, fornendo al sangue una maggiore capacità di trasporto di ossigeno. Oltre all'aumento dei livelli di emoglobina, anche i cambiamenti nell'avidità del legame dell'ossigeno all'emoglobina possono aiutare a mantenere l'ossigenazione dei tessuti. Ci si può aspettare uno spostamento verso destra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina perché favorirebbe il rilascio di ossigeno ai tessuti. Tuttavia, i dati ottenuti dalla vetta del Monte Everest e da esperimenti in camera ipobarica che simulano la vetta suggeriscono che la curva è spostata a sinistra (West e Lahiri 1984; West e Wagner 1980; West et al. 1983). Sebbene uno spostamento a sinistra renderebbe più difficile lo scarico di ossigeno ai tessuti, può essere vantaggioso ad altitudini estreme perché faciliterebbe l'assorbimento di ossigeno nei polmoni nonostante la PO inspirata marcatamente ridotta2 (43 mmHg sulla cima del Monte Everest contro 149 mmHg a livello del mare).
L'ultimo anello nella catena di fornitura di ossigeno ai tessuti è l'assorbimento cellulare e l'utilizzo di O2. Teoricamente, ci sono due potenziali adattamenti che possono verificarsi. In primo luogo, minimizzazione della distanza che l'ossigeno deve percorrere per diffusione fuori dal vaso sanguigno e nel sito intracellulare responsabile del metabolismo ossidativo, i mitocondri. In secondo luogo, possono verificarsi alterazioni biochimiche che migliorano la funzione mitocondriale. La riduzione al minimo della distanza di diffusione è stata suggerita da studi che mostrano un aumento della densità capillare o una maggiore densità mitocondriale nel tessuto muscolare. Non è chiaro se questi cambiamenti riflettano il reclutamento o lo sviluppo di capillari e mitocondri o se siano un artefatto dovuto all'atrofia muscolare. In entrambi i casi, la distanza tra capillari e mitocondri diminuirebbe, facilitando così la diffusione dell'ossigeno. Le alterazioni biochimiche che possono migliorare la funzione mitocondriale includono l'aumento dei livelli di mioglobina. La mioglobina è una proteina intracellulare che lega l'ossigeno a bassa PO tissutale2 livelli e facilita la diffusione dell'ossigeno nei mitocondri. La concentrazione di mioglobina aumenta con l'allenamento e correla con la capacità aerobica delle cellule muscolari. Sebbene questi adattamenti siano teoricamente utili, mancano prove conclusive.
I primi resoconti di esploratori d'alta quota descrivono cambiamenti nella funzione cerebrale. Sono state tutte descritte diminuzione delle capacità motorie, sensoriali e cognitive, compresa la ridotta capacità di apprendere nuovi compiti e difficoltà nell'esprimere informazioni verbalmente. Questi deficit possono portare a scarsa capacità di giudizio e irritabilità, aggravando ulteriormente i problemi riscontrati negli ambienti di alta quota. Al ritorno al livello del mare, questi deficit migliorano con un andamento variabile nel tempo; i rapporti hanno indicato una memoria e una concentrazione compromesse che durano da giorni a mesi e una diminuzione della velocità del tocco delle dita per un anno (Hornbein et al. 1989). Gli individui con maggiore HVR sono più suscettibili a deficit di lunga durata, probabilmente perché il beneficio dell'iperventilazione sulla saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina può essere compensato dall'ipocapnia (diminuzione della PCO2 nel sangue), che provoca la costrizione dei vasi sanguigni cerebrali con conseguente diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.
La discussione precedente è stata limitata alle condizioni di riposo; l'esercizio fornisce uno stress aggiuntivo con l'aumentare della domanda e del consumo di ossigeno. La diminuzione dell'ossigeno ambientale ad alta quota provoca una diminuzione dell'assorbimento massimo di ossigeno e, quindi, dell'esercizio massimo. Inoltre, il PO ispirato è diminuito2 ad alta quota compromette gravemente la diffusione dell'ossigeno nel sangue. Ciò è illustrato nella figura 3, che traccia l'andamento temporale della diffusione dell'ossigeno nei capillari alveolari. A livello del mare, c'è un tempo in eccesso per l'equilibrio del PO capillare terminale2 al PO alveolare2, mentre in cima al Monte Everest non si realizza il pieno equilibrio. Questa differenza è dovuta alla diminuzione del livello di ossigeno ambientale ad alta quota che porta a una diminuzione del gradiente di diffusione tra PO alveolare e venoso2. Con l'esercizio, la gittata cardiaca e il flusso sanguigno aumentano, riducendo così il tempo di transito delle cellule del sangue attraverso il capillare alveolare, aggravando ulteriormente il problema. Da questa discussione risulta evidente che lo spostamento a sinistra nella O2 e la curva di dissociazione dell'emoglobina con l'altitudine è necessaria come compensazione per il ridotto gradiente di diffusione dell'ossigeno nell'alveolo.
Figura 3. L'andamento temporale calcolato della tensione di ossigeno nel capillare alveolare
Il sonno disturbato è comune tra i soggiornanti in alta quota. La respirazione periodica (Cheyne-Stokes) è universale e caratterizzata da periodi di frequenza respiratoria rapida (iperpnea) alternati a periodi di respirazione assente (apnea) che portano all'ipossia. La respirazione periodica tende ad essere più pronunciata nei soggetti con la maggiore sensibilità ventilatoria ipossica. Di conseguenza, i soggiornanti con HVR inferiore hanno una respirazione periodica meno grave. Tuttavia, si osservano periodi prolungati di ipoventilazione, corrispondenti a diminuzioni prolungate della saturazione dell'ossiemoglobina. Il meccanismo per la respirazione periodica è probabilmente correlato all'aumento dell'HVR che causa un aumento della ventilazione in risposta all'ipossia. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento del pH del sangue (alcalosi), che a sua volta sopprime la ventilazione. Con il progredire dell'acclimatazione, la respirazione periodica migliora. Il trattamento con acetazolamide riduce la respirazione periodica e migliora la saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina durante il sonno. Si deve usare cautela con i farmaci e l'alcool che sopprimono la ventilazione, poiché possono esacerbare l'ipossia osservata durante il sonno.
Effetti fisiopatologici della pressione barometrica ridotta
La complessità dell'adattamento fisiologico umano all'alta quota fornisce numerose potenziali risposte disadattive. Sebbene ciascuna sindrome sarà descritta separatamente, esiste una notevole sovrapposizione tra di esse. Malattie come l'ipossia acuta, il mal di montagna acuto, l'edema polmonare d'alta quota e l'edema cerebrale d'alta quota molto probabilmente rappresentano uno spettro di anomalie che condividono una fisiopatologia simile.
L'ipossia
L'ipossia si verifica con l'ascesa ad altitudini elevate a causa della diminuzione della pressione barometrica e della conseguente diminuzione dell'ossigeno ambientale. Con una rapida ascesa, l'ipossia si verifica in modo acuto e il corpo non ha il tempo di adattarsi. Gli alpinisti sono stati generalmente protetti dagli effetti dell'ipossia acuta a causa del tempo che trascorre, e quindi dell'acclimatazione che si verifica, durante la salita. L'ipossia acuta è problematica sia per gli aviatori che per il personale di soccorso in ambienti ad alta quota. La desaturazione acuta dell'ossiemoglobina a valori inferiori al 40-60% porta alla perdita di coscienza. Con una desaturazione meno grave, gli individui notano mal di testa, confusione, sonnolenza e perdita di coordinazione. L'ipossia induce anche uno stato di euforia che Tissandier, durante il suo volo in mongolfiera nel 1875, descrisse come "gioia interiore". Con una desaturazione più grave, si verifica la morte. L'ipossia acuta risponde rapidamente e completamente alla somministrazione di ossigeno o alla discesa.
Mal di montagna acuto
Il mal di montagna acuto (AMS) è il disturbo più comune negli ambienti di alta quota e affligge fino a due terzi dei soggiornanti. L'incidenza del mal di montagna acuto dipende da molteplici fattori, tra cui la velocità di salita, la durata dell'esposizione, il grado di attività e la suscettibilità individuale. L'identificazione degli individui affetti è importante per prevenire la progressione verso l'edema polmonare o cerebrale. L'identificazione del mal di montagna acuto avviene attraverso il riconoscimento di segni e sintomi caratteristici che si manifestano nel contesto appropriato. Molto spesso, il mal di montagna acuto si verifica entro poche ore da una rapida ascesa ad altitudini superiori a 2,500 m. I sintomi più comuni includono mal di testa più pronunciato durante la notte, perdita di appetito che può essere accompagnata da nausea e vomito, disturbi del sonno e affaticamento. Gli individui con AMS lamentano spesso mancanza di respiro, tosse e sintomi neurologici come deficit di memoria e disturbi uditivi o visivi. I risultati dell'esame obiettivo possono mancare, sebbene la ritenzione di liquidi possa essere un segno precoce. La patogenesi della malattia acuta di montagna può essere correlata all'ipoventilazione relativa che aumenterebbe il flusso sanguigno cerebrale e la pressione intracranica aumentando la PCO arteriosa2 e diminuzione del PO arterioso2. Questo meccanismo potrebbe spiegare perché le persone con HVR maggiore hanno meno probabilità di sviluppare il mal di montagna acuto. Il meccanismo della ritenzione idrica non è ben compreso, ma può essere correlato a livelli plasmatici anormali di proteine e/o ormoni che regolano l'escrezione renale di acqua; questi regolatori possono rispondere all'aumentata attività del sistema nervoso simpatico osservato nei pazienti con mal di montagna acuto. L'accumulo di acqua può a sua volta portare allo sviluppo di edema o gonfiore degli spazi interstiziali nei polmoni. I casi più gravi possono continuare a sviluppare edema polmonare o cerebrale.
La prevenzione del mal di montagna acuto può essere ottenuta attraverso un'ascesa lenta e graduale, concedendo un tempo adeguato per l'acclimatazione. Questo può essere particolarmente importante per quegli individui con una maggiore suscettibilità o una precedente storia di mal di montagna acuto. Inoltre, la somministrazione di acetazolamide prima o durante la salita può aiutare a prevenire e migliorare i sintomi del mal di montagna acuto. L'acetazolamide inibisce l'azione dell'anidrasi carbonica nei reni e porta ad un aumento dell'escrezione di ioni bicarbonato e acqua, producendo un'acidosi nel sangue. L'acidosi stimola la respirazione, portando ad un aumento della saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina e ad una diminuzione della respirazione periodica durante il sonno. Attraverso questo meccanismo, l'acetazolamide accelera il naturale processo di acclimatazione.
Il trattamento del mal di montagna acuto può essere ottenuto in modo più efficace per discendenza. Un'ulteriore ascesa in alta quota è controindicata, poiché la malattia può progredire. Quando la discesa non è possibile, può essere somministrato ossigeno. In alternativa, durante le spedizioni in ambienti ad alta quota possono essere portate camere iperbariche portatili in tessuto leggero. Le sacche iperbariche sono particolarmente preziose quando l'ossigeno non è disponibile e la discesa non è possibile. Sono disponibili diversi farmaci che migliorano i sintomi del mal di montagna acuto, tra cui l'acetazolamide e il desametasone. Il meccanismo d'azione del desametasone non è chiaro, sebbene possa agire diminuendo la formazione di edema.
Edema polmonare d'alta quota
L'edema polmonare di alta quota colpisce circa dallo 0.5 al 2.0% degli individui che salgono ad altitudini superiori a 2,700 m ed è la causa più comune di morte per malattie riscontrate ad alta quota. L'edema polmonare d'alta quota si sviluppa da 6 a 96 ore dopo la salita. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'edema polmonare d'alta quota sono simili a quelli del mal di montagna acuto. I segni precoci comuni includono sintomi di mal di montagna acuto accompagnati da ridotta tolleranza all'esercizio, aumento del tempo di recupero dopo l'esercizio, mancanza di respiro durante lo sforzo e tosse secca persistente. Con il peggioramento della condizione, il paziente sviluppa mancanza di respiro a riposo, reperti di congestione udibile nei polmoni e cianosi del letto ungueale e delle labbra. La patogenesi di questo disturbo è incerta ma probabilmente è correlata all'aumento della pressione microvascolare o all'aumento della permeabilità del microcircolo che porta allo sviluppo di edema polmonare. Sebbene l'ipertensione polmonare possa aiutare a spiegare la patogenesi, l'aumento della pressione arteriosa polmonare dovuto all'ipossia è stato osservato in tutti gli individui che salgono ad alta quota, compresi quelli che non sviluppano edema polmonare. Tuttavia, gli individui suscettibili possono presentare una costrizione ipossica irregolare delle arterie polmonari, portando a un'eccessiva perfusione del microcircolo in aree localizzate in cui la vasocostrizione ipossica era assente o ridotta. Il conseguente aumento della pressione e delle forze di taglio può danneggiare la membrana capillare, portando alla formazione di edema. Questo meccanismo spiega la natura irregolare di questa malattia e il suo aspetto all'esame radiografico dei polmoni. Come per il mal di montagna acuto, gli individui con un HVR inferiore hanno maggiori probabilità di sviluppare edema polmonare ad alta quota in quanto hanno saturazioni ossiemoglobiniche inferiori e, quindi, una maggiore vasocostrizione polmonare ipossica.
La prevenzione dell'edema polmonare d'alta quota è simile alla prevenzione del mal di montagna acuto e comprende l'ascesa graduale e l'uso di acetazolamide. Recentemente, l'uso dell'agente rilassante della muscolatura liscia nifedipina ha dimostrato di essere di beneficio nella prevenzione della malattia in individui con una precedente storia di edema polmonare d'alta quota. Inoltre, evitare l'esercizio fisico può avere un ruolo preventivo, sebbene sia probabilmente limitato a quegli individui che già possiedono un grado subclinico di questa malattia.
Il trattamento dell'edema polmonare d'alta quota si ottiene meglio con l'evacuazione assistita a un'altitudine inferiore, tenendo presente che la vittima deve limitare il proprio sforzo. Dopo la discesa, il miglioramento è rapido e di solito non sono necessari ulteriori trattamenti oltre al riposo a letto e all'ossigeno. Quando la discesa non è possibile, l'ossigenoterapia può essere utile. Il trattamento farmacologico è stato tentato con più agenti, con maggior successo con il diuretico furosemide e con la morfina. Bisogna usare cautela con questi farmaci, poiché possono portare a disidratazione, diminuzione della pressione sanguigna e depressione respiratoria. Nonostante l'efficacia della discesa come terapia, la mortalità rimane intorno all'11%. Questo alto tasso di mortalità può riflettere l'incapacità di diagnosticare la malattia all'inizio del suo decorso o l'incapacità di discendere unita alla mancanza di disponibilità di altri trattamenti.
Edema cerebrale d'alta quota
L'edema cerebrale di alta quota rappresenta una forma estrema di mal di montagna acuto che è progredito fino a includere una disfunzione cerebrale generalizzata. L'incidenza dell'edema cerebrale non è chiara perché è difficile differenziare un caso grave di mal di montagna acuto da un caso lieve di edema cerebrale. La patogenesi dell'edema cerebrale d'alta quota è un'estensione della patogenesi del mal di montagna acuto; l'ipoventilazione aumenta il flusso ematico cerebrale e la pressione intracranica che progredisce fino all'edema cerebrale. I primi sintomi di edema cerebrale sono identici ai sintomi del mal di montagna acuto. Con il progredire della malattia, si notano ulteriori sintomi neurologici, tra cui grave irritabilità e insonnia, atassia, allucinazioni, paralisi, convulsioni e infine coma. L'esame degli occhi rivela comunemente gonfiore del disco ottico o papilledema. Si notano frequentemente emorragie retiniche. Inoltre, molti casi di edema cerebrale presentano un concomitante edema polmonare.
Il trattamento dell'edema cerebrale di alta quota è simile al trattamento di altri disturbi di alta quota, con la discesa come terapia preferita. L'ossigeno deve essere somministrato per mantenere la saturazione dell'ossiemoglobina superiore al 90%. La formazione di edema può essere ridotta con l'uso di corticosteroidi come il desametasone. Gli agenti diuretici sono stati utilizzati anche per ridurre l'edema, con efficacia incerta. I pazienti in coma possono richiedere un supporto aggiuntivo con la gestione delle vie aeree. La risposta al trattamento è variabile, con deficit neurologici e coma che persistono per giorni o settimane dopo l'evacuazione ad altitudini inferiori. Le misure preventive per l'edema cerebrale sono identiche alle misure per altre sindromi da alta quota.
Emorragie retiniche
Le emorragie retiniche sono estremamente comuni, interessando fino al 40% degli individui a 3,700 me il 56% a 5,350 m. Le emorragie retiniche sono generalmente asintomatiche. Sono molto probabilmente causati dall'aumento del flusso sanguigno retinico e dalla dilatazione vascolare dovuta all'ipossia arteriosa. Le emorragie retiniche sono più comuni negli individui con mal di testa e possono essere scatenate da un intenso esercizio fisico. A differenza di altre sindromi da alta quota, le emorragie retiniche non sono prevenibili con la terapia con acetazolamide o furosemide. La risoluzione spontanea è solitamente osservata entro due settimane.
Mal di montagna cronico
Il mal di montagna cronico (CMS) affligge i residenti e gli abitanti di lunga data di alta quota. La prima descrizione del mal di montagna cronico rifletteva le osservazioni di Monge sui nativi andini che vivevano ad altitudini superiori ai 4,000 m. Da allora il mal di montagna cronico, o morbo di Monge, è stato descritto nella maggior parte degli abitanti di alta quota, ad eccezione degli sherpa. I maschi sono più comunemente colpiti rispetto alle femmine. Il mal di montagna cronico è caratterizzato da pletora, cianosi ed elevata massa di globuli rossi che portano a sintomi neurologici che includono mal di testa, vertigini, letargia e disturbi della memoria. Le vittime del mal di montagna cronico possono sviluppare insufficienza cardiaca destra, chiamata anche cuore polmonare, a causa dell'ipertensione polmonare e della saturazione ossiemoglobinica marcatamente ridotta. La patogenesi del mal di montagna cronico non è chiara. Le misurazioni degli individui affetti hanno rivelato una ridotta risposta ventilatoria ipossica, grave ipossiemia che si aggrava durante il sonno, aumento della concentrazione di emoglobina e aumento della pressione arteriosa polmonare. Sebbene una relazione di causa ed effetto sembri probabile, le prove mancano e spesso creano confusione.
Molti sintomi del mal di montagna cronico possono essere migliorati scendendo al livello del mare. Il trasferimento al livello del mare rimuove lo stimolo ipossico per la produzione di globuli rossi e la vasocostrizione polmonare. I trattamenti alternativi includono: flebotomia per ridurre la massa dei globuli rossi e ossigeno a basso flusso durante il sonno per migliorare l'ipossia. Si è dimostrata efficace anche la terapia con medrossiprogesterone, uno stimolante respiratorio. In uno studio, dieci settimane di terapia con medrossiprogesterone sono state seguite da un miglioramento della ventilazione e dell'ipossia e da una diminuzione della conta dei globuli rossi.
Altre condizioni
I pazienti con anemia falciforme hanno maggiori probabilità di soffrire di dolorose crisi vaso-occlusive in alta quota. È noto che anche altitudini moderate di 1,500 m provocano crisi e altitudini di 1,925 m sono associate a un rischio di crisi del 60%. I pazienti con anemia falciforme che risiedono a 3,050 m in Arabia Saudita hanno il doppio delle crisi rispetto ai pazienti che risiedono al livello del mare. Inoltre, i pazienti con tratto falciforme possono sviluppare una sindrome da infarto splenico durante la salita in alta quota. Le probabili eziologie per l'aumento del rischio di crisi vaso-occlusive includono: disidratazione, aumento della conta dei globuli rossi e immobilità. Il trattamento della crisi vaso-occlusiva comprende la discesa al livello del mare, l'ossigeno e l'idratazione per via endovenosa.
Sostanzialmente non esistono dati che descrivano il rischio per le pazienti gravide durante l'ascesa ad alta quota. Sebbene i pazienti che risiedono in alta quota abbiano un aumentato rischio di ipertensione indotta dalla gravidanza, non esistono segnalazioni di aumento della morte fetale. L'ipossia grave può causare anomalie nella frequenza cardiaca fetale; tuttavia ciò si verifica solo ad altitudini estreme o in presenza di edema polmonare di alta quota. Pertanto, il rischio maggiore per la paziente incinta può essere correlato alla lontananza dell'area piuttosto che alle complicazioni indotte dall'altitudine.
Un gran numero di persone lavora ad alta quota, in particolare nelle città e nei villaggi delle Ande sudamericane e dell'altopiano tibetano. La maggior parte di queste persone sono montanari che hanno vissuto nella zona per molti anni e forse diverse generazioni. Gran parte del lavoro è di natura agricola, ad esempio la cura degli animali domestici.
Tuttavia, il focus di questo articolo è diverso. Recentemente c'è stato un forte aumento delle attività commerciali tra i 3,500 ei 6,000 m di altitudine. Gli esempi includono miniere in Cile e Perù ad altitudini di circa 4,500 m. Alcune di queste miniere sono molto grandi e impiegano oltre 1,000 lavoratori. Un altro esempio è la struttura del telescopio a Mauna Kea, Hawaii, a un'altitudine di 4,200 m.
Tradizionalmente, le alte miniere delle Ande sudamericane, alcune delle quali risalgono al periodo coloniale spagnolo, sono state lavorate da popolazioni indigene che sono state in alta quota per generazioni. Recentemente, tuttavia, si sta facendo un uso crescente di lavoratori dal livello del mare. Ci sono diverse ragioni per questo cambiamento. Uno è che non ci sono abbastanza persone in queste aree remote per gestire le miniere. Un motivo altrettanto importante è che man mano che le miniere diventano sempre più automatizzate, sono necessarie persone qualificate per azionare grandi macchine da scavo, caricatori e camion, e la popolazione locale potrebbe non avere le competenze necessarie. Una terza ragione è l'economia dello sviluppo di queste miniere. Mentre prima nelle vicinanze della miniera venivano allestiti interi centri abitati per accogliere le famiglie degli operai, e le necessarie strutture accessorie come scuole e ospedali, ora si ritiene preferibile che le famiglie vivano al livello del mare e che gli operai recarsi alle miniere. Non si tratta di una questione puramente economica. La qualità della vita a un'altitudine di 4,500 m è inferiore rispetto ad altitudini inferiori (ad esempio, i bambini crescono più lentamente). Pertanto la scelta di far rimanere le famiglie al livello del mare mentre i lavoratori si spostano in alta quota ha una solida base socio-economica.
La situazione in cui una forza lavoro si sposta dal livello del mare ad altitudini di circa 4,500 m solleva molti problemi medici, molti dei quali sono attualmente poco conosciuti. Certamente la maggior parte delle persone che viaggiano dal livello del mare a un'altitudine di 4,500 m sviluppa inizialmente alcuni sintomi di mal di montagna acuto. La tolleranza all'altitudine spesso migliora dopo i primi due o tre giorni. Tuttavia, la grave ipossia di queste altitudini ha una serie di effetti deleteri sul corpo. La capacità massima di lavoro è ridotta e le persone si affaticano più rapidamente. L'efficienza mentale è ridotta e molte persone trovano molto più difficile concentrarsi. La qualità del sonno è spesso scarsa, con risvegli frequenti e respirazione periodica (la respirazione aumenta e diminuisce tre o quattro volte al minuto) con il risultato che la PO arteriosa2 scende a livelli bassi dopo i periodi di apnea o respiro ridotto.
La tolleranza all'alta quota varia notevolmente da individuo a individuo ed è spesso molto difficile prevedere chi sarà intollerante all'alta quota. Un numero consistente di persone che vorrebbero lavorare a 4,500 m di altitudine si trova nell'impossibilità di farlo o la qualità della vita è così scarsa da rifiutarsi di rimanere a quell'altitudine. Argomenti come la selezione dei lavoratori che possono tollerare l'alta quota e la programmazione del loro lavoro tra l'alta quota e il periodo con le loro famiglie al livello del mare, sono relativamente nuovi e non ben compresi.
Esame preliminare all'assunzione
Oltre al consueto tipo di visita pre-assuntiva, particolare attenzione va posta all'apparato cardio-polmonare, perché il lavoro in alta quota comporta un grande impegno per l'apparato respiratorio e cardiovascolare. Condizioni mediche come la broncopneumopatia cronica ostruttiva precoce e l'asma saranno molto più invalidanti in alta quota a causa degli alti livelli di ventilazione e dovrebbero essere ricercate in modo specifico. È probabile che un forte fumatore di sigarette con sintomi di bronchite precoce abbia difficoltà a tollerare l'alta quota. La spirometria forzata deve essere misurata in aggiunta al consueto esame del torace, compresa la radiografia del torace. Se possibile, dovrebbe essere eseguito un test da sforzo perché qualsiasi intolleranza all'esercizio sarà esagerata in alta quota.
Il sistema cardiovascolare deve essere attentamente esaminato, compreso un elettrocardiogramma da sforzo se possibile. L'emocromo deve essere effettuato per escludere i lavoratori con gradi insoliti di anemia o policitemia.
Vivere in alta quota aumenta lo stress psicologico in molte persone e dovrebbe essere raccolta un'anamnesi attenta per escludere potenziali lavoratori con precedenti problemi comportamentali. Molte miniere moderne ad alta quota sono a secco (non è consentito l'alcool). I sintomi gastrointestinali sono comuni in alcune persone ad alta quota e i lavoratori che hanno una storia di dispepsia possono avere problemi.
Selezione di lavoratori per tollerare l'alta quota
Oltre a escludere i lavoratori con malattie polmonari o cardiache che potrebbero avere scarsi risultati in alta quota, sarebbe molto utile se si potessero eseguire test per determinare chi è probabile che tolleri bene l'altitudine. Sfortunatamente poco si sa al momento sui predittori di tolleranza all'alta quota, anche se al momento si sta facendo un lavoro considerevole su questo.
Il miglior predittore della tolleranza all'alta quota è probabilmente l'esperienza precedente in alta quota. Se qualcuno ha potuto lavorare a quota 4,500 m per diverse settimane senza problemi apprezzabili, è molto probabile che possa farlo di nuovo. Allo stesso modo, qualcuno che ha provato a lavorare in alta quota e ha scoperto di non poterlo tollerare, molto probabilmente avrà lo stesso problema la prossima volta. Pertanto, nella selezione dei lavoratori, si dovrebbe porre molta enfasi su precedenti impieghi di successo in alta quota. Tuttavia, chiaramente questo criterio non può essere utilizzato per tutti i lavoratori perché altrimenti nessuna nuova persona entrerebbe nel bacino di lavoro ad alta quota.
Un altro possibile predittore è l'entità della risposta ventilatoria all'ipossia. Questo può essere misurato a livello del mare fornendo al potenziale lavoratore una bassa concentrazione di ossigeno da respirare e misurando l'aumento della ventilazione. Ci sono alcune prove che le persone che hanno una risposta ventilatoria ipossica relativamente debole tollerano male l'alta quota. Ad esempio, Schoene (1982) ha dimostrato che 14 alpinisti di alta quota avevano risposte ventilatorie ipossiche significativamente più elevate rispetto a dieci controlli. Ulteriori misurazioni sono state effettuate durante la spedizione di ricerca medica americana del 1981 all'Everest, dove è stato dimostrato che la risposta ventilatoria ipossica misurata prima e durante la spedizione era ben correlata con le prestazioni in alta montagna (Schoene, Lahiri e Hackett 1984). Masuyama, Kimura e Sugita (1986) hanno riferito che cinque alpinisti che hanno raggiunto gli 8,000 m nel Kanchenjunga hanno avuto una risposta ventilatoria ipossica più alta rispetto a cinque alpinisti che non l'hanno fatto.
Tuttavia, questa correlazione non è affatto universale. In uno studio prospettico su 128 alpinisti che si recavano in alta quota, una misura della risposta ventilatoria ipossica non era correlata con l'altezza raggiunta, mentre una misura del massimo consumo di ossigeno a livello del mare era correlata (Richalet, Kerome e Bersch 1988). Questo studio ha anche suggerito che la risposta della frequenza cardiaca all'ipossia acuta potrebbe essere un utile predittore delle prestazioni in alta quota. Ci sono stati altri studi che mostrano una scarsa correlazione tra la risposta ventilatoria ipossica e le prestazioni ad altitudini estreme (Ward, Milledge e West 1995).
Il problema con molti di questi studi è che i risultati sono principalmente applicabili ad altitudini molto più elevate di quelle di interesse qui. Inoltre ci sono molti esempi di alpinisti con valori moderati di risposta ventilatoria ipossica che se la cavano bene in alta quota. Tuttavia, una risposta ventilatoria ipossica anormalmente bassa è probabilmente un fattore di rischio per la tolleranza anche a quote medie come 4,500 m.
Un modo per misurare la risposta ventilatoria ipossica a livello del mare consiste nel far respirare nuovamente il soggetto in una sacca inizialmente riempita con il 24% di ossigeno, il 7% di anidride carbonica e il resto di azoto. Durante la rirespirazione il PCO2 viene monitorato e mantenuto costante mediante un bypass variabile e un assorbitore di anidride carbonica. La rirespirazione può essere continuata fino al PO inspirato2 scende a circa 40 mmHg (5.3 kPa). La saturazione arteriosa di ossigeno viene misurata continuamente con un pulsossimetro e la ventilazione viene tracciata rispetto alla saturazione (Rebuck e Campbell 1974). Un altro modo per misurare la risposta ventilatoria ipossica è determinare la pressione inspiratoria durante un breve periodo di occlusione delle vie aeree mentre il soggetto respira una miscela a basso contenuto di ossigeno (Whitelaw, Derenne e Milic-Emili 1975).
Un altro possibile predittore di tolleranza all'alta quota è la capacità di lavoro durante l'ipossia acuta a livello del mare. La logica qui è che qualcuno che non è in grado di tollerare l'ipossia acuta ha maggiori probabilità di essere intollerante all'ipossia cronica. Ci sono poche prove a favore o contro questa ipotesi. I fisiologi sovietici usarono la tolleranza all'ipossia acuta come uno dei criteri per la selezione degli scalatori per la loro spedizione di successo sull'Everest del 1982 (Gazenko 1987). D'altra parte, i cambiamenti che si verificano con l'acclimatazione sono così profondi che non sarebbe sorprendente se la prestazione fisica durante l'ipossia acuta fosse scarsamente correlata con la capacità di lavorare durante l'ipossia cronica.
Un altro possibile predittore è l'aumento della pressione arteriosa polmonare durante l'ipossia acuta a livello del mare. Questo può essere misurato in modo non invasivo in molte persone mediante l'ecografia Doppler. Il razionale principale di questo test è la nota correlazione tra lo sviluppo dell'edema polmonare d'alta quota e il grado di vasocostrizione polmonare ipossica (Ward, Milledge e West 1995). Tuttavia, poiché l'edema polmonare d'alta quota è raro nelle persone che lavorano a un'altitudine di 4,500 m, il valore pratico di questo test è discutibile.
L'unico modo per determinare se questi test per la selezione dei lavoratori hanno valore pratico è uno studio prospettico in cui i risultati dei test eseguiti a livello del mare sono correlati con la successiva valutazione della tolleranza all'alta quota. Ciò solleva la questione di come verrà misurata la tolleranza ad alta quota. Il modo usuale per farlo è tramite questionari come il questionario Lake Louise (Hackett e Oelz 1992). Tuttavia, i questionari possono essere inaffidabili in questa popolazione perché i lavoratori percepiscono che se ammettono di essere intolleranti all'altitudine, potrebbero perdere il lavoro. È vero che esistono misurazioni oggettive dell'intolleranza all'altitudine come l'abbandono del lavoro, rantoli nei polmoni come indicazioni di edema polmonare subclinico e lieve atassia come indicazione di edema cerebrale subclinico da alta quota. Tuttavia, queste caratteristiche saranno visibili solo nelle persone con grave intolleranza all'altitudine e uno studio prospettico basato esclusivamente su tali misurazioni sarebbe molto insensibile.
Va sottolineato che il valore di questi possibili test per determinare la tolleranza al lavoro in alta quota non è stato stabilito. Tuttavia, le implicazioni economiche dell'assunzione di un numero considerevole di lavoratori che non sono in grado di svolgere in modo soddisfacente in alta quota sono tali che sarebbe molto utile disporre di utili predittori. Sono attualmente in corso studi per determinare se alcuni di questi predittori sono validi e fattibili. Misurazioni come la risposta ventilatoria ipossica all'ipossia e la capacità lavorativa durante l'ipossia acuta a livello del mare non sono particolarmente difficili. Tuttavia, devono essere eseguiti da un laboratorio professionale e il costo di queste indagini può essere giustificato solo se il valore predittivo delle misurazioni è sostanziale.
Programmazione tra alta quota e livello del mare
Ancora, questo articolo è indirizzato ai problemi specifici che si verificano quando attività commerciali come le miniere a circa 4,500 m di altitudine impiegano lavoratori che si spostano dal livello del mare dove vivono le loro famiglie. La programmazione non è ovviamente un problema dove le persone vivono permanentemente in alta quota.
Progettare il programma ottimale per spostarsi tra l'alta quota e il livello del mare è un problema impegnativo, e finora ci sono poche basi scientifiche per i programmi che sono stati impiegati finora. Questi si sono basati principalmente su fattori sociali come il tempo che i lavoratori sono disposti a trascorrere in alta quota prima di rivedere le loro famiglie.
La principale motivazione medica per trascorrere diversi giorni alla volta in alta quota è il vantaggio ottenuto dall'acclimatazione. Molte persone che sviluppano sintomi di mal di montagna acuto dopo essere andate in alta quota si sentono molto meglio dopo due o quattro giorni. Pertanto durante questo periodo si sta verificando un rapido acclimatazione. Inoltre è noto che la risposta ventilatoria all'ipossia impiega dai sette ai dieci giorni per raggiungere uno stato stazionario (Lahiri 1972; Dempsey e Forster 1982). Questo aumento della ventilazione è una delle caratteristiche più importanti del processo di acclimatazione, ed è quindi ragionevole raccomandare che il periodo di lavoro in quota sia di almeno dieci giorni.
Altre caratteristiche dell'acclimatazione ad alta quota richiedono probabilmente molto più tempo per svilupparsi. Un esempio è la policitemia, che richiede diverse settimane per raggiungere uno stato stazionario. Va però aggiunto che il valore fisiologico della policitemia è molto meno certo di quanto si pensasse un tempo. In effetti, Winslow e Monge (1987) hanno dimostrato che i gravi gradi di policitemia che talvolta si osservano negli abitanti permanenti ad altitudini di circa 4,500 m sono controproducenti in quanto la capacità lavorativa può talvolta essere aumentata se l'ematocrito viene abbassato prelevando il sangue per diverse settimane .
Un'altra questione importante è il tasso di deacclimatazione. Idealmente i lavoratori non dovrebbero perdere tutta l'acclimatazione che hanno sviluppato in alta quota durante il periodo con le loro famiglie al livello del mare. Sfortunatamente, c'è stato poco lavoro sulla velocità di disacclimatazione, sebbene alcune misurazioni suggeriscano che la velocità di variazione della risposta ventilatoria durante la disacclimatazione sia più lenta che durante l'acclimatazione (Lahiri 1972).
Un altro problema pratico è il tempo necessario per spostare i lavoratori dal livello del mare all'alta quota e viceversa. In una nuova miniera a Collahuasi, nel nord del Cile, ci vogliono solo poche ore per raggiungere la miniera in autobus dalla città costiera di Iquique, dove dovrebbe vivere la maggior parte delle famiglie. Tuttavia, se il lavoratore risiede a Santiago, il viaggio potrebbe durare più di un giorno. In queste circostanze, un breve periodo di lavoro di tre o quattro giorni in alta quota sarebbe chiaramente inefficiente a causa del tempo perso negli spostamenti.
Anche i fattori sociali svolgono un ruolo fondamentale in qualsiasi programmazione che implichi del tempo lontano dalla famiglia. Anche se ci sono ragioni mediche e fisiologiche per cui un periodo di acclimatazione di 14 giorni è ottimale, il fatto che i lavoratori non siano disposti a lasciare le loro famiglie per più di sette o dieci giorni può essere un fattore preponderante. L'esperienza finora mostra che un programma di sette giorni in alta quota seguiti da sette giorni a livello del mare, o dieci giorni in alta quota seguiti dallo stesso periodo a livello del mare sono probabilmente i programmi più accettabili.
Si noti che con questo tipo di programma, il lavoratore non si acclimata mai completamente all'alta quota, né si disaclima completamente mentre si trova al livello del mare. Trascorre quindi il suo tempo oscillando tra i due estremi, senza mai ricevere il pieno beneficio da nessuno dei due stati. Inoltre, alcuni lavoratori lamentano un'estrema stanchezza quando tornano al livello del mare e trascorrono i primi due o tre giorni a riprendersi. Forse questo è legato alla scarsa qualità del sonno che è spesso una caratteristica del vivere in alta quota. Questi problemi mettono in luce la nostra ignoranza dei fattori che determinano i programmi migliori, ed è chiaramente necessario più lavoro in questo settore.
Qualunque sia l'orario utilizzato, è molto vantaggioso se i lavoratori possono dormire a un'altitudine inferiore rispetto al posto di lavoro. Naturalmente se questo è fattibile dipende dalla topografia della regione. Una quota inferiore per dormire non è fattibile se ci vogliono diverse ore per raggiungerla perché questo taglia troppo la giornata lavorativa. Tuttavia, se c'è una posizione diverse centinaia di metri più in basso che può essere raggiunta, diciamo, in un'ora, allestire zone notte a questa altitudine inferiore migliorerà la qualità del sonno, il comfort e il senso di benessere dei lavoratori e la produttività.
Arricchimento dell'ossigeno dell'aria ambiente per ridurre l'ipossia dell'alto altitudine
Gli effetti deleteri dell'alta quota sono causati dalla bassa pressione parziale dell'ossigeno nell'aria. A sua volta, ciò deriva dal fatto che mentre la concentrazione di ossigeno è la stessa del livello del mare, la pressione barometrica è bassa. Purtroppo c'è poco da fare in alta quota per contrastare questa “aggressione climatica”, come la definì Carlos Monge, il padre della medicina d'alta quota in Perù (Monge 1948).
Una possibilità è aumentare la pressione barometrica in una piccola area, e questo è il principio della borsa Gamow, che a volte viene utilizzata per il trattamento di emergenza del mal di montagna. Tuttavia, la pressurizzazione di grandi spazi come le stanze è difficile da un punto di vista tecnico e ci sono anche problemi medici associati all'ingresso e all'uscita da una stanza con una pressione elevata. Un esempio è il fastidio all'orecchio medio se la tromba di Eustachio è bloccata.
L'alternativa è aumentare la concentrazione di ossigeno in alcune parti dell'impianto di lavoro, e questo è uno sviluppo relativamente nuovo che mostra grandi promesse (West 1995). Come sottolineato in precedenza, anche dopo un periodo di acclimatazione da sette a dieci giorni a un'altitudine di 4,500 m, l'ipossia grave continua a ridurre la capacità lavorativa, l'efficienza mentale e la qualità del sonno. Sarebbe quindi altamente vantaggioso ridurre il grado di ipossia in alcune parti dell'impianto di lavoro se ciò fosse fattibile.
Questo può essere fatto aggiungendo ossigeno alla normale ventilazione dell'aria di alcune stanze. Il valore di gradi relativamente minori di arricchimento di ossigeno dell'aria ambiente è notevole. È stato dimostrato che ogni aumento dell'1% della concentrazione di ossigeno (ad esempio dal 21 al 22%) riduce l'altitudine equivalente di 300 m. La quota equivalente è quella che ha lo stesso PO ispirato2 durante la respirazione dell'aria come nella stanza arricchita di ossigeno. Pertanto, a un'altitudine di 4,500 m, aumentare la concentrazione di ossigeno di una stanza dal 21 al 26% ridurrebbe l'altitudine equivalente di 1,500 m. Il risultato sarebbe un'altitudine equivalente di 3,000 m, che è facilmente tollerabile. L'ossigeno verrebbe aggiunto alla normale ventilazione della stanza e quindi farebbe parte dell'aria condizionata. Tutti ci aspettiamo che una stanza fornisca una temperatura e un'umidità confortevoli. Il controllo della concentrazione di ossigeno può essere considerato un ulteriore passo logico nel controllo dell'umanità sul nostro ambiente.
L'arricchimento di ossigeno è diventato fattibile grazie all'introduzione di apparecchiature relativamente poco costose per fornire grandi quantità di ossigeno quasi puro. Il più promettente è il concentratore di ossigeno che utilizza un setaccio molecolare. Tale dispositivo adsorbe preferenzialmente azoto e quindi produce un gas arricchito di ossigeno dall'aria. È difficile produrre ossigeno puro con questo tipo di concentratore, ma sono facilmente disponibili grandi quantità di ossigeno al 90% in azoto, che sono altrettanto utili per questa applicazione. Questi dispositivi possono funzionare continuamente. In pratica si utilizzano in modo alternato due setacci molecolari, uno viene spurgato mentre l'altro adsorbe attivamente azoto. L'unico requisito è l'energia elettrica, che normalmente è abbondante in una moderna miniera. Come indicazione approssimativa del costo dell'arricchimento di ossigeno, è possibile acquistare un piccolo dispositivo commerciale pronto all'uso, che produce 300 litri all'ora di ossigeno al 90%. È stato sviluppato per produrre ossigeno per il trattamento di pazienti con malattie polmonari nelle loro case. Il dispositivo ha un fabbisogno energetico di 350 watt e il costo iniziale è di circa 2,000 dollari. Una tale macchina è sufficiente per aumentare la concentrazione di ossigeno in una stanza del 3% per una persona a un livello minimo ma accettabile di ventilazione della stanza. Sono disponibili anche concentratori di ossigeno molto grandi, utilizzati nell'industria della pasta per carta. È anche possibile che l'ossigeno liquido possa essere economico in alcune circostanze.
Ci sono diverse aree in una miniera, ad esempio, in cui si potrebbe prendere in considerazione l'arricchimento dell'ossigeno. Uno potrebbe essere l'ufficio del direttore o la sala conferenze, dove vengono prese decisioni importanti. Ad esempio, se c'è una crisi nella miniera come un grave incidente, una tale struttura probabilmente si tradurrebbe in un pensiero più chiaro rispetto al normale ambiente ipossico. Ci sono buone prove che un'altitudine di 4,500 m comprometta la funzione cerebrale (Ward, Milledge e West 1995). Un altro luogo in cui l'arricchimento di ossigeno sarebbe vantaggioso è un laboratorio in cui vengono effettuate misurazioni di controllo della qualità. Un'ulteriore possibilità è l'arricchimento di ossigeno della zona notte per migliorare la qualità del sonno. Le prove in doppio cieco dell'efficacia dell'arricchimento di ossigeno ad altitudini di circa 4,500 m sarebbero facili da progettare e dovrebbero essere eseguite il prima possibile.
Devono essere prese in considerazione le possibili complicazioni dell'arricchimento di ossigeno. L'aumento del rischio di incendio è una questione che è stata sollevata. Tuttavia, aumentando la concentrazione di ossigeno del 5% ad un'altitudine di 4,500 m si produce un'atmosfera che ha un'infiammabilità inferiore rispetto all'aria a livello del mare (West 1996). Va tenuto presente che sebbene l'arricchimento di ossigeno aumenti la PO2, questo è ancora molto inferiore al valore del livello del mare. L'infiammabilità di un'atmosfera dipende da due variabili (Roth 1964):
Questa tempra è leggermente ridotta ad alta quota, ma l'effetto netto è ancora una minore infiammabilità. L'ossigeno puro o quasi puro è pericoloso, naturalmente, e dovrebbero essere prese le normali precauzioni nel convogliare l'ossigeno dal concentratore di ossigeno al condotto di ventilazione.
La perdita di acclimatazione all'alta quota è talvolta citata come uno svantaggio dell'arricchimento di ossigeno. Tuttavia, non vi è alcuna differenza fondamentale tra entrare in una stanza con un'atmosfera arricchita di ossigeno e scendere a un'altitudine inferiore. Tutti dormirebbero a un'altitudine inferiore se potessero, e quindi questo non è certo un argomento contro l'uso dell'arricchimento dell'ossigeno. È vero che l'esposizione frequente a un'altitudine inferiore comporterà un minore acclimatamento all'altitudine più elevata, ceteris paribus. Tuttavia, l'obiettivo finale è lavorare efficacemente all'alta quota della miniera, e questo può presumibilmente essere migliorato utilizzando l'arricchimento dell'ossigeno.
A volte si suggerisce che alterare l'atmosfera in questo modo potrebbe aumentare la responsabilità legale della struttura se si sviluppasse qualche tipo di malattia correlata all'ipossia. In realtà, l'opinione opposta sembra più ragionevole. È possibile che un lavoratore che sviluppa, ad esempio, un infarto del miocardio mentre lavora ad alta quota possa affermare che l'altitudine è stata un fattore contribuente. Qualsiasi procedura che riduca lo stress ipossico rende meno probabili le malattie indotte dall'altitudine.
Trattamento d'emergenza
I vari tipi di mal d'alta quota, compreso il mal di montagna acuto, l'edema polmonare d'alta quota e l'edema cerebrale d'alta quota, sono stati discussi in precedenza in questo capitolo. Poco c'è da aggiungere nell'ambito del lavoro in quota.
Chiunque sviluppi una malattia ad alta quota dovrebbe essere lasciato riposare. Questo può essere sufficiente per condizioni come il mal di montagna acuto. L'ossigeno dovrebbe essere somministrato tramite maschera, se disponibile. Tuttavia, se il paziente non migliora o peggiora, la discesa è di gran lunga il miglior trattamento. Di solito questo viene fatto facilmente in una grande struttura commerciale, perché il trasporto è sempre disponibile. Tutte le malattie legate all'alta quota di solito rispondono rapidamente alla rimozione a quote più basse.
Potrebbe esserci un posto in una struttura commerciale per un piccolo contenitore pressurizzato in cui il paziente può essere collocato e l'altitudine equivalente ridotta pompando aria. Sul campo, questo è comunemente fatto usando una borsa robusta. Un design è noto come la borsa Gamow, dal nome del suo inventore. Tuttavia, il vantaggio principale della borsa è la sua portabilità, e poiché questa caratteristica non è realmente essenziale in una struttura commerciale, probabilmente sarebbe meglio utilizzare un serbatoio più grande e rigido. Questo dovrebbe essere abbastanza grande da consentire a un assistente di trovarsi all'interno della struttura con il paziente. Naturalmente è essenziale un'adeguata ventilazione di un tale contenitore. È interessante notare che ci sono prove aneddotiche che l'innalzamento della pressione atmosferica in questo modo è a volte più efficace nel trattamento della malattia ad alta quota che dare al paziente un'alta concentrazione di ossigeno. Non è chiaro perché dovrebbe essere così.
Mal di montagna acuto
Questo di solito è autolimitante e il paziente si sente molto meglio dopo un giorno o due. L'incidenza del mal di montagna acuto può essere ridotta assumendo acetazolamide (Diamox), una o due compresse da 250 mg al giorno. Questi possono essere avviati prima di raggiungere l'alta quota o possono essere assunti quando si sviluppano i sintomi. Anche le persone con sintomi lievi scoprono che mezza compressa durante la notte spesso migliora la qualità del sonno. L'aspirina o il paracetamolo sono utili per il mal di testa. Il mal di montagna acuto grave può essere trattato con desametasone, 8 mg inizialmente, seguiti da 4 mg ogni sei ore. Tuttavia, la discesa è di gran lunga il miglior trattamento se la condizione è grave.
Edema polmonare d'alta quota
Questa è una complicanza potenzialmente grave del mal di montagna e deve essere curata. Ancora una volta la migliore terapia è la discesa. In attesa dell'evacuazione, o se l'evacuazione non è possibile, somministrare ossigeno o collocare in una camera ad alta pressione. Deve essere somministrata nifedipina (un calcio-antagonista). La dose è di 10 mg per via sublinguale seguita da 20 mg a rilascio lento. Ciò si traduce in una caduta della pressione arteriosa polmonare ed è spesso molto efficace. Tuttavia, il paziente deve essere portato a un'altitudine inferiore.
Edema cerebrale d'alta quota
Questa è potenzialmente una complicanza molto seria ed è un'indicazione per la discesa immediata. In attesa dell'evacuazione, o se l'evacuazione non è possibile, somministrare ossigeno o collocare in un ambiente a pressione elevata. Deve essere somministrato desametasone, 8 mg inizialmente, seguiti da 4 mg ogni sei ore.
Come indicato in precedenza, è probabile che le persone che sviluppano il mal di montagna acuto grave, l'edema polmonare d'alta quota o l'edema cerebrale d'alta quota abbiano una recidiva se ritornano in alta quota. Pertanto, se un lavoratore sviluppa una di queste condizioni, si dovrebbe tentare di trovare un impiego a un'altitudine inferiore.
Lavorare ad alta quota induce una varietà di risposte biologiche, come descritto altrove in questo capitolo. La risposta iperventilatoria all'altitudine dovrebbe causare un marcato aumento della dose totale di sostanze pericolose che possono essere inalate dalle persone professionalmente esposte, rispetto alle persone che lavorano in condizioni simili al livello del mare. Ciò implica che i limiti di esposizione di 8 ore utilizzati come base per gli standard di esposizione dovrebbero essere ridotti. In Cile, ad esempio, l'osservazione che la silicosi progredisce più velocemente nelle miniere ad alta quota, ha portato alla riduzione del livello di esposizione consentito proporzionale alla pressione barometrica sul posto di lavoro, espressa in termini di mg/m3. Mentre questo può essere una correzione eccessiva ad altitudini intermedie, l'errore sarà a favore del lavoratore esposto. I valori limite di soglia (TLV), espressi in termini di parti per milione (ppm), non necessitano tuttavia di adeguamento, poiché sia la proporzione di millimoli di contaminante per mole di ossigeno nell'aria sia il numero di moli di ossigeno richieste da un lavoratore rimangono approssimativamente costanti a diverse altitudini, anche se il volume d'aria contenente una mole di ossigeno varierà.
Per garantire che ciò sia vero, però, il metodo di misura utilizzato per determinare la concentrazione in ppm deve essere realmente volumetrico, come nel caso dell'apparato di Orsat o degli strumenti di Bacharach Fyrite. I tubi colorimetrici calibrati per leggere in ppm non sono vere misurazioni volumetriche perché i segni sul tubo sono in realtà causati da una reazione chimica tra il contaminante dell'aria e alcuni reagenti. In tutte le reazioni chimiche le sostanze si combinano in proporzione al numero di moli presenti, non in proporzione ai volumi. La pompa ad aria manuale aspira un volume costante di aria attraverso il tubo a qualsiasi altitudine. Questo volume ad un'altitudine più elevata conterrà una massa minore di contaminante, fornendo una lettura inferiore alla concentrazione volumetrica effettiva in ppm (Leichnitz 1977). Le letture devono essere corrette moltiplicando la lettura per la pressione barometrica a livello del mare e dividendo il risultato per la pressione barometrica nel sito di campionamento, utilizzando le stesse unità (come torr o mbar) per entrambe le pressioni.
Campionatori diffusivi: Le leggi della diffusione del gas indicano che l'efficienza di raccolta dei campionatori diffusionali è indipendente dalle variazioni della pressione barometrica. Il lavoro sperimentale di Lindenboom e Palmes (1983) mostra che altri fattori, ancora indeterminati, influenzano la raccolta di NO2 a pressioni ridotte. L'errore è di circa il 3.3% a 3,300 me l'8.5% a 5,400 m di altitudine equivalente. Sono necessarie ulteriori ricerche sulle cause di questa variazione e sull'effetto dell'altitudine su altri gas e vapori.
Non sono disponibili informazioni sull'effetto dell'altitudine sui rilevatori di gas portatili calibrati in ppm, dotati di sensori di diffusione elettrochimici, ma si può ragionevolmente prevedere che si applichi la stessa correzione menzionata per i tubi colorimetrici. Ovviamente la procedura migliore sarebbe quella di tararli in quota con un gas di prova di concentrazione nota.
I principi di funzionamento e misurazione degli strumenti elettronici dovrebbero essere esaminati attentamente per determinare se necessitano di ricalibrazione quando utilizzati ad alta quota.
Pompe di campionamento: Queste pompe di solito sono volumetriche, cioè spostano un volume fisso per giro, ma di solito sono l'ultimo componente del treno di campionamento e il volume effettivo di aria aspirata è influenzato dalla resistenza al flusso opposta dai filtri, dal tubo, misuratori di portata e orifizi che fanno parte del treno di campionamento. I rotametri indicheranno una portata inferiore a quella che scorre effettivamente attraverso il treno di campionamento.
La migliore soluzione al problema del campionamento in quota è quella di tarare il sistema di campionamento nel sito di campionamento, ovviando al problema delle correzioni. Un laboratorio di calibrazione del film a bolle delle dimensioni di una valigetta è disponibile presso i produttori di pompe di campionamento. Questo è facilmente trasportabile sul posto e consente una rapida calibrazione in condizioni di lavoro effettive. Include anche una stampante che fornisce una registrazione permanente delle calibrazioni effettuate.
TLV e orari di lavoro
I TLV sono stati specificati per una normale giornata lavorativa di 8 ore e una settimana lavorativa di 40 ore. La tendenza attuale nel lavoro in alta quota è quella di lavorare più ore per più giorni e poi recarsi al centro abitato più vicino per un lungo periodo di riposo, mantenendo il tempo medio di lavoro entro il limite di legge, che in Cile è di 48 ore settimanali .
Gli scostamenti dai normali orari lavorativi di 8 ore rendono necessario esaminare il possibile accumulo nell'organismo di sostanze tossiche dovuto all'aumento dell'esposizione e alla riduzione dei tempi di disintossicazione.
La normativa cilena in materia di salute sul lavoro ha recentemente adottato il “modello Breve e Scala” descritto da Paustenbach (1985) per la riduzione dei TLV in caso di orari di lavoro prolungati. In altitudine, dovrebbe essere utilizzata anche la correzione per la pressione barometrica. Questo di solito si traduce in riduzioni molto sostanziali dei limiti di esposizione consentiti.
Nel caso di pericoli cumulativi non soggetti a meccanismi di disintossicazione, come la silice, la correzione per l'orario di lavoro prolungato dovrebbe essere direttamente proporzionale alle ore effettive lavorate in eccesso rispetto alle normali 2,000 ore all'anno.
Rischi fisici
Rumore: Il livello di pressione sonora prodotto dal rumore di una data ampiezza è in diretta relazione con la densità dell'aria, così come la quantità di energia trasmessa. Ciò significa che la lettura ottenuta da un fonometro e l'effetto sull'orecchio interno vengono ridotti allo stesso modo, quindi non sarebbero necessarie correzioni.
Incidenti: L'ipossia ha un'influenza pronunciata sul sistema nervoso centrale, riducendo i tempi di risposta e interrompendo la visione. Ci si dovrebbe aspettare un aumento dell'incidenza degli infortuni. Al di sopra dei 3,000 m, le prestazioni delle persone impegnate in compiti critici beneficeranno dell'ossigeno supplementare.
Kenneth I. Berger e William N. Rom
Il monitoraggio e il mantenimento della sicurezza sul lavoro dei lavoratori richiedono una considerazione speciale per gli ambienti ad alta quota. Ci si può aspettare che le condizioni di alta quota influenzino l'accuratezza degli strumenti di campionamento e misurazione che sono stati calibrati per l'uso a livello del mare. Ad esempio, i dispositivi di campionamento attivi si basano su pompe per aspirare un volume d'aria su un mezzo di raccolta. La misurazione accurata della portata della pompa è essenziale per determinare l'esatto volume di aria aspirata attraverso il campionatore e, quindi, la concentrazione del contaminante. Le calibrazioni del flusso vengono spesso eseguite a livello del mare. Tuttavia, i cambiamenti nella densità dell'aria con l'aumentare dell'altitudine possono alterare la calibrazione, invalidando così le misurazioni successive effettuate in ambienti ad alta quota. Altri fattori che possono influenzare l'accuratezza degli strumenti di campionamento e misurazione ad alta quota includono la variazione della temperatura e dell'umidità relativa. Un ulteriore fattore da considerare quando si valuta l'esposizione dei lavoratori alle sostanze inalate è l'aumento della ventilazione respiratoria che si verifica con l'acclimatazione. Poiché la ventilazione è notevolmente aumentata dopo la salita in alta quota, i lavoratori possono essere esposti a dosi totali eccessive di contaminanti professionali inalati, anche se le concentrazioni misurate del contaminante sono inferiori al valore limite di soglia.
La valutazione dei rischi biologici sul posto di lavoro si è concentrata sui lavoratori agricoli, gli operatori sanitari e il personale di laboratorio, che sono a rischio considerevole di effetti negativi sulla salute. Una raccolta dettagliata di rischi biologici di Dutkiewicz et al. (1988) mostra quanto i rischi possano essere diffusi anche per i lavoratori di molte altre professioni (tabella 1).
Dutkiewicz et al. (1988) hanno ulteriormente classificato tassonomicamente i microrganismi e le piante (tabella 2), così come gli animali (tabella 3), che potrebbero eventualmente presentare rischi biologici negli ambienti di lavoro.
Tabella 1. Ambienti occupazionali con potenziale esposizione dei lavoratori ad agenti biologici
Settore |
Esempi |
Agricoltura |
Coltivazione e raccolta |
Prodotti agricoli |
Macelli, impianti di confezionamento alimentare |
Cura degli animali da laboratorio |
|
Assistenza sanitaria |
Cura del paziente: medico, dentale |
Prodotti farmaceutici ed erboristici |
|
Cura personale |
Parrucchiere, podologia |
Laboratori clinici e di ricerca |
|
Biotecnologia |
Strutture di produzione |
Centri diurni |
|
Manutenzione degli edifici |
Edifici “malati”. |
Impianti fognari e compostaggio |
|
Sistemi di smaltimento dei rifiuti industriali |
Fonte: Dutkiewicz et al. 1988.
Microrganismi
I microrganismi sono un gruppo ampio e diversificato di organismi che esistono come singole cellule o gruppi di cellule (Brock e Madigan 1988). Le cellule microbiche sono quindi distinte dalle cellule di animali e piante, che non sono in grado di vivere da sole in natura ma possono esistere solo come parti di organismi multicellulari.
Pochissime aree sulla superficie di questo pianeta non supportano la vita microbica, perché i microrganismi hanno un'incredibile gamma di capacità metaboliche e di produzione di energia e molti possono esistere in condizioni letali per altre forme di vita.
Quattro grandi classi di microrganismi che possono interagire con l'uomo sono batteri, funghi, virus e protozoi. Sono pericolosi per i lavoratori a causa della loro ampia distribuzione nell'ambiente di lavoro. I più importanti microrganismi di rischio professionale sono elencati nelle tabelle 2 e 3.
Ci sono tre fonti principali di tali microbi:
L'aria ambiente può essere contaminata o trasportare livelli significativi di una varietà di microrganismi potenzialmente dannosi (Burrell 1991). Gli edifici moderni, in particolare quelli progettati per scopi commerciali e amministrativi, costituiscono una nicchia ecologica unica con il proprio ambiente biochimico, fauna e flora (Sterling et al. 1991). I potenziali effetti negativi sui lavoratori sono descritti altrove in questo documento Enciclopedia.
L'acqua è stata riconosciuta come un veicolo importante per l'infezione extra-intestinale. Una varietà di agenti patogeni viene acquisita attraverso il contatto professionale, ricreativo e persino terapeutico con l'acqua (Pitlik et al. 1987). La natura delle malattie trasmesse dall'acqua non enteriche è spesso determinata dall'ecologia dei patogeni acquatici. Tali infezioni sono essenzialmente di due tipi: superficiali, che interessano mucose e cute danneggiate o precedentemente intatte; e infezioni sistemiche, spesso gravi, che possono verificarsi nel contesto di un'immunità depressa. Un ampio spettro di organismi acquatici, inclusi virus, batteri, funghi, alghe e parassiti, può invadere l'ospite attraverso vie extraintestinali come la congiuntiva, le mucose respiratorie, la pelle e i genitali.
Sebbene la diffusione zoonotica di malattie infettive continui a verificarsi negli animali da laboratorio utilizzati nella ricerca biomedica, i focolai segnalati sono stati ridotti al minimo con l'avvento di rigorose procedure veterinarie e di allevamento, l'uso di animali allevati commercialmente e l'istituzione di adeguati programmi sanitari per il personale (Fox e Lipman 1991). Anche il mantenimento degli animali in strutture moderne con adeguate protezioni contro l'introduzione di parassiti e vettori biologici è importante per prevenire le malattie zoonotiche nel personale. Tuttavia, si incontrano agenti zoonotici consolidati, microrganismi scoperti di recente o nuove specie animali non precedentemente riconosciute come portatori di microrganismi zoonotici ed esiste ancora il potenziale di diffusione di malattie infettive dagli animali all'uomo.
Il dialogo attivo tra veterinari e medici in merito al potenziale delle malattie zoonotiche, alle specie di animali coinvolte e ai metodi di diagnosi è una componente indispensabile di un programma sanitario preventivo di successo.
Tabella 2. Virus, batteri, funghi e piante: Rischi biologici noti sul luogo di lavoro
Infe- |
Infezione zoo- |
Allergico |
Respira- |
tossina |
Carcino- |
|
I virus |
x |
x |
||||
batteri |
||||||
Rickettsie |
x |
|||||
Clamidia |
x |
|||||
Batteri a spirale |
x |
|||||
Gram-negativi |
|
|
|
|
||
Gram positivo |
|
|
||||
Sporigeni |
|
|
|
|||
Grammo non sporigeno- |
|
|
||||
micobatteri |
x |
x |
||||
attinomiceti |
x |
|||||
Fungo |
||||||
Stampi |
x |
x |
x(mm)3 |
x |
||
Dermatofiti |
x |
x |
x |
|||
Geofilo simile al lievito |
|
|
||||
Lieviti endogeni |
x |
|||||
Parassiti del grano |
x |
|||||
funghi |
x |
|||||
Altre piante inferiori |
||||||
licheni |
x |
|||||
epatiche |
x |
|||||
felci |
x |
|||||
Piante più alte |
||||||
Polline |
x |
|||||
Oli volatili |
x |
x |
||||
Lavorazione delle polveri |
x |
x |
x |
1 Infezione-zoonosi: provoca l'infezione o l'invasione solitamente contratta da animali vertebrati (zoonosi).
2 (e) Endotossina.
3 (m) Micotossina.
Fonte: Dutkiewicz et al. 1988.
Alcuni contesti occupazionali con rischi biologici
Il personale medico e di laboratorio e gli altri operatori sanitari, comprese le professioni correlate, sono esposti all'infezione da microrganismi se non vengono prese le opportune misure preventive. I lavoratori ospedalieri sono esposti a molti rischi biologici, tra cui il virus dell'immunodeficienza umana (HIV), l'epatite B, i virus dell'herpes, la rosolia e la tubercolosi (Hewitt 1993).
Il lavoro nel settore agricolo è associato a un'ampia varietà di rischi professionali. L'esposizione alla polvere organica e ai microrganismi presenti nell'aria e alle loro tossine può portare a disturbi respiratori (Zejda et al. 1993). Questi includono bronchite cronica, asma, polmonite da ipersensibilità, sindrome tossica da polvere organica e broncopneumopatia cronica ostruttiva. Dutkiewicz e colleghi (1988) hanno studiato campioni di insilati per l'identificazione di potenziali agenti che causano sintomi di sindrome organica e tossica. Sono stati trovati livelli molto elevati di batteri e funghi aerobi totali. Aspergillus fumigatus predominava tra i funghi, mentre bacilli e organismi gram-negativi (Pseudomonas, Alcaligeni, Citrobacter ed Klebsiella specie) e actinomiceti hanno prevalso tra i batteri. Questi risultati mostrano che il contatto con l'insilato aerosol comporta il rischio di esposizione ad alte concentrazioni di microrganismi, di cui A. fumigatus e i batteri produttori di endotossine sono gli agenti patogeni più probabili.
L'esposizione a breve termine a determinate polveri di legno può causare asma, congiuntivite, rinite o dermatite allergica. Alcuni microrganismi termofili trovati nel legno sono patogeni umani e l'inalazione di spore di ascomiceti da trucioli di legno immagazzinati è stata implicata in malattie umane (Jacjels 1985).
Seguono esempi illustrativi di specifiche condizioni di lavoro:
Frodi
La comprensione dei principi dell'epidemiologia e della diffusione delle malattie infettive è essenziale nei metodi utilizzati per il controllo dell'organismo responsabile.
Dovrebbero essere effettuati esami medici preliminari e periodici dei lavoratori al fine di rilevare malattie professionali biologiche. Esistono principi generali per lo svolgimento di esami medici al fine di rilevare gli effetti nocivi per la salute dell'esposizione sul posto di lavoro, compresi i rischi biologici. Procedure specifiche si trovano altrove in questo Enciclopedia. Ad esempio, in Svezia la Federazione degli agricoltori ha avviato un programma di servizi di medicina del lavoro preventiva per gli agricoltori (Hoglund 1990). L'obiettivo principale del Servizio Sanitario Preventivo per gli Agricoltori (FPHS) è prevenire gli infortuni e le malattie legate al lavoro e fornire servizi clinici agli agricoltori per problemi di medicina del lavoro.
Per alcuni focolai di malattie infettive, può essere difficile mettere in atto adeguate misure preventive finché la malattia non viene identificata. Focolai di febbre emorragica virale di Crimea-Congo (CCHF) che hanno dimostrato questo problema sono stati segnalati tra il personale ospedaliero negli Emirati Arabi Uniti (Dubai), Pakistan e Sud Africa (Van Eeden et al. 1985).
Tabella 3. Animali come fonte di rischi professionali
Infezione |
Infezione1 |
Allergico |
tossina |
vettore2 |
|
Invertebrati diversi dagli artropodi |
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Protozoi |
x |
x |
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spugne |
x |
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Celenterati |
x |
||||
Vermi piatti |
x |
x |
|||
ascaridi |
x |
x |
x |
||
Briozoi |
x |
||||
Schizzi di mare |
x |
||||
Artropodi |
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crostacei |
x |
||||
aracnidi |
|||||
Spiders |
x (b)3 |
||||
acari |
x |
x |
x (b) |
x |
|
zecche |
x (b) |
x |
|||
Insetti |
|||||
scarafaggi |
x |
||||
coleotteri |
x |
||||
falene |
x |
x |
|||
Flies |
x (b) |
x |
|||
Api |
x |
x (b) |
|||
Vertebrati |
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Pesce |
x |
x (b) |
|||
Anfibi |
x |
||||
rettili |
x (b) |
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Uccelli |
x |
||||
mammiferi |
x |
1 Infezione-zoonosi: provoca infezione o invasione contratta da animali vertebrati.
2 Vettore di virus patogeni, batteri o parassiti.
3 Tossico B produce tossina o veleno trasmesso da morso o puntura.
Vertebrati: serpenti e lucertole
Nelle zone calde e temperate, i morsi di serpente possono costituire un sicuro pericolo per alcune categorie di lavoratori: lavoratori agricoli, taglialegna, operai edili e del genio civile, pescatori, raccoglitori di funghi, incantatori di serpenti, addetti allo zoo e addetti ai laboratori addetti alla preparazione di sieri antiveleno. La stragrande maggioranza dei serpenti è innocua per l'uomo, sebbene alcuni siano in grado di infliggere gravi lesioni con i loro morsi velenosi; specie pericolose si trovano sia tra i serpenti terrestri (Colubridi ed Viperidi) e serpenti acquatici (Idrofidi) (Rioux e Juminer 1983).
Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS 1995), si stima che i morsi di serpente causino 30,000 morti all'anno in Asia e circa 1,000 morti ciascuno in Africa e Sud America. Statistiche più dettagliate sono disponibili per alcuni paesi. Ogni anno in Messico vengono segnalati oltre 63,000 morsi di serpente e punture di scorpione con oltre 300 morti. In Brasile, ogni anno si verificano circa 20,000 morsi di serpente e da 7,000 a 8,000 punture di scorpione, con un tasso di mortalità dell'1.5% per i morsi di serpente e tra lo 0.3% e l'1% per le punture di scorpione. Uno studio a Ouagadougou, in Burkina Faso, ha mostrato 7.5 morsi di serpente ogni 100,000 abitanti nelle aree periurbane e fino a oltre 69 ogni 100,000 nelle aree più remote, dove i tassi di mortalità hanno raggiunto il 3%.
I morsi di serpente sono un problema anche nelle parti sviluppate del mondo. Ogni anno vengono segnalati circa 45,000 morsi di serpente negli Stati Uniti, dove la disponibilità di assistenza sanitaria ha ridotto il numero di decessi a 9-15 all'anno. In Australia, dove esistono alcuni dei serpenti più velenosi del mondo, il numero annuo di morsi di serpente è stimato tra 300 e 500, con una media di due morti.
I cambiamenti ambientali, in particolare la deforestazione, potrebbero aver causato la scomparsa di molte specie di serpenti in Brasile. Tuttavia, il numero di casi segnalati di morsi di serpente non è diminuito poiché altre specie, a volte più pericolose, hanno proliferato in alcune delle aree deforestate (WHO 1995).
Sauria (lucertole)
Esistono solo due specie di lucertole velenose, entrambe membri del genere Heloderma: H. sospetto (mostro di Gila) e H. orrido (lucertola con perline). Un veleno simile a quello dei Viperidi penetra nelle ferite inflitte dai denti ricurvi anteriori, ma i morsi nell'uomo sono rari e la guarigione è generalmente rapida (Rioux e Juminer 1983).
Frodi
I serpenti di solito non attaccano gli umani a meno che non si sentano minacciati, disturbati o calpestati. Nelle regioni infestate da serpenti velenosi, i lavoratori devono indossare protezioni per piedi e gambe ed essere forniti di siero antiveleno monovalente o polivalente. Si raccomanda che le persone che lavorano in una zona pericolosa a una distanza di oltre mezz'ora di viaggio dal più vicino posto di pronto soccorso abbiano con sé un kit antiveleno contenente una siringa sterilizzata. Tuttavia, dovrebbe essere spiegato ai lavoratori che i morsi anche dei serpenti più velenosi raramente sono fatali, poiché la quantità di veleno iniettata è solitamente piccola. Alcuni incantatori di serpenti ottengono l'immunizzazione mediante ripetute iniezioni di veleno, ma non è stato ancora sviluppato alcun metodo scientifico di immunizzazione umana (Rioux e Juminer 1983).
Standard internazionali e rischi biologici
Molte norme professionali nazionali includono i pericoli biologici nella loro definizione di sostanze nocive o tossiche. Tuttavia, nella maggior parte dei quadri normativi, i rischi biologici sono principalmente limitati ai microrganismi o agli agenti infettivi. Diverse normative dell'OSHA (Occupational Safety and Health Administration) degli Stati Uniti includono disposizioni sui rischi biologici. I più specifici sono quelli riguardanti la vaccinazione contro l'epatite B e gli agenti patogeni a trasmissione ematica; i pericoli biologici sono trattati anche in regolamenti di portata più ampia (ad esempio, quelli sulla comunicazione dei pericoli, le specifiche per la segnaletica e le etichette antinfortunistiche e il regolamento sulle linee guida del programma di formazione).
Sebbene non sia oggetto di regolamenti specifici, il riconoscimento e la prevenzione dei pericoli relativi alla vita di animali, insetti o piante è affrontato in altri regolamenti OSHA relativi a contesti di lavoro specifici, ad esempio il regolamento sulle telecomunicazioni, quello sui campi di lavoro temporaneo e quello sull'abbattimento della pasta di legno (quest'ultimo comprendente le linee guida relative ai kit di pronto soccorso per i morsi di serpente).Uno degli standard più completi che regolano i rischi biologici sul posto di lavoro è la Direttiva Europea n. 90/679. Definisce gli agenti biologici come "microrganismi, compresi quelli geneticamente modificati, colture cellulari ed endoparassiti umani, che possono essere in grado di provocare qualsiasi infezione, allergia o tossicità" e classifica gli agenti biologici in quattro gruppi in base al loro livello di rischio di infezione. La direttiva riguarda la determinazione e la valutazione dei rischi e gli obblighi dei datori di lavoro in termini di sostituzione o riduzione dei rischi (attraverso misure di controllo ingegneristico, igiene industriale, misure di protezione collettiva e personale e così via), informazione (per i lavoratori, i rappresentanti dei lavoratori e le autorità competenti), la sorveglianza sanitaria, la vaccinazione e la tenuta dei registri. Gli Allegati forniscono informazioni dettagliate sulle misure di contenimento per diversi “livelli di contenimento” in funzione della natura delle attività, della valutazione del rischio per i lavoratori e della natura dell'agente biologico interessato.
D.Zannini*
* Adattato dalla 3a edizione, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Gli animali acquatici pericolosi per l'uomo si trovano praticamente in tutte le divisioni (phyla). I lavoratori possono entrare in contatto con questi animali nel corso di varie attività, tra cui la pesca di superficie e subacquea, l'installazione e la movimentazione di attrezzature connesse allo sfruttamento del petrolio sottomarino, la costruzione subacquea e la ricerca scientifica, e quindi essere esposti alla salute rischi. La maggior parte delle specie pericolose vive in acque calde o temperate.
Caratteristiche e comportamento
Porifero. La spugna comune appartiene a questo phylum. I pescatori che maneggiano spugne, inclusi casco e subacquei, e altri nuotatori subacquei, possono contrarre dermatiti da contatto con irritazione della pelle, vescicole o vesciche. La “malattia del pescatore di spugne” della regione mediterranea è causata dai tentacoli di un piccolo celenterato (Sagartia rosea) che è un parassita della spugna. Una forma di dermatite nota come "muschio rosso" si trova tra i pescatori di ostriche nordamericani a causa del contatto con una spugna scarlatta che si trova sul guscio delle ostriche. Sono stati segnalati casi di allergia di tipo 4. Il veleno secreto dalla spugna Suberito ficus contiene istamina e sostanze antibiotiche.
Celenterata. Questi sono rappresentati da numerose famiglie della classe nota come Hydrozoa, che comprende i Millepora o corallo (corallo pungente, corallo di fuoco), i Physalia (Physalis physalis, vespa marina, nave da guerra portoghese), lo Scyphozoa (medusa) e l'Attiniaria (anemone pungente), che si trovano tutti in tutte le parti dell'oceano. Comune a tutti questi animali è la loro capacità di produrre un'orticaria mediante l'iniezione di un forte veleno che viene trattenuto in una cellula speciale (lo cnidoblasto) contenente un filo cavo, che esplode verso l'esterno quando il tentacolo viene toccato e penetra nella pelle della persona. Le varie sostanze contenute in questa struttura sono responsabili di sintomi quali forte prurito, congestione del fegato, dolore e depressione del sistema nervoso centrale; queste sostanze sono state identificate rispettivamente come talassio, congestinico, equinotossina (che contiene 5-idrossitriptamina e tetramina) e ipnotossina. Gli effetti sull'individuo dipendono dall'entità del contatto effettuato con i tentacoli e quindi dal numero di punture microscopiche, che possono ammontare a molte migliaia, fino al punto in cui possono causare la morte della vittima in pochi minuti. In considerazione del fatto che questi animali sono dispersi così ampiamente in tutto il mondo, si verificano molti incidenti di questa natura, ma il numero di decessi è relativamente basso. Gli effetti sulla pelle sono caratterizzati da intenso prurito e formazione di papule di aspetto rosso vivo, screziato, che si sviluppano in pustole e ulcerazioni. Si può avvertire un dolore intenso simile a una scossa elettrica. Altri sintomi includono difficoltà respiratorie, ansia generalizzata e disturbi cardiaci, collasso, nausea e vomito, perdita di coscienza e shock primario.
Echinoderma. Questo gruppo comprende le stelle marine ei ricci di mare, entrambi dotati di organi velenosi (pedicellari), ma non pericolosi per l'uomo. La spina dorsale del riccio di mare può penetrare nella pelle, lasciando un frammento profondamente incastrato; questo può dare origine ad un'infezione secondaria seguita da pustole e granulomi persistenti, che possono essere molto fastidiosi se le ferite sono vicine a tendini o legamenti. Tra i ricci di mare, solo il Acanthaster planci sembra avere una spina dorsale velenosa, che può dar luogo a disturbi generali come vomito, paralisi e intorpidimento.
Mollusco. Tra gli animali appartenenti a questo phylum ci sono le conchiglie, e queste possono essere pericolose. Vivono su un fondale sabbioso e sembrano avere una struttura velenosa costituita da una radula con denti aghiformi, che può colpire la vittima se la conchiglia viene maneggiata incautamente a mani nude. Il veleno agisce sul sistema neuromuscolare e sul sistema nervoso centrale. La penetrazione della pelle da parte della punta di un dente è seguita da ischemia temporanea, cianosi, intorpidimento, dolore e parestesia man mano che il veleno si diffonde gradualmente attraverso il corpo. Gli effetti successivi includono paralisi dei muscoli volontari, mancanza di coordinazione, visione doppia e confusione generale. La morte può seguire a seguito di paralisi respiratoria e collasso circolatorio. Sono stati segnalati circa 30 casi, di cui 8 fatali.
Platelminti. Questi includono il Eirytho complanata e la Ermodice caruncolata, noti come "vermi di setola". Sono ricoperte da numerose appendici setole, o setole, contenenti un veleno (nereistotossina) con effetto neurotossico e irritante locale.
Polizoi (Briozoi). Questi sono costituiti da un gruppo di animali che formano colonie vegetali simili a muschi gelatinosi, che spesso incrostano rocce o conchiglie. Una varietà, nota come Alcyonidium, può causare una dermatite orticaria sulle braccia e sul viso dei pescatori che devono pulire questo muschio dalle reti. Può anche dare origine a un eczema allergico.
Selachiis (condritti). Gli animali appartenenti a questo phylum includono gli squali e le razze. Gli squali vivono in acque poco profonde, dove cercano prede e possono attaccare le persone. Molte varietà hanno una o due grandi spine velenose davanti alla pinna dorsale, che contengono un debole veleno che non è stato identificato; questi possono provocare una ferita che dà origine ad un dolore immediato ed intenso con arrossamento della carne, gonfiore ed edema. Un pericolo molto maggiore di questi animali è il loro morso, che, a causa di diverse file di denti aguzzi e appuntiti, provoca gravi lacerazioni e lacerazioni della carne che portano a shock immediato, anemia acuta e annegamento della vittima. Il pericolo rappresentato dagli squali è un argomento molto discusso, ogni varietà sembra essere particolarmente aggressiva. Non sembra esserci alcun dubbio che il loro comportamento sia imprevedibile, anche se si dice che siano attratti dal movimento e dal colore chiaro di un nuotatore, oltre che dal sangue e dalle vibrazioni derivanti da un pesce o altra preda appena catturata. Le razze hanno corpi grandi e piatti con una lunga coda con una o più spine o seghe forti, che possono essere velenose. Il veleno contiene serotonina, 5-nucleotidasi e fosfodiesterasi e può causare vasocostrizione generalizzata e arresto cardiorespiratorio. Le razze vivono nelle regioni sabbiose delle acque costiere, dove sono ben nascoste, rendendo facile per i bagnanti calpestarle senza vederle. Il raggio reagisce portando la coda con la spina dorsale sporgente, infilzando la punta nella carne della vittima. Ciò può causare ferite penetranti in un arto o persino la penetrazione di un organo interno come il peritoneo, il polmone, il cuore o il fegato, in particolare nel caso dei bambini. La ferita può anche dare origine a forte dolore, gonfiore, edema linfatico e vari sintomi generali come shock primario e collasso cardio-circolatorio. La lesione a un organo interno può portare alla morte in poche ore. Gli incidenti con le razze sono tra i più frequenti, ce ne sono circa 750 ogni anno solo negli Stati Uniti. Possono anche essere pericolosi per i pescatori, che dovrebbero tagliare immediatamente la coda non appena il pesce viene portato a bordo. Varie specie di razze come il siluro e il narcino possiedono organi elettrici sul dorso che, stimolati dal solo tocco, possono produrre scariche elettriche da 8 fino a 220 volt; questo può essere sufficiente per stordire e disabilitare temporaneamente la vittima, ma il recupero è solitamente senza complicazioni.
Osteitti. Molti pesci di questo phylum hanno spine dorsali, pettorali, caudali e anali che sono connesse con un sistema velenoso e il cui scopo primario è la difesa. Se il pesce viene disturbato o calpestato o maneggiato da un pescatore, erigerà le spine, che possono perforare la pelle e iniettare il veleno. Non di rado attaccheranno un sub in cerca di pesce o se sono disturbati da un contatto accidentale. Numerosi episodi di questo tipo sono segnalati a causa dell'ampia distribuzione di pesci di questo phylum, che comprende il pesce gatto, che si trova anche in acqua dolce (Sud America, Africa occidentale e Grandi Laghi), lo scorfano (Scorpioni), la tracina (Trachino), il pesce rospo, il pesce chirurgo e altri. Le ferite di questi pesci sono generalmente dolorose, in particolare nel caso del pesce gatto e della tracina, causando arrossamento o pallore, gonfiore, cianosi, intorpidimento, edema linfatico e soffusione emorragica nella carne circostante. Esiste la possibilità di cancrena o infezione flemmatica e neurite periferica sullo stesso lato della ferita. Altri sintomi includono svenimento, nausea, collasso, shock primario, asma e perdita di coscienza. Rappresentano tutti un serio pericolo per i lavoratori subacquei. Nel pesce gatto è stato individuato un veleno neurotossico ed emotossico e nel caso della tracina sono state isolate alcune sostanze come la 5-idrossitriptamina, l'istamina e la catecolamina. Alcuni pesci gatto e astronomi che vivono in acqua dolce, così come l'anguilla elettrica (Electrophorus), hanno organi elettrici (vedi sotto Selachii sopra).
Idrofidi. Questo gruppo (serpenti marini) si trova principalmente nei mari intorno all'Indonesia e alla Malesia; sono state segnalate circa 50 specie, tra cui Pelaniis platurus, Enidrina schistosa ed Idrus platurus. Il veleno di questi serpenti è molto simile a quello del cobra, ma è da 20 a 50 volte più velenoso; è costituito da una proteina basica a basso peso molecolare (erubotossina) che agisce sulla giunzione neuromuscolare bloccando l'acetilcolina e provocando miolisi. Fortunatamente i serpenti marini sono generalmente docili e mordono solo quando vengono calpestati, schiacciati o inferti un duro colpo; inoltre, iniettano poco o nessun veleno dai denti. I pescatori sono tra le persone più esposte a questo pericolo e rappresentano il 90% di tutti gli incidenti segnalati, che derivano dal calpestare il serpente sul fondo del mare o dall'incontrarlo tra le loro catture. I serpenti sono probabilmente responsabili di migliaia di infortuni sul lavoro attribuiti ad animali acquatici, ma pochi di questi sono gravi, mentre solo una piccola percentuale degli infortuni gravi si rivela mortale. I sintomi sono per lo più lievi e non dolorosi. Gli effetti si avvertono solitamente entro due ore, a partire da dolore muscolare, difficoltà di movimento del collo, mancanza di destrezza e trisma e talvolta includono nausea e vomito. Entro poche ore si vedrà la mioglobinuria (la presenza di proteine complesse nelle urine). La morte può derivare da paralisi dei muscoli respiratori, da insufficienza renale dovuta a necrosi tubulare o da arresto cardiaco dovuto a iperkaliemia.
Frodi
Dovrebbe essere fatto ogni sforzo per evitare ogni contatto con le spine di questi animali quando vengono maneggiati, a meno che non si indossino guanti resistenti, e la massima attenzione dovrebbe essere prestata quando si guada o si cammina su un fondale sabbioso. La muta indossata dai subacquei offre protezione contro le meduse ei vari Celenterati oltre che contro i morsi di serpente. Gli animali più pericolosi e aggressivi non vanno molestati, e vanno evitate le zone dove sono presenti meduse, in quanto difficilmente visibili. Se un serpente di mare viene catturato su una lenza, la lenza dovrebbe essere tagliata e il serpente lasciato andare. Se si incontrano squali, ci sono una serie di principi che dovrebbero essere osservati. Le persone dovrebbero tenere i piedi e le gambe fuori dall'acqua e la barca dovrebbe essere portata dolcemente a riva e tenuta ferma; un nuotatore non dovrebbe stare in acqua con un pesce morente o con uno che sanguina; l'attenzione di uno squalo non dovrebbe essere attratta dall'uso di colori sgargianti, gioielli, o emettendo un rumore o un'esplosione, mostrando una luce intensa o agitando le mani verso di esso. Un subacqueo non dovrebbe mai immergersi da solo.
JA Rioux e B.Juminer*
*Adattato dalla 3a edizione, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Ogni anno milioni di punture di scorpioni e reazioni anafilattiche a punture di insetti possono verificarsi in tutto il mondo, causando decine di migliaia di morti tra gli esseri umani ogni anno. Ogni anno in Tunisia vengono segnalati tra 30,000 e 45,000 casi di punture di scorpione, che causano tra 35 e 100 morti, soprattutto tra i bambini. L'avvelenamento (effetti tossici) è un rischio professionale per le popolazioni dedite all'agricoltura e alla silvicoltura in queste regioni.
Tra gli animali che possono ferire l'uomo con l'azione del loro veleno ci sono gli invertebrati, come Aracnida (ragni, scorpioni e ragni solari), Acari (zecche e acari), Chilopodi (millepiedi) e Esapoda (api, vespe, farfalle e moscerini).
invertebrati
Arachnida (ragni-Aranea)
Tutte le specie sono velenose, ma in pratica solo pochi tipi producono lesioni nell'uomo. L'avvelenamento da ragno può essere di due tipi:
Prevenzione. Nelle aree in cui esiste il pericolo di ragni velenosi, i posti letto dovrebbero essere dotati di zanzariere e i lavoratori dovrebbero essere dotati di calzature e indumenti da lavoro che offrano una protezione adeguata.
Scorpioni (Scorpionidi)
Questi aracnidi sono dotati di un affilato artiglio velenoso all'estremità dell'addome con il quale possono infliggere una puntura dolorosa, la cui gravità varia a seconda della specie, della quantità di veleno iniettata e della stagione (la stagione più pericolosa è alla fine del periodo di ibernazione degli scorpioni). Nella regione del Mediterraneo, in Sud America e in Messico, lo scorpione è responsabile di più morti dei serpenti velenosi. Molte specie sono notturne e sono meno aggressive durante il giorno. La specie più pericolosa (Buthidi) si trovano nelle regioni aride e tropicali; il loro veleno è neurotropico e altamente tossico. In tutti i casi la puntura dello scorpione produce immediatamente intensi segni locali (dolore acuto, infiammazione) seguiti da manifestazioni generali quali tendenza allo svenimento, salivazione, starnuti, lacrimazione e diarrea. Il corso nei bambini piccoli è spesso fatale. Le specie più pericolose si trovano tra i generi Androctonus (Africa subsahariana), Centrurus (Messico) e Tituus (Brasile). Lo scorpione non attaccherà spontaneamente gli umani e punge solo quando si considera in pericolo, come quando è intrappolato in un angolo buio o quando gli stivali o gli abiti in cui si è rifugiato vengono scossi o indossati. Gli scorpioni sono molto sensibili ai pesticidi alogenati (ad esempio, DDT).
Ragni del sole (Solpugida)
Questo ordine di aracnidi si trova principalmente nelle zone steppiche e subdesertiche come il Sahara, le Ande, l'Asia Minore, il Messico e il Texas, e non è velenoso; tuttavia, i ragni solari sono estremamente aggressivi, possono raggiungere i 10 cm di diametro e avere un aspetto spaventoso. In casi eccezionali, le ferite che infliggono possono rivelarsi gravi a causa della loro molteplicità. I solpugidi sono predatori notturni e possono attaccare un individuo addormentato.
Zecche e acari (Acarina)
Le zecche sono aracnidi succhiatori di sangue in tutte le fasi del loro ciclo di vita e la "saliva" che iniettano attraverso i loro organi di alimentazione può avere un effetto tossico. L'avvelenamento può essere grave, anche se principalmente nei bambini (paralisi da zecche), e può essere accompagnato da soppressione dei riflessi. In casi eccezionali può verificarsi la morte per paralisi bulbare (in particolare quando una zecca si è attaccata al cuoio capelluto). Gli acari sono ematofagici solo allo stadio larvale e il loro morso produce un'infiammazione pruriginosa della pelle. L'incidenza delle punture di acari è elevata nelle regioni tropicali.
Trattamento. Le zecche devono essere staccate dopo essere state anestetizzate con una goccia di benzene, etere etilico o xilene. La prevenzione si basa sull'uso di pesticidi organofosforati antiparassitari.
Centopiedi (Chilopoda)
I millepiedi differiscono dai millepiedi (Diplopodi) in quanto hanno un solo paio di zampe per segmento corporeo e che le appendici del primo segmento corporeo sono zanne avvelenate. Le specie più pericolose si incontrano nelle Filippine. Il veleno di millepiedi ha solo un effetto localizzato (edema doloroso).
Trattamento. I morsi devono essere trattati con applicazioni topiche di lozioni diluite di ammoniaca, permanganato o ipoclorito. Possono anche essere somministrati antistaminici.
Insetti (Hexapoda)
Gli insetti possono iniettare il veleno attraverso l'apparato boccale (Simuliidae - mosche nere, Culicidae - zanzare, Phlebotomus - flebotomi) o attraverso la puntura (api, vespe, calabroni, formiche carnivore). Possono causare eruzioni cutanee con i loro peli (bruchi, farfalle), o possono produrre vesciche dalla loro emolinfa (Cantharidae - mosche vesciche e Staphylinidae - scarafaggi). Le punture di mosca nera producono lesioni necrotiche, talvolta con disturbi generali; le punture di zanzara producono lesioni pruriginose diffuse. Le punture di Imenotteri (api, ecc.) producono intenso dolore locale con eritema, edema e, talvolta, necrosi. Incidenti generali possono derivare da sensibilizzazione o da molteplici punture (brividi, nausea, dispnea, brividi alle estremità). Le punture sul viso o sulla lingua sono particolarmente gravi e possono causare la morte per asfissia dovuta ad edema della glottide. Bruchi e farfalle possono causare lesioni cutanee pruriginose generalizzate di tipo orticarioide o edematoso (edema di Quincke), talvolta accompagnate da congiuntivite. L'infezione sovrapposta non è infrequente. Il veleno dei moscerini produce lesioni cutanee vescicolari o bollose (Poederus). C'è anche il pericolo di complicanze viscerali (nefrite tossica). Alcuni insetti come imenotteri e bruchi si trovano in tutte le parti del mondo; altri sottordini sono invece più localizzati. Le farfalle pericolose si trovano principalmente in Guyana e nella Repubblica Centrafricana; le mosche blister si trovano in Giappone, Sud America e Kenya; le mosche nere vivono nelle regioni intertropicali e nell'Europa centrale; i flebotomi si trovano in Medio Oriente.
Frodi. La prevenzione di primo livello comprende le zanzariere e l'applicazione di repellenti e/o insetticidi. I lavoratori che sono gravemente esposti alle punture di insetti possono essere desensibilizzati in caso di allergia mediante la somministrazione di dosi sempre maggiori di estratto di corpo di insetto.
David A. Warrell*
* Adattato da The Oxford Textbook of Medicine, a cura di DJ Weatherall, JGG Ledingham e DA Warrell (2a edizione, 1987), pp. 6.66-6.77. Con il permesso della Oxford University Press.
Caratteristiche cliniche
Una percentuale di pazienti morsi da serpenti velenosi (60%), a seconda della specie, svilupperà segni minimi o assenti di sintomi tossici (avvelenamento) nonostante i segni di puntura che indicano che le zanne del serpente sono penetrate nella pelle.
La paura e gli effetti del trattamento, così come il veleno del serpente, contribuiscono ai sintomi e ai segni. Anche i pazienti che lo sono non avvelenato può sentirsi arrossato, capogiro e senza fiato, con costrizione del torace, palpitazioni, sudorazione e acroparestesie. I lacci emostatici stretti possono produrre arti congestionati e ischemici; le incisioni locali nella sede del morso possono causare sanguinamento e perdita sensoriale; e le medicine a base di erbe spesso inducono il vomito.
I primi sintomi direttamente attribuibili al morso sono dolore locale e sanguinamento dalle punture delle zanne, seguiti da dolore, dolorabilità, gonfiore e lividi che si estendono lungo l'arto, linfangite e ingrossamento dei linfonodi regionali. Sincope precoce, vomito, coliche, diarrea, angioedema e respiro sibilante possono verificarsi in pazienti morsi da vipera europea, Daboia russelii, Bothrops sp, Elapidi australiani e Atractaspis engaddensis. Nausea e vomito sono sintomi comuni di avvelenamento grave.
Tipi di morsi
Colubridae (serpenti con zanne posteriori come Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)
C'è gonfiore locale, sanguinamento dai segni delle zanne e talvolta (Rabophis tigrinus) svenimento. Successivamente possono svilupparsi vomito, coliche addominali e mal di testa, sanguinamento sistemico diffuso con ecchimosi estese (lividi), sangue incoagulabile, emolisi intravascolare e insufficienza renale. L'avvelenamento può svilupparsi lentamente per diversi giorni.
Atractaspididi (aspidi scavatori, serpente nero natale)
Gli effetti locali includono dolore, gonfiore, formazione di vesciche, necrosi e ingrossamento dei linfonodi locali. Violenti sintomi gastrointestinali (nausea, vomito e diarrea), anafilassi (dispnea, insufficienza respiratoria, shock) e alterazioni dell'ECG (blocco AV, ST, alterazioni dell'onda T) sono stati descritti in pazienti avvelenati da A. engaddensis.
Elapidae (cobra, kraits, mamba, serpenti corallo e serpenti velenosi australiani)
Morsi di kraits, mamba, serpenti corallo e alcuni cobra (es. Naja haje ed N. nivea) producono effetti locali minimi, mentre i morsi dei cobra sputatori africani (N. nigricollis, N. mossambica, ecc.) e cobra asiatici (N. naja, N. kaouthia, N. sumatrana, ecc.) provocano tumefazione locale dolente che può essere estesa, bollosa e necrotica superficiale.
I primi sintomi di neurotossicità prima che ci siano segni neurologici oggettivi includono vomito, "pesantezza" delle palpebre, visione offuscata, fascicolazioni, parestesie intorno alla bocca, iperacusia, mal di testa, vertigini, vertigini, ipersalivazione, congiuntiva congestionata e "pelle d'oca". La paralisi inizia come ptosi e oftalmoplegia esterna che compaiono già 15 minuti dopo il morso, ma a volte ritardano di dieci ore o più. Successivamente il viso, il palato, le mascelle, la lingua, le corde vocali, i muscoli del collo ei muscoli della deglutizione diventano progressivamente paralizzati. L'insufficienza respiratoria può essere accelerata dall'ostruzione delle vie aeree superiori in questa fase, o successivamente dopo la paralisi dei muscoli intercostali, del diaframma e dei muscoli accessori della respirazione. Gli effetti neurotossici sono completamente reversibili, sia acutamente in risposta all'antidoto o agli anticolinesterasici (p. es., in seguito a morsi di cobra asiatici, alcuni serpenti corallo dell'America Latina...Micruro, e le vipere della morte australiane—Acantophis) o possono svanire spontaneamente in uno a sette giorni.
L'avvelenamento da parte dei serpenti australiani provoca vomito precoce, mal di testa e attacchi sincopali, neurotossicità, disturbi emostatici e, con alcune specie, alterazioni dell'ECG, rabdomiolisi generalizzata e insufficienza renale. Un ingrossamento doloroso dei linfonodi regionali suggerisce un imminente avvelenamento sistemico, ma i segni locali sono generalmente assenti o lievi, tranne dopo i morsi di Pseudechi sp.
Oftalmia di veleno causata da elapidi "sputanti".
I pazienti "sputati" sputando elapidi provano intenso dolore agli occhi, congiuntivite, blefarospasmo, edema palpebrale e leucorrea. Le erosioni corneali sono rilevabili in più della metà dei pazienti sputati addosso N. nigricollis. Raramente, il veleno viene assorbito nella camera anteriore, causando ipopione e uveite anteriore. L'infezione secondaria delle abrasioni corneali può portare a opacità accecanti permanenti o panoftalmite.
Viperidi (vipere, vipere, serpenti a sonagli, vipere dalla testa di lancia, mocassini e crotali)
L'avvelenamento locale è relativamente grave. Il gonfiore può diventare rilevabile entro 15 minuti, ma a volte è ritardato di diverse ore. Si diffonde rapidamente e può coinvolgere l'intero arto e il tronco adiacente. C'è dolore e dolorabilità associati nei linfonodi regionali. Lividi, vesciche e necrosi possono comparire nei prossimi giorni. La necrosi è particolarmente frequente e grave a seguito di morsi di alcuni serpenti a sonagli, vipere dalla testa di lancia (genere Bothrop), crotali asiatici e vipere africane (genera Echi ed Morsi). Quando il tessuto avvelenato è contenuto in un compartimento fasciale stretto come lo spazio pulpare delle dita delle mani o dei piedi o il compartimento tibiale anteriore, può verificarsi ischemia. Se non c'è gonfiore due ore dopo un morso di vipera, di solito è lecito ritenere che non ci sia stato avvelenamento. Tuttavia, l'avvelenamento fatale da parte di alcune specie può verificarsi in assenza di segni locali (p. es., Crotalus durissus terrificus, C. scutolatus e la vipera di Russell birmano).
Le anomalie della pressione sanguigna sono una caratteristica costante dell'avvelenamento da parte dei Viperidi. Il sanguinamento persistente da ferite da puntura di zanna, venipuntura o siti di iniezione, altre ferite nuove e parzialmente guarite e post parto, suggerisce che il sangue non è coagulabile. L'emorragia sistemica spontanea è più spesso rilevata nelle gengive, ma può anche essere vista come epistassi, ematemesi, ecchimosi cutanea, emottisi, emorragie subcongiuntivali, retroperitoneali e intracraniche. I pazienti avvelenati dalla vipera di Russell birmana possono sanguinare nella ghiandola pituitaria anteriore (sindrome di Sheehan).
L'ipotensione e lo shock sono comuni nei pazienti morsi da alcuni dei serpenti a sonagli nordamericani (p. es., C. adamanteus, C. atrox ed C. scuulatus), Bothrops, Daboia ed Vipera specie (es. V. palestinae ed V. Berus). La pressione venosa centrale è solitamente bassa e la frequenza del polso rapida, suggerendo ipovolemia, per la quale la causa abituale è lo stravaso di liquido nell'arto morso. I pazienti avvelenati dalle vipere birmane di Russell mostrano prove di una permeabilità vascolare generalmente aumentata. Il coinvolgimento diretto del muscolo cardiaco è suggerito da un ECG anormale o da un'aritmia cardiaca. Pazienti avvelenati da alcune specie dei generi Vipera ed Bothrop può manifestare attacchi di svenimento ricorrenti transitori associati a caratteristiche di una reazione autofarmacologica o anafilattica come vomito, sudorazione, coliche, diarrea, shock e angioedema, che compaiono già cinque minuti o fino a molte ore dopo il morso.
L'insufficienza renale (renale) è la principale causa di morte nei pazienti avvelenati dalle vipere di Russell che possono diventare oligurici entro poche ore dal morso e avere dolore lombare che suggerisce ischemia renale. L'insufficienza renale è anche una caratteristica dell'avvelenamento da parte di Bothrop specie e CD. terrificus.
La neurotossicità, simile a quella osservata nei pazienti morsi da Elapidae, è osservata dopo i morsi di CD. terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos e dello Sri Lanka D. russellii pulchella. Potrebbe esserci evidenza di rabdomiolisi generalizzata. La progressione verso la paralisi respiratoria o generalizzata è insolita.
Indagini di laboratorio
La conta dei neutrofili periferici è aumentata a 20,000 cellule per microlitro o più nei pazienti gravemente avvelenati. Emoconcentrazione iniziale, risultante dallo stravaso di plasma (Crotalo specie e birmano D. russellii), è seguita da anemia causata da sanguinamento o, più raramente, da emolisi. La trombocitopenia è comune in seguito a morsi di crotali (p. es., C. rodostoma, Crotalus viridis helleri) e alcuni Viperidi (es. Bitis arietans ed D. russellii), ma è insolito dopo i morsi delle specie Echis. Un test utile per la defibrin(ogen)azione indotta dal veleno è il semplice test di coagulazione del sangue intero. Pochi millilitri di sangue venoso vengono posti in una provetta di vetro nuova, pulita, asciutta, lasciata indisturbata per 20 minuti a temperatura ambiente e poi capovolta per vedere se si è coagulata o meno. Il sangue incoagulabile indica un avvelenamento sistemico e può essere diagnostico di una particolare specie (ad esempio le specie Echis in Africa). I pazienti con rabdomiolisi generalizzata mostrano un forte aumento della creatina chinasi sierica, della mioglobina e del potassio. L'urina nera o marrone suggerisce una rabdomiolisi generalizzata o un'emolisi intravascolare. Le concentrazioni di enzimi sierici come la creatina fosfochinasi e l'aspartato aminotransferasi sono moderatamente aumentate nei pazienti con grave avvelenamento locale, probabilmente a causa del danno muscolare locale nella sede del morso. L'urina deve essere esaminata per sangue/emoglobina, mioglobina e proteine e per ematuria microscopica e cilindri di globuli rossi.
Trattamento
Primo soccorso
I pazienti devono essere trasferiti alla struttura medica più vicina il più rapidamente e comodamente possibile, evitando il movimento dell'arto morso, che deve essere immobilizzato con una stecca o un'imbracatura.
La maggior parte dei metodi di pronto soccorso tradizionali sono potenzialmente dannosi e non dovrebbero essere utilizzati. Le incisioni e l'aspirazione locali possono introdurre infezioni, danneggiare i tessuti e causare sanguinamento persistente ed è improbabile che rimuovano molto veleno dalla ferita. Il metodo dell'aspiratore a vuoto è di beneficio non dimostrato nei pazienti umani e potrebbe danneggiare i tessuti molli. Il permanganato di potassio e la crioterapia potenziano la necrosi locale. La scossa elettrica è potenzialmente pericolosa e non si è dimostrata benefica. Lacci emostatici e bande di compressione possono causare cancrena, fibrinolisi, paralisi dei nervi periferici e aumento dell'avvelenamento locale nell'arto occluso.
Il metodo di immobilizzazione a pressione prevede il bendaggio fermo ma non stretto dell'intero arto morso con una benda crespa lunga 4-5 m per 10 cm di larghezza a partire dal sito del morso e incorporando una stecca. Negli animali, questo metodo è stato efficace nel prevenire l'assorbimento sistemico dell'elapide australiano e di altri veleni, ma negli esseri umani non è stato sottoposto a studi clinici. L'immobilizzazione sotto pressione è raccomandata per i morsi di serpenti con veleni neurotossici (p. Elapidi, Idrofidi) ma non quando il gonfiore locale e la necrosi possono essere un problema (p. es., Viperidi).
Inseguire, catturare o uccidere il serpente non dovrebbe essere incoraggiato, ma se il serpente è già stato ucciso dovrebbe essere portato con il paziente in ospedale. Non deve essere toccato a mani nude, poiché possono verificarsi morsi riflessi anche dopo che il serpente è apparentemente morto.
I pazienti trasportati in ospedale devono essere distesi su un fianco per evitare l'aspirazione del vomito. Il vomito persistente viene trattato con clorpromazina mediante iniezione endovenosa (da 25 a 50 mg per gli adulti, 1 mg/kg di peso corporeo per i bambini). Sincope, shock, angioedema e altri sintomi anafilattici (autofarmacologici) vengono trattati con adrenalina allo 0.1% mediante iniezione sottocutanea (0.5 ml per gli adulti, 0.01 ml/kg di peso corporeo per i bambini) e un antistaminico come la clorfeniramina maleato viene somministrato per via lenta. iniezione endovenosa (10 mg per gli adulti, 0.2 mg/kg di peso corporeo per i bambini). I pazienti con sangue incoagulabile sviluppano grandi ematomi dopo iniezioni intramuscolari e sottocutanee; la via endovenosa deve essere utilizzata quando possibile. Il distress respiratorio e la cianosi vengono trattati stabilendo una via aerea, somministrando ossigeno e, se necessario, ventilazione assistita. Se il paziente è incosciente e non è possibile rilevare il polso femorale o carotideo, la rianimazione cardiopolmonare (RCP) deve essere iniziata immediatamente.
Cure ospedaliere
Valutazione clinica
Nella maggior parte dei casi di morso di serpente vi sono incertezze sulla specie responsabile e sulla quantità e composizione del veleno iniettato. Idealmente, quindi, i pazienti dovrebbero essere ricoverati in ospedale per almeno 24 ore di osservazione. Il gonfiore locale è solitamente rilevabile entro 15 minuti dall'avvelenamento significativo della vipera dei pozzi ed entro due ore dall'avvelenamento da parte della maggior parte degli altri serpenti. I morsi di kraits (Bungarus), serpenti corallo (Micrurus, Micruroides), alcuni altri elapidi e serpenti di mare possono non causare avvelenamento locale. I segni delle zanne a volte sono invisibili. Il dolore e il tenero ingrossamento dei linfonodi che drenano l'area morsa sono un segno precoce di avvelenamento da parte di Viperidae, alcuni Elapidae ed elapidi australiani. Tutti gli alveoli del paziente devono essere esaminati meticolosamente, poiché questo è di solito il primo sito in cui è possibile rilevare clinicamente il sanguinamento spontaneo; altri siti comuni sono il naso, gli occhi (congiuntiva), la pelle e il tratto gastrointestinale. Il sanguinamento dai siti di venipuntura e da altre ferite implica sangue incoagulabile. L'ipotensione e lo shock sono segni importanti di ipovolemia o cardiotossicità, osservati in particolare nei pazienti morsi dai serpenti a sonagli nordamericani e da alcune Viperine (p. es., V berus, D russelii, V palaestinae). La ptosi (p. es., abbassamento della palpebra) è il primo segno di avvelenamento neurotossico. La potenza dei muscoli respiratori dovrebbe essere valutata oggettivamente, ad esempio misurando la capacità vitale. Trisma, dolorabilità muscolare generalizzata e urine nero-brunastre suggeriscono rabdomiolisi (Hydrophiidae). Se si sospetta un veleno procoagulante, la coagulabilità del sangue intero deve essere controllata al letto del paziente utilizzando il test di coagulazione del sangue intero di 20 minuti.
La pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria, il livello di coscienza, la presenza/assenza di ptosi, l'entità del gonfiore locale e qualsiasi nuovo sintomo devono essere registrati a intervalli frequenti.
Trattamento antiveleno
La decisione più importante è se somministrare o meno l'antidoto, poiché questo è l'unico antidoto specifico. Esistono ora prove convincenti che nei pazienti con avvelenamento grave, i benefici di questo trattamento superano di gran lunga il rischio di reazioni antiveleno (vedi sotto).
Indicazioni generali per antiveleno
L'antiveleno è indicato se ci sono segni di avvelenamento sistemico come:
Prove a sostegno di avvelenamento grave sono leucocitosi neutrofila, enzimi sierici elevati come creatina chinasi e aminotransferasi, emoconcentrazione, grave anemia, mioglobinuria, emoglobinuria, metaemoglobinuria, ipossiemia o acidosi.
In assenza di avvelenamento sistemico, gonfiore locale che coinvolge più della metà dell'arto morso, vesciche estese o lividi, morsi sulle dita e rapida progressione del gonfiore sono indicazioni per antiveleno, specialmente nei pazienti morsi da specie i cui veleni sono noti per causare necrosi locale. ad esempio, Viperidae, cobra asiatici e cobra sputatori africani).
Indicazioni speciali per antiveleno
Alcuni paesi sviluppati hanno le risorse finanziarie e tecniche per una gamma più ampia di indicazioni:
Stati Uniti e Canada: Dopo i morsi dei serpenti a sonagli più pericolosi (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus ed C. scuulatus) si raccomanda una terapia antiveleno precoce prima che l'avvelenamento sistemico sia evidente. La rapida diffusione del gonfiore locale è considerata un'indicazione per l'antiveleno, così come il dolore immediato o qualsiasi altro sintomo o segno di avvelenamento dopo i morsi dei serpenti corallo (eurixanthus microroides ed Micruro fulvio).
Australia: L'antiveleno è raccomandato per i pazienti con morso di serpente provato o sospetto se sono presenti linfonodi regionali dolenti o altre prove di diffusione sistemica del veleno e in chiunque sia effettivamente morso da una specie identificata altamente velenosa.
Europa: (Vipera: Vipera berus e altre vipere europee): l'antiveleno è indicato per prevenire la morbilità e ridurre la durata della convalescenza in pazienti con avvelenamento moderatamente grave, nonché per salvare la vita di pazienti gravemente avvelenati. Le indicazioni sono:
I pazienti morsi da vipera europea che mostrano segni di avvelenamento devono essere ricoverati in ospedale per osservazione per almeno 24 ore. L'antiveleno dovrebbe essere somministrato ogni volta che vi è evidenza di avvelenamento sistemico - (1) o (2) sopra - anche se la sua comparsa è ritardata di diversi giorni dopo il morso.
Previsione delle reazioni antiveleno
È importante rendersi conto che la maggior parte delle reazioni antiveleno non sono causate dall'ipersensibilità acquisita di tipo I, IgE-mediata, ma dall'attivazione del complemento da parte di aggregati di IgG o frammenti di Fc. I test cutanei e congiuntivali non prevedono reazioni antiveleno precoci (anafilattiche) o tardive (tipo malattia da siero), ma ritardano il trattamento e possono sensibilizzare il paziente. Non dovrebbero essere usati.
Controindicazioni all'antidoto
I pazienti con una storia di reazioni all'antisiero equino subiscono una maggiore incidenza e gravità delle reazioni quando viene somministrato antiveleno equino. I soggetti atopici non hanno un aumentato rischio di reazioni, ma se sviluppano una reazione è probabile che sia grave. In tali casi, le reazioni possono essere prevenute o migliorate mediante pretrattamento con adrenalina sottocutanea, antistaminico e idrocortisone o mediante infusione endovenosa continua di adrenalina durante la somministrazione di antiveleno. La rapida desensibilizzazione non è raccomandata.
Selezione e somministrazione di antiveleno
L'antiveleno dovrebbe essere somministrato solo se il suo intervallo di specificità dichiarato include la specie responsabile del morso. Le soluzioni opache devono essere eliminate, poiché la precipitazione delle proteine indica perdita di attività e aumento del rischio di reazioni. L'antiveleno monospecifico (monovalente) è l'ideale se si conosce la specie che morde. Gli antiveleni polispecifici (polivalenti) sono usati in molti paesi perché è difficile identificare il serpente responsabile. Gli antiveleni polispecifici possono essere altrettanto efficaci di quelli monospecifici, ma contengono un'attività di neutralizzazione del veleno meno specifica per unità di peso di immunoglobulina. Oltre ai veleni usati per immunizzare l'animale in cui è stato prodotto l'antiveleno, altri veleni possono essere coperti dalla neutralizzazione paraspecifica (p.Notechis scutato— antiveleno).
Il trattamento antiveleno è indicato finché persistono i segni di avvelenamento sistemico (cioè per diversi giorni), ma idealmente dovrebbe essere somministrato non appena compaiono questi segni. La via endovenosa è la più efficace. L'infusione di antiveleno diluito in circa 5 ml di fluido isotonico/kg di peso corporeo è più facile da controllare rispetto all'iniezione endovenosa "push" di antiveleno non diluito somministrata alla velocità di circa 4 ml/min, ma non vi è alcuna differenza nell'incidenza o nella gravità della reazioni antiveleno nei pazienti trattati con questi due metodi.
Dose di antiveleno
Le raccomandazioni dei produttori si basano su test di protezione del topo e possono essere fuorvianti. Sono necessari studi clinici per stabilire dosi iniziali appropriate dei principali antiveleni. Nella maggior parte dei paesi la dose di antiveleno è empirica. Ai bambini deve essere somministrata la stessa dose degli adulti.
Risposta all'antidoto
Un marcato miglioramento sintomatico può essere visto subito dopo che l'antidoto è stato iniettato. Nei pazienti in stato di shock, la pressione arteriosa può aumentare e riprendere coscienza (C. rodostoma, v. berus, Bitis arietans). I segni neurotossici possono migliorare entro 30 minuti (Acantophis sp N. kaoutia), ma di solito ci vogliono diverse ore. Il sanguinamento sistemico spontaneo di solito si interrompe entro 15-30 minuti e la coagulabilità del sangue viene ripristinata entro sei ore dall'antiveleno, a condizione che sia stata somministrata una dose neutralizzante. Più antiveleno dovrebbe essere somministrato se i segni gravi di avvelenamento persistono dopo una o due ore o se la coagulabilità del sangue non viene ripristinata entro circa sei ore. L'avvelenamento sistemico può ripresentarsi ore o giorni dopo una risposta inizialmente buona all'antidoto. Ciò è spiegato dal continuo assorbimento del veleno dal sito di iniezione e dalla rimozione dell'antidoto dal flusso sanguigno. L'apparente emivita sierica dell'equino F(ab')2 gli antiveleni nei pazienti avvelenati vanno da 26 a 95 ore. I pazienti avvelenati devono quindi essere valutati giornalmente per almeno tre o quattro giorni.
Reazioni antiveleno
Trattamento delle reazioni antiveleno
L'adrenalina (epinefrina) è il trattamento efficace per le reazioni precoci; Da 0.5 a 1.0 ml allo 0.1% (1 su 1000, 1 mg/ml) viene somministrato mediante iniezione sottocutanea agli adulti (bambini 0.01 ml/kg) ai primi segni di reazione. La dose può essere ripetuta se la reazione non è controllata. Un antistaminico H1 antagonisti, come la clorfeniramina maleato (10 mg per gli adulti, 0.2 mg/kg per i bambini) devono essere somministrati mediante iniezione endovenosa per combattere gli effetti del rilascio di istamina durante la reazione. Le reazioni pirogene vengono trattate raffreddando il paziente e somministrando antipiretici (paracetamolo). Le reazioni tardive rispondono a un antistaminico orale come la clorfeniramina (2 mg ogni sei ore per gli adulti, 0.25 mg/kg/giorno in dosi frazionate per i bambini) o al prednisolone orale (5 mg ogni sei ore per cinque-sette giorni per gli adulti, 0.7 mg/kg/giorno in dosi frazionate per i bambini).
Trattamento di supporto
Avvelenamento neurotossico
La paralisi bulbare e respiratoria può portare alla morte per aspirazione, ostruzione delle vie aeree o insufficienza respiratoria. Deve essere mantenuta una via aerea libera e, se si sviluppa distress respiratorio, deve essere inserito un tubo endotracheale cuffiato o eseguita una tracheostomia. Gli anticolinesterasici hanno un effetto variabile ma potenzialmente utile nei pazienti con avvelenamento neurotossico, specialmente quando sono coinvolte le neurotossine post-sinaptiche. Il "Tensilon test" dovrebbe essere eseguito in tutti i casi di grave avvelenamento neurotossico come con sospetta miastenia grave. L'atropina solfato (0.6 mg per gli adulti, 50 μg/kg di peso corporeo per i bambini) viene somministrato mediante iniezione endovenosa (per bloccare gli effetti muscarinici dell'acetilcolina) seguita da un'iniezione endovenosa di edrofonio cloruro (10 mg per gli adulti, 0.25 mg/kg per i bambini ). I pazienti che rispondono in modo convincente possono essere mantenuti con neostigmina metil solfato (da 50 a 100 μg/kg di peso corporeo) e atropina, ogni quattro ore o mediante infusione continua.
Ipotensione e shock
Se la pressione venosa giugulare o centrale è bassa o vi sono altri segni clinici di ipovolemia o dissanguamento, deve essere infuso un espansore plasmatico, preferibilmente sangue intero fresco o plasma fresco congelato. In presenza di ipotensione persistente o profonda o evidenza di aumentata permeabilità capillare (p. es., edema facciale e congiuntivale, versamenti sierosi, emoconcentrazione, ipoalbuminemia) un vasocostrittore selettivo come la dopamina (dose iniziale da 2.5 a 5 μg/kg di peso corporeo/min per infusione in una vena centrale) dovrebbe essere usata.
Oliguria e insufficienza renale
La diuresi, la creatinina sierica, l'urea e gli elettroliti devono essere misurati ogni giorno nei pazienti con avvelenamento grave e in quelli morsi da specie note per causare insufficienza renale (p. es., D. russelii, C.d. terrificus, Bothrops specie, serpenti di mare). Se la produzione di urina scende sotto i 400 ml nelle 24 ore, devono essere inseriti cateteri venosi uretrali e centrali. Se il flusso urinario non aumenta dopo una cauta reidratazione e l'uso di diuretici (p. es., furosemide fino a 1000 mg per infusione endovenosa), si deve provare la dopamina (2.5 μg/kg di peso corporeo/min per infusione endovenosa) e il paziente deve essere posto in stretto equilibrio idrico. Se queste misure sono inefficaci, di solito è necessaria la peritoneale o l'emodialisi o l'emofiltrazione.
Infezione locale nel sito del morso
Morsi di alcune specie (es. Bothrop sp C. rodostoma) sembra particolarmente probabile che sia complicato da infezioni locali causate da batteri nel veleno del serpente o sulle sue zanne. Questi dovrebbero essere prevenuti con penicillina, cloramfenicolo o eritromicina e una dose di richiamo del tossoide tetanico, specialmente se la ferita è stata incisa o manomessa in qualche modo. Se vi è evidenza di necrosi locale, deve essere aggiunto un aminoglicoside come gentamicina e metronidazolo.
Gestione dell'avvelenamento locale
Le bolle possono essere drenate con un ago sottile. L'arto morso dovrebbe essere allattato nella posizione più comoda. Una volta che sono comparsi segni definiti di necrosi (area anestetica annerita con odore putrido o segni di desquamazione), sono indicati lo sbrigliamento chirurgico, l'innesto cutaneo a fessura immediata e la copertura antimicrobica ad ampio spettro. L'aumento della pressione all'interno di compartimenti fasciali ristretti come gli spazi della polpa digitale e il compartimento tibiale anteriore può causare danni ischemici. Questa complicazione è molto probabile dopo i morsi di serpenti a sonagli nordamericani come C. adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp e Bitis arietans. I segni sono dolore eccessivo, debolezza dei muscoli compartimentali e dolore quando vengono allungati passivamente, ipoestesia delle aree della pelle innervate dai nervi che attraversano il compartimento e tensione evidente del compartimento. Il rilevamento dei polsi arteriosi (p. es., mediante ecografia Doppler) non esclude l'ischemia intracompartimentale. Pressioni intracompartimentali superiori a 45 mm Hg sono associate ad un alto rischio di necrosi ischemica. In queste circostanze, la fasciotomia può essere presa in considerazione ma non deve essere tentata fino a quando la coagulazione del sangue e una conta piastrinica superiore a 50,000/μl sono stati restaurati. Nella maggior parte dei casi, un adeguato trattamento antiveleno previene lo sviluppo di sindromi intracompartimentali.
Disturbi emostatici
Una volta somministrato antiveleno specifico per neutralizzare i procoagulanti del veleno, il ripristino della coagulabilità e della funzione piastrinica può essere accelerato somministrando sangue intero fresco, plasma fresco congelato, crioprecipitati (contenenti fibrinogeno, fattore VIII, fibronectina e alcuni fattori V e XIII) o concentrati piastrinici. L'eparina non deve essere utilizzata. I corticosteroidi non hanno posto nel trattamento dell'avvelenamento.
Trattamento dell'oftalmia del veleno di serpente
Quando il veleno di cobra viene "sputato" negli occhi, il primo soccorso consiste nell'irrigazione con generosi volumi di acqua o qualsiasi altro liquido blando disponibile. Le gocce di adrenalina (0.1%) possono alleviare il dolore. A meno che non si possa escludere un'abrasione corneale mediante colorazione con fluoresceina o esame con lampada a fessura, il trattamento deve essere lo stesso di qualsiasi lesione corneale: deve essere applicato un antimicrobico topico come la tetraciclina o il cloramfenicolo. L'instillazione di antiveleno diluito non è attualmente raccomandata.
Tipo e frequenza dei disastri
Nel 1990, la 44a Assemblea Generale delle Nazioni Unite ha lanciato il decennio per la riduzione della frequenza e dell'impatto dei disastri naturali (Lancetta 1990). Un comitato di esperti ha approvato una definizione di disastri come "un'interruzione dell'ecologia umana che supera la capacità della comunità di funzionare normalmente".
Negli ultimi decenni, i dati sui disastri a livello globale rivelano uno schema distinto con due caratteristiche principali: un aumento nel tempo del numero di persone colpite e una correlazione geografica (International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies (IFRCRCS) 1993 ). Nella figura 1, nonostante la grande variazione di anno in anno, è ben visibile una netta tendenza al rialzo. La figura 2 mostra i paesi più gravemente colpiti da gravi catastrofi nel 1991. Le catastrofi colpiscono tutti i paesi del mondo, ma sono i paesi più poveri dove le persone perdono più frequentemente la vita.
Figura 1. Numero di persone colpite da disastri nel mondo per anno nel periodo 1967-91
Figura 2. Numero di persone morte a causa di gravi catastrofi nel 1991: primi 20 paesi
Sono disponibili numerose e diverse definizioni e classificazioni dei disastri (Grisham 1986; Lechat 1990; Logue, Melick e Hansen 1981; Weiss e Clarkson 1986). Tre di essi sono citati qui come esempi: i Centri statunitensi per il controllo delle malattie (CDC 1989) hanno identificato tre grandi categorie di disastri: eventi geografici come terremoti ed eruzioni vulcaniche; problemi legati alle condizioni meteorologiche, inclusi uragani, tornado, ondate di calore, ambienti freddi e inondazioni; e, infine, i problemi generati dall'uomo, che comprendono carestie, inquinamento atmosferico, disastri industriali, incendi e incidenti ai reattori nucleari. Un'altra classificazione per causa (Parrish, Falk e Melius 1987) includeva eventi meteorologici e geologici tra i disastri naturali, mentre le cause di origine umana erano definite come eventi non naturali, tecnologici, intenzionali perpetuati dalle persone (ad esempio, trasporti, guerre, incendi/esplosioni , rilascio chimico e radioattivo). Una terza classificazione (tabella 1), compilata presso il Center for Research on the Epidemiology of Disaster di Lovanio, in Belgio, si è basata su un seminario convocato dall'Organizzazione delle Nazioni Unite per il soccorso in caso di calamità nel 1991 ed è stata pubblicata nel Rapporto sui disastri mondiali 1993 (IFRCRCS 1993).
Tabella 1. Definizioni dei tipi di disastro
Improvviso naturale |
Naturale a lungo termine |
All'improvviso creato dall'uomo |
Creato dall'uomo a lungo termine |
Avalanche Ondata di freddo terremoto Aftershock inondazioni Inondazione Crollo della diga Eruzione vulcanica raggiante Ondata di caldo Vento forte Tempesta grandinare Tempesta di sabbia Sbalzi di tempesta Tempesta di tuoni Tempesta tropicale Tornado Infestazione da insetti Frana Flusso terrestre Carenza di energia Tsunami e maree |
epidemie Siccità Desertificazione Carestia Carenza di cibo o |
Crollo strutturale Crollo dell'edificio Il mio crolla o crolla Disastro aereo Disastro terrestre Disastro marino Industriale/tecnologico Esplosioni Esplosioni chimiche Esplosione nucleare Le mie esplosioni Inquinamento Pioggia acida Inquinamento chimico Inquinamento atmosferico Clorofluorocarburi Inquinamento da petrolio Incendi Incendio di foreste/praterie |
nazionale (conflitto civile, Internazionale Popolazione sfollata Sfollati rifugiati |
Fonte: IFRCRCS 1993.
La Figura 3 riporta il numero di eventi per i singoli tipi di disastro. La voce “Infortuni” comprende tutti gli eventi improvvisi causati dall'uomo, ed è seconda solo a “Alluvioni” per frequenza. "Storm" è al terzo posto, seguito da "Earthquake" e "Fire".
Figura 3. 1967-91: Numero totale di eventi per ogni tipo di disastro
Ulteriori informazioni sul tipo, la frequenza e le conseguenze dei disastri naturali e non naturali tra il 1969 e il 1993 sono state tratte dai dati dell'IFRCRCS 1993.
Sebbene le agenzie misurino la gravità dei disastri in base al numero di persone uccise, sta diventando sempre più importante considerare anche il numero delle persone colpite. In tutto il mondo, quasi mille volte più persone sono colpite da un disastro di quante ne muoiono e, per molte di queste persone, la sopravvivenza dopo il disastro sta diventando sempre più difficile, rendendole più vulnerabili a shock futuri. Questo punto è rilevante non solo per i disastri naturali (tabella 2) ma anche per i disastri causati dall'uomo (tabella 3), soprattutto nel caso di incidenti chimici i cui effetti sulle persone esposte possono manifestarsi dopo anni o addirittura decenni (Bertazzi 1989). Affrontare la vulnerabilità umana alle catastrofi è al centro della preparazione alle catastrofi e delle strategie di prevenzione.
Tabella 2. Numero di vittime di calamità ad innesco naturale dal 1969 al 1993: media 25 anni per regione
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
Ucciso |
76,883 |
9,027 |
56,072 |
2,220 |
99 |
144,302 |
ferito |
1,013 |
14,944 |
27,023 |
3,521 |
100 |
46,601 |
Altrimenti influenzato |
10,556,984 |
4,400,232 |
105,044,476 |
563,542 |
95,128 |
120,660,363 |
Senza tetto |
172,812 |
360,964 |
3,980,608 |
67,278 |
31,562 |
4,613,224 |
Fonte: Walker 1995.
Tabella 3. Numero di vittime di calamità ad innesco non naturale dal 1969 al 1993: media 25 anni per regione
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
Ucciso |
16,172 |
3,765 |
2,204 |
739 |
18 |
22,898 |
ferito |
236 |
1,030 |
5,601 |
483 |
476 |
7,826 |
Influenzato |
3,694 |
48,825 |
41,630 |
7,870 |
610 |
102,629 |
Senza tetto |
2,384 |
1,722 |
6,275 |
7,664 |
24 |
18,069 |
Fonte: Walker 1995.
La siccità, la carestia e le inondazioni continuano a colpire molte più persone di qualsiasi altro tipo di disastro. I venti forti (cicloni, uragani e tifoni) causano proporzionalmente più morti di carestie e inondazioni, in relazione alla popolazione colpita nel suo complesso; ei terremoti, il disastro più improvviso di tutti, continuano ad avere il maggior rapporto tra morti e popolazione colpita (tabella 4). Gli incidenti tecnologici hanno colpito più persone degli incendi (tabella 5).
Tabella 4. Numero di vittime di calamità naturali dal 1969 al 1993: media su 25 anni per tipologia
terremoto |
Siccità |
Alluvione |
Vento forte |
Frana |
Vulcano |
Totale |
|
Ucciso |
21,668 |
73,606 |
12,097 |
28,555 |
1,550 |
1,009 |
138,486 |
ferito |
30,452 |
0 |
7,704 |
7,891 |
245 |
279 |
46,571 |
Influenzato |
1,764,724 |
57,905,676 |
47,849,065 |
9,417,442 |
131,807 |
94,665 |
117,163,379 |
Senza tetto |
224,186 |
22,720 |
3,178,267 |
1,065,928 |
106,889 |
12,513 |
4,610,504 |
Fonte: Walker 1995.
Tabella 5. Disastri e incidenti rilevanti
Incidente |
Incidente tecnologico |
Antincendio |
Totale |
|
Ucciso |
3,419 |
603 |
3,300 |
7,321 |
ferito |
1,596 |
5,564 |
699 |
7,859 |
Influenzato |
17,153 |
52,704 |
32,771 |
102,629 |
Senza tetto |
868 |
8,372 |
8,829 |
18,069 |
Fonte: Walker 1995.
La tabella 6 e la tabella 7 mostrano il numero di tipi di disastri raggruppati in 25 anni, per continente. I venti forti, gli incidenti (principalmente incidenti di trasporto) e le inondazioni rappresentano il maggior numero di eventi disastri, con la maggior parte degli eventi che si verificano in Asia. L'Africa rappresenta la stragrande maggioranza degli eventi di siccità nel mondo. Mentre poche persone muoiono a causa di disastri in Europa, la regione soffre di eventi catastrofici su una scala paragonabile a quella dell'Asia o dell'Africa, le cifre di mortalità inferiori riflettono una vulnerabilità umana molto inferiore alla crisi. Un chiaro esempio è il confronto tra il bilancio delle vittime umane dopo gli incidenti chimici a Seveso (Italia) ea Bhopal (India) (Bertazzi 1989).
Tabella 6. Catastrofi naturali dal 1969 al 1993: Numero di eventi in 25 anni
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
terremoto |
40 |
125 |
225 |
167 |
83 |
640 |
Siccità e carestia |
277 |
49 |
83 |
15 |
14 |
438 |
Alluvione |
149 |
357 |
599 |
123 |
138 |
1,366 |
Frana |
11 |
85 |
93 |
19 |
10 |
218 |
Vento forte |
75 |
426 |
637 |
210 |
203 |
1,551 |
Vulcano |
8 |
27 |
43 |
16 |
4 |
98 |
Altro* |
219 |
93 |
186 |
91 |
4 |
593 |
* Altro include: valanga, ondata di freddo, ondata di caldo, infestazione di insetti, tsunami.
Fonte: Walker 1995.
Tabella 7. Catastrofi con innesco non naturale dal 1969 al 1993: Numero di eventi in 25 anni
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
Incidente |
213 |
321 |
676 |
274 |
18 |
1,502 |
Incidente tecnologico |
24 |
97 |
97 |
88 |
4 |
310 |
Antincendio |
37 |
115 |
236 |
166 |
29 |
583 |
Fonte: Walker 1995.
Le cifre per il 1994 (tabella 8 e tabella 9) mostrano che l'Asia continua ad essere la regione più soggetta a disastri, con gravi incidenti, inondazioni e disastri causati da vento forte che sono i tipi di eventi più comuni. I terremoti, pur causando alti tassi di mortalità per evento, in realtà non sono più comuni dei grandi disastri tecnologici. Il numero medio annuo di eventi non naturali, a parte gli incendi, è leggermente diminuito rispetto al precedente periodo di 25 anni. I numeri medi dei disastri naturali, invece, sono stati più elevati, ad eccezione di alluvioni ed eruzioni vulcaniche. Nel 1994, l'Europa ha avuto più disastri provocati dall'uomo rispetto all'Asia (39 contro 37).
Tabella 8. Disastri naturali: numero per regione globale e tipo nel 1994
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
terremoto |
3 |
3 |
12 |
1 |
1 |
20 |
Siccità e carestia |
0 |
2 |
1 |
0 |
1 |
4 |
Alluvione |
15 |
13 |
27 |
13 |
0 |
68 |
Frana |
0 |
1 |
3 |
1 |
0 |
5 |
Vento forte |
6 |
14 |
24 |
5 |
2 |
51 |
Vulcano |
0 |
2 |
5 |
0 |
1 |
8 |
Altro* |
2 |
3 |
1 |
2 |
0 |
8 |
* Altro include: valanga, ondata di freddo, ondata di caldo, infestazione di insetti, tsunami.
Fonte: Walker 1995
Tabella 9. Disastri con un innesco non naturale: numero per regione globale e tipo nel 1994
Africa |
America |
Asia |
Europa |
Oceania |
Totale |
|
Incidente |
8 |
12 |
25 |
23 |
2 |
70 |
Incidente tecnologico |
1 |
5 |
7 |
7 |
0 |
20 |
Antincendio |
0 |
5 |
5 |
9 |
2 |
21 |
Fonte: Walker 1995.
Grandi incidenti chimici
In questo secolo, le peggiori catastrofi non naturali che hanno provocato sofferenza e morte umana sono state causate da guerre, trasporti e attività industriali. In un primo momento i disastri industriali hanno colpito soprattutto le persone impegnate in determinate professioni, ma in seguito, in particolare dopo la seconda guerra mondiale con la rapida crescita ed espansione dell'industria chimica e l'uso dell'energia nucleare, questi eventi hanno comportato un grave pericolo anche per le persone senza lavoro zone e all'ambiente in generale. Ci concentriamo qui sugli incidenti gravi che coinvolgono sostanze chimiche.
Il primo disastro chimico documentato di origine industriale risale al 1600. È stato descritto da Bernardino Ramazzini (Bertazzi 1989). I disastri chimici di oggi differiscono nel modo in cui si verificano e nel tipo di sostanze chimiche coinvolte (ILO 1988). Il loro potenziale pericolo è funzione sia della natura intrinseca della sostanza chimica sia della quantità presente in loco. Una caratteristica comune è che di solito si tratta di eventi incontrollati che comportano incendi, esplosioni o rilasci di sostanze tossiche che provocano la morte e il ferimento di un gran numero di persone all'interno o all'esterno dell'impianto, ingenti danni alla proprietà e all'ambiente, o entrambi.
La tabella 10 fornisce alcuni esempi di incidenti chimici gravi tipici dovuti a esplosioni. La Tabella 11 elenca alcuni grandi incendi. Nell'industria gli incendi si verificano più frequentemente delle esplosioni e dei rilasci tossici, sebbene le conseguenze in termini di perdita di vite umane siano generalmente minori. Una migliore prevenzione e preparazione potrebbero essere la spiegazione. La tabella 12 elenca alcuni gravi incidenti industriali che comportano rilasci tossici di diverse sostanze chimiche. Il cloro e l'ammoniaca sono le sostanze chimiche tossiche più comunemente utilizzate in quantità di grande pericolo ed entrambe hanno una storia di incidenti gravi. Anche il rilascio di materiali infiammabili o tossici nell'atmosfera può provocare incendi.
Tabella 10. Esempi di esplosioni industriali
Chimica coinvolta |
Conseguenze |
Luogo e data |
|
Morte |
Infortuni |
||
Etere dimetilico |
245 |
3,800 |
Ludwigshafen, Repubblica federale di Germania, 1948 |
Cherosene |
32 |
16 |
Bitburg, Repubblica federale di Germania, 1948 |
isobutano |
7 |
13 |
Lake Charles, Louisiana, Stati Uniti, 1967 |
Gocce di petrolio |
2 |
85 |
Pernis, Paesi Bassi, 1968 |
propilenico |
- |
230 |
East Saint Louis, Illinois, Stati Uniti, 1972 |
Propano |
7 |
152 |
Decatur, Illinois, Stati Uniti, 1974 |
cicloesano |
28 |
89 |
Flixborough, Regno Unito, 1974 |
propilenico |
14 |
107 |
Beek, Paesi Bassi, 1975 |
Adattato dall'OIL 1988.
Tabella 11. Esempi di grandi incendi
Chimica coinvolta |
Conseguenze |
Luogo e data |
|
Morte |
Infortuni |
||
Metano |
136 |
77 |
Cleveland, Ohio, Stati Uniti, 1944 |
Gas di petrolio liquefatto |
18 |
90 |
Ferzyn, Francia, 1966 |
Gas naturale liquefatto |
40 |
- |
Staten Island, New York, Stati Uniti, 1973 |
Metano |
52 |
- |
Santa Cruz, Messico, 1978 |
Gas di petrolio liquefatto |
650 |
2,500 |
Città del Messico, Messico, 1985 |
Adattato dall'OIL 1988.
Tabella 12. Esempi di principali emissioni tossiche
Chimica coinvolta |
Conseguenze |
Luogo e data |
|
Morte |
Infortuni |
||
Fosgene |
10 |
- |
Poza Rica, Messico, 1950 |
Cloro |
7 |
- |
Wilsum, Repubblica federale di Germania, 1952 |
Diossina/TCDD |
- |
193 |
Seveso, Italia, 1976 |
Ammoniaca |
30 |
25 |
Cartagena, Colombia, 1977 |
diossido di zolfo |
- |
100 |
Baltimora, Maryland, Stati Uniti, 1978 |
Solfuro d'idrogeno |
8 |
29 |
Chicago, Illinois, Stati Uniti, 1978 |
Isocianato di metile |
2,500 |
200,000 |
Bhopal, India, 1984 |
Adattato dall'OIL 1988.
Una revisione della letteratura sui grandi disastri chimici ci permette di identificare molte altre caratteristiche comuni dei disastri industriali odierni. Li esamineremo brevemente, per fornire non solo una classificazione di valore generale, ma anche un apprezzamento della natura del problema e delle sfide che dobbiamo affrontare.
Disastri palesi
I disastri palesi sono rilasci ambientali che non lasciano ambiguità sulle loro fonti e sul loro potenziale danno. Esempi sono Seveso, Bhopal e Chernobyl.
Seveso svolge il ruolo di prototipo per i disastri industriali chimici (Homberger et al. 1979; Pocchiari et al. 1983, 1986). L'incidente è avvenuto il 10 luglio 1976 nella zona di Seveso, vicino a Milano, in Italia, in un impianto dove si produceva triclorofenolo, e ha causato la contaminazione di diversi chilometri quadrati di campagna abitata dal potente tossico 2,3,7,8 -tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD). Più di 700 persone sono state evacuate e sono state applicate restrizioni ad altri 30,000 abitanti. L'effetto sulla salute più chiaramente accertato è stato la cloracne, ma il quadro delle conseguenze sulla salute eventualmente legate a questo incidente non è stato ancora completato (Bruzzi 1983; Pesatori 1995).
Bhopal rappresenta, probabilmente, il peggior disastro chimico industriale di sempre (Das 1985a, 1985b; Friedrich Naumann Foundation 1987; Tachakra 1987). Nella notte del 2 dicembre 1984 una fuga di gas provocò il diffondersi di una nube mortale sulla città di Bhopal, nell'India centrale, provocando in poche ore migliaia di morti e centinaia di migliaia di feriti. L'incidente è avvenuto a causa di una reazione incontrollata in uno dei serbatoi in cui era immagazzinato l'isocianato di metile (MIC). Il serbatoio di stoccaggio in cemento, contenente circa 42 tonnellate di questo composto, che è stato utilizzato per produrre pesticidi, si è aperto e ha scaricato nell'aria MIC e altri prodotti chimici di decomposizione. Al di là dell'evidente impatto catastrofico dell'incidente, esistono ancora interrogativi sulle possibili conseguenze a lungo termine per la salute delle persone colpite e/o esposte (Andersson et al. 1986; Sainani et al. 1985).
Disastri a lenta insorgenza
I disastri a lenta insorgenza possono diventare evidenti solo perché bersagli umani si trovano sul percorso di rilascio o perché, con il passare del tempo, emergono prove ambientali di una minaccia da materiali nocivi.
Uno degli esempi più impressionanti e istruttivi del primo tipo è la "malattia di Minamata". Nel 1953 insoliti disturbi neurologici iniziarono a colpire le persone che vivevano nei villaggi di pescatori lungo la baia di Minamata, in Giappone. La malattia è stata nominata kibyo, la “malattia misteriosa”. Dopo numerose indagini, il pesce avvelenato emerse come probabile colpevole e nel 1957 la malattia fu prodotta sperimentalmente alimentando i gatti con pesci catturati nella baia. L'anno successivo, è stato avanzato il suggerimento che il quadro clinico di kibyo, che includeva polineurite, atassia cerebellare e cecità corticale, era simile a quella dovuta all'avvelenamento da composti alchilmercuriosi. Doveva essere cercata una fonte di mercurio organico, che alla fine fu trovata in una fabbrica che scaricava il suo effluente nella baia di Minamata. Nel luglio 1961, la malattia si era manifestata in 88 persone, di cui 35 (40%) erano morte (Hunter 1978).
Un esempio del secondo tipo è Love Canal, un sito di scavo vicino alle Cascate del Niagara negli Stati Uniti. L'area è stata utilizzata come discarica municipale e chimica per un periodo di circa 30 anni, fino al 1953. Successivamente sono state costruite delle abitazioni accanto alla discarica. Alla fine degli anni '1960, ci furono lamentele di odori chimici negli scantinati delle case e la lisciviazione chimica nelle aree circostanti il sito iniziò a essere segnalata con crescente frequenza nel tempo. Negli anni '1970, i residenti iniziarono a temere che potesse sorgere una grave minaccia per la loro salute e questa percezione condivisa spinse a svolgere indagini ambientali e sanitarie. Nessuno degli studi pubblicati potrebbe sostenere in modo conclusivo un nesso causale tra l'esposizione a sostanze chimiche nel sito di smaltimento e gli effetti negativi sulla salute tra i residenti. Tuttavia, non c'è dubbio che gravi conseguenze sociali e psicologiche si siano verificate tra la popolazione della zona, in particolare tra coloro che sono stati evacuati (Holden 1980).
Intossicazioni alimentari di massa
I focolai di intossicazione alimentare possono essere causati da sostanze chimiche tossiche rilasciate nell'ambiente attraverso l'uso di sostanze chimiche nella manipolazione e lavorazione degli alimenti. Uno degli episodi più gravi di questo tipo si è verificato in Spagna (Spurzem e Lockey 1984; WHO 1984; Lancet 1983). Nel maggio 1981, nei sobborghi popolari di Madrid iniziò a manifestarsi un'epidemia di una sindrome precedentemente sconosciuta. Alla fine furono coinvolte oltre 20,000 persone.
Nel giugno 1982 erano deceduti 315 pazienti (circa 16 decessi ogni 1,000 casi). Inizialmente, le caratteristiche cliniche includevano polmonite interstiziale, diverse eruzioni cutanee, linfoadenopatie, intensa eosinofilia e sintomi gastrointestinali. Quasi un quarto di coloro che sono sopravvissuti alla fase acuta hanno richiesto un successivo ricovero per alterazioni neuromuscolari. In questa fase avanzata sono stati osservati anche cambiamenti della pelle simili alla schlerodermia insieme all'ipertensione polmonare e al fenomeno di Raynaud.
Un mese dopo il verificarsi dei primi casi, la malattia è risultata associata al consumo di olio di colza denaturato poco costoso, venduto in contenitori di plastica senza etichetta e solitamente acquistato da venditori ambulanti. L'avvertimento lanciato dal governo spagnolo contro il consumo del presunto petrolio provocò un drastico calo del numero di ricoveri per polmonite tossica (Gilsanz et al. 1984; Kilbourne et al. 1983).
I bifenili policlorurati (PCB) sono stati coinvolti in altre intossicazioni alimentari di massa accidentali ampiamente riportate in Giappone (Masuda e Yoshimura 1984) ea Taiwan (Chen et al. 1984).
Disastri transnazionali
I disastri provocati dall'uomo di oggi non rispettano necessariamente i confini politici nazionali. Un esempio lampante è Chernobyl, la cui contaminazione è arrivata dall'Oceano Atlantico agli Urali (Nuclear Energy Agency, 1987). Un altro esempio viene dalla Svizzera (Friedrich Naumann Foundation 1987; Salzman 1987). Il 1° novembre 1986, poco dopo la mezzanotte, si sviluppò un incendio in un magazzino gestito dalla multinazionale farmaceutica Sandoz a Schweizerhalle, 10 km a sud-est di Basilea, e circa 30 tonnellate delle sostanze chimiche immagazzinate nel magazzino furono drenate insieme all'acqua dell'incendio -combattere nel vicino fiume Reno. Gravi danni ecologici si sono verificati su una lunghezza di circa 250 km. A parte i sintomi di irritazione segnalati nelle parti del basilese raggiunte dai gas e dai vapori prodotti dall'incendio, non sono stati segnalati casi di malattia grave. Tuttavia, questo incidente ha destato serie preoccupazioni in almeno quattro paesi europei (Svizzera, Francia, Germania, Paesi Bassi).
La transnazionalità si applica non solo alle conseguenze e ai danni causati dai disastri, ma anche alle loro cause remote. Bhopal potrebbe servire da esempio. Nell'analizzare le cause di quel disastro, alcune persone sono giunte alla conclusione che "Il disastro di Bhopal si è verificato a causa di atti e decisioni specifici che sono stati presi a Danbury, nel Connecticut o altrove nella sovrastruttura aziendale, ma non a Bhopal". (Fondazione Friedrich Naumann 1987.)
Disastri in "sviluppo".
Il modello emergente di industrializzazione e modernizzazione dell'agricoltura nei paesi in via di sviluppo comporta l'applicazione e l'uso di tecnologie e prodotti importati o adottati, in contesti molto diversi da quelli in cui erano destinati ad essere utilizzati. Le aziende che devono affrontare l'inasprimento delle normative nei paesi industriali possono esportare industrie pericolose in regioni del mondo in cui esistono misure meno rigorose per la protezione dell'ambiente e della salute pubblica. Le attività industriali si concentrano negli insediamenti urbani esistenti e si aggiungono in modo significativo alla pressione causata dal sovraffollamento e dalla carenza di servizi alla comunità. Tali attività sono distribuite tra un piccolo settore altamente organizzato e un grande settore non organizzato; i controlli governativi in materia di sicurezza del lavoro e dell'ambiente in quest'ultimo settore sono meno stringenti (Krishna Murti 1987). Un esempio viene dal Pakistan, dove tra i 7,500 lavoratori sul campo in un programma di controllo della malaria nel 1976, ben 2,800 hanno sperimentato qualche forma di tossicità (Baker et al. 1978). È stato inoltre stimato che ogni anno si verificano circa 500,000 avvelenamenti acuti da pesticidi, che provocano circa 9,000 morti, e che solo l'1% circa dei casi mortali si verifica nei paesi industrializzati, sebbene questi paesi consumino circa l'80% della produzione totale mondiale di agrochimici (Jeyaratnam 1985 ).
È stato anche affermato che le società in via di sviluppo potrebbero effettivamente trovarsi a portare un doppio fardello invece di essere liberate da quello del sottosviluppo. Potrebbe essere, infatti, che le conseguenze di un'industrializzazione impropria si aggiungano semplicemente a quelle degli stati sottosviluppati dei paesi (Krishna Murti 1987). È chiaro, quindi, che la cooperazione internazionale deve essere urgentemente rafforzata in tre campi: lavoro scientifico, sanità pubblica e siti industriali e politiche di sicurezza.
Lezioni per il futuro
Nonostante la varietà dei disastri industriali esaminati, sono state apprese alcune lezioni comuni su come prevenirne il verificarsi e anche su come mitigare l'impatto dei principali disastri chimici sulla popolazione. In particolare:
Controllo degli impianti di grande rischio per la prevenzione degli incidenti rilevanti
L'obiettivo di questo articolo è fornire una guida per stabilire un sistema di controllo impianti a rischio maggiore. Due documenti ILO e la più recente Convenzione ILO (vedi "Convenzione ILO") costituiscono la base della prima parte di questo articolo. La Direttiva Europea costituisce la base per la seconda parte di questo articolo.
La prospettiva dell'ILO
Molto di quanto segue è stato estratto da due documenti Prevenzione di incidenti industriali rilevanti (OIL 1991) e Controllo dei rischi principali: un manuale pratico (OIL 1988). Il documento “Convenzione concernente la prevenzione dei principali incidenti industriali” (ILO 1993) (vedere "Convenzione OIL") serve a integrare e aggiornare il materiale dei due documenti precedenti. Ciascuno di questi documenti propone modi per proteggere i lavoratori, il pubblico e l'ambiente dal rischio di incidenti gravi (1) prevenendo il verificarsi di incidenti gravi in questi impianti e (2) riducendo al minimo le conseguenze di un incidente grave in loco e fuori sede, ad esempio (a) predisponendo un'adeguata separazione tra gli impianti a rischio maggiore e gli alloggi e altri centri abitati nelle vicinanze, come ospedali, scuole e negozi, e (b) un'adeguata pianificazione di emergenza.
Per i dettagli si dovrebbe fare riferimento alla Convenzione dell'OIL del 1993; quello che segue è più di una panoramica narrativa del documento.
Gli impianti a rischio maggiore possiedono il potenziale, in virtù della natura e della quantità di sostanze pericolose presenti, di causare a incidente grave in una delle seguenti categorie generali:
Obblighi dei paesi membri
La Convenzione del 1993 prevede che i Paesi membri che non siano immediatamente in grado di attuare tutte le misure preventive e protettive previste dalla Convenzione:
Componenti di un sistema di controllo dei rischi maggiori
La varietà di incidenti rilevanti porta al concetto di pericolo maggiore come attività industriale che richiede controlli ulteriori rispetto a quelli applicati nelle normali operazioni di fabbrica, al fine di proteggere sia i lavoratori che le persone che vivono e lavorano all'esterno. Tali controlli mirano non solo a prevenire gli incidenti, ma anche a mitigare le conseguenze di eventuali incidenti che potrebbero verificarsi.
I controlli devono basarsi su un approccio sistematico. I componenti fondamentali di questo sistema sono:
Le responsabilità dei datori di lavoro
Gli impianti a rischio maggiore devono essere gestiti con uno standard di sicurezza molto elevato. Inoltre, i datori di lavoro svolgono un ruolo chiave nell'organizzazione e nell'attuazione di un sistema di controllo dei rischi maggiori. In particolare, come evidenziato nella tabella 13, i datori di lavoro hanno la responsabilità di:
Tabella 13. Il ruolo della gestione delle installazioni a rischio maggiore nel controllo dei pericoli
Azioni (a seconda della legislazione locale) |
Azione in caso di maggiore |
|||
Fornire notifica alle autorità |
Fornire informazioni su |
Preparare un piano di emergenza in loco |
Informare il pubblico sul pericolo maggiore |
Notificare all'autorità l'incidente grave |
Preparare e inviare rapporto di sicurezza |
Fornire ulteriori informazioni su richiesta |
Fornire informazioni all'autorità locale per consentirle di attingere |
Fornire informazioni sull'incidente grave |
In primo luogo, i datori di lavoro di impianti che possono causare un grave incidente hanno il dovere di controllare questo grave pericolo. Per fare ciò, devono essere consapevoli della natura del pericolo, degli eventi che causano incidenti e delle potenziali conseguenze di tali incidenti. Ciò significa che, per controllare con successo un grave pericolo, i datori di lavoro devono avere risposte alle seguenti domande:
Valutazione dei pericoli
Il modo più appropriato per rispondere alle domande di cui sopra è effettuare una valutazione dei pericoli, il cui scopo è capire perché si verificano gli incidenti e come possono essere evitati o almeno mitigati. I metodi che possono essere utilizzati per una valutazione sono riassunti nella tabella 14.
Tabella 14. Metodi di lavoro per la valutazione dei pericoli
metodo |
Scopo |
Obiettivo |
Principio di funzionamento |
1. Analisi preliminare dei pericoli |
1. Identificazione dei pericoli |
1. Completezza del concetto di sicurezza |
1. Uso di "aiuti per il pensiero" |
2. Diagrammi a matrice di |
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3. Utilizzo di liste di controllo |
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4. Effetto fallimento |
2. Uso di “ricerca |
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5. Pericolo e |
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6. Sequenza dell'incidente |
2. Valutazione del pericolo secondo |
2. Ottimizzazione di |
3. Descrizione grafica |
7. Analisi dell'albero dei guasti |
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8. Analisi delle conseguenze degli incidenti |
3. Valutazione delle conseguenze dell'infortunio |
3. Mitigazione di |
4. Matematica |
Fonte: OIL 1988.
Funzionamento sicuro
Verrà fornito uno schema generale di come i pericoli dovrebbero essere controllati.
Progettazione dei componenti dell'impianto
Un componente deve sopportare: carichi statici, carichi dinamici, pressioni interne ed esterne, corrosione, carichi derivanti da grandi differenze di temperatura, carichi derivanti da impatti esterni (vento, neve, terremoti, assestamenti). Gli standard di progettazione sono quindi un requisito minimo per quanto riguarda gli impianti a rischio elevato.
Funzionamento e controllo
Quando un'installazione è progettata per resistere a tutti i carichi che possono verificarsi durante condizioni operative normali o previste anomale, è compito di un sistema di controllo del processo mantenere l'impianto in sicurezza entro questi limiti.
Per far funzionare tali sistemi di controllo è necessario monitorare le variabili di processo e le parti attive dell'impianto. Il personale operativo deve essere ben addestrato per essere consapevole della modalità operativa e dell'importanza del sistema di controllo. Per garantire che il personale operativo non debba fare affidamento esclusivamente sul funzionamento dei sistemi automatici, questi sistemi dovrebbero essere combinati con allarmi acustici o ottici.
È molto importante rendersi conto che qualsiasi sistema di controllo avrà problemi in rare condizioni operative come le fasi di avvio e spegnimento. Particolare attenzione deve essere prestata a queste fasi operative. Le procedure di controllo della qualità saranno verificate periodicamente dalla direzione.
Sistemi di sicurezza
Qualsiasi installazione a rischio maggiore richiederà una qualche forma di sistema di sicurezza. La forma e il design del sistema dipendono dai pericoli presenti nell'impianto. Di seguito viene fornita una panoramica dei sistemi di sicurezza disponibili:
Manutenzione e monitoraggio
La sicurezza di un impianto e la funzione di un sistema di sicurezza possono essere valide solo quanto la manutenzione e il monitoraggio di questi sistemi.
Ispezione e riparazione
È necessario stabilire un piano per le ispezioni in loco, che il personale operativo deve seguire, che dovrebbe includere un programma e le condizioni operative da rispettare durante il lavoro di ispezione. Devono essere specificate procedure rigorose per l'esecuzione dei lavori di riparazione.
Training
Poiché le persone possono avere un'influenza sia negativa che positiva sulla sicurezza degli impianti, è importante ridurre le influenze negative e sostenere quelle positive. Entrambi gli obiettivi possono essere raggiunti attraverso un'adeguata selezione, formazione e valutazione/valutazione periodica del personale.
Mitigazione delle conseguenze
Anche se è stata effettuata una valutazione dei pericoli e i pericoli sono stati rilevati e sono state prese misure adeguate per prevenire gli incidenti, la possibilità di un incidente non può essere completamente esclusa. Per questo motivo, deve essere parte del concetto di sicurezza pianificare e fornire misure che possano mitigare le conseguenze di un incidente.
Queste misure devono essere coerenti con i pericoli individuati nella valutazione. Inoltre, devono essere accompagnate da un'adeguata formazione del personale di stabilimento, delle forze di emergenza e dei responsabili dei servizi pubblici. Solo la formazione e le prove delle situazioni di incidente possono rendere i piani di emergenza sufficientemente realistici da funzionare in una vera emergenza.
Segnalazione di sicurezza all'autorità competente
A seconda delle disposizioni locali nei diversi paesi, i datori di lavoro di un impianto a rischio elevato devono riferire all'autorità competente appropriata. La segnalazione può essere effettuata in tre fasi. Questi sono:
Diritti e doveri dei lavoratori e dei loro rappresentanti
I lavoratori ei loro rappresentanti devono essere consultati attraverso opportuni meccanismi di cooperazione al fine di garantire un sistema di lavoro sicuro. Essi sono consultati nella preparazione e hanno accesso a rapporti di sicurezza, piani e procedure di emergenza e rapporti sugli incidenti. Ricevono una formazione sulla prevenzione degli incidenti rilevanti e sulle procedure di emergenza da seguire in caso di incidente rilevante. Infine, i lavoratori ei loro rappresentanti dovrebbero essere in grado di adottare misure correttive ove necessario nell'ambito delle loro mansioni, se ritengono che esista un pericolo imminente di incidente grave. Hanno anche il diritto di notificare all'autorità competente qualsiasi pericolo.
I lavoratori devono rispettare tutte le pratiche e le procedure per la prevenzione degli incidenti rilevanti e per il controllo degli sviluppi che possono portare a un incidente rilevante. Devono rispettare tutte le procedure di emergenza in caso di incidente grave.
Implementazione di un sistema di controllo dei rischi maggiori
Sebbene lo stoccaggio e l'utilizzo di grandi quantità di materiali pericolosi sia diffuso nella maggior parte dei paesi del mondo, gli attuali sistemi per il loro controllo differiranno sostanzialmente da un paese all'altro. Ciò significa che la velocità di attuazione di un sistema di controllo dei grandi rischi dipenderà dalle strutture già esistenti in ciascun paese, in particolare per quanto riguarda gli ispettori delle strutture addestrati ed esperti, insieme alle risorse disponibili a livello locale e nazionale per le diverse componenti del sistema di controllo . Per tutti i paesi, tuttavia, l'attuazione richiederà la definizione delle priorità per un programma graduale.
Individuazione dei principali pericoli
Questo è il punto di partenza essenziale per qualsiasi sistema di controllo dei grandi rischi: la definizione di ciò che costituisce effettivamente un grande pericolo. Sebbene esistano definizioni in alcuni paesi e in particolare nell'UE, la definizione di pericolo grave di un determinato paese dovrebbe riflettere le priorità e le pratiche locali e, in particolare, il modello industriale di quel paese.
È probabile che qualsiasi definizione per l'identificazione dei rischi maggiori implichi un elenco di materiali pericolosi, insieme a un inventario per ciascuno, in modo tale che qualsiasi impianto a rischio maggiore che immagazzina o utilizza uno di questi in quantità eccessive sia per definizione un impianto a rischio maggiore. La fase successiva consiste nell'identificare dove si trova l'impianto a rischio maggiore per una particolare regione o paese. Laddove un paese desideri identificare gli impianti a rischio maggiore prima che sia in vigore la legislazione necessaria, è possibile ottenere notevoli progressi in modo informale, in particolare laddove è disponibile la cooperazione dell'industria. Le fonti esistenti, come i registri degli ispettorati di fabbrica, le informazioni degli organismi industriali e così via, possono consentire di ottenere un elenco provvisorio che, oltre a consentire l'assegnazione delle priorità di ispezione anticipata, consentirà di effettuare una valutazione delle risorse necessarie per le diverse parti del sistema di controllo.
Istituzione di un gruppo di esperti
Per i paesi che stanno valutando di istituire per la prima volta un sistema di controllo dei grandi rischi, è probabile che un primo passo importante sia l'istituzione di un gruppo di esperti come unità speciale a livello governativo. Il gruppo dovrà stabilire delle priorità nel decidere il suo programma iniziale di attività. Al gruppo può essere richiesto di addestrare gli ispettori di fabbrica nelle tecniche di ispezione dei rischi maggiori, compresi gli standard operativi per tali installazioni a rischio maggiore. Dovrebbero anche essere in grado di fornire consigli sull'ubicazione di nuovi grandi pericoli e sull'uso del terreno nelle vicinanze. Dovranno stabilire contatti in altri paesi per tenersi aggiornati sui principali sviluppi dei rischi.
Preparazione alle emergenze in loco
I piani di emergenza richiedono che l'impianto a rischio maggiore sia valutato per la gamma di incidenti che potrebbero verificarsi, insieme al modo in cui verrebbero affrontati nella pratica. La gestione di questi potenziali incidenti richiederà sia personale che attrezzature, e dovrebbe essere effettuato un controllo per garantire che entrambi siano disponibili in numero sufficiente. I piani dovrebbero includere i seguenti elementi:
Preparazione alle emergenze fuori sede
Questa è un'area che ha ricevuto meno attenzione rispetto alla pianificazione di emergenza in loco, e molti paesi dovranno affrontarla per la prima volta. Il piano di emergenza fuori sede dovrà collegare i possibili incidenti individuati dall'impianto di grande pericolo, la loro probabilità prevista di accadimento e la vicinanza di persone che vivono e lavorano nelle vicinanze. Deve aver affrontato la necessità di un rapido avvertimento ed evacuazione del pubblico e come ciò potrebbe essere ottenuto. Va ricordato che le abitazioni convenzionali di costruzione solida offrono una protezione sostanziale dalle nubi di gas tossico, mentre una baracca è vulnerabile a tali incidenti.
Il piano di emergenza deve identificare le organizzazioni il cui aiuto sarà necessario in caso di emergenza e deve garantire che sappiano quale ruolo ci si aspetta da loro: gli ospedali e il personale medico dovrebbero, ad esempio, aver deciso come gestire un gran numero di vittime e in particolare quale trattamento fornirebbe. Il piano di emergenza fuori sede dovrà essere provato di tanto in tanto con il coinvolgimento del pubblico.
Qualora un incidente grave possa avere effetti transfrontalieri, devono essere fornite informazioni complete alle giurisdizioni interessate, nonché assistenza negli accordi di cooperazione e coordinamento.
siting
La base per la necessità di una politica di ubicazione per gli impianti a rischio elevato è semplice: poiché la sicurezza assoluta non può essere garantita, gli impianti a rischio elevato dovrebbero essere separati dalle persone che vivono e lavorano al di fuori dell'impianto. Come prima priorità, potrebbe essere opportuno concentrare gli sforzi sui nuovi grandi rischi proposti e cercare di prevenire l'invasione degli alloggi, in particolare delle baraccopoli, che sono una caratteristica comune in molti paesi.
Ispettori della formazione e delle strutture
Il ruolo degli ispettori degli impianti è probabilmente centrale in molti paesi nell'attuazione di un sistema di controllo dei rischi maggiori. Gli ispettori dell'impianto disporranno delle conoscenze che consentiranno l'identificazione tempestiva dei rischi maggiori. Dove hanno ispettori specializzati a cui rivolgersi, gli ispettori di fabbrica saranno assistiti negli aspetti spesso altamente tecnici dell'ispezione dei grandi rischi.
Gli ispettori avranno bisogno di formazione e qualifiche adeguate per aiutarli in questo lavoro. È probabile che l'industria stessa sia la più grande fonte di competenze tecniche in molti paesi e potrebbe essere in grado di fornire assistenza nella formazione degli ispettorati delle strutture.
L'autorità competente ha il diritto di sospendere qualsiasi operazione che presenti una minaccia imminente di incidente rilevante.
Valutazione dei grandi pericoli
Ciò dovrebbe essere effettuato da specialisti, se possibile secondo linee guida elaborate, ad esempio, dal gruppo di esperti o da ispettori specializzati, possibilmente con l'assistenza del gruppo di gestione dei datori di lavoro dell'impianto a rischio elevato. La valutazione comporta uno studio sistematico del potenziale rischio di incidenti rilevanti. Sarà un esercizio simile, anche se in modo molto meno dettagliato, a quello svolto dalla direzione dell'impianto a rischio elevato per produrre il suo rapporto di sicurezza per l'ispettorato dell'impianto e per stabilire un piano di emergenza in loco.
La valutazione comprenderà uno studio di tutte le operazioni di movimentazione di materiali pericolosi, compreso il trasporto.
Verrà incluso un esame delle conseguenze dell'instabilità del processo o dei principali cambiamenti nelle variabili del processo.
La valutazione dovrebbe anche considerare il posizionamento di un materiale pericoloso in relazione a un altro.
Dovranno essere valutate anche le conseguenze del guasto in modalità comune.
La valutazione prenderà in considerazione le conseguenze degli incidenti gravi individuati in relazione alle popolazioni fuori sede; questo può determinare se il processo o l'impianto può essere messo in funzione.
Informazioni al pubblico
L'esperienza di incidenti gravi, in particolare quelli che comportano il rilascio di gas tossici, ha dimostrato l'importanza che il pubblico nelle vicinanze sia preventivamente avvisato di: (a) come riconoscere che si sta verificando un'emergenza; (b) quale azione dovrebbero intraprendere; e (c) quale trattamento medico correttivo sarebbe appropriato per chiunque sia colpito dal gas.
Per gli abitanti di alloggi convenzionali di costruzione solida, il consiglio in caso di emergenza è solitamente di entrare in casa, chiudere tutte le porte e le finestre, spegnere tutta la ventilazione o l'aria condizionata e accendere la radio locale per ulteriori istruzioni.
Laddove un gran numero di abitanti delle baraccopoli vive vicino a un'installazione a rischio maggiore, questo consiglio sarebbe inappropriato e potrebbe essere necessaria un'evacuazione su larga scala.
Prerequisiti per un sistema di controllo dei rischi maggiori
Personale
Un sistema di controllo dei grandi rischi completamente sviluppato richiede un'ampia varietà di personale specializzato. Oltre al personale industriale interessato direttamente o indirettamente al funzionamento sicuro dell'impianto a rischio maggiore, le risorse richieste includono ispettori generali di fabbrica, ispettori specializzati, valutatori del rischio, pianificatori delle emergenze, addetti al controllo della qualità, pianificatori territoriali delle autorità locali, polizia, strutture mediche, autorità e così via, oltre ai legislatori per promulgare nuove leggi e regolamenti per il controllo dei grandi rischi.
Nella maggior parte dei paesi, è probabile che le risorse umane per questi compiti siano limitate e la definizione di priorità realistiche è essenziale.
Materiale
Una caratteristica della creazione di un sistema di controllo dei rischi principali è che si può ottenere molto con pochissime attrezzature. Gli ispettori di fabbrica non avranno bisogno di molto oltre alle loro attrezzature di sicurezza esistenti. Ciò che sarà richiesto è l'acquisizione di esperienza e conoscenza tecnica e dei mezzi per trasmetterla dal gruppo di esperti, ad esempio, all'istituto regionale del lavoro, all'ispettorato delle strutture e all'industria. Potrebbero essere necessari ulteriori ausili e strutture per la formazione.
Informazioni
Un elemento chiave nella creazione di un sistema di controllo dei rischi maggiori è ottenere informazioni all'avanguardia e trasmetterle rapidamente a tutti coloro che ne avranno bisogno per il loro lavoro di sicurezza.
Il volume della letteratura che copre i vari aspetti del lavoro sui grandi rischi è ora considerevole e, utilizzato in modo selettivo, potrebbe fornire un'importante fonte di informazioni a un gruppo di esperti.
Responsabilità dei paesi esportatori
Quando, in un paese membro esportatore, l'uso di sostanze, tecnologie o processi pericolosi è vietato come fonte potenziale di un incidente rilevante, le informazioni su tale divieto e le relative ragioni devono essere messe a disposizione dal paese membro esportatore a qualsiasi importatore nazione.
Alcune raccomandazioni non vincolanti scaturivano dalla Convenzione. In particolare, uno aveva un focus transnazionale. Raccomanda che un'impresa nazionale o multinazionale con più di uno stabilimento o struttura fornisca misure di sicurezza relative alla prevenzione degli incidenti rilevanti e al controllo degli sviluppi che possono portare a un incidente grave, senza discriminazioni, ai lavoratori in tutti i suoi stabilimenti , indipendentemente dal luogo o dal paese in cui si trovano. (Il lettore dovrebbe anche fare riferimento alla sezione "Disastri transnazionali" in questo articolo.)
La Direttiva Europea sui Rischi di Incidenti Rilevanti di Determinate Attività Industriali
A seguito di gravi incidenti nell'industria chimica in Europa negli ultimi due decenni, in vari paesi dell'Europa occidentale è stata sviluppata una legislazione specifica che copre le attività a rischio maggiore. Un elemento chiave della legislazione era l'obbligo per il datore di lavoro di un'attività industriale a rischio elevato di presentare informazioni sull'attività e sui suoi pericoli sulla base dei risultati di studi sistematici sulla sicurezza. Dopo l'incidente di Seveso (Italia) nel 1976, le normative sui grandi rischi dei vari paesi sono state riunite e integrate in una Direttiva CE. Questa direttiva, sui rischi di incidenti rilevanti connessi a talune attività industriali, è in vigore dal 1984 ed è spesso indicata come direttiva Seveso (Consiglio delle Comunità europee 1982, 1987).
Al fine di identificare gli impianti a rischio maggiore, la Direttiva CE utilizza criteri basati sulle proprietà tossiche, infiammabili ed esplosive delle sostanze chimiche (vedi tabella 15).
Tabella 15. Criteri della Direttiva CE per gli impianti a rischio elevato
Sostanze tossiche (molto tossiche e tossiche): |
|||
Sostanze che presentano i seguenti valori di tossicità acuta e aventi proprietà fisiche e chimiche in grado di comportare pericoli di incidenti rilevanti: |
|||
LD50 orale. ratto mg/kg |
LD50 tagliare. ratto/rabo mg/kg |
LC50 ihl. 4 ore ratto mg/1 |
|
1. |
LD50 <5 |
LD <1 |
LD50 <0.10 |
2. |
550 <25 |
1050 <50 |
0.150 <0.5 |
3. |
2550 <200 |
5050 <400 |
0.550 <2 |
Sostanze infiammabili: |
|||
1. |
Gas infiammabili: sostanze che allo stato gassoso a pressione normale e miscelate con aria diventano infiammabili e il cui punto di ebollizione a pressione normale è pari o inferiore a 20 ºC. |
||
2. |
Liquidi altamente infiammabili: sostanze che hanno un punto di infiammabilità inferiore a 21 °C e il cui punto di ebollizione a pressione normale è superiore a 20 °C. |
||
3. |
Liquidi infiammabili: sostanze che hanno un punto di infiammabilità inferiore a 55 °C e che rimangono liquide sotto pressione, dove particolari condizioni di lavorazione, come l'alta pressione e l'alta temperatura, possono creare rischi di incidenti rilevanti. |
||
Sostanze esplosive: |
|||
Sostanze che possono esplodere sotto l'effetto della fiamma o che sono più sensibili agli urti o allo sfregamento rispetto al dinitrobenzene. |
Per la selezione di specifiche attività industriali a rischio elevato, negli allegati alla direttiva è fornito un elenco di sostanze e limiti di soglia. Un'attività industriale è definita dalla Direttiva come l'insieme di tutti gli impianti entro una distanza di 500 metri l'uno dall'altro e appartenenti allo stesso stabilimento o impianto. Quando la quantità delle sostanze presenti supera il limite di soglia indicato nell'elenco, l'attività viene definita impianto a grande rischio. L'elenco delle sostanze è composto da 180 sostanze chimiche, mentre i limiti di soglia variano da 1 kg per le sostanze estremamente tossiche a 50,000 tonnellate per i liquidi altamente infiammabili. Per lo stoccaggio isolato di sostanze, viene fornito un elenco separato di alcune sostanze.
Oltre a gas infiammabili, liquidi ed esplosivi, l'elenco contiene sostanze chimiche come ammoniaca, cloro, anidride solforosa e acrilonitrile.
Al fine di facilitare l'applicazione di un sistema di controllo dei grandi rischi e incoraggiare le autorità e la direzione ad applicarlo, esso deve essere orientato alle priorità, con un'attenzione focalizzata sulle installazioni più pericolose. Un elenco suggerito di priorità è riportato nella tabella 16.
Tabella 16. Sostanze chimiche prioritarie utilizzate per identificare le installazioni a rischio maggiore
Nomi di sostanze |
Quantità (>) |
Numero di serie dell'elenco CE |
Sostanze infiammabili generiche: |
||
Gas infiammabili |
200 t |
124 |
Liquidi altamente infiammabili |
50,000 t |
125 |
Sostanze infiammabili specifiche: |
||
Idrogeno |
50 t |
24 |
Ossido di etilene |
50 t |
25 |
Esplosivi specifici: |
||
Nitrato di ammonio |
2,500 t |
146 b |
nitroglicerina |
10 t |
132 |
trinitrotoluene |
50 t |
145 |
Sostanze tossiche specifiche: |
||
acrilonitrile |
200 t |
18 |
Ammoniaca |
500 t |
22 |
Cloro |
25 t |
16 |
diossido di zolfo |
250 t |
148 |
Solfuro d'idrogeno |
50 t |
17 |
Acido cianidrico |
20 t |
19 |
Disolfuro di carbonio |
200 t |
20 |
Fluoruro di idrogeno |
50 t |
94 |
Cloruro di idrogeno |
250 t |
149 |
Anidride solforica |
75 t |
180 |
Sostanze molto tossiche specifiche: |
||
Isocianato di metile |
150 kg |
36 |
Fosgene |
750 kg |
15 |
Con le sostanze chimiche mostrate nella tabella che fungono da guida, è possibile identificare un elenco di installazioni. Se l'elenco è ancora troppo vasto per essere gestito dalle autorità, è possibile stabilire nuove priorità fissando nuove soglie quantitative. L'impostazione della priorità può essere utilizzata anche all'interno della fabbrica per identificare le parti più pericolose. In considerazione della diversità e della complessità dell'industria in generale, non è possibile limitare gli impianti a rischio elevato a determinati settori dell'attività industriale. L'esperienza, tuttavia, indica che le installazioni a rischio maggiore sono più comunemente associate alle seguenti attività:
Negli ultimi due decenni l'enfasi sulla riduzione dei disastri è passata da misure di soccorso principalmente improvvisate nella fase post-impatto alla pianificazione anticipata o alla preparazione ai disastri. Per i disastri naturali questo approccio è stato abbracciato nella filosofia del programma delle Nazioni Unite per il Decennio internazionale per la riduzione dei disastri naturali (IDNDR). Le seguenti quattro fasi sono i componenti di un piano completo di gestione dei pericoli che può essere applicato a tutti i tipi di disastri naturali e tecnologici:
L'obiettivo della preparazione alle catastrofi è sviluppare misure di prevenzione delle catastrofi o di riduzione dei rischi parallelamente alla preparazione alle emergenze e alle capacità di risposta. In questo processo le analisi dei pericoli e della vulnerabilità sono le attività scientifiche che forniscono la base per i compiti applicati di riduzione del rischio e preparazione alle emergenze da intraprendere in collaborazione con i pianificatori e i servizi di emergenza.
La maggior parte degli operatori sanitari vedrebbe il proprio ruolo nella preparazione ai disastri come quello di pianificare il trattamento di emergenza di un gran numero di vittime. Tuttavia, se l'impatto dei disastri deve essere drasticamente ridotto in futuro, il settore sanitario deve essere coinvolto nello sviluppo di misure preventive e in tutte le fasi della pianificazione dei disastri, con scienziati, ingegneri, pianificatori di emergenza e decisori. Questo approccio multidisciplinare rappresenta una sfida importante per il settore sanitario alla fine del XX secolo, poiché le calamità naturali e provocate dall'uomo diventano sempre più distruttive e costose in termini di vite e proprietà con l'espansione della popolazione umana in tutto il mondo.
I disastri naturali improvvisi o a rapida insorgenza includono condizioni meteorologiche estreme (alluvioni e forti venti), terremoti, frane, eruzioni vulcaniche, tsunami e incendi boschivi, e i loro impatti hanno molto in comune. Le carestie, la siccità e la desertificazione, invece, sono soggette a processi a più lungo termine che al momento sono solo molto poco conosciuti, e le loro conseguenze non sono così suscettibili di misure di riduzione. Attualmente la causa più comune di carestia è la guerra oi cosiddetti disastri complessi (ad esempio, in Sudan, Somalia o nell'ex Jugoslavia).
Un gran numero di sfollati è una caratteristica comune dei disastri naturali e complessi e le loro esigenze nutrizionali e sanitarie richiedono una gestione specializzata.
La civiltà moderna si sta anche abituando a disastri tecnologici o causati dall'uomo come episodi acuti di inquinamento atmosferico, incendi e incidenti nei reattori chimici e nucleari, gli ultimi due sono i più importanti oggi. Questo articolo si concentrerà sulla pianificazione dei disastri per i disastri chimici, poiché gli incidenti nucleari vengono trattati altrove nel Enciclopedia.
Disastri naturali improvvisi
I più importanti di questi in termini di distruttività sono inondazioni, uragani, terremoti ed eruzioni vulcaniche. Ci sono già stati alcuni successi ben pubblicizzati nella riduzione dei disastri attraverso sistemi di allerta precoce, mappatura dei pericoli e misure di ingegneria strutturale nelle zone sismiche.
Pertanto, il monitoraggio satellitare che utilizza le previsioni meteorologiche globali, insieme a un sistema regionale per l'invio tempestivo di allarmi e un'efficace pianificazione dell'evacuazione, è stato responsabile della relativamente piccola perdita di vite umane (solo 14 morti) quando l'uragano Hugo, il più forte uragano finora registrato nei Caraibi , colpì la Giamaica e le Isole Cayman nel 1988. Nel 1991 adeguati avvertimenti forniti dagli scienziati filippini che monitoravano da vicino il Monte Pinatubo salvarono molte migliaia di vite attraverso l'evacuazione tempestiva in una delle più grandi eruzioni del secolo. Ma la "correzione tecnologica" è solo un aspetto della mitigazione dei disastri. Le grandi perdite umane ed economiche causate dai disastri nei paesi in via di sviluppo evidenziano la grande importanza dei fattori socio-economici, soprattutto la povertà, nell'aumento della vulnerabilità, e la necessità di misure di preparazione alle catastrofi per tenerne conto.
La riduzione dei disastri naturali deve competere in tutti i paesi con altre priorità. La riduzione dei disastri può anche essere promossa attraverso la legislazione, l'istruzione, le pratiche edilizie e così via, come parte del programma generale di riduzione del rischio di una società o della cultura della sicurezza, come parte integrante delle politiche di sviluppo sostenibile e come misura di garanzia della qualità per le strategie di investimento (ad es. nella progettazione di edifici e infrastrutture nei nuovi sviluppi territoriali).
Disastri tecnologici
Chiaramente, con i pericoli naturali è impossibile impedire l'effettivo processo geologico o meteorologico.
Tuttavia, con i rischi tecnologici, è possibile compiere importanti passi avanti nella prevenzione dei disastri utilizzando misure di riduzione del rischio nella progettazione degli impianti e i governi possono legiferare per stabilire standard elevati di sicurezza industriale. La direttiva Seveso nei paesi della CE è un esempio che include anche i requisiti per lo sviluppo della pianificazione in loco e fuori sede per la risposta alle emergenze.
Gli incidenti chimici gravi comprendono grandi esplosioni di vapori o gas infiammabili, incendi e rilasci tossici da installazioni pericolose fisse o durante il trasporto e la distribuzione di sostanze chimiche. Particolare attenzione è stata data allo stoccaggio in grandi quantità di gas tossici, il più comune dei quali è il cloro (che, se rilasciato improvvisamente a causa della rottura di un serbatoio di stoccaggio o di una perdita in una tubazione, può formare grosse particelle più dense dell'aria). nubi che possono essere espulse in concentrazioni tossiche per grandi distanze sottovento). Sono stati prodotti modelli computerizzati di dispersione di gas densi in rilasci improvvisi per il cloro e altri gas comuni e questi vengono utilizzati dai pianificatori per ideare misure di risposta alle emergenze. Questi modelli possono anche essere utilizzati per determinare il numero di vittime in un rilascio accidentale ragionevolmente prevedibile, proprio come i modelli sono stati sperimentati per prevedere i numeri e i tipi di vittime nei terremoti maggiori.
Prevenzione dei disastri
Un disastro è qualsiasi interruzione dell'ecologia umana che supera la capacità della comunità di funzionare normalmente. È uno stato che non è semplicemente una differenza quantitativa nel funzionamento dei servizi sanitari o di emergenza, ad esempio causata da un grande afflusso di vittime. È una differenza qualitativa in quanto le richieste non possono essere adeguatamente soddisfatte da una società senza l'aiuto di aree non interessate dello stesso o di un altro paese. La parola disastro è troppo spesso usato in modo approssimativo per descrivere gravi incidenti di natura altamente pubblicizzata o politica, ma quando un disastro si è effettivamente verificato potrebbe esserci un guasto totale nel normale funzionamento di una località. Lo scopo della preparazione alle catastrofi è consentire a una comunità e ai suoi servizi chiave di funzionare in tali circostanze disorganizzate al fine di ridurre la morbilità e la mortalità umana nonché le perdite economiche. Un gran numero di vittime gravi non è un prerequisito per un disastro, come è stato dimostrato nel disastro chimico di Seveso nel 1976 (quando fu organizzata un'evacuazione massiccia a causa dei timori di rischi per la salute a lungo termine derivanti dalla contaminazione del suolo da parte della diossina).
"Quasi disastri" può essere una migliore descrizione di certi eventi, e scoppi di reazioni psicologiche o di stress possono anche essere l'unica manifestazione in alcuni eventi (per esempio, all'incidente del reattore a Three Mile Island, USA, nel 1979). Fino a quando la terminologia non sarà stabilita, dovremmo riconoscere la descrizione di Lechat degli obiettivi sanitari della gestione dei disastri, che includono:
La prevenzione dei disastri non può avvenire nel vuoto ed è essenziale che esista una struttura a livello di governo nazionale di ogni paese (la cui organizzazione effettiva varierà da paese a paese), così come a livello regionale e comunitario. Nei paesi con elevati rischi naturali, potrebbero esserci pochi ministeri che possono evitare di essere coinvolti. La responsabilità della pianificazione è affidata a organismi esistenti come le forze armate oi servizi di protezione civile in alcuni paesi.
Laddove esiste un sistema nazionale per i pericoli naturali, sarebbe opportuno costruire su di esso un sistema di risposta per i disastri tecnologici, piuttosto che ideare un nuovo sistema separato. Il Centro attività del Programma per l'industria e l'ambiente del Programma delle Nazioni Unite per l'ambiente ha sviluppato il Programma di consapevolezza e preparazione alle emergenze a livello locale (APELL). Lanciato in collaborazione con l'industria e il governo, il programma mira a prevenire incidenti tecnologici e ridurne l'impatto nei paesi in via di sviluppo, sensibilizzando la comunità sulle installazioni pericolose e fornendo assistenza nello sviluppo di piani di risposta alle emergenze.
Valutazione dei rischi
I diversi tipi di calamità naturali e il loro impatto devono essere valutati in termini di probabilità in tutti i paesi. Alcuni paesi come il Regno Unito sono a basso rischio, con tempeste di vento e inondazioni che rappresentano i principali pericoli, mentre in altri paesi (ad esempio le Filippine) vi è un'ampia gamma di fenomeni naturali che colpiscono con inesorabile regolarità e possono avere gravi effetti su l'economia e persino la stabilità politica del paese. Ogni pericolo richiede una valutazione scientifica che includa almeno i seguenti aspetti:
Le aree ad alto rischio di terremoti, vulcani e inondazioni devono disporre di mappe delle zone di pericolo preparate da esperti per prevedere i luoghi e la natura degli impatti quando si verifica un evento importante. Tali valutazioni dei pericoli possono quindi essere utilizzate dai pianificatori dell'uso del suolo per la riduzione del rischio a lungo termine e dai pianificatori delle emergenze che devono affrontare la risposta pre-disastro. Tuttavia, la zonizzazione sismica per i terremoti e la mappatura dei pericoli per i vulcani sono ancora agli inizi nella maggior parte dei paesi in via di sviluppo e l'estensione di tale mappatura del rischio è vista come un'esigenza cruciale nell'IDNDR.
La valutazione dei pericoli per i pericoli naturali richiede uno studio dettagliato delle registrazioni dei disastri precedenti nei secoli precedenti e un impegnativo lavoro sul campo geologico per accertare eventi importanti come terremoti ed eruzioni vulcaniche in epoca storica o preistorica. Imparare a conoscere il comportamento dei principali fenomeni naturali nel passato è una buona, ma tutt'altro che infallibile, guida per la valutazione dei pericoli per eventi futuri. Esistono metodi idrologici standard per la stima delle inondazioni e molte aree soggette a inondazioni possono essere facilmente riconosciute perché coincidono con una pianura alluvionale naturale ben definita. Per i cicloni tropicali, le registrazioni degli impatti intorno alle coste possono essere utilizzate per determinare la probabilità che un uragano colpisca una qualsiasi parte della costa in un anno, ma ogni uragano deve essere urgentemente monitorato non appena si è formato per poter prevedere effettivamente il suo percorso e velocità almeno 72 ore avanti, prima che approdi. Associati a terremoti, vulcani e forti piogge sono frane che possono essere innescate da questi fenomeni. Nell'ultimo decennio è stato sempre più apprezzato il fatto che molti grandi vulcani sono a rischio di cedimento dei pendii a causa dell'instabilità della loro massa, che si è accumulata durante i periodi di attività, e che possono provocare frane devastanti.
Con i disastri tecnologici, le comunità locali devono fare inventari delle attività industriali pericolose in mezzo a loro. Ora ci sono ampi esempi di gravi incidenti passati di ciò a cui possono portare questi pericoli, se si verifica un guasto in un processo o in un contenimento. Attualmente esistono piani abbastanza dettagliati per gli incidenti chimici attorno a installazioni pericolose in molti paesi sviluppati.
Valutazione del rischio
Dopo aver valutato un pericolo e i suoi probabili impatti, il passaggio successivo consiste nell'effettuare una valutazione del rischio. Il pericolo può essere definito come la possibilità di un danno, e il rischio è la probabilità di perdita di vite umane, lesioni alle persone o danni alla proprietà a causa di un dato tipo e grandezza di pericolo naturale. Il rischio può essere quantitativamente definito come:
Rischio = valore x vulnerabilità x pericolo
dove il valore può rappresentare un potenziale numero di vite o valore capitale (di edifici, per esempio) che potrebbe andare perso nell'evento. L'accertamento della vulnerabilità è una parte fondamentale della valutazione del rischio: per gli edifici è la misura della suscettibilità intrinseca delle strutture esposte a fenomeni naturali potenzialmente dannosi. Ad esempio, la probabilità che un edificio crolli a causa di un terremoto può essere determinata dalla sua posizione rispetto a una linea di faglia e dalla resistenza sismica della sua struttura. Nell'equazione di cui sopra il grado di perdita derivante dal verificarsi di un fenomeno naturale di una data entità può essere espresso su una scala da 0 (nessun danno) a 1 (danno totale), mentre l'hazard è il rischio specifico espresso come probabilità di perdita prevenibile per unità di tempo. La vulnerabilità è quindi la frazione di valore che è probabile che vada persa a seguito di un evento. Le informazioni necessarie per effettuare un'analisi di vulnerabilità possono provenire, ad esempio, da sopralluoghi di abitazioni in zone a rischio da parte di architetti e ingegneri. La Figura 1 fornisce alcune tipiche curve di rischio.
Figura 1. Il rischio è un prodotto di pericolosità e vulnerabilità: tipiche forme curve
Le valutazioni di vulnerabilità che utilizzano informazioni sulle diverse cause di morte e lesioni a seconda dei diversi tipi di impatto sono attualmente molto più difficili da intraprendere, in quanto i dati su cui basarle sono grezzi, anche per i terremoti, dal momento che la standardizzazione delle classificazioni delle lesioni e anche la registrazione accurata del numero, per non parlare delle cause dei decessi, non è ancora possibile. Queste gravi limitazioni mostrano la necessità di uno sforzo molto maggiore da dedicare alla raccolta di dati epidemiologici sui disastri se si vogliono sviluppare misure preventive su base scientifica.
Attualmente il calcolo matematico del rischio di crollo degli edifici nei terremoti e delle cadute di cenere nelle eruzioni vulcaniche può essere digitalizzato su mappe sotto forma di scale di rischio, per dimostrare graficamente quelle aree ad alto rischio in un evento prevedibile e prevedere dove, quindi, la protezione civile le misure di preparazione dovrebbero essere concentrate. Pertanto la valutazione del rischio combinata con l'analisi economica e l'efficacia in termini di costi sarà preziosa per decidere tra diverse opzioni per la riduzione del rischio.
Oltre alle strutture edilizie, l'altro aspetto importante della vulnerabilità sono le infrastrutture (linee di vita) quali:
In qualsiasi calamità naturale tutti questi sono a rischio di essere distrutti o gravemente danneggiati, ma poiché il tipo di forza distruttiva può variare a seconda del pericolo naturale o tecnologico, è necessario definire adeguate misure di protezione insieme alla valutazione del rischio. I sistemi informativi geografici sono moderne tecniche informatiche per la mappatura di diversi set di dati per assistere in tali compiti.
Nella pianificazione dei disastri chimici, la valutazione del rischio quantificato (QRA) viene utilizzata come strumento per determinare la probabilità di guasto dell'impianto e come guida per i decisori, fornendo stime numeriche del rischio. Le tecniche ingegneristiche per realizzare questo tipo di analisi sono molto avanzate, così come i mezzi per sviluppare mappe delle zone di pericolo intorno alle installazioni pericolose. Esistono metodi per prevedere le onde di pressione e le concentrazioni di calore radiante a diverse distanze dai siti di esplosioni di vapore o gas infiammabili. Esistono modelli informatici per prevedere la concentrazione di gas più densi dell'aria per chilometri sottovento da un rilascio accidentale in quantità specificate da una nave o da un impianto in diverse condizioni meteorologiche. In questi incidenti la vulnerabilità ha principalmente a che fare con la vicinanza di alloggi, scuole, ospedali e altre installazioni chiave. I rischi individuali e sociali devono essere calcolati per i diversi tipi di disastro e il loro significato dovrebbe essere comunicato alla popolazione locale come parte della pianificazione generale del disastro.
Riduzione del rischio
Una volta valutata la vulnerabilità, è necessario definire le misure possibili per ridurre la vulnerabilità e il rischio complessivo.
Pertanto, i nuovi edifici dovrebbero essere resi antisismici se costruiti in una zona sismica, oppure i vecchi edifici possono essere adattati in modo che abbiano meno probabilità di crollare. Gli ospedali potrebbero aver bisogno di essere resitenti o "induriti" contro pericoli come le tempeste di vento, per esempio. La necessità di buone strade come vie di evacuazione non deve mai essere dimenticata negli sviluppi del territorio in aree a rischio di tempeste di vento o eruzioni vulcaniche e una serie di altre misure di ingegneria civile possono essere attuate a seconda della situazione. A lungo termine la misura più importante è la regolamentazione dell'uso del suolo per impedire lo sviluppo di insediamenti in aree pericolose, come le pianure alluvionali, le pendici di vulcani attivi o intorno a grandi impianti chimici. L'eccessivo affidamento su soluzioni ingegneristiche può portare false rassicurazioni nelle aree a rischio, o essere controproducente, aumentando il rischio di rari eventi catastrofici (ad esempio, la costruzione di argini lungo grandi fiumi soggetti a gravi inondazioni).
preparazione alle emergenze
La pianificazione e l'organizzazione della preparazione alle emergenze dovrebbe essere un compito per un gruppo di pianificazione multidisciplinare coinvolto a livello di comunità e dovrebbe essere integrato nella valutazione dei pericoli, nella riduzione del rischio e nella risposta alle emergenze. Nella gestione delle vittime è ormai ben noto che le squadre mediche dall'esterno possono impiegare almeno tre giorni per arrivare sul posto in un paese in via di sviluppo. Poiché la maggior parte dei decessi prevenibili si verifica entro le prime 24-48 ore, tale assistenza arriverà troppo tardi. Pertanto, è a livello locale che dovrebbe essere focalizzata la preparazione alle emergenze, in modo che la comunità stessa abbia i mezzi per iniziare le azioni di salvataggio e soccorso subito dopo un evento.
Fornire informazioni adeguate al pubblico nella fase di pianificazione dovrebbe quindi essere un aspetto chiave della preparazione all'emergenza.
Esigenze di informazione e comunicazione
Sulla base delle analisi dei pericoli e dei rischi, saranno essenziali i mezzi di allerta precoce, insieme a un sistema per l'evacuazione delle persone dalle aree ad alto rischio in caso di emergenza. È necessaria una pianificazione preliminare dei sistemi di comunicazione tra i diversi servizi di emergenza a livello locale e nazionale e per l'efficace fornitura e diffusione delle informazioni in caso di disastro dovrà essere stabilita una catena formale di comunicazione. Potrebbero essere incluse altre misure come lo stoccaggio di cibo e acqua di emergenza nelle famiglie.
Una comunità vicino a un'installazione pericolosa deve essere consapevole dell'allarme che può ricevere in caso di emergenza (ad esempio, una sirena in caso di rilascio di gas) e delle misure protettive che le persone dovrebbero adottare (ad esempio, entrare immediatamente nelle case e chiudere le finestre fino a quando non viene avvisato uscire). Una caratteristica essenziale di un disastro chimico è la necessità di poter definire rapidamente il pericolo per la salute rappresentato da un rilascio tossico, il che significa identificare la sostanza chimica o le sostanze chimiche coinvolte, avere accesso alla conoscenza dei loro effetti acuti o a lungo termine e determinare chi, se qualcuno, nella popolazione generale è stato esposto. Stabilire linee di comunicazione con i centri di informazione sui veleni e di emergenza chimica è una misura di pianificazione essenziale. Sfortunatamente può essere difficile o impossibile conoscere le sostanze chimiche coinvolte in caso di reazioni fuori controllo o incendi chimici, e anche se è facile identificare una sostanza chimica, la conoscenza della sua tossicologia negli esseri umani, in particolare degli effetti cronici, può essere scarsa o non esistente, come è stato scoperto dopo il rilascio di isocianato di metile a Bhopal. Tuttavia, senza informazioni sul pericolo, la gestione medica delle vittime e della popolazione esposta, comprese le decisioni sulla necessità di evacuazione dall'area contaminata, sarà gravemente ostacolata.
Dovrebbe essere pianificato in anticipo un team multidisciplinare per raccogliere informazioni e intraprendere rapide valutazioni del rischio per la salute e indagini ambientali per escludere la contaminazione del suolo, dell'acqua e delle colture, riconoscendo che tutti i database tossicologici disponibili possono essere inadeguati per il processo decisionale in caso di grave disastro, o addirittura in piccoli incidenti in cui una comunità ritiene di aver subito una grave esposizione. Il team dovrebbe avere l'esperienza per confermare la natura del rilascio di sostanze chimiche e per indagare sui suoi probabili impatti sulla salute e sull'ambiente.
Nelle calamità naturali l'epidemiologia è importante anche per valutare i bisogni sanitari nella fase post-impatto e per la sorveglianza delle malattie infettive. La raccolta di informazioni sugli effetti del disastro è un esercizio scientifico che dovrebbe anche far parte di un piano di risposta; un team designato dovrebbe intraprendere questo lavoro per fornire informazioni importanti al team di coordinamento del disastro e per assistere nella modifica e nel miglioramento del piano di emergenza.
Comando e controllo e comunicazioni di emergenza
La designazione del servizio di emergenza responsabile e la costituzione di una squadra di coordinamento dei disastri variano da paese a paese e in base al tipo di disastro, ma devono essere pianificate in anticipo. Sulla scena un veicolo specifico può essere designato come centro di comando e controllo o centro di coordinamento in loco. Ad esempio, i servizi di emergenza non possono fare affidamento sulle comunicazioni telefoniche, poiché queste potrebbero sovraccaricarsi e quindi saranno necessari collegamenti radio.
Il piano per gli incidenti gravi dell'ospedale
Dovrà essere valutata la capacità degli ospedali in termini di personale, riserve fisiche (teatri, posti letto e così via) e cure (medicinali e attrezzature) per far fronte a qualsiasi incidente grave. Gli ospedali dovrebbero disporre di piani specifici per far fronte a un improvviso grande afflusso di vittime e dovrebbe essere prevista la presenza di una squadra mobile ospedaliera che si rechi sul posto per lavorare con le squadre di ricerca e soccorso per districare le vittime intrappolate o per effettuare il triage sul campo di un gran numero di vittime vittime. I principali ospedali potrebbero non essere in grado di funzionare a causa dei danni provocati da una catastrofe, come accadde nel terremoto di Città del Messico nel 1985. Potrebbe quindi essere necessario ripristinare o sostenere i servizi sanitari devastati. Per gli incidenti chimici, gli ospedali dovrebbero stabilire collegamenti con i centri di informazione sui veleni. Oltre a poter attingere a un ampio fondo di operatori sanitari dall'interno o dall'esterno di un'area disastrata per far fronte ai feriti, la pianificazione dovrebbe includere anche i mezzi per l'invio rapido di attrezzature mediche e farmaci di emergenza.
Equipaggiamento di emergenza
I tipi di attrezzatura di ricerca e salvataggio necessari per un disastro specifico dovrebbero essere identificati in fase di pianificazione insieme a dove verranno immagazzinati, poiché dovranno essere rapidamente dispiegati nelle prime 24 ore, quando è possibile salvare la maggior parte delle vite. I medicinali e le attrezzature mediche fondamentali devono essere disponibili per un rapido dispiegamento, insieme ai dispositivi di protezione individuale per le squadre di emergenza, compresi gli operatori sanitari sulla scena del disastro. Gli ingegneri esperti nel ripristino urgente di acqua, elettricità, comunicazioni e strade possono svolgere un ruolo importante nell'attenuare gli effetti peggiori dei disastri.
Piano di risposta all'emergenza
I distinti servizi di emergenza e il settore sanitario, compresi gli operatori sanitari pubblici, della salute sul lavoro e della salute ambientale, dovrebbero disporre ciascuno di piani per affrontare i disastri, che possono essere incorporati insieme come un unico piano per i disastri maggiori. Oltre ai piani ospedalieri, la pianificazione sanitaria dovrebbe includere piani di risposta dettagliati per diversi tipi di disastri, e questi devono essere concepiti alla luce delle valutazioni dei pericoli e dei rischi prodotte come parte della preparazione alle catastrofi. Dovrebbero essere elaborati protocolli di trattamento per i tipi specifici di lesioni che ogni disastro può produrre. Pertanto, una serie di traumi, inclusa la sindrome da schiacciamento, dovrebbe essere anticipata dal crollo degli edifici durante i terremoti, mentre le ustioni del corpo e le lesioni da inalazione sono una caratteristica delle eruzioni vulcaniche. Nei disastri chimici, il triage, le procedure di decontaminazione, la somministrazione di antidoti ove applicabile e il trattamento di emergenza di lesioni polmonari acute da gas tossici irritanti dovrebbero essere pianificati. La pianificazione preventiva dovrebbe essere sufficientemente flessibile per far fronte alle emergenze di trasporto che coinvolgono sostanze tossiche, specialmente nelle aree prive di installazioni fisse che normalmente richiederebbero alle autorità di elaborare piani di emergenza locale intensivi. La gestione delle emergenze dei traumi fisici e chimici nei disastri è un'area vitale della pianificazione dell'assistenza sanitaria e richiede la formazione del personale ospedaliero in medicina dei disastri.
Dovrebbero essere inclusi la gestione degli sfollati, l'ubicazione dei centri di evacuazione e le adeguate misure sanitarie preventive. Dovrebbe essere considerata anche la necessità di una gestione dello stress di emergenza per prevenire i disturbi da stress nelle vittime e negli operatori di emergenza. A volte i disturbi psicologici possono essere l'impatto predominante o addirittura l'unico sulla salute, in particolare se la risposta a un incidente è stata inadeguata e ha generato un'ansia eccessiva nella comunità. Questo è anche un problema speciale di incidenti chimici e di radiazioni che possono essere ridotti al minimo con un'adeguata pianificazione delle emergenze.
Formazione e istruzione
È probabile che il personale medico e altri operatori sanitari a livello ospedaliero e di assistenza primaria non abbiano familiarità con il lavoro in caso di calamità. Le esercitazioni di formazione che coinvolgono il settore sanitario ei servizi di emergenza sono una parte necessaria della preparazione alle emergenze. Gli esercizi da tavolo hanno un valore inestimabile e dovrebbero essere resi il più realistici possibile, poiché è probabile che esercizi fisici su larga scala vengano tenuti molto raramente a causa del loro costo elevato.
Recupero post impatto
Questa fase è il ritorno dell'area colpita allo stato precedente al disastro. La pianificazione preliminare dovrebbe includere l'assistenza sociale, economica e psicologica post-emergenza e la riabilitazione dell'ambiente. Per gli incidenti chimici, quest'ultimo include anche valutazioni ambientali per i contaminanti dell'acqua e delle colture e azioni correttive, se necessarie, come la decontaminazione dei suoli e degli edifici e il ripristino delle forniture di acqua potabile.
Conclusione
Lo sforzo internazionale relativamente limitato è stato dedicato alla preparazione alle catastrofi rispetto alle misure di soccorso del passato; tuttavia, sebbene gli investimenti nella protezione dai disastri siano costosi, ora è disponibile un ampio corpus di conoscenze scientifiche e tecniche che, se applicate correttamente, farebbero una differenza sostanziale per gli impatti sanitari ed economici dei disastri in tutti i paesi.
Gli infortuni sul lavoro possono colpire gruppi di lavoratori esposti sul luogo di lavoro nonché la popolazione residente intorno allo stabilimento in cui si verifica l'incidente. Quando si verifica l'inquinamento causato da incidenti, è probabile che la dimensione della popolazione colpita sia di ordini di grandezza superiore alla forza lavoro, ponendo complessi problemi logistici. Il presente articolo si concentra su questi problemi e si applica anche agli incidenti agricoli.
I motivi per quantificare gli effetti sulla salute di un incidente includono:
Caratterizzazione degli incidenti in relazione alle conseguenze sulla salute
Gli incidenti ambientali comprendono un'ampia gamma di eventi che si verificano nelle circostanze più diverse. Possono essere notati o sospettati per la prima volta a causa di cambiamenti ambientali o a causa dell'insorgenza di malattie. In entrambe le situazioni, la prova (o il suggerimento) che "qualcosa potrebbe essere andato storto" può apparire improvvisamente (ad esempio, l'incendio nel magazzino Sandoz a Schweizerhalle, in Svizzera, nel 1986; l'epidemia della condizione successivamente etichettata come "sindrome da olio tossico" ” (TOS) in Spagna nel 1981) o insidiosamente (ad esempio, eccessi di mesotelioma a seguito di esposizione ambientale – non professionale – all'amianto a Wittenoom, in Australia). In ogni circostanza, in ogni dato momento, l'incertezza e l'ignoranza circondano entrambe le domande chiave: "Quali conseguenze sulla salute si sono verificate finora?" e "Cosa si può prevedere che accadrà?"
Nella valutazione dell'impatto di un incidente sulla salute umana possono interagire tre tipi di determinanti:
La natura e la quantità del rilascio potrebbero essere difficili da determinare, così come la capacità del materiale di entrare nei diversi compartimenti dell'ambiente umano, come la catena alimentare e l'approvvigionamento idrico. Vent'anni dopo l'incidente, la quantità di 2,3,7,8-TCDD rilasciata a Seveso il 10 luglio 1976, rimane oggetto di controversia. Inoltre, con le limitate conoscenze sulla tossicità di questo composto, nei primi giorni dopo l'incidente, qualsiasi previsione di rischio era necessariamente discutibile.
L'esperienza individuale del disastro consiste in paura, ansia e angoscia (Ursano, McCaughey e Fullerton 1994) conseguenti all'incidente, indipendentemente dalla natura del pericolo e del rischio effettivo. Questo aspetto copre sia i cambiamenti comportamentali consapevoli, non necessariamente giustificati (ad esempio, la marcata diminuzione dei tassi di natalità in molti paesi dell'Europa occidentale nel 1987, a seguito dell'incidente di Chernobyl) sia le condizioni psicogene (ad esempio, i sintomi di disagio nei bambini in età scolare e nei soldati israeliani a seguito la fuoriuscita di idrogeno solforato da una latrina difettosa in una scuola sulla Cisgiordania della Giordania nel 1981). L'atteggiamento nei confronti dell'incidente è influenzato anche da fattori soggettivi: a Love Canal, ad esempio, i giovani genitori con poca esperienza di contatto con prodotti chimici sul posto di lavoro erano più inclini a evacuare l'area rispetto agli anziani con figli adulti.
Infine, un incidente può avere un impatto indiretto sulla salute delle persone esposte, creando pericoli aggiuntivi (ad esempio, disagi associati all'evacuazione) o, paradossalmente, portando a circostanze con qualche potenziale beneficio (come le persone che smettono di fumare tabacco come conseguenza del contatto con l'ambiente degli operatori sanitari).
Misurare l'impatto di un incidente
Non c'è dubbio che ogni incidente richiede una valutazione delle sue conseguenze misurabili o potenziali sulla popolazione umana esposta (e sugli animali, domestici e/o selvatici), e possono essere richiesti aggiornamenti periodici di tale valutazione. In effetti, molti fattori influenzano il dettaglio, l'ampiezza e la natura dei dati che possono essere raccolti per tale valutazione. La quantità di risorse disponibili è fondamentale. A incidenti della stessa gravità possono essere concessi diversi livelli di attenzione nei diversi Paesi, in relazione alla capacità di distogliere risorse da altre tematiche sanitarie e sociali. La cooperazione internazionale può in parte mitigare questa discrepanza: essa è infatti limitata ad episodi particolarmente drammatici e/o di inusuale interesse scientifico.
L'impatto complessivo di un incidente sulla salute varia da trascurabile a grave. La gravità dipende dalla natura delle condizioni prodotte dall'incidente (che può includere la morte), dalla dimensione della popolazione esposta e dalla proporzione che sviluppa la malattia. Gli effetti trascurabili sono più difficili da dimostrare epidemiologicamente.
Le fonti di dati da utilizzare per valutare le conseguenze sulla salute di un incidente includono in primo luogo statistiche attuali già esistenti (l'attenzione al loro potenziale utilizzo dovrebbe sempre precedere qualsiasi suggerimento di creare nuove banche dati della popolazione). Ulteriori informazioni possono essere ricavate da studi epidemiologici analitici, centrati su ipotesi, allo scopo dei quali le statistiche attuali possono o meno essere utili. Se in un contesto lavorativo non è presente alcuna sorveglianza sanitaria dei lavoratori, l'incidente può fornire l'opportunità di istituire un sistema di sorveglianza che alla fine contribuirà a proteggere i lavoratori da altri potenziali rischi per la salute.
Ai fini della sorveglianza clinica (a breve o lungo termine) e/o dell'erogazione di indennizzi, l'enumerazione esaustiva delle persone esposte è un sine qua non. Ciò è relativamente semplice nel caso di incidenti interni allo stabilimento. Quando la popolazione interessata può essere definita dal luogo in cui vive, l'elenco dei residenti nei comuni amministrativi (o unità più piccole, se disponibili) fornisce un approccio ragionevole. La costruzione di un elenco può essere più problematica in altre circostanze, in particolare quando è necessario un elenco di persone che presentano sintomi eventualmente riconducibili all'incidente. Nell'episodio TOS in Spagna, l'elenco delle persone da inserire nel follow-up clinico a lungo termine è stato ricavato dall'elenco delle 20,000 persone che hanno richiesto un risarcimento economico, successivamente corretto attraverso una revisione delle cartelle cliniche. Data la pubblicità dell'episodio, si ritiene che questo elenco sia ragionevolmente completo.
Un secondo requisito è che le attività finalizzate alla misurazione dell'impatto di un incidente siano razionali, chiare e facili da spiegare alla popolazione colpita. La latenza può variare tra giorni e anni. Se alcune condizioni sono soddisfatte, la natura della malattia e la probabilità di insorgenza possono essere ipotizzate a priori con una precisione sufficiente per l'adeguata progettazione di un programma di sorveglianza clinica e studi ad hoc finalizzati a uno o più degli obiettivi menzionati all'inizio di questo articolo. Queste condizioni includono la rapida identificazione dell'agente rilasciato dall'incidente, la disponibilità di conoscenze adeguate sulle sue proprietà pericolose a breve e lungo termine, una quantificazione del rilascio e alcune informazioni sulla variazione inter-individuale nella suscettibilità agli effetti dell'agente. In effetti, queste condizioni sono raramente soddisfatte; una conseguenza dell'incertezza e dell'ignoranza di fondo è che è più difficile resistere alle pressioni dell'opinione pubblica e dei media per la prevenzione o per interventi medici definitivi di dubbia utilità.
Infine, non appena possibile dopo che è stato istituito il verificarsi di un incidente, è necessario istituire un team multidisciplinare (comprendente clinici, chimici, igienisti industriali, epidemiologi, tossicologi umani e sperimentali) che sarà responsabile nei confronti dell'autorità politica e del pubblico. Nella selezione degli esperti, si deve tenere presente che la gamma di prodotti chimici e tecnologici che possono essere alla base di un incidente è molto ampia, cosicché possono derivarne diversi tipi di tossicità che coinvolgono una varietà di sistemi biochimici e fisiologici.
Misurare l'impatto degli incidenti attraverso le statistiche correnti
Gli attuali indicatori dello stato di salute (come la mortalità, la natalità, i ricoveri ospedalieri, l'assenza dal lavoro per malattia e le visite mediche) hanno il potenziale per fornire informazioni tempestive sulle conseguenze di un incidente, a condizione che siano stratificabili per la regione interessata, che spesso non sarà possibile perché le aree interessate possono essere piccole e non necessariamente sovrapposte a unità amministrative. È probabile che le associazioni statistiche tra l'incidente e un eccesso di eventi precoci (che si verificano entro giorni o settimane) rilevati attraverso gli indicatori esistenti dello stato di salute siano causali, ma non riflettono necessariamente la tossicità (p. es., un eccesso di visite mediche può essere causato dalla paura piuttosto che piuttosto che dall'effettiva comparsa della malattia). Come sempre, occorre prestare attenzione nell'interpretazione di qualsiasi cambiamento negli indicatori dello stato di salute.
Sebbene non tutti gli incidenti producano la morte, la mortalità è un endpoint facilmente quantificabile, sia mediante conteggio diretto (ad esempio, Bhopal) o attraverso confronti tra il numero di eventi osservati e previsti (ad esempio, episodi acuti di inquinamento atmosferico nelle aree urbane). Accertarsi che un incidente non sia stato associato a un precoce eccesso di mortalità può aiutare a valutare la gravità del suo impatto ea rivolgere l'attenzione alle conseguenze non letali. Inoltre, le statistiche necessarie per calcolare il numero previsto di decessi sono disponibili nella maggior parte dei paesi e consentono stime in aree così piccole come quelle solitamente interessate da un incidente. La valutazione della mortalità per condizioni specifiche è più problematica, a causa della possibile distorsione nella certificazione delle cause di morte da parte degli operatori sanitari che sono a conoscenza delle malattie che dovrebbero aumentare dopo l'incidente (distorsione del sospetto diagnostico).
Da quanto sopra, l'interpretazione degli indicatori dello stato di salute basati su fonti di dati esistenti richiede un'attenta progettazione di analisi ad hoc, inclusa una considerazione dettagliata dei possibili fattori di confusione.
A volte, subito dopo un incidente, ci si chiede se sia giustificata la creazione di un registro oncologico convenzionale basato sulla popolazione o di un registro delle malformazioni. Per queste condizioni specifiche, tali registri possono fornire informazioni più affidabili rispetto ad altre statistiche correnti (come mortalità o ricoveri ospedalieri), in particolare se i registri di nuova creazione sono gestiti secondo standard accettabili a livello internazionale. Tuttavia, la loro attuazione richiede la diversione delle risorse. Inoltre, se viene istituito un registro delle malformazioni basato sulla popolazione de novo dopo un incidente, probabilmente entro nove mesi difficilmente sarà in grado di produrre dati paragonabili a quelli prodotti da altri registri e ne deriveranno una serie di problemi inferenziali (in particolare errore statistico del secondo tipo). Alla fine, la decisione si basa in gran parte sulle prove di cancerogenicità, embriotossicità o teratogenicità del/i pericolo/i che sono stati rilasciati e su possibili usi alternativi delle risorse disponibili.
Studi epidemiologici ad hoc
Anche nelle aree coperte dai più accurati sistemi di monitoraggio delle ragioni dei contatti dei pazienti con i medici e/o dei ricoveri ospedalieri, gli indicatori di queste aree non forniranno tutte le informazioni necessarie per valutare l'impatto sulla salute di un infortunio e l'adeguatezza delle la risposta medica ad essa. Esistono condizioni specifiche o indicatori di risposta individuale che o non richiedono il contatto con l'establishment medico o non corrispondono alle classificazioni di malattia convenzionalmente utilizzate nelle statistiche correnti (così che la loro comparsa sarebbe difficilmente identificabile). Potrebbe essere necessario considerare come “vittime” dell'infortunio soggetti le cui condizioni sono al limite tra l'insorgere e il non insorgere della malattia. Spesso è necessario indagare (e valutare l'efficacia) della gamma di protocolli terapeutici utilizzati. I problemi qui segnalati sono solo un esempio e non coprono tutti quelli che potrebbero creare la necessità di un'indagine ad hoc. In ogni caso, dovrebbero essere stabilite procedure per ricevere ulteriori reclami.
Le indagini differiscono dalla prestazione di assistenza in quanto non sono direttamente correlate all'interesse dell'individuo in quanto vittima dell'incidente. Un'indagine ad hoc dovrebbe essere strutturata in modo da soddisfare i suoi scopi: fornire informazioni affidabili e/o dimostrare o smentire un'ipotesi. Il campionamento può essere ragionevole per scopi di ricerca (se accettato dalla popolazione interessata), ma non per la fornitura di cure mediche. Ad esempio, nel caso di una fuoriuscita di un agente sospettato di danneggiare il midollo osseo, ci sono due scenari totalmente diversi per rispondere a ciascuna delle due domande: (1) se la sostanza chimica induce effettivamente la leucopenia e (2) se tutte le persone esposte sono state esaurientemente sottoposte a screening per la leucopenia. In un contesto lavorativo entrambe le domande possono essere perseguite. In una popolazione, la decisione dipenderà anche dalle possibilità di un intervento costruttivo per curare le persone colpite.
In linea di principio, è necessario disporre di competenze epidemiologiche sufficienti a livello locale per contribuire alla decisione sull'opportunità di effettuare studi ad hoc, per progettarli e per supervisionarne l'esecuzione. Tuttavia, le autorità sanitarie, i media e/o la popolazione potrebbero non considerare neutrali gli epidemiologi dell'area interessata; quindi, potrebbe essere necessario un aiuto dall'esterno, anche in una fase molto precoce. Gli stessi epidemiologi dovrebbero contribuire all'interpretazione dei dati descrittivi sulla base delle statistiche attualmente disponibili e allo sviluppo di ipotesi causali quando necessario. Se gli epidemiologi non sono disponibili a livello locale, è necessaria la collaborazione con altre istituzioni (di solito, il National Institutes of Health o l'OMS). Sono deplorevoli gli episodi che si sbrogliano per mancanza di competenza epidemiologica.
Se si ritiene necessario uno studio epidemiologico, tuttavia, occorre prestare attenzione ad alcune domande preliminari: a che cosa serviranno i risultati prevedibili? Il desiderio di un'inferenza più raffinata derivante dallo studio pianificato potrebbe ritardare indebitamente le procedure di pulizia o altre misure preventive? Il programma di ricerca proposto deve essere prima completamente documentato e valutato dal team scientifico multidisciplinare (e forse da altri epidemiologi)? Ci sarà un'adeguata fornitura di dettagli alle persone da studiare per garantire il loro consenso pienamente informato, preventivo e volontario? Se viene rilevato un effetto sulla salute, quale trattamento è disponibile e come verrà erogato?
Infine, gli studi prospettici convenzionali sulla mortalità di coorte dovrebbero essere implementati quando l'incidente è stato grave e vi sono ragioni per temere conseguenze successive. La fattibilità di questi studi varia da paese a paese. In Europa, spaziano tra la possibilità di una "segnalazione" nominale delle persone (ad esempio, popolazioni rurali nelle Shetland, Regno Unito, a seguito della fuoriuscita di petrolio di Braer) e la necessità di contatti sistematici con le famiglie delle vittime per identificare le persone morenti (ad esempio , TOS in Spagna).
Screening per condizioni prevalenti
Offrire assistenza medica alle persone colpite è una reazione naturale a un incidente che potrebbe aver causato loro danni. Il tentativo di identificare tutti coloro che nella popolazione esposta presentano condizioni riconducibili all'incidente (e prestare loro assistenza medica se necessaria) corrisponde al concetto convenzionale di screening. Principi di base, potenzialità e limiti comuni a qualsiasi programma di screening (indipendentemente dalla popolazione a cui è rivolto, dalla condizione da identificare e dallo strumento utilizzato come test diagnostico) sono validi dopo un incidente ambientale come in qualsiasi altra circostanza (Morrison 1985).
La stima della partecipazione e la comprensione delle ragioni della mancata risposta sono cruciali tanto quanto la misurazione della sensibilità, della specificità e del valore predittivo dei test diagnostici, la progettazione di un protocollo per le successive procedure diagnostiche (quando necessario) e la somministrazione della terapia (se richiesta). Se questi principi vengono trascurati, i programmi di screening a breve e/oa lungo termine possono produrre più danni che benefici. Le visite mediche o le analisi di laboratorio non necessarie sono uno spreco di risorse e un diversivo dal fornire le cure necessarie alla popolazione nel suo complesso. Le procedure per garantire un elevato livello di conformità devono essere attentamente pianificate e valutate.
Le reazioni emotive e le incertezze che circondano gli incidenti ambientali possono complicare ulteriormente le cose: i medici tendono a perdere specificità quando diagnosticano condizioni borderline e alcune "vittime" possono considerarsi autorizzate a ricevere cure mediche indipendentemente dal fatto che siano effettivamente necessarie o addirittura utili. Nonostante il caos che spesso segue un incidente ambientale, certo sine qua non per qualsiasi programma di screening occorre tenere presente:
Alcune stime a priori dell'efficacia dell'intero programma aiuterebbero anche a decidere se vale la pena implementarlo o meno (ad esempio, non dovrebbe essere incoraggiato alcun programma per anticipare la diagnosi di cancro ai polmoni). Inoltre, dovrebbe essere stabilita una procedura per riconoscere ulteriori reclami.
In ogni fase, le procedure di screening possono avere un valore di tipo diverso: stimare la prevalenza delle condizioni, come base per una valutazione delle conseguenze dell'incidente. Una delle principali fonti di bias in queste stime (che diventa più grave con il tempo) è la rappresentatività delle persone esposte che si sottopongono alle procedure diagnostiche. Un altro problema è l'identificazione di gruppi di controllo adeguati per confrontare le stime di prevalenza ottenute. I controlli tratti dalla popolazione possono soffrire di bias di selezione tanto quanto il campione della persona esposta. Tuttavia, in alcune circostanze, gli studi di prevalenza sono della massima importanza (in particolare quando la storia naturale della malattia non è nota, come nella TOS), e gruppi di controllo esterni allo studio, compresi quelli riuniti altrove per altri scopi, possono essere utilizzato quando il problema è importante e/o serio.
Uso di materiali biologici per scopi epidemiologici
A scopo descrittivo, la raccolta di materiale biologico (urine, sangue, tessuti) da membri della popolazione esposta può fornire marcatori di dose interna, che per definizione sono più precisi di (ma non sostituiscono totalmente) quelli ottenibili attraverso stime della concentrazione dell'inquinante nei relativi comparti dell'ambiente e/o attraverso questionari individuali. Qualsiasi valutazione dovrebbe tener conto di possibili pregiudizi derivanti dalla mancanza di rappresentatività di quei membri della comunità da cui sono stati ottenuti i campioni biologici.
La conservazione di campioni biologici può rivelarsi utile, in una fase successiva, ai fini di studi epidemiologici ad hoc che richiedano stime della dose interna (o effetti precoci) a livello individuale. La raccolta (e la corretta conservazione) dei campioni biologici subito dopo l'incidente è fondamentale e questa pratica dovrebbe essere incoraggiata anche in assenza di ipotesi precise per il loro utilizzo. Il processo di consenso informato deve garantire che il paziente comprenda che il suo materiale biologico deve essere conservato per essere utilizzato in test finora non definiti. Qui è utile escludere l'uso di tali campioni da alcuni test (ad esempio, l'identificazione dei disturbi della personalità) per proteggere meglio il paziente.
Conclusioni
La logica dell'intervento medico e degli studi epidemiologici nella popolazione colpita da un incidente varia tra due estremi:la valutazione l'impatto di agenti che si sono dimostrati potenziali pericoli e ai quali la popolazione interessata è (o è stata) sicuramente esposta, e esplorando i possibili effetti di agenti ipotizzati potenzialmente pericolosi e sospettati di essere presenti nell'area. Le differenze tra gli esperti (e tra le persone in generale) nella loro percezione della rilevanza di un problema sono inerenti all'umanità. Ciò che conta è che ogni decisione abbia una motivazione documentata e un piano d'azione trasparente e sia supportata dalla comunità interessata.
È stato a lungo accettato che i problemi legati alle condizioni meteorologiche fossero un fenomeno naturale e che la morte e il ferimento di tali eventi fossero inevitabili (vedi tabella 1). È solo negli ultimi due decenni che abbiamo iniziato a esaminare i fattori che contribuiscono alla morte e alle lesioni legate al clima come mezzo di prevenzione. A causa della breve durata dello studio in quest'area, i dati sono limitati, in particolare per quanto riguarda il numero e le circostanze dei decessi e degli infortuni legati alle condizioni meteorologiche tra i lavoratori. Quella che segue è una panoramica dei risultati ottenuti finora.
Tabella 1. Rischi professionali legati alle condizioni meteorologiche
Evento meteorologico |
Tipo di lavoratore |
Agenti biochimici |
Lesioni traumatiche |
Annegamento |
Ustioni/colpo di calore |
Incidenti automobilistici |
Stress mentale |
inondazioni |
Polizia, Trasporti Metropolitana guardalinee Pulire |
*
*** |
*
*
*
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*
** *
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*
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* * * * |
Tornado |
Polizia, Trasporti in Damanhur Pulire |
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** |
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*** * |
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* |
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* |
Incendi boschivi leggeri |
Vigili del fuoco |
** |
** |
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** |
*** |
* |
*grado di rischio.
Inondazioni, maremoti
Definizioni, fonti e occorrenze
Le inondazioni derivano da una varietà di cause. All'interno di una data regione climatica, si verificano enormi variazioni di inondazione a causa delle fluttuazioni all'interno del ciclo idrologico e di altre condizioni naturali e sintetiche (Chagnon, Schict e Semorin 1983). Il servizio meteorologico nazionale degli Stati Uniti ha definito inondazioni come quelli che seguono entro poche ore da piogge abbondanti o eccessive, un cedimento di una diga o di un argine o un improvviso rilascio di acqua sequestrato da un ghiaccio o da un inceppamento di tronchi. Sebbene la maggior parte delle inondazioni improvvise sia il risultato di un'intensa attività temporalesca locale, alcune si verificano in concomitanza con i cicloni tropicali. I precursori delle inondazioni improvvise di solito coinvolgono condizioni atmosferiche che influenzano la continuazione e l'intensità delle precipitazioni. Altri fattori che contribuiscono alle inondazioni improvvise includono la pendenza dei pendii (terreno montuoso), l'assenza di vegetazione, la mancanza di capacità di infiltrazione del suolo, i detriti galleggianti e gli inceppamenti di ghiaccio, il rapido scioglimento della neve, i cedimenti di dighe e argini, la rottura di un lago glaciale e disturbi vulcanici (Marrero 1979). Inondazione del fiume può essere influenzato da fattori che causano inondazioni improvvise, ma inondazioni più insidiose possono essere causate dalle caratteristiche del canale del corso d'acqua, dal carattere del suolo e del sottosuolo e dal grado di modificazione sintetica lungo il suo percorso (Chagnon, Schict e Semorin 1983; Marrero 1979). Inondazioni costiere può derivare da un'ondata di tempesta, che è il risultato di una tempesta tropicale o di un ciclone, o di acque oceaniche spinte verso l'interno da tempeste generate dal vento. Il tipo più devastante di inondazioni costiere è il tsunami, o maremoto, generato da terremoti sottomarini o da determinate eruzioni vulcaniche. La maggior parte degli tsunami registrati si sono verificati nelle regioni del Pacifico e della costa del Pacifico. Le isole Hawaii sono particolarmente soggette ai danni causati dallo tsunami a causa della loro posizione nel Pacifico centrale (Chagnon, Schict e Semorin 1983; Whitlow 1979).
Fattori che influenzano morbilità e mortalità
È stato stimato che le inondazioni rappresentano il 40% di tutti i disastri del mondo e provocano il maggior numero di danni. L'inondazione più letale della storia documentata colpì il Fiume Giallo nel 1887, quando il fiume traboccò argini alti 70 piedi, distruggendo 11 città e 300 villaggi. Si stima che siano state uccise 900,000 persone. Diverse centinaia di migliaia potrebbero essere morte nella provincia cinese di Shantung nel 1969, quando le mareggiate spinsero le maree lungo la Valle del Fiume Giallo. Un'improvvisa alluvione nel gennaio 1967 a Rio de Janeiro uccise 1,500 persone. Nel 1974 forti piogge inondarono il Bangladesh e provocarono 2,500 morti. Nel 1963 le forti piogge provocarono un'enorme frana che precipitò nel lago dietro la diga del Vaiont nel Nord Italia, scaricando sulla diga 100 milioni di tonnellate d'acqua e causando 2,075 morti (Frazier 1979). Nel 1985 a Puerto Rico caddero da 7 a 15 pollici di pioggia in un periodo di dieci ore, uccidendo 180 persone (French e Holt 1989).
Le inondazioni fluviali sono state limitate dai controlli ingegneristici e dall'aumento della forestazione dei bacini idrografici (Frazier 1979). Tuttavia, le inondazioni improvvise sono aumentate negli ultimi anni e sono il killer numero uno legato alle condizioni meteorologiche negli Stati Uniti. L'aumento del costo delle inondazioni improvvise è attribuito all'aumento e alla maggiore urbanizzazione della popolazione in siti che sono obiettivi pronti per inondazioni improvvise (Mogil, Monro e Groper 1978). L'acqua che scorre veloce accompagnata da detriti come massi e alberi caduti rappresenta la principale morbilità e mortalità correlata alle inondazioni. Negli Stati Uniti gli studi hanno mostrato un'alta percentuale di annegamenti legati alle auto durante le inondazioni, a causa di persone che guidano in zone basse o attraversano un ponte allagato. Le loro auto possono fermarsi in acqua alta o essere bloccate da detriti, intrappolandoli nelle loro auto mentre alti livelli di acqua che scorre veloce scendono su di loro (French et al. 1983). Studi di follow-up sulle vittime delle inondazioni mostrano un modello coerente di problemi psicologici fino a cinque anni dopo l'alluvione (Melick 1976; Logue 1972). Altri studi hanno mostrato un aumento significativo dell'incidenza di ipertensione, malattie cardiovascolari, linfomi e leucemia nelle vittime delle inondazioni, che secondo alcuni ricercatori sono correlati allo stress (Logue e Hansen 1980; Janerich et al. 1981; Greene 1954). Esiste un potenziale per una maggiore esposizione ad agenti biologici e chimici quando le inondazioni causano l'interruzione dei sistemi di depurazione dell'acqua e di smaltimento delle acque reflue, la rottura dei serbatoi di stoccaggio sotterranei, lo straripamento dei siti di rifiuti tossici, il miglioramento delle condizioni di riproduzione dei vettori e il dislocamento delle sostanze chimiche immagazzinate fuori terra (Francese e Holt 1989).
Sebbene, in generale, i lavoratori siano esposti agli stessi rischi legati alle alluvioni della popolazione generale, alcuni gruppi professionali sono a rischio più elevato. I lavoratori delle pulizie sono ad alto rischio di esposizione ad agenti biologici e chimici a seguito di alluvioni. I lavoratori sotterranei, in particolare quelli in luoghi ristretti, possono rimanere intrappolati durante le piene improvvise. I conducenti di camion e altri lavoratori dei trasporti sono ad alto rischio di mortalità per inondazioni legate ai veicoli. Come in altri disastri meteorologici, anche i vigili del fuoco, la polizia e il personale medico di emergenza sono ad alto rischio.
Misure di prevenzione e controllo ed esigenze di ricerca
La prevenzione di morti e feriti da inondazioni può essere ottenuta identificando le aree soggette a inondazioni, sensibilizzando il pubblico su queste aree e consigliandolo sulle azioni di prevenzione appropriate, conducendo ispezioni delle dighe e rilasciando la certificazione di sicurezza delle dighe, identificando le condizioni meteorologiche che contribuiranno a forti precipitazioni e deflusso, e l'emissione di allarmi precoci di inondazioni per una specifica area geografica entro un periodo di tempo specifico. La morbilità e la mortalità dovute a esposizioni secondarie possono essere prevenute assicurando che l'acqua e gli alimenti siano sicuri da consumare e non siano contaminati da agenti biologici e chimici e istituendo pratiche sicure per lo smaltimento dei rifiuti umani. Il suolo che circonda i siti di rifiuti tossici e le lagune di stoccaggio dovrebbe essere ispezionato per determinare se vi è stata contaminazione da aree di stoccaggio straripanti (French e Holt 1989). Sebbene i programmi di vaccinazione di massa siano controproducenti, gli addetti alla pulizia e alla sanificazione dovrebbero essere adeguatamente immunizzati e istruiti sulle pratiche igieniche appropriate.
È necessario migliorare la tecnologia in modo che gli allarmi precoci per le inondazioni improvvise possano essere più specifici in termini di tempo e luogo. Le condizioni dovrebbero essere valutate per determinare se l'evacuazione debba avvenire in auto oa piedi. A seguito di un'alluvione, dovrebbe essere studiata una coorte di lavoratori impegnati in attività correlate all'alluvione per valutare il rischio di effetti negativi sulla salute fisica e mentale.
Uragani, cicloni, tempeste tropicali
Definizioni, fonti e occorrenze
A uragano è definito come un sistema di vento rotante che ruota in senso antiorario nell'emisfero settentrionale, si forma sull'acqua tropicale e ha velocità del vento sostenute di almeno 74 miglia all'ora (118.4 km/h). Questo vorticoso accumulo di energia si forma quando le circostanze che coinvolgono calore e pressione alimentano e spingono i venti su una vasta area dell'oceano per avvolgersi attorno a una zona di bassa pressione atmosferica. UN tifone è paragonabile a un uragano, tranne per il fatto che si forma sulle acque del Pacifico. Ciclone tropicale è il termine per tutte le circolazioni del vento che ruotano attorno a un minimo atmosferico sulle acque tropicali. UN tempesta tropicale è definito come un ciclone con venti da 39 a 73 mph (da 62.4 a 117.8 km/h) e un depressione tropicale è un ciclone con venti inferiori a 39 mph (62.4 km/h).
Attualmente si pensa che molti cicloni tropicali abbiano origine dall'Africa, nella regione appena a sud del Sahara. Iniziano come un'instabilità in una stretta corrente a getto da est a ovest che si forma in quella zona tra giugno e dicembre, a causa del grande contrasto di temperatura tra il caldo deserto e la regione più fresca e umida a sud. Gli studi dimostrano che le perturbazioni generate sull'Africa hanno una lunga durata e molte di esse attraversano l'Atlantico (Herbert e Taylor 1979). Nel XX secolo una media di dieci cicloni tropicali ogni anno attraversa l'Atlantico; sei di questi diventano uragani. Quando l'uragano (o tifone) raggiunge la sua massima intensità, le correnti d'aria formate dalle aree di alta pressione delle Bermuda o del Pacifico spostano il suo corso verso nord. Qui le acque dell'oceano sono più fresche. C'è meno evaporazione, meno vapore acqueo ed energia per alimentare la tempesta. Se la tempesta colpisce la terraferma, la fornitura di vapore acqueo viene completamente interrotta. Mentre l'uragano o il tifone continua a spostarsi verso nord, i suoi venti iniziano a diminuire. Anche caratteristiche topografiche come le montagne possono contribuire allo scioglimento della tempesta. Le aree geografiche a maggior rischio di uragani sono i Caraibi, il Messico e la costa orientale e gli stati della costa del Golfo degli Stati Uniti. Un tipico tifone del Pacifico si forma nelle calde acque tropicali ad est delle Filippine. Potrebbe spostarsi verso ovest e colpire la Cina continentale o virare a nord e avvicinarsi al Giappone. Il percorso della tempesta è determinato mentre si sposta lungo il bordo occidentale del sistema ad alta pressione del Pacifico (Comprensione della scienza e della natura: tempo e clima 1992).
Il potere distruttivo di un uragano (tifone) è determinato dal modo in cui le mareggiate, il vento e altri fattori sono combinati. I meteorologi hanno sviluppato una scala del potenziale di disastro a cinque categorie per rendere più chiari i pericoli previsti dell'avvicinarsi degli uragani. La categoria 1 è un uragano minimo, la categoria 5 un uragano massimo. Nel periodo 1900-1982, 136 uragani hanno colpito direttamente gli Stati Uniti; 55 di questi erano di intensità almeno di categoria 3. La Florida ha subito gli effetti sia del numero più alto che del più intenso di queste tempeste, seguite in ordine decrescente da Texas, Louisiana e Carolina del Nord (Herbert e Taylor 1979).
Fattori che influenzano morbilità e mortalità
Sebbene i venti facciano molti danni alla proprietà, il vento non è il più grande assassino di un uragano. La maggior parte delle vittime muore per annegamento. Le inondazioni che accompagnano un uragano possono provenire dalla pioggia intensa o dalle mareggiate. Il servizio meteorologico nazionale degli Stati Uniti stima che le mareggiate causino nove decessi su dieci associati agli uragani (Herbert e Taylor 1979). I gruppi professionali maggiormente colpiti dagli uragani (tifoni) sono quelli legati alla nautica e al trasporto marittimo (che sarebbero colpiti dal mare insolitamente agitato e dai forti venti); lavoratori delle linee elettriche che vengono chiamati in servizio per riparare le linee danneggiate, spesso mentre la tempesta è ancora in corso; vigili del fuoco e agenti di polizia, che sono coinvolti nelle evacuazioni e nella protezione dei beni degli sfollati; e personale medico di emergenza. Altri gruppi professionali sono discussi nella sezione sulle inondazioni.
Prevenzione e controllo, esigenze di ricerca
L'incidenza di morti e feriti associati agli uragani (tifoni) è diminuita drasticamente negli ultimi vent'anni nelle aree in cui sono stati messi in atto sofisticati sistemi di allerta avanzati. I passi principali da seguire per prevenire morti e feriti sono: identificare i precursori meteorologici di queste tempeste e seguirne il corso e il potenziale sviluppo in uragani, emettere preavvisi per provvedere all'evacuazione tempestiva quando indicato, applicare rigorose pratiche di gestione dell'uso del suolo e costruzione codici nelle aree ad alto rischio e per sviluppare piani di emergenza nelle aree ad alto rischio per fornire un'evacuazione ordinata e un'adeguata capacità di ricovero per gli sfollati.
Poiché i fattori meteorologici che contribuiscono agli uragani sono stati ben studiati, sono disponibili molte informazioni. Sono necessarie maggiori informazioni sul modello variabile di incidenza e intensità degli uragani nel tempo. L'efficacia dei piani di emergenza esistenti dovrebbe essere valutata dopo ogni uragano e dovrebbe essere determinato se gli edifici protetti dalla velocità del vento sono protetti anche dalle mareggiate.
Tornado
Formazione e modelli di occorrenza
I tornado si formano quando strati d'aria di diversa temperatura, densità e flusso del vento si combinano per produrre potenti correnti ascensionali formando enormi cumulonembi che si trasformano in spirali rotanti strette quando forti venti trasversali soffiano attraverso il cumulonembo. Questo vortice attira aria ancora più calda nella nuvola, il che fa girare l'aria più velocemente fino a quando una nuvola a imbuto che carica la forza esplosiva non cade fuori dalla nuvola (Comprensione della scienza e della natura: tempo e clima 1992). Il tornado medio ha una pista lunga circa 2 miglia e larga 50 iarde, che colpisce circa 0.06 miglia quadrate e con velocità del vento fino a 300 mph. I tornado si verificano in quelle aree in cui i fronti caldi e freddi tendono a scontrarsi, causando condizioni instabili. Sebbene la probabilità che un tornado colpisca un luogo specifico sia estremamente ridotta (probabilità 0.0363), alcune aree, come gli stati del Midwest negli Stati Uniti, sono particolarmente vulnerabili.
Fattori che influenzano morbilità e mortalità
Gli studi hanno dimostrato che le persone nelle case mobili e nelle auto leggere quando colpiscono i tornado sono particolarmente a rischio. Nello studio Tornado di Wichita Falls, Texas, gli occupanti di case mobili avevano una probabilità 40 volte maggiore di subire lesioni gravi o mortali rispetto a quelli di abitazioni permanenti, e gli occupanti di automobili erano a rischio circa cinque volte maggiore (Glass, Craven e Bregman 1980 ). La principale causa di morte sono i traumi craniocerebrali, seguiti da ferite da schiacciamento alla testa e al tronco. Le fratture sono la forma più frequente di lesione non mortale (Mandlebaum, Nahrwold e Boyer 1966; High et al. 1956). I lavoratori che trascorrono la maggior parte del loro orario di lavoro in automobili leggere, o i cui uffici si trovano in case mobili, sarebbero ad alto rischio. In questo caso si applicherebbero altri fattori relativi agli operatori di pulizia discussi nella sezione relativa alle inondazioni.
Prevenzione e controllo
L'emissione di avvisi appropriati e la necessità per la popolazione di intraprendere azioni appropriate sulla base di tali avvisi sono i fattori più importanti nella prevenzione di morti e feriti correlati ai tornado. Negli Stati Uniti, il National Weather Service ha acquisito una strumentazione sofisticata, come il radar Doppler, che gli consente di identificare le condizioni favorevoli alla formazione di un tornado e di emettere avvisi. Un tornado orologio significa che le condizioni sono favorevoli alla formazione di tornado in una data area, e un tornado identificazione dei warning significa che un tornado è stato avvistato in una data zona e coloro che risiedono in quella zona dovrebbero prendere un riparo adeguato, il che comporta l'andare nel seminterrato se esiste, andare in una stanza o ripostiglio interno, o se fuori, andare in un fosso o canalone .
La ricerca è necessaria per valutare se gli avvertimenti sono effettivamente diffusi e fino a che punto le persone prestano attenzione a tali avvertimenti. Si dovrebbe anche determinare se le aree di rifugio prescritte forniscano davvero una protezione adeguata da morte e lesioni. Dovrebbero essere raccolte informazioni sul numero di morti e feriti tra i lavoratori dei tornado.
Fulmini e incendi boschivi
Definizioni, fonti e occorrenze
Quando un cumulonembo si trasforma in un temporale, diverse sezioni della nuvola accumulano cariche elettriche positive e negative. Quando le cariche si sono accumulate, le cariche negative fluiscono verso le cariche positive in un lampo che viaggia all'interno della nuvola o tra la nuvola e il suolo. La maggior parte dei fulmini viaggia da nuvola a nuvola, ma il 20% viaggia da nuvola a terra.
Un lampo tra una nuvola e il suolo può essere positivo o negativo. I fulmini positivi sono più potenti e hanno maggiori probabilità di provocare incendi boschivi. Un fulmine non accenderà un incendio a meno che non incontri combustibili facilmente infiammabili come aghi di pino, erba e pece. Se il fuoco colpisce legna in decomposizione, può bruciare inosservato per un lungo periodo di tempo. I fulmini accendono i fuochi più spesso quando toccano il suolo e la pioggia all'interno della nuvola temporalesca evapora prima che raggiunga il suolo. Questo è chiamato fulmine secco (Fuller 1991). Si stima che nelle zone rurali aride come l'Australia e gli Stati Uniti occidentali, il 60% degli incendi boschivi sia causato dai fulmini.
Fattori che causano morbilità e mortalità
La maggior parte dei vigili del fuoco che muoiono in un incendio muoiono in incidenti con camion o elicotteri o per essere stati colpiti da ostacoli caduti, piuttosto che per l'incendio stesso. Tuttavia, combattere il fuoco può causare colpi di calore, colpi di calore e disidratazione. Il colpo di calore, causato dall'aumento della temperatura corporea oltre i 39.4°C, può causare morte o danni cerebrali. Anche il monossido di carbonio è una minaccia, in particolare negli incendi senza fiamma. In un test, i ricercatori hanno scoperto che il sangue di 62 vigili del fuoco su 293 aveva livelli di carbossiemoglobina superiori al livello massimo consentito del 5% dopo otto ore sulla linea del fuoco (Fuller 1991).
Esigenze di prevenzione, controllo e ricerca
A causa del pericolo e dello stress mentale e fisico associato alla lotta antincendio, le squadre non dovrebbero lavorare per più di 21 giorni e devono avere un giorno libero ogni 7 giorni lavorati entro tale periodo. Oltre a indossare un equipaggiamento protettivo adeguato, i vigili del fuoco devono apprendere i fattori di sicurezza come pianificare percorsi di sicurezza, mantenersi in comunicazione, osservare i pericoli, tenere traccia del tempo, assicurarsi delle indicazioni e agire prima che una situazione diventi critica. Gli ordini antincendio standard enfatizzano la conoscenza di cosa sta facendo l'incendio, la presenza di vedette e l'assegnazione di istruzioni chiare e comprensibili (Fuller 1991).
I fattori relativi alla prevenzione degli incendi boschivi da fulmini includono la limitazione dei combustibili come il sottobosco secco o gli alberi sensibili al fuoco come l'eucalipto, la prevenzione della costruzione in aree a rischio di incendio e il rilevamento precoce degli incendi boschivi. Il rilevamento precoce è stato potenziato dallo sviluppo di una nuova tecnologia, come un sistema a infrarossi montato sugli elicotteri per verificare se i fulmini segnalati dai sistemi di avvistamento e rilevamento aereo abbiano effettivamente provocato incendi e per mappare i punti caldi per il personale di terra e i lanci di elicotteri (Fuller 1991).
Sono necessarie maggiori informazioni sul numero e sulle circostanze dei decessi e dei feriti associati agli incendi boschivi causati da fulmini.
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