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3. Sistema cardiovascolare

Redattori di capitoli: Lothar Heinemann e Gerd Heuchert 


Sommario

Tabelle e figure

Introduzione
Lothar Heinemann e Gerd Heuchert

Morbilità e mortalità cardiovascolare nella forza lavoro
Gottfried Enderlein e Lothar Heinemann

Il concetto di fattore di rischio nelle malattie cardiovascolari
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein e Heide Stark

Programmi di riabilitazione e prevenzione
Lothar Heinemann e Gottfried Enderlein

Pericoli fisici, chimici e biologici

Fattori fisici
Heide Stark e Gerd Heuchert

Materiali chimici pericolosi
Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Rischi biologici
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

tavoli

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  1. Mortalità da malattie cardiovascolari
  2. Tassi di mortalità, gruppi speciali di diagnosi cardiovascolare
  3. Tasso di malattia e ridotta capacità lavorativa
  4. Lavoro associato a rischi cardiovascolari
  5. Infezioni e malattie professionali

 

Cifre

 

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Martedì, Febbraio 15 2011 20: 58

Fattori fisici

Rumore

La perdita dell'udito dovuta al rumore sul posto di lavoro è riconosciuta da molti anni come una malattia professionale. Le malattie cardiovascolari sono al centro della discussione sui possibili effetti cronici extra-uditivi del rumore. Sono stati condotti studi epidemiologici nel campo del rumore sul luogo di lavoro (con indicatori di rumore di alto livello) e nel campo del rumore circostante (con indicatori di rumore di basso livello). I migliori studi fino ad oggi sono stati condotti sulla relazione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione. In numerosi nuovi studi di indagine, i ricercatori sul rumore hanno valutato i risultati della ricerca disponibili e riassunto lo stato attuale delle conoscenze (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).

Gli studi dimostrano che il fattore di rischio rumore per le malattie del sistema cardiovascolare è meno significativo dei fattori di rischio comportamentali come il fumo, la cattiva alimentazione o l'inattività fisica (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).

I risultati degli studi epidemiologici non consentono alcuna risposta definitiva sugli effetti avversi sulla salute cardiovascolare dell'esposizione cronica al rumore sul posto di lavoro o ambientale. Le conoscenze sperimentali sugli effetti dello stress ormonale e sulle variazioni della vasocostrizione periferica, da un lato, e l'osservazione, dall'altro, che un elevato livello di rumore sul luogo di lavoro (>85 dBA) favorisce lo sviluppo dell'ipertensione, consentono di includere il rumore come elemento non -stimolo di stress specifico in un modello di rischio multifattoriale per le malattie cardiovascolari, che garantisce un'elevata plausibilità biologica.

L'opinione è avanzata nella moderna ricerca sullo stress che sebbene gli aumenti della pressione sanguigna durante il lavoro siano collegati all'esposizione al rumore, il livello della pressione sanguigna di per sé dipende da un insieme complesso di personalità e fattori ambientali (Theorell et al. 1987). La personalità ei fattori ambientali giocano un ruolo fondamentale nel determinare il carico totale di stress sul posto di lavoro.

Per questo appare quanto mai urgente studiare l'effetto di molteplici oneri sul posto di lavoro e chiarire gli effetti incrociati, finora per lo più sconosciuti, tra fattori esogeni di influenza combinati e diverse caratteristiche endogene di rischio.

Studi sperimentali

Oggi è generalmente accettato che l'esposizione al rumore sia un fattore di stress psicofisico. Numerosi studi sperimentali su animali e soggetti umani consentono di estendere l'ipotesi sul meccanismo patogenetico del rumore allo sviluppo di malattie cardiovascolari. C'è un quadro relativamente uniforme rispetto alle reazioni periferiche acute agli stimoli del rumore. Gli stimoli di rumore causano chiaramente vasocostrizione periferica, misurabile come una diminuzione dell'ampiezza del polso del dito e della temperatura della pelle e un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Quasi tutti gli studi confermano un aumento della frequenza cardiaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). Il grado di queste reazioni è modificato da fattori quali il tipo di rumore, l'età, il sesso, lo stato di salute, lo stato nervoso e le caratteristiche personali (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Numerose ricerche si occupano degli effetti del rumore sul metabolismo e sui livelli ormonali. L'esposizione a forti rumori provoca quasi sempre abbastanza rapidamente cambiamenti come il cortisone nel sangue, l'adenosinmonofosfato ciclico (CAMP), il colesterolo e alcune frazioni lipoproteiche, il glucosio, le frazioni proteiche, gli ormoni (p. es., ACTH, prolattina), l'adrenalina e la noradrenalina. Livelli aumentati di catecolamine possono essere trovati nelle urine. Tutto ciò mostra chiaramente che gli stimoli acustici al di sotto del livello di sordità da rumore possono portare all'iperattività del sistema ipofisario della corteccia surrenale (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

È stato dimostrato che l'esposizione cronica a forti rumori provoca una riduzione del contenuto di magnesio nel siero, negli eritrociti e in altri tessuti, come il miocardio (Altura et al. 1992), ma i risultati degli studi sono contraddittori (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).

L'effetto del rumore sul posto di lavoro sulla pressione sanguigna è equivoco. Una serie di studi epidemiologici, concepiti per lo più come studi trasversali, indicano che i dipendenti esposti a lungo termine a forti rumori mostrano valori di pressione arteriosa sistolica e/o diastolica più elevati rispetto a coloro che lavorano in condizioni meno rumorose. In contrasto, tuttavia, vi sono studi che hanno trovato un'associazione statistica molto scarsa o nulla tra l'esposizione al rumore a lungo termine e l'aumento della pressione sanguigna o dell'ipertensione (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Gli studi che considerano la perdita dell'udito come surrogato del rumore mostrano risultati diversi. In ogni caso, la perdita dell'udito non è un indicatore biologico adatto per l'esposizione al rumore (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Stanno crescendo le indicazioni che il rumore e i fattori di rischio - aumento della pressione sanguigna, aumento del livello di colesterolo nel siero (Pillsburg 1986) e fumo (Baron et al. 1987) - hanno un effetto sinergico sullo sviluppo dell'udito indotto dal rumore perdita. Differenziare tra la perdita dell'udito dovuta al rumore e la perdita dell'udito dovuta ad altri fattori è difficile. Negli studi (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), non è stata trovata alcuna connessione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione, mentre la perdita dell'udito e l'ipertensione hanno una correlazione positiva dopo la correzione per i soliti fattori di rischio , in particolare l'età e il peso corporeo. I rischi relativi per l'ipertensione vanno da 1 a 3.1 rispetto all'esposizione a rumori forti e meno forti. Gli studi con metodologia qualitativamente superiore riportano una relazione inferiore. Le differenze tra le medie dei gruppi di pressione arteriosa sono relativamente strette, con valori compresi tra 0 e 10 mm Hg.

Un ampio studio epidemiologico sulle lavoratrici tessili in Cina (Zhao, Liu e Zhang 1991) svolge un ruolo chiave nella ricerca sull'effetto del rumore. Zhao ha accertato una relazione dose-effetto tra i livelli di rumore e la pressione sanguigna tra le lavoratrici dell'industria che sono state soggette a varie esposizioni al rumore per molti anni. Utilizzando un modello logistico additivo, i fattori "indicato l'uso di sale da cucina", "storia familiare di ipertensione" e "livello di rumore" (0.05) erano significativamente correlati con la probabilità di ipertensione. Gli autori hanno ritenuto che non fosse presente alcun fattore di confusione a causa del sovrappeso. Il fattore del livello di rumore tuttavia costituiva la metà del rischio di ipertensione dei primi due fattori citati. Un aumento del livello di rumore da 70 a 100 dBA ha aumentato il rischio di ipertensione di un fattore 2.5. La quantificazione del rischio di ipertensione utilizzando livelli di esposizione al rumore più elevati è stata possibile in questo studio solo perché la protezione dell'udito offerta non era indossata. Questo studio ha esaminato donne non fumatrici di età compresa tra 35 ± 8 anni, quindi secondo i risultati di v. Eiff (1993), il rischio di ipertensione correlato al rumore tra gli uomini potrebbe essere significativamente più alto.

La protezione dell'udito è prescritta nei paesi industrializzati occidentali per livelli di rumore superiori a 85-90 dBA. Molti studi condotti in questi paesi non hanno dimostrato alcun rischio evidente a tali livelli di rumore, quindi si può concludere da Gierke e Harris (1990) che limitare il livello di rumore ai limiti prefissati previene la maggior parte degli effetti extra-uditivi.

Lavoro fisico pesante

Gli effetti della "mancanza di movimento" come fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e dell'attività fisica come promozione della salute sono stati chiariti in pubblicazioni classiche come quelle di Morris, Paffenbarger e dei loro collaboratori negli anni '1950 e '1960, e in numerosi studi epidemiologici (Berlino e Colditz 1990; Powell et al. 1987). In studi precedenti, non è stato possibile dimostrare alcuna relazione diretta di causa ed effetto tra la mancanza di movimento e il tasso di malattie cardiovascolari o mortalità. Gli studi epidemiologici, tuttavia, indicano gli effetti positivi e protettivi dell'attività fisica sulla riduzione di varie malattie croniche, tra cui le malattie coronariche, l'ipertensione, il diabete mellito non insulino-dipendente, l'osteoporosi e il cancro del colon, nonché l'ansia e la depressione. La connessione tra inattività fisica e rischio di malattia coronarica è stata osservata in numerosi paesi e gruppi di popolazione. Il rischio relativo di malattia coronarica tra le persone inattive rispetto alle persone attive varia tra 1.5 e 3.0; con gli studi che utilizzano una metodologia qualitativamente più elevata che mostra una relazione più elevata. Questo aumento del rischio è paragonabile a quello riscontrato per l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo (Berlin e Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

L'attività fisica regolare nel tempo libero sembra ridurre il rischio di malattia coronarica attraverso vari meccanismi fisiologici e metabolici. Studi sperimentali hanno dimostrato che con un regolare allenamento del movimento, i fattori di rischio noti e altri fattori relativi alla salute sono influenzati positivamente. Risulta, ad esempio, in un aumento del livello di colesterolo HDL e in una diminuzione del livello sierico dei trigliceridi e della pressione arteriosa (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Una serie di studi epidemiologici, stimolati dagli studi di Morris et al. sul rischio coronarico tra autisti e conducenti di autobus londinesi (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e lo studio di Paffenbarger et al. (1970) tra i lavoratori portuali americani, ha esaminato la relazione tra il livello di difficoltà del lavoro fisico e l'incidenza delle malattie cardiovascolari. Sulla base di precedenti studi degli anni '1950 e '1960, l'idea prevalente era che l'attività fisica sul lavoro potesse avere un certo effetto protettivo sul cuore. Il più alto rischio relativo di malattie cardiovascolari è stato riscontrato nelle persone con lavori fisicamente inattivi (ad esempio, lavori seduti) rispetto alle persone che svolgono lavori fisici pesanti. Ma studi più recenti non hanno trovato alcuna differenza nella frequenza della malattia coronarica tra i gruppi occupazionali attivi e inattivi o hanno persino trovato una maggiore prevalenza e incidenza di fattori di rischio cardiovascolare e malattie cardiovascolari tra i lavoratori pesanti (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Si possono addurre diverse ragioni per la contraddizione tra l'effetto di promozione della salute delle attività fisiche nel tempo libero sulla morbilità cardiovascolare e la mancanza di questo effetto con il lavoro fisico pesante:

    • I processi di selezione primaria e secondaria (effetto lavoratore sano) possono portare a gravi distorsioni negli studi epidemiologici di medicina del lavoro.
    • La relazione riscontrata tra lavoro fisico e insorgenza di malattie cardiovascolari può essere influenzata da una serie di variabili confondenti (come lo stato sociale, l'istruzione, i fattori di rischio comportamentali).
    • La valutazione del carico fisico, spesso solo sulla base delle descrizioni delle mansioni, deve essere vista come un metodo inadeguato.

         

        Lo sviluppo sociale e tecnologico dagli anni '1970 ha fatto sì che rimanessero solo pochi posti di lavoro con "attività fisica dinamica". L'attività fisica nel posto di lavoro moderno spesso significa sollevamento o trasporto di carichi pesanti e un'elevata percentuale di lavoro muscolare statico. Non sorprende quindi che l'attività fisica in occupazioni di questo tipo manchi di un criterio essenziale per l'effetto coronarico-protettivo: intensità, durata e frequenza sufficienti per ottimizzare il carico fisico sui grandi gruppi muscolari. Il lavoro fisico è, in generale, intenso, ma ha un effetto di allenamento minore sul sistema cardiovascolare. La combinazione di un lavoro pesante e fisicamente impegnativo e di un'elevata attività fisica nel tempo libero potrebbe stabilire la situazione più favorevole rispetto al profilo dei fattori di rischio cardiovascolare e all'insorgenza di malattia coronarica (Saltin 1992).

        I risultati degli studi fino ad oggi non sono coerenti anche sulla questione se il lavoro fisico pesante sia correlato all'insorgenza di ipertensione arteriosa.

        Il lavoro fisicamente impegnativo è correlato ai cambiamenti della pressione sanguigna. Nel lavoro dinamico che utilizza grandi masse muscolari, l'offerta e la domanda di sangue sono in equilibrio. Nel lavoro dinamico che richiede le masse muscolari piccole e medie, il cuore può emettere più sangue di quanto sia necessario per il lavoro fisico totale e il risultato può essere un notevole aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica (Frauendorf et al. 1986).

        Anche con sforzo fisico-mentale combinato o sforzo fisico sotto gli effetti del rumore, si osserva un aumento sostanziale della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in una certa percentuale (circa il 30%) delle persone (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

        Non sono attualmente disponibili studi sugli effetti cronici di questa aumentata attività circolatoria nel lavoro muscolare locale, con o senza rumore o sforzo mentale.

        In due studi indipendenti recentemente pubblicati, da ricercatori americani e tedeschi (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), è stata perseguita la questione se il lavoro fisico pesante possa essere un fattore scatenante per un infarto miocardico acuto. Negli studi, rispettivamente su 1,228 e 1,194 persone con infarto miocardico acuto, lo sforzo fisico un'ora prima dell'infarto è stato confrontato con la situazione 25 ore prima. I seguenti rischi relativi sono stati calcolati per l'insorgenza di un infarto del miocardio entro un'ora di intenso sforzo fisico rispetto ad attività leggera o riposo: 5.9 (CI 95%: 4.6-7.7) nell'americano e 2.1 (CI 95%: 1.6- 3.1) nello studio tedesco. Il rischio era più alto per le persone non in forma. Un'importante osservazione limitante è, tuttavia, che il pesante sforzo fisico si è verificato un'ora prima dell'infarto rispettivamente solo nel 4.4 e nel 7.1% dei pazienti con infarto.

        Questi studi riguardano domande sul significato dello sforzo fisico o di un aumento della produzione di catecolamine indotto dallo stress sull'afflusso di sangue coronarico, sull'innesco di spasmi coronarici o su un effetto immediatamente dannoso delle catecolamine sui recettori beta adrenergici della membrana del muscolo cardiaco come causa della manifestazione dell'infarto o della morte cardiaca acuta. Si può presumere che tali risultati non si ottengano con un sistema vascolare coronarico sano e un miocardio intatto (Fritze e Müller 1995).

        Le osservazioni chiariscono che le affermazioni sulle possibili relazioni causali tra il lavoro fisico pesante e gli effetti sulla morbilità cardiovascolare non sono facili da comprovare. Il problema di questo tipo di indagine risiede chiaramente nella difficoltà di misurare e valutare il “lavoro duro” e nell'escludere le preselezioni (effetto lavoratore sano). Sono necessari studi prospettici di coorte sugli effetti cronici di forme selezionate di lavoro fisico e anche sugli effetti dello stress combinato fisico-mentale o acustico su aree funzionali selezionate del sistema cardiovascolare.

        È paradossale che il risultato della riduzione del lavoro muscolare dinamico pesante - fino ad ora salutato come un significativo miglioramento del livello di sforzo sul posto di lavoro moderno - si traduca forse in un nuovo, significativo problema di salute nella moderna società industriale. Dal punto di vista della medicina del lavoro, si potrebbe concludere che lo sforzo fisico statico sul sistema muscolo-scheletrico con mancanza di movimento, presenta un rischio per la salute molto maggiore di quanto precedentemente ipotizzato, secondo i risultati degli studi fino ad oggi.

        Laddove non è possibile evitare sforzi impropri e monotoni, dovrebbe essere incoraggiata la controbilanciatura con attività sportive nel tempo libero di durata comparabile (ad es. nuoto, bicicletta, passeggiate e tennis).

        Caldo e freddo

        Si pensa che l'esposizione al caldo o al freddo estremo influenzi la morbilità cardiovascolare (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Gli effetti acuti delle alte temperature esterne o del freddo sul sistema circolatorio sono ben documentati. Un aumento della mortalità a causa di malattie cardiovascolari, principalmente infarti e ictus, è stato osservato a basse temperature (sotto i +10°C) in inverno nei paesi a latitudini settentrionali (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) hanno trovato un'impressionante relazione a forma di U tra temperatura esterna e tassi di mortalità per malattia coronarica e ictus a Taiwan, un paese subtropicale, con un gradiente di caduta simile tra +10°C e +29°C e in seguito un forte aumento oltre i +32°C. La temperatura alla quale è stata osservata la mortalità cardiovascolare più bassa è più alta a Taiwan che nei paesi con climi più freddi. Kunst, Looman e Mackenbach hanno trovato nei Paesi Bassi una relazione a forma di V tra la mortalità totale e la temperatura esterna, con la mortalità più bassa a 17°C. La maggior parte dei decessi correlati al freddo si sono verificati in persone con malattie cardiovascolari e la maggior parte dei decessi correlati al caldo sono stati associati a malattie del tratto respiratorio. Studi condotti negli Stati Uniti (Rogot e Padgett 1976) e in altri paesi (Wyndham e Fellingham 1978) mostrano una simile relazione a forma di U, con la più bassa mortalità per infarto e ictus a temperature esterne intorno ai 25-27°C.

        Non è ancora chiaro come debbano essere interpretati questi risultati. Alcuni autori hanno concluso che esiste una possibile relazione causale tra lo stress termico e la patogenesi delle malattie cardiovascolari (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Questa ipotesi è stata supportata da Khaw nelle seguenti osservazioni:

          • La temperatura si è rivelata il predittore più forte e acuto (giorno per giorno) per la mortalità cardiovascolare sotto i parametri che sono stati gestiti in modo diverso, come i cambiamenti ambientali stagionali e fattori come l'inquinamento atmosferico, l'esposizione alla luce solare, l'incidenza dell'influenza e l'alimentazione. Ciò va contro l'ipotesi che la temperatura agisca solo come variabile sostitutiva per altre condizioni ambientali dannose.
          • Convincente è inoltre la consistenza del collegamento nei vari paesi e gruppi di popolazione, nel tempo e nelle diverse fasce di età.
          • I dati della ricerca clinica e di laboratorio suggeriscono vari meccanismi patologici biologicamente plausibili, inclusi gli effetti del cambiamento di temperatura sull'emostasi, la viscosità del sangue, i livelli lipidici, il sistema nervoso simpatico e la vasocostrizione (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout e Grawford 1991; Woodhouse, Khaw e Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

               

              L'esposizione al freddo aumenta la pressione sanguigna, la viscosità del sangue e la frequenza cardiaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studi di Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e collaboratori (1993; 1994) mostrano che i fibrinogeni, il fattore VIIc della coagulazione del sangue ei lipidi erano più alti tra le persone anziane durante l'inverno.

              Un aumento della viscosità del sangue e del colesterolo sierico è stato riscontrato con l'esposizione a temperature elevate (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Secondo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), esiste una forte correlazione inversa tra pressione sanguigna e temperatura.

              Non è ancora chiara la questione decisiva se l'esposizione a lungo termine al freddo o al caldo determini un aumento duraturo del rischio di malattie cardiovascolari, o se l'esposizione al caldo o al freddo aumenti il ​​rischio di una manifestazione acuta di malattie cardiovascolari (per es. ictus) in relazione all'esposizione effettiva (l'"effetto scatenante"). Kristensen (1989) conclude che l'ipotesi di un aumento acuto del rischio di complicanze da malattie cardiovascolari nelle persone con malattie organiche sottostanti è confermata, mentre l'ipotesi di un effetto cronico del caldo o del freddo non può essere né confermata né respinta.

              Ci sono poche, se non nessuna, evidenza epidemiologica a sostegno dell'ipotesi che il rischio di malattie cardiovascolari sia maggiore nelle popolazioni con un'esposizione occupazionale a lungo termine ad alta temperatura (Dukes-Dobos 1981). Due recenti studi trasversali si sono concentrati sui metalmeccanici in Brasile (Kloetzel et al. 1973) e su una fabbrica di vetro in Canada (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Entrambi gli studi hanno rilevato una prevalenza significativamente maggiore di ipertensione tra coloro soggetti a temperature elevate, che aumentavano con la durata del lavoro a caldo. Potrebbero essere escluse presunte influenze dell'età o dell'alimentazione. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) hanno studiato la mortalità tra i lavoratori di un'azienda metallurgica e hanno trovato un alto rischio di mortalità tra le persone esposte al calore oltre i limiti legali. I dati erano statisticamente significativi per malattie del sangue, ipertensione, cardiopatia ischemica e malattie delle vie respiratorie. Karnaukh et al. (1990) riportano un'aumentata incidenza di cardiopatie ischemiche, ipertensione ed emorroidi tra gli addetti ai lavori di fusione a caldo. Il disegno di questo studio non è noto. Selvaggio et al. (1995) hanno valutato i tassi di mortalità tra il 1977 e il 1987 in uno studio di coorte di minatori francesi di potassa. La mortalità per cardiopatia ischemica era più alta per i minatori sotterranei che per i lavoratori in superficie (rischio relativo = 1.6). Tra le persone che sono state allontanate dall'azienda per motivi di salute, la mortalità per cardiopatia ischemica è stata cinque volte superiore nel gruppo esposto rispetto ai lavoratori in superficie. Uno studio sulla mortalità di coorte negli Stati Uniti ha mostrato una mortalità cardiovascolare inferiore del 10% per i lavoratori esposti al calore rispetto al gruppo di controllo non esposto. In ogni caso, tra quei lavoratori che svolgevano lavori esposti al calore per meno di sei mesi, la mortalità cardiovascolare era relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Risultati comparabili sono stati citati da Moulin et al. (1993) in uno studio di coorte sui lavoratori siderurgici francesi. Questi risultati sono stati attribuiti a un possibile effetto lavoratore sano tra i lavoratori esposti al calore.

              Non sono noti studi epidemiologici sui lavoratori esposti al freddo (ad es. lavoratori dei frigoriferi, dei macelli o della pesca). Va detto che lo stress da freddo non è solo una funzione della temperatura. Gli effetti descritti in letteratura sembrano essere influenzati da una combinazione di fattori come l'attività muscolare, l'abbigliamento, l'umidità, le correnti d'aria e possibilmente cattive condizioni di vita. I luoghi di lavoro con esposizione al freddo dovrebbero prestare particolare attenzione all'abbigliamento appropriato ed evitare correnti d'aria (Kristensen 1994).

              Vibrazione

              Sforzo da vibrazione mano-braccio

              È noto da tempo e ben documentato che le vibrazioni trasmesse alle mani da strumenti vibranti possono causare disturbi vascolari periferici oltre a danni al sistema muscolare e scheletrico e disturbi della funzione nervosa periferica nell'area mano-braccio (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). La “malattia del dito bianco”, descritta per la prima volta da Raynaud, appare con tassi di prevalenza più elevati tra le popolazioni esposte ed è riconosciuta come malattia professionale in molti paesi.

              Il fenomeno di Raynaud è caratterizzato da un attacco con fusione ridotta vasospastica di tutte o alcune dita, ad eccezione dei pollici, accompagnato da disturbi della sensibilità delle dita colpite, sensazione di freddo, pallore e parestesia. Al termine dell'esposizione, la circolazione riprende, accompagnata da una dolorosa iperemia.

              Si presume che fattori endogeni (ad esempio, nel senso di un fenomeno di Raynaud primario) così come esposizioni esogene possano essere ritenuti responsabili dell'insorgenza di una sindrome vasospastica correlata alle vibrazioni (VVS). Il rischio è chiaramente maggiore con vibrazioni provenienti da macchine con frequenze più elevate (da 20 a oltre 800 Hz) rispetto a macchine che producono vibrazioni a bassa frequenza. La quantità di deformazione statica (forza di presa e pressione) sembra essere un fattore che contribuisce. Il significato relativo del freddo, del rumore e di altri fattori di stress fisici e psicologici e del forte consumo di nicotina non è ancora chiaro nello sviluppo del fenomeno di Raynaud.

              Il fenomeno di Raynaud è patogeneticamente basato su un disturbo vasomotorio. Nonostante un gran numero di studi su esami funzionali, non invasivi (termografia, pletismografia, capillaroscopia, test del freddo) e invasivi (biopsia, arteriografia), la fisiopatologia del fenomeno di Raynaud correlato alle vibrazioni non è ancora chiara. Al momento non è ancora chiaro se la vibrazione provochi direttamente un danno alla muscolatura vascolare (un “difetto locale”), o se si tratti di una vasocostrizione conseguente all'iperattività simpatica, o se entrambi questi fattori siano necessari (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

              La sindrome del martello ipotenare correlata al lavoro (HHS) dovrebbe essere distinta nella diagnosi differenziale dal fenomeno di Raynaud causato dalle vibrazioni. Patogeneticamente si tratta di un danno cronico-traumatico dell'arteria ulnare (lesione intima con conseguente trombosi) nella zona del decorso superficiale sopra l'osso unciforme (os hamatum). L'HHS è causato da effetti meccanici a lungo termine sotto forma di pressioni esterne o colpi, o da sollecitazioni improvvise sotto forma di vibrazioni meccaniche parziali del corpo (spesso combinate con pressioni persistenti e gli effetti degli impatti). Per questo motivo, l'HHS può verificarsi come complicazione o in connessione con una VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).

              Oltre agli effetti vascolari periferici precoci e, per l'esposizione alle vibrazioni mano-braccio, specifici, di particolare interesse scientifico sono le cosiddette alterazioni croniche aspecifiche delle regolazioni autonome degli apparati, ad esempio del sistema cardiovascolare, forse provocato dalla vibrazione (Gemne e Taylor 1983). I pochi studi sperimentali ed epidemiologici sui possibili effetti cronici delle vibrazioni mano-braccio non danno risultati chiari a conferma dell'ipotesi di possibili disturbi della funzione endocrina e cardiovascolare correlati alle vibrazioni dei processi metabolici, delle funzioni cardiache o della pressione sanguigna (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990) oltre al fatto che l'attività del sistema adrenergico è aumentata dall'esposizione alle vibrazioni (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Questo vale per le vibrazioni da sole o in combinazione con altri fattori di deformazione come il rumore o il freddo.

              Sollecitazione da vibrazione del corpo intero

              Se le vibrazioni meccaniche di tutto il corpo hanno un effetto sul sistema cardiovascolare, allora una serie di parametri come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la gittata cardiaca, l'elettrocardiogramma, il pletismogramma e alcuni parametri metabolici devono mostrare reazioni corrispondenti. Le conclusioni su questo sono rese difficili dalla ragione metodologica che queste quantificazioni della circolazione non reagiscono specificamente alle vibrazioni, ma possono anche essere influenzate da altri fattori simultanei. Gli aumenti della frequenza cardiaca sono evidenti solo sotto carichi di vibrazioni molto pesanti; l'influenza sui valori della pressione arteriosa non mostra risultati sistematici e le variazioni elettrocardiografiche (ECG) non sono significativamente differenziabili.

              I disturbi circolatori periferici derivanti dalla vasocostrizione sono stati meno studiati e appaiono più deboli e di minore durata rispetto a quelli da vibrazioni mano-braccio, che sono caratterizzati da un effetto sulla forza di presa delle dita (Dupuis e Zerlett 1986).

              Nella maggior parte degli studi, gli effetti acuti delle vibrazioni del corpo intero sul sistema cardiovascolare dei conducenti di veicoli sono risultati relativamente deboli e temporanei (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).

              Wikström, Kjellberg e Landström (1994), in una panoramica completa, hanno citato otto studi epidemiologici dal 1976 al 1984 che hanno esaminato la connessione tra vibrazioni del corpo intero e malattie e disturbi cardiovascolari. Solo due di questi studi hanno riscontrato una maggiore prevalenza di tali malattie nel gruppo esposto alle vibrazioni, ma nessuno in cui ciò è stato interpretato come effetto delle vibrazioni di tutto il corpo.

              È ampiamente accettato il punto di vista secondo cui i cambiamenti delle funzioni fisiologiche attraverso le vibrazioni di tutto il corpo hanno solo un effetto molto limitato sul sistema cardiovascolare. Le cause e i meccanismi della reazione del sistema cardiovascolare alle vibrazioni del corpo intero non sono ancora sufficientemente noti. Al momento non ci sono basi per presumere che le vibrazioni di tutto il corpo di per sé contribuiscono al rischio di malattie del sistema cardiovascolare. Ma occorre prestare attenzione al fatto che questo fattore molto spesso è combinato con l'esposizione al rumore, l'inattività (lavoro seduto) e il lavoro a turni.

              Radiazioni Ionizzanti, Campi Elettromagnetici, Radio e Microonde, Ultrasuoni e Infrasuoni

              Molti studi di casi e alcuni studi epidemiologici hanno attirato l'attenzione sulla possibilità che le radiazioni ionizzanti, introdotte per curare il cancro o altre malattie, possano favorire lo sviluppo dell'arteriosclerosi e quindi aumentare il rischio di malattia coronarica e anche di altre malattie cardiovascolari (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Non sono disponibili studi sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nei gruppi professionali esposti a radiazioni ionizzanti.

              Kristensen (1989) riporta tre studi epidemiologici dei primi anni '1980 sulla connessione tra malattie cardiovascolari ed esposizione a campi elettromagnetici. I risultati sono contraddittori. Negli anni '1980 e '1990 i possibili effetti dei campi elettrici e magnetici sulla salute umana hanno attirato una crescente attenzione da parte di chi si occupa di medicina del lavoro e ambientale. Notevole attenzione hanno destato studi epidemiologici parzialmente contraddittori che cercavano correlazioni tra l'esposizione occupazionale e/o ambientale a campi elettrici e magnetici deboli ea bassa frequenza, da un lato, e l'insorgenza di disturbi di salute dall'altro. In primo piano nei numerosi studi sperimentali e nei pochi studi epidemiologici ci sono possibili effetti a lungo termine quali cancerogenicità, teratogenicità, effetti sul sistema immunitario o ormonale, sulla riproduzione (con particolare attenzione ad aborti spontanei e difetti), come così come “ipersensibilità all'elettricità” e reazioni comportamentali neuro-psicologiche. Il possibile rischio cardiovascolare non è attualmente in discussione (Gamberale 1990; Knave 1994).

              Alcuni effetti immediati dei campi magnetici a bassa frequenza sull'organismo sono stati scientificamente documentati attraverso in vitro ed in vivo a questo proposito vanno menzionati gli esami delle intensità di campo da basse ad alte (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Nel campo magnetico, come nel flusso sanguigno o durante la contrazione del cuore, i portatori carichi portano all'induzione di campi elettrici e correnti. Pertanto la tensione elettrica che si crea in un forte campo magnetico statico sopra l'aorta vicino al cuore durante l'attività coronarica può ammontare a 30 mV con uno spessore di flusso di 2 Tesla (T), e nell'ECG sono stati rilevati valori di induzione superiori a 0.1 T. Ma non sono stati riscontrati effetti sulla pressione sanguigna, ad esempio. I campi magnetici che cambiano nel tempo (campi magnetici intermittenti) inducono campi elettrici parassite in oggetti biologici che possono ad esempio risvegliare le cellule nervose e muscolari nel corpo. Nessun effetto certo appare con campi elettrici o correnti indotte inferiori a 1 mA/m2. Effetti visivi (indotti con magnetofosfene) e nervosi sono riportati a 10-100 mA/m2. Le fibrillazioni extrasistoliche e della camera cardiaca compaiono a più di 1 A/m2. Secondo i dati attualmente disponibili, non si prevede alcuna minaccia diretta per la salute per l'esposizione a breve termine dell'intero corpo fino a 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Tuttavia, la soglia di pericolo per gli effetti indiretti (ad esempio, dall'azione della forza del campo magnetico su materiali ferromagnetici) è inferiore a quella per gli effetti diretti. Sono quindi necessarie misure precauzionali per le persone con impianti ferromagnetici (pacemaker unipolari, clip per aneurismi magnetizzabili, emoclip, parti di valvole cardiache artificiali, altri impianti elettrici e anche frammenti metallici). La soglia di pericolo per gli impianti ferromagnetici inizia da 50 a 100 mT. Il rischio è che le lesioni o il sanguinamento possano derivare dalla migrazione o dai movimenti cardine e che le capacità funzionali (p. es., delle valvole cardiache, dei pacemaker e così via) possano essere compromesse. Nelle strutture della ricerca e dell'industria con forti campi magnetici, alcuni autori consigliano esami di sorveglianza medica per le persone con malattie cardiovascolari, compresa l'ipertensione, in lavori in cui il campo magnetico supera i 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). L'esposizione di tutto il corpo a 5 T può portare a effetti magnetoelettrodinamici e idrodinamici sul sistema circolatorio e si dovrebbe presumere che l'esposizione a breve termine di tutto il corpo a 5 T causi rischi per la salute, specialmente per le persone con malattie cardiovascolari, inclusa l'ipertensione (Bernhardt 1988; UNEP/OMS/IRPA 1987).

              Gli studi che esaminano i vari effetti della radio e delle microonde non hanno riscontrato effetti dannosi per la salute. La possibilità di effetti cardiovascolari da ultrasuoni (range di frequenza tra 16 kHz e 1 GHz) e infrasuoni (range di frequenza >>20 kHz) sono discussi in letteratura, ma l'evidenza empirica è molto scarsa (Kristensen 1994).

               

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              Martedì, Febbraio 15 2011 21: 26

              Materiale chimico pericoloso

              Nonostante numerosi studi, il ruolo dei fattori chimici nel causare malattie cardiovascolari è ancora controverso, ma probabilmente è piccolo. Il calcolo del ruolo eziologico dei fattori occupazionali chimici per le malattie cardiovascolari per la popolazione danese ha prodotto un valore inferiore all'1% (Kristensen 1994). Per alcuni materiali come il solfuro di carbonio ei composti organici dell'azoto, l'effetto sul sistema cardiovascolare è generalmente riconosciuto (Kristensen 1994). Il piombo sembra influenzare la pressione sanguigna e la morbilità cerebrovascolare. Il monossido di carbonio (Weir e Fabiano 1982) ha indubbiamente effetti acuti, soprattutto nel provocare angina pectoris in ischemie preesistenti, ma probabilmente non aumenta il rischio della sottostante arteriosclerosi, come si era a lungo sospettato. Altri materiali come cadmio, cobalto, arsenico, antimonio, berillio, fosfati organici e solventi sono in discussione, ma non ancora sufficientemente documentati. Kristensen (1989, 1994) fornisce una panoramica critica. Una selezione delle attività e dei rami industriali rilevanti è riportata nella Tabella 1.

              Tabella 1. Selezione delle attività e dei rami industriali che possono essere associati a rischi cardiovascolari

              Materiale pericoloso

              Settore professionale interessato/uso

              Solfuro di carbonio (CS2 )

              Fabbricazione di rayon e fibre sintetiche, gomma,
              fiammiferi, esplosivi e industrie della cellulosa
              Usato come solvente nella fabbricazione di
              farmaceutici, cosmetici e insetticidi

              Composti nitro organici

              Produzione di esplosivi e munizioni,
              industria farmaceutica

              Monossido di carbonio (CO)

              Addetti alla grande combustione industriale
              impianti (altiforni, cokerie) Produzione e utilizzazione di miscele di gas
              contenente CO (impianti di produzione del gas)
              Riparazione di gasdotti
              Addetti al casting, vigili del fuoco, meccanici di automobili
              (in ambienti poco ventilati)
              Esposizioni ad incidenti (gas da esplosioni,
              incendi nella costruzione di gallerie o lavori sotterranei)

              Portare

              Fusione di minerale di piombo e materie prime secondarie
              materiali contenenti piombo
              Industria dei metalli (produzione di varie leghe),
              tagliare e saldare metalli contenenti piombo
              o materiali rivestiti con rivestimenti contenenti
              portare
              Fabbriche di batterie
              Industrie della ceramica e della porcellana (produzione
              di smalti al piombo)
              Produzione di vetro al piombo
              Industria delle vernici, applicazione e rimozione di
              vernici al piombo

              Idrocarburi, idrocarburi alogenati

              Solventi (vernici, lacche)
              Adesivi (industria calzaturiera, della gomma)
              Agenti pulenti e sgrassanti
              Materiali di base per sintesi chimiche
              Refrigeranti
              Medicina (narcotici)
              Esposizione al cloruro di metile nelle attività che utilizzano
              solventi

               

              I dati sull'esposizione e sugli effetti di importanti studi sul solfuro di carbonio (CS2), il monossido di carbonio (CO) e la nitroglicerina sono riportati nella sezione chimica del Enciclopedia. Questo elenco chiarisce che i problemi di inclusione, le esposizioni combinate, la diversa considerazione dei fattori di composizione, il cambiamento delle dimensioni dei bersagli e delle strategie di valutazione giocano un ruolo considerevole nei risultati, cosicché permangono incertezze nelle conclusioni di questi studi epidemiologici.

              In tali situazioni chiare concezioni e conoscenze patogenetiche possono supportare le sospette connessioni e quindi contribuire a derivare e comprovare le conseguenze, comprese le misure preventive. Sono noti gli effetti del solfuro di carbonio sul metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, sul funzionamento della tiroide (scatenando l'ipotiroidismo) e sul metabolismo della coagulazione (favorendo l'aggregazione piastrinica, inibendo l'attività del plasminogeno e della plasmina). I cambiamenti della pressione sanguigna come l'ipertensione sono per lo più riconducibili a cambiamenti a livello vascolare nel rene, un nesso causale diretto con l'ipertensione dovuta al solfuro di carbonio non è stato ancora escluso con certezza e si sospetta un effetto tossico diretto (reversibile) su miocardio o un'interferenza con il metabolismo delle catecolamine. Uno studio di intervento durato 15 anni (Nurminen e Hernberg 1985) documenta la reversibilità dell'effetto sul cuore: una riduzione dell'esposizione è stata seguita quasi immediatamente da una diminuzione della mortalità cardiovascolare. Oltre agli effetti cardiotossici chiaramente diretti, tra coloro che sono esposti sono state dimostrate alterazioni arteriosclerotiche a livello cerebrale, oculare, renale e vascolare coronarico che possono essere considerate alla base di encefalopatie, aneurismi nell'area della retina, nefropatie e cardiopatie ischemiche croniche a CS2. Componenti etniche e nutrizionalmente correlate interferiscono nel patomeccanismo; questo è stato chiarito negli studi comparativi sui lavoratori di rayon viscoso finlandesi e giapponesi. In Giappone sono stati riscontrati cambiamenti vascolari nell'area della retina, mentre in Finlandia dominavano gli effetti cardiovascolari. Cambiamenti aneurismatici nel sistema vascolare retinico sono stati osservati a concentrazioni di disolfuro di carbonio inferiori a 3 ppm (Fajen, Albright e Leffingwell 1981). Ridurre l'esposizione a 10 ppm ha chiaramente ridotto la mortalità cardiovascolare. Ciò non chiarisce definitivamente se gli effetti cardiotossici siano definitivamente esclusi a dosi inferiori a 10 ppm.

              Gli effetti tossici acuti dei nitrati organici comportano l'allargamento dei vasi, accompagnato da abbassamento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, eritema chiazzato (arrossamento), vertigini ortostatiche e mal di testa. Poiché l'emivita del nitrato organico è breve, i disturbi presto regrediscono. Normalmente, non ci si devono aspettare gravi considerazioni sulla salute con l'intossicazione acuta. La cosiddetta sindrome da astinenza compare quando l'esposizione viene interrotta per i dipendenti con esposizione a lungo termine al nitrato organico, con un periodo di latenza da 36 a 72 ore. Ciò include disturbi che vanno dall'angina pectoris fino all'infarto miocardico acuto e casi di morte improvvisa. Nei decessi indagati, spesso non sono state documentate alterazioni sclerotiche coronariche. Si sospetta quindi che la causa sia il "vasospasmo di rimbalzo". Quando l'effetto di allargamento dei vasi del nitrato viene rimosso, si verifica un aumento autoregolativo della resistenza nei vasi, comprese le arterie coronarie, che produce i risultati sopra menzionati. In alcuni studi epidemiologici, le sospette associazioni tra la durata dell'esposizione e l'intensità dei nitrati organici e la cardiopatia ischemica sono considerate incerte e per esse manca la plausibilità patogenetica.

              Per quanto riguarda il piombo, il piombo metallico sotto forma di polvere, i sali del piombo bivalente ei composti organici del piombo sono tossicologicamente importanti. Il piombo attacca il meccanismo contrattile delle cellule muscolari dei vasi e provoca spasmi vascolari, che sono considerati cause di una serie di sintomi di intossicazione da piombo. Tra questi c'è l'ipertensione temporanea che compare con la colica da piombo. L'ipertensione duratura dovuta all'intossicazione cronica da piombo può essere spiegata da vasospasmi e alterazioni renali. Negli studi epidemiologici è stata osservata un'associazione con tempi di esposizione più lunghi tra l'esposizione al piombo e l'aumento della pressione sanguigna, nonché un'aumentata incidenza di malattie cerebrovascolari, mentre c'erano poche prove di aumento delle malattie cardiovascolari.

              I dati epidemiologici e le indagini patogenetiche fino ad oggi non hanno prodotto risultati chiari sulla tossicità cardiovascolare di altri metalli come cadmio, cobalto e arsenico. Tuttavia, l'ipotesi che l'idrocarburo alogenato agisca come irritante del miocardio è considerata certa. Il meccanismo scatenante dell'aritmia occasionalmente pericolosa per la vita da questi materiali deriva presumibilmente dalla sensibilità del miocardio all'epinefrina, che funziona come vettore naturale per il sistema nervoso autonomo. Ancora in discussione è se esista un effetto cardiaco diretto come ridotta contrattilità, soppressione dei centri di formazione dell'impulso, trasmissione dell'impulso o compromissione del riflesso derivante dall'irrigazione nella regione delle vie aeree superiori. Il potenziale sensibilizzante degli idrocarburi dipende apparentemente dal grado di alogenazione e dal tipo di alogeno contenuto, mentre si suppone che gli idrocarburi clorosostituiti abbiano un effetto sensibilizzante più forte dei composti fluorurati. L'effetto miocardico massimo per gli idrocarburi contenenti cloro si verifica a circa quattro atomi di cloro per molecola. Gli idrocarburi non sostituiti a catena corta hanno una tossicità maggiore rispetto a quelli con catene più lunghe. Poco si sa sul dosaggio che provoca l'aritmia delle singole sostanze, poiché i rapporti sull'uomo sono prevalentemente descrizioni di casi con esposizione ad alte concentrazioni (esposizione accidentale e "sniffing"). Secondo Reinhardt et al. (1971), il benzene, l'eptano, il cloroformio e il tricloroetilene sono particolarmente sensibilizzanti, mentre il tetracloruro di carbonio e l'alotano hanno un effetto aritmogeno minore.

              Gli effetti tossici del monossido di carbonio derivano dall'ipossiemia tissutale, che deriva dall'aumentata formazione di CO-Hb (la CO ha un'affinità 200 volte maggiore per l'emoglobina rispetto all'ossigeno) e il conseguente ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti. Oltre ai nervi, il cuore è uno degli organi che reagisce in modo particolarmente critico a tale ipossiemia. I disturbi cardiaci acuti risultanti sono stati ripetutamente esaminati e descritti in base al tempo di esposizione, alla frequenza respiratoria, all'età e alle malattie precedenti. Mentre tra i soggetti sani, gli effetti cardiovascolari compaiono per la prima volta a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 35 e il 40%, i disturbi di angina pectoris potrebbero essere sperimentalmente prodotti in pazienti con cardiopatia ischemica già a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 2 e il 5% durante l'esposizione fisica (Kleinman et al. al.1989; Hinderliter et al.1989). Infarti mortali sono stati osservati tra quelli con precedenti afflizioni al 20% di CO-Hb (Atkins e Baker 1985).

              Gli effetti dell'esposizione a lungo termine con basse concentrazioni di CO sono ancora oggetto di controversie. Considerando che gli studi sperimentali sugli animali hanno probabilmente mostrato un effetto aterogenico tramite ipossia delle pareti vasali o per effetto diretto del CO sulla parete vasale (aumento della permeabilità vascolare), le caratteristiche di flusso del sangue (rafforzamento dell'aggregazione piastrinica) o il metabolismo lipidico, il manca una prova corrispondente per gli esseri umani. L'aumento della mortalità cardiovascolare tra i lavoratori del tunnel (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) può essere spiegato più probabilmente dall'esposizione acuta che dagli effetti cronici di CO (Stern et al. 1988). Anche il ruolo del CO negli effetti cardiovascolari del fumo di sigaretta non è chiaro.

               

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              Martedì, Febbraio 15 2011 21: 29

              Rischi biologici

              “Un materiale biologico pericoloso può essere definito come un materiale biologico capace di autoreplicarsi che può causare effetti nocivi su altri organismi, specialmente sull'uomo” (American Industrial Hygiene Association 1986).

              Batteri, virus, funghi e protozoi sono tra i materiali biologici pericolosi che possono danneggiare il sistema cardiovascolare attraverso il contatto intenzionale (introduzione di materiali biologici legati alla tecnologia) o non intenzionale (contaminazione non legata alla tecnologia dei materiali di lavoro). Le endotossine e le micotossine possono svolgere un ruolo in aggiunta al potenziale infettivo del microrganismo. Possono esse stesse essere una causa o un fattore che contribuisce allo sviluppo di una malattia.

              Il sistema cardiovascolare può reagire come complicazione di un'infezione con una partecipazione d'organo localizzata: vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni), endocardite (infiammazione dell'endocardio, principalmente da batteri, ma anche da funghi e protozoi; la forma acuta può seguire forma subacuta con generalizzazione di un'infezione), miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco, causata da batteri, virus e protozoi), pericardite (infiammazione del pericardio, che di solito accompagna la miocardite) o pancardite (comparsa simultanea di endocardite, miocardite e pericardite) o essere trascinato nel suo insieme in una malattia generale sistemica (sepsi, shock settico o tossico).

              La partecipazione del cuore può comparire durante o dopo l'effettiva infezione. Come meccanismi patologici dovrebbero essere considerati la colonizzazione diretta dei germi oi processi tossici o allergici. Oltre al tipo e alla virulenza dell'agente patogeno, l'efficienza del sistema immunitario gioca un ruolo nel modo in cui il cuore reagisce a un'infezione. Le ferite infette da germi possono indurre una mio o endocardite con, ad esempio, streptococchi e stafilococchi. Ciò può interessare praticamente tutti i gruppi professionali dopo un incidente sul lavoro.

              Il novanta per cento di tutti i casi di endocardite rintracciati può essere attribuito a streptococchi o stafilococchi, ma solo una piccola parte di questi a infezioni correlate a incidenti.

              La tabella 1 fornisce una panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare.

              Tabella 1. Panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare

              Malattia

              Effetto sul cuore

              Occorrenza/frequenza degli effetti sul cuore in caso di malattia

              Gruppi a rischio occupazionale

              AIDS / HIV

              Miocardite, Endocardite, Pericardite

              42% (Blanc et al. 1990); infezioni opportunistiche ma anche dal virus HIV stesso come miocardite linfocitica (Beschorner et al. 1990)

              Il personale dei servizi sanitari e assistenziali

              Aspergillosi

              L'endocardite

              Raro; tra quelli con sistema immunitario soppresso

              Agricoltori

              brucellosi

              Endocardite, miocardite

              Raro (Groß, Jahn e Schölmerich 1970; Schulz e Stobbe 1981)

              Addetti al confezionamento della carne e alla zootecnia, allevatori, veterinari

              Malattia di Chagas

              Miocardite

              Dati variabili: 20% in Argentina (Acha e Szyfres 1980); 69% in Cile (Arribada et al. 1990); 67% (Higuchi et al. 1990); morbo di Chagas cronico sempre con miocardite (Gross, Jahn e Schölmerich 1970)

              Viaggiatori d'affari in Centro e Sud America

              Coxsackiesvirus

              Miocardite, pericardite

              Dal 5% al ​​15% con virus Coxsackie-B (Reindell e Roskamm 1977)

              Personale dei servizi sanitari e assistenziali, addetti alle fognature

              Citomegalia

              Miocardite, pericardite

              Estremamente raro, specialmente tra quelli con sistema immunitario soppresso

              Personale che lavora con i bambini (soprattutto bambini piccoli), nei reparti di dialisi e trapianti

              Difterite

              Miocardite, Endocardite

              Con difterite localizzata dal 10 al 20%, più comune con D. progressiva (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), soprattutto con sviluppo tossico

              Personale che lavora con i bambini e nei servizi sanitari

              echinococcosi

              Miocardite

              Raro (Riecker 1988)

              Lavoratori forestali

              Infezioni da virus Epstein-Barr

              Miocardite, pericardite

              Raro; soprattutto tra quelli con sistema immunitario difettoso

              Personale sanitario e assistenziale

              Erisipeloide

              L'endocardite

              Dati variabili da rari (Gross, Jahn e Schölmerich 1970; Riecker 1988) al 30% (Azofra et al. 1991)

              Addetti al confezionamento della carne, alla lavorazione del pesce, pescatori, veterinari

              Filariasia

              Miocardite

              Raro (Riecker 1988)

              Viaggiatori d'affari in aree endemiche

              Tifo tra le altre rickettsiosi (esclusa la febbre Q)

              Miocardite, Vasculite dei piccoli vasi

              I dati variano, a causa del patogeno diretto, della tossicità o della riduzione della resistenza durante la risoluzione della febbre

              Viaggiatori d'affari in aree endemiche

              Meningoencefalite di inizio estate

              Miocardite

              Raro (Sundermann 1987)

              Lavoratori forestali, giardinieri

              Febbre gialla

              Danno tossico ai vasi (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), Miocardite

              Raro; con casi gravi

              Viaggiatori d'affari in aree endemiche

              Febbre emorragica (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, ecc.)

              Miocardite e sanguinamenti endocardici attraverso emorragia generale, insufficienza cardiovascolare

              Nessuna informazione disponibile

              Dipendenti dei servizi sanitari nelle aree colpite e in laboratori speciali e addetti alla zootecnia

              Influenza

              Miocardite, emorragie

              Dati che variano da rari a frequenti (Schulz e Stobbe 1981)

              Dipendenti del servizio sanitario

              Epatite

              Miocardite (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981)

              Raro (Schulz e Stobbe 1981)

              Addetti alla sanità e alla previdenza, lavoratori delle fognature e delle acque reflue

              Legionellosi

              Pericardite, Miocardite, Endocardite

              Se si verifica, probabilmente raro (Gross, Willens e Zeldis 1981)

              Personale addetto alla manutenzione di condizionatori, umidificatori, vasche idromassaggio, personale infermieristico

              leishmaniosi

              Miocardite (Reindell e Roskamm 1977)

              Con leishmaniosi viscerale

              Viaggiatori d'affari in aree endemiche

              Leptospirosi (forma itterica)

              Miocardite

              Infezione patogena tossica o diretta (Schulz e Stobbe 1981)

              Lavoratori delle fognature e delle acque reflue, lavoratori dei mattatoi

              Listerellosi

              L'endocardite

              Molto raro (listeriosi cutanea predominante come malattia professionale)

              Allevatori, veterinari, addetti alla lavorazione della carne

              La malattia di Lyme

              Nello stadio 2: Miocardite Pancardite Nello stadio 3: Cardite cronica

              8% (Mrowietz 1991) o 13% (Shadick et al. 1994)

              Lavoratori forestali

              Malaria

              Miocardite

              Relativamente frequente con la malaria tropicale (Sundermann 1987); infezione diretta dei capillari

              Viaggiatori d'affari in aree endemiche

              Morbillo

              Miocardite, pericardite

              Raro

              Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

              Afta epizootica

              Miocardite

              Molto raro

              Agricoltori, addetti alla zootecnia (soprattutto con artiodattili)

              Parotite

              Miocardite

              Raro: meno dello 0.2-0.4% (Hofmann 1993)

              Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

              Infezioni da micoplasma-polmonite

              Miocardite, pericardite

              Raro

              Personale sanitario e assistenziale

              Ornitosi/Psittacosi

              Miocardite, Endocardite

              Raro (Kaufmann e Potter 1986; Schulz e Stobbe 1981)

              Allevatori di uccelli ornamentali e pollame, addetti ai negozi di animali, veterinari

              Paratifo

              Miocardite interstiziale

              Soprattutto tra gli anziani e molto malati come danni tossici

              Operatori di aiuto allo sviluppo nei tropici e subtropicali

              Poliomielite

              Miocardite

              Comune nei casi gravi nella prima e nella seconda settimana

              Dipendenti del servizio sanitario

              Febbre Q.

              Miocardite, Endocardite, Pericardite

              Possibile invecchiare 20 dopo la malattia acuta (Behymer e Riemann 1989); dati da raro (Schulz e Stobbe 1981; Sundermann 1987) a 7.2% (Conolly et al. 1990); più frequente (68%) tra febbre Q cronica con sistema immunitario debole o cardiopatie preesistenti (Brouqui et al. 1993)

              Operatori zootecnici, veterinari, allevatori, possibilmente anche addetti ai macelli e caseifici

              Rosolia

              Miocardite, pericardite

              Raro

              Dipendenti del servizio sanitario e dell'assistenza all'infanzia

              Febbre ricorrente

              Miocardite

              Nessuna informazione disponibile

              Viaggiatori d'affari e operatori sanitari nelle zone tropicali e subtropicali

              Scarlattina e altre infezioni streptococciche

              Miocardite, Endocardite

              Nell'1-2.5% di febbre reumatica come complicanza (Dökert 1981), poi nel 30-80% di cardite (Sundermann 1987); Dal 43 al 91% (al-Eissa 1991)

              Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

              La malattia del sonno

              Miocardite

              Raro

              Viaggiatori d'affari in Africa tra i 20° paralleli meridionali e settentrionali

              Toxoplasmosi

              Miocardite

              Raro, soprattutto tra quelli con un sistema immunitario debole

              Persone con contatto professionale con animali

              Tubercolosi

              Miocardite, pericardite

              Miocardite specialmente in combinazione con tubercolosi miliare, pericardite con alta prevalenza di tubercolosi fino al 25%, altrimenti 7% (Sundermann 1987)

              Dipendenti del servizio sanitario

              Tifo addominale

              Miocardite

              Tossico; 8% (Bavdekar et al. 1991)

              Addetti allo sviluppo, personale nei laboratori microbiologici (soprattutto laboratori di feci)

              Varicella, Herpes zoster

              Miocardite

              Raro

              Dipendenti del servizio sanitario e che lavorano con i bambini

               

              Di ritorno

              Martedì, Febbraio 15 2011 20: 21

              Introduzione

              Le malattie cardiovascolari (CVD) sono tra le più comuni cause di malattia e morte nella popolazione attiva, in particolare nei paesi industrializzati. Sono in aumento anche nei paesi in via di sviluppo (Wielgosz 1993). Nei paesi industrializzati, dal 15 al 20% di tutti i lavoratori soffrirà di disturbi cardiovascolari durante la loro vita lavorativa e la frequenza aumenta notevolmente con l'età. Tra i 45 ei 64 anni, più di un terzo dei decessi tra gli uomini e più di un quarto dei decessi tra le donne sono causati da questo gruppo di malattie (vedi tabella 1). Negli ultimi anni, le malattie cardiovascolari sono diventate la causa di morte più frequente tra le donne in post-menopausa.

              Tabella 1. Mortalità per malattie cardiovascolari nel 1991 e nel 1990 nei gruppi di età 45-54 e 55-64 per paesi selezionati.

              Paese

              Uomo

              Donna

               

              45-54 anni

              55-64 anni

              45-54 anni

              55-64 anni

               

              tasso

              %

              tasso

              %

              tasso

              %

              tasso

              %

              Russia**

              528

              36

              1,290

              44

              162

              33

              559

              49

              Polonia**

              480

              38

              1,193

              45

              134

              31

              430

              42

              Argentina*

              317

              40

              847

              44

              131

              33

              339

              39

              Gran Bretagna**

              198

              42

              665

              47

              59

              20

              267

              32

              STATI UNITI D'AMERICA*

              212

              35

              623

              40

              83

              24

              273

              31

              Germania**

              181

              29

              597

              38

              55

              18

              213

              30

              Italia*

              123

              27

              404

              30

              41

              18

              148

              25

              Messico**

              128

              17

              346

              23

              82

              19

              230

              24

              Francia**

              102

              17

              311

              22

              30

              12

              94

              18

              Giappone**

              111

              27

              281

              26

              48

              22

              119

              26

              *1990. **1991. Tasso=Morti per 100,000 abitanti. % proviene da tutte le cause di morte nella fascia di età.

              A causa della loro complessa eziologia, solo una piccolissima percentuale dei casi di malattie cardiovascolari è riconosciuta come occupazionale. Molti paesi, tuttavia, riconoscono che le esposizioni professionali contribuiscono alle malattie cardiovascolari (a volte denominate malattie professionali). Le condizioni di lavoro e le richieste lavorative giocano un ruolo importante nel processo multifattoriale che porta a queste malattie, ma è molto difficile accertare il ruolo delle singole componenti causali. I componenti interagiscono in relazioni strette e mutevoli e spesso la malattia è scatenata da una combinazione o accumulo di diversi fattori causali, compresi quelli legati al lavoro.

              Si rimanda il lettore ai testi standard di cardiologia per i dettagli di epidemiologia, fisiopatologia, diagnosi e cura delle malattie cardiovascolari. Questo capitolo si concentrerà su quegli aspetti delle malattie cardiovascolari che sono particolarmente rilevanti sul posto di lavoro e che possono essere influenzati da fattori del lavoro e dell'ambiente di lavoro.

               

              Di ritorno

              Nel seguente articolo, il termine malattia cardiovascolare (CVD) si riferisce a disturbi organici e funzionali del cuore e del sistema circolatorio, compreso il conseguente danno ad altri sistemi di organi, che sono classificati con i numeri da 390 a 459 nella 9a revisione della Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD) (World Organizzazione Sanitaria (OMS) 1975). Basato essenzialmente sulle statistiche internazionali raccolte dall'OMS e sui dati raccolti in Germania, l'articolo discute la prevalenza delle malattie cardiovascolari, i nuovi tassi di malattia e la frequenza di decessi, morbilità e disabilità.

              Definizione e prevalenza nella popolazione in età lavorativa

              Disfunsione dell'arteria coronaria (ICD 410-414) con conseguente ischemia del miocardio è probabilmente la CVD più significativa nella popolazione attiva, in particolare nei paesi industrializzati. Questa condizione deriva da una costrizione del sistema vascolare che irrora il muscolo cardiaco, un problema causato principalmente dall'arteriosclerosi. Colpisce dallo 0.9 all'1.5% degli uomini in età lavorativa e dallo 0.5 all'1.0% delle donne.

              Malattie infiammatorie (ICD 420-423) può coinvolgere l'endocardio, le valvole cardiache, il pericardio e/o il muscolo cardiaco (miocardio) stesso. Sono meno comuni nei paesi industrializzati, dove la loro frequenza è ben al di sotto dello 0.01% della popolazione adulta, ma si osservano più frequentemente nei paesi in via di sviluppo, forse riflettendo la maggiore prevalenza di disturbi nutrizionali e malattie infettive.

              Disturbi del ritmo cardiaco (ICD 427) sono relativamente rari, sebbene sia stata prestata molta attenzione da parte dei media ai recenti casi di disabilità e morte improvvisa tra eminenti atleti professionisti. Sebbene possano avere un impatto significativo sulla capacità lavorativa, sono spesso asintomatici e transitori.

              Il miocardiopatie (ICD 424) sono condizioni che comportano l'allargamento o l'ispessimento della muscolatura cardiaca, restringendo efficacemente i vasi e indebolendo il cuore. Hanno attirato più attenzione negli ultimi anni, in gran parte a causa del miglioramento dei metodi di diagnosi, sebbene la loro patogenesi sia spesso oscura. Sono state attribuite a infezioni, malattie metaboliche, disordini immunologici, malattie infiammatorie che coinvolgono i capillari e, di particolare importanza in questo volume, a esposizioni tossiche sul posto di lavoro. Si dividono in tre tipologie:

                • dilatativo—la forma più comune (da 5 a 15 casi ogni 100,000 persone), che è associata all'indebolimento funzionale del cuore
                • ipertrofico—ispessimento e ingrossamento del miocardio con conseguente relativa insufficienza delle arterie coronarie
                • restrittivo—un raro tipo in cui le contrazioni miocardiche sono limitate.

                     

                    Ipertensione (ICD 401-405) (aumento della pressione arteriosa sistolica e/o diastolica) è la malattia circolatoria più comune, riscontrata tra il 15 e il 20% dei lavoratori nei paesi industrializzati. Se ne discute più dettagliatamente di seguito.

                    Cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni maggiori (ICD 440), spesso associati all'ipertensione, causano malattie negli organi che servono. Il primo tra questi è malattia cerebrovascolare (ICD 430-438), che può provocare un ictus dovuto a infarto e/o emorragia. Ciò si verifica nello 0.3-1.0% dei lavoratori, più comunemente tra quelli di età pari o superiore a 40 anni.

                    Le malattie aterosclerotiche, tra cui la malattia coronarica, l'ictus e l'ipertensione, di gran lunga le malattie cardiovascolari più comuni nella popolazione attiva, sono di origine multifattoriale e insorgono precocemente nella vita. Sono importanti sul posto di lavoro perché:

                      • una percentuale così ampia della forza lavoro ha una forma asintomatica o non riconosciuta di malattia cardiovascolare
                      • lo sviluppo di tale malattia può essere aggravato o gli eventi sintomatici acuti possono essere accelerati dalle condizioni di lavoro e dalle esigenze lavorative
                      • l'insorgenza acuta di una fase sintomatica della malattia cardiovascolare è spesso attribuita al lavoro e/o all'ambiente di lavoro
                      • la maggior parte delle persone con una malattia cardiovascolare consolidata è in grado di lavorare in modo produttivo, anche se, a volte, solo dopo un'efficace riabilitazione e riqualificazione professionale
                      • il posto di lavoro è un'arena particolarmente propizia per i programmi di prevenzione primaria e secondaria.

                               

                              Disturbi circolatori funzionali alle estremità (ICD 443) includono la malattia di Raynaud, pallore a breve termine delle dita e sono relativamente rari. Alcune condizioni professionali, come il congelamento, l'esposizione a lungo termine al cloruro di vinile e l'esposizione mano-braccio alle vibrazioni possono indurre questi disturbi.

                              Varicosità nelle vene delle gambe (ICD 454), spesso impropriamente liquidate come un problema estetico, sono frequenti tra le donne, soprattutto durante la gravidanza. Mentre una tendenza ereditaria alla debolezza delle pareti delle vene può essere un fattore, di solito sono associati a lunghi periodi di stare in piedi in una posizione senza movimento, durante i quali la pressione statica all'interno delle vene aumenta. Il conseguente disagio e l'edema alle gambe spesso impongono cambiamenti o modifiche del lavoro.

                              Tassi di incidenza annuali

                              Tra le malattie cardiovascolari, l'ipertensione ha il più alto tasso annuo di nuovi casi tra i lavoratori di età compresa tra 35 e 64 anni. Nuovi casi si sviluppano in circa l'1% di quella popolazione ogni anno. Seguono per frequenza le malattie coronariche (da 8 a 92 nuovi casi di attacco cardiaco acuto ogni 10,000 uomini all'anno e da 3 a 16 nuovi casi ogni 10,000 donne all'anno) e l'ictus (da 12 a 30 casi ogni 10,000 uomini all'anno e 6 a 30 casi ogni 10,000 donne all'anno). Come dimostrato dai dati globali raccolti dal progetto WHO-Monica (WHO-MONICA 1994; WHO-MONICA 1988), i tassi più bassi di nuova incidenza di infarto sono stati riscontrati tra gli uomini in Cina e le donne in Spagna, mentre i tassi più alti sono stati riscontrati tra uomini e donne in Scozia. Il significato di questi dati è che nella popolazione in età lavorativa, dal 40 al 60% delle vittime di infarto e dal 30 al 40% delle vittime di ictus non sopravvive agli episodi iniziali.

                              Mortalità

                              Nell'età lavorativa primaria compresa tra 15 e 64 anni, solo l'8-18% dei decessi per CVD si verifica prima dei 45 anni. La maggior parte si verifica dopo i 45 anni, con un tasso annuo che aumenta con l'età. I tassi, che stanno cambiando, variano considerevolmente da paese a paese (WHO 1994b).

                              La tabella 1 mostra i tassi di mortalità per gli uomini e per le donne di età compresa tra 45 e 54 anni e tra 55 e 64 anni per alcuni paesi. Si noti che i tassi di mortalità per gli uomini sono costantemente più alti di quelli per le donne di età corrispondenti. La tabella 2 confronta i tassi di mortalità per varie malattie cardiovascolari tra le persone di età compresa tra 55 e 64 anni in cinque paesi.

                              Tabella 1. Mortalità per malattie cardiovascolari nel 1991 e nel 1990 nei gruppi di età 45-54 e 55-64 per paesi selezionati.

                              Paese

                              Uomo

                              Donna

                              45-54 anni

                              55-64 anni

                              45-54 anni

                              55-64 anni

                              tasso

                              %

                              tasso

                              %

                              tasso

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                              tasso

                              %

                              Russia**

                              528

                              36

                              1,290

                              44

                              162

                              33

                              559

                              49

                              Polonia**

                              480

                              38

                              1,193

                              45

                              134

                              31

                              430

                              42

                              Argentina*

                              317

                              40

                              847

                              44

                              131

                              33

                              339

                              39

                              Gran Bretagna**

                              198

                              42

                              665

                              47

                              59

                              20

                              267

                              32

                              STATI UNITI D'AMERICA*

                              212

                              35

                              623

                              40

                              83

                              24

                              273

                              31

                              Germania**

                              181

                              29

                              597

                              38

                              55

                              18

                              213

                              30

                              Italia*

                              123

                              27

                              404

                              30

                              41

                              18

                              148

                              25

                              Messico**

                              128

                              17

                              346

                              23

                              82

                              19

                              230

                              24

                              Francia**

                              102

                              17

                              311

                              22

                              30

                              12

                              94

                              18

                              Giappone**

                              111

                              27

                              281

                              26

                              48

                              22

                              119

                              26

                              *1990. **1991. Tasso=Morti per 100,000 abitanti. % proviene da tutte le cause di morte nella fascia di età.

                               

                              Tabella 2. Tassi di mortalità da gruppi speciali di diagnosi cardiovascolare negli anni 1991 e 1990 nella fascia di età 55-64 per paesi selezionati

                              Gruppo di diagnosi
                              (ICD 9a Rev.)

                              Russia (1991)

                              USA (1990)

                              Germania (1991)

                              Francia (1991)

                              Giappone (1991)

                               

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              393-398

                              16.8

                              21.9

                              3.3

                              4.6

                              3.6

                              4.4

                              2.2

                              2.3

                              1.2

                              1.9

                              401-405

                              22.2

                              18.5

                              23.0

                              14.6

                              16.9

                              9.7

                              9.4

                              4.4

                              4.0

                              1.6

                              410

                              160.2

                              48.9

                              216.4

                              79.9

                              245.2

                              61.3

                              100.7

                              20.5

                              45.9

                              13.7

                              411-414

                              586.3

                              189.9

                              159.0

                              59.5

                              99.2

                              31.8

                              35.8

                              6.8

                              15.2

                              4.2

                              415-429

                              60.9

                              24.0

                              140.4

                              64.7

                              112.8

                              49.2

                              73.2

                              27.0

                              98.7

                              40.9

                              430-438

                              385.0

                              228.5

                              54.4

                              42.2

                              84.1

                              43.8

                              59.1

                              26.7

                              107.3

                              53.6

                              440

                              441-448


                              {} 50.0


                              {} 19.2

                              4.4

                              18.4

                              2.1

                              6.7

                              11.8

                              15.5

                              3.8

                              4.2

                              1.5

                              23.4

                              0.3

                              3.8

                              0.3

                              3.8

                              0.1

                              2.6

                              Totale 390–459

                              1,290

                              559

                              623

                              273

                              597

                              213

                              311

                              94

                              281

                              119

                              Morti per 100,000 abitanti; M=maschio; F=femmina.

                              Disabilità lavorativa e prepensionamento

                              Le statistiche relative alle diagnosi sul tempo perso dal lavoro rappresentano un'importante prospettiva sull'impatto della morbilità sulla popolazione attiva, anche se le designazioni diagnostiche sono generalmente meno precise rispetto ai casi di pensionamento anticipato a causa di disabilità. I tassi di casi, solitamente espressi in casi per 10,000 dipendenti, forniscono un indice della frequenza delle categorie di malattia, mentre il numero medio di giorni persi per caso indica la gravità relativa di particolari malattie. Pertanto, secondo le statistiche su 10 milioni di lavoratori nella Germania occidentale compilate dall'Allgemeinen Ortskrankenkasse, le CVD rappresentavano il 7.7% della disabilità totale nel 1991-92, sebbene il numero di casi per quel periodo fosse solo il 4.6% del totale (Tabella 3 ). In alcuni paesi, dove è previsto il pensionamento anticipato quando la capacità lavorativa è ridotta a causa di malattia, il modello di disabilità rispecchia i tassi per le diverse categorie di CVD.

                              Tabella 3. Tasso di malattie cardiovascolari tra i pensionati anticipati* a causa della ridotta capacità lavorativa (N = 576,079) e disabilità lavorativa correlata alla diagnosi nella parte occidentale della Germania, 1990-92

                              Gruppo di diagnosi
                              (ICD 9a Rev.)

                              Principale causa di malattia

                              Accesso al pensionamento anticipato; numero per 100,000 pensionati anticipati

                              Invalidità lavorativa media annua 1990–92

                               

                              Casi per 100,000 occupati

                              Durata (giorni) per caso

                               

                              Uomo

                              Donna

                              Uomo

                              Donna

                              Uomo

                              Donna

                              390-392

                              Febbre reumatica acuta

                              16

                              24

                              49

                              60

                              28.1

                              32.8

                              393-398

                              Cardiopatia reumatica cronica

                              604

                              605

                              24

                              20

                              67.5

                              64.5

                              401-405

                              Ipertensione, malattie della pressione alta

                              4,158

                              4,709

                              982

                              1,166

                              24.5

                              21.6

                              410-414

                              Cardiopatie ischemiche

                              9,635

                              2,981

                              1,176

                              529

                              51.2

                              35.4

                              410, 412

                              Infarto miocardico acuto ed esistente

                              2,293

                              621

                              276

                              73

                              85.8

                              68.4

                              414

                              Malattia coronarica

                              6,932

                              2,183

                              337

                              135

                              50.8

                              37.4

                              415-417

                              Malattie circolatorie polmonari

                              248

                              124

                              23

                              26

                              58.5

                              44.8

                              420-429

                              Altre cardiopatie non reumatiche

                              3,434

                              1,947

                              645

                              544

                              36.3

                              25.7

                              420-423

                              Malattie infiammatorie cardiache

                              141

                              118

                              20

                              12

                              49.4

                              48.5

                              424

                              Disturbi della valvola cardiaca

                              108

                              119

                              22

                              18

                              45.6

                              38.5

                              425

                              Miocardiopatia

                              1,257

                              402

                              38

                              14

                              66.8

                              49.2

                              426

                              Disturbo della prestazione dello stimolo

                              86

                              55

                              12

                              7

                              39.6

                              45.0

                              427

                              Disturbo del ritmo cardiaco

                              734

                              470

                              291

                              274

                              29.3

                              21.8

                              428

                              Insufficienza cardiaca

                              981

                              722

                              82

                              61

                              62.4

                              42.5

                              430-438

                              Malattie cerebrovascolari

                              4,415

                              2,592

                              172

                              120

                              75.6

                              58.9

                              440-448

                              Malattie delle arterie, arteriole e capillari

                              3,785

                              1,540

                              238

                              90

                              59.9

                              44.5

                              440

                              Arteriosclerosi

                              2,453

                              1,090

                              27

                              10

                              71.7

                              47.6

                              443

                              Malattia di Raynaud e altre malattie vascolari

                              107

                              53

                              63

                              25

                              50.6

                              33.5

                              444

                              Embolia arteriosa e trombosi

                              219

                              72

                              113

                              34

                              63.3

                              49.5

                              451-456

                              Malattie delle vene

                              464

                              679

                              1,020

                              1,427

                              22.9

                              20.3

                              457

                              Malattie non infettive dei linfonodi

                              16

                              122

                              142

                              132

                              10.4

                              14.2

                              458

                              Ipotensione

                              29

                              62

                              616

                              1,501

                              9.4

                              9.5

                              459

                              Altre malattie circolatorie

                              37

                              41

                              1,056

                              2,094

                              11.5

                              10.2

                              390-459

                              Malattie cardiovascolari totali

                              26,843

                              15,426

                              6,143

                              7,761

                              29.6

                              18.9

                              * Pensionamento anticipato: assicurazione pensionistica legale per l'ex Repubblica federale di Germania, invalidità lavorativa AOK-West.

                               

                              Di ritorno

                              I fattori di rischio sono caratteristiche genetiche, fisiologiche, comportamentali e socioeconomiche degli individui che li collocano in una coorte della popolazione che ha maggiori probabilità di sviluppare un particolare problema di salute o malattia rispetto al resto della popolazione. Solitamente applicati a malattie multifattoriali per le quali non esiste un'unica causa precisa, lo sono stati particolarmente utile nell'individuare i candidati alle misure di prevenzione primaria e nella valutazione dell'efficacia del programma di prevenzione nel controllo dei fattori di rischio presi di mira. Devono il loro sviluppo a studi prospettici sulla popolazione su larga scala, come lo studio Framingham sulla malattia coronarica e l'ictus condotto a Framingham, Massachusetts, negli Stati Uniti, altri studi epidemiologici, studi di intervento e ricerche sperimentali.

                              Va sottolineato che i fattori di rischio sono semplicemente espressioni di probabilità, cioè non sono assoluti né diagnostici. Avere uno o più fattori di rischio per una particolare malattia non significa necessariamente che un individuo svilupperà la malattia, né significa che un individuo senza fattori di rischio sfuggirà alla malattia. I fattori di rischio sono caratteristiche individuali che influenzano le possibilità di una persona di sviluppare una particolare malattia o un gruppo di malattie entro un periodo di tempo futuro definito. Le categorie di fattori di rischio includono:

                              • fattori somatici, come ipertensione, disturbi del metabolismo lipidico, sovrappeso e diabete mellito
                              • fattori comportamentali, come fumo, cattiva alimentazione, mancanza di movimento fisico, personalità di tipo A, elevato consumo di alcol e abuso di droghe
                              • tensioni, comprese le esposizioni nella sfera occupazionale, sociale e privata.

                               

                              Naturalmente, anche i fattori genetici e disposizionali giocano un ruolo nell'ipertensione, nel diabete mellito e nei disturbi del metabolismo lipidico. Molti dei fattori di rischio promuovono lo sviluppo dell'arteriosclerosi, che è un presupposto significativo per l'insorgenza della malattia coronarica.

                              Alcuni fattori di rischio possono mettere l'individuo a rischio per lo sviluppo di più di una malattia; ad esempio, il fumo di sigaretta è associato a malattie coronariche, ictus e cancro ai polmoni. Allo stesso tempo, un individuo può avere più fattori di rischio per una particolare malattia; questi possono essere additivi ma, più spesso, le combinazioni dei fattori di rischio possono essere moltiplicative. I fattori somatici e dello stile di vita sono stati identificati come i principali fattori di rischio per la malattia coronarica e l'ictus.

                              Ipertensione

                              L'ipertensione (aumento della pressione sanguigna), una malattia a sé stante, è uno dei principali fattori di rischio per la malattia coronarica (CHD) e l'ictus. Come definito dall'OMS, la pressione sanguigna è normale quando la diastolica è inferiore a 90 mm Hg e la sistolica è inferiore a 140 mm Hg. Nell'ipertensione soglia o borderline, la diastolica varia da 90 a 94 mm Hg e la sistolica da 140 a 159 mm Hg. Gli individui con pressione diastolica uguale o superiore a 95 mm Hg e pressione sistolica uguale o superiore a 160 mm Hg sono designati come ipertesi. Gli studi hanno dimostrato, tuttavia, che criteri così precisi non sono del tutto corretti. Alcuni individui hanno una pressione sanguigna "labile": la pressione oscilla tra livelli normali e ipertesi a seconda delle circostanze del momento. Inoltre, indipendentemente dalle categorie specifiche, vi è una progressione lineare del rischio relativo man mano che la pressione sale al di sopra del livello normale.

                              Negli Stati Uniti, ad esempio, il tasso di incidenza di CHD e ictus tra gli uomini di età compresa tra 55 e 61 anni era dell'1.61% all'anno per coloro la cui pressione arteriosa era normale rispetto al 4.6% all'anno per quelli con ipertensione (National Heart, Lung and Blood Istituto 1981).

                              Pressioni diastoliche superiori a 94 mm Hg sono state riscontrate nel 2-36% della popolazione di età compresa tra 35 e 64 anni, secondo lo studio WHO-MONICA. In molti paesi dell'Europa centrale, settentrionale e orientale (ad es. Russia, Repubblica Ceca, Finlandia, Scozia, Romania, Francia e parti della Germania, oltre a Malta), l'ipertensione è stata riscontrata in oltre il 30% della popolazione di età compresa tra 35 e 54, mentre in paesi come Spagna, Danimarca, Belgio, Lussemburgo, Canada e Stati Uniti, la cifra corrispondente era inferiore al 20% (WHO-MONICA 1988). I tassi tendono ad aumentare con l'età e ci sono differenze razziali. (Negli Stati Uniti, almeno, l'ipertensione è più frequente tra gli afroamericani che nella popolazione bianca.)

                              Rischi per lo sviluppo di ipertensione

                              I fattori di rischio importanti per lo sviluppo dell'ipertensione sono l'eccesso di peso corporeo, l'elevata assunzione di sale, una serie di altri fattori nutrizionali, un elevato consumo di alcol, l'inattività fisica e fattori psicosociali, compreso lo stress (Levi 1983). Inoltre, esiste una certa componente genetica il cui significato relativo non è ancora del tutto compreso (WHO 1985). La frequente ipertensione familiare dovrebbe essere considerata un pericolo e un'attenzione speciale dovrebbe essere prestata al controllo dei fattori dello stile di vita.

                              È stato dimostrato che fattori psicosociali e psicofisici, in combinazione con il lavoro, possono influenzare lo sviluppo dell'ipertensione, in particolare per gli aumenti della pressione arteriosa a breve termine. Sono stati riscontrati aumenti della concentrazione di alcuni ormoni (adrenalina e noradrenalina) e del cortisolo (Levi 1972), che, da soli e in combinazione con un elevato consumo di sale, possono portare ad un aumento della pressione sanguigna. Anche lo stress da lavoro sembra essere correlato all'ipertensione. Una relazione dose-effetto con l'intensità del traffico aereo è stata dimostrata (Levi 1972; OMS 1985) confrontando gruppi di controllori del traffico aereo con diverso stress psichico elevato.

                              Trattamento dell'ipertensione

                              L'ipertensione può e deve essere trattata, anche in assenza di sintomi. I cambiamenti dello stile di vita come il controllo del peso, la riduzione dell'assunzione di sodio e l'esercizio fisico regolare, associati quando necessario a farmaci antipertensivi, provocano regolarmente riduzioni della pressione sanguigna, spesso a livelli normali. Sfortunatamente, molte persone che risultano essere ipertese non ricevono un trattamento adeguato. Secondo lo studio WHO-MONICA (1988), meno del 20% delle donne ipertese in Russia, Malta, Germania orientale, Scozia, Finlandia e Italia riceveva un trattamento adeguato durante la metà degli anni '1980, mentre la cifra comparabile per gli uomini in Irlanda, Germania, Cina, Russia, Malta, Finlandia, Polonia, Francia e Italia erano sotto il 15%.

                              Prevenzione dell'ipertensione

                              L'essenza della prevenzione dell'ipertensione è l'identificazione delle persone con aumento della pressione arteriosa attraverso screening periodici o programmi di visita medica, controlli ripetuti per verificare l'entità e la durata dell'aumento e l'istituzione di un regime terapeutico appropriato che verrà mantenuto a tempo indeterminato. Quelli con una storia familiare di ipertensione dovrebbero sottoporsi a controlli della pressione più frequentemente e dovrebbero essere guidati all'eliminazione o al controllo di eventuali fattori di rischio che possono presentare. Il controllo dell'abuso di alcol, l'allenamento fisico e la forma fisica, il mantenimento del peso normale e gli sforzi per ridurre lo stress psicologico sono tutti elementi importanti dei programmi di prevenzione. Il miglioramento delle condizioni di lavoro, come la riduzione del rumore e del calore in eccesso, sono altre misure preventive.

                              Il posto di lavoro è un'arena particolarmente vantaggiosa per i programmi finalizzati all'individuazione, al monitoraggio e al controllo dell'ipertensione nella forza lavoro. La convenienza e il costo basso o nullo li rendono attraenti per i partecipanti e gli effetti positivi della pressione dei colleghi da parte dei colleghi tendono a migliorare la loro conformità e il successo del programma.

                              Iperlipidemia

                              Molti studi internazionali a lungo termine hanno dimostrato una relazione convincente tra anomalie nel metabolismo lipidico e un aumento del rischio di malattia coronarica e ictus. Ciò è particolarmente vero per livelli elevati di colesterolo totale e LDL (lipoproteine ​​a bassa densità) e/o bassi livelli di HDL (lipoproteine ​​ad alta densità). Recenti ricerche forniscono ulteriori prove che collegano l'eccesso di rischio con diverse frazioni lipoproteiche (WHO 1994a).

                              Gli studi internazionali WHO-MONICA a metà degli anni '6.5 hanno mostrato che la frequenza di livelli elevati di colesterolo totale (>1980 mmol/l) varia considerevolmente nei gruppi di popolazione (WHO-MONICA 1988). Il tasso di ipercolesterolemia per le popolazioni in età lavorativa (da 35 a 64 anni) variava dall'1.3 al 46.5% per gli uomini e dall'1.7 al 48.7% per le donne. Sebbene gli intervalli fossero generalmente simili, i livelli medi di colesterolo per i gruppi di studio nei diversi paesi variavano in modo significativo: in Finlandia, Scozia, Germania orientale, paesi del Benelux e Malta, è stata trovata una media di oltre 6 mmol/l, mentre il le medie erano inferiori nei paesi dell'Asia orientale come la Cina (4.1 mmol/l) e il Giappone (5.0 mmol/l). In entrambe le regioni, le medie erano inferiori a 6.5 ​​mmol/l (250 mg/dl), il livello designato come soglia della normalità; tuttavia, come notato sopra per la pressione arteriosa, vi è un progressivo aumento del rischio all'aumentare del livello, piuttosto che una netta demarcazione tra normale e anormale. In effetti, alcune autorità hanno fissato un livello di colesterolo totale di 180 mg/dl come il livello ottimale da non superare.

                              Va notato che il genere è un fattore, con le donne che hanno in media livelli più bassi di HDL. Questo può essere uno dei motivi per cui le donne in età lavorativa hanno un tasso di mortalità inferiore per malattia coronarica.

                              Fatta eccezione per i relativamente pochi individui con ipercolesterolemia ereditaria, i livelli di colesterolo generalmente riflettono l'assunzione alimentare di alimenti ricchi di colesterolo e grassi saturi. Le diete a base di frutta, prodotti vegetali e pesce, con ridotto apporto di grassi totali e sostituzione di grassi polinsaturi, sono generalmente associate a bassi livelli di colesterolo. Sebbene il loro ruolo non sia ancora del tutto chiaro, si ritiene che anche l'assunzione di antiossidanti (vitamina E, carotene, selenio e così via) influenzi i livelli di colesterolo.

                              I fattori associati a livelli più elevati di colesterolo HDL, la forma “protettiva” delle lipoproteine, includono razza (nera), sesso (femmina), peso normale, esercizio fisico e assunzione moderata di alcol.

                              Anche il livello socio-economico sembra giocare un ruolo, almeno nei paesi industrializzati, come nella Germania Ovest, dove i livelli di colesterolo più elevati sono stati riscontrati in gruppi di popolazione sia maschili che femminili con livelli di istruzione inferiori (sotto i dieci anni di scolarizzazione) rispetto a quelli completando 12 anni di istruzione (Heinemann 1993).

                              Fumare sigarette

                              Il fumo di sigaretta è tra i fattori di rischio più importanti per le malattie cardiovascolari. Il rischio derivante dal fumo di sigaretta è direttamente correlato al numero di sigarette che si fumano, al tempo in cui si fuma, all'età in cui si inizia a fumare, alla quantità che si inala e al contenuto di catrame, nicotina e monossido di carbonio della sigaretta ispirata. Fumo. La Figura 1 illustra il notevole aumento della mortalità per CHD tra i fumatori di sigarette rispetto ai non fumatori. Questo aumento del rischio è dimostrato sia tra gli uomini che tra le donne e in tutte le classi socio-economiche.

                              Il rischio relativo del fumo di sigaretta diminuisce dopo l'interruzione dell'uso del tabacco. Questo è progressivo; dopo circa dieci anni di non fumo, il rischio è sceso quasi al livello di chi non ha mai fumato.

                              Prove recenti hanno dimostrato che anche coloro che inalano “fumo passivo” (cioè l'inalazione passiva di fumo da sigarette fumate da altri) sono a rischio significativo (Wells 1994; Glantz e Parmley 1995).

                              I tassi di fumo di sigaretta variano da paese a paese, come dimostrato dallo studio internazionale WHO-MONICA (1988). I tassi più alti per gli uomini di età compresa tra 35 e 64 anni sono stati trovati in Russia, Polonia, Scozia, Ungheria, Italia, Malta, Giappone e Cina. Più donne fumatrici sono state trovate in Scozia, Danimarca, Irlanda, Stati Uniti, Ungheria e Polonia (i recenti dati polacchi sono limitati alle grandi città).

                              Lo status sociale e il livello occupazionale sono fattori nel livello di fumo tra i lavoratori. La figura 1, ad esempio, dimostra che le proporzioni di fumatori tra gli uomini nella Germania dell'Est sono aumentate nelle classi sociali inferiori. Il contrario si riscontra nei paesi con un numero relativamente basso di fumatori, dove si fuma di più tra coloro che appartengono a livelli sociali più elevati. Nella Germania dell'Est, il fumo è anche più frequente tra i turnisti rispetto a quelli con un orario di lavoro “normale”.

                              Figura 1. Rischio di mortalità relativo per malattie cardiovascolari per fumatori (inclusi ex fumatori) e classi sociali rispetto a non fumatori, normopeso, lavoratori qualificati (maschi) sulla base di esami di medicina del lavoro nella Germania dell'Est, mortalità 1985-89, N = 2.7 milioni di anni persona.

                              CAR010F1

                              Nutrizione squilibrata, consumo di sale

                              Nella maggior parte dei paesi industrializzati la tradizionale alimentazione a basso contenuto di grassi è stata sostituita da abitudini alimentari ipercaloriche, ricche di grassi, povere di carboidrati, troppo dolci o troppo salate. Ciò contribuisce allo sviluppo di sovrappeso, ipertensione e colesterolo alto come elementi di alto rischio cardiovascolare. Il forte consumo di grassi animali, con la loro elevata percentuale di acidi grassi saturi, porta ad un aumento del colesterolo LDL e ad un aumento del rischio. I grassi derivati ​​dalle verdure sono molto più bassi in queste sostanze (WHO 1994a). Anche le abitudini alimentari sono fortemente associate sia al livello socio-economico che all'occupazione.

                              Sovrappeso

                              Il sovrappeso (eccesso di grasso o obesità piuttosto che aumento della massa muscolare) è un fattore di rischio cardiovascolare di minore importanza diretta. Esistono prove che il modello maschile di distribuzione del grasso in eccesso (obesità addominale) è associato a un rischio maggiore di problemi cardiovascolari e metabolici rispetto al tipo di distribuzione del grasso femminile (pelvico).

                              Il sovrappeso è associato a ipertensione, ipercolesterolemia e diabete mellito e, in misura molto maggiore nelle donne rispetto agli uomini, tende ad aumentare con l'età (Heuchert e Enderlein 1994) (Figura 2). È anche un fattore di rischio per problemi muscoloscheletrici e artrosi e rende più difficile l'esercizio fisico. La frequenza del sovrappeso significativo varia considerevolmente tra i paesi. Indagini casuali sulla popolazione condotte dal progetto OMS-MONICA lo hanno rilevato in oltre il 20% delle donne di età compresa tra 35 e 64 anni nella Repubblica ceca, nella Germania orientale, in Finlandia, Francia, Ungheria, Polonia, Russia, Spagna e Jugoslavia, e in entrambi i sessi in Lituania, Malta e Romania. In Cina, Giappone, Nuova Zelanda e Svezia, meno del 10% degli uomini e delle donne in questa fascia di età era significativamente sovrappeso.

                              Cause comuni di sovrappeso includono fattori familiari (questi possono essere in parte genetici ma più spesso riflettono abitudini alimentari comuni), eccesso di cibo, diete ricche di grassi e carboidrati e mancanza di esercizio fisico. Il sovrappeso tende ad essere più comune tra gli strati socioeconomici più bassi, in particolare tra le donne, dove, tra gli altri fattori, i vincoli finanziari limitano la disponibilità di una dieta più equilibrata. Studi sulla popolazione in Germania hanno dimostrato che la percentuale di sovrappeso significativo tra le persone con livelli di istruzione inferiori è da 3 a 5 volte superiore a quella tra le persone con più istruzione e che alcune occupazioni, in particolare la preparazione del cibo, l'agricoltura e in una certa misura il lavoro a turni, hanno un alta percentuale di persone in sovrappeso (Figura 3) (Heinemann 1993).

                              Figura 2. Prevalenza dell'ipertensione per età, sesso e sei livelli di peso corporeo relativo in base all'indice di massa corporea (BMI) negli esami di medicina del lavoro nella Germania dell'Est (i valori normali di BMI sono sottolineati).

                              CAR010F2

                              Figura 3. Rischio relativo di sovrappeso per durata dell'istruzione (anni di scolarizzazione) in Germania (popolazione 25-64 anni).

                               CAR010F3

                              Inattività fisica

                              La stretta associazione di ipertensione, sovrappeso e diabete mellito con la mancanza di esercizio fisico sul lavoro e/o fuori dal lavoro ha reso l'inattività fisica un fattore di rischio significativo per CHD e ictus (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Numerosi studi hanno dimostrato che, a parità di tutti gli altri fattori di rischio, vi era un tasso di mortalità inferiore tra le persone impegnate regolarmente in esercizi ad alta intensità rispetto a quelli con uno stile di vita sedentario.

                              La quantità di esercizio viene prontamente misurata annotando la sua durata e la quantità di lavoro fisico svolto o l'entità dell'aumento della frequenza cardiaca indotto dall'esercizio e il tempo necessario affinché tale frequenza ritorni al suo livello di riposo. Quest'ultimo è utile anche come indicatore del livello di fitness cardiovascolare: con un allenamento fisico regolare, si avrà un minore aumento della frequenza cardiaca e un ritorno più rapido alla frequenza di riposo per una data intensità di esercizio.

                              I programmi di fitness sul posto di lavoro hanno dimostrato di essere efficaci nel migliorare la forma cardiovascolare. I partecipanti a questi tendono anche a smettere di fumare ea prestare maggiore attenzione a diete adeguate, riducendo così significativamente il rischio di malattia coronarica e ictus.

                              alcol

                              Un elevato consumo di alcol, in particolare il consumo di alcolici ad alta gradazione, è stato associato a un maggior rischio di ipertensione, ictus e miocardiopatia, mentre è stato riscontrato che un consumo moderato di alcol, in particolare di vino, riduce il rischio di malattia coronarica (WHO 1994a). Ciò è stato associato alla minore mortalità per CHD tra gli strati sociali superiori nei paesi industrializzati, che generalmente preferiscono il vino ai superalcolici. Va inoltre notato che mentre il loro consumo di alcol può essere simile a quello dei bevitori di vino, i bevitori di birra tendono ad accumulare peso in eccesso, il che, come notato sopra, può aumentare il loro rischio.

                              Fattori socio-economici

                              Una forte correlazione tra lo stato socio-economico e il rischio di CVD è stata dimostrata dall'analisi degli studi sulla mortalità nel registro dei decessi in Gran Bretagna, Scandinavia, Europa occidentale, Stati Uniti e Giappone. Ad esempio, nella Germania orientale, il tasso di mortalità cardiovascolare è considerevolmente più basso per le classi sociali superiori che per le classi inferiori (vedi Figura 1) (Marmot e Theorell 1991). In Inghilterra e Galles, dove i tassi di mortalità generale stanno diminuendo, il divario relativo tra le classi superiori e inferiori si sta allargando.

                              Lo stato socio-economico è tipicamente definito da indicatori quali l'occupazione, le qualifiche e la posizione professionale, il livello di istruzione e, in alcuni casi, il livello di reddito. Questi si traducono prontamente in tenore di vita, modelli nutrizionali, attività nel tempo libero, dimensioni della famiglia e accesso alle cure mediche. Come notato sopra, i fattori di rischio comportamentali (come il fumo e la dieta) e i fattori di rischio somatico (come il sovrappeso, l'ipertensione e l'iperlipidemia) variano considerevolmente tra le classi sociali e i gruppi professionali (Mielck 1994; Helmert, Shea e Maschewsky Schneider 1995).

                              Fattori psicosociali occupazionali e stress

                              Stress professionale

                              I fattori psicosociali sul posto di lavoro si riferiscono principalmente all'effetto combinato di ambiente di lavoro, contenuto del lavoro, esigenze lavorative e condizioni tecnologico-organizzative, ma anche a fattori personali come capacità, sensibilità psicologica e infine anche a indicatori di salute (Karasek e Theorell 1990; Siegrist 1995).

                              Il ruolo dello stress acuto sulle persone che già soffrono di malattie cardiovascolari è incontestato. Lo stress porta a episodi di angina pectoris, disturbi del ritmo e insufficienza cardiaca; può anche precipitare un ictus e/o un infarto. In questo contesto lo stress è generalmente inteso come stress fisico acuto. Ma le prove stanno aumentando che anche lo stress psicosociale acuto può avere questi effetti. Studi degli anni '1950 hanno dimostrato che le persone che svolgono due lavori alla volta o che fanno gli straordinari per lunghi periodi hanno un rischio relativamente più elevato di infarto, anche in giovane età. Altri studi hanno mostrato che nello stesso lavoro, la persona con il maggior lavoro e la pressione del tempo e frequenti problemi sul posto di lavoro è a rischio significativamente maggiore (Mielck 1994).

                              Negli ultimi 15 anni, la ricerca sullo stress da lavoro suggerisce una relazione causale tra lo stress da lavoro e l'incidenza delle malattie cardiovascolari. Questo è vero per la mortalità cardiovascolare così come per la frequenza delle malattie coronariche e dell'ipertensione (Schnall, Landsbergis e Baker 1994). Il modello di ceppo lavorativo di Karasek ha definito due fattori che potrebbero portare a una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari:

                              • portata delle richieste di lavoro
                              • grado di libertà decisionale.

                               

                              Più tardi Johnson aggiunse come terzo fattore il grado di sostegno sociale (Kristensen 1995) che è discusso più ampiamente altrove in questo Enciclopedia. Il capitolo Fattori psicosociali e organizzativi include discussioni su fattori individuali, come la personalità di tipo A, così come il supporto sociale e altri meccanismi per superare gli effetti dello stress.

                              Gli effetti dei fattori, individuali o situazionali, che portano ad un aumento del rischio di malattie cardiovascolari possono essere ridotti mediante "meccanismi di coping", ovvero riconoscendo il problema e superandolo tentando di trarre il meglio dalla situazione.

                              Fino ad ora, le misure rivolte all'individuo hanno prevalso nella prevenzione degli effetti negativi sulla salute dello stress da lavoro. I miglioramenti nell'organizzazione del lavoro e l'ampliamento della libertà decisionale dei dipendenti sono stati utilizzati sempre di più (ad esempio, la ricerca-azione e la contrattazione collettiva; in Germania, la qualità occupazionale e gli ambienti della salute) per ottenere un miglioramento della produttività e per umanizzare il lavoro diminuendo il carico di stress (Landsbergis et al. 1993).

                              Lavoro notturno e a turni

                              Numerose pubblicazioni nella letteratura internazionale trattano i rischi per la salute posti dal lavoro notturno ea turni. È generalmente accettato che il lavoro a turni sia un fattore di rischio che, insieme ad altri fattori rilevanti (compresi quelli indiretti) legati al lavoro e alle aspettative, porta a effetti negativi.

                              Nell'ultimo decennio la ricerca sul lavoro a turni si è sempre più occupata degli effetti a lungo termine del lavoro notturno e su turni sulla frequenza delle malattie cardiovascolari, in particolare della cardiopatia ischemica e dell'infarto del miocardio, nonché sui fattori di rischio cardiovascolare. I risultati di studi epidemiologici, in particolare dalla Scandinavia, consentono di presumere un rischio più elevato di cardiopatia ischemica e infarto miocardico per i turnisti (Alfredsson, Karasek e Theorell 1982; Alfredsson, Spetz e Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993 ). In Danimarca è stato addirittura stimato che il 7% delle malattie cardiovascolari sia negli uomini che nelle donne può essere ricondotto al lavoro a turni (Olsen e Kristensen 1991).

                              L'ipotesi che i lavoratori notturni e turnisti abbiano un rischio più elevato (rischio relativo stimato di circa 1.4) per le malattie cardiovascolari è supportata da altri studi che considerano fattori di rischio cardiovascolare come l'ipertensione o i livelli di acidi grassi per i turnisti rispetto ai lavoratori diurni. Vari studi hanno dimostrato che il lavoro notturno e a turni può indurre un aumento della pressione sanguigna e dell'ipertensione, nonché un aumento dei trigliceridi e/o del colesterolo sierico (così come normali fluttuazioni del colesterolo HDL nell'aumento del colesterolo totale). Questi cambiamenti, insieme ad altri fattori di rischio (come il fumo eccessivo di sigarette e il sovrappeso tra i lavoratori a turni), possono causare un aumento della morbilità e della mortalità a causa della malattia aterosclerotica (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt e Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

                              Nel complesso, la questione dei possibili nessi causali tra il lavoro a turni e l'aterosclerosi non può attualmente essere risolta in modo definitivo, in quanto il meccanismo patogenetico non è sufficientemente chiaro. I possibili meccanismi discussi in letteratura includono cambiamenti nell'alimentazione e nelle abitudini al fumo, scarsa qualità del sonno, aumento del livello lipidico, stress cronico da richieste sociali e psicologiche e ritmi circadiani interrotti. Knutsson (1989) ha proposto un'interessante patogenesi degli effetti a lungo termine del lavoro a turni sulla morbilità cronica.

                              Gli effetti di vari attributi associati sulla stima del rischio sono stati poco studiati, poiché nel campo occupazionale altre condizioni di lavoro che inducono stress (rumore, sostanze chimiche pericolose, stress psicosociale, monotonia e così via) sono legate al lavoro a turni. Dall'osservazione che cattive abitudini nutrizionali e di fumo sono spesso collegate al lavoro a turni, si conclude spesso che un aumento del rischio di malattie cardiovascolari tra i turnisti è più il risultato indiretto di comportamenti non salutari (fumo, cattiva alimentazione e così via) che direttamente il risultato del lavoro notturno oa turni (Rutenfranz, Knauth e Angersbach 1981). Va verificata, inoltre, l'ovvia ipotesi se il lavoro a turni favorisca tale comportamento o se la differenza derivi principalmente dalla scelta del posto di lavoro e dell'occupazione. Ma a prescindere dalle domande senza risposta, occorre prestare particolare attenzione nei programmi di prevenzione cardiovascolare ai lavoratori notturni e turnisti come gruppo a rischio.

                              In breve

                              In sintesi, i fattori di rischio rappresentano un'ampia varietà di caratteristiche genetiche, somatiche, fisiologiche, comportamentali e psicosociali che possono essere valutate individualmente per individui e per gruppi di individui. Nell'aggregato, riflettono la probabilità che si sviluppino CVD, o più precisamente nel contesto di questo articolo, CHD o ictus. Oltre a chiarire le cause e la patogenesi delle malattie multifattoriali, la loro principale importanza è che delineano gli individui che dovrebbero essere bersagli per l'eliminazione o il controllo dei fattori di rischio, un esercizio mirabilmente adatto al posto di lavoro, mentre ripetute valutazioni del rischio nel tempo dimostrano il successo di tale sforzo preventivo.

                               

                              Di ritorno

                              Martedì, Febbraio 15 2011 20: 54

                              Programmi di riabilitazione e prevenzione

                              La maggior parte delle persone con CVD riconosciuta è in grado di lavorare in modo efficace e produttivo nella maggior parte dei lavori che si trovano nel posto di lavoro moderno. Solo pochi decenni fa, le persone sopravvissute a un infarto miocardico acuto venivano coccolate e viziate per settimane e mesi con una stretta supervisione e un'inattività forzata. La conferma di laboratorio della diagnosi è stata sufficiente per giustificare l'etichettatura dell'individuo come "permanentemente e totalmente disabile". La nuova tecnologia diagnostica che fornisce una valutazione più accurata dello stato cardiaco e le esperienze favorevoli di coloro che non potevano o non volevano accettare tale etichetta, hanno presto dimostrato che un ritorno anticipato al lavoro e un livello ottimale di attività era non solo possibile ma auspicabile (Edwards , McCallum e Taylor 1988; Theorell et al. 1991; Theorell 1993). Oggi, i pazienti iniziano l'attività fisica supervisionata non appena gli effetti acuti dell'infarto si attenuano, spesso escono dall'ospedale in pochi giorni invece delle obbligatorie 6-8 settimane di un tempo e spesso tornano al lavoro entro poche settimane . Quando desiderabile e fattibile, le procedure chirurgiche come l'angioplastica, le operazioni di by-pass e persino il trapianto cardiaco possono migliorare il flusso sanguigno coronarico, mentre un regime caratterizzato da dieta, esercizio fisico e controllo dei fattori di rischio per CHD può ridurre al minimo (o addirittura invertire) la progressione di aterosclerosi coronarica.

                              Una volta superate le fasi acute, spesso pericolose per la vita, della CVD, il movimento passivo seguito da un esercizio attivo dovrebbe essere iniziato precocemente durante la degenza in ospedale o in clinica. Con gli attacchi di cuore, questa fase è completata quando l'individuo può salire le scale senza grandi difficoltà. Allo stesso tempo, l'individuo viene istruito in un regime di prevenzione del rischio che include una dieta adeguata, esercizi di condizionamento cardiovascolare, riposo e rilassamento adeguati e gestione dello stress. Durante queste fasi della riabilitazione, il sostegno di familiari, amici e colleghi di lavoro può essere particolarmente utile (Brusis e Weber-Falkensammer 1986). Il programma può essere svolto in strutture riabilitative o in “gruppi cardiaci” ambulatoriali sotto la supervisione di un medico esperto (Halhubar e Traencker 1986). È stato dimostrato che l'attenzione al controllo dello stile di vita e dei fattori di rischio comportamentali e al controllo dello stress si traduce in una riduzione misurabile del rischio di reinfarto e di altri problemi cardiovascolari.

                              Durante tutto il programma il medico curante deve mantenere i contatti con il datore di lavoro (ed in particolare con il medico competente, se presente) per discutere le prospettive di guarigione e la probabile durata del periodo di invalidità, e per esplorare la fattibilità di eventuali accordi speciali che possono essere necessari per consentire un rientro anticipato al lavoro. La consapevolezza del lavoratore che il lavoro è in attesa e che ci si aspetta che lui o lei possa ritornarvi è un potente fattore motivante per il miglioramento del recupero. L'esperienza ha ampiamente dimostrato che il successo dello sforzo riabilitativo diminuisce con il prolungarsi dell'assenza dal lavoro.

                              Nei casi in cui gli aggiustamenti desiderabili nel posto di lavoro e/o sul posto di lavoro non sono possibili o fattibili, la riqualificazione e l'appropriato inserimento lavorativo possono evitare l'invalidità non necessaria. Laboratori appositamente protetti sono spesso utili per reintegrare nel mondo del lavoro persone che sono state assenti dal lavoro per lunghi periodi per ricevere cure per i gravi effetti dell'ictus, dell'insufficienza cardiaca congestizia o dell'angina pectoris invalidante.

                              Dopo il ritorno al lavoro, è assolutamente auspicabile una sorveglianza continua sia da parte del medico curante che del medico del lavoro. Le valutazioni mediche periodiche, a intervalli inizialmente frequenti ma che si allungano man mano che il recupero è assicurato, sono utili per valutare lo stato cardiovascolare del lavoratore, regolare i farmaci e altri elementi del regime di mantenimento e monitorare l'aderenza allo stile di vita e alle raccomandazioni comportamentali. I risultati soddisfacenti di questi esami possono consentire il graduale allentamento di qualsiasi limitazione o restrizione del lavoro fino a quando il lavoratore non è completamente integrato nel posto di lavoro.

                              Programmi di promozione e prevenzione della salute nei luoghi di lavoro

                              La prevenzione delle malattie e degli infortuni sul lavoro è una responsabilità primaria del programma di salute e sicurezza sul lavoro dell'organizzazione. Ciò include la prevenzione primaria (vale a dire, l'identificazione e l'eliminazione o il controllo di potenziali pericoli e sollecitazioni modificando l'ambiente di lavoro o il lavoro). È integrato da misure di prevenzione secondaria che tutelano i lavoratori dagli effetti di pericoli esistenti e da sollecitazioni non eliminabili (es. dispositivi di protezione individuale e visite mediche periodiche di sorveglianza). I programmi di promozione e prevenzione della salute sul posto di lavoro (HPP) vanno oltre questi obiettivi. Mettono l'accento sul comportamento attento alla salute in relazione allo stile di vita, ai fattori comportamentali di rischio, all'eliminazione o alla gestione dello stress e così via. Sono di grande importanza, in particolare nella prevenzione delle malattie cardiovascolari. Gli obiettivi dell'HPP, come formulati dal Comitato dell'OMS per il monitoraggio dell'ambiente e della salute nella salute sul lavoro, si estendono oltre la semplice assenza di malattia e infortunio per includere il benessere e la capacità funzionale (WHO 1973).

                              La progettazione e il funzionamento dei programmi HPP sono discussi più dettagliatamente altrove nel capitolo. Nella maggior parte dei paesi, si concentrano in particolare sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari. Ad esempio, in Germania, il programma "Avere un cuore per il tuo cuore" integra i circoli per la salute del cuore organizzati dalle compagnie di assicurazione sanitaria (Murza e Laaser 1990, 1992), mentre il movimento "Take Heart" in Gran Bretagna e Australia ha obiettivi simili (Glasgow et al. 1995).

                              L'efficacia di tali programmi è stata verificata negli anni '1980 dall'OMS Collaborative Trial in Prevention of Heart Disease, che è stato condotto in 40 paia di fabbriche in quattro paesi europei e ha coinvolto circa 61,000 uomini di età compresa tra 40 e 59 anni. l'attività educativa, svolta principalmente dal servizio sanitario dei dipendenti dell'organizzazione, si è focalizzata sulle diete ipocolesterolemizzanti, sull'abbandono del fumo di sigaretta, sul controllo del peso, sull'aumento dell'attività fisica e sul controllo dell'ipertensione. Uno screening randomizzato del 10% dei lavoratori ammissibili nelle fabbriche designate come controlli ha dimostrato che durante i 4-7 anni dello studio, il rischio complessivo di CVD potrebbe essere ridotto dell'11.1% (19.4% tra quelli inizialmente ad alto rischio). Nelle fabbriche di studio, la mortalità per CHD è diminuita del 7.4%, mentre la mortalità complessiva è diminuita del 2.7%. I risultati migliori sono stati raggiunti in Belgio, dove l'intervento è stato svolto in modo continuativo durante l'intero periodo di studio, mentre i risultati peggiori sono stati osservati in Gran Bretagna, dove le attività di prevenzione sono state fortemente ridotte prima dell'ultimo esame di follow-up. Questa disparità sottolinea la relazione tra successo e durata dello sforzo di educazione sanitaria; ci vuole tempo per inculcare i cambiamenti di stile di vita desiderati. Anche l'intensità dello sforzo educativo è stata un fattore: in Italia, dove sono stati coinvolti sei educatori sanitari a tempo pieno, è stata ottenuta una riduzione del 28% del profilo complessivo dei fattori di rischio, mentre in Gran Bretagna, dove solo due educatori a tempo pieno hanno servito tre volte il numero di lavoratori, è stata ottenuta una riduzione del fattore di rischio di solo il 4%.

                              Mentre il tempo necessario per rilevare riduzioni di mortalità e morbilità CHD è un formidabile fattore limitante negli studi epidemiologici volti a valutare i risultati dei programmi sanitari aziendali (Mannebach 1989), sono state dimostrate riduzioni dei fattori di rischio (Janssen 1991; Gomel et al. 1993 ; Glasgow et al. 1995). Sono state segnalate diminuzioni temporanee del numero di giornate lavorative perse e un calo dei tassi di ospedalizzazione (Harris 1994). Sembra esserci un accordo generale sul fatto che le attività HPP nella comunità e in particolare sul posto di lavoro abbiano contribuito in modo significativo alla riduzione della mortalità cardiovascolare negli Stati Uniti e in altri paesi industrializzati occidentali.

                              Conclusione

                              Le malattie cardiovascolari incombono sul posto di lavoro, non tanto perché il sistema cardiovascolare è particolarmente vulnerabile ai rischi ambientali e lavorativi, ma perché sono così comuni nella popolazione in età lavorativa. Il luogo di lavoro offre un'arena particolarmente vantaggiosa per l'individuazione di malattie cardiovascolari non riconosciute e asintomatiche, per l'elusione dei fattori sul posto di lavoro che potrebbero accelerarle o aggravarle e per l'identificazione di fattori che aumentano il rischio di malattie cardiovascolari e il montaggio di programmi per eliminare o controllarli. Quando si verificano CVD, una sollecita attenzione al controllo delle circostanze legate al lavoro che possono prolungare o aumentare la loro gravità può ridurre al minimo l'estensione e la durata della disabilità, mentre gli sforzi riabilitativi precoci e supervisionati da professionisti faciliteranno il ripristino della capacità lavorativa e ridurranno il rischio di recidive .

                              Pericoli fisici, chimici e biologici

                              Il sistema cardiovascolare intatto è notevolmente resistente agli effetti dannosi dei rischi fisici, chimici e biologici incontrati sul posto di lavoro o sul posto di lavoro. Con pochissime eccezioni, tali rischi sono raramente una causa diretta di malattie cardiovascolari. D'altra parte, una volta che l'integrità del sistema cardiovascolare è compromessa - e questo può essere del tutto silenzioso e non riconosciuto - l'esposizione a questi rischi può contribuire allo sviluppo continuo di un processo patologico o precipitare sintomi che riflettono una compromissione funzionale. Ciò impone l'identificazione precoce dei lavoratori con CVD incipiente e la modifica dei loro posti di lavoro e/o dell'ambiente di lavoro per ridurre il rischio di effetti dannosi. I segmenti seguenti includeranno brevi discussioni su alcuni dei rischi professionali più comunemente riscontrati che possono interessare il sistema cardiovascolare. Ciascuno dei pericoli presentati di seguito è discusso più ampiamente altrove nel Enciclopedia.

                               

                               

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