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104. Guida ai prodotti chimici

 Redattori del capitolo: Jean Mager Stellman, DebraOsinsky e Pia Markkanen


 

 

Sommario

Profilo generale

Jean Mager Stellman, Debra Osinsky e Pia Markkanen


Acidi, Inorganici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


alcoli

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Materiali alcalini

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Ammine, alifatiche

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Azide

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Monossido di carbonio


Composti epossidici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Esteri, Acrilati

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


eteri

Tabelle degli eteri:

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche

Tabelle alogeni ed eteri:

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Fluorocarburi

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Gliceroli e Glicoli

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti eterociclici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Idrocarburi, Alifatici e Alogenati

Tabelle idrocarburi saturi alogenati:

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche

Tabelle degli idrocarburi insaturi alogenati:

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Idrocarburi, Alifatici Insaturi

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Idrocarburi, Aromatici Alogenati

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Gli isocianati

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Nitrocomposti Alifatici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Perossidi, organici e inorganici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Fosfati, inorganici e organici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche

 


 


Acidi e Anidridi, Organici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Aldeidi e chetali

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


amidi

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti amminici aromatici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Borani

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti ciano

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Esteri, Acetati

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Esteri, alcanoati (eccetto acetati)

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Eteri glicolici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Alogeni e loro composti

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Idrocarburi, Saturi e Aliciclici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


 

Idrocarburi, aromatici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Idrocarburi, Poliaromatici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


chetoni

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti Nitro, Aromatici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Fenoli e composti fenolici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Ftalati

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti di silicio e organosilicio

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti di zolfo, inorganici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


Composti Di Zolfo, Organici

Identificazione chimica

Rischi per la salute

Rischi fisici e chimici

Proprietà fisiche e chimiche


 

Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 11

Gli isocianati

Gli isocianati sono anche chiamati poliuretani quando sono stati composti nei prodotti industriali noti con quel nome. Formano un gruppo di derivati ​​neutri di ammine primarie con la formula generale R—N=C=O. Gli isocianati attualmente più utilizzati sono il 2,4-toluene diisocianato (TDI), il toluene 2,6-diisocianato e il difenilmetano 4,4'-diisocianato. L'esametilene diisocianato e l'1,5-naftilene diisocianato sono usati meno spesso.

Gli isocianati reagiscono spontaneamente con composti contenenti atomi di idrogeno attivo, che migrano verso l'azoto. I composti contenenti gruppi idrossilici formano spontaneamente esteri di anidride carbonica sostituita o uretani.

si utilizza

Un uso importante degli isocianati è nella sintesi di poliuretani nei prodotti industriali. A causa della sua durata e tenacità, il metilene bis(4-fenilisocianato) e il 2,4-toluene diisocianato (TDI) sono utilizzati nei rivestimenti per aerei, autocisterne e rimorchi per camion. Il bis(4-fenilisocianato di metilene) viene utilizzato per legare la gomma al rayon e al nylon e per produrre rivestimenti laccati in poliuretano che possono essere applicati a determinati componenti automobilistici e alla pelle verniciata. Il 2,4-toluene diisocianato trova impiego nei rivestimenti poliuretanici in sigillanti e finiture per pavimenti e legno, vernici e sigillanti per calcestruzzo. Viene anche utilizzato per la produzione di schiume poliuretaniche e per elastomeri poliuretanici in tessuti rivestiti e guarnizioni di tubi in argilla. L'esametilene diisocianato è un agente reticolante nella preparazione di materiali dentali, lenti a contatto e adsorbenti medici. È anche usato come ingrediente nella vernice per automobili.

Pericoli

Gli isocianati sono irritanti per la pelle e le mucose, le condizioni della pelle vanno dal prurito localizzato all'eczema più o meno diffuso. Le affezioni oculari sono meno comuni e, sebbene si riscontri spesso lacrimazione, la congiuntivite è rara. I disturbi più comuni e gravi, tuttavia, sono quelli che interessano l'apparato respiratorio. La grande maggioranza degli autori cita forme di rinite o rinofaringite, e sono state descritte anche diverse patologie polmonari, in primo luogo le manifestazioni asmatiche, che vanno da lievi difficoltà respiratorie ad attacchi acuti, talvolta accompagnati da improvvisa perdita di coscienza. Gli individui possono reagire con gravi sintomi di asma dopo l'esposizione a livelli molto bassi di isocianati (a volte inferiori a 0.02 ppm) se sono diventati sensibilizzati. Inoltre, gli individui sensibilizzati possono diventare reattivi e influenzati da stimoli ambientali come l'esercizio fisico e l'aria fredda. L'asma sensibilizzato è solitamente IgE mediata (con sostanze ad alto peso molecolare; il meccanismo non è ancora chiaro con sostanze a basso peso molecolare), mentre l'asma indotto da sostanze irritanti è solitamente secondario all'infiammazione delle vie aeree e agli effetti tossici locali diretti con iperreattività aspecifica. I dettagli del meccanismo dell'asma irritante rimangono sconosciuti. Le risposte allergiche sono discusse più dettagliatamente altrove in questo Enciclopedia.

Gli isocianati sono spesso volatili e il vapore può quindi essere rilevato dall'olfatto a una concentrazione di 0.1 ppm, ma anche questo livello molto basso è già pericoloso per alcune persone.

2,4-Toluene diisocianato (TDI). È la sostanza più utilizzata nell'industria e che determina il maggior numero di manifestazioni patologiche, poiché è molto volatile e spesso viene utilizzata in concentrazioni notevoli. La sintomatologia dei disturbi dovuti all'inalazione è stereotipata. Al termine di un periodo che va da pochi giorni a 2 mesi, i sintomi comprendono irritazione della congiuntiva, lacrimazione e irritazione della faringe; in seguito compaiono problemi respiratori, con una sgradevole tosse secca serale, dolori al petto, soprattutto dietro lo sterno, difficoltà di respirazione e malessere. I sintomi peggiorano durante la notte e scompaiono al mattino con una leggera espettorazione di muco. Dopo alcuni giorni di riposo diminuiscono, ma il ritorno al lavoro è generalmente accompagnato dalla ricomparsa dei sintomi: tosse, dolori al petto, respiro sibilante umido, mancanza di respiro (dispnea) e malessere. I test radiologici e umorali sono generalmente negativi.

Le disfunzioni respiratorie note per essere causate dal TDI includono bronchite, asma professionale e un peggioramento della funzione respiratoria sia sul lavoro che cronico. In altri casi possono esserci ricorrenti raffreddori comuni o un eczema particolarmente pruriginoso che può manifestarsi su molte parti diverse della pelle. Alcune vittime possono soffrire contemporaneamente di problemi alla pelle e alle vie respiratorie.

Oltre a queste conseguenze caratteristiche dell'intossicazione, vi sono effetti piuttosto diversi derivanti dall'esposizione a concentrazioni molto basse per un lungo periodo che va negli anni; questi combinano l'asma tipico con la bradipnea espiratoria e l'eosinofilia nell'espettorato.

La fisiopatologia dell'intossicazione è ancora lontana dall'essere completamente compresa. Alcuni credono che ci sia un'irritazione primaria; altri pensano a un meccanismo immunitario, ed è vero che in alcuni casi è stata dimostrata la presenza di anticorpi. La sensibilità potrebbe essere dimostrata con test di provocazione, ma occorre prestare molta attenzione per evitare ulteriori sensibilizzazioni e solo un medico esperto dovrebbe somministrare questi test. Molti test allergologici, tuttavia, (con l'acetilcolina o gli allergeni standard, per esempio) sono generalmente negativi. Per quanto riguarda i test di funzionalità polmonare, il rapporto FEVXNUMX/FVC sembra essere il modo più conveniente per esprimere una respirazione difettosa. I consueti esami funzionali effettuati lontano da un luogo di esposizione al pericolo sono normali.

Difenil metano 4,4'-diisocianato (MDI). Questa sostanza è meno volatile ei suoi fumi diventano nocivi solo quando la temperatura si avvicina ai 75 °C, ma sono stati comunque descritti casi simili di avvelenamento. Si verificano principalmente con gli aerosol, poiché l'MDI viene spesso utilizzato in forma liquida per l'atomizzazione.

Diisocianato di esametilene. Questa sostanza, meno utilizzata, è fortemente irritante per la pelle e gli occhi. I problemi più comuni ad essa attribuiti sono forme di blefarocongiuntivite. L'isocianato di metile è il pensiero chimico responsabile del disastro di Bhopal.

1,5-naftilene diisocianato. Questo isocianato è poco utilizzato nell'industria. È stato segnalato avvelenamento dopo l'esposizione al vapore riscaldato a oltre 100 °C.

Misure di sicurezza e salute

Ventilazione, dispositivi di protezione e formazione in materia di sicurezza e salute dei lavoratori, come descritto in altra parte della presente Enciclopedia, sono tutti necessari per lavorare con gli isocianati. È importante disporre di una ventilazione locale il più vicino possibile alla fonte dei vapori di isocianato. La decomposizione e il rilascio di isocianati da schiume poliuretaniche e colle devono essere presi in considerazione nella progettazione di qualsiasi processo industriale.

Prevenzione medica. La visita medica pre-assunzione deve comprendere un questionario e un approfondito esame clinico al fine di prevenire l'esposizione di persone con antecedenti allergici cutanei o respiratori agli isocianati. I lavoratori esposti devono essere tenuti sotto regolare osservazione. I servizi igienici a disposizione dei lavoratori devono essere provvisti di docce.

Tabelle degli isocianati

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 13

chetoni

La struttura chimica dei chetoni è caratterizzata dalla presenza di un gruppo carbonilico (-C=O) legato a due atomi di carbonio. I chetoni sono rappresentati dalla formula generale R-CO-R', dove R e R' sono solitamente gruppi alchilici o arilici. Esiste una notevole somiglianza tra i diversi chetoni nei metodi utilizzati per la loro produzione e anche nelle loro proprietà, sia biologiche che chimiche.

si utilizza

I chetoni sono prodotti dalla deidrogenazione catalitica o dall'ossidazione di alcoli secondari. Nell'industria petrolchimica sono generalmente ottenuti per idratazione delle olefine. Sono ampiamente utilizzati come solventi industriali per coloranti, resine, gomme, catrami, lacche, cere e grassi. Agiscono anche come intermedi nelle sintesi chimiche e come solventi nell'estrazione di oli lubrificanti. I chetoni sono usati come solventi nella produzione di plastica, seta artificiale, esplosivi, cosmetici, profumi e prodotti farmaceutici.

Il solvente acetone è utilizzato nelle industrie di pitture, lacche e vernici, gomma, plastica, coloranti, esplosivi e fotografia. Viene anche utilizzato nella produzione di oli lubrificanti e nella fabbricazione di seta artificiale e pelle sintetica. Nell'industria chimica, l'acetone è un intermedio nella produzione di molti prodotti chimici, come chetene, anidride acetica, metilmetacrilato, isoforone, cloroformio, iodoformio e vitamina C.

L'uso principale di metil etil chetone (MEK) è per l'applicazione di rivestimenti protettivi e adesivi, che riflette le sue eccellenti caratteristiche come solvente. Viene anche utilizzato come solvente nella produzione di nastri magnetici, nella decerazione dell'olio lubrificante e nella lavorazione degli alimenti. È un ingrediente comune nelle vernici e nelle colle e un componente di molte miscele di solventi organici.

Mesitil ossido, metil butil chetone (MBK) e metilisobutilchetone (MIBK) sono usati come solventi nell'industria delle pitture, vernici e lacche. 4-metil-3-pentene-2-one è un componente di prodotti per la rimozione di pitture e vernici e un solvente per lacche, inchiostri e smalti. È anche usato come repellente per insetti, solvente per resine e gomme nitrocellulosiche-viniliche, intermedio nella preparazione del metilisobutilchetone e agente aromatizzante. Il metil butil chetone è un solvente a media evaporazione per acrilati di nitrocellulosa e rivestimenti alchidici. Il metilisobutilchetone è un denaturante per l'alcol denaturato e un solvente per nitrocellulosa, lacche e vernici e rivestimenti protettivi. Viene utilizzato nella produzione di alcool metilico amilico, nell'estrazione dell'uranio dai prodotti di fissione e nella deparaffinazione degli oli minerali.

I chetoni alogenati sono usati nei gas lacrimogeni. Il cloroacetone, prodotto dalla clorurazione dell'acetone, è utilizzato anche come pesticida e in accoppiatori per la fotografia a colori. Il bromoacetone, prodotto trattando l'acetone acquoso con bromo e clorato di sodio a 30-40 °C, viene utilizzato nella sintesi organica. I chetoni aliciclici cicloesanone e isoforone sono usati come solventi per una varietà di composti tra cui resine e nitrocellulosa. Inoltre, il cicloesanone è un intermedio nella produzione di acido adipico per il nylon. I chetoni aromatici acetofenone e benzochinone sono solventi e intermedi chimici. L'acetofenone è una fragranza in profumi, saponi e creme, nonché un agente aromatizzante in alimenti, bevande analcoliche e tabacco. Il benzochinone è un acceleratore di gomma, un agente conciante nell'industria della pelle e un agente ossidante nell'industria fotografica.

Pericoli

I chetoni sono sostanze infiammabili e i membri più volatili della serie sono in grado di sviluppare vapori in quantità sufficiente a temperature ambiente normali per formare miscele esplosive con l'aria. Sebbene nelle tipiche esposizioni industriali le vie aeree siano la principale via di assorbimento, un certo numero di chetoni viene prontamente assorbito attraverso la pelle intatta. Di solito i chetoni vengono escreti rapidamente, per la maggior parte nell'aria espirata. Il loro metabolismo comporta generalmente un'idrossilazione ossidativa, seguita dalla riduzione all'alcool secondario. I chetoni possiedono proprietà narcotiche se inalati in alte concentrazioni. A concentrazioni inferiori possono provocare nausea e vomito, e sono irritanti per gli occhi e le vie respiratorie. Le soglie sensoriali corrispondono a concentrazioni ancora più basse. Queste proprietà fisiologiche tendono ad essere esaltate nei chetoni insaturi e nei membri superiori della serie.

Oltre alla depressione del sistema nervoso centrale (SNC), gli effetti sul sistema nervoso periferico, sia sensoriale che motorio, possono derivare da un'eccessiva esposizione ai chetoni. Sono anche moderatamente irritanti per la pelle, il più irritante è probabilmente il metil-n-amilchetone.

Acetone è altamente volatile e può essere inalato in grandi quantità quando è presente in alte concentrazioni. Può essere assorbito nel sangue attraverso i polmoni e diffuso in tutto il corpo. Piccole quantità possono essere assorbite attraverso la pelle.

I sintomi tipici a seguito di alti livelli di esposizione all'acetone includono narcosi, lieve irritazione cutanea e irritazione più pronunciata delle mucose. L'esposizione ad alte concentrazioni produce una sensazione di agitazione, seguita da un progressivo collasso accompagnato da stupore e respirazione periodica e, infine, coma. Possono verificarsi anche nausea e vomito, talvolta seguiti da vomito con sangue. In alcuni casi, l'albumina ei globuli rossi e bianchi nelle urine indicano la possibilità di danno renale, mentre in altri si può presumere un danno epatico a causa degli alti livelli di urobilina e della precoce comparsa di bilirubina segnalati. Più lunga è l'esposizione, minore è la frequenza respiratoria e il polso; questi cambiamenti sono approssimativamente proporzionali alla concentrazione di acetone. Sono rari i casi di avvelenamento cronico derivante da esposizione prolungata a basse concentrazioni di acetone; tuttavia, in caso di esposizione ripetuta a basse concentrazioni, sono stati segnalati mal di testa, sonnolenza, vertigini, irritazione della gola e tosse.

1-bromo-2-propanone (bromoacetone) è tossico e fortemente irritante per la pelle e le mucose. Dovrebbe essere conservato in un'area ventilata e, ove possibile, utilizzato in sistemi chiusi. I contenitori devono essere tenuti chiusi e chiaramente etichettati. Il personale potenzialmente esposto ai suoi vapori deve indossare occhiali di protezione chimica a tenuta di gas e dispositivi di protezione respiratoria. In alcuni paesi è classificato come rifiuto pericoloso, richiedendo pertanto speciali requisiti di manipolazione.

2-Cloroacetofenone è un forte irritante per gli occhi, che induce lacrimazione. L'esposizione acuta può causare danni permanenti alla cornea. Gli effetti di questa sostanza chimica sembrano principalmente essere tali effetti irritanti. Per riscaldamento si decompone in fumi tossici.

Cyclohexanone. Alte dosi negli animali da esperimento hanno prodotto cambiamenti degenerativi nel fegato, nei reni e nel muscolo cardiaco; la somministrazione ripetuta sulla pelle ha prodotto cataratte; anche il cicloesanone si è rivelato embriotossico per le uova di pulcino; tuttavia, nelle persone esposte a dosi molto più basse, gli effetti sembrano essere principalmente quelli di un moderato irritante.

1-cloro-2-propanone (cloroacetone) è un liquido il cui vapore è un forte lacrimatore ed è irritante per la pelle e le vie respiratorie. I suoi effetti come irritante per gli occhi e lacrimatore sono così grandi che è stato usato come gas di guerra. Una concentrazione di 0.018 mg/l è sufficiente per produrre lacrimazione e una concentrazione di 0.11 mg/l normalmente non sarà supportata per più di 1 minuto. Nella manipolazione e nello stoccaggio devono essere rispettate le stesse precauzioni applicabili al cloro.

diacetone ha proprietà irritanti per gli occhi e le prime vie aeree; a concentrazioni più elevate provoca eccitazione e sonnolenza. L'esposizione prolungata può causare danni al fegato e ai reni e alterazioni del sangue.

Esafluoroacetone [CAS 684-16-2] è un gas molto irritante, in particolare per gli occhi. L'esposizione a concentrazioni relativamente elevate provoca insufficienza respiratoria ed emorragie congiuntivali. Numerosi studi sperimentali hanno dimostrato effetti avversi sul sistema riproduttivo maschile, inclusa la compromissione della spermatogenesi. Sono state osservate anche alterazioni del fegato, dei reni e del sistema linfopoietico. Le proprietà irritanti di questa sostanza richiedono particolari precauzioni di manipolazione.

isoforone. Oltre alla forte irritazione degli occhi, del naso e delle mucose, questa sostanza chimica può influenzare il sistema nervoso centrale e provocare una sensazione di soffocamento in una persona esposta. Gli altri segni di effetti sul sistema nervoso centrale possono essere vertigini, affaticamento e ubriachezza. L'esposizione ripetuta in animali da esperimento ha causato effetti tossici su polmoni e reni; una singola esposizione ad alte dosi può produrre narcosi e paralisi del centro respiratorio.

Ossido di mesitile è un forte irritante sia a contatto con il liquido che in fase vapore, e può provocare necrosi della cornea. Una breve esposizione ha effetti narcotici; esposizioni prolungate o ripetute possono danneggiare fegato, reni e polmoni. Viene prontamente assorbito attraverso la pelle intatta.

Metilamilchetone è irritante per la pelle e produce narcosi ad alte concentrazioni, ma non sembra essere neurotossico.

Metil butil chetone (MBK). Casi di neuropatia periferica sono stati attribuiti all'esposizione a questo solvente in un impianto di tessuto rivestito dove il metile-n-butilchetone era stato sostituito al metilisobutilchetone nelle macchine da stampa prima che venissero rilevati casi neurologici. Questo chetone ha due metaboliti (5-idrossi-2-esanone e 2,5-esandione) in comune con n-esano, che è stato anche considerato un agente eziologico delle neuropatie periferiche ed è discusso altrove in questo Enciclopedia. I sintomi della neuropatia periferica includevano debolezza muscolare e reperti elettromiografici anormali. I primi segni di intossicazione possono includere formicolio, intorpidimento e debolezza ai piedi.

2-metilcicloesanone. Al contatto è fortemente irritante per gli occhi e la pelle; per inalazione è irritante per le prime vie aeree. L'esposizione ripetuta può danneggiare reni, fegato e polmoni. Il metilcicloesanone reagisce violentemente con l'acido nitrico.

Metil etil chetone (MEK). La breve esposizione dei lavoratori a 500 ppm di MEK nell'aria ha provocato nausea e vomito; irritazione alla gola e mal di testa sono stati riscontrati a concentrazioni leggermente inferiori. Ad alte concentrazioni sono stati segnalati alcuni casi di coinvolgimento neurologico, con la neuropatia segnalata simmetrica e indolore con predominanza di lesioni sensoriali; può interessare gli arti superiori o inferiori; in alcuni casi le dita sono state colpite in seguito all'immersione delle mani nude nel liquido. Sono state riportate dermatiti sia dopo immersione nel liquido che dopo esposizione a vapori concentrati.

Metilisobutilchetone (MIBK) condivide entrambi gli effetti irritanti sul SNC di molti altri chetoni. Ad alte concentrazioni i lavoratori possono sentirsi storditi, sviluppare mal di testa ed essere affaticati.

Misure di sicurezza e salute

Devono essere applicate le misure raccomandate per le sostanze infiammabili. Le pratiche di lavoro e le tecniche di igiene industriale dovrebbero ridurre al minimo la volatilizzazione dei chetoni nell'aria del laboratorio al fine di garantire che i limiti di esposizione non vengano superati.

Inoltre, per quanto possibile, chetoni con proprietà neurotossiche (come metiletilchetone e metil-n-butilchetone) dovrebbero essere sostituiti da prodotti che riducono la tossicità. Si raccomandano visite mediche preliminari e periodiche, con particolare attenzione al SNC e al sistema nervoso periferico, all'apparato respiratorio, agli occhi, alla funzionalità renale ed epatica. Un esame elettrodiagnostico con elettromiografia e velocità di conduzione nervosa è appropriato in particolare per i lavoratori esposti a metil-n-butilchetone.

Tabelle dei chetoni

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 16

Nitrocomposti Alifatici

I nitrocomposti sono caratterizzati dal legame C–NO2. Includono le mononitroparaffine, le polinitroparaffine, le nitro-olefine e gli alchilnitriti e nitrati.

Le mononitroparaffine sottostanti sono ottenute per nitrazione diretta in fase vapore delle opportune paraffine e sono utilizzate principalmente come solventi per esteri di cellulosa, altre resine e per oli, grassi, cere e coloranti. Tra i gruppi speciali di mononitroparaffine ci sono le cloronitroparaffine.

si utilizza

I nitrocomposti alifatici sono usati come solventi, esplosivi, propellenti per razzi, fumiganti e additivi per benzine. Diversi si trovano nelle industrie della gomma, tessile e delle pitture e vernici.

Pentaeritritolo tetranitrato, dinitrato di glicole etilenico (EGDN), tetranitrometano, nitroglicerina e 2-nitropropano sono ingredienti negli esplosivi. Il dinitrato di glicole etilenico è un alto esplosivo, ma ha anche la proprietà di abbassare il punto di congelamento della nitroglicerina. Nella maggior parte dei paesi con un clima da temperato a freddo, la dinamite è composta da una miscela di nitroglicerina e EGDN. La nitroglicerina è utilizzata negli esplosivi ad alto potenziale e nella produzione di dinamite e altri esplosivi; tuttavia, in questa applicazione è stato gradualmente sostituito dal nitrato di ammonio. Inoltre, la nitroglicerina viene utilizzata per combattere gli incendi nei pozzi petroliferi. La nitroglicerina è anche usata in medicina come vasodilatatore nello spasmo dell'arteria coronaria.

Nitroglicerina, 2-nitropropano, tetranitrometano e nitrometano fungono da propellenti per razzi. L'1-nitropropano e il 2-nitropropano sono solventi e additivi per benzina e il tetranitrometano è un booster per gasolio. Il 2-nitropropano trova impiego come antifumo nel gasolio e come componente di carburanti per auto da corsa e prodotti per la rimozione di vernici e vernici.

La cloropicrina è un rodenticida e un agente di guerra chimica, mentre il nitrometano e il nitroetano sono utilizzati come propellenti nell'esercito. L'acido nitrilotriacetico ha numerosi usi nel trattamento delle acque, nei tessuti, nella gomma e nell'industria della pasta di legno e della carta. Funziona anche come additivo per l'acqua di alimentazione della caldaia e come agente chelante nella pulizia e separazione dei metalli.

Le nitroparaffine clorurate sono utilizzate più frequentemente come solventi e intermedi nell'industria chimica e della gomma sintetica. Hanno trovato impiego come pesticidi, in particolare fumiganti, fungicidi e ovicidi per zanzare.

Le nitro-olefine possono essere prodotte mediante disidratazione dei nitro-alcoli o mediante aggiunta immediata di ossidi di azoto alle olefine. Non hanno un ampio uso industriale.

I nitriti alchilici sono prodotti dall'azione dei nitriti sugli alcoli in presenza di acido solforico diluito, e anche con le mononitroparaffine dalla reazione di alogenuri alchilici e nitriti. L'uso principale dei nitriti alchilici è stato negli esplosivi industriali e militari, sebbene queste sostanze siano utilizzate anche nella sintesi organica e come agenti terapeutici (vasodilatatori) in medicina. Subiscono facilmente l'idrolisi con il rilascio di acido nitroso, così come le reazioni di scambio quando vengono sciolte in alcoli. I nitrati alchilici sono formati dall'interazione di alcoli e acido nitrico. Il nitrato di etile e in una certa misura il nitrato di metile sono usati nella sintesi organica come agenti nitranti per composti aromatici. Il nitrato di metile è anche usato come carburante per missili.

Pericoli

Gli effetti possono essere prodotti dall'assorbimento per qualsiasi via (es. inalazione, ingestione, assorbimento cutaneo). L'irritazione può verificarsi a seguito del contatto con la pelle. Spesso il rischio industriale più importante è l'inalazione di vapori, poiché le pressioni di vapore sono spesso sufficientemente elevate da produrre livelli di vapore considerevoli sul posto di lavoro. Se esposti a temperature elevate, fiamme o urti, alcuni composti nitro alifatici costituiscono un pericolo di incendio ed esplosione. Possono verificarsi anche reazioni chimiche esotermiche spontanee. I sintomi dell'esposizione possono includere irritazione delle mucose, nausea, vomito, mal di testa, mancanza di respiro (dispnea) e vertigini. L'esposizione cronica a queste sostanze può aumentare il rischio di cancerogenicità (negli animali), cardiopatia ischemica e morte improvvisa.

Nitroparaffine

Le nitroparaffine hanno un effetto depressivo sul sistema nervoso centrale e causano anche lesioni al fegato e ai reni. Le polinitroparaffine sono notevolmente più tossiche delle mononitroparaffine. Esposizione industriale a 30 ppm di nitropropano (una mononitroparaffina) ha causato sintomi come mal di testa, nausea, vomito e diarrea. Non sono stati osservati segni a concentrazioni da 10 a 20 ppm. Nei lavoratori, gli effetti osservati di tetranitrometano (una polinitroparaffina) comprendeva irritazione dell'apparato respiratorio, dispnea, vertigini e, con esposizioni ripetute, anemia, cianosi e bradicardia. Il potenziale cancerogeno è discusso di seguito. In condizioni ordinarie, nitrometano (una mononitroparaffina) è relativamente stabile, ma può essere fatta esplodere dall'impatto o dal calore. Il danno causato da due esplosioni di nitrometano in due autocisterne separate è stato molto considerevole e, come risultato di queste esperienze, il nitrometano viene ora immagazzinato e trasportato in fusti anziché alla rinfusa. L'inalazione di nitrometano produce lieve irritazione e tossicità prima che si verifichi la narcosi; danni al fegato possono derivare da un'esposizione ripetuta. Dovrebbe essere maneggiato in condizioni di buona ventilazione, preferibilmente con ventilazione di scarico locale; devono essere indossati dispositivi di protezione individuale.

Sebbene il nitroetano è meno esplosivo del nitrometano, questa sostanza potrebbe esplodere in condizioni adeguate di contaminazione e confinamento e sono necessari metodi di manipolazione sicuri. È un moderato irritante del tratto respiratorio, ma non è stato registrato alcun grave danno industriale. Dovrebbero essere fornite condizioni ben ventilate.

Nitro-olefine

Le nitro-olefine sono considerate altamente tossiche a causa della vigorosa irritazione locale causata dal contatto con liquidi o vapori in concentrazioni comprese tra 0.1 e 1 ppm (ad es. nitrobutene, nitrohexene, nitrononone), e al rapido assorbimento di questi composti per qualsiasi via. Gli effetti tossici compaiono immediatamente dopo l'esposizione e comprendono ipereccitabilità, convulsioni, tachicardia, iperpnea, depressione, atassia, cianosi e asfissia. I cambiamenti patologici sono più pronunciati nei polmoni, indipendentemente dalla via di assorbimento.

Nitriti e nitrati alchilici

I nitriti alchilici sono considerati tossici a causa del loro effetto sulla formazione di ioni nitrito, che sono forti agenti ossidanti. I nitrati e i nitriti alchilici possono causare la formazione di metaemoglobina nel sangue. Se riscaldati, possono decomporsi, rilasciando ossidi di azoto, che sono altamente tossici. In alte concentrazioni i nitriti alchilici sono narcotici. I nitrati alchilici sono altamente tossici e in dosi elevate possono causare vertigini, crampi addominali, vomito, diarrea sanguinolenta, debolezza, convulsioni e collasso. Piccole dosi ripetute possono portare a debolezza, depressione generale, mal di testa e disturbi mentali.

cloropicrina i vapori sono altamente irritanti per gli occhi, provocando un'intensa lacrimazione, e per la pelle e le vie respiratorie. La cloropicrina provoca nausea, vomito, coliche e diarrea se entra nello stomaco.

I dati sugli effetti della cloropicrina derivano principalmente dall'esperienza della prima guerra mondiale con agenti di guerra chimica. È un irritante polmonare con una tossicità maggiore del cloro ma minore del fosgene. Dati militari indicano che l'esposizione a 4 ppm per pochi secondi è sufficiente a rendere una persona inabile all'azione, e 15 ppm per 60 secondi provoca marcate lesioni bronchiali o polmonari. Provoca lesioni in particolare ai bronchi piccoli e medi e l'edema è spesso la causa della morte. A causa della sua reazione con i gruppi sulfidrilici, interferisce con il trasporto dell'ossigeno e può produrre battiti cardiaci deboli e irregolari, attacchi asmatici ricorrenti e anemia. Una concentrazione di circa 1 ppm provoca una grave lacrimazione e fornisce un buon avvertimento di esposizione; a concentrazioni più elevate, l'irritazione cutanea è evidente. L'ingestione può verificarsi a causa dell'ingestione di saliva contenente cloropicrina disciolta e provocare vomito e diarrea. La cloropicrina non è combustibile; tuttavia, quando riscaldato può esplodere e può anche essere fatto esplodere d'urto al di sopra di un volume critico.

Dinitrato di glicole etilenico (EGDN). Quando il dinitrato di glicole etilenico fu introdotto per la prima volta nell'industria della dinamite, gli unici cambiamenti osservati erano simili a quelli che interessavano i lavoratori esposti alla nitroglicerina: mal di testa, sudorazione, arrossamento del viso, ipotensione arteriosa, palpitazioni cardiache e vertigini soprattutto all'inizio del lavoro, il lunedì mattina e dopo un'assenza L'EGDN, che viene assorbito attraverso le vie respiratorie e la pelle, ha infatti una significativa azione ipotensiva acuta. Quando iniziarono a verificarsi casi di morte improvvisa tra i lavoratori dell'industria degli esplosivi, nessuno sospettò immediatamente l'origine professionale di questi incidenti finché, nel 1952, Symansky attribuì numerosi casi di mortalità già osservati dai produttori di dinamite negli Stati Uniti, Stati Uniti Regno Unito e la Repubblica federale di Germania ad avvelenamento cronico da EGDN. Altri casi sono stati poi osservati, o almeno sospettati, in un certo numero di paesi, come Giappone, Italia, Norvegia e Canada.

Dopo un periodo di esposizione che spesso varia tra i 6 e i 10 anni, i lavoratori esposti a miscele di nitroglicerina e EGDN possono lamentare un improvviso dolore al petto, simile a quello dell'angina pectoris, e/o morire improvvisamente, di solito tra le 30 e le 64 ore dopo cessazione dell'esposizione, durante il sonno o dopo i primi sforzi fisici della giornata dopo l'arrivo al lavoro. La morte è generalmente così improvvisa che di solito non è possibile valutare attentamente le vittime durante l'attacco.

Il trattamento d'urgenza con dilatatori coronarici e, in particolare, nitroglicerina si è rivelato inefficace. Nella maggior parte dei casi, l'autopsia si è rivelata negativa o non è apparso che le lesioni coronariche e miocardiche fossero più diffuse o estese rispetto alla popolazione generale. In generale, anche gli elettrocardiogrammi si sono rivelati ingannevoli. Dal punto di vista clinico, gli osservatori hanno notato ipotensione sistolica, più accentuata durante l'orario di lavoro, accompagnata da aumento della pressione diastolica, talvolta con modesti segni di ipereccitabilità del sistema piramidale; meno frequentemente ci sono stati segni di acrocianosi, insieme ad alcuni cambiamenti nella reazione vasomotoria. È stata segnalata parestesia periferica, in particolare di notte, e ciò può essere attribuito a spasmi arteriolari e/o a neuropatia periferica. È stata segnalata anche sensibilizzazione cutanea.

Nitroglicerina. La nitroglicerina è una sostanza altamente esplosiva molto sensibile agli urti meccanici; è anche facilmente fatto esplodere dal calore o da reazioni chimiche spontanee. Negli esplosivi commerciali, la sua sensibilità è ridotta dall'aggiunta di un assorbente come la pasta di legno e sostanze chimiche come il dinitrato di glicole etilenico e il nitrato di ammonio. Sotto forma di dinamite semplice o ammoniacale, la sostanza presenta solo un moderato pericolo di esplosione.

La nitroglicerina può essere assorbita dal corpo per ingestione, inalazione o attraverso la pelle intatta. Provoca dilatazione arteriosa, aumento della frequenza cardiaca e riduzione della pressione sanguigna e del polso. Sono stati segnalati casi di morte improvvisa tra i lavoratori degli esplosivi a contatto con la nitroglicerina; tuttavia, la morte è stata solitamente attribuita all'azione del dinitrato di glicole etilenico mescolato con nitroglicerina nella produzione di dinamite.

La maggior parte dei lavoratori si adatta rapidamente all'azione ipotensiva della nitroglicerina, ma l'interruzione dell'esposizione (anche per pochi giorni, come nel fine settimana) può interrompere questo adattamento e alcuni lavoratori possono anche essere soggetti a un periodo di nausea quando riprendono il lavoro il lunedì le mattine; alcuni lavoratori non si adattano mai e devono essere rimossi dall'esposizione dopo un periodo di prova di 2 o 3 settimane. L'esposizione prolungata alla nitroglicerina può provocare disturbi neurologici e l'ingestione di grandi quantità di solito provoca un collasso fatale.

I sintomi iniziali dell'esposizione sono mal di testa, ottusità e riduzione della pressione sanguigna; questi possono essere seguiti da nausea, vomito con conseguente affaticamento e perdita di peso, cianosi e disturbi del sistema nervoso centrale che possono essere intensi come la mania acuta. Nei casi di avvelenamento grave sono stati osservati confusione, combattività, allucinazioni e manifestazioni maniacali. Le bevande alcoliche possono precipitare l'avvelenamento e aumentarne la gravità. Nell'avvelenamento cronico ci sono disturbi digestivi, tremori e nevralgie.

La nitroglicerina può produrre moderata irritazione nel sito di applicazione; eruzioni dei palmi e degli spazi interdigitali e ulcere sotto le unghie sono state osservate nei lavoratori che maneggiano nitroglicerina.

Nitroparaffine clorurate. Se esposte al calore o alla fiamma, le nitroparaffine clorurate si decompongono facilmente in fumi pericolosi come fosgene e ossidi di azoto. Questi fumi altamente tossici possono provocare irritazione delle membrane mucose e danni polmonari con vari gradi di edema acuto e morte. Tuttavia, non sono state riportate informazioni su esposizioni accidentali di esseri umani.

La tossicità di alcune delle sostanze non è stata chiaramente chiarita. In generale, tuttavia, le esposizioni sperimentali ad alte concentrazioni hanno prodotto danni non solo all'apparato respiratorio ma anche, eventualmente, al fegato, ai reni e al sistema cardiovascolare. Inoltre, l'ingestione ha causato la congestione del tratto gastrointestinale e l'irritazione della pelle è risultata dal contatto con grandi quantità. Non sono stati registrati rapporti significativi su casi cronici locali o sistemici di avvelenamento nei lavoratori dell'industria.

Le nitroparaffine clorurate includono chloronitromethane, dicloronitrometano, 1-cloro-1-nitroetano, 1,1-dicloro-1-nitro-etano, 1-cloro-1-nitropropano, 1-cloro-2-nitropropano, 2-cloro-1-nitropropano e 2-cloro-2-nitropropano.

2-nitropropano (2-NP)

Studi su esseri umani che sono stati accidentalmente esposti a 2-NP mostrano che una breve esposizione ad alte concentrazioni può essere dannosa. Un rapporto attribuisce la morte di un lavoratore e il danno al fegato in un altro a esposizioni di alto livello a 2-NP che si sono verificate mentre dipingevano l'interno di un serbatoio. Avevano utilizzato una vernice zinco-epossidica diluita con 2-NP e glicole etilenico (2-etossietanolo). Un altro rapporto descrive la morte di quattro uomini che stavano lavorando in spazi ristretti con vernici, rivestimenti superficiali e prodotti in resina a base di poliestere contenenti 2-NP. Tutti e quattro i lavoratori avevano danni al fegato e distruzione degli epatociti. Gli autori hanno attribuito i decessi alla sovraesposizione al 2-NP, ma hanno ammesso che altri solventi potrebbero aver avuto un ruolo poiché il 2-NP non è stato identificato dall'analisi tossicologica. L'esposizione continua a concentrazioni da 20 a 45 ppm di 2-NP ha causato nausea, vomito, diarrea, anoressia e forti mal di testa nei lavoratori di uno stabilimento. In un altro caso, l'epatite tossica si è sviluppata in lavoratori edili che applicavano resine epossidiche alle pareti di una centrale nucleare. Sebbene l'epatite sia stata attribuita a una nota epatossina, p, p'-metilenedianilina (4,4'-diamminodifenilmetano), potrebbe anche derivare dal 2-NP che gli uomini usavano per lavare le resine epossidiche dalla loro pelle.

I lavoratori potrebbero non essere in grado di rilevare 2-NP dal suo odore, anche in presenza di concentrazioni potenzialmente pericolose. Un rapporto afferma che gli esseri umani non possono rilevare 2-NP a 83 ppm dal suo odore. Un altro afferma che il 2-NP non può essere rilevato dall'odore finché la concentrazione non è di circa 160 ppm. Tuttavia, nel 1984 uno studio ha riportato il rilevamento degli odori a 3.1 e 5 ppm.

Studi di cancerogenicità. 2-NP è cancerogeno nei ratti. Gli studi hanno dimostrato che l'esposizione a 100 ppm di 2-NP per 18 mesi (7 ore al giorno, 5 giorni alla settimana) ha provocato alterazioni epatiche distruttive e carcinoma epatocellulare in alcuni maschi. L'aumento dell'esposizione al 2-NP ha comportato un aumento dell'incidenza del cancro al fegato e un danno epatico più rapido. Nel 1979 è stato riportato uno studio epidemiologico su 1,481 lavoratori di un'azienda chimica esposti a 2-NP. Gli autori concludono che "l'analisi di questi dati non suggerisce alcun modello insolito di mortalità per cancro o altre malattie in questo gruppo di lavoratori". Notano opportunamente, tuttavia, che "sia perché la coorte è piccola sia perché il periodo di latenza è, per la maggior parte, relativamente breve, non si può concludere da questi dati che il 2-NP non sia cancerogeno nell'uomo".

Vi sono, inoltre, alcuni riscontri inspiegabili rispetto alla mortalità per cancro osservata tra i dipendenti che l'azienda ha classificato come non esposti a 2-NP. Quando i dati sulla mortalità per tutti i maschi, indipendentemente dalla categoria di esposizione, vengono combinati, ci sono stati quattro decessi per cancro linfatico mentre solo uno era previsto. Sul totale di 147 dipendenti donne ci sono stati otto decessi per tutte le cause rispetto ai 2.9 previsti e quattro decessi per cancro rispetto allo 0.8 previsto. Infine, gli autori riferiscono che nella piccola coorte di studio sono stati osservati sette decessi per sarcoma, che è una forma relativamente rara di tumore maligno. Questo numero sembra insolitamente alto. Tuttavia, non è stato possibile generare un numero previsto di decessi per il confronto per determinare statisticamente se i tumori sarcomatosi fossero in eccesso, perché come categoria non possono essere suddivisi nel metodo standard di segnalazione e classificazione dei decessi. In breve, ad oggi non ci sono prove dirette che il 2-NP sia cancerogeno nell'uomo. Nel 1982 l'IARC aveva concluso che c'erano "prove sufficienti" per 2-NP come cancerogeno nei ratti; allo stesso tempo l'ACGIH lo ha classificato come sospetto cancerogeno per l'uomo. Attualmente è classificato come cancerogeno A3 (cancerogeno negli animali).

Misure di sicurezza e salute

I metodi più importanti di controllo tecnico per prevenire i pericoli sono la ventilazione di scarico generale o locale. La ventilazione generale comporta la diluizione dell'aria contaminata con aria fresca mediante ventilatori o soffianti nell'ambiente di lavoro. La ventilazione di scarico locale di solito significa rimozione dei contaminanti dagli ambienti in cui vengono generati fumi nocivi. La concentrazione nella stanza di lavoro deve essere mantenuta al di sotto dei limiti di esposizione utilizzando entrambi questi metodi.

Se non è possibile ridurre quantità eccessive di contaminanti nell'aria con i soli metodi di ventilazione, si raccomanda la chiusura di un processo o la segregazione del personale. Gli apparecchi in cui vengono prodotti o lavorati nitrocomposti alifatici devono essere del tipo sigillato. I lavoratori dovrebbero essere dotati di dispositivi di protezione delle vie respiratorie e protezione della pelle. Sono inoltre necessarie misure contro incendi ed esplosioni. Si raccomanda inoltre la supervisione medica generale, compresa la visita medica periodica dei lavoratori.

Ove possibile, la cloropicrina dovrebbe essere sostituita da una sostanza chimica meno tossica. Laddove vi sia un rischio di esposizione (ad esempio, nella fumigazione del suolo), i lavoratori devono essere adeguatamente protetti indossando un'adeguata protezione chimica per gli occhi, dispositivi di protezione respiratoria preferibilmente del tipo ad aria compressa e, in caso di concentrazioni elevate, indumenti protettivi per evitare esposizione cutanea. Prestare particolare attenzione durante la miscelazione e la diluizione della cloropicrina; le serre in cui il terreno è stato trattato dovrebbero essere chiaramente etichettate e impedire l'ingresso di persone non protette.

La considerazione principale nella produzione e nell'uso di EGDN è la prevenzione delle esplosioni; è quindi necessario adottare le stesse misure di sicurezza impiegate nella fabbricazione della nitroglicerina e nell'industria degli esplosivi nel suo complesso. Notevoli progressi in questo senso sono stati compiuti dal controllo remoto (con mezzi ottici, meccanici o elettronici) delle operazioni più pericolose (in particolare la macinazione) e dall'automazione di numerosi processi come la nitrazione, la miscelazione, il riempimento delle cartucce e così via. Disposizioni di questo tipo hanno anche il vantaggio di ridurre al minimo sia il numero di lavoratori esposti al contatto diretto con EGDN sia i relativi tempi di esposizione.

Nei casi in cui i lavoratori sono ancora esposti all'EGDN, è necessaria una serie di misure di sicurezza e salute. In particolare, la concentrazione di EGDN nella miscela esplosiva dovrebbe essere ridotta in funzione della temperatura ambiente e, nei paesi a clima temperato, non dovrebbe superare il 20-25% di EGDN; durante la stagione calda, può essere opportuno escludere completamente l'EGDN. Tuttavia, dovrebbero essere evitate variazioni troppo frequenti della concentrazione di EGDN al fine di evitare un aumento della frequenza dei ritiri. Per ridurre il rischio di inalazione, è necessario controllare la concentrazione atmosferica nell'ambiente di lavoro mediante ventilazione generale e, se necessario, induzione di aria, poiché la ventilazione di scarico locale può comportare un pericolo di esplosione.

L'assorbimento cutaneo può essere ridotto mediante l'adozione di metodi di lavoro adeguati e l'uso di indumenti protettivi, compresa una protezione per le mani in polietilene; neoprene, gomma e cuoio sono facilmente penetrati dal nitroglice e non possono fornire una protezione adeguata. Il datore di lavoro dovrebbe garantire che l'attrezzatura venga lavata almeno due volte a settimana. L'igiene personale dovrebbe essere incoraggiata e i lavoratori dovrebbero fare la doccia alla fine di ogni turno. Un sapone indicatore al solfito potrebbe rilevare eventuali tracce residue di miscela nitroglicerina/EGDN sulla pelle; gli indumenti da lavoro devono essere completamente separati dagli indumenti personali. I dispositivi di protezione delle vie respiratorie possono essere necessari in determinate circostanze (come il lavoro in aree ristrette).

Durante la produzione di nitroglicerina è essenziale applicare le misure necessarie per la manipolazione di materiali esplosivi, come discusso altrove nel Enciclopedia. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al controllo efficace del processo di nitrazione, che comporta una reazione altamente esotermica. I recipienti di nitrazione devono essere dotati di serpentine di raffreddamento o dispositivi simili e deve essere possibile annegare completamente la carica in caso di sviluppo di una situazione pericolosa. Nell'impianto non devono essere utilizzati vetri o metalli esposti e le apparecchiature azionate elettricamente sono normalmente escluse.

Ove possibile, il processo dovrebbe essere completamente automatizzato, con controllo remoto e supervisione televisiva a circuito chiuso. Dove le persone devono lavorare con nitroglicerina, dovrebbe essere installata una ventilazione di scarico locale supportata da una buona ventilazione generale. Ogni lavoratore dovrebbe essere dotato di almeno tre set completi di indumenti da lavoro, compreso il copricapo, che dovrebbero essere lavati dal datore di lavoro. Questi vestiti dovrebbero essere cambiati almeno all'inizio di ogni turno; in nessun caso le gambe dei pantaloni o le maniche della tunica devono essere risvoltate e devono essere indossate solo scarpe approvate in buone condizioni. La nitroglicerina penetrerà nella gomma sottile; di conseguenza, la protezione delle mani dovrebbe essere realizzata in nylon o polietilene con una fodera in cotone che assorbe il sudore.

Laddove si sospettino concentrazioni atmosferiche indebitamente elevate di nitroglicerina, i lavoratori devono indossare dispositivi di protezione respiratoria e i lavoratori che puliscono ciotole di conteggio, macchine per sale e pozzetti per cinghie di trascinamento devono essere dotati di un respiratore aereo. In nessun caso alimenti, bevande o prodotti a base di tabacco devono essere introdotti nei luoghi di lavoro ed è necessario un accurato lavaggio prima dei pasti.

Il 2-nitropropano deve essere maneggiato sul posto di lavoro come potenziale cancerogeno per l'uomo.

Prevenzione medica. Ciò include un esame pre-inserimento che riguarda lo stato di salute generale, il sistema cardiovascolare (l'esame elettrocardiografico a riposo e durante l'esercizio è essenziale), il sistema neurologico, le urine e il sangue. Le persone con pressione sistolica superiore a 150 o inferiore a 100 mm Hg o pressione diastolica superiore a 90 o inferiore a 60 mm Hg non dovrebbero in linea di principio essere considerate idonee all'esposizione professionale al nitroglicole. È sconsigliata l'esposizione alle donne incinte. Oltre agli esami periodici è necessario l'esame dei lavoratori che rientrano al lavoro dopo una lunga assenza per malattia. L'elettrocardiogramma deve essere ripetuto almeno una volta all'anno.

Tutti i lavoratori affetti da malattie cardiache, ipertensione, disturbi epatici, anemia o disturbi neurologici, in particolare del sistema vasomotorio, non devono essere esposti a miscele di nitroglicerina/EGDN. Si consiglia inoltre di trasferire ad altri lavori tutti i lavoratori che sono stati impiegati per più di 5 o 6 anni in lavori pericolosi ed evitare un cambiamento troppo frequente nell'intensità dell'esposizione.

Tabelle dei nitrocomposti alifatici

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

Di ritorno

Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 19

Composti Nitro, Aromatici

I nitrocomposti aromatici sono un gruppo di sostanze chimiche organiche capeggiate dal nitrobenzene (C6H5NO2) e derivato da benzene e suoi omologhi (toluene e xilene), naftalene e antracene per sostituzione di uno o più atomi di idrogeno con un gruppo nitro (NO2). Il gruppo nitro può essere sostituito insieme all'alogeno ea certi radicali alchilici in quasi tutte le posizioni dell'anello.

I nitrocomposti di maggiore importanza industriale includono il nitrobenzene, i mono- e dinitrotolueni, il trinitrotoluene (TNT), il tetril, i mononitroclorobenzeni, le nitroaniline, i nitroclorotolueni, il nitronaftalene, il dinitrofenolo, l'acido picrico (trinitrofenolo) e il dinitrocresolo. È stata documentata un'esperienza sufficiente su questi composti per fornire una descrizione delle loro proprietà tossiche e delle misure di controllo dell'esposizione richieste per prevenire lesioni alle persone.

Un numero molto maggiore di composti in questo gruppo è rappresentato da quei derivati ​​che in nessun singolo caso sono stati fabbricati in quantità sufficienti per consentire una valutazione completa del pericolo; questi derivati ​​includono i dinitroclorobenzeni, i dicloronitrobenzeni, i nitrossileni, le nitrotoluidine, le nitrocloroaniline, i nitroanisoli, i nitrofenetoli e le nitroanisidine.

si utilizza

I nitrocomposti aromatici hanno pochi usi diretti se non nella formulazione di esplosivi o come solventi. Il consumo maggiore riguarda la riduzione a derivati ​​dell'anilina utilizzati nella produzione di coloranti, pigmenti, insetticidi, tessuti (poliammide resistente al calore-"Nomex"), materie plastiche, resine, elastomeri (poliuretano), prodotti farmaceutici, fitoregolatori, additivi per carburanti, e acceleratori di gomma e antiossidanti.

Il dinitrotolueni sono utilizzati in sintesi organiche, coloranti, esplosivi e come additivi propellenti. Nitrotolueni sono impiegati nella fabbricazione di coloranti, esplosivi, toluidine e acidi nitrobenzoici. Sono anche utilizzati in alcune formulazioni detergenti, agenti di flottazione e nell'industria dei pneumatici. I nitrotolueni sono impiegati nella sintesi di agenti schermanti solari e nella produzione di inibitori della benzina. 2,4,6-trinitrotoluene è un esplosivo militare e industriale. nitrobenzene è utilizzato nella produzione di anilina. Agisce come solvente per gli eteri di cellulosa e come ingrediente in metalli, lucidi per pavimenti e scarpe e saponi. Il nitrobenzene è utilizzato anche per la raffinazione di oli lubrificanti e nella produzione di isocianati, pesticidi, prodotti chimici per la gomma e prodotti farmaceutici.

Nel settore della pelle, m-nitrofenolo è un fungicida e p-nitrofenolo è un intermedio chimico per i conservanti della pelle. 2,4-Dinitrophenol è utile nella produzione di sviluppatori fotografici e serve come preservante del legno e insetticida. 2-nitro-p-fenilendiammina e 4-ammino-2-nitrofenolo sono componenti di tinture permanenti per capelli e tinture per pellicce.

p-nitrosodifenilammina agisce come acceleratore per la vulcanizzazione della gomma e come inibitore della polimerizzazione durante la produzione di monomeri vinilici. Acido picrico ha numerosi usi nell'industria della pelle, tessile e del vetro. Si trova in esplosivi, coloranti, germicidi, fungicidi, batterie elettriche e carburante per missili. L'acido picrico è anche usato per incidere il rame e come intermedio chimico. Tetrile è impiegato come agente detonante intermedio per altri esplosivi ad alto potenziale meno sensibili e come carica di richiamo per dispositivi militari.

Pericoli

Salute e benessere

Il pericolo acuto più importante per la salute dei composti nitro aromatici è la cianosi e la manifestazione cronica è l'anemia. I nitrocomposti liposolubili vengono assorbiti molto rapidamente attraverso la pelle intatta. Una certa quantità viene escreta immodificata attraverso i reni, ma la maggior parte viene ridotta a nitroso cianogenico e derivati ​​idrossilamminici, che a loro volta vengono degradati a ortho- E per-analoghi degli amminofenoli ed escreti nelle urine. Tre casi su quattro di cianosi mostreranno il classico aspetto blu o grigio cenere, ma solo un terzo delle vittime lamenterà sintomi di anossia (mal di testa, affaticamento, nausea, vertigini, dolore toracico, intorpidimento, dolore addominale, palpitazioni, afonia, nervosismo, fame d'aria e comportamento irrazionale). Le analisi del sangue e delle urine sono necessarie per la conferma. I corpi di Heinz possono essere rilevati nei globuli rossi. La metaemoglobinemia è discussa più dettagliatamente altrove in questo Enciclopedia.

Il potenziale cianogenico è profondamente alterato sia dalla natura che dalla posizione dei gruppi sostituenti nell'anello benzenico. Oltre al potenziale cianogenico, i nitroclorobenzeni come classe sono anche irritanti per la pelle. I dinitroclorobenzeni producono dermatite da sensibilità nella maggior parte delle persone anche dopo un leggero contatto. I dicloronitrobenzeni possiedono una tossicità intermedia.

Gli effetti cronici a lungo termine sono più insidiosi e possono essere rilevati solo da cartelle cliniche ben documentate. Le analisi del sangue bimestrali riveleranno l'insorgenza di anemia per diversi anni anche in assenza di cianosi rilevabile o escrezione urinaria significativamente elevata.

Il 2,4-dinitrotoluene agisce sugli enzimi che metabolizzano i farmaci nei microsomi epatici ed è stato dimostrato che è un epatocarcinogeno nel ratto. Non sono disponibili dati sul suo potenziale cancerogeno per l'uomo.

1- e 2-nitronaftilammina sono stati isolati rispettivamente come metaboliti urinari di 1- e 2-nitronaftalene nel ratto. Ciò ha importanti implicazioni per la possibile cancerogenicità dei nitronaptalene.

Dinitrofenolo (DNP) è un veleno acuto che interrompe il metabolismo cellulare in tutti i tessuti disturbando il processo essenziale della fosforilazione ossidativa. Se non fatali, gli effetti sono rapidamente e completamente reversibili. L'esposizione può avvenire per inalazione di vapori, polveri o spruzzi di soluzioni di DNP. Penetra nella pelle intatta ma, poiché è un colorante giallo brillante, la contaminazione della pelle è facilmente riconoscibile. L'avvelenamento sistemico si è verificato sia durante la produzione che durante l'uso. Il DNP solido è esplosivo e si sono verificati incidenti anche durante la produzione e l'uso. Bisogna fare attenzione quando lo si maneggia.

L'avvelenamento provoca prima un'eccessiva sudorazione, una sensazione di calore con debolezza e stanchezza. Nei casi più gravi, anche a riposo si osservano respiro accelerato e tachicardia e può verificarsi un aumento della temperatura corporea. La morte, se si verifica, è improvvisa e rigor mortis avviene quasi subito. Il DNP esercita i suoi effetti tossici mediante un disturbo generale del metabolismo cellulare, che comporta la necessità di consumare quantità eccessive di ossigeno per sintetizzare il nucleotide adenina essenziale necessario per la sopravvivenza cellulare nel cervello, nel cuore e nei muscoli. Se la produzione di calore è maggiore della perdita di calore, può verificarsi un'ipertermia fatale. Gli effetti sono più gravi nei luoghi di lavoro caldi.

Il DNP viene facilmente ridotto all'aminofenolo molto meno tossico, ma non innocuo, che viene escreto nelle urine in questa forma. Poiché il DNP viene rapidamente metabolizzato ed escreto e poiché l'avvelenamento non porta a cambiamenti strutturali nei tessuti, non si verificano effetti cronici o cumulativi dovuti a piccole dosi assorbite per lunghi periodi. L'avvelenamento può essere confermato trovando DNP o aminofenolo nelle urine mediante il test di Derrien. La metaemoglobinemia non si sviluppa.

Dinitrobenzene è una potente sostanza chimica con effetti multisistemici (influenza minima sul sistema nervoso centrale (SNC), sangue, fegato, sistema cardiovascolare e occhi). Può causare grave anemia ed è un induttore di metaemoglinemia.

nitrobenzene può essere assorbito nel corpo attraverso il sistema respiratorio o la pelle (p. es., da scarpe tinte di nero con un colorante contenente nitrobenzene, o dalla contaminazione di indumenti indossati da lavoratori impiegati nella produzione di nitrobenzene). L'eccezionale effetto tossico del nitrobenzene è la sua capacità di provocare metaemoglobinemia. L'esordio è insidioso e la cianosi compare solo quando il livello di metaemoglobina nel sangue raggiunge il 15% o più. In una fase successiva, se la metaemoglobinemia è grave, possono verificarsi ipotensione, mal di testa, nausea, vertigini, intorpidimento degli arti, grave debolezza generale e disturbi corticali. Il nitrobenzene è anche un veleno del sistema nervoso centrale, che in alcuni casi provoca eccitazione e tremori seguiti da grave depressione, perdita di coscienza e coma. L'esame delle urine delle persone esposte rivela la presenza di nitro- e amminofenoli, la cui quantità corre parallela al livello di metaemoglobinemia. L'esposizione ripetuta può essere seguita da insufficienza epatica fino all'atrofia gialla, ittero emolitico e anemia di vario grado, con presenza di corpi di Heinz nei globuli rossi. Il nitrobenzene può anche produrre dermatiti dovute a irritazione primaria o sensibilizzazione.

Acido picrico e derivati. Derivati ​​dell'acido picrico di importanza industriale sono i picrati metallici (ferro, nichel, bario, cromo, piombo e potassio) ei sali di ammoniaca e guanidina. Alcuni dei sali metallici (bario, piombo o potassio) sono stati usati come costituenti di miscele detonanti e potenzianti in bombe, mine e proiettili. Gli effetti tossici possono derivare dal contatto con la pelle o dall'inalazione o dall'ingestione della polvere di acido picrico o dei suoi sali. Il contatto con la pelle può anche produrre malattie della pelle. Un certo numero di suoi sali metallici sono anche pericolosi rischi di incendio ed esplosione.

In seguito all'ingestione di pochi grammi di acido picrico, dal sapore intensamente amaro, possono manifestarsi gastroenterite acuta, epatite tossica, nefrite, ematuria e altri sintomi urinari. La pelle e le congiuntive diventano gialle, principalmente a causa dell'acido ma in parte a causa dell'ittero. Può svilupparsi una visione gialla. La morte, se segue, è dovuta a lesioni renali e anuria. Raramente, ittero e coma con convulsioni precedono la morte. Mal di testa e vertigini con nausea e vomito ed eruzioni cutanee si verificano dopo l'assorbimento dalla superficie corporea.

Nell'industria, in particolare nella produzione di esplosivi, il principale problema di salute è stato il verificarsi di malattie della pelle e l'avvelenamento sistemico è raro. È stato riferito che l'acido picrico è un irritante cutaneo distinto nella forma solida, ma in soluzione acquosa irrita solo la pelle ipersensibile; provoca dermatiti da sensibilizzazione simili a quelle prodotte dal picrato di ammonio. Di solito è coinvolto il viso, soprattutto intorno alla bocca e ai lati del naso. Sono presenti edema, papule, vescicole e infine desquamazione. L'indurimento avviene come con tetrile e trinitrotoluene. Gli operai che maneggiano l'acido picrico oi suoi sali hanno la pelle ei capelli tinti di un colore giallastro.

Gli animali da esperimento gravemente esposti alla polvere di picrato di ammonio per periodi fino a 12 mesi hanno rivelato lesioni che suggerivano lesioni definite a determinati tessuti. La polvere di acido picrico può causare non solo irritazione della pelle ma anche della mucosa nasale. L'inalazione di alte concentrazioni di polvere ha causato uno stato di incoscienza temporaneo seguito da debolezza, mialgia, anuria e successivamente poliuria. Gli effetti dell'acido picrico sugli occhi comprendono irritazione, lesione corneale, strani effetti visivi (p. es., aspetto giallo degli oggetti) e colorazione gialla dei tessuti.

L'acido picrico ei suoi derivati ​​infiammabili ed esplosivi devono essere conservati in piccole quantità in un'area fresca e ventilata, lontano da forti rischi di incendio e da potenti materiali ossidanti e, preferibilmente, in un edificio isolato o distaccato.

Tetrile. I rischi di esplosione che si incontrano nella produzione del tetrile sono sostanzialmente gli stessi di altri prodotti dell'industria degli esplosivi, sebbene il tetrile, essendo relativamente stabile, non possa essere considerato tra gli esplosivi più pericolosi.

Durante la produzione di tetrile, i lavoratori possono essere esposti a ossidi di azoto e vapori acidi in caso di perdite dai reattori di nitrazione. Ci può essere esposizione a quantità apprezzabili di polvere di tetrile durante la produzione del booster e le successive operazioni di manipolazione, specialmente nella miscelazione, pesatura, pressatura di compresse, depolverazione non automatizzate e nel caricamento e assemblaggio di ordigni esplosivi. Le principali manifestazioni di esposizione sono l'irritazione delle mucose, la colorazione e lo scolorimento della pelle e dei capelli, le dermatiti e, nei casi di esposizione prolungata e grave, l'intossicazione sistemica per inalazione e assorbimento cutaneo.

All'esposizione iniziale, il tetrile produce un'irritazione acuta delle mucose nasali e faringee. Nel giro di pochi giorni, le mani, il viso, il cuoio capelluto ei capelli dei lavoratori esposti si colorano di un colore giallastro. In caso di forte esposizione, le congiuntive sono colpite e quasi sempre iniettate di sangue; l'edema palpebrale e periorbitale non è raro. Durante le prime 2 o 3 settimane di esposizione, i lavoratori possono sviluppare una dermatite sotto forma di eritema, in particolare nella regione del collo, del torace, della schiena e della superficie interna degli avambracci. Dopo alcuni giorni l'eritema può regredire, lasciando una moderata desquamazione. I lavoratori che possono continuare a lavorare nonostante la dermatite sviluppano una tolleranza o si induriscono al tetryl. Tuttavia, in caso di forte esposizione, o in soggetti con scarsa igiene personale o pelle molto chiara, la dermatite può diffondersi ad altre parti del corpo e diventare papulosa, vescicolare ed eczematosa.

Dopo soli 3 o 4 giorni di esposizione ad alte concentrazioni di polvere, i lavoratori possono lamentare mal di testa seguiti da periodiche perdite di sangue dal naso. L'irritazione delle vie respiratorie superiori non si estende frequentemente ai bronchi perché, a causa delle loro grandi dimensioni, i cristalli di tetrile di solito non arrivano così lontano; tuttavia, sono stati osservati tosse secca e spasmi bronchiali. Occasionalmente possono verificarsi diarrea e disturbi mestruali.

Molti dei disturbi causati dal tetrile sono da attribuire all'azione irritante dei cristalli. In alcuni casi, la dermatite è allergica; in molti casi sono stati suggeriti meccanismi come la liberazione locale di istamina.

A seguito di un'esposizione grave e prolungata, il tetryl provoca avvelenamento cronico con disturbi digestivi (come perdita di appetito, dolore addominale, vomito), perdita di peso, epatite cronica, irritazione del sistema nervoso centrale con insonnia, riflessi esagerati ed eccitazione mentale. Sono stati segnalati casi di leucocitosi con occasionale lieve anemia. Sono stati segnalati anche disturbi mestruali. Esperimenti su animali indicano danni ai tubuli renali.

Il trinitrotoluene, comunemente noto come TNT, è anche un induttore della metaemoglobina. Durante la prima guerra mondiale si scoprì che i lavoratori coinvolti nella fabbricazione di munizioni svilupparono gravi effetti epatici e anemia, con almeno il 25% dei circa 500 casi segnalati che si conclusero con vittime. Gli effetti avversi sono stati osservati anche durante la seconda guerra mondiale. Presumibilmente le condizioni sono migliorate in modo che l'esposizione sia molto più limitata e quindi non dovrebbe verificarsi un avvelenamento palese. Sono stati segnalati anche irregolarità mestruali, problemi alle vie urinarie e cataratta.

Incendio ed esplosione

I nitrocomposti aromatici sono infiammabili ei di- e trinitroderivati ​​sono esplosivi in ​​condizioni favorevoli (calore e urti). Le pompe che funzionano contro una valvola di scarico chiusa o una linea ostruita hanno prodotto calore di attrito sufficiente con mononitrotoluene e nitroclorobenzeni per produrre esplosioni. Oltre al nitrobenzene, i nitrocomposti aromatici non devono essere riscaldati in condizioni alcaline. I dinitrocomposti possono formare sali di nitrolio sensibili agli urti e gli incendi sono stati provocati dal riscaldamento del carbonato di potassio all'interno
o-nitrotoluene.

Il contatto con agenti fortemente riducenti come solfuro di sodio, polvere di zinco, idrosolfito di sodio e idruri metallici e agenti ossidanti forti come bicromati, perossidi e clorati, deve essere evitato durante lo stoccaggio e il trasporto. Quei derivati ​​contenenti atomi di cloro reattivi richiedono particolare attenzione durante lo stoccaggio e il trasporto. I processi di riduzione chimica devono prevedere l'aggiunta del nitrocomposto al sistema riducente (riduzione acida del ferro, solfuro alcalino e così via) a piccoli incrementi ad una velocità tale da evitare il surriscaldamento o l'accumulo di eccesso di nitrocomposto.

Sebbene siano riconosciuti i pericoli inerenti agli acidi nitrico e solforico concentrati, è necessario prestare attenzione nello smaltimento dell'acido misto esaurito che contiene componenti organici che sono altamente instabili durante lo stoccaggio o il riscaldamento. Il prodotto finito deve essere accuratamente lavato e neutralizzato per evitare corrosione metallica e decomposizione spontanea.

Misure di sicurezza e salute

Un programma sanitario efficace per prevenire danni alla salute dovuti all'esposizione a composti nitro aromatici richiede il controllo dell'esposizione e misure di supervisione medica. L'analisi del lavoro per garantire procedure di manipolazione adeguate, un'adeguata progettazione delle attrezzature sia per il funzionamento che per la manutenzione e un'adeguata ventilazione con controllo dell'inquinamento atmosferico sono requisiti minimi. Sono preferiti i sistemi completamente chiusi. Se del caso, l'analisi dell'aria può essere utile; ma in generale i risultati sono stati fuorvianti a causa della bassa tensione di vapore dei derivati ​​del nitrobenzene e della contaminazione delle superfici dove avviene il contatto con la pelle. Tuttavia, le nebbie prodotte da cariche calde, tubazioni che perdono, operazioni di vaporizzazione, canali di scolo caldi e così via, non possono essere ignorate come fonti di grave esposizione cutanea e contaminazione dell'ambiente di lavoro.

Le misure protettive necessarie in ordine crescente di efficacia sono la protezione delle vie respiratorie, la rotazione del lavoro, la limitazione del tempo di esposizione, l'uso di indumenti protettivi e la protezione di tutto il corpo. La protezione respiratoria ha un'applicazione limitata, poiché l'assorbimento cutaneo è il problema principale. I dispositivi di protezione devono essere selezionati attentamente per garantire l'impermeabilità ai prodotti chimici in uso.

Un elevato standard di igiene personale, in particolare una doccia calda con abbondante acqua e sapone applicata vigorosamente alla fine del turno, ridurrà al minimo l'esposizione cronica che priva il lavoratore di una tolleranza limitata agli agenti cianogenici. A causa del sospetto potenziale cancerogeno per l'uomo di 1- e 2-nitronaftalene, l'esposizione professionale a questi composti dovrebbe essere mantenuta al livello più basso possibile.

Ove possibile, l'acido picrico ei suoi pericolosi derivati ​​dovrebbero essere sostituiti da sostanze innocue o meno nocive. Dove ciò non è possibile, il processo dovrebbe essere modificato, isolato o chiuso; tecniche di manipolazione automatiche o meccaniche, ventilazione di scarico locale e metodi umidi dovrebbero essere impiegati per ridurre al minimo le concentrazioni atmosferiche; e il contatto diretto con le sostanze chimiche dovrebbe essere evitato.

Tabelle dei nitrocomposti aromatici

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 23

Perossidi, organici e inorganici

La struttura chimica caratteristica dei perossidi è la presenza di due molecole di ossigeno legate tra loro da un unico legame covalente (composti perossidici). Questa struttura è intrinsecamente instabile. I perossidi si decompongono facilmente in radicali liberi altamente reattivi. Lo ione perossido caricato negativamente funge da iniziatore di molte reazioni chimiche. Questa reattività è una chiave per l'utilità di alcuni perossidi nell'industria e anche per i rischi per la sicurezza che possono presentare.

si utilizza

I perossidi organici sono ampiamente utilizzati nell'industria chimica, della plastica e della gomma. Agiscono come iniziatori per polimerizzazioni a radicali liberi di monomeri a polimeri termoplastici e come agenti per l'indurimento di resine poliestere termoindurenti ed elastomeri reticolanti e polietilene. I perossidi organici sono usati come fonti di radicali liberi in molte sintesi organiche.

Perossido di 2-butanone è un agente indurente per vetroresina e plastica rinforzata e un agente indurente per resine poliestere insature. Cicloesanone perossido è un catalizzatore per l'indurimento di alcune resine in fibra di vetro; un agente sbiancante per farine, oli vegetali, grassi e cere; nonché un agente di polimerizzazione nell'industria della plastica e un agente indurente nell'industria della gomma. Perossido di dilauroile trova impiego nell'industria cosmetica e farmaceutica e come bruciante per filati di acetato. Oltre a fungere da catalizzatore di polimerizzazione, perossido di terz-butile funge da acceleratore di accensione per i combustibili diesel.

Perossido di benzoile è utilizzato principalmente nell'industria dei polimeri per avviare polimerizzazioni radicaliche e copolimerizzazioni di cloruro di vinile, stirene, acetato di vinile e acrilici. Viene anche utilizzato per l'indurimento di resine poliestere termoindurenti e gomme siliconiche e per l'indurimento di alcune resine in fibra di vetro. Il perossido di benzoile è usato in medicina per il trattamento dell'acne. È l'agente sbiancante preferito per la farina ed è stato utilizzato per sbiancare formaggi, oli vegetali, cere, grassi e così via. Cumene idroperossido viene utilizzato per la produzione di fenoli e acetone. Acido peracetico è un battericida e un fungicida utilizzato soprattutto nella lavorazione degli alimenti. Funziona anche come agente sbiancante per tessuti, carta, olio, cere e amido e come catalizzatore di polimerizzazione.

Il perossido di idrogeno ha numerosi usi, la maggior parte dei quali derivano dalle sue proprietà di forte agente ossidante o sbiancante. Funziona anche come reagente nella sintesi di composti chimici. Vari gradi di perossidi di idrogeno hanno usi diversi: le soluzioni al 3% e al 6% sono utilizzate per scopi medicinali e cosmetici; la soluzione al 30% viene utilizzata per scopi di reagenti di laboratorio, le soluzioni al 35% e al 50% per la maggior parte delle applicazioni industriali, la soluzione al 70% per alcuni usi di ossidazione organica e la soluzione al 90% per alcuni usi industriali e come propellente per uso militare e spaziale programmi. Le soluzioni di oltre il 90% sono utilizzate per scopi militari specializzati.

Il perossido di idrogeno è utilizzato nella produzione di glicerina, plastificanti, agenti sbiancanti, prodotti farmaceutici, cosmetici, agenti essiccanti per grassi, oli e cere e ossidi di ammina per detersivi per piatti domestici. Viene utilizzato nell'industria tessile per lo sbiancamento dei tessuti, in particolare del cotone, e nell'industria della cellulosa e della carta per lo sbiancamento delle paste di legno meccaniche. Nell'estrazione mineraria, il perossido di idrogeno viene utilizzato per aumentare la solubilità dell'uranio nelle soluzioni di lisciviazione. È anche utile per l'incisione e l'ossidazione dei metalli nell'industria elettronica e per il trattamento delle superfici metalliche. Inoltre, il perossido di idrogeno è un agente sterilizzante nell'industria alimentare e una fonte di ossigeno nei dispositivi di protezione delle vie respiratorie.

Pericoli

I rischi maggiori sono incendi ed esplosioni. I perossidi organici sono composti ricchi di combustibile che generalmente si accendono facilmente e bruciano vigorosamente. Il legame ossigeno-ossigeno è termicamente instabile e si decompone esotermicamente a una velocità crescente all'aumentare della temperatura. L'instabilità termica varia ampiamente. Le temperature di emivita di 10 ore dei perossidi organici vanno da circa 25 °C a circa 172 °C. I prodotti di decomposizione sono generalmente vapori infiammabili che possono formare miscele esplosive in aria; possono essere abbastanza caldi da autoinfiammarsi a contatto con l'aria se la decomposizione è rapida. La decomposizione può essere avviata da calore, attrito, shock meccanico o contaminazione, sebbene la sensibilità a questi stimoli vari notevolmente. Se il calore di decomposizione non viene portato via abbastanza rapidamente, può verificarsi una reazione che va da una lieve gassificazione a una violenta decomposizione spontanea, deflagrazione o esplosione. I perossidi formati spontaneamente in vari eteri e aldeidi a basso peso molecolare sono estremamente sensibili all'attrito e agli urti. Il perossido di metiletilchetone e l'acido perossiacetico sono estremamente sensibili agli urti e richiedono diluenti per una manipolazione sicura. Il perossido di benzoile secco è sensibile agli urti. Il perossido di dicumile è insensibile agli urti e all'attrito. La sensibilità agli urti può aumentare a temperature elevate. Una vigorosa decomposizione può essere stimolata anche da tracce di un'ampia varietà di contaminanti, come acidi forti, basi, metalli, leghe metalliche e sali, composti di zolfo, ammine, acceleranti o agenti riducenti. Ciò è particolarmente vero per il metiletilchetone e i perossidi di benzoile, che vengono intenzionalmente stimolati a decomporsi a temperatura ambiente utilizzando piccole quantità di acceleratori. La violenza della decomposizione è fortemente influenzata dalla quantità e dal tipo di perossido, dalla velocità di aumento della temperatura, dalla quantità e dal tipo di contaminazione e dal grado di confinamento.

La sicurezza di molti perossidi organici è notevolmente migliorata disperdendoli in diluenti solventi o non solventi che assorbono il calore di decomposizione (ad esempio, acqua o plastificante) o riducono la sensibilità agli urti (ad esempio, dimetil ftalato). Queste formulazioni sono generalmente molto meno infiammabili del perossido puro. Alcuni sono resistenti al fuoco. Tuttavia, la tossicità del diluente può aumentare notevolmente la tossicità della soluzione di perossido.

Il principale effetto tossico della maggior parte dei perossidi è l'irritazione della pelle, delle mucose e degli occhi. Il contatto prolungato o intenso con la pelle o gli schizzi negli occhi possono causare gravi lesioni. Alcuni vapori di perossido organico sono irritanti e possono anche causare mal di testa, intossicazione simile all'alcol ed edema polmonare se inalati in alte concentrazioni. Alcuni, come gli idroperossidi di cumene, sono noti sensibilizzanti della pelle. I dialchil perossidi generalmente non sono così fortemente irritanti e i diacil perossidi sono i meno irritanti dei perossidi. Gli idroperossidi, i perossiacidi e in particolare il perossido di metiletilchetone sono molto più gravi. Sono estremamente irritanti e corrosivi per gli occhi, con rischio di cecità, e possono causare lesioni gravi o morte se ingeriti in quantità sufficiente.

La cancerogenicità dei perossidi è stata oggetto di indagine, ma i risultati fino ad oggi non sono conclusivi. L'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) ha assegnato al perossido di benzoile, al cloruro di benzoile e al perossido di idrogeno un rating di Gruppo 3 (non classificabile quanto a cancerogenicità)

Perossido di benzoile. I rischi del perossido di benzoile secco sono notevolmente ridotti disperdendolo in diluenti non solventi che assorbono il calore di decomposizione e forniscono altri vantaggi. Il perossido di benzoile viene comunemente prodotto in forma granulare idratata con il 20 o il 30% di acqua e in varie paste, solitamente contenenti circa il 50% di un plastificante o altri diluenti. Queste formulazioni hanno notevolmente ridotto l'infiammabilità e la sensibilità agli urti rispetto al perossido di benzoile secco. Alcuni sono resistenti al fuoco. Gli indurenti utilizzati con i riempitivi di resina plastica, come lo stucco per carrozzeria, contengono tipicamente il 50% di perossido di benzoile in una formulazione in pasta. La candeggina per farina contiene il 32% di perossido di benzoile con il 68% di amido di grano e solfato di calcio diidrato o fosfato bicalcico diidrato ed è considerata non infiammabile. Le creme per l'acne, anche non infiammabili, contengono il 5 o il 10% di perossido di benzoile.

Il perossido di idrogeno è disponibile in commercio in soluzioni acquose, solitamente 35%, 50% (forza industriale), 70% e 90% (forza elevata) in peso, ma è disponibile anche in soluzioni 3%, 6%, 27.5% e 30%. Viene anche venduto per "forza del volume" (ovvero la quantità di ossigeno gassoso che verrà liberato per ml di soluzione). Il perossido di idrogeno viene stabilizzato durante la produzione per prevenire la contaminazione da metalli e altre impurità; tuttavia, se si verifica un'eccessiva contaminazione, l'additivo non può inibire la decomposizione.

L'esposizione umana per inalazione può provocare estrema irritazione e infiammazione del naso, della gola e delle vie respiratorie; edema polmonare, mal di testa, vertigini, nausea, vomito, diarrea, irritabilità, insonnia, iperreflessia; e tremori e intorpidimento delle estremità, convulsioni, perdita di coscienza e shock. Questi ultimi sintomi sono il risultato di un grave avvelenamento sistemico. L'esposizione a nebbie o spruzzi può causare bruciore e lacrimazione degli occhi. Se il perossido di idrogeno viene spruzzato negli occhi, possono verificarsi gravi danni come l'ulcerazione della cornea; a volte, anche se raramente, questo può comparire fino a una settimana dopo l'esposizione.

Il contatto della pelle con il perossido di idrogeno liquido provocherà un temporaneo sbiancamento della pelle; se la contaminazione non viene rimossa, possono verificarsi eritema e formazione di vescicole.

Sebbene sia improbabile che si verifichi l'ingestione, in tal caso il perossido di idrogeno causerà irritazione del tratto gastrointestinale superiore. La decomposizione porta alla rapida liberazione di O2, che porta alla distensione dell'esofago o dello stomaco e possibilmente a gravi danni e sanguinamento interno.

La decomposizione avviene continuamente anche a bassa velocità quando il composto è inibito, e quindi deve essere immagazzinato correttamente e in contenitori ventilati. Il perossido di idrogeno ad alta resistenza è un materiale ad altissima energia. Quando si decompone in ossigeno e acqua, vengono liberate grandi quantità di calore, portando ad un aumento della velocità di decomposizione, poiché la decomposizione è accelerata dall'aumento della temperatura. Questo tasso aumenta di circa 2.2 volte per 10 °C di aumento della temperatura tra 20 e 100 °C. Sebbene le soluzioni di perossido di idrogeno puro non siano generalmente esplosive a pressione atmosferica, le concentrazioni di vapore all'equilibrio di perossido di idrogeno superiori al 26 percento in moli (40 percento in peso) diventano esplosive in un intervallo di temperatura inferiore al punto di ebollizione del liquido.

Poiché il composto è un ossidante così forte, se versato su materiali combustibili può incendiarli. La detonazione può verificarsi se il perossido viene miscelato con (la maggior parte) composti organici incompatibili. Le soluzioni con una concentrazione inferiore al 45% si espandono durante il congelamento; quelli superiori al 65% del contratto. Se si verifica una rapida decomposizione in prossimità di materiali combustibili, può verificarsi la detonazione con esposizioni che portano a grave irritazione della pelle, degli occhi e delle mucose. Le soluzioni di perossido di idrogeno in concentrazioni superiori all'8% sono classificate come liquidi corrosivi.

Il perossido di idrogeno non è di per sé infiammabile ma può causare la combustione spontanea di materiali infiammabili e il supporto continuo della combustione perché libera ossigeno mentre si decompone. Non è considerato un esplosivo; tuttavia, in caso di miscelazione con prodotti chimici organici, possono formarsi composti pericolosi sensibili agli urti. I materiali con catalizzatori metallici possono causare decomposizione esplosiva.

La contaminazione del perossido di idrogeno da metalli come rame, cobalto, manganese, cromo, nichel, ferro e piombo e i loro sali, o da polvere, sporcizia, oli, vari enzimi, ruggine e acqua non distillata provoca un aumento del tasso di decomposizione. La decomposizione provoca la liberazione di ossigeno e calore. Se la soluzione è diluita, il calore viene prontamente assorbito dall'acqua presente. Nelle soluzioni più concentrate il calore aumenta la temperatura della soluzione e la sua velocità di decomposizione. Ciò potrebbe causare un'esplosione. La contaminazione con materiali contenenti catalizzatori metallici può provocare la decomposizione immediata e la rottura esplosiva del contenitore se non è adeguatamente ventilato. Quando viene utilizzata una via di perossidisolfato di ammonio nella produzione di perossido di idrogeno, può essere presente un rischio di sensibilizzazione bronchiale e cutanea.

Misure di sicurezza

Le fuoriuscite devono essere pulite prontamente utilizzando strumenti antiscintilla e un diluente umido e inerte come vermiculite o sabbia. Le spazzature possono essere collocate in contenitori aperti o sacchi di polietilene e l'area lavata con acqua e detergente. I perossidi versati, contaminati, di scarto o dubbi devono essere distrutti. La maggior parte dei perossidi può essere idrolizzata aggiungendoli lentamente sotto agitazione a circa dieci volte il loro peso di una soluzione fredda di idrossido di sodio al 10%. La reazione può richiedere diverse ore. I contenitori rigidi di età o condizione incerta non devono essere aperti ma bruciati con cura da una distanza di sicurezza.

Le persone che maneggiano i perossidi devono usare occhiali di sicurezza con schermi laterali, occhiali o schermi facciali per la protezione degli occhi. Dovrebbero essere forniti servizi di emergenza per il lavaggio degli occhi. Guanti, grembiuli e altri indumenti protettivi, se necessario, devono essere usati per prevenire il contatto con la pelle. Evitare indumenti e attrezzature che generano elettricità statica. Il fumo dovrebbe essere proibito. I perossidi non devono essere conservati in frigoriferi contenenti cibi o bevande. Le reazioni di laboratorio devono essere eseguite dietro uno schermo di sicurezza.

Le aree di stoccaggio e movimentazione devono essere protette dal fuoco mediante un sistema a diluvio o sprinkler. (Un sistema a diluvio di azoto liquido può essere utilizzato per la protezione dei perossidi che sono stabili solo al di sotto del punto di congelamento dell'acqua). ugello. La schiuma può invece essere necessaria se il perossido è diluito in un solvente infiammabile a bassa densità. Gli estintori portatili non devono essere utilizzati se non per incendi molto piccoli. I perossidi minacciati dal fuoco dovrebbero essere bagnati da una distanza di sicurezza per il raffreddamento.

I perossidi devono essere lavati prontamente dalla pelle per evitare irritazioni. In caso di contatto con gli occhi, sciacquare immediatamente gli occhi con abbondante acqua e consultare un medico. Il ritardo in caso di irritanti corrosivi come il perossido di metiletilchetone può provocare cecità. L'attenzione medica dovrebbe essere ottenuta anche in caso di ingestione accidentale. In caso di sensibilizzazione, evitare ulteriori contatti.

Tabelle dei perossidi organici e inorganici

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 27

Fenoli e composti fenolici

I fenoli sono derivati ​​del benzene e hanno un gruppo idrossile (-OH) attaccato all'anello benzenico.

si utilizza

I fenoli trovano impiego nell'industria come antiossidanti, intermedi chimici, disinfettanti, agenti abbronzanti, sviluppatori fotografici e additivi per lubrificanti e benzina. Sono ampiamente utilizzati nelle industrie della fotografia, del petrolio, delle vernici, degli esplosivi, della gomma, della plastica, farmaceutica e agricola. I tre usi principali dei fenoli si trovano nella produzione di resine fenoliche, bisfenolo A e caprolattame.

Il fenolo viene utilizzato nella produzione di una varietà di composti, inclusi farmaci, coloranti e resine artificiali incolori o di colore chiaro. È un disinfettante generale per servizi igienici, stalle, pozzi neri, pavimenti e scarichi, nonché un solvente estrattivo per la raffinazione del petrolio. Il fenolo si trova nelle vernici germicide, nei slimicidi e nella colla. Il catecolo è utilizzato in particolare come antiossidante nell'industria della gomma, chimica, fotografica, colorante, grassa e petrolifera. Viene impiegato anche in cosmesi e in alcuni prodotti farmaceutici.

Il resorcinolo è utilizzato nell'industria conciaria, cosmetica, della gomma, farmaceutica e fotografica e nella produzione di esplosivi, coloranti, prodotti chimici organici e antisettici. Si trova negli adesivi per pneumatici, gomma e legno. Il resorcinolo è anche un polimero additivo alimentare indiretto da utilizzare come componente di base di superfici a contatto alimentare monouso e ripetuto. L'idrochinone è un agente riducente ed è ampiamente utilizzato come sviluppatore fotografico, antiossidante e stabilizzante in pitture, vernici, carburanti e oli. Molti derivati ​​dell'idrochinone sono stati usati come agenti batteriostatici. L'acido pirogallico serve anche come sviluppatore in fotografia così come un mordente per la lana, un agente colorante per pellicce e capelli, un antiossidante negli oli lubrificanti e un agente riducente per oro, argento e sali di mercurio. Viene utilizzato per colorare la pelle, preparare droghe sintetiche e per mantenere le condizioni anaerobiche per la crescita batterica. Il suo utilizzo si basa principalmente sulla sua proprietà di essere facilmente ossidato in soluzioni alcaline (anche dall'ossigeno atmosferico).

Il 2,4-dimetilfenolo viene utilizzato per la produzione di prodotti farmaceutici, plastica, insetticidi, fungicidi, prodotti chimici per la gomma, agenti bagnanti e coloranti. Agisce come solvente, disinfettante, germicida e igienizzante nelle miscele commerciali utilizzate in tutte le aree, strumenti e attrezzature ospedaliere. o-Il fenilfenolo ha numerose funzioni come fungicida, germicida e disinfettante domestico. Viene utilizzato nelle industrie della gomma e della conservazione degli alimenti e funge da supporto per coloranti per fibre di poliestere e disinfettante per oli da taglio, legno e carta.

I cresoli hanno ampie applicazioni nelle industrie della resina fenolica, degli esplosivi, del petrolio, della fotografia, delle vernici e dell'agricoltura. Sono ingredienti di molte soluzioni disinfettanti per la casa. Cresol è anche un additivo per oli lubrificanti e un componente di composti sgrassanti e detergenti per pennelli. m-Cresol è un agente di pulizia tessile; o-cresolo è utilizzato nella concia, nel trattamento delle fibre e nello sgrassaggio dei metalli; p-cresolo è un solvente per smalti a filo e un agente utilizzato nella pulizia dei metalli, nella flottazione dei minerali, negli aromi sintetici e nei profumi.

I clorofenoli sono intermedi nella sintesi di coloranti, pigmenti e resine fenoliche. Alcuni clorofenoli vengono utilizzati direttamente come antimuffa, antisettici, disinfettanti e antigommosi per la benzina. 

pentaclorofenolo e il suo sale sodico sono utilizzati per proteggere vari prodotti industriali dall'attacco microbiologico. Questi includono legno e altri prodotti cellulosici, amidi, adesivi, proteine, pelle, filati e tessuti finiti, soluzioni fotografiche, oli, vernici, lattice e gomma. Il pentaclorofenolo è utilizzato nella costruzione di barche ed edifici, per il controllo della muffa nella perforazione e produzione di petrolio e come agente antibatterico in disinfettanti e detergenti. Utile anche nel trattamento di coperture di cavi, cinghie in tela, reti, pali e acqua delle torri di raffreddamento. Il pentaclorofenolo è ugualmente importante nel controllo delle termiti nel legno e nei pannelli isolanti, nei coleotteri della polvere e in altri insetti noiosi, nella melma e nelle alghe. Viene anche utilizzato nella produzione di erbicidi e come agente per inibire la fermentazione in vari materiali.

Alcuni clorofenoli sono usati come intermedi e conservanti nell'industria delle vernici, tessile, cosmetica e del cuoio. 2-Clorofenolo e 2,4-diclorofenolo sono utilizzati nella sintesi organica. 2-Clorofenolo è utilizzato nella fabbricazione di sostanze coloranti e nel processo di estrazione di composti di zolfo e azoto dal carbone. 2,4,5-Triclorofenolo è un conservante per adesivi, tessuti sintetici, gomma, legno, vernici e carta; e 2,4,6-triclorofenolo è un conservante per legno e colla. I tetraclorofenoli (e i loro sali di sodio) sono stati usati come fungicidi e preservanti del legno.

Pericoli

Fenolo

Il fenolo viene prontamente assorbito attraverso la pelle e dal tratto gastroenterico, mentre i vapori di fenolo vengono assorbiti prontamente nella circolazione polmonare. Dopo l'assorbimento di una dose subletale, la maggior parte del fenolo viene ossidato o coniugato con acido solforico, glucuronico e altri ed escreto con l'urina come fenolo “coniugato”. Una piccola parte viene escreta come fenolo “libero”. Gli effetti tossici del fenolo sono direttamente correlati alla concentrazione di fenolo libero nel sangue.

Negli esseri umani, l'avvelenamento acuto da fenolo provoca vasodilatazione, depressione cardiaca, ipotermia, coma e arresto respiratorio. Il fenolo ingerito provoca intenso dolore addominale e si verifica bruciore alla bocca. Può verificarsi anche insufficienza renale acuta. Negli animali, i segni di un'intossicazione acuta sono molto simili, indipendentemente dal sito o dalla modalità di somministrazione di questo composto. Gli effetti predominanti sono esercitati sui centri motori del midollo spinale, provocando tremori e gravi convulsioni. L'avvelenamento cronico da fenolo è segnalato relativamente di rado oggi. I casi gravi sono caratterizzati da disturbi sistemici come disturbi digestivi, tra cui vomito, difficoltà di deglutizione, ptialismo, diarrea e anoressia; da disturbi nervosi, con mal di testa, svenimenti, vertigini e disturbi mentali; e forse per ocronosi e un'eruzione sulla pelle. La prognosi è grave in presenza di danni estesi al fegato e ai reni. L'ingestione di una dose di 1 g di fenolo è stata letale per l'uomo. Circa un caso su due segnalato di avvelenamento acuto da fenolo ha provocato la morte.

In generale, i segni e sintomi di intossicazione da di- e triidrossifenoli (resorcinolo, idrochinone, pirogallolo) assomiglia a quello della tossicità del fenolo. L'azione antipiretica della resorcina è più marcata di quella del fenolo. L'applicazione cutanea di soluzioni o unguenti contenenti dal 3 al 5% di resorcina ha provocato iperemia locale, dermatite pruriginosa, edema e perdita degli strati superficiali della pelle. La dose letale approssimativa di resorcina, in soluzione acquosa, per conigli è di 0.75 g/kg, e per ratti e cavie di 0.37 g/kg. L'idrochinone è più tossico del fenolo. Le dosi letali sono state riportate come 0.2 g/kg (coniglio) e 0.08 g/kg (gatto). Con l'applicazione cutanea di pirogallolo sono stati segnalati danni alla pelle e irritazione. Alla fine, con il contatto ripetuto, può verificarsi sensibilizzazione cutanea. I sintomi osservati nelle intossicazioni acute negli esseri umani assomigliano molto ai segni mostrati dagli animali da esperimento. Questi possono includere vomito, ipotermia, tremori fini, debolezza, incoordinazione muscolare, diarrea, perdita di riflessi, coma, asfissia e morte per insufficienza respiratoria. Le dosi letali stimate di pirogallolo acquoso sono 1.1 g/kg (per via orale) per il coniglio, 0.35 g/kg (per via sottocutanea) per un gatto o un cane e 0.09 g/kg (per via endovenosa) nei cani.

pentaclorofenolo e il suo sale sodico sono in grado di indurre disagio ed effetti locali o sistemici. È probabile che l'irritazione cutanea derivi da un'esposizione singola relativamente breve a una soluzione contenente circa il 10% del materiale. Una soluzione all'1% può causare irritazione se il contatto viene ripetuto. Una soluzione contenente lo 0.1% o meno può provocare effetti avversi dopo un contatto prolungato. I sintomi di una grave intossicazione sistemica comprendono perdita di appetito, difficoltà respiratorie, anestesia, iperpiressia, sudorazione, dispnea e coma rapidamente progressivo.

Polveri sottili e spruzzi di pentaclorofenolo o pentaclorofenato di sodio causano irritazioni dolorose agli occhi e alle vie respiratorie superiori, alle vie respiratorie e al naso. Concentrazioni atmosferiche sensibilmente superiori a 1 mg/m3 d'aria causerà questo dolore nella persona non iniziata. Il pentaclorofenolo è classificato dalla IARC come possibile cancerogeno per l'uomo del gruppo 2B.

Altri clorofenoli. Sono state segnalate dermatosi nell'uomo causate dal tetraclorofenolo e dal suo sale sodico; questi includevano lesioni papulofollicolari, cisti sebacee e marcata ipercheratosi. L'esposizione professionale ai clorofenoli aumenta il rischio di sarcomi dei tessuti molli. I derivati ​​clorofenossilici, inclusi l'acido 2,4-diclorofenossiacetico, l'acido 2,4,5-triclorofenossiacetico, l'acido 2,4,5-triclorofenossipropionico e i sali e gli esteri 2,4-D sono discussi altrove in questo capitolo e Enciclopedia.

Segni di intossicazione dovuti a o-, m- E p-clorofenolo nei ratti includono irrequietezza, aumento della frequenza respiratoria, debolezza motoria in rapido sviluppo, tremori, convulsioni cloniche, dispnea e coma. Il 2,4- e 2,6-diclorofenoli e 2,4,6- e 2,4,5-triclorofenoli producono anche questi segni, ma la diminuzione dell'attività e la debolezza motoria non compaiono così prontamente. I tremori sono molto meno gravi, ma, anche in questo caso, si protraggono fino a pochi minuti prima della morte. Tetraclorofenoli prendere un posto intermedio tra gli omologhi inferiori e il pentaclorofenolo. Questi composti producono anche segni simili a quelli causati dal mono-, di- E triclorofenoli; tuttavia, di norma non causano iperpiressia.

Nell'uomo sono state segnalate dermatosi, inclusa la dermatite da contatto fotoallergica, dopo l'esposizione a 2,4,5-triclorofenolo, cloro-2-fenilfenolo e tetraclorofenoli; questi includevano lesioni papulofollicolari, comedoni, cisti sebacee e marcata ipercheratosi (cloracne).

Bromo- e iodofenoli. I bromo- e iodofenoli vengono rapidamente assorbiti dal tratto gastroenterico. La dose orale letale approssimativa di pentabromofenolo è di 200 mg/kg ratto; di 2,4,6-tribromofenolo, 2.0 g/kg ratto; e di 2,4,6-triiodofenolo, da 2.0 a 2.5 g/kg ratto. Nei ratti e nelle cavie la LD sottocutanea50 of o-bromofenolo sono rispettivamente 1.5 e 1.8 g/kg. In generale, i sintomi sono simili a quelli del pentaclorofenolo. Il pentabromofenolo causava anche tremori e convulsioni.

Sulla base dei risultati degli esperimenti sugli animali, i fenoli alogenati, il pentabromofenolo e il pentaclorofenato di sodio e rame sono considerati sicuri per l'uso come molluschicidi in campo, se vengono prese ragionevoli precauzioni nella loro applicazione.

Catecolo (pirocatecolo). È noto che il contatto con la pelle provoca una dermatite eczematosa, mentre in alcuni casi l'assorbimento attraverso la pelle ha provocato sintomi di malattia molto simili a quelli indotti dal fenolo, ad eccezione di alcuni marcati effetti centrali (convulsioni). Dosi tossiche o letali hanno indotto segni di malattia simili ai fenoli negli animali da esperimento. Tuttavia, a differenza del fenolo, dosi elevate di pirocatecolo provocano una depressione predominante del sistema nervoso centrale e un aumento prolungato della pressione sanguigna. L'aumento della pressione sanguigna sembra essere dovuto alla vasocostrizione periferica.

L'assorbimento ripetuto di dosi subletali da parte degli animali ha indotto metaemoglobinemia, leucopenia e anemia. La morte è apparentemente iniziata da insufficienza respiratoria.

pirocatecolo è più acutamente tossico del fenolo. La dose orale letale approssimativa è di 0.3 g/kg per il cane e di 0.16 g/kg per la cavia. Il pirocatecolo viene prontamente assorbito dal tratto gastroenterico e attraverso la cute intatta. Dopo l'assorbimento, parte del catecolo viene ossidato con polifenolossidasi a o-benzochinone. Un'altra frazione si coniuga nel corpo con gli acidi esuronico, solforico e altri, mentre una piccola quantità viene escreta nelle urine come pirocatecolo libero. La frazione coniugata idrolizza nelle urine con liberazione del composto libero; questa si ossida con la formazione di sostanze di colore scuro responsabili dell'aspetto fumoso delle urine. Apparentemente, il pirocatecolo agisce con meccanismi simili a quelli riportati per il fenolo.

chinone. Grandi dosi di chinone assorbite dai tessuti sottocutanei o dal tratto gastroenterico degli animali, inducono alterazioni locali, pianto, convulsioni cloniche, difficoltà respiratorie, abbassamento della pressione sanguigna e morte per paralisi dei centri midollari. L'asfissia sembra svolgere un ruolo importante nel causare la morte a causa del danno polmonare derivante dall'escrezione del chinone negli alveoli e per alcuni effetti non troppo ben definiti del chinone sull'emoglobina. L'urina di animali gravemente avvelenati può contenere proteine, sangue, cilindri e idrochinone libero e coniugato.

Nell'uomo, gravi danni locali alla pelle e alle mucose possono seguire il contatto con il materiale cristallino, le soluzioni di chinone e il vapore di chinone che si condensano sulle parti esposte del corpo (superfici particolarmente umide). I cambiamenti locali possono includere scolorimento, grave irritazione con eritema, gonfiore e formazione di papule e vescicole. Il contatto prolungato con la pelle può portare a necrosi. I vapori che si condensano sugli occhi possono indurre gravi disturbi della vista. È stato riferito che la lesione di solito si estende attraverso l'intero strato della congiuntiva ed è caratterizzata da un deposito di pigmento. La colorazione, che varia dal marrone diffuso ai globuli nero-brunastri, è localizzata principalmente nelle zone che si estendono dai canti medialmente ai bordi della cornea. Tutti gli strati della cornea sono coinvolti nella lesione, con conseguente scolorimento che può essere bianco e opaco o verde-brunastro e traslucido. L'alterazione della cornea può verificarsi dopo che il pigmento è scomparso. L'ulcerazione della cornea è risultata da una breve esposizione ad un'alta concentrazione del vapore di chinone, nonché da esposizioni ripetute a concentrazioni moderatamente elevate.

Cresoli e derivati. Il cresolo puro è una miscela di orto- (o-) meta- (m-) e per (p-) isomeri, mentre l'acido cresilico, talvolta utilizzato come sinonimo di una miscela di cresoli, è definito come una miscela di cresoli, xilenoli e fenolo in cui il 50% del materiale bolle a una temperatura superiore a 204 °C. La concentrazione relativa degli isomeri nel cresolo puro è determinata dalla fonte. Gli effetti tossici del cresolo sono simili a quelli del fenolo. Può essere assorbito attraverso la pelle, dal sistema respiratorio e dal sistema digestivo. La velocità di penetrazione attraverso la pelle dipende più dalla superficie che dalla concentrazione.

Come il fenolo, è un veleno protoplasmatico generale ed è tossico per tutte le cellule. Le soluzioni concentrate sono localmente corrosive per la pelle e le mucose, mentre le soluzioni diluite provocano arrossamento, vescicolazione e ulcerazione della pelle. Il contatto con la pelle ha anche provocato neurite periferica facciale, compromissione della funzione renale e persino necrosi del fegato e dei reni. Una dermatite da sensibilità può verificarsi in persone sensibili da soluzioni inferiori allo 0.1%. A livello sistemico, è un grave depressivo del sistema cardiovascolare e del sistema nervoso centrale, in particolare del midollo spinale e del midollo. La somministrazione orale provoca una sensazione di bruciore in bocca e nell'esofago e può provocare vomito. Le concentrazioni di vapore che possono essere prodotte a temperature relativamente elevate possono causare irritazione delle vie aeree superiori e della mucosa nasale. L'assorbimento sistemico è seguito da collasso vascolare, shock, bassa temperatura corporea, stato di incoscienza, insufficienza respiratoria e morte. Sono state descritte complicanze pancreatiche. La dose tossica orale per i piccoli animali è in media di circa 1 mg/kg, e in particolare di 0.6 mg/kg per
p-cresolo, 0.9 mg/kg per o-, e 1.0 mg/kg per m-cresolo. Sulla base della sua somiglianza con il fenolo, la dose letale per l'uomo può essere stimata in circa 10 g. Nel corpo, una parte di esso viene ossidata a idrochinone e pirocatechina, e la parte rimanente e maggiore viene escreta invariata o coniugata con acido glicuronico e acido solforico. Se l'urina viene espulsa, contiene cellule del sangue, cilindri e albumina. Il cresolo è anche un moderato rischio di incendio.

Misure di sicurezza e salute

Queste sostanze devono essere maneggiate con cautela. L'inalazione dei vapori, la polvere ed il contatto cutaneo con soluzioni di questi materiali, devono essere evitati per evitare effetti locali ed assorbimento. Va evitata l'ingestione anche di tracce. Se l'esposizione alla polvere non può essere completamente evitata, il naso e la bocca devono essere protetti con un respiratore o una garza piegata e gli occhi con occhiali protettivi aderenti. Indossare indumenti protettivi, inclusi guanti di gomma (non di cotone). Gli indumenti devono essere rimossi immediatamente se contaminati da fuoriuscite. Tutti gli indumenti indossati durante un'operazione di spruzzatura devono essere lavati prima del riutilizzo. Le precauzioni di routine includono lavarsi le mani, le braccia e il viso con acqua e sapone prima di mangiare, bere o fumare. Alla fine di ogni giornata, un lavoratore dovrebbe fare la doccia e cambiarsi con abiti puliti.

Le misure che si applicano al fenolo e ai suoi derivati ​​includono:

  • istruzione attenta delle persone impegnate nella produzione, manipolazione, stoccaggio e trasporto di fenolo
  • ventilazione efficace
  • corretto smaltimento dei rifiuti fenolici con precauzioni contro il possibile inquinamento dell'aria, dei corsi d'acqua e delle acque sotterranee, poiché le specie acquatiche sono particolarmente sensibili agli effetti delle sostanze chimiche di questa famiglia
  • precauzioni speciali nella pulizia del serbatoio, che non dovrebbe essere tentata senza equipaggiamento adeguato, alimentazione ad aria forzata, imbracatura di salvataggio e linea di salvataggio, maschera, stivali, grembiule e guanti di gomma e un "osservatore" di stanza all'ingresso del serbatoio
  • vigilanza continua da parte dell'igienista o del medico per segni e sintomi di intossicazione acuta o cronica (locale o sistemica)
  • precauzioni di prevenzione incendi.

 

Primo soccorso. In caso di esposizione acuta, la velocità nel trattamento è essenziale. L'agente incriminato deve essere rimosso dalla pelle, operazione che viene eseguita in modo più efficiente inondando l'area interessata con acqua. Dopo alcuni minuti sotto la doccia, continuare la decontaminazione con ripetuti tamponi o irrorazioni con polietilenglicole-300 fino a quando non è passato il pericolo di collasso. Se l'area esposta è coperta da indumenti, toglili sotto la doccia. Coprire leggermente le ustioni fenoliche con un panno bianco pulito. Non utilizzare grassi, polveri o unguenti nel trattamento di primo soccorso di tali ustioni. Il trattamento ospedaliero può includere la sedazione, la rimozione del tessuto morto, la fluidoterapia e la somministrazione di antibiotici e vitamine. Se il fenolo viene spruzzato negli occhi, è necessaria un'abbondante irrigazione con acqua per almeno 15 minuti. Tutte le lesioni agli occhi tranne le più banali dovrebbero essere indirizzate a un oftalmologo.

La velocità è ugualmente essenziale se è stato ingerito un fenolo. Deve essere disponibile un pronto soccorso adeguato e le strutture mediche locali devono essere completamente informate della possibilità di incidenti ed essere preparate per le cure mediche di emergenza. Il trattamento dell'avvelenamento cronico da fenolo è sintomatico dopo che l'individuo è stato allontanato dal sito di esposizione.

Tabelle dei fenoli e dei composti fenolici

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 30

Fosfati, inorganici e organici

Evento e usi

Il fosforo non si trova allo stato libero in natura, ma si trova in combinazione in molti composti vegetali e animali. Inoltre, si trova nelle formazioni rocciose fosfatiche come l'apatite (una forma di fosfato di calcio). Grandi depositi di rocce fosfatiche si trovano negli Stati Uniti (Tennessee e Florida), in alcune parti del Nord Africa e in alcune isole del Pacifico.

I fosfati inorganici e organici sono ampiamente utilizzati nell'industria come additivi per lubrificanti, ritardanti di fiamma, plastificanti e intermedi chimici. Si trovano nelle industrie della gomma, della plastica, della carta, delle vernici e dei metalli e come ingredienti nei pesticidi e nei composti per la pulizia.

Dibutil fenil fosfato e tributilfosfato sono componenti del fluido idraulico nei motori degli aerei, e esametilfosforammide è un additivo antigelo per carburanti per aerei. Dibutil fosfato viene utilizzato nella separazione e nell'estrazione dei metalli e come catalizzatore nella produzione di resine fenoliche e ureiche. Trimetil fosfato si trova nell'industria automobilistica come antivegetativo per candele e come additivo per benzina per il controllo dell'accensione superficiale e del rombo.

L'acido fosforico si trova nel cemento dentale, nel lattice di gomma, negli agenti antincendio e nei fanghi di perforazione per le operazioni dei pozzi petroliferi. Viene utilizzato per aromatizzare bevande analcoliche, tingere il cotone, trattare l'acqua, mattoni refrattari, nella produzione di fertilizzanti superfosfati, pulire i metalli prima della verniciatura e come additivo nella benzina e legante nella ceramica.

Fosfato di tricresile (TCP) viene utilizzato come solvente per esteri nitrocellulosici e numerose resine naturali. È un plastificante per gomma clorurata, plastiche viniliche, polistirene ed esteri poliacrilici e polimetacrilici. Il tricresil fosfato funge anche da legante per resine e nitrocellulosa per migliorare tenacità, elasticità e proprietà lucidanti dei rivestimenti. Da solo o associato agli idrocarburi, viene utilizzato come additivo antiusura e antifrizione in numerosi lubrificanti sintetici, erroneamente definiti “oli” per il loro aspetto. Viene impiegato anche come fluido idraulico. Se incorporato nella benzina, il tricresil fosfato contrasta gli effetti dannosi dei depositi di piombo. Inoltre, è un eccellente ignifugo in molti settori.

Pirofosfato di tetrasodio ha una vasta gamma di applicazioni nell'industria della carta, alimentare, tessile e della gomma. Viene anche utilizzato nella perforazione di pozzi petroliferi, nel trattamento delle acque, nell'emulsione del formaggio, nei detersivi per bucato e nell'elettrodeposizione dei metalli. Il pirofosfato tetrasodico è utile per la tintura dei tessuti, la purga della lana e la lavorazione dell'argilla e della carta. Tributilfosfato funziona come plastificante per esteri di cellulosa, lacche, materie plastiche e resine viniliche. È anche un agente complessante nell'estrazione di metalli pesanti e un agente antischiuma nei processi di separazione dei minerali. Trifenilfosfato è un plastificante ignifugo per cellulosici e un plastificante per adesivi termofusibili. È utile nelle industrie della tappezzeria e della carta per tetti.

Molti dei fosfati organici sono utilizzati per la produzione di articoli pirotecnici, esplosivi e pesticidi. Fosfuro di calcio viene utilizzato per fuochi di segnalazione, siluri, articoli pirotecnici e come rodenticida. Solfuro di fosforo trova impiego nella produzione di fiammiferi di sicurezza, composti di accensione, additivi per olio lubrificante e pesticidi. fosfina viene utilizzato per il controllo dei roditori e come insetticida applicato per la fumigazione di alimenti per animali, tabacco immagazzinato in foglie e vagoni merci.

Fosforo bianco è utilizzato per la fabbricazione di veleni per topi; fosforo rosso viene utilizzato in articoli pirotecnici, fiammiferi di sicurezza, sintesi chimica, pesticidi, proiettili incendiari, proiettili traccianti e bombe fumogene. Trisolfuro di tetrafosforo viene utilizzato per realizzare teste di fiammiferi e strisce di frizione per scatole di fiammiferi “di sicurezza”.

Pentossido di fosforo viene aggiunto all'asfalto nel processo di soffiaggio dell'aria per aumentare il punto di fusione e viene utilizzato nello sviluppo di vetri speciali per tubi a vuoto. Tricloruro di fosforo è un componente degli agenti di finissaggio tessile e un intermedio o reagente nella produzione di molti prodotti chimici industriali, inclusi insetticidi, tensioattivi sintetici e ingredienti per la lucidatura dell'argento. Ossicloruro di fosforo e pentacloruro di fosforo fungono da agenti clorurante per i composti organici.

Fosforo

Il fosforo (P) esiste in tre forme allotropiche: bianco (o giallo), rosso e nero, l'ultimo dei quali non ha importanza industriale. Il fosforo bianco è un solido incolore o simile alla cera che si scurisce se esposto alla luce e si illumina al buio (fosforesce). Si accende spontaneamente in presenza di aria e brucia con una fiamma blu, producendo un caratteristico odore sgradevole che ricorda in qualche modo l'aglio. La forma rossa è più stabile.

Importanza storica

Il fosforo elementare fu estratto per la prima volta dalla materia animale, in particolare dalle ossa, nella prima parte del diciannovesimo secolo. La sua utilità nelle partite "sciopero ovunque" è stata vista rapidamente e di conseguenza si è sviluppata molta richiesta per questo elemento. Poco dopo, una grave malattia apparve nelle persone che la maneggiavano; i primi casi furono riconosciuti nel 1845, quando si verificò la necrosi dell'osso mascellare negli addetti alla lavorazione del fosforo. Questa malattia grave e deturpante, che si concluse fatalmente in circa il 20% dei casi durante il diciannovesimo secolo, fu presto riconosciuta e si cercarono misure per alleviarla. Ciò è diventato possibile con lo sviluppo di sostituti efficaci sotto forma di fosforo rosso e il sesquisolfuro di fosforo relativamente sicuro. I paesi europei hanno anche stipulato un accordo (la Convenzione di Berna del 1906) in cui si stabiliva che i firmatari non avrebbero fabbricato o importato fiammiferi realizzati con fosforo bianco.

Un grave rischio di fosforo in alcuni paesi, tuttavia, ha continuato a esistere dall'uso del fosforo bianco nell'industria pirotecnica fino a quando non è stato raggiunto un accordo per la sua esclusione con questi produttori. Attualmente, i rischi per la salute derivanti dal fosforo bianco mettono ancora in pericolo le persone coinvolte nelle varie fasi della produzione e nella fabbricazione dei suoi composti.

Il meccanismo coinvolto in questo danno alla mascella non è stato completamente spiegato. Alcuni ritengono che l'azione sia dovuta all'effetto locale del fosforo nel cavo orale, e che l'infezione avvenga in presenza costante di organismi infettivi nella bocca e attorno ai denti. Infatti, si è riscontrato che le persone esposte con denti cariati hanno maggiori probabilità di essere colpite dalla condizione, sebbene sia difficile spiegare la malattia nei lavoratori senza denti.

Una seconda spiegazione, forse più plausibile, è che la necrosi da fosforo della mandibola sia una manifestazione di una malattia sistemica, che coinvolge molti organi e tessuti e, principalmente, le ossa. A sostegno di questo concetto ci sono i seguenti fatti significativi:

  • Come accennato in precedenza, è noto che gli individui edentuli sviluppano la necrosi della mascella se esposti al fosforo durante il loro lavoro, anche se si può dire che la loro "igiene dentale" sia buona.
  • Animali giovani, in crescita, sperimentali, a cui vengono somministrate dosi appropriate di fosforo bianco, sviluppano cambiamenti ossei nelle aree di "crescita" delle loro ossa, le metafisi.
  • A volte, è stato riscontrato che le ossa ferite negli adulti esposti al fosforo guariscono molto lentamente.

 

Pericoli

Rischi per la salute. L'esposizione acuta ai vapori di fosforo giallo sprigionati per autocombustione provoca grave irritazione oculare, con fotofobia, lacrimazione e blefarospasmo; grave irritazione delle vie respiratorie; e ustioni cutanee profonde e penetranti. Il contatto diretto della pelle con il fosforo, che si verifica sia durante la produzione che durante la guerra, porta a ustioni di secondo e terzo grado profondamente penetranti, simili alle ustioni da fluoruro di idrogeno. È stata descritta una massiccia emolisi con successiva ematuria, oliguria e insufficienza renale, sebbene questa costellazione di eventi sia molto probabilmente dovuta al trattamento precedentemente raccomandato con solfato di rame.

Dopo l'ingestione, il fosforo provoca ustioni della bocca e del tratto gastrointestinale (GI), con sensazioni orali di bruciore, vomito, diarrea e forte dolore addominale. Le ustioni progrediscono al secondo e al terzo grado. L'oliguria può verificarsi in seguito alla perdita di liquidi e alla scarsa perfusione del rene; nei casi meno gravi, il tubulo renale prossimale è transitoriamente danneggiato. Secondo quanto riferito, l'assenza di zucchero nel liquido cerebrospinale (CSF) altrimenti normale è patognomonica.

Dopo l'assorbimento dal tratto gastrointestinale, il fosforo giallo ha effetti diretti sul miocardio, sul sistema circolatorio degli arti (vascolarizzazione periferica), sul fegato, sui reni e sul cervello. Sono state segnalate ipotensione e cardiomiopatia dilatativa; all'autopsia è stato osservato edema miocardico interstiziale senza infiltrazione cellulare. La sintesi proteica intracellulare sembra essere depressa nel cuore e nel fegato.

Sono stati descritti tre stadi clinici dopo l'ingestione. Nello Stadio I, subito dopo l'ingestione, si hanno nausea e vomito, dolori addominali, ittero e odore di aglio nell'alito. Il vomito fosforescente può essere pericoloso per il personale medico presente. Lo stadio II è caratterizzato da un periodo di latenza di 2-3 giorni in cui il paziente è asintomatico. Durante questo periodo, possono verificarsi dilatazione cardiaca e infiltrazione grassa del fegato e del rene. Vomito grave e sanguinante, sanguinamento in molti tessuti, uremia e anemia marcata precedono la morte, definita come Stadio III.

L'assunzione prolungata (da 10 mesi a 18 anni) può causare necrosi della mandibola e della mascella con sequestro osseo; il rilascio di sequestra porta alla deformità facciale ("mascella fossosa"). Mal di denti e salivazione eccessiva possono essere i primi sintomi. Inoltre, possono verificarsi anemia, cachessia e tossicità epatica. Con l'esposizione cronica, la necrosi della mandibola con deformità facciale è stata frequentemente descritta in letteratura fino all'inizio del 1900. Ci sono rare segnalazioni di questo fenomeno tra gli addetti alla produzione e i produttori di rodenticidi.

Non sono stati segnalati effetti riproduttivi e cancerogeni.

fosfina (PH3) il gas è generato dalla reazione dell'acido fosforico riscaldato con i metalli che vengono trattati per la pulizia (simile al fosgene), dal riscaldamento del tricloruro di fosforo, dalla bagnatura del fosfato di alluminio, dalla fabbricazione di torce con fosfuro di calcio e dalla produzione di gas acetilene. L'inalazione provoca grave irritazione della membrana mucosa, che porta a tosse, mancanza di respiro ed edema polmonare fino a 3 giorni dopo l'esposizione. L'effetto fisiopatologico comporta l'inibizione della respirazione mitocondriale e la citotossicità diretta.

La fosfina viene anche liberata dal fosfuro di alluminio ingerito accidentalmente o intenzionalmente per interazione chimica con l'acido cloridrico nello stomaco. Esiste un'ampia letteratura indiana che descrive casi di ingestione suicida di questo rodenticida. La fosfina è anche usata come fumigante e ci sono molti casi clinici che descrivono la morte accidentale per inalazione in prossimità del grano fumigato durante lo stoccaggio. Gli effetti sistemici tossici che sono stati descritti includono nausea, vomito, dolore addominale, eccitazione del sistema nervoso centrale (irrequietezza), edema polmonare, shock cardiogeno, pericardite acuta, infarto atriale, danno renale, insufficienza epatica e ipoglicemia. Un test al nitrato d'argento è risultato positivo nell'aspirato gastrico e nel respiro (quest'ultimo con una sensibilità inferiore). La misurazione dell'alluminio nel sangue può servire come surrogato per l'identificazione della tossina. Il trattamento comprende lavanda gastrica, agenti vasopressivi, supporto respiratorio, somministrazione di antiaritmici e infusione di solfato di magnesio ad alte dosi.

Fosfuro di zinco, un rodenticida comunemente usato, è stato associato a grave intossicazione di animali che ingeriscono esche trattate o carcasse di animali avvelenati. Il gas fosfina viene liberato nello stomaco dall'acido dello stomaco.

Composti organofosforici

I tricresil fosfati (TCP) fanno parte di una serie di composti organofosforici che hanno dimostrato di causare neurotossicità ritardata. L'epidemia di paralisi del "ginger jake" nel 1930 fu causata dalla contaminazione dell'estratto di zenzero da parte dei cresil fosfati, utilizzati nella lavorazione della spezia. Da quel momento, sono stati segnalati diversi incidenti di avvelenamento accidentale di cibo da parte di tri-o-cresil fosfato (TOCP). In letteratura ci sono poche segnalazioni di serie di casi di esposizione professionale. Le esposizioni occupazionali acute sono state descritte come causa di sintomi gastrointestinali seguiti da un periodo di latenza da giorni a 4 settimane, dopodiché il dolore e il formicolio alle estremità progrediscono fino alla paralisi motoria degli arti inferiori fino alle cosce e degli arti superiori fino al gomito. Raramente c'è perdita sensoriale. Il recupero parziale o totale può richiedere anni. Si sono verificati decessi per ingestione di alte dosi. Le cellule delle corna anteriori e i tratti piramidali sono interessati, con riscontro autoptico di demielinizzazione e danno alle cellule delle corna anteriori. Nell'uomo la dose orale letale è di 1.0 g/kg; Da 6 a 7 mg/kg produce una grave paralisi. Non è stata segnalata irritazione cutanea o oculare, sebbene il TOCP venga assorbito attraverso la pelle. L'inibizione delle attività della colinesterasi non sembra essere correlata ai sintomi o alla quantità di esposizione. Gatti e galline esposti hanno sviluppato danni al midollo spinale e ai nervi sciatici, con danni alle cellule di Schwann e alla guaina mielinica derivanti dalla morte degli assoni più lunghi. Non c'è stata evidenza di teratogenicità nei ratti trattati con dosi fino a 350 mg/kg/die.

Tre molecole di o-, m- o p-cresolo esterifica una molecola di acido fosforico e, poiché il cresolo commerciale è normalmente una miscela dei tre isomeri con un ortho contenuto di isomeri variabile tra il 25 e il 40% a seconda della fonte, il TCP risultante è una miscela dei tre isomeri simmetrici, che sono molto difficili da separare. Tuttavia, poiché la tossicità del TCP commerciale deriva dalla presenza del ortho isomero, molti paesi stabiliscono che la frazione fenolica esterificata non contenga più del 3% o-cresolo. Di conseguenza, la difficoltà sta nella selezione di un cresolo privo di ortho isomero. Un TCP preparato da m- o p-cresolo ha le stesse proprietà del prodotto tecnico, ma il costo di separazione e purificazione di questi isomeri è proibitivo.

Due esteri contenenti fosfati correlati, cresildifenil fosfato e o-isopropilfenildifenilfosfato, sono anche neurotossici per diverse specie, inclusi umani, polli e gatti. Gli animali adulti sono generalmente più suscettibili dei giovani. Dopo una singola, ampia esposizione a questi composti organofosforici neurotossici, il danno assonale diventa evidente dopo 8-10 giorni. Le esposizioni croniche a basso livello possono anche portare a neurotossicità. Gli assoni dei nervi periferici e i tratti ascendenti e discendenti del midollo spinale sono interessati da un meccanismo diverso dall'inibizione della colinesterasi. Mentre alcuni degli insetticidi anticolinesterasici organofosfati causano questo effetto (diisopropilfluorofosfato, leptofos e mipafox), la neuropatia ritardata si verifica apparentemente attraverso un meccanismo diverso dall'inibizione della colinesterasi. Esiste una scarsa correlazione tra l'inibizione della pseudo o vera colinesterasi e l'effetto neurotossico.

Trifenilfosfato può causare una leggera riduzione dell'attività della colinesterasi, ma è comunque di bassa tossicità negli esseri umani. Questo composto a volte si verifica in combinazione con tri-o-cresil fosfato (TOCP). Non è stata riscontrata teratogenicità nei ratti alimentati fino all'1% nella loro dieta. L'iniezione intraperitoneale di 0.1-0.5 g/kg nei gatti ha causato la paralisi dopo 16-18 giorni. L'irritazione cutanea non è stata dimostrata e non sono stati segnalati effetti oculari.

Fosfito di trifenile (TPP) ha dimostrato di causare neurotossicità negli animali da laboratorio che è simile a quella descritta per TOCP. Gli studi sui ratti hanno mostrato ipereccitabilità precoce e tremori seguiti da paralisi flaccida, con le estremità inferiori più colpite rispetto alle estremità superiori. La lesione patologica mostrava danni al midollo spinale con lieve inibizione della colinesterasi. Uno studio sui gatti che hanno ricevuto iniezioni ha mostrato praticamente gli stessi risultati clinici. È stato anche dimostrato che il TPP è irritante e sensibilizzante per la pelle.

Tributilfosfato provoca irritazione agli occhi, alla pelle e alle mucose, nonché edema polmonare negli animali da laboratorio. I ratti esposti a una formulazione commerciale (bapros) di 123 ppm per 6 ore hanno sviluppato irritazione respiratoria. Quando ingerito, il LD50 era di 3 g/kg, con debolezza, dispnea, edema polmonare e contrazioni muscolari osservate. Inibisce debolmente la colinesterasi plasmatica e dei globuli rossi.

Esametile fosforammide ha dimostrato di provocare il cancro della cavità nasale quando somministrato ai ratti a livelli compresi tra 50 e 4,000 ppb in un periodo compreso tra 6 e 24 mesi. La metaplasia squamosa è stata osservata nella cavità nasale e nella trachea, quest'ultima alla dose più alta. Altri risultati includevano aumenti dose-dipendenti dell'infiammazione e della desquamazione tracheale, iperplasia eritropoietica del midollo osseo, atrofia testicolare e degenerazione dei tubuli contorti del rene.

Altri composti inorganici del fosforo

Anidride fosforica (anidride fosforica), pentacloruro di fosforo, ossicloruro di fosforoe tricloruro di fosforo hanno proprietà irritanti, causando uno spettro di effetti lievi come corrosione oculare, ustioni della pelle e delle mucose ed edema polmonare. L'esposizione cronica o sistemica generalmente non è così importante a causa della bassa tolleranza al contatto diretto con queste sostanze chimiche.

La nebbia di acido fosforico è leggermente irritante per la pelle, gli occhi e il tratto respiratorio superiore. In gruppi di lavoratori, pentossido di fosforo (l'anidride dell'acido fosforico) si è dimostrato percepibile ma non sgradevole a concentrazioni comprese tra 0.8 e 5.4 mg/m3, per produrre tosse a concentrazioni comprese tra 3.6 e 11.3 mg/m3, e di essere intollerabile per i lavoratori non acclimatati a una concentrazione di 100 mg/m3. C'è un piccolo rischio di edema polmonare con l'inalazione della nebbia. Il contatto della pelle con la nebbia provoca lieve irritazione, ma nessuna tossicità sistemica. Una soluzione al 75% di acido fosforico caduta sulla pelle provoca gravi ustioni. Uno studio su una coorte di lavoratori del fosfato esposti professionalmente all'acido fosforico non ha mostrato alcun aumento della mortalità per causa specifica.

La concentrazione media letale dell'ossicloruro di fosforo e dei suoi prodotti di neutralizzazione dell'ammoniaca è risultata essere di 48.4 e 44.4 micromoli per mole d'aria per i ratti e di 52.5 e 41.3 per le cavie. Il quindici per cento dell'ossicloruro di fosforo è stato idrolizzato. La maggior parte delle segnalazioni di serie di casi sugli effetti sulla salute dell'ossicloruro di fosforo include anche l'esposizione ad altri composti contenenti fosforo. Da solo, è descritto come causa di necrosi dello stomaco se ingerito, necrosi delle vie respiratorie per inalazione, ulcerazione della pelle per applicazione diretta e ulcerazione dell'occhio con perdita della vista nei conigli. L'esposizione cronica degli animali ha mostrato anomalie nel metabolismo minerale e osteoporosi con eliminazione di quantità eccessive di fosforo inorganico, sali di calcio e cloruri dal corpo. In combinazione con altri composti del fosforo, è stato dimostrato che l'ossicloruro di fosforo causa asma e bronchite nelle segnalazioni di serie di casi.

Pentasolfuro di fosforo viene idrolizzato a idrogeno solforato gassoso e acido fosforico, esercitando gli effetti di queste sostanze a contatto con le membrane mucose (vedi acido fosforico, sopra, e anche idrogeno solforato altrove in questo Enciclopedia). Il D.L. orale50 era di 389 mg/kg nei ratti. Venti milligrammi instillati negli occhi di coniglio erano gravemente irritanti dopo 24 ore. Dopo 24 ore, 500 mg applicati sulla pelle di coniglio sono risultati moderatamente irritanti.

Il vapore di tricloruro di fosforo è un forte irritante delle mucose, degli occhi e della pelle. Simile al pentasolfuro di fosforo, l'idrolisi ad acido cloridrico e acido fosforico a contatto con le membrane mucose spiega gran parte di questo effetto. L'inalazione del vapore può causare irritazione alla gola, broncospasmo e/o edema polmonare fino a 24 ore dopo l'esposizione, a seconda della dose. La sindrome da malattia reattiva delle vie aeree (RADS), con sintomi prolungati di respiro sibilante e tosse, può verificarsi a seguito di un'esposizione acuta o ripetuta al vapore. Al contatto, il tricloruro di fosforo provoca gravi ustioni agli occhi, alla pelle e alle mucose. L'ingestione, involontaria o suicida, provoca ustioni del tratto gastrointestinale. Diciassette persone che sono state esposte al tricloruro di fosforo e ai suoi prodotti di idrolisi a seguito di un incidente con un'autocisterna sono state valutate dal punto di vista medico. Dispnea, tosse, nausea, vomito, bruciore agli occhi e lacrimazione sono stati riscontrati da coloro che erano più vicini alla fuoriuscita. La lattato deidrogenasi era transitoriamente elevata in sei. Mentre le radiografie del torace erano normali, i test di funzionalità polmonare hanno mostrato un calo significativo della capacità vitale forzata e del FEVXNUMX1. Il miglioramento di questi parametri è stato osservato nei 17 pazienti riesaminati dopo 1 mese. La LC50 era di 104 ppm per 4 ore nei ratti. La nefrosi è stata la scoperta principale dell'autopsia, con danni polmonari trascurabili.

L'inalazione dei fumi di pentacloruro di fosforo provoca grave irritazione delle vie respiratorie, che porta a bronchite documentata. Potrebbe verificarsi un insorgenza ritardata di edema polmonare, sebbene non sia stata segnalata. Anche l'esposizione degli occhi ai fumi porta a grave irritazione e il contatto con la pelle potrebbe causare dermatite da contatto. La LC50 per 4 ore di inalazione è di 205 mg/mXNUMX3..

Fosfati e superfosfati. Il problema principale con i fosfati nell'ambiente è la causa dell'eutrofizzazione di laghi e stagni. I fosfati entrano nei corpi idrici dal deflusso dell'agricoltura (le fonti includono composti contenenti fosforo usati come fertilizzanti e pesticidi e decomposizione di piante e animali) e dai detergenti usati nelle case e nell'industria. La crescita eccessiva di alghe blu-verdi si verifica perché il fosforo è generalmente il nutriente limitante essenziale per la crescita. La rapida crescita delle alghe influisce sull'uso dei laghi per la pesca e le attività ricreative. Inoltre complica la purificazione dell'acqua potabile.

Tossicità dei fosfati

L'estrazione di fosfati è stata associata a traumi fisici. La pneumoconiosi non è preoccupante in questo ambiente a causa della piccola quantità di polvere che viene generata. La polvere di fosfato viene creata durante il processo di essiccazione ed è motivo di preoccupazione per la causa della pneumoconiosi durante la manipolazione e il trasporto del materiale. I fluoruri possono essere presenti nella polvere e causare tossicità.

Inoltre, la polvere di fosfato viene creata nella creazione di superfosfati, che vengono utilizzati per la fertilizzazione. Uno studio sulle donne impiegate nella produzione di superfosfati ha rilevato anomalie della funzione mestruale. Gravi danni agli occhi e cecità sono stati descritti nell'uomo e negli animali dal contatto diretto con i superfosfati.

Misure di sicurezza e salute

Pericolo d'incendio. Il fosforo può incendiarsi spontaneamente se esposto all'aria e provocare incendi e provocare esplosioni. Possono verificarsi gravi ustioni quando trucioli e frammenti di fosforo bianco vengono a contatto con la pelle e prendono fuoco dopo l'asciugatura.

A causa della sua infiammabilità all'aria, il fosforo bianco dovrebbe essere tenuto sempre coperto con acqua. Inoltre, i pezzi sparsi dovrebbero essere cosparsi di acqua, anche prima che si asciughino e inizino a bruciare; gli incendi di fosforo possono essere controllati con acqua (nebbia o spruzzi), coprendo con sabbia o terra, o con estintori ad anidride carbonica. La sostanza deve essere conservata in un'area fresca, ventilata, isolata e lontana da potenti agenti ossidanti, acuti rischi di incendio e dai raggi diretti del sole.

In caso di contatto con la pelle bruciando scaglie di fosforo, bagnarle con una soluzione dall'1 al 5% di solfato di rame acquoso spegnerà il fuoco e allo stesso tempo formerà un composto non infiammabile sulla superficie del fosforo. Dopo questo trattamento, le scaglie possono essere rimosse con maggiori quantità di acqua. Una soluzione di sapone molle contenente una concentrazione simile di solfato di rame può essere più efficace della semplice soluzione acquosa.

Tabelle dei fosfati inorganici e organici

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Mercoledì, Agosto 03 2011 06: 36

Ftalati

Gli ftalati sono esteri dell'acido ftalico e di vari alcoli. Un certo numero di diesteri sono di particolare importanza pratica. Questi sono principalmente i diesteri di metanolo, etanolo, butanolo, isobutanolo, isoottanolo, 2-etilesanolo, isononanolo, isodecanolo e alfoli con catene lineari. La sintesi degli ftalati viene generalmente effettuata combinando anidride ftalica e due molecole del corrispondente alcool.

si utilizza

Gli esteri ftalati sono utilizzati in prodotti non plastificanti come profumi e cosmetici e prodotti plastificati come piscine in vinile, sedili in vinile plastificato su mobili e automobili e abbigliamento tra cui giacche, impermeabili e stivali. Gli usi principali di questi composti si trovano nell'industria della plastica, che consuma circa l'87% di tutti gli esteri ftalati per la produzione di "PVC morbido". Il restante 13% è utilizzato per la produzione di lacche, dispersioni, cellulose, polistirolo, colori, gomme sintetiche e naturali, lubrificanti, poliammidi, repellenti per insetti, fissativi per profumi, coagulanti per esplosivi e fluidi di lavoro per pompe ad alto vuoto. Tra gli ftalati, di-sec-ottilftalato (DOP) e diisononilftalato sono gli ammorbidenti standard più importanti.

Dimetil ftalato e dibutilftalato (DBP) hanno ulteriori usi in numerose industrie, tra cui tessili, coloranti, cosmetici e vetro. Il dimetilftalato è un colorante e un plastificante nella lacca per capelli e nel vetro di sicurezza. Il dibutilftalato è utile come repellente per insetti per l'impregnazione di indumenti e come plastificante in lacche nitrocellulosiche, elastomeri, esplosivi, smalti per unghie e propellenti solidi per razzi. Funziona come solvente per oli profumati, fissativo per profumi e agente lubrificante per tessuti. Inoltre, il dibutilftalato viene utilizzato in vetri di sicurezza, inchiostri da stampa, rivestimenti di carta, materiali per impronte dentali e come componente del plastisol in PVC per il rivestimento posteriore di tappeti.

Molti composti di allil ftalato sono venduti sotto specifica militare e sono utilizzati per applicazioni elettriche ed elettroniche affidabili in condizioni ambientali avverse a lungo termine. Questi composti sono utilizzati nei connettori elettronici per le comunicazioni, i computer e i sistemi aerospaziali, nonché nei circuiti stampati, negli isolatori e nei potenziometri.

Pericoli

Il primo passo della biotrasformazione degli esteri dell'acido ftalico è la loro scissione a monoesteri. Il passo successivo nei mammiferi è l'ossidazione dell'alcool rimanente del monoestere. I corrispondenti prodotti di escrezione vengono rilevati nelle urine.

Gli ftalati, specialmente quelli a catena alcolica corta, possono essere assorbiti attraverso la pelle. Ventiquattro ore dopo l'applicazione cutanea del radioattivo ftalato di dietile (DEP), il 9% della radioattività è stato trovato nelle urine, e dopo 3 giorni il materiale radioattivo era evidente in vari organi. Sembra esserci una certa connessione tra il metabolismo e la tossicità degli ftalati, perché gli ftalati a catena alcolica corta, che hanno una maggiore tossicità, si scindono particolarmente velocemente in monoesteri, e molti degli effetti tossici degli ftalati sono provocati dai monoesteri negli esperimenti sugli animali.

Tossicità acuta. La tossicità acuta degli ftalati è molto lieve e generalmente diminuisce con l'aumentare del peso molecolare. In letteratura il DL orale50 (ratto) per DBP è indicato da 8 a 23 g/kg e per DOP da 30.6 a 34 g/kg. Gli ftalati non causano infiammazione della pelle o degli occhi nei conigli. Non sono stati descritti casi di sensibilizzazione cutanea, ma si dice che gli ftalati provochino una leggera irritazione della mucosa delle vie respiratorie. La combinazione di bassa tossicità e bassa tensione di vapore implica in generale solo un lieve rischio di inalazione.

Tossicità cronica. Negli esperimenti di alimentazione subcronica e cronica, gli ftalati avevano in generale una tossicità relativamente bassa. La somministrazione giornaliera di DOP ai ratti a 65 mg/kg di peso corporeo non ha mostrato effetti avversi dopo 2 anni. Non sono stati riportati livelli di effetti avversi per altri ftalati dopo esperimenti di alimentazione per 1 o 2 anni in ratti o cani, con una dose compresa tra 14 e 1,250 mg/kg di peso corporeo/giorno. Tuttavia, i cambiamenti dei testicoli osservati di recente e gli aumenti di peso nel fegato dei ratti dopo l'applicazione dello 0.2% di DOP con il cibo per 17 settimane possono richiedere una correzione del "livello senza effetti avversi".

DOP e DBP che superano i "livelli senza effetti avversi" hanno portato a un ritardo nell'aumento di peso, alterazioni epatiche e renali, alterazioni delle attività enzimatiche nel tessuto epatico e degenerazione dei testicoli. L'ultimo effetto può essere attribuito ad un'interferenza con il metabolismo dello zinco. Tuttavia, potrebbe essere provocato non solo dal DBP ma anche dal monoestere e dal DOP. Sia il DOP che il monoestere hanno portato a cambiamenti simili nel tessuto epatico.

Secondo questo studio il DOP e l'isomero a catena lineare di-n-ottilftalato sono i composti con la più alta tossicità cumulativa tra le otto sostanze testate. Altri due esteri dell'acido ftalico, bis (2-metossietil) ftalato e butilcarbutossimetilftalato, presentavano una tossicità cumulativa relativamente bassa (rispettivamente fattore 2.53 e 2.06). Non è chiaro, tuttavia, se gli effetti cumulativi osservati siano importanti anche per bassi dosaggi o semplicemente a condizione che le capacità degli enzimi coinvolti nella biotrasformazione siano insufficienti a fornire un'adeguata velocità di eliminazione dopo somministrazione parenterale ad alte dosi.

Irritazione locale. Il DOP non diluito non ha prodotto infiammazione della pelle o dell'occhio del coniglio, né necrosi della cornea. Calley e colleghi hanno riscontrato un'infiammazione distinta dopo l'iniezione intradermica. Questi risultati non sono stati confermati da altri autori e sono probabilmente dovuti all'uso di solventi inappropriati. L'assenza di irritazione dell'occhio del coniglio è stata, tuttavia, replicata. Esperimenti con l'uomo (23 volontari) non hanno dato alcun accenno di irritazione della pelle del dorso dopo il contatto per oltre 7 giorni, né supporto per l'ipotesi di sensibilizzazione dopo ripetute applicazioni nello stesso sito. Sia l'assorbimento del composto attraverso la cute integra, sia l'irritazione locale sono ovviamente lievi.

Tossicità per inalazione. Negli esperimenti di inalazione i ratti hanno tollerato aria satura di vapore DOP per 2 ore senza decessi. Quando il tempo di esposizione è stato esteso, tutti gli animali sono morti entro le 2 ore successive. In un altro esperimento, l'aria a 50 °C è stata fatta passare attraverso una soluzione DOP e il vapore è stato raffreddato e portato in una camera di inalazione. In questa camera i topi sono stati esposti al vapore tre volte alla settimana per 1 ora per 12 settimane. Tutti gli animali sono sopravvissuti. L'evidenza istologica di polmonite cronica diffusa in questi animali, sacrificati dopo 12 settimane, non poteva essere confermata quando 20 animali sono stati esaminati in un controllo dettagliato.

Embriotossicità e teratogenicità. Diversi ftalati sono embriotossici e teratogeni per embrioni di pollo e ratti gravidi a dosi elevate (un decimo della LD acuta50 o 10 ml/kg DOP intraperitoneale). L'effetto dannoso per l'embrione aumenta con la solubilità degli ftalati. DEP e DOP possono raggiungere l'embrione attraverso la placenta della femmina di ratto. Contrariamente ad altri sei ftalati, DOP e di-n-ottilftalato con catene lineari non hanno prodotto anomalie dello scheletro nella prole dei ratti Sprague-Dawley.

Mutagenicità. DOP ha superato la mutagenicità del dimetossietil ftalato nel test letale dominante con il topo e ha mostrato un chiaro effetto mutageno quando un terzo, metà e due terzi della LD acuta50 Venne dato. Esperimenti teratogeni avevano mostrato una serie opposta di effetti avversi. Sebbene i test di Ames che indicano un'attività mutagena in vitro abbiano mostrato risultati differenti, si può presumere che questa procedura di test abbia dimostrato una debole attività mutagena. Questo effetto potrebbe dipendere, tra l'altro, dall'entità della scissione dell'estere in vitro.

Cancerogenicità. Esperimenti sull'alimentazione degli animali con ratti e topi hanno prodotto tassi di aumento dei cambiamenti epatocellulari in entrambi i sessi. I dati umani sono insufficienti per valutare il rischio; tuttavia, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha classificato il DOP come probabile cancerogeno per l'uomo.

Dati umani. Dopo l'assunzione orale di 10 g di DOP, in un volontario sono comparsi lievi disturbi gastrici e diarrea. Un secondo volontario ha tollerato l'assunzione di 5 g senza alcun sintomo. Alcuni autori riportano un'assenza di irritazione o solo una leggera irritazione della pelle dopo l'applicazione locale di DOP nei volontari. Una seconda applicazione nel sito dell'applicazione precedente non ha dato indicazioni di sensibilizzazione.

Un tempo medio di esposizione di 12 anni (range da 4 mesi a 35 anni) a concentrazioni in laboratorio comprese tra 0.0006 e 0.001 ppm DOP non ha provocato disturbi di salute né un aumento del tasso di aberrazioni cromosomiche nel personale esposto. Le materie plastiche contenenti esteri dell'acido ftalico, in particolare il DOP come ammorbidente, sono ampiamente utilizzate come apparecchiature mediche, ad esempio come contenitori di sangue per l'emodialisi. Il problema del possibile assorbimento endovenoso diretto di ftalati nell'uomo è stato quindi studiato a fondo. Le scorte di sangue conservate in contenitori di plastica a 4 °C hanno mostrato una concentrazione di DOP da 5 a 20 mg/100 ml di sangue dopo 21 giorni. Ciò potrebbe portare a un assorbimento di DOP di 300 mg o 4.3 mg/kg dopo una trasfusione di sangue intero in un essere umano di 70 kg. Considerazioni teoriche mostrano un possibile assorbimento di 150 mg di DOP durante un'emodialisi di 5 ore.

Tabelle degli ftalati

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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Giovedì, 04 agosto 2011 23: 11

Monossido di carbonio

Il monossido di carbonio (CO) è un gas inodore e incolore che riduce la capacità dell'emoglobina di trasportare e fornire ossigeno.

Evento. Il monossido di carbonio viene prodotto quando materiale organico, come carbone, legno, carta, petrolio, benzina, gas, esplosivi o qualsiasi altro materiale carbonioso, viene bruciato in una quantità limitata di aria o ossigeno. Quando il processo di combustione avviene in un abbondante apporto d'aria senza che la fiamma entri in contatto con alcuna superficie, è improbabile che si verifichino emissioni di monossido di carbonio. Il CO viene prodotto se la fiamma entra in contatto con una superficie più fredda della temperatura di accensione della parte gassosa della fiamma. Le fonti naturali producono il 90% della CO atmosferica e l'attività circa il 10%. I veicoli a motore rappresentano dal 55 al 60% del carico globale di CO di origine antropica. Il gas di scarico del motore a combustione alimentato a benzina (accensione a scintilla) è una fonte comune di CO ambiente. Il gas di scarico del motore diesel (accensione spontanea) contiene circa lo 0.1% di CO quando il motore funziona correttamente, ma è mal regolato, sovraccarico o sottoposto a cattiva manutenzione i motori diesel possono emettere notevoli quantità di CO. I postcombustori termici o catalitici nei tubi di scarico riducono notevolmente la quantità di CO emessa. Altre importanti fonti di CO sono i cubilotti nelle fonderie, le unità di cracking catalitico nelle raffinerie di petrolio, la distillazione del carbone e del legno, i forni da calce e i forni di recupero kraft nelle cartiere kraft, la produzione di metanolo sintetico e altri composti organici dal monossido di carbonio, la sinterizzazione di alimentazione di altoforno, produzione di carburo, produzione di formaldeide, impianti di nerofumo, impianti di cokeria, impianti di gas e impianti di rifiuti.

Qualsiasi processo in cui può verificarsi una combustione incompleta di materiale organico è una potenziale fonte di emissione di monossido di carbonio.

Il monossido di carbonio è prodotto su scala industriale dalla parziale ossidazione dei gas di idrocarburi dal gas naturale o dalla gassificazione del carbone o del coke. È usato come agente riducente nella metallurgia, nelle sintesi organiche e nella produzione di carbonili metallici. Diversi gas industriali utilizzati per il riscaldamento di caldaie e fornaci e per l'azionamento di motori a gas contengono monossido di carbonio.

Si ritiene che il monossido di carbonio sia di gran lunga la causa singola più comune di avvelenamento sia nell'industria che nelle abitazioni. Migliaia di persone muoiono ogni anno a causa dell'intossicazione da CO. Si può stimare che il numero di vittime di avvelenamento non mortale che soffrono di danni permanenti al sistema nervoso centrale sia ancora maggiore. L'entità del pericolo per la salute dovuto al monossido di carbonio, sia mortale che non mortale, è enorme e gli avvelenamenti sono probabilmente più diffusi di quanto generalmente riconosciuto.

Una parte considerevole della forza lavoro in qualsiasi paese ha una significativa esposizione professionale al CO. Il CO è un pericolo sempre presente nell'industria automobilistica, nei garage e nelle stazioni di servizio. I conducenti del trasporto su strada possono essere messi in pericolo se c'è una perdita di gas di scarico del motore nella cabina di guida. Le occupazioni con potenziale esposizione alla CO sono numerose, ad esempio meccanici di officine, carbonai, operai di cokerie, operai di cupole, operai di altiforni, fabbri, minatori, operai di gallerie, operai del processo Mond, operai del gas, operai di caldaie, operai di fornaci per ceramiche, distillatori di legno, cuochi, fornai, vigili del fuoco, addetti alla formaldeide e molti altri. La saldatura in vasche, cisterne o altri involucri può comportare la produzione di quantità pericolose di CO se la ventilazione non è efficiente. Le esplosioni di metano e polvere di carbone nelle miniere di carbone producono un “postumido” che contiene notevoli quantità di CO e anidride carbonica. Se la ventilazione viene ridotta o le emissioni di CO aumentano a causa di perdite o disturbi nel processo, nelle operazioni industriali possono verificarsi avvelenamenti da CO imprevisti che di solito non creano problemi di CO.

Azione tossica

Piccole quantità di CO vengono prodotte all'interno del corpo umano dal catabolismo dell'emoglobina e di altri pigmenti contenenti eme, portando a una saturazione endogena di carbossiemoglobina (COHb) di circa 0.3-0.8% nel sangue. La concentrazione endogena di COHb è aumentata nelle anemie emolitiche e dopo significative contusioni o ematomi, che provocano un aumento del catabolismo dell'emoglobina.

La CO viene facilmente assorbita attraverso i polmoni nel sangue. L'effetto biologico meglio conosciuto della CO è la sua combinazione con l'emoglobina per formare la carbossiemoglobina. Il monossido di carbonio compete con l'ossigeno per i siti di legame delle molecole di emoglobina. L'affinità dell'emoglobina umana per il CO è circa 240 volte quella della sua affinità per l'ossigeno. La formazione di COHb ha due effetti indesiderati: blocca il trasporto dell'ossigeno inattivando l'emoglobina e la sua presenza nel sangue sposta verso sinistra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina in modo da compromettere il rilascio dell'ossigeno residuo ai tessuti. A causa di quest'ultimo effetto, la presenza di COHb nel sangue interferisce con l'ossigenazione dei tessuti molto più di un'equivalente riduzione della concentrazione di emoglobina, ad esempio attraverso il sanguinamento. Il monossido di carbonio si lega anche alla mioglobina per formare carbossimioglobina, che può disturbare il metabolismo muscolare, specialmente nel cuore.

La relazione approssimativa tra carbossiemoglobina (COHb) e ossiemoglobina (O2Hb) nel sangue può essere calcolato dall'equazione di Haldane. Il rapporto tra COHb e O2Hb è proporzionale al rapporto tra le pressioni parziali di CO e ossigeno nell'aria alveolare:

Inglese

L'equazione è applicabile per la maggior parte degli scopi pratici per approssimare la relazione effettiva nello stato di equilibrio. Per ogni data concentrazione di CO nell'aria ambiente, la concentrazione di COHb aumenta o diminuisce verso lo stato di equilibrio secondo l'equazione. La direzione del cambiamento di COHb dipende dal suo livello iniziale. Ad esempio, l'esposizione continua all'aria ambiente contenente 35 ppm di CO risulterebbe in uno stato di equilibrio di circa il 5% di COHb nel sangue. Dopodiché, se la concentrazione nell'aria rimane invariata, non ci sarà alcun cambiamento nel livello di COHb. Se la concentrazione nell'aria aumenta o diminuisce, anche il COHb cambia verso il nuovo equilibrio. Un forte fumatore può avere una concentrazione di COHb dell'8% nel sangue all'inizio di un turno di lavoro. Se è continuamente esposto a una concentrazione di 35 ppm di CO durante il turno, ma non gli è permesso fumare, il suo livello di COHb diminuisce gradualmente verso l'equilibrio del 5% di COHb. Allo stesso tempo, il livello di COHb dei lavoratori non fumatori aumenta gradualmente dal livello iniziale di circa lo 0.8% di COHb endogeno verso il livello del 5%. Pertanto, l'assorbimento di CO e l'accumulo di COHb è determinato dalle leggi dei gas e la soluzione dell'equazione di Haldane fornirà il valore massimo approssimativo di COHb per qualsiasi concentrazione di CO nell'aria ambiente. Va ricordato, tuttavia, che il tempo di equilibrio per gli esseri umani è di diverse ore per le concentrazioni atmosferiche di CO normalmente riscontrate nei cantieri. Pertanto, quando si giudica il potenziale rischio per la salute dell'esposizione al CO è importante che si tenga conto del tempo di esposizione oltre alla concentrazione di CO nell'aria. La ventilazione alveolare è anche una variabile importante nel tasso di assorbimento di COXNUMX. Quando la ventilazione alveolare aumenta, ad esempio durante un lavoro fisico pesante, lo stato di equilibrio si avvicina più rapidamente che in una situazione con ventilazione normale.

L'emivita biologica della concentrazione di COHb nel sangue degli adulti sedentari è di circa 3-4 ore. L'eliminazione di CO diventa più lenta con il tempo e più basso è il livello iniziale di COHb, più lenta è la velocità di escrezione.

Avvelenamento acuto

La comparsa dei sintomi dipende dalla concentrazione di CO nell'aria, dal tempo di esposizione, dal grado di sforzo e dalla suscettibilità individuale. Se l'esposizione è massiccia, la perdita di coscienza può avvenire quasi istantaneamente con pochi o nessun segno e sintomo premonitore. L'esposizione a concentrazioni da 10,000 a 40,000 ppm porta alla morte in pochi minuti. Livelli tra 1,000 e 10,000 ppm causano sintomi di mal di testa, vertigini e nausea in 13-15 minuti e perdita di coscienza e morte se l'esposizione continua per 10-45 minuti, la rapidità dell'insorgenza dipende dalle concentrazioni. Al di sotto di questi livelli il tempo prima della comparsa dei sintomi è più lungo: livelli di 500 ppm causano mal di testa dopo 20 min e livelli di 200 ppm dopo circa 50 min. La relazione tra le concentrazioni di carbossiemoglobina e i principali segni e sintomi è mostrata nella tabella 1.

Tabella 1. Principali segni e sintomi con varie concentrazioni di carbossiemoglobina.

Carbossiemoglobina1 concentrazione (%)

Principali segni e sintomi

0.3-0.7

Nessun segno o sintomo. Livello endogeno normale.

2.5-5

Nessun sintomo. Aumento compensatorio del flusso sanguigno a determinati organi vitali. I pazienti con gravi malattie cardiovascolari possono mancare di riserva compensatoria. Il dolore toracico dei pazienti con angina pectoris è provocato da un minore sforzo.

5-10

Soglia di luce visiva leggermente aumentata.

10-20

Oppressione sulla fronte. Lieve mal di testa. Risposta evocata visiva anomala. Eventualmente lieve mancanza di respiro durante lo sforzo. Può essere letale per il feto. Può essere letale per i pazienti con gravi malattie cardiache.

20-30

Mal di testa lieve o moderato e pulsazioni nelle tempie. Risciacquo. Nausea. Fine destrezza manuale anormale.

30-40

Forte mal di testa, vertigini, nausea e vomito. Debolezza. Irritabilità e giudizio alterato. Sincope da sforzo.

40-50

Come sopra, ma più grave con maggiore possibilità di collasso e sincope.

50-60

Forse coma con convulsioni intermittenti e respiro di Cheyne-Stokes.

60-70

Coma con convulsioni intermittenti. Respirazione depressa e azione del cuore. Forse la morte.

70-80

Polso debole e respirazione lenta. Depressione del centro respiratorio che porta alla morte.

1 C'è una notevole variazione individuale nella comparsa dei sintomi.

La vittima dell'avvelenamento è classicamente descritta come rosso ciliegia. Nelle prime fasi dell'avvelenamento, il paziente può apparire pallido. Successivamente, la pelle, il letto ungueale e le mucose possono diventare rosso ciliegia a causa di un'elevata concentrazione di carbossiemoglobina e di una bassa concentrazione di emoglobina ridotta nel sangue. Questo segno può essere rilevabile al di sopra del 30% di concentrazione di COHb, ma non è un segno affidabile e regolare di avvelenamento da CO. Il polso del paziente è rapido e saltellante. Si nota poca o nessuna iperpnea a meno che il livello di COHb non sia molto alto.

Se i sintomi o segni sopra descritti si manifestano in una persona il cui lavoro può esporla al monossido di carbonio, si deve immediatamente sospettare un avvelenamento dovuto a questo gas. La diagnosi differenziale da avvelenamento da farmaci, intossicazione acuta da alcol, incidente cerebrale o cardiaco o coma diabetico o uremico può essere difficile e la possibilità di esposizione al monossido di carbonio è spesso non riconosciuta o semplicemente trascurata. La diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio non deve essere considerata stabilita fino a quando non viene accertato che il corpo contiene quantità anormali di CO. Il monossido di carbonio è facilmente rilevabile dai campioni di sangue o, se una persona ha polmoni sani, può essere fatta rapidamente una stima della concentrazione di COHb nel sangue da campioni di aria espirata all'estremità alveolare che è in equilibrio con la concentrazione di COHb nel sangue.

Gli organi critici rispetto all'azione del CO sono il cervello e il cuore, entrambi dipendenti da un apporto ininterrotto di ossigeno. Il monossido di carbonio grava sul cuore mediante due meccanismi: il lavoro del cuore aumenta per soddisfare la domanda periferica di ossigeno, mentre il suo stesso apporto di ossigeno è ridotto dalla CO. L'infarto del miocardio può essere accelerato dal monossido di carbonio.

L'intossicazione acuta può provocare complicazioni neurologiche o cardiovascolari che sono evidenti non appena il paziente si riprende dal coma iniziale. In caso di avvelenamento grave, può emergere edema polmonare (eccesso di liquido nei tessuti polmonari). La polmonite, a volte dovuta all'aspirazione, può svilupparsi dopo poche ore o giorni. Possono verificarsi anche glicosuria temporanea o albuminuria. In rari casi l'insufficienza renale acuta complica il recupero dall'avvelenamento. Occasionalmente si riscontrano varie manifestazioni cutanee.

Dopo una grave intossicazione da CO il paziente può soffrire di edema cerebrale con danno cerebrale irreversibile di varia entità. Il recupero primario può essere seguito da una successiva ricaduta neuropsichiatrica, giorni o addirittura settimane dopo l'avvelenamento. Studi patologici di casi mortali mostrano la lesione del sistema nervoso predominante nella sostanza bianca piuttosto che nei neuroni in quelle vittime che sopravvivono pochi giorni dopo l'effettivo avvelenamento. Il grado di danno cerebrale dopo l'avvelenamento da CO è determinato dall'intensità e dalla durata dell'esposizione. Alla ripresa della coscienza dopo un grave avvelenamento da CO, il 50% delle vittime presenta uno stato mentale anormale che si manifesta con irritabilità, irrequietezza, delirio prolungato, depressione o ansia. Un follow-up di tre anni di questi pazienti ha rivelato che il 33% presentava un deterioramento della personalità e il 43% un deterioramento della memoria persistente.

Esposizioni ripetute. Il monossido di carbonio non si accumula nel corpo. Viene completamente espulso dopo ogni esposizione se è consentito un tempo sufficiente all'aria aperta. È possibile, tuttavia, che ripetuti avvelenamenti lievi o moderati che non portano allo stato di incoscienza provochino la morte delle cellule cerebrali e alla fine portino a danni al sistema nervoso centrale con una moltitudine di possibili sintomi, come mal di testa, vertigini, irritabilità, compromissione della memoria, cambiamenti di personalità e uno stato di debolezza degli arti.

Gli individui ripetutamente esposti a concentrazioni moderate di CO sono probabilmente adattati in una certa misura contro l'azione di CO. Si ritiene che i meccanismi di adattamento siano simili allo sviluppo della tolleranza contro l'ipossia in alta quota. È stato riscontrato un aumento della concentrazione di emoglobina e dell'ematocrito negli animali esposti, ma né il decorso temporale né la soglia di cambiamenti simili negli esseri umani esposti sono stati quantificati con precisione.

Altitudini. Ad alta quota aumenta la possibilità di combustione incompleta e una maggiore produzione di CO perché c'è meno ossigeno per unità di aria rispetto al livello del mare. Le risposte avverse del corpo aumentano anche a causa della ridotta pressione parziale dell'ossigeno nell'aria respirata. La carenza di ossigeno presente ad alta quota e gli effetti della CO apparentemente sono additivi.

Idrocarburi alogenati derivati ​​dal metano. Il diclorometano (cloruro di metilene), che è un componente importante di molti svernicianti e altri solventi di questo gruppo, viene metabolizzato nel fegato con la produzione di CO. La concentrazione di carbossiemoglobina può aumentare fino a un livello di avvelenamento moderato mediante questo meccanismo.

Effetti dell'esposizione a basso livello al monossido di carbonio. Negli ultimi anni notevoli sforzi di ricerca si sono concentrati sugli effetti biologici di concentrazioni di COHb inferiori al 10% sia su persone sane che su pazienti con malattie cardiovascolari. I pazienti con gravi malattie cardiovascolari possono mancare di una riserva compensatoria di circa il 3% del livello di COHb, cosicché il dolore toracico dei pazienti con angina pectoris è provocato da uno sforzo minore. Il monossido di carbonio attraversa prontamente la placenta per esporre il feto, che è sensibile a qualsiasi ulteriore carico ipossico in modo tale che il suo normale sviluppo può essere messo in pericolo.

Gruppi sensibili. Particolarmente sensibili all'azione del CO sono gli individui la cui capacità di trasporto dell'ossigeno è ridotta a causa di anemia o emoglobinopatie; quelli con aumentato fabbisogno di ossigeno a causa di febbre, ipertiroidismo o gravidanza; pazienti con ipossia sistemica dovuta a insufficienza respiratoria; e pazienti con cardiopatia ischemica e arteriosclerosi cerebrale o generalizzata. I bambini e i giovani la cui ventilazione è più rapida di quella degli adulti raggiungono il livello di intossicazione da COHb prima degli adulti sani. Inoltre, i fumatori il cui livello iniziale di COHb è superiore a quello dei non fumatori si avvicinerebbero più rapidamente a concentrazioni pericolose di COHb a esposizioni elevate.

 

Di ritorno

Giovedì, 04 agosto 2011 23: 15

Composti di zolfo, inorganici

Lo zolfo si trova allo stato nativo in alcune regioni vulcaniche, o allo stato combinato come solfuri metallici (pirite, galena, blenda, cinabro), solfati (anglesite, gesso) o sotto forma di idrogeno solforato in alcune fonti d'acqua o naturali gas. Un tempo la roccia solforosa estratta veniva portata a fusione in primitive fornaci scavate nel terreno o in fornaci in muratura aperte alla sommità (calcaroni siciliani), la roccia solforata essendo ricoperta da uno strato di lag per impedire il contatto con l'aria. In entrambi i casi, parte dello zolfo naturale viene esso stesso consumato come combustibile.

Lo zolfo elementare è in gran parte estratto dalla raffinazione del petrolio. In alcuni paesi, lo zolfo viene recuperato come sottoprodotto nella produzione di rame, piombo e zinco, dai loro minerali di zolfo; si ottiene anche dalla tostatura di pirite di ferro per la produzione di acido solforico.

si utilizza

Sulphur viene utilizzato per la produzione di acido solforico, solfati, iposolfiti, disolfuro di carbonio e così via, nella fabbricazione di fiammiferi, vulcanizzazione della gomma, fusione di elettroni e fabbricazione di bombe incendiarie; viene utilizzato in agricoltura per combattere i parassiti delle piante e nella cura del vino. Viene anche utilizzato come agente sbiancante per pasta di legno e carta, tessuti e frutta secca. Lo zolfo è un componente degli shampoo antiforfora, un legante e un estensore dell'asfalto per pavimentazioni stradali, un isolante elettrico e un agente nucleante nelle pellicole fotografiche.

diossido di zolfo serve principalmente come intermedio nella produzione di acido solforico, ma si incontra anche nella produzione di pasta di carta, amido, solfiti e tiosolfati. Viene utilizzato come agente sbiancante per zucchero, fibre, cuoio, colle e liquore di zucchero; nella sintesi organica è utilizzato come base di partenza per numerose sostanze come solfuro di carbonio, tiofene, solfoni e solfonati; è impiegato come conservante nell'industria enologica e alimentare. In combinazione con l'ammoniaca e l'umidità atmosferica forma nebbie artificiali di solfito d'ammonio utilizzate per proteggere le colture dalle gelate notturne. L'anidride solforosa è usata come disinfettante nei birrifici, un sedativo nella flottazione di minerali di solfuro, un solvente estrattivo nella raffinazione del petrolio, un detergente per scarichi di piastrelle e un agente conciante nell'industria della pelle.

Anidride solforica è utilizzato come intermedio nella produzione di acido solforico e oleum per la solfonazione, in particolare, di coloranti e sostanze coloranti, e per la produzione di acido nitrico anidro ed esplosivi. Il triossido di zolfo solido è commercializzato con nomi come Sulphan e Triosul e viene utilizzato principalmente per la solfonazione di acidi organici. Tetrafluoruro di zolfo è un agente fluorurante. Esafluoruro di zolfo funge da isolante gassoso negli impianti elettrici ad alta tensione. Fluoruro di solforile è usato come insetticida e fumigante.

Esafluoruro di zolfo e triossiclorofluoruro sono utilizzati in materiale isolante per sistemi ad alta tensione.

Molti di questi composti sono utilizzati nell'industria dei coloranti, chimica, del cuoio, della fotografia, della gomma e della lavorazione dei metalli. Metabisolfito di sodio, trisolfito di sodio, idrosolfito di sodio, solfato di ammonio, tiosolfato di sodio, solfato di calcio, anidride solforosa, solfito di sodio e metabisolfito di potassio sono additivi, conservanti e agenti sbiancanti nell'industria alimentare. Nell'industria tessile, il trisolfito di sodio e il solfito di sodio sono agenti sbiancanti; il solfato di ammonio e il solfammato di ammonio sono utilizzati per l'ignifugazione; e il solfito di sodio è usato per stampare il cotone. Solfato di ammonio e solfuro di carbonio sono utilizzati nell'industria della seta viscosa e il tiosolfato di sodio e l'idrosolfito di sodio sono agenti sbiancanti per cellulosa e carta. Inoltre, il solfato di ammonio e il tiosolfato di sodio sono agenti concianti nell'industria della pelle e il solfammato di ammonio viene utilizzato per rendere ignifugo il legno e trattare la carta da sigarette.

Il solfuro di carbonio è un solvente per cere, lacche, oli e resine, nonché un lubrificante a fiamma per il taglio del vetro. Viene utilizzato per la vulcanizzazione a freddo della gomma e per la generazione di catalizzatori petroliferi. Solfuro d'idrogeno è un additivo nei lubrificanti per pressioni estreme e negli oli da taglio e un sottoprodotto della raffinazione del petrolio. Viene utilizzato nella riduzione dei minerali e per la purificazione dell'acido cloridrico e dell'acido solforico.

Pericoli

Solfuro d'idrogeno

L'idrogeno solforato è un gas infiammabile che brucia con una fiamma blu, dando origine all'anidride solforosa, un gas altamente irritante e dall'odore caratteristico. Miscele di idrogeno solforato e aria a rischio di esplosione possono esplodere violentemente; poiché i vapori sono più pesanti dell'aria, possono accumularsi nelle depressioni o diffondersi sul terreno fino a una fonte di ignizione e ritorno di fiamma. Se esposto al calore si decompone in idrogeno e zolfo e, a contatto con agenti ossidanti come acido nitrico, trifluoruro di cloro e così via, può reagire violentemente e incendiarsi spontaneamente. Gli agenti estinguenti raccomandati per la lotta contro gli incendi di idrogeno solforato includono anidride carbonica, polvere chimica secca e spruzzi d'acqua.

Rischi per la salute. Anche a basse concentrazioni l'idrogeno solforato ha un'azione irritante per gli occhi e le vie respiratorie. L'intossicazione può essere iperacuta, acuta, subacuta o cronica. Basse concentrazioni sono facilmente rilevabili dal caratteristico odore di uova marce; tuttavia, l'esposizione prolungata attenua l'olfatto e rende l'odore un mezzo di avvertimento molto inaffidabile. Alte concentrazioni possono attutire rapidamente il senso dell'olfatto. L'idrogeno solforato entra nel corpo attraverso il sistema respiratorio e viene rapidamente ossidato per formare composti a bassa tossicità; non si verificano fenomeni di accumulo e l'eliminazione avviene attraverso l'intestino, l'urina e l'aria espirata.

In caso di intossicazione lieve, a seguito di esposizione da 10 a 500 ppm, il mal di testa può durare diverse ore, si possono avvertire dolori alle gambe e raramente si può avere perdita di coscienza. Nell'avvelenamento moderato (da 500 a 700 ppm) si avrà perdita di coscienza della durata di pochi minuti, ma nessuna difficoltà respiratoria. Nei casi di avvelenamento grave il soggetto cade in coma profondo con dispnea, polipnea e cianosi blu ardesia fino alla ripresa della respirazione; sono presenti tachicardia e spasmi tonico-clonici.

L'inalazione di massicce quantità di idrogeno solforato produrrà rapidamente anossia con conseguente morte per asfissia; possono verificarsi convulsioni epilettiformi e l'individuo cade apparentemente privo di sensi e può morire senza muoversi di nuovo. Questa è una sindrome caratteristica dell'avvelenamento da idrogeno solforato nei lavoratori delle fognature; tuttavia, in tali casi, l'esposizione è spesso dovuta a una miscela di gas comprendente metano, azoto, anidride carbonica e ammoniaca.

Nell'avvelenamento subacuto, i segni possono essere nausea, mal di stomaco, eruttazioni fetide, caratteristico alito di "uovo marcio" e diarrea. Questi disturbi dell'apparato digerente possono essere accompagnati da disturbi dell'equilibrio, vertigini, secchezza e irritazione del naso e della gola con espettorazione viscosa e mucopurulenta e rantoli e ronchi diffusi.

Ci sono state segnalazioni di dolore retrosternale simile a quello riscontrato in angina pectoris, e l'elettrocardiogramma può mostrare la caratteristica traccia dell'infarto del miocardio, che però scompare abbastanza rapidamente. Gli occhi sono affetti da edema palpebrale, congiuntivite bulbare e secrezione mucopurulenta con, forse, una riduzione dell'acuità visiva: tutte queste lesioni sono solitamente bilaterali. Questa sindrome è nota ai lavoratori dello zucchero e delle fogne come "occhio di gas". Sono stati segnalati vari altri effetti sistemici, tra cui mal di testa, astenia, disturbi agli occhi, bronchite cronica e una linea grigio-verde sulle gengive; come nell'avvelenamento acuto, si dice che predominano le lesioni oculari, con paralisi, meningite, polineurite e persino problemi comportamentali.

Nei ratti l'esposizione all'idrogeno solforato ha provocato effetti teratogeni.

Metabolismo e patologia. L'idrogeno solforato ha un'azione tossica generale. Inibisce l'enzima respiratorio di Warburg (citocromo ossidasi) legando il ferro e blocca anche i processi di ossidoriduzione. Questa inibizione degli enzimi essenziali per la respirazione cellulare può essere fatale. La sostanza ha azione irritante locale sulle mucose in quanto, a contatto con l'umidità, forma solfuri caustici; questo può verificarsi anche nel parenchima polmonare come risultato della combinazione con alcali tissutali. Ricerche sperimentali hanno dimostrato che questi solfuri possono entrare in circolo producendo effetti respiratori come polipnea, bradicardia e ipertensione, per la loro azione sulle zone vasosensibili riflessogene dei nervi carotidi e del nervo di Hering.

L'autopsia in numerosi casi di avvelenamento iperacuto ha rivelato edema polmonare e congestione di vari organi. Una caratteristica caratteristica dell'autopsia è l'odore di idrogeno solforato che emana dal cadavere sezionato. Altre caratteristiche degne di nota sono le emorragie delle mucose gastriche e il colore verdastro delle regioni superiori dell'intestino e persino del cervello.

Disolfuro di carbonio

I primi casi di avvelenamento da solfuro di carbonio furono osservati durante il XIX secolo in Francia e in Germania in connessione con la vulcanizzazione della gomma. Dopo la prima guerra mondiale, la produzione di rayon viscosa si espanse e con essa l'incidenza di avvelenamenti acuti e cronici da solfuro di carbonio, che è rimasto un grave problema in alcuni paesi. Si verificano ancora avvelenamenti acuti e, più spesso, cronici, sebbene i miglioramenti nella tecnologia e nelle condizioni igieniche degli impianti abbiano praticamente eliminato tali problemi in un certo numero di paesi.

Il disolfuro di carbonio è principalmente un veleno neurotossico; quindi quei sintomi che indicano danni al sistema nervoso centrale e periferico sono i più importanti. È stato riportato che concentrazioni da 0.5 a 0.7 mg/l (da 160 a 230 ppm) non causavano sintomi acuti nell'uomo, da 1 a 1.2 mg/l (da 320 a 390 ppm) erano sopportabili per diverse ore, con la comparsa di mal di testa e spiacevoli sentimenti dopo 8 ore di esposizione; a 3.6 mg/l (1,150 ppm) si verificano vertigini; a 6.4-10 mg/l (da 2,000 a 3,000 ppm) si sono verificate intossicazione leggera, parestesia e respirazione irregolare entro 1/2-1 ora. A concentrazioni di 15 mg/l (4,800 ppm), la dose era letale dopo 30 minuti; ea concentrazioni ancora più elevate, l'incoscienza si è verificata dopo diverse inalazioni.

Avvelenamento acuto si verifica principalmente dopo esposizioni accidentali a concentrazioni molto elevate. L'incoscienza, spesso piuttosto profonda, con estinzione dei riflessi corneali e tendinei, si verifica dopo poco tempo. La morte sopraggiunge per un blocco del centro respiratorio. Se il paziente riprende conoscenza, seguono agitazione motoria e disorientamento. Se si riprende, spesso le sequele tardive includono disturbi psichici e danni permanenti al sistema nervoso centrale e periferico. I casi subacuti di avvelenamento di solito si verificano a seguito di esposizione a concentrazioni superiori a 2 mg/l. Si manifestano principalmente nei disturbi mentali di tipo maniaco-depressivo; più frequenti, invece, a concentrazioni inferiori sono i casi di polineurite.

Avvelenamento cronico inizia con debolezza, affaticamento, mal di testa, disturbi del sonno, spesso con sogni spaventosi, parestesia e debolezza degli arti inferiori, perdita di appetito e disturbi allo stomaco. Si osservano anche sintomi neurologici e l'impotenza è piuttosto frequente. L'esposizione continua può dar luogo a polineurite, che si dice compaia dopo aver lavorato a concentrazioni da 0.3 a 0.5 mg/l per diversi anni; un segno precoce è la dissociazione dei riflessi tendinei degli arti inferiori. Il danno ai nervi cerebrali è meno frequente, ma neurite nm. ottico e sono stati osservati disturbi vestibolari e dell'olfatto.

Nei lavoratori esposti, si verificano disturbi del sistema riproduttivo maschile (ipo e astenospermia) e l'escrezione di 17-chetosteroidi, 17-idrossicorticosteroidi e androsteron diminuisce durante l'esposizione. Nelle donne sono stati descritti disturbi mestruali, metrorragia e aborti più frequenti. Il disolfuro di carbonio attraversa la placenta. Gli animali hanno dimostrato effetti fetotossici e teratogeni a livelli di 32 ppm e superiori.

La relazione tra solfuro di carbonio e aterosclerosi è un argomento di particolare interesse. Prima della seconda guerra mondiale, non si prestava molta attenzione a questo schema, ma in seguito, quando il classico avvelenamento da disolfuro di carbonio cessò di verificarsi in molti paesi, diversi autori notarono lo sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali nei giovani lavoratori delle piante di rayon viscosa.

Studi oftalmodinamografici su giovani lavoratori esposti per diversi anni a concentrazioni di solfuro di carbonio da 0.2 a 0.5 mg/l, hanno mostrato che la pressione arteriosa sistolica e diastolica retinica era superiore a quella dell'arteria brachiale. Questo aumento era dovuto all'ipertensione arteriosa nel cervello ed è stato riferito che gli spasmi arteriosi apparivano prima dei disturbi soggettivi. La reoencefalografia è stata raccomandata per la valutazione della funzione dei vasi cerebrali. Le variazioni di resistenza sono causate dalla pulsazione arteriosa, soprattutto dei vasi intracranici, e potrebbero quindi portare alla scoperta di possibili aumenti di rigidità o spasmi dei vasi cranici. Nei lavoratori giapponesi è stata osservata una maggiore incidenza di piccole emorragie retiniche rotonde e microaneurismi.

Negli uomini cronicamente esposti è stata riscontrata ialinosi arterio-capillare, che rappresenta un tipo speciale di arteriosclerosi da bisolfuro di carbonio. Pertanto, si può presumere che il disolfuro di carbonio sia un fattore che contribuisce all'origine di questa sclerosi, ma non una causa diretta. Questa ipotesi, oltre che dai risultati degli esami biochimici, sembra essere ulteriormente supportata dai rapporti sul significativo aumento dell'aterosclerosi, frequente nei soggetti più giovani esposti al solfuro di carbonio. Per quanto riguarda i reni, sembra che la glomerulosclerosi di tipo Kimmelstiel-Wilson sia più frequente nelle persone esposte al solfuro di carbonio che in altre. Ricercatori britannici, finlandesi e altri hanno dimostrato che vi è un aumento della mortalità per malattia coronarica nei lavoratori di sesso maschile esposti per molti anni a concentrazioni relativamente basse di solfuro di carbonio.

L'assorbimento di solfuro di carbonio attraverso le vie respiratorie è piuttosto elevato e circa il 30% della quantità inalata viene trattenuta quando si raggiunge uno stato stazionario di inalazione. Il tempo necessario per stabilire questo stato varia in lunghezza da piuttosto breve a diverse ore se viene svolto un lavoro fisico leggero. Al termine dell'esposizione, parte del solfuro di carbonio viene rapidamente espulso attraverso le vie respiratorie. La durata del periodo di desaturazione dipende dal grado di esposizione. Circa l'80-90% del disolfuro di carbonio assorbito viene metabolizzato nell'organismo con la formazione di ditiocarbammati e possibile ulteriore ciclizzazione a tiazolidano. A causa del carattere nucleofilo del solfuro di carbonio, che reagisce soprattutto con —SH, —CH e —NH2 gruppi, forse si formano anche altri metaboliti.

Anche il disolfuro di carbonio viene assorbito attraverso la pelle in quantità considerevoli, ma meno che attraverso le vie respiratorie. I ditiocarbammati chelano facilmente molti metalli come rame, zinco, manganese, cobalto e ferro. È stato dimostrato un aumento del contenuto di zinco nelle urine di animali e umani esposti al solfuro di carbonio. Si ritiene inoltre che avvenga una reazione diretta con alcuni dei metalli contenuti nei metalloenzimi.

I test sui microsomi epatici hanno dimostrato la formazione di ossisolfuro di carbonio (COS) e zolfo atomico che è legato in modo covalente alle membrane microsomiali. Altri autori hanno trovato nei ratti che il disolfuro di carbonio dopo la decomposizione ossidativa si lega principalmente alla proteina P-450. Nelle urine viene escreto in una frazione dell'1% come solfuro di carbonio; della quantità trattenuta viene escreto per circa il 30% come solfati inorganici, il resto come solfati organici e alcuni metaboliti sconosciuti, uno dei quali è la tiourea.

Si presume che la reazione del solfuro di carbonio con la vitamina B6 è molto importante. B6 il metabolismo è compromesso, che si manifesta con una maggiore escrezione di acido xanturenico e una ridotta escrezione di acido 4-piridossina, e ulteriormente in un ridotto livello di piridossina sierica. Sembra che l'utilizzo del rame sia disturbato, come indicato dal livello ridotto di ceruloplasmina negli animali esposti e nell'uomo. Il disolfuro di carbonio interferisce con il metabolismo della serotonina nel cervello inibendo alcuni enzimi. Inoltre, è stato riportato che inibisce il fattore di compensazione (lipasi attivata dall'eparina in presenza di -lipoproteine), interferendo così con la rimozione dei grassi dal plasma sanguigno. Ciò può provocare l'accumulo di colesterolo e sostanze lipoidi nelle pareti dei vasi e stimolare il processo aterosclerotico. Tuttavia, non tutti i rapporti sull'inibizione del fattore di compensazione sono così convincenti. Ci sono molti, anche se spesso contraddittori, rapporti sul comportamento delle lipoproteine ​​e del colesterolo nel sangue e negli organi di animali e umani esposti a lungo al solfuro di carbonio, o avvelenati da esso.

È stata anche osservata una ridotta tolleranza al glucosio del tipo di diabete chimico. È suscitato dall'elevato livello di acido xanturenico nel siero, che, come è stato dimostrato sperimentalmente, forma un complesso con l'insulina e ne riduce l'attività biologica. Studi neurochimici hanno dimostrato cambiamenti nei livelli di catecolamine nel cervello così come in altri tessuti nervosi. Questi risultati mostrano che il disolfuro di carbonio modifica la biosintesi delle catecolamine, probabilmente inibendo la dopamina idrossilasi mediante chelazione del rame enzimatico.

L'esame di animali avvelenati da solfuro di carbonio ha rivelato una varietà di alterazioni neurologiche. Negli esseri umani i cambiamenti includevano una grave degenerazione della materia grigia nel cervello e nel cervelletto, cambiamenti nel sistema piramidale del ponte e del midollo spinale, cambiamenti degenerativi dei nervi periferici e disintegrazione delle loro guaine. Sono state descritte anche atrofia, ipertrofia e degenerazione ialina delle fibre muscolari.

Zolfo e anidride solforosa

L'estrazione di rocce contenenti zolfo può portare all'inalazione di alte concentrazioni di polvere di zolfo nelle miniere di zolfo e può avere effetti dannosi sull'apparato respiratorio. Nell'estrazione dello zolfo, all'inizio dell'esposizione, il minatore soffre di catarro delle alte vie respiratorie, con tosse, ed espettorato che è mucoso e può contenere anche granelli di zolfo. L'asma è una complicanza frequente.

Gli effetti acuti dell'inalazione di zolfo e dei suoi composti inorganici comprendono effetti sulle vie respiratorie superiori (infiammazione catarrale delle mucose nasali, che può portare a iperplasia con abbondante secrezione nasale). La tracheobronchite è un evento frequente, con respiro corto (dispnea), tosse persistente ed espettorazione che a volte può essere striata di sangue. Possono esserci anche irritazione degli occhi, con lacrimazione, fotofobia, congiuntivite e blefarocongiuntivite; sono stati descritti anche casi di danneggiamento del cristallino, con formazione di opacità e persino cataratta e corioretinite focale.

La pelle può essere soggetta a lesioni eritematose ed eczematose e segni di ulcerazione, soprattutto nel caso di lavoratori le cui mani sono a contatto prolungato o ripetuto con zolfo in polvere o composti di zolfo, come ad esempio nei processi di candeggio e decolorazione nell'industria tessile.

diossido di zolfo è uno dei contaminanti più diffusi nell'ambiente di lavoro. Viene rilasciato in quantità considerevoli nella produzione di acido solforico, anidride solforosa liquida e ghisa, nella raffinazione di minerali ricchi di zolfo (rame, piombo, zinco e così via) e dalla combustione di carbone ricco di zolfo. Si trova anche come contaminante nella produzione di cellulosa, zucchero e perfosfati, nella conservazione degli alimenti, nella raffinazione del petrolio, nello sbiancamento, nella disinfezione e così via.

L'anidride solforosa è un gas irritante e il suo effetto è dovuto alla formazione di acido solforico e solforico a contatto con le mucose umide. Può entrare nell'organismo attraverso le vie respiratorie oppure, in seguito alla diluizione nella saliva, può essere ingerito ed entrare nel tratto gastro-intestinale sotto forma di acido solforoso. Alcuni autori ritengono che possa entrare nel corpo attraverso la pelle. L'anidride solforosa, per la sua elevata solubilità, si distribuisce rapidamente in tutto l'organismo, producendo acidosi metabolica con riduzione della riserva alcalina ematica ed eliminazione compensativa di ammoniaca nelle urine e alcali nella saliva. L'azione tossica generale è dimostrata da disturbi del metabolismo delle proteine ​​e dei carboidrati, carenza di vitamina B e C e inibizione dell'ossidasi. Nel sangue, l'acido solforico viene metabolizzato in solfati che vengono escreti nelle urine. È probabile che l'assorbimento di grandi quantità di anidride solforosa abbia un effetto patologico sul sistema emopoietico e possa produrre metaemoglobina.

L'intossicazione acuta deriva dall'inalazione di concentrazioni molto elevate di anidride solforosa ed è caratterizzata da intensa irritazione delle congiuntive e delle mucose del tratto respiratorio superiore con dispnea e cianosi seguite rapidamente da disturbi della coscienza. La morte può derivare da soffocamento dovuto a spasmo riflesso della laringe, arresto circolatorio improvviso nei polmoni o shock.

Nell'industria, l'avvelenamento da anidride solforosa è solitamente di natura cronica. L'azione irritante locale della sostanza sulle mucose produce sensazione di bruciore, secchezza e dolore al naso e alla gola, alterazione dell'olfatto e provoca secrezione (che può essere striata di sangue), emorragia nasale e tosse secca o produttiva, forse con espettorato sanguinante. Sono stati segnalati anche disturbi gastrici. Segni e sintomi oggettivi comprendono pronunciata iperemia accompagnata da edema delle mucose del naso, delle pareti faringee, delle tonsille e, in alcuni casi, anche della laringe. Si può osservare congiuntivite cronica. Negli stadi più avanzati il ​​processo diventa atrofico, con dilatazione dei vasi sanguigni in alcune regioni. Si può anche osservare l'ulcerazione del setto nasale, che sanguina prontamente. Le persone che hanno una lunga storia di esposizione ad alte concentrazioni di anidride solforosa possono soffrire di bronchite cronica accompagnata da enfisema. I sintomi iniziali sono una riduzione della capacità vitale a scapito del volume residuo, iperventilazione compensatoria e riduzione del consumo di ossigeno.

Queste manifestazioni spesso precedono lo stadio radiologico, che si presenta con ombre ilari dense e allargate, reticolazione grossolana prodotta da peribronchite e, in alcuni casi, bronchiectasie e persino aspetti nodulari. Questi cambiamenti sono bilaterali e più evidenti nelle regioni mediane e basali.

Possono verificarsi sia disturbi comportamentali che del sistema nervoso, probabilmente a causa dell'effetto tossico generale dell'anidride solforosa sul corpo.

La bocca può essere colpita, con carie dentale, disturbi parodontali e gengivali presenti. I pazienti possono lamentare distruzione dentale rapida e indolore, perdita di otturazioni e aumento della sensibilità dei denti ai cambiamenti di temperatura. I sintomi oggettivi comprendono la perdita di brillantezza, la striatura e l'ingiallimento dello smalto.

L'anidride solforosa provoca irritazione cutanea che è aggravata dalla sudorazione, e ciò può essere attribuito alla conversione dell'anidride solforosa in acido solforoso dal contatto con il sudore.

I sintomi iniziali del tratto respiratorio superiore e inferiore possono regredire con un trattamento adeguato e la rimozione dall'esposizione a tutte le fonti di infiammazione del tratto respiratorio; tuttavia, la prognosi è infausta per le forme avanzate, specialmente se accompagnate da bronchiectasie e deficit del cuore destro.

Gli effetti cronici consistono principalmente in malattie broncopolmonari che, dopo diversi anni, possono essere complicate da enfisema e bronchiectasie. I seni mascellari e frontali possono essere interessati; il coinvolgimento è solitamente bilaterale e in alcuni casi si può osservare una pansinusite. L'esame radiografico dell'apparato respiratorio rivela opacità irregolari, soprattutto nella regione basale mediale; le regioni apicali di solito non sono interessate. In alcuni casi è stata osservata nodulazione. La stratigrafia mostra che l'accentuazione del pattern polmonare dipende dalla replezione vascolare polmonare.

L'esame della funzionalità polmonare ha mostrato cambiamenti nella ventilazione polmonare, aumento del consumo di ossigeno, riduzione del volume espiratorio al secondo e aumento del volume residuo. Anche la capacità di diffusione dell'anidride carbonica polmonare era compromessa. I disturbi sono spesso di natura spasmodica. I livelli di zolfo nel sangue possono essere più alti del normale; vi è un aumento dell'escrezione urinaria di solfati e un aumento del rapporto tra zolfo totale e organico.

La polvere di zolfo e l'anidride solforosa sono sicuramente all'origine della bronchite cronica. Irritano le mucose e producono reazioni ostruttive. La possibilità di sclerosi polmonare indotta da zolfo è stata molto discussa e la pneumoconiosi da zolfo ("tiopneumoconiosi") è stata descritta per la prima volta un secolo fa. Tuttavia, la ricerca sperimentale e i risultati dell'autopsia hanno dimostrato che lo zolfo produce una malattia broncopolmonare cronica senza la formazione di una vera fibrosi nodulare e senza alcuna caratteristica caratteristica della silicosi.

Altri composti solforati

Anidride solforica. La tensione di vapore del triossido di zolfo aumenta rapidamente con l'aumentare della temperatura e, quando la forma a fonde, l'aumento della pressione è esplosivo; di conseguenza i contenitori per il trasporto e lo stoccaggio devono resistere a pressioni da 10 a 15 atm. L'anidride solforica reagisce in modo vigoroso e altamente esotermico con l'acqua per produrre acido solforico. Quando esposto all'aria umida, fuma e forma una nebbia di acido solforico che alla fine riempie tutto lo spazio disponibile; corrode anche i metalli. È un potente agente ossidante e, in fase liquida, carbonizza i materiali organici.

Ovunque venga utilizzato in forma gassosa, liquida o solida, o quando si impiega oleum o acido solforico caldo, il triossido di zolfo inquinerà l'ambiente di lavoro. L'anidride solforosa nell'aria sarà ossidata dall'ossigeno atmosferico per produrre anidride solforosa.

Entra nel corpo attraverso le vie respiratorie e agisce sia come irritante locale che come agente tossico generale in modo simile all'anidride solforosa, sebbene la sua azione irritante sia più pronunciata. Provoca danni cronici alle vie respiratorie e può degradare le riserve alcaline e il metabolismo dei carboidrati e delle proteine; viene metabolizzato a solfato nel sangue ed eliminato con le urine allo stesso modo dell'anidride solforosa.

L'azione tossica dell'oleum sull'organismo è simile a quella dell'acido solforico, ma i segni ei sintomi oggettivi sono più pronunciati. Le misure di sicurezza e salute per il triossido di zolfo sono simili a quelle descritte per il biossido di zolfo.

Solfuro di carbonile (COS). Il solfuro di carbonile si incontra allo stato nativo nei gas vulcanici e nelle acque sulfuree. È prodotto dalla reazione di acido solforico diluito su tiocianato di ammonio. Il solfuro di carbonile è noto per la sua elevata tossicità. È stato riscontrato che produce gravi danni al sistema nervoso con effetti narcotici in alte concentrazioni e ha un'azione irritante.

È una potente sostanza ossidante e deve essere maneggiata in modo appropriato.

tetrafluoruro di zolfo, pentafluoruro di zolfo (S2F10), decafluoruro di disolfuro, fluoruro di solforile
(SO2F2), ossifluoruro di solforico e fluoruro di tionile (SOF2) sono tutte sostanze irritanti in grado di provocare edema polmonare in concentrazioni superiori ai limiti di esposizione, a causa della loro assenza di solubilità in acqua. Il più pericoloso è il pentafluoruro di zolfo, che in presenza di umidità si idrolizza in acido fluoridrico e anidride solforosa; la sua azione irritante è ritenuta più severa di quella del fosgene, non solo per quanto riguarda la dose, ma anche perché le emorragie polmonari possono associarsi ad edema polmonare. Il fluoruro di solforile sembra agire principalmente come agente convulsivante sugli animali da laboratorio.

Le misure di sicurezza e salute da adottare in caso di esposizione al pentafluoruro di zolfo sono le stesse raccomandate per i composti irritanti più gravi. Gli altri composti di zolfo fluorurato dovrebbero essere trattati come anidride solforosa.

Cloruro di zolfo è un liquido infiammabile che dà origine a un moderato pericolo di incendio associato allo sviluppo dei pericolosi prodotti di decomposizione anidride solforosa e acido cloridrico. È un liquido fumante, corrosivo, pericoloso per gli occhi; il vapore è irritante per i polmoni e le mucose. A contatto con la pelle, il liquido può causare ustioni chimiche. Dovrebbe essere maneggiato sotto il grado massimo di protezione e i lavoratori dovrebbero essere dotati di dispositivi di protezione individuale, inclusi dispositivi di protezione degli occhi e dispositivi di protezione delle vie respiratorie.

Cloruro di solforile è formato dalla combinazione diretta di anidride solforosa e cloro in presenza di un catalizzatore che può essere carbone, canfora o anidride acetica. Si ottiene anche riscaldando acido clorosolfonico, con solfato di mercurio, antimonio o stagno come catalizzatore. Viene utilizzato nella produzione di prodotti farmaceutici e coloranti e generalmente nella sintesi organica come agente clorurante, disidratante o acilante.

Il cloruro di solforile è un liquido corrosivo che, a contatto con il corpo, può provocare ustioni; il vapore è irritante per le vie respiratorie. Le precauzioni sono simili a quelle raccomandate per il cloruro di zolfo.

Gestione della sicurezza e della salute

La polvere di zolfo nell'aria è un pericolo di incendio ed esplosione; esiste inoltre il pericolo di insidiose fuoriuscite di anidride solforosa con conseguente inalazione di vapori irritanti. I vapori emessi durante la fusione dello zolfo possono contenere sufficiente idrogeno solforato e disolfuro di carbonio per consentire l'accensione della miscela aria/vapore a contatto con una superficie calda; tale accensione può provocare la trasmissione di fiamme allo zolfo fuso.

I principali pericoli nella manipolazione, trasporto e stoccaggio dello zolfo fuso sono legati all'infiammabilità della sostanza e al possibile rilascio, durante il raffreddamento, di idrogeno solforato, che è ancor più facilmente infiammabile ed è esplosivo in aria a concentrazioni comprese tra 4.3 e il 45%. I lavoratori impiegati nell'estrazione dello zolfo dovrebbero disporre di adeguati dispositivi di protezione respiratoria autonomi, in particolare per le operazioni di soccorso. Dovrebbe essere vietato fumare durante il trasporto e la manipolazione dello zolfo e nelle aree di stoccaggio dello zolfo. Il contatto dello zolfo liquido o fiorito con una fonte di ignizione deve essere evitato e i depositi di zolfo non devono trovarsi in prossimità di agenti ossidanti. Il carico e lo scarico di zolfo liquido richiedono speciali misure di prevenzione e protezione antincendio. Il trasporto e lo stoccaggio dello zolfo richiedono adeguate procedure di messa a terra, lo scarico dell'idrogeno solforato e il monitoraggio regolare della sua concentrazione e la protezione dei serbatoi dalla corrosione da parte dell'idrogeno solforato.

Lo zolfo è un cattivo conduttore di elettricità e tende a sviluppare cariche di elettricità statica durante il trasporto o la lavorazione; le scariche statiche possono provocare l'accensione della polvere di zolfo. Anche i depositi piroforici di zolfo ferroso che si formano sulla parete del serbatoio rappresentano un pericolo. Gli incendi in cumuli di zolfo sono frequenti e insidiosi poiché possono scoppiare di nuovo anche dopo che la conflagrazione originaria è stata apparentemente estinta.

Il disolfuro di carbonio è anche altamente infiammabile ed esplosivo.

Gli sforzi per la gestione dell'anidride solforosa dovrebbero essere diretti principalmente a ridurre le emissioni di gas e garantire una ventilazione sufficiente per mantenere le concentrazioni di anidride solforosa sul posto di lavoro al di sotto dei livelli massimi consentiti. La chiusura totale dei processi è una tecnica efficace e auspicabile. I dispositivi di protezione delle vie respiratorie devono essere forniti laddove i lavoratori possono, in circostanze eccezionali, essere esposti a concentrazioni pericolose.

Devono essere prese precauzioni per evitare l'emissione di polvere di zolfo nell'atmosfera e si raccomanda l'uso di respiratori se la concentrazione di polvere atmosferica supera il livello di esposizione.

L'esame preliminare all'assunzione dovrebbe garantire che le persone affette da bronchite o asma non siano esposte allo zolfo. Nell'esame periodico, l'esame clinico dovrebbe essere integrato dalla radiografia del torace. Di queste controindicazioni va tenuto conto anche durante le visite mediche periodiche, da effettuarsi ad intervalli opportuni.

Tabelle dei composti inorganici dello zolfo

Tabella 1 - Informazioni chimiche.

Tabella 2 - Rischi per la salute.

Tabella 3 - Pericoli fisici e chimici.

Tabella 4 - Proprietà fisiche e chimiche.

 

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