1. Sangue
Editor del capitolo: Bernard D.Goldstein
Sommario
Sistema Ematopoietico e Linfatico
Bernard D.Goldstein
Leucemia, linfomi maligni e mieloma multiplo
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass
Agenti o condizioni di lavoro che influenzano il sangue
Bernard D.Goldstein
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2. Cancro
Editor del capitolo: Paolo Boffetta
Table di contenuti
Introduzione
Neil Pearce, Paolo Boffetta e Manolis Kogevinas
Agenti cancerogeni occupazionali
Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci, Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn e Harri Vainio
Cancro ambientale
Bruce K. Armstrong e Paolo Boffetta
Frodi
Per Gustavson
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3. Sistema cardiovascolare
Redattori di capitoli: Lothar Heinemann e Gerd Heuchert
Sommario
Introduzione
Lothar Heinemann e Gerd Heuchert
Morbilità e mortalità cardiovascolare nella forza lavoro
Gottfried Enderlein e Lothar Heinemann
Il concetto di fattore di rischio nelle malattie cardiovascolari
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein e Heide Stark
Programmi di riabilitazione e prevenzione
Lothar Heinemann e Gottfried Enderlein
Fattori fisici
Heide Stark e Gerd Heuchert
Materiali chimici pericolosi
Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider
Rischi biologici
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider
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4. Apparato digerente
Editor del capitolo: Heikki Savolainen
Apparato digerente
G.Frada
Bocca e denti
F.Gabbato
Fegato
Giorgio Kazantzis
Ulcera peptica
KS Cho
Cancro al fegato
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass
Cancro al pancreas
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass
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5. Salute mentale
Redattori del capitolo: Joseph J. Hurrell, Lawrence R. Murphy, Steven L. Sauter e Lennart Levi
Lavoro e salute mentale
Irene LD Houtman e Michiel AJ Kompier
Psicosi lavoro-correlata
Craig Stenberg, Judith Holder e Krishna Tallur
Depressione
Jay Lasser e Jeffrey P.Kahn
Ansia correlata al lavoro
Randal D. Beaton
Disturbo da stress post-traumatico e sua relazione con la salute sul lavoro e la prevenzione degli infortuni
Marco Bravermann
Stress e burnout e loro implicazione nell'ambiente di lavoro
Herbert J.Freudenberger
Disturbi cognitivi
Catherine A.Heaney
Karoshi: Morte per eccesso di lavoro
Takashi Haratani
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1. Panoramica schematica delle strategie di gestione ed esempi
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6. Sistema muscoloscheletrico
Redattori del capitolo: Hilkka Riihimäki e Eira Viikari-Juntura
Sommario
Panoramica
Hilkka Riihimäki
Muscoli
Gisela Sjogaard
tendini
Thomas J.Armstrong
Ossa e articolazioni
David Hamman
Dischi intervertebrali
Sally Roberts e Jill PG Urban
Regione lombare
Hilkka Riihimäki
Regione della colonna vertebrale toracica
Jarl-Erik Michelsson
Collo
Åsa Kilbom
Spalla
Mats Hagberg
Gomito
Eira Viikari-Juntura
Avambraccio, polso e mano
Eira Viikari-Juntura
Anca e ginocchio
Eva Vingård
Gamba, caviglia e piede
Jarl-Erik Michelsson
Altre malattie
Marjatta Leirisalo-Repo
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7. Sistema nervoso
Editor del capitolo: Donna Merger
Sistema nervoso: panoramica
Donna Mergler e José A. Valciukas
Anatomia e fisiologia
Josè A. Valciukas
Agenti Chimici Neurotossici
Peter Arlien-Søborg e Leif Simonsen
Manifestazioni di avvelenamento acuto e precoce cronico
Donna Merger
Prevenire la neurotossicità sul lavoro
Barry Johnson
Sindromi cliniche associate a neurotossicità
Robert G. Feldmann
Misurazione dei deficit neurotossici
Donna Merger
Diagnosi
Anna Maria Seppäläinen
Neuroepidemiologia occupazionale
Olav Axelson
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8. Sistema renale-urinario
Editor del capitolo: George P.Hemstreet
Sistemi renale-urinario
George P.Hemstreet
Tumori renali-urinari
Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass
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9. Sistema riproduttivo
Editor del capitolo: Grace Kawas Lemasters
Sistema riproduttivo: introduzione
Lowell E. Sever
Introduzione alla funzione riproduttiva maschile e femminile
Donald R. Mattison
Sistema riproduttivo maschile e tossicologia
Steven Schrader e Grace Kawas Lemasters
Struttura del sistema riproduttivo femminile e vulnerabilità dell'organo bersaglio
Donald R. Mattison
Esposizioni occupazionali materne ed esiti avversi della gravidanza
Grace Kawas Lemasters
Parto pretermine e lavoro
Nicola Mamelle
Esposizioni occupazionali e ambientali del neonato
Mary S. Wolff e Patrisha M. Woolard
Protezione della maternità nella legislazione
Marie-Claire Séguret
Raccomandazioni per la gravidanza e il lavoro negli Stati Uniti
Leon J.Warshaw
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1. Esposizioni con endpoint avversi multipli
2. Studi epidemiologici degli effetti paterni sull'esito della gravidanza
3. Potenziali sostanze tossiche per la riproduzione femminile
4. Definizione di perdita fetale e morte infantile
5. Fattori per piccoli per età gestazionale e perdita fetale
6. Fonti identificate di affaticamento professionale
7. Rischi relativi e indici di affaticamento per il parto pretermine
8. Rischio di prematurità per numero di indici di affaticamento professionale
9. Rischi relativi e cambiamenti delle condizioni di lavoro
10 Fonti e livelli di esposizione neonatale
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10. Sistema respiratorio
Editor di capitoli: Alois David e Gregory R.Wagner
Struttura e funzione
Morton Lipmann
Esame della funzionalità polmonare
Ulf Ulfvarson e Monica Dahlqvist
Malattie causate da irritanti respiratori e sostanze chimiche tossiche
David LS Ryon e William N. Rom
Asma professionale
George Friedman-Jimenez e Edward L. Petsonk
Malattie causate da polveri organiche
Ragnar Rylander e Richard SF Schilling
Malattia del berillio
Homayun Kazemi
Pneumoconiosi: definizione
Alois David
Classificazione internazionale ILO delle radiografie delle pneumoconiosi
Michele Lesage
Eziopatogenesi delle pneumoconiosi
Patrick Sébastien e Raymond Bégin
Silicosi
John E. Parker e Gregory R. Wagner
Malattie polmonari dei lavoratori del carbone
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk e Gregory R. Wagner
Malattie correlate all'amianto
Margaret R. Becklake
Malattia dei metalli duri
Gerolamo Chiappino
Sistema respiratorio: la varietà di pneumoconiosi
Steven R. Short e Edward L. Petsonk
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
Kazimierz Marek e Jan E. Zejda
Effetti sulla salute delle fibre sintetiche
James E. Lockey e Clara S. Ross
Cancro respiratorio
Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass
Infezioni professionali acquisite del polmone
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave e John E. Parker
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1. Regioni del tratto respiratorio e modelli di deposizione di particelle
2. Criteri per la polvere inalabile, toracica e respirabile
3. Riepilogo degli irritanti respiratori
4. Meccanismi di danno polmonare da sostanze inalate
5. Composti capaci di tossicità polmonare
6. Definizione di caso medico di asma professionale
7. Passi nella valutazione diagnostica dell'asma sul posto di lavoro
8. Agenti sensibilizzanti che possono causare asma professionale
9. Esempi di sorgenti di pericoli di esposizione a polveri organiche
10 Agenti nelle polveri organiche con potenziale attività biologica
11 Malattie indotte da polveri organiche e loro codici ICD
12 Criteri diagnostici per la bissinosi
13 Proprietà del berillio e dei suoi composti
14 Descrizione delle radiografie standard
15 Classificazione ILO 1980: radiografie di pneumoconiosi
16 Malattie e condizioni legate all'amianto
17 Principali fonti commerciali, prodotti e usi dell'amianto
18 Prevalenza della BPCO
19 Fattori di rischio implicati nella BPCO
20 Perdita della funzione ventilatoria
21 Classificazione diagnostica, bronchite cronica ed enfisema
22 Test di funzionalità polmonare nella BPCO
23 Fibre sintetiche
24 Carcinogeni respiratori umani accertati (IARC)
25 Probabili cancerogeni respiratori umani (IARC)
26 Malattie infettive respiratorie professionali acquisite
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11. Sistemi sensoriali
Editor del capitolo: Heikki Savolainen
L'orecchio
Marcel-André Boillat
Disturbi dell'udito indotti chimicamente
Pietro Jacobsen
Disturbi dell'udito di origine fisica
Peter L. Pelmear
equilibrio
Lucia Yardley
Visione e lavoro
Paule Rey e Jean-Jacques Meyer
Gusto
Aprile E. Mott e Norman Mann
Odore
Aprile E. Mott
Recettori Cutanei
Robert Dykes e Daniel McBain
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1. Tipico calcolo della perdita funzionale da un audiogramma
2. Requisiti visivi per diverse attività
3. Valori di illuminamento consigliati per la progettazione illuminotecnica
4. Requisiti visivi per una patente di guida in Francia
5. Agenti/processi segnalati per alterare il sistema del gusto
6. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive
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12. Malattie della pelle
Editor del capitolo: Luigi Filippo Durocher
Panoramica: Malattie professionali della pelle
Donald J.Birmingham
Cancro della pelle non melanocitico
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta
Melanoma maligno
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass
Dermatite professionale da contatto
Denis Sasseville
Prevenzione delle dermatosi professionali
Luigi Filippo Durocher
Distrofia professionale delle unghie
CD Calnan
Stigmata
H.Mierzecki
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1. Occupazioni a rischio
2. Tipi di dermatite da contatto
3. Irritanti comuni
4. Allergeni cutanei comuni
5. Fattori predisponenti per la dermatite professionale
6. Esempi di irritanti e sensibilizzanti della pelle con occupazioni
7. Dermatosi occupazionali in Quebec nel 1989
8. Fattori di rischio e loro effetti sulla pelle
9. Misure collettive (approccio di gruppo) alla prevenzione
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13. Condizioni sistemiche
Editor del capitolo: Howard M. Kipen
Condizioni sistemiche: un'introduzione
Howard M. Kipen
Sindrome da costruzione malata
Michael J.Hodgson
Sensibilità chimiche multiple
Mark R. Cullen
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Rumore
La perdita dell'udito dovuta al rumore sul posto di lavoro è riconosciuta da molti anni come una malattia professionale. Le malattie cardiovascolari sono al centro della discussione sui possibili effetti cronici extra-uditivi del rumore. Sono stati condotti studi epidemiologici nel campo del rumore sul luogo di lavoro (con indicatori di rumore di alto livello) e nel campo del rumore circostante (con indicatori di rumore di basso livello). I migliori studi fino ad oggi sono stati condotti sulla relazione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione. In numerosi nuovi studi di indagine, i ricercatori sul rumore hanno valutato i risultati della ricerca disponibili e riassunto lo stato attuale delle conoscenze (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).
Gli studi dimostrano che il fattore di rischio rumore per le malattie del sistema cardiovascolare è meno significativo dei fattori di rischio comportamentali come il fumo, la cattiva alimentazione o l'inattività fisica (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).
I risultati degli studi epidemiologici non consentono alcuna risposta definitiva sugli effetti avversi sulla salute cardiovascolare dell'esposizione cronica al rumore sul posto di lavoro o ambientale. Le conoscenze sperimentali sugli effetti dello stress ormonale e sulle variazioni della vasocostrizione periferica, da un lato, e l'osservazione, dall'altro, che un elevato livello di rumore sul luogo di lavoro (>85 dBA) favorisce lo sviluppo dell'ipertensione, consentono di includere il rumore come elemento non -stimolo di stress specifico in un modello di rischio multifattoriale per le malattie cardiovascolari, che garantisce un'elevata plausibilità biologica.
L'opinione è avanzata nella moderna ricerca sullo stress che sebbene gli aumenti della pressione sanguigna durante il lavoro siano collegati all'esposizione al rumore, il livello della pressione sanguigna di per sé dipende da un insieme complesso di personalità e fattori ambientali (Theorell et al. 1987). La personalità ei fattori ambientali giocano un ruolo fondamentale nel determinare il carico totale di stress sul posto di lavoro.
Per questo appare quanto mai urgente studiare l'effetto di molteplici oneri sul posto di lavoro e chiarire gli effetti incrociati, finora per lo più sconosciuti, tra fattori esogeni di influenza combinati e diverse caratteristiche endogene di rischio.
Studi sperimentali
Oggi è generalmente accettato che l'esposizione al rumore sia un fattore di stress psicofisico. Numerosi studi sperimentali su animali e soggetti umani consentono di estendere l'ipotesi sul meccanismo patogenetico del rumore allo sviluppo di malattie cardiovascolari. C'è un quadro relativamente uniforme rispetto alle reazioni periferiche acute agli stimoli del rumore. Gli stimoli di rumore causano chiaramente vasocostrizione periferica, misurabile come una diminuzione dell'ampiezza del polso del dito e della temperatura della pelle e un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Quasi tutti gli studi confermano un aumento della frequenza cardiaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). Il grado di queste reazioni è modificato da fattori quali il tipo di rumore, l'età, il sesso, lo stato di salute, lo stato nervoso e le caratteristiche personali (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).
Numerose ricerche si occupano degli effetti del rumore sul metabolismo e sui livelli ormonali. L'esposizione a forti rumori provoca quasi sempre abbastanza rapidamente cambiamenti come il cortisone nel sangue, l'adenosinmonofosfato ciclico (CAMP), il colesterolo e alcune frazioni lipoproteiche, il glucosio, le frazioni proteiche, gli ormoni (p. es., ACTH, prolattina), l'adrenalina e la noradrenalina. Livelli aumentati di catecolamine possono essere trovati nelle urine. Tutto ciò mostra chiaramente che gli stimoli acustici al di sotto del livello di sordità da rumore possono portare all'iperattività del sistema ipofisario della corteccia surrenale (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).
È stato dimostrato che l'esposizione cronica a forti rumori provoca una riduzione del contenuto di magnesio nel siero, negli eritrociti e in altri tessuti, come il miocardio (Altura et al. 1992), ma i risultati degli studi sono contraddittori (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).
L'effetto del rumore sul posto di lavoro sulla pressione sanguigna è equivoco. Una serie di studi epidemiologici, concepiti per lo più come studi trasversali, indicano che i dipendenti esposti a lungo termine a forti rumori mostrano valori di pressione arteriosa sistolica e/o diastolica più elevati rispetto a coloro che lavorano in condizioni meno rumorose. In contrasto, tuttavia, vi sono studi che hanno trovato un'associazione statistica molto scarsa o nulla tra l'esposizione al rumore a lungo termine e l'aumento della pressione sanguigna o dell'ipertensione (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Gli studi che considerano la perdita dell'udito come surrogato del rumore mostrano risultati diversi. In ogni caso, la perdita dell'udito non è un indicatore biologico adatto per l'esposizione al rumore (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Stanno crescendo le indicazioni che il rumore e i fattori di rischio - aumento della pressione sanguigna, aumento del livello di colesterolo nel siero (Pillsburg 1986) e fumo (Baron et al. 1987) - hanno un effetto sinergico sullo sviluppo dell'udito indotto dal rumore perdita. Differenziare tra la perdita dell'udito dovuta al rumore e la perdita dell'udito dovuta ad altri fattori è difficile. Negli studi (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), non è stata trovata alcuna connessione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione, mentre la perdita dell'udito e l'ipertensione hanno una correlazione positiva dopo la correzione per i soliti fattori di rischio , in particolare l'età e il peso corporeo. I rischi relativi per l'ipertensione vanno da 1 a 3.1 rispetto all'esposizione a rumori forti e meno forti. Gli studi con metodologia qualitativamente superiore riportano una relazione inferiore. Le differenze tra le medie dei gruppi di pressione arteriosa sono relativamente strette, con valori compresi tra 0 e 10 mm Hg.
Un ampio studio epidemiologico sulle lavoratrici tessili in Cina (Zhao, Liu e Zhang 1991) svolge un ruolo chiave nella ricerca sull'effetto del rumore. Zhao ha accertato una relazione dose-effetto tra i livelli di rumore e la pressione sanguigna tra le lavoratrici dell'industria che sono state soggette a varie esposizioni al rumore per molti anni. Utilizzando un modello logistico additivo, i fattori "indicato l'uso di sale da cucina", "storia familiare di ipertensione" e "livello di rumore" (0.05) erano significativamente correlati con la probabilità di ipertensione. Gli autori hanno ritenuto che non fosse presente alcun fattore di confusione a causa del sovrappeso. Il fattore del livello di rumore tuttavia costituiva la metà del rischio di ipertensione dei primi due fattori citati. Un aumento del livello di rumore da 70 a 100 dBA ha aumentato il rischio di ipertensione di un fattore 2.5. La quantificazione del rischio di ipertensione utilizzando livelli di esposizione al rumore più elevati è stata possibile in questo studio solo perché la protezione dell'udito offerta non era indossata. Questo studio ha esaminato donne non fumatrici di età compresa tra 35 ± 8 anni, quindi secondo i risultati di v. Eiff (1993), il rischio di ipertensione correlato al rumore tra gli uomini potrebbe essere significativamente più alto.
La protezione dell'udito è prescritta nei paesi industrializzati occidentali per livelli di rumore superiori a 85-90 dBA. Molti studi condotti in questi paesi non hanno dimostrato alcun rischio evidente a tali livelli di rumore, quindi si può concludere da Gierke e Harris (1990) che limitare il livello di rumore ai limiti prefissati previene la maggior parte degli effetti extra-uditivi.
Lavoro fisico pesante
Gli effetti della "mancanza di movimento" come fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e dell'attività fisica come promozione della salute sono stati chiariti in pubblicazioni classiche come quelle di Morris, Paffenbarger e dei loro collaboratori negli anni '1950 e '1960, e in numerosi studi epidemiologici (Berlino e Colditz 1990; Powell et al. 1987). In studi precedenti, non è stato possibile dimostrare alcuna relazione diretta di causa ed effetto tra la mancanza di movimento e il tasso di malattie cardiovascolari o mortalità. Gli studi epidemiologici, tuttavia, indicano gli effetti positivi e protettivi dell'attività fisica sulla riduzione di varie malattie croniche, tra cui le malattie coronariche, l'ipertensione, il diabete mellito non insulino-dipendente, l'osteoporosi e il cancro del colon, nonché l'ansia e la depressione. La connessione tra inattività fisica e rischio di malattia coronarica è stata osservata in numerosi paesi e gruppi di popolazione. Il rischio relativo di malattia coronarica tra le persone inattive rispetto alle persone attive varia tra 1.5 e 3.0; con gli studi che utilizzano una metodologia qualitativamente più elevata che mostra una relazione più elevata. Questo aumento del rischio è paragonabile a quello riscontrato per l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo (Berlin e Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).
L'attività fisica regolare nel tempo libero sembra ridurre il rischio di malattia coronarica attraverso vari meccanismi fisiologici e metabolici. Studi sperimentali hanno dimostrato che con un regolare allenamento del movimento, i fattori di rischio noti e altri fattori relativi alla salute sono influenzati positivamente. Risulta, ad esempio, in un aumento del livello di colesterolo HDL e in una diminuzione del livello sierico dei trigliceridi e della pressione arteriosa (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).
Una serie di studi epidemiologici, stimolati dagli studi di Morris et al. sul rischio coronarico tra autisti e conducenti di autobus londinesi (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e lo studio di Paffenbarger et al. (1970) tra i lavoratori portuali americani, ha esaminato la relazione tra il livello di difficoltà del lavoro fisico e l'incidenza delle malattie cardiovascolari. Sulla base di precedenti studi degli anni '1950 e '1960, l'idea prevalente era che l'attività fisica sul lavoro potesse avere un certo effetto protettivo sul cuore. Il più alto rischio relativo di malattie cardiovascolari è stato riscontrato nelle persone con lavori fisicamente inattivi (ad esempio, lavori seduti) rispetto alle persone che svolgono lavori fisici pesanti. Ma studi più recenti non hanno trovato alcuna differenza nella frequenza della malattia coronarica tra i gruppi occupazionali attivi e inattivi o hanno persino trovato una maggiore prevalenza e incidenza di fattori di rischio cardiovascolare e malattie cardiovascolari tra i lavoratori pesanti (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Si possono addurre diverse ragioni per la contraddizione tra l'effetto di promozione della salute delle attività fisiche nel tempo libero sulla morbilità cardiovascolare e la mancanza di questo effetto con il lavoro fisico pesante:
Lo sviluppo sociale e tecnologico dagli anni '1970 ha fatto sì che rimanessero solo pochi posti di lavoro con "attività fisica dinamica". L'attività fisica nel posto di lavoro moderno spesso significa sollevamento o trasporto di carichi pesanti e un'elevata percentuale di lavoro muscolare statico. Non sorprende quindi che l'attività fisica in occupazioni di questo tipo manchi di un criterio essenziale per l'effetto coronarico-protettivo: intensità, durata e frequenza sufficienti per ottimizzare il carico fisico sui grandi gruppi muscolari. Il lavoro fisico è, in generale, intenso, ma ha un effetto di allenamento minore sul sistema cardiovascolare. La combinazione di un lavoro pesante e fisicamente impegnativo e di un'elevata attività fisica nel tempo libero potrebbe stabilire la situazione più favorevole rispetto al profilo dei fattori di rischio cardiovascolare e all'insorgenza di malattia coronarica (Saltin 1992).
I risultati degli studi fino ad oggi non sono coerenti anche sulla questione se il lavoro fisico pesante sia correlato all'insorgenza di ipertensione arteriosa.
Il lavoro fisicamente impegnativo è correlato ai cambiamenti della pressione sanguigna. Nel lavoro dinamico che utilizza grandi masse muscolari, l'offerta e la domanda di sangue sono in equilibrio. Nel lavoro dinamico che richiede le masse muscolari piccole e medie, il cuore può emettere più sangue di quanto sia necessario per il lavoro fisico totale e il risultato può essere un notevole aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica (Frauendorf et al. 1986).
Anche con sforzo fisico-mentale combinato o sforzo fisico sotto gli effetti del rumore, si osserva un aumento sostanziale della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in una certa percentuale (circa il 30%) delle persone (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).
Non sono attualmente disponibili studi sugli effetti cronici di questa aumentata attività circolatoria nel lavoro muscolare locale, con o senza rumore o sforzo mentale.
In due studi indipendenti recentemente pubblicati, da ricercatori americani e tedeschi (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), è stata perseguita la questione se il lavoro fisico pesante possa essere un fattore scatenante per un infarto miocardico acuto. Negli studi, rispettivamente su 1,228 e 1,194 persone con infarto miocardico acuto, lo sforzo fisico un'ora prima dell'infarto è stato confrontato con la situazione 25 ore prima. I seguenti rischi relativi sono stati calcolati per l'insorgenza di un infarto del miocardio entro un'ora di intenso sforzo fisico rispetto ad attività leggera o riposo: 5.9 (CI 95%: 4.6-7.7) nell'americano e 2.1 (CI 95%: 1.6- 3.1) nello studio tedesco. Il rischio era più alto per le persone non in forma. Un'importante osservazione limitante è, tuttavia, che il pesante sforzo fisico si è verificato un'ora prima dell'infarto rispettivamente solo nel 4.4 e nel 7.1% dei pazienti con infarto.
Questi studi riguardano domande sul significato dello sforzo fisico o di un aumento della produzione di catecolamine indotto dallo stress sull'afflusso di sangue coronarico, sull'innesco di spasmi coronarici o su un effetto immediatamente dannoso delle catecolamine sui recettori beta adrenergici della membrana del muscolo cardiaco come causa della manifestazione dell'infarto o della morte cardiaca acuta. Si può presumere che tali risultati non si ottengano con un sistema vascolare coronarico sano e un miocardio intatto (Fritze e Müller 1995).
Le osservazioni chiariscono che le affermazioni sulle possibili relazioni causali tra il lavoro fisico pesante e gli effetti sulla morbilità cardiovascolare non sono facili da comprovare. Il problema di questo tipo di indagine risiede chiaramente nella difficoltà di misurare e valutare il “lavoro duro” e nell'escludere le preselezioni (effetto lavoratore sano). Sono necessari studi prospettici di coorte sugli effetti cronici di forme selezionate di lavoro fisico e anche sugli effetti dello stress combinato fisico-mentale o acustico su aree funzionali selezionate del sistema cardiovascolare.
È paradossale che il risultato della riduzione del lavoro muscolare dinamico pesante - fino ad ora salutato come un significativo miglioramento del livello di sforzo sul posto di lavoro moderno - si traduca forse in un nuovo, significativo problema di salute nella moderna società industriale. Dal punto di vista della medicina del lavoro, si potrebbe concludere che lo sforzo fisico statico sul sistema muscolo-scheletrico con mancanza di movimento, presenta un rischio per la salute molto maggiore di quanto precedentemente ipotizzato, secondo i risultati degli studi fino ad oggi.
Laddove non è possibile evitare sforzi impropri e monotoni, dovrebbe essere incoraggiata la controbilanciatura con attività sportive nel tempo libero di durata comparabile (ad es. nuoto, bicicletta, passeggiate e tennis).
Caldo e freddo
Si pensa che l'esposizione al caldo o al freddo estremo influenzi la morbilità cardiovascolare (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Gli effetti acuti delle alte temperature esterne o del freddo sul sistema circolatorio sono ben documentati. Un aumento della mortalità a causa di malattie cardiovascolari, principalmente infarti e ictus, è stato osservato a basse temperature (sotto i +10°C) in inverno nei paesi a latitudini settentrionali (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) hanno trovato un'impressionante relazione a forma di U tra temperatura esterna e tassi di mortalità per malattia coronarica e ictus a Taiwan, un paese subtropicale, con un gradiente di caduta simile tra +10°C e +29°C e in seguito un forte aumento oltre i +32°C. La temperatura alla quale è stata osservata la mortalità cardiovascolare più bassa è più alta a Taiwan che nei paesi con climi più freddi. Kunst, Looman e Mackenbach hanno trovato nei Paesi Bassi una relazione a forma di V tra la mortalità totale e la temperatura esterna, con la mortalità più bassa a 17°C. La maggior parte dei decessi correlati al freddo si sono verificati in persone con malattie cardiovascolari e la maggior parte dei decessi correlati al caldo sono stati associati a malattie del tratto respiratorio. Studi condotti negli Stati Uniti (Rogot e Padgett 1976) e in altri paesi (Wyndham e Fellingham 1978) mostrano una simile relazione a forma di U, con la più bassa mortalità per infarto e ictus a temperature esterne intorno ai 25-27°C.
Non è ancora chiaro come debbano essere interpretati questi risultati. Alcuni autori hanno concluso che esiste una possibile relazione causale tra lo stress termico e la patogenesi delle malattie cardiovascolari (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Questa ipotesi è stata supportata da Khaw nelle seguenti osservazioni:
L'esposizione al freddo aumenta la pressione sanguigna, la viscosità del sangue e la frequenza cardiaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studi di Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e collaboratori (1993; 1994) mostrano che i fibrinogeni, il fattore VIIc della coagulazione del sangue ei lipidi erano più alti tra le persone anziane durante l'inverno.
Un aumento della viscosità del sangue e del colesterolo sierico è stato riscontrato con l'esposizione a temperature elevate (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Secondo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), esiste una forte correlazione inversa tra pressione sanguigna e temperatura.
Non è ancora chiara la questione decisiva se l'esposizione a lungo termine al freddo o al caldo determini un aumento duraturo del rischio di malattie cardiovascolari, o se l'esposizione al caldo o al freddo aumenti il rischio di una manifestazione acuta di malattie cardiovascolari (per es. ictus) in relazione all'esposizione effettiva (l'"effetto scatenante"). Kristensen (1989) conclude che l'ipotesi di un aumento acuto del rischio di complicanze da malattie cardiovascolari nelle persone con malattie organiche sottostanti è confermata, mentre l'ipotesi di un effetto cronico del caldo o del freddo non può essere né confermata né respinta.
Ci sono poche, se non nessuna, evidenza epidemiologica a sostegno dell'ipotesi che il rischio di malattie cardiovascolari sia maggiore nelle popolazioni con un'esposizione occupazionale a lungo termine ad alta temperatura (Dukes-Dobos 1981). Due recenti studi trasversali si sono concentrati sui metalmeccanici in Brasile (Kloetzel et al. 1973) e su una fabbrica di vetro in Canada (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Entrambi gli studi hanno rilevato una prevalenza significativamente maggiore di ipertensione tra coloro soggetti a temperature elevate, che aumentavano con la durata del lavoro a caldo. Potrebbero essere escluse presunte influenze dell'età o dell'alimentazione. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) hanno studiato la mortalità tra i lavoratori di un'azienda metallurgica e hanno trovato un alto rischio di mortalità tra le persone esposte al calore oltre i limiti legali. I dati erano statisticamente significativi per malattie del sangue, ipertensione, cardiopatia ischemica e malattie delle vie respiratorie. Karnaukh et al. (1990) riportano un'aumentata incidenza di cardiopatie ischemiche, ipertensione ed emorroidi tra gli addetti ai lavori di fusione a caldo. Il disegno di questo studio non è noto. Selvaggio et al. (1995) hanno valutato i tassi di mortalità tra il 1977 e il 1987 in uno studio di coorte di minatori francesi di potassa. La mortalità per cardiopatia ischemica era più alta per i minatori sotterranei che per i lavoratori in superficie (rischio relativo = 1.6). Tra le persone che sono state allontanate dall'azienda per motivi di salute, la mortalità per cardiopatia ischemica è stata cinque volte superiore nel gruppo esposto rispetto ai lavoratori in superficie. Uno studio sulla mortalità di coorte negli Stati Uniti ha mostrato una mortalità cardiovascolare inferiore del 10% per i lavoratori esposti al calore rispetto al gruppo di controllo non esposto. In ogni caso, tra quei lavoratori che svolgevano lavori esposti al calore per meno di sei mesi, la mortalità cardiovascolare era relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Risultati comparabili sono stati citati da Moulin et al. (1993) in uno studio di coorte sui lavoratori siderurgici francesi. Questi risultati sono stati attribuiti a un possibile effetto lavoratore sano tra i lavoratori esposti al calore.
Non sono noti studi epidemiologici sui lavoratori esposti al freddo (ad es. lavoratori dei frigoriferi, dei macelli o della pesca). Va detto che lo stress da freddo non è solo una funzione della temperatura. Gli effetti descritti in letteratura sembrano essere influenzati da una combinazione di fattori come l'attività muscolare, l'abbigliamento, l'umidità, le correnti d'aria e possibilmente cattive condizioni di vita. I luoghi di lavoro con esposizione al freddo dovrebbero prestare particolare attenzione all'abbigliamento appropriato ed evitare correnti d'aria (Kristensen 1994).
Vibrazione
Sforzo da vibrazione mano-braccio
È noto da tempo e ben documentato che le vibrazioni trasmesse alle mani da strumenti vibranti possono causare disturbi vascolari periferici oltre a danni al sistema muscolare e scheletrico e disturbi della funzione nervosa periferica nell'area mano-braccio (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). La “malattia del dito bianco”, descritta per la prima volta da Raynaud, appare con tassi di prevalenza più elevati tra le popolazioni esposte ed è riconosciuta come malattia professionale in molti paesi.
Il fenomeno di Raynaud è caratterizzato da un attacco con fusione ridotta vasospastica di tutte o alcune dita, ad eccezione dei pollici, accompagnato da disturbi della sensibilità delle dita colpite, sensazione di freddo, pallore e parestesia. Al termine dell'esposizione, la circolazione riprende, accompagnata da una dolorosa iperemia.
Si presume che fattori endogeni (ad esempio, nel senso di un fenomeno di Raynaud primario) così come esposizioni esogene possano essere ritenuti responsabili dell'insorgenza di una sindrome vasospastica correlata alle vibrazioni (VVS). Il rischio è chiaramente maggiore con vibrazioni provenienti da macchine con frequenze più elevate (da 20 a oltre 800 Hz) rispetto a macchine che producono vibrazioni a bassa frequenza. La quantità di deformazione statica (forza di presa e pressione) sembra essere un fattore che contribuisce. Il significato relativo del freddo, del rumore e di altri fattori di stress fisici e psicologici e del forte consumo di nicotina non è ancora chiaro nello sviluppo del fenomeno di Raynaud.
Il fenomeno di Raynaud è patogeneticamente basato su un disturbo vasomotorio. Nonostante un gran numero di studi su esami funzionali, non invasivi (termografia, pletismografia, capillaroscopia, test del freddo) e invasivi (biopsia, arteriografia), la fisiopatologia del fenomeno di Raynaud correlato alle vibrazioni non è ancora chiara. Al momento non è ancora chiaro se la vibrazione provochi direttamente un danno alla muscolatura vascolare (un “difetto locale”), o se si tratti di una vasocostrizione conseguente all'iperattività simpatica, o se entrambi questi fattori siano necessari (Gemne 1994; Gemne 1992 ).
La sindrome del martello ipotenare correlata al lavoro (HHS) dovrebbe essere distinta nella diagnosi differenziale dal fenomeno di Raynaud causato dalle vibrazioni. Patogeneticamente si tratta di un danno cronico-traumatico dell'arteria ulnare (lesione intima con conseguente trombosi) nella zona del decorso superficiale sopra l'osso unciforme (os hamatum). L'HHS è causato da effetti meccanici a lungo termine sotto forma di pressioni esterne o colpi, o da sollecitazioni improvvise sotto forma di vibrazioni meccaniche parziali del corpo (spesso combinate con pressioni persistenti e gli effetti degli impatti). Per questo motivo, l'HHS può verificarsi come complicazione o in connessione con una VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).
Oltre agli effetti vascolari periferici precoci e, per l'esposizione alle vibrazioni mano-braccio, specifici, di particolare interesse scientifico sono le cosiddette alterazioni croniche aspecifiche delle regolazioni autonome degli apparati, ad esempio del sistema cardiovascolare, forse provocato dalla vibrazione (Gemne e Taylor 1983). I pochi studi sperimentali ed epidemiologici sui possibili effetti cronici delle vibrazioni mano-braccio non danno risultati chiari a conferma dell'ipotesi di possibili disturbi della funzione endocrina e cardiovascolare correlati alle vibrazioni dei processi metabolici, delle funzioni cardiache o della pressione sanguigna (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990) oltre al fatto che l'attività del sistema adrenergico è aumentata dall'esposizione alle vibrazioni (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Questo vale per le vibrazioni da sole o in combinazione con altri fattori di deformazione come il rumore o il freddo.
Sollecitazione da vibrazione del corpo intero
Se le vibrazioni meccaniche di tutto il corpo hanno un effetto sul sistema cardiovascolare, allora una serie di parametri come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la gittata cardiaca, l'elettrocardiogramma, il pletismogramma e alcuni parametri metabolici devono mostrare reazioni corrispondenti. Le conclusioni su questo sono rese difficili dalla ragione metodologica che queste quantificazioni della circolazione non reagiscono specificamente alle vibrazioni, ma possono anche essere influenzate da altri fattori simultanei. Gli aumenti della frequenza cardiaca sono evidenti solo sotto carichi di vibrazioni molto pesanti; l'influenza sui valori della pressione arteriosa non mostra risultati sistematici e le variazioni elettrocardiografiche (ECG) non sono significativamente differenziabili.
I disturbi circolatori periferici derivanti dalla vasocostrizione sono stati meno studiati e appaiono più deboli e di minore durata rispetto a quelli da vibrazioni mano-braccio, che sono caratterizzati da un effetto sulla forza di presa delle dita (Dupuis e Zerlett 1986).
Nella maggior parte degli studi, gli effetti acuti delle vibrazioni del corpo intero sul sistema cardiovascolare dei conducenti di veicoli sono risultati relativamente deboli e temporanei (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).
Wikström, Kjellberg e Landström (1994), in una panoramica completa, hanno citato otto studi epidemiologici dal 1976 al 1984 che hanno esaminato la connessione tra vibrazioni del corpo intero e malattie e disturbi cardiovascolari. Solo due di questi studi hanno riscontrato una maggiore prevalenza di tali malattie nel gruppo esposto alle vibrazioni, ma nessuno in cui ciò è stato interpretato come effetto delle vibrazioni di tutto il corpo.
È ampiamente accettato il punto di vista secondo cui i cambiamenti delle funzioni fisiologiche attraverso le vibrazioni di tutto il corpo hanno solo un effetto molto limitato sul sistema cardiovascolare. Le cause e i meccanismi della reazione del sistema cardiovascolare alle vibrazioni del corpo intero non sono ancora sufficientemente noti. Al momento non ci sono basi per presumere che le vibrazioni di tutto il corpo di per sé contribuiscono al rischio di malattie del sistema cardiovascolare. Ma occorre prestare attenzione al fatto che questo fattore molto spesso è combinato con l'esposizione al rumore, l'inattività (lavoro seduto) e il lavoro a turni.
Radiazioni Ionizzanti, Campi Elettromagnetici, Radio e Microonde, Ultrasuoni e Infrasuoni
Molti studi di casi e alcuni studi epidemiologici hanno attirato l'attenzione sulla possibilità che le radiazioni ionizzanti, introdotte per curare il cancro o altre malattie, possano favorire lo sviluppo dell'arteriosclerosi e quindi aumentare il rischio di malattia coronarica e anche di altre malattie cardiovascolari (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Non sono disponibili studi sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nei gruppi professionali esposti a radiazioni ionizzanti.
Kristensen (1989) riporta tre studi epidemiologici dei primi anni '1980 sulla connessione tra malattie cardiovascolari ed esposizione a campi elettromagnetici. I risultati sono contraddittori. Negli anni '1980 e '1990 i possibili effetti dei campi elettrici e magnetici sulla salute umana hanno attirato una crescente attenzione da parte di chi si occupa di medicina del lavoro e ambientale. Notevole attenzione hanno destato studi epidemiologici parzialmente contraddittori che cercavano correlazioni tra l'esposizione occupazionale e/o ambientale a campi elettrici e magnetici deboli ea bassa frequenza, da un lato, e l'insorgenza di disturbi di salute dall'altro. In primo piano nei numerosi studi sperimentali e nei pochi studi epidemiologici ci sono possibili effetti a lungo termine quali cancerogenicità, teratogenicità, effetti sul sistema immunitario o ormonale, sulla riproduzione (con particolare attenzione ad aborti spontanei e difetti), come così come “ipersensibilità all'elettricità” e reazioni comportamentali neuro-psicologiche. Il possibile rischio cardiovascolare non è attualmente in discussione (Gamberale 1990; Knave 1994).
Alcuni effetti immediati dei campi magnetici a bassa frequenza sull'organismo sono stati scientificamente documentati attraverso in vitro ed in vivo a questo proposito vanno menzionati gli esami delle intensità di campo da basse ad alte (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Nel campo magnetico, come nel flusso sanguigno o durante la contrazione del cuore, i portatori carichi portano all'induzione di campi elettrici e correnti. Pertanto la tensione elettrica che si crea in un forte campo magnetico statico sopra l'aorta vicino al cuore durante l'attività coronarica può ammontare a 30 mV con uno spessore di flusso di 2 Tesla (T), e nell'ECG sono stati rilevati valori di induzione superiori a 0.1 T. Ma non sono stati riscontrati effetti sulla pressione sanguigna, ad esempio. I campi magnetici che cambiano nel tempo (campi magnetici intermittenti) inducono campi elettrici parassite in oggetti biologici che possono ad esempio risvegliare le cellule nervose e muscolari nel corpo. Nessun effetto certo appare con campi elettrici o correnti indotte inferiori a 1 mA/m2. Effetti visivi (indotti con magnetofosfene) e nervosi sono riportati a 10-100 mA/m2. Le fibrillazioni extrasistoliche e della camera cardiaca compaiono a più di 1 A/m2. Secondo i dati attualmente disponibili, non si prevede alcuna minaccia diretta per la salute per l'esposizione a breve termine dell'intero corpo fino a 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Tuttavia, la soglia di pericolo per gli effetti indiretti (ad esempio, dall'azione della forza del campo magnetico su materiali ferromagnetici) è inferiore a quella per gli effetti diretti. Sono quindi necessarie misure precauzionali per le persone con impianti ferromagnetici (pacemaker unipolari, clip per aneurismi magnetizzabili, emoclip, parti di valvole cardiache artificiali, altri impianti elettrici e anche frammenti metallici). La soglia di pericolo per gli impianti ferromagnetici inizia da 50 a 100 mT. Il rischio è che le lesioni o il sanguinamento possano derivare dalla migrazione o dai movimenti cardine e che le capacità funzionali (p. es., delle valvole cardiache, dei pacemaker e così via) possano essere compromesse. Nelle strutture della ricerca e dell'industria con forti campi magnetici, alcuni autori consigliano esami di sorveglianza medica per le persone con malattie cardiovascolari, compresa l'ipertensione, in lavori in cui il campo magnetico supera i 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). L'esposizione di tutto il corpo a 5 T può portare a effetti magnetoelettrodinamici e idrodinamici sul sistema circolatorio e si dovrebbe presumere che l'esposizione a breve termine di tutto il corpo a 5 T causi rischi per la salute, specialmente per le persone con malattie cardiovascolari, inclusa l'ipertensione (Bernhardt 1988; UNEP/OMS/IRPA 1987).
Gli studi che esaminano i vari effetti della radio e delle microonde non hanno riscontrato effetti dannosi per la salute. La possibilità di effetti cardiovascolari da ultrasuoni (range di frequenza tra 16 kHz e 1 GHz) e infrasuoni (range di frequenza >>20 kHz) sono discussi in letteratura, ma l'evidenza empirica è molto scarsa (Kristensen 1994).
La depressione è un argomento di enorme importanza nell'area della salute mentale sul posto di lavoro, non solo in termini di impatto che la depressione può avere sul posto di lavoro, ma anche per il ruolo che il posto di lavoro può svolgere come agente eziologico del disturbo.
In uno studio del 1990, Greenberg et al. (1993a) stimarono che il peso economico della depressione negli Stati Uniti quell'anno fosse di circa 43.7 miliardi di dollari. Di quel totale, il 28% era attribuibile ai costi diretti delle cure mediche, ma il 55% derivava da una combinazione di assenteismo e diminuzione della produttività sul lavoro. In un altro articolo, gli stessi autori (1993b) notano:
“due caratteristiche distintive della depressione sono che è altamente curabile e non ampiamente riconosciuta. Il NIMH ha notato che tra l'80% e il 90% degli individui che soffrono di un disturbo depressivo maggiore possono essere curati con successo, ma che solo uno su tre con la malattia cerca mai un trattamento... A differenza di altre malattie, una quota molto ampia del totale i costi della depressione ricadono sui datori di lavoro. Ciò suggerisce che i datori di lavoro come gruppo potrebbero avere un particolare incentivo a investire in programmi che potrebbero ridurre i costi associati a questa malattia”.
Eventi
Tutti si sentono tristi o "depressi" di tanto in tanto, ma un grave episodio depressivo, secondo il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, 4a edizione (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), richiede che siano soddisfatti diversi criteri. Una descrizione completa di questi criteri va oltre lo scopo di questo articolo, ma parti del criterio A, che descrive i sintomi, possono dare un'idea di come sia una vera depressione maggiore:
A. Cinque (o più) dei seguenti sintomi sono stati presenti durante lo stesso periodo di 2 settimane e rappresentano un cambiamento rispetto al funzionamento precedente; almeno uno dei sintomi è il numero 1 o 2.
Oltre a dare un'idea del disagio sofferto da una persona depressa, una revisione di questi criteri mostra anche i molti modi in cui la depressione può avere un impatto negativo sul posto di lavoro. È anche importante notare l'ampia variazione dei sintomi. Una persona depressa può presentarsi a malapena in grado di muoversi per alzarsi dal letto, mentre altri possono essere così ansiosi da riuscire a malapena a stare fermi e descriversi come striscianti fuori dalla loro pelle o impazziti. A volte più dolori fisici e dolori senza una spiegazione medica possono essere un accenno di depressione.
Prevalenza
Il seguente passaggio da Salute mentale sul posto di lavoro (Kahn 1993) descrive la pervasività (e l'aumento) della depressione sul posto di lavoro:
“La depressione… è uno dei problemi di salute mentale più comuni sul posto di lavoro. Recenti ricerche... suggeriscono che nei paesi industrializzati l'incidenza della depressione è aumentata ad ogni decennio dal 1910, e l'età in cui è probabile che qualcuno diventi depresso è diminuita ad ogni generazione nata dopo il 1940. Le malattie depressive sono comuni e gravi, prendendo un tremendo tributo sia ai lavoratori che al posto di lavoro. Due lavoratori su dieci possono aspettarsi una depressione durante la loro vita, e le donne hanno una probabilità e mezzo in più rispetto agli uomini di diventare depresse. Un lavoratore su dieci svilupperà una depressione clinica abbastanza grave da richiedere una pausa dal lavoro.
Pertanto, oltre agli aspetti qualitativi della depressione, gli aspetti quantitativi/epidemiologici della malattia ne fanno una delle principali preoccupazioni sul posto di lavoro.
Malattie correlate
Il disturbo depressivo maggiore è solo una di una serie di malattie strettamente correlate, tutte sotto la categoria dei "disturbi dell'umore". Il più noto di questi è la malattia bipolare (o "maniaco-depressiva"), in cui il paziente ha periodi alternati di depressione e mania, che includono una sensazione di euforia, un ridotto bisogno di sonno, energia eccessiva e linguaggio rapido, e può progredire in irritabilità e paranoia.
Esistono diverse versioni del disturbo bipolare, a seconda della frequenza e della gravità degli episodi depressivi e maniacali, della presenza o assenza di caratteristiche psicotiche (deliri, allucinazioni) e così via. Allo stesso modo, ci sono diverse variazioni sul tema della depressione, a seconda della gravità, della presenza o assenza di psicosi e dei tipi di sintomo più evidenti. Ancora una volta, va oltre lo scopo di questo articolo delineare tutto ciò, ma il lettore è nuovamente rimandato al DSM IV per un elenco completo di tutte le diverse forme di disturbo dell'umore.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale della depressione maggiore coinvolge tre aree principali: altri disturbi medici, altri disturbi psichiatrici e sintomi indotti da farmaci.
Altrettanto importante del fatto che molti pazienti con depressione si presentino per la prima volta ai loro medici generici con disturbi fisici è il fatto che molti pazienti che inizialmente si presentano a un medico di salute mentale con disturbi depressivi possono avere una malattia medica non diagnosticata che causa i sintomi. Alcune delle malattie più comuni che causano sintomi depressivi sono endocrine (ormonali), come ipotiroidismo, problemi surrenali o cambiamenti legati alla gravidanza o al ciclo mestruale. In particolare nei pazienti più anziani, le malattie neurologiche, come la demenza, l'ictus o il morbo di Parkinson, diventano più importanti nella diagnosi differenziale. Altre malattie che possono presentarsi con sintomi depressivi sono la mononucleosi, l'AIDS, la sindrome da affaticamento cronico e alcuni tumori e malattie articolari.
Dal punto di vista psichiatrico, i disturbi che condividono molte caratteristiche comuni con la depressione sono i disturbi d'ansia (compresa l'ansia generalizzata, il disturbo di panico e il disturbo da stress post-traumatico), la schizofrenia e l'abuso di droghe e alcol. L'elenco dei farmaci che possono causare sintomi depressivi è piuttosto lungo e comprende antidolorifici, alcuni antibiotici, molti antipertensivi e farmaci per il cuore, steroidi e agenti ormonali.
Per ulteriori dettagli su tutte e tre le aree della diagnosi differenziale della depressione, si rimanda il lettore a Kaplan e Sadock Sinossi di psichiatria (1994), o il più dettagliato Manuale completo di Psichiatria (Kaplan e Sadock 1995).
Eziologie del posto di lavoro
Molto può essere trovato altrove in questo Enciclopedia per quanto riguarda lo stress sul posto di lavoro, ma ciò che è importante in questo articolo è il modo in cui alcuni aspetti dello stress possono portare alla depressione. Ci sono molte scuole di pensiero sull'eziologia della depressione, comprese quelle biologiche, genetiche e psicosociali. È nel regno psicosociale che si possono trovare molti fattori relativi al posto di lavoro.
Problemi di perdita o minaccia di perdita possono portare alla depressione e, nel clima odierno di ridimensionamento, fusioni e mutevoli descrizioni delle mansioni, sono problemi comuni nell'ambiente di lavoro. Un altro risultato del cambiamento frequente delle mansioni lavorative e della costante introduzione di nuove tecnologie è quello di lasciare i lavoratori incompetenti o inadeguati. Secondo la teoria psicodinamica, con l'aumentare del divario tra l'attuale immagine di sé e il "sé ideale", ne consegue la depressione.
Un modello sperimentale animale noto come "impotenza appresa" può anche essere utilizzato per spiegare il legame ideologico tra ambienti di lavoro stressanti e depressione. In questi esperimenti, gli animali sono stati esposti a scosse elettriche da cui non potevano sfuggire. Quando hanno appreso che nessuna delle azioni che hanno intrapreso ha avuto alcun effetto sul loro destino finale, hanno mostrato comportamenti sempre più passivi e depressivi. Non è difficile estrapolare questo modello al posto di lavoro di oggi, dove così tanti sentono una quantità nettamente inferiore di controllo sia sulle loro attività quotidiane che sui piani a lungo termine.
Trattamento
Alla luce del legame eziologico del posto di lavoro con la depressione sopra descritto, un utile modo di guardare al trattamento della depressione sul posto di lavoro è il modello primario, secondario e terziario di prevenzione. La prevenzione primaria, o il tentativo di eliminare la causa principale del problema, comporta la realizzazione di cambiamenti organizzativi fondamentali per migliorare alcuni dei fattori di stress sopra descritti. La prevenzione secondaria, o il tentativo di "immunizzare" l'individuo dal contrarre la malattia, includerebbe interventi come la formazione sulla gestione dello stress e cambiamenti nello stile di vita. La prevenzione terziaria, ovvero l'aiuto al recupero della salute dell'individuo, comprende sia il trattamento psicoterapeutico che quello psicofarmacologico.
C'è una gamma crescente di approcci psicoterapeutici a disposizione del clinico oggi. Le terapie psicodinamiche guardano alle lotte e ai conflitti del paziente in un formato vagamente strutturato che consente l'esplorazione di qualunque materiale possa emergere in una seduta, per quanto marginale possa inizialmente apparire. Sono state apportate alcune modifiche a questo modello, con limiti fissati in termini di numero di sedute o ampiezza di focus, per creare molte delle nuove forme di terapia breve. La terapia interpersonale si concentra più esclusivamente sui modelli delle relazioni del paziente con gli altri. Una forma di terapia sempre più popolare è la terapia cognitiva, guidata dal precetto “Ciò che pensi è come ti senti”. Qui, in un formato molto strutturato, i “pensieri automatici” del paziente in risposta a determinate situazioni vengono esaminati, interrogati e poi modificati per produrre una risposta emotiva meno disadattativa.
Con la stessa rapidità con cui si sono sviluppate le psicoterapie, l'armamentario psicofarmacologico è probabilmente cresciuto ancora più velocemente. Nei pochi decenni prima degli anni '1990, i farmaci più comunemente usati per trattare la depressione erano i triciclici (imipramina, amitriptilina e nortriptilina sono esempi) e gli inibitori delle monoaminossidasi (Nardil, Marplan e Parnate). Questi farmaci agiscono sui sistemi di neurotrasmettitori ritenuti coinvolti nella depressione, ma influenzano anche molti altri recettori, provocando una serie di effetti collaterali. All'inizio degli anni '1990 sono stati introdotti diversi nuovi farmaci (fluoxetina, sertralina, Paxil, Effexor, fluvoxamina e nefazodone). Questi farmaci hanno goduto di una rapida crescita perché sono "più puliti" (si legano più specificamente ai siti dei neurotrasmettitori correlati alla depressione) e possono quindi trattare efficacemente la depressione causando molti meno effetti collaterali.
In breve
La depressione è estremamente importante nel mondo della salute mentale sul posto di lavoro, sia per l'impatto della depressione sul posto di lavoro, sia per l'impatto del posto di lavoro sulla depressione. È una malattia molto diffusa e molto curabile; ma purtroppo spesso passa inosservato e non curato, con gravi conseguenze sia per l'individuo che per il datore di lavoro. Pertanto, una maggiore individuazione e trattamento della depressione può aiutare a ridurre la sofferenza individuale e le perdite organizzative.
Nonostante numerosi studi, il ruolo dei fattori chimici nel causare malattie cardiovascolari è ancora controverso, ma probabilmente è piccolo. Il calcolo del ruolo eziologico dei fattori occupazionali chimici per le malattie cardiovascolari per la popolazione danese ha prodotto un valore inferiore all'1% (Kristensen 1994). Per alcuni materiali come il solfuro di carbonio ei composti organici dell'azoto, l'effetto sul sistema cardiovascolare è generalmente riconosciuto (Kristensen 1994). Il piombo sembra influenzare la pressione sanguigna e la morbilità cerebrovascolare. Il monossido di carbonio (Weir e Fabiano 1982) ha indubbiamente effetti acuti, soprattutto nel provocare angina pectoris in ischemie preesistenti, ma probabilmente non aumenta il rischio della sottostante arteriosclerosi, come si era a lungo sospettato. Altri materiali come cadmio, cobalto, arsenico, antimonio, berillio, fosfati organici e solventi sono in discussione, ma non ancora sufficientemente documentati. Kristensen (1989, 1994) fornisce una panoramica critica. Una selezione delle attività e dei rami industriali rilevanti è riportata nella Tabella 1.
Tabella 1. Selezione delle attività e dei rami industriali che possono essere associati a rischi cardiovascolari
Materiale pericoloso |
Settore professionale interessato/uso |
Solfuro di carbonio (CS2 ) |
Fabbricazione di rayon e fibre sintetiche, gomma, |
Composti nitro organici |
Produzione di esplosivi e munizioni, |
Monossido di carbonio (CO) |
Addetti alla grande combustione industriale |
Portare |
Fusione di minerale di piombo e materie prime secondarie |
Idrocarburi, idrocarburi alogenati |
Solventi (vernici, lacche) |
I dati sull'esposizione e sugli effetti di importanti studi sul solfuro di carbonio (CS2), il monossido di carbonio (CO) e la nitroglicerina sono riportati nella sezione chimica del Enciclopedia. Questo elenco chiarisce che i problemi di inclusione, le esposizioni combinate, la diversa considerazione dei fattori di composizione, il cambiamento delle dimensioni dei bersagli e delle strategie di valutazione giocano un ruolo considerevole nei risultati, cosicché permangono incertezze nelle conclusioni di questi studi epidemiologici.
In tali situazioni chiare concezioni e conoscenze patogenetiche possono supportare le sospette connessioni e quindi contribuire a derivare e comprovare le conseguenze, comprese le misure preventive. Sono noti gli effetti del solfuro di carbonio sul metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, sul funzionamento della tiroide (scatenando l'ipotiroidismo) e sul metabolismo della coagulazione (favorendo l'aggregazione piastrinica, inibendo l'attività del plasminogeno e della plasmina). I cambiamenti della pressione sanguigna come l'ipertensione sono per lo più riconducibili a cambiamenti a livello vascolare nel rene, un nesso causale diretto con l'ipertensione dovuta al solfuro di carbonio non è stato ancora escluso con certezza e si sospetta un effetto tossico diretto (reversibile) su miocardio o un'interferenza con il metabolismo delle catecolamine. Uno studio di intervento durato 15 anni (Nurminen e Hernberg 1985) documenta la reversibilità dell'effetto sul cuore: una riduzione dell'esposizione è stata seguita quasi immediatamente da una diminuzione della mortalità cardiovascolare. Oltre agli effetti cardiotossici chiaramente diretti, tra coloro che sono esposti sono state dimostrate alterazioni arteriosclerotiche a livello cerebrale, oculare, renale e vascolare coronarico che possono essere considerate alla base di encefalopatie, aneurismi nell'area della retina, nefropatie e cardiopatie ischemiche croniche a CS2. Componenti etniche e nutrizionalmente correlate interferiscono nel patomeccanismo; questo è stato chiarito negli studi comparativi sui lavoratori di rayon viscoso finlandesi e giapponesi. In Giappone sono stati riscontrati cambiamenti vascolari nell'area della retina, mentre in Finlandia dominavano gli effetti cardiovascolari. Cambiamenti aneurismatici nel sistema vascolare retinico sono stati osservati a concentrazioni di disolfuro di carbonio inferiori a 3 ppm (Fajen, Albright e Leffingwell 1981). Ridurre l'esposizione a 10 ppm ha chiaramente ridotto la mortalità cardiovascolare. Ciò non chiarisce definitivamente se gli effetti cardiotossici siano definitivamente esclusi a dosi inferiori a 10 ppm.
Gli effetti tossici acuti dei nitrati organici comportano l'allargamento dei vasi, accompagnato da abbassamento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, eritema chiazzato (arrossamento), vertigini ortostatiche e mal di testa. Poiché l'emivita del nitrato organico è breve, i disturbi presto regrediscono. Normalmente, non ci si devono aspettare gravi considerazioni sulla salute con l'intossicazione acuta. La cosiddetta sindrome da astinenza compare quando l'esposizione viene interrotta per i dipendenti con esposizione a lungo termine al nitrato organico, con un periodo di latenza da 36 a 72 ore. Ciò include disturbi che vanno dall'angina pectoris fino all'infarto miocardico acuto e casi di morte improvvisa. Nei decessi indagati, spesso non sono state documentate alterazioni sclerotiche coronariche. Si sospetta quindi che la causa sia il "vasospasmo di rimbalzo". Quando l'effetto di allargamento dei vasi del nitrato viene rimosso, si verifica un aumento autoregolativo della resistenza nei vasi, comprese le arterie coronarie, che produce i risultati sopra menzionati. In alcuni studi epidemiologici, le sospette associazioni tra la durata dell'esposizione e l'intensità dei nitrati organici e la cardiopatia ischemica sono considerate incerte e per esse manca la plausibilità patogenetica.
Per quanto riguarda il piombo, il piombo metallico sotto forma di polvere, i sali del piombo bivalente ei composti organici del piombo sono tossicologicamente importanti. Il piombo attacca il meccanismo contrattile delle cellule muscolari dei vasi e provoca spasmi vascolari, che sono considerati cause di una serie di sintomi di intossicazione da piombo. Tra questi c'è l'ipertensione temporanea che compare con la colica da piombo. L'ipertensione duratura dovuta all'intossicazione cronica da piombo può essere spiegata da vasospasmi e alterazioni renali. Negli studi epidemiologici è stata osservata un'associazione con tempi di esposizione più lunghi tra l'esposizione al piombo e l'aumento della pressione sanguigna, nonché un'aumentata incidenza di malattie cerebrovascolari, mentre c'erano poche prove di aumento delle malattie cardiovascolari.
I dati epidemiologici e le indagini patogenetiche fino ad oggi non hanno prodotto risultati chiari sulla tossicità cardiovascolare di altri metalli come cadmio, cobalto e arsenico. Tuttavia, l'ipotesi che l'idrocarburo alogenato agisca come irritante del miocardio è considerata certa. Il meccanismo scatenante dell'aritmia occasionalmente pericolosa per la vita da questi materiali deriva presumibilmente dalla sensibilità del miocardio all'epinefrina, che funziona come vettore naturale per il sistema nervoso autonomo. Ancora in discussione è se esista un effetto cardiaco diretto come ridotta contrattilità, soppressione dei centri di formazione dell'impulso, trasmissione dell'impulso o compromissione del riflesso derivante dall'irrigazione nella regione delle vie aeree superiori. Il potenziale sensibilizzante degli idrocarburi dipende apparentemente dal grado di alogenazione e dal tipo di alogeno contenuto, mentre si suppone che gli idrocarburi clorosostituiti abbiano un effetto sensibilizzante più forte dei composti fluorurati. L'effetto miocardico massimo per gli idrocarburi contenenti cloro si verifica a circa quattro atomi di cloro per molecola. Gli idrocarburi non sostituiti a catena corta hanno una tossicità maggiore rispetto a quelli con catene più lunghe. Poco si sa sul dosaggio che provoca l'aritmia delle singole sostanze, poiché i rapporti sull'uomo sono prevalentemente descrizioni di casi con esposizione ad alte concentrazioni (esposizione accidentale e "sniffing"). Secondo Reinhardt et al. (1971), il benzene, l'eptano, il cloroformio e il tricloroetilene sono particolarmente sensibilizzanti, mentre il tetracloruro di carbonio e l'alotano hanno un effetto aritmogeno minore.
Gli effetti tossici del monossido di carbonio derivano dall'ipossiemia tissutale, che deriva dall'aumentata formazione di CO-Hb (la CO ha un'affinità 200 volte maggiore per l'emoglobina rispetto all'ossigeno) e il conseguente ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti. Oltre ai nervi, il cuore è uno degli organi che reagisce in modo particolarmente critico a tale ipossiemia. I disturbi cardiaci acuti risultanti sono stati ripetutamente esaminati e descritti in base al tempo di esposizione, alla frequenza respiratoria, all'età e alle malattie precedenti. Mentre tra i soggetti sani, gli effetti cardiovascolari compaiono per la prima volta a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 35 e il 40%, i disturbi di angina pectoris potrebbero essere sperimentalmente prodotti in pazienti con cardiopatia ischemica già a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 2 e il 5% durante l'esposizione fisica (Kleinman et al. al.1989; Hinderliter et al.1989). Infarti mortali sono stati osservati tra quelli con precedenti afflizioni al 20% di CO-Hb (Atkins e Baker 1985).
Gli effetti dell'esposizione a lungo termine con basse concentrazioni di CO sono ancora oggetto di controversie. Considerando che gli studi sperimentali sugli animali hanno probabilmente mostrato un effetto aterogenico tramite ipossia delle pareti vasali o per effetto diretto del CO sulla parete vasale (aumento della permeabilità vascolare), le caratteristiche di flusso del sangue (rafforzamento dell'aggregazione piastrinica) o il metabolismo lipidico, il manca una prova corrispondente per gli esseri umani. L'aumento della mortalità cardiovascolare tra i lavoratori del tunnel (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) può essere spiegato più probabilmente dall'esposizione acuta che dagli effetti cronici di CO (Stern et al. 1988). Anche il ruolo del CO negli effetti cardiovascolari del fumo di sigaretta non è chiaro.
I disturbi d'ansia così come la paura, la preoccupazione e l'apprensione subcliniche e i disturbi correlati allo stress come l'insonnia sembrano essere pervasivi e sempre più diffusi nei luoghi di lavoro negli anni '1990, tanto che, in effetti, il Wall Street Journal ha definito gli anni '1990 come l'"Age of Angst" legata al lavoro (Zachary e Ortega 1993). Il ridimensionamento aziendale, le minacce ai benefici esistenti, i licenziamenti, le voci di imminenti licenziamenti, la concorrenza globale, l'obsolescenza delle competenze e la "dequalificazione", la ristrutturazione, la reingegnerizzazione, le acquisizioni, le fusioni e simili fonti di turbolenze organizzative hanno tutte tendenze recenti che hanno eroso il senso di sicurezza del lavoro dei lavoratori e hanno contribuito a una palpabile, ma difficile da misurare con precisione, “l'ansia legata al lavoro” (Buono e Bowditch 1989). Sebbene sembrino esserci alcune differenze individuali e variabili del moderatore situazionale, Kuhnert e Vance (1992) hanno riferito che sia i colletti blu che i colletti bianchi che hanno riportato più "insicurezza del lavoro" hanno indicato significativamente più ansia e sintomi ossessivo-compulsivi su un psichiatrico lista di controllo. Per gran parte degli anni '1980 e accelerando fino agli anni '1990, il panorama organizzativo transitorio del mercato statunitense (o "acqua bianca permanente", come è stato descritto) ha indubbiamente contribuito a questa epidemia di disturbi da stress correlato al lavoro, tra cui, ad esempio, disturbi d'ansia (Jeffreys 1995; Northwestern National Life 1991).
I problemi dello stress professionale e dei disturbi psicologici legati al lavoro sembrano essere di natura globale, ma c'è una carenza di statistiche al di fuori degli Stati Uniti che ne documentino la natura e l'estensione (Cooper e Payne 1992). I dati internazionali disponibili, per lo più provenienti dai paesi europei, sembrano confermare effetti negativi sulla salute mentale dell'insicurezza del lavoro e dell'occupazione ad alto stress sui lavoratori simili a quelli osservati nei lavoratori statunitensi (Karasek e Theorell 1990). Tuttavia, a causa del vero e proprio stigma associato ai disturbi mentali nella maggior parte degli altri paesi e culture, molti, se non la maggior parte, dei sintomi psicologici, come l'ansia, legati al lavoro (al di fuori degli Stati Uniti) non vengono segnalati, rilevati e trattati (Cooper e Payne 1992). In alcune culture, questi disturbi psicologici sono somatizzati e manifestati come sintomi fisici “più accettabili” (Katon, Kleinman e Rosen 1982). Uno studio sui lavoratori del governo giapponese ha identificato i fattori di stress occupazionale come il carico di lavoro e il conflitto di ruolo come correlati significativi della salute mentale in questi lavoratori giapponesi (Mishima et al. 1995). Sono necessari ulteriori studi di questo tipo per documentare l'impatto dei fattori di stress psicosociali sul lavoro sulla salute mentale dei lavoratori in Asia, così come nei paesi in via di sviluppo e post-comunisti.
Definizione e diagnosi dei disturbi d'ansia
I disturbi d'ansia sono evidentemente tra i più diffusi problemi di salute mentale che affliggono, in qualsiasi momento, forse dal 7 al 15% della popolazione adulta degli Stati Uniti (Robins et al. 1981). I disturbi d'ansia sono una famiglia di condizioni di salute mentale che includono agorafobia (o, genericamente, "costrizione in casa"), fobie (paure irrazionali), disturbo ossessivo-compulsivo, attacchi di panico e ansia generalizzata. Secondo l'American Psychiatric Association Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, 4a edizione (DSM IV), i sintomi di un disturbo d'ansia generalizzato includono sentimenti di "irrequietezza o sentirsi agitati o nervosi", affaticamento, difficoltà di concentrazione, tensione muscolare eccessiva e sonno disturbato (American Psychiatric Association 1994). Un disturbo ossessivo-compulsivo è definito come pensieri persistenti o comportamenti ripetitivi che sono eccessivi/irragionevoli, causano disagio marcato, richiedono tempo e possono interferire con il funzionamento di una persona. Inoltre, secondo il DSM IV, gli attacchi di panico, definiti come brevi periodi di intensa paura o disagio, non sono in realtà disturbi di per sé, ma possono verificarsi in combinazione con altri disturbi d'ansia. Tecnicamente, la diagnosi di un disturbo d'ansia può essere fatta solo da un professionista della salute mentale qualificato utilizzando criteri diagnostici accettati.
Fattori di rischio occupazionale per i disturbi d'ansia
C'è una scarsità di dati riguardanti l'incidenza e la prevalenza dei disturbi d'ansia sul posto di lavoro. Inoltre, poiché l'eziologia della maggior parte dei disturbi d'ansia è multifattoriale, non si può escludere il contributo di fattori individuali genetici, evolutivi e non lavorativi nella genesi delle condizioni d'ansia. Sembra probabile che sia l'organizzazione lavorativa che i fattori di rischio individuali interagiscano e che questa interazione determini l'insorgenza, la progressione e il decorso dei disturbi d'ansia.
Il termine ansia da lavoro implica che ci sono condizioni di lavoro, compiti e richieste, e/o relativi fattori di stress occupazionale che sono associati all'insorgenza di stati di ansia acuti e/o cronici o manifestazioni di ansia. Questi fattori possono includere un carico di lavoro eccessivo, il ritmo del lavoro, le scadenze e una percepita mancanza di controllo personale. Il modello di controllo della domanda prevede che i lavoratori in occupazioni che offrono scarso controllo personale ed espongono i dipendenti a livelli elevati di domanda psicologica sarebbero a rischio di esiti avversi per la salute, compresi i disturbi d'ansia (Karasek e Theorell 1990). Uno studio sul consumo di pillole (principalmente tranquillanti) riportato per i dipendenti maschi svedesi in occupazioni ad alto stress ha confermato questa previsione (Karasek 1979). Certamente, l'evidenza di un'aumentata prevalenza della depressione in alcune occupazioni ad alto stress negli Stati Uniti è ora convincente (Eaton et al. 1990). Studi epidemiologici più recenti, oltre a modelli teorici e biochimici di ansia e depressione, hanno collegato questi disturbi non solo identificando la loro comorbilità (dal 40 al 60%), ma anche in termini di elementi comuni più fondamentali (Ballenger 1993). Quindi il Enciclopedia Il capitolo sui fattori lavorativi associati alla depressione può fornire indizi pertinenti sui fattori di rischio occupazionali e individuali associati anche ai disturbi d'ansia. Oltre ai fattori di rischio associati al lavoro ad alta tensione, sono state identificate una serie di altre variabili sul posto di lavoro che contribuiscono al disagio psicologico dei dipendenti, inclusa una maggiore prevalenza di disturbi d'ansia, che sono brevemente riassunte di seguito.
Anche gli individui impiegati in settori di lavoro pericolosi, come le forze dell'ordine e i vigili del fuoco, caratterizzati dalla probabilità che un lavoratore sia esposto a un agente pericoloso o ad attività dannose, sembrerebbero essere a rischio di stati di disagio psicologico intensificati e più diffusi, compresa l'ansia. Tuttavia, ci sono alcune prove che i singoli lavoratori in occupazioni così pericolose che considerano il loro lavoro come "esilarante" (anziché pericoloso) possono farcela meglio in termini di risposte emotive al lavoro (McIntosh 1995). Tuttavia, un'analisi della sintomatologia dello stress in un ampio gruppo di vigili del fuoco professionisti e paramedici ha identificato una caratteristica centrale dell'apprensione o del terrore percepiti. Questo "percorso di stress da ansia" includeva rapporti soggettivi di "essere agitati e nervosi" e "essere a disagio e apprensivi". Questi e simili disturbi legati all'ansia erano significativamente più diffusi e frequenti nel gruppo dei vigili del fuoco/paramedici rispetto a un campione di confronto della comunità maschile (Beaton et al. 1995).
Un'altra popolazione di lavoratori evidentemente a rischio di sperimentare livelli di ansia elevati e talvolta debilitanti sono i musicisti professionisti. I musicisti professionisti e il loro lavoro sono esposti a un attento esame da parte dei loro supervisori; devono esibirsi davanti al pubblico e devono far fronte all'ansia da prestazione e pre-prestazione o "paura del palcoscenico"; e ci si aspetta (dagli altri così come da loro stessi) che producano “performance note perfette” (Sternbach 1995). Altri gruppi professionali, come artisti teatrali e persino insegnanti che danno spettacoli pubblici, possono avere sintomi di ansia acuta e cronica legati al loro lavoro, ma sono stati raccolti pochissimi dati sull'effettiva prevalenza o significato di tali disturbi d'ansia professionale.
Un'altra classe di ansia legata al lavoro per la quale abbiamo pochi dati è quella dei "computer phobics", persone che hanno risposto con ansia all'avvento della tecnologia informatica (Stiles 1994). Anche se ogni generazione di software per computer è probabilmente più "user-friendly", molti lavoratori sono a disagio, mentre altri lavoratori sono letteralmente presi dal panico dalle sfide del "techno-stress". Alcuni temono il fallimento personale e professionale associato alla loro incapacità di acquisire le competenze necessarie per far fronte a ogni successiva generazione di tecnologia. Infine, è dimostrato che i dipendenti sottoposti a monitoraggio elettronico delle prestazioni percepiscono il proprio lavoro come più stressante e riportano più sintomi psicologici, inclusa l'ansia, rispetto ai lavoratori non monitorati (Smith et al. 1992).
Interazione dei fattori di rischio individuali e professionali per l'ansia
È probabile che i fattori di rischio individuali interagiscano con e possano potenziare i fattori di rischio organizzativi sopra citati all'inizio, alla progressione e al decorso dei disturbi d'ansia. Ad esempio, un singolo dipendente con una "personalità di tipo A" può essere più incline all'ansia e ad altri problemi di salute mentale in contesti occupazionali ad alto stress (Shima et al. 1995). Per offrire un esempio più specifico, un paramedico eccessivamente responsabile con una "personalità di salvataggio" può essere più nervoso e ipervigilante mentre è in servizio rispetto a un altro paramedico con un atteggiamento lavorativo più filosofico: "Non puoi salvarli tutti" (Mitchell e Bray 1990). Le variabili della personalità del singolo lavoratore possono anche servire a tamponare potenzialmente i fattori di rischio occupazionale associati. Ad esempio, Kobasa, Maddi e Kahn (1982) hanno riferito che i manager aziendali con "personalità robuste" sembrano maggiormente in grado di far fronte a fattori di stress legati al lavoro in termini di risultati di salute. Pertanto, le variabili dei singoli lavoratori devono essere considerate e valutate nel contesto delle particolari esigenze occupazionali per prevedere il loro probabile impatto interattivo sulla salute mentale di un determinato dipendente.
Prevenzione e rimedio dell'ansia correlata al lavoro
Molte delle tendenze sul posto di lavoro negli Stati Uniti e nel mondo citate all'inizio di questo articolo sembrano destinate a persistere nel prossimo futuro. Queste tendenze sul posto di lavoro avranno un impatto negativo sulla salute psicologica e fisica dei lavoratori. Il miglioramento psicologico del lavoro, in termini di interventi e riprogettazione del posto di lavoro, può scoraggiare e prevenire alcuni di questi effetti negativi. Coerentemente con il modello di controllo della domanda, il benessere dei lavoratori può essere migliorato aumentando il loro margine decisionale, ad esempio progettando e implementando una struttura organizzativa più orizzontale (Karasek e Theorell 1990). Molte delle raccomandazioni formulate dai ricercatori del NIOSH, come migliorare il senso di sicurezza del lavoro dei lavoratori e diminuire l'ambiguità del ruolo lavorativo, se attuate, probabilmente ridurrebbero considerevolmente anche la tensione lavorativa e i disturbi psicologici legati al lavoro, compresi i disturbi d'ansia (Sauter, Murphy e Hurrell 1992).
Oltre ai cambiamenti delle politiche organizzative, il singolo dipendente nel posto di lavoro moderno ha anche la responsabilità personale di gestire il proprio stress e la propria ansia. Alcune strategie di coping comuni ed efficaci impiegate dai lavoratori statunitensi includono la separazione delle attività lavorative e non lavorative, il riposo e l'esercizio sufficienti e il ritmo del lavoro (a meno che, ovviamente, il lavoro non sia regolato dalla macchina). Altre utili alternative cognitivo-comportamentali nell'autogestione e nella prevenzione dei disturbi d'ansia includono tecniche di respirazione profonda, training di rilassamento assistito dal biofeedback e meditazione (Rosch e Pelletier 1987). In alcuni casi possono essere necessari farmaci per trattare un grave disturbo d'ansia. Questi farmaci, compresi gli antidepressivi e altri agenti ansiolitici, sono generalmente disponibili solo su prescrizione medica.
Il sistema linfoemopoietico è costituito dal sangue, dal midollo osseo, dalla milza, dal timo, dai canali linfatici e dai linfonodi. Il sangue e il midollo osseo insieme sono indicati come sistema ematopoietico. Il midollo osseo è la sede della produzione cellulare, sostituendo continuamente gli elementi cellulari del sangue (eritrociti, neutrofili e piastrine). La produzione è sotto stretto controllo di un gruppo di fattori di crescita. I neutrofili e le piastrine vengono utilizzati mentre svolgono le loro funzioni fisiologiche e gli eritrociti alla fine diventano senescenti e sopravvivono alla loro utilità. Per funzionare correttamente, gli elementi cellulari del sangue devono circolare in numero adeguato e conservare la loro integrità strutturale e fisiologica. Gli eritrociti contengono emoglobina, che consente l'assorbimento e la consegna di ossigeno ai tessuti per sostenere il metabolismo cellulare. Gli eritrociti normalmente sopravvivono in circolo per 120 giorni mantenendo questa funzione. I neutrofili si trovano nel sangue nel loro cammino verso i tessuti per partecipare alla risposta infiammatoria a microbi o altri agenti. Le piastrine circolanti svolgono un ruolo chiave nell'emostasi.
Il fabbisogno di produzione del midollo osseo è prodigioso. Ogni giorno, il midollo sostituisce 3 miliardi di eritrociti per chilogrammo di peso corporeo. I neutrofili hanno un'emivita circolante di sole 6 ore e ogni giorno devono essere prodotti 1.6 miliardi di neutrofili per chilogrammo di peso corporeo. L'intera popolazione piastrinica deve essere sostituita ogni 9.9 giorni. A causa della necessità di produrre un gran numero di cellule funzionali, il midollo è notevolmente sensibile a qualsiasi insulto infettivo, chimico, metabolico o ambientale che comprometta la sintesi del DNA o interrompa la formazione del meccanismo subcellulare vitale dei globuli rossi, dei globuli bianchi o piastrine. Inoltre, poiché le cellule del sangue sono una progenie del midollo, il sangue periferico funge da specchio sensibile e accurato dell'attività del midollo osseo. Il sangue è prontamente disponibile per il dosaggio tramite prelievo venoso e l'esame del sangue può fornire un indizio precoce di malattia indotta dall'ambiente.
Il sistema ematologico può essere visto sia come un condotto per le sostanze che entrano nel corpo sia come un sistema di organi che può essere influenzato negativamente dall'esposizione professionale ad agenti potenzialmente dannosi. I campioni di sangue possono servire come monitoraggio biologico dell'esposizione e fornire un modo per valutare gli effetti dell'esposizione professionale sul sistema linfoematopoietico e su altri organi del corpo.
Gli agenti ambientali possono interferire con il sistema emopoietico in diversi modi, tra cui l'inibizione della sintesi dell'emoglobina, l'inibizione della produzione o della funzione cellulare, la leucemogenesi e l'aumentata distruzione dei globuli rossi.
Le anomalie del numero o della funzione delle cellule del sangue causate direttamente da rischi professionali possono essere suddivise in quelle per le quali il problema ematologico è l'effetto più importante sulla salute, come l'anemia aplastica indotta dal benzene, e quelle per le quali gli effetti sul sangue sono diretti ma di meno significativo rispetto agli effetti su altri sistemi di organi, come l'anemia indotta da piombo. A volte i disturbi ematologici sono un effetto secondario di un pericolo sul posto di lavoro. Ad esempio, la policitemia secondaria può essere il risultato di una malattia polmonare professionale. La tabella 1 elenca i pericoli che sono ragionevolmente ben accettati come a dirette effetto sul sistema ematologico.
Tabella 1. Agenti selezionati implicati nella metaemoglobinemia acquisita a livello ambientale e occupazionale
Esempi di pericoli sul posto di lavoro che interessano principalmente il sistema ematologico
Benzene
Il benzene è stato identificato come un veleno sul posto di lavoro che produce anemia aplastica alla fine del XIX secolo (Goldstein 19). Ci sono buone prove che non è il benzene in sé, ma piuttosto uno o più metaboliti del benzene a essere responsabile della sua tossicità ematologica, sebbene i metaboliti esatti e i loro bersagli subcellulari debbano ancora essere chiaramente identificati (Snyder, Witz e Goldstein 1988).
Implicita nel riconoscimento che il metabolismo del benzene gioca un ruolo nella sua tossicità, così come la recente ricerca sui processi metabolici coinvolti nel metabolismo di composti come il benzene, è la probabilità che ci saranno differenze nella sensibilità umana al benzene, basate su differenze nei tassi metabolici condizionati da fattori ambientali o genetici. Ci sono alcune prove di una tendenza familiare verso l'anemia aplastica indotta dal benzene, ma ciò non è stato chiaramente dimostrato. Il citocromo P-450(2E1) sembra svolgere un ruolo importante nella formazione dei metaboliti ematotossici del benzene, e recenti studi in Cina suggeriscono che i lavoratori con attività più elevate di questo citocromo siano più a rischio. Allo stesso modo, è stato suggerito che la talassemia minore, e presumibilmente altri disturbi in cui vi è un aumento del turnover del midollo osseo, possano predisporre una persona all'anemia aplastica indotta dal benzene (Yin et al. 1996). Sebbene vi siano indicazioni di alcune differenze nella sensibilità al benzene, l'impressione generale dalla letteratura è che, a differenza di una varietà di altri agenti come il cloramfenicolo, per il quale esiste un'ampia gamma di sensibilità, includendo anche reazioni idiosincratiche che producono anemia aplastica a livelli di esposizione relativamente banali, esiste una risposta universale virtuale all'esposizione al benzene, che porta alla tossicità del midollo osseo e infine all'anemia aplastica in modo dose-dipendente.
L'effetto del benzene sul midollo osseo è quindi analogo all'effetto prodotto dagli agenti alchilanti chemioterapici usati nel trattamento della malattia di Hodgkin e di altri tumori (Tucker et al. 1988). Con l'aumentare del dosaggio c'è un progressivo declino contro tutti i degli elementi formati del sangue, che a volte si manifesta inizialmente come anemia, leucopenia o trombocitopenia. Va notato che sarebbe molto inaspettato osservare una persona con trombocitopenia che non fosse almeno accompagnata da un basso livello normale degli altri elementi del sangue formati. Inoltre, una tale citopenia isolata non dovrebbe essere grave. In altre parole, una conta dei globuli bianchi isolata di 2,000 per ml, dove il range normale va da 5,000 a 10,000, suggerirebbe fortemente che la causa della leucopenia fosse diversa dal benzene (Goldstein 1988).
Il midollo osseo ha una notevole capacità di riserva. Dopo anche un grado significativo di ipoplasia del midollo osseo come parte di un regime chemioterapico, l'emocromo di solito ritorna alla normalità. Tuttavia, gli individui che hanno subito tali trattamenti non possono rispondere producendo un numero elevato di globuli bianchi quando esposti a una sfida al loro midollo osseo, come l'endotossina, come possono fare gli individui che non sono mai stati trattati in precedenza con tali agenti chemioterapici. È ragionevole dedurre che esistono livelli di dose di un agente come il benzene che può distruggere le cellule precursori del midollo osseo e quindi influenzare la capacità di riserva del midollo osseo senza incorrere in danni sufficienti per portare a un emocromo inferiore al range di laboratorio di normale. Poiché la sorveglianza medica di routine potrebbe non rivelare anomalie in un lavoratore che potrebbe aver effettivamente subito l'esposizione, l'attenzione alla protezione del lavoratore deve essere preventiva e impiegare i principi di base dell'igiene del lavoro. Sebbene l'entità dello sviluppo della tossicità del midollo osseo in relazione all'esposizione al benzene sul posto di lavoro rimanga poco chiara, non sembra che una singola esposizione acuta al benzene possa causare anemia aplastica. Questa osservazione potrebbe riflettere il fatto che le cellule precursori del midollo osseo sono a rischio solo in alcune fasi del loro ciclo cellulare, forse quando si stanno dividendo, e non tutte le cellule saranno in quella fase durante una singola esposizione acuta. La rapidità con cui si sviluppa la citopenia dipende in parte dalla vita circolante del tipo cellulare. La completa cessazione della produzione di midollo osseo porterebbe prima a una leucopenia perché i globuli bianchi, in particolare i globuli granulocitici, persistono in circolo per meno di un giorno. Successivamente ci sarebbe una diminuzione delle piastrine, il cui tempo di sopravvivenza è di circa dieci giorni. Infine ci sarebbe una diminuzione dei globuli rossi, che sopravvivono per un totale di 120 giorni.
Il benzene non solo distrugge la cellula staminale pluripotenziale, che è responsabile della produzione di globuli rossi, piastrine e globuli bianchi granulocitici, ma è stato anche scoperto che provoca una rapida perdita di linfociti circolanti sia negli animali da laboratorio che nell'uomo. Ciò suggerisce la possibilità che il benzene abbia un effetto negativo sul sistema immunitario nei lavoratori esposti, un effetto che non è stato ancora chiaramente dimostrato (Rothman et al. 1996).
L'esposizione al benzene è stata associata all'anemia aplastica, che è spesso una malattia fatale. La morte di solito è causata da un'infezione perché la riduzione dei globuli bianchi, la leucopenia, compromette quindi il sistema di difesa dell'organismo, oppure da un'emorragia dovuta alla riduzione delle piastrine necessarie per la normale coagulazione. Un individuo esposto al benzene sul posto di lavoro che sviluppa una grave anemia aplastica deve essere considerato una sentinella per effetti simili nei colleghi di lavoro. Gli studi basati sulla scoperta di un individuo sentinella hanno spesso scoperto gruppi di lavoratori che mostrano prove evidenti di ematotossicità da benzene. Per la maggior parte, quegli individui che non soccombono in tempi relativamente brevi all'anemia aplastica di solito si riprendono dopo essere stati rimossi dall'esposizione al benzene. In uno studio di follow-up su un gruppo di lavoratori che in precedenza presentavano una significativa pancitopenia indotta dal benzene (diminuzione di tutti i tipi di cellule del sangue), dieci anni dopo erano presenti solo anomalie ematologiche residue minori (Hernberg et al. 1966). Tuttavia, alcuni lavoratori in questi gruppi, con pancitopenia inizialmente relativamente grave, sono progrediti nelle loro malattie sviluppando prima anemia aplastica, poi una fase preleucemica mielodisplastica e infine lo sviluppo finale di leucemia mieloide acuta (Laskin e Goldstein 1977). Tale progressione della malattia non è inaspettata poiché gli individui con anemia aplastica per qualsiasi causa sembrano avere una probabilità più alta del previsto di sviluppare la leucemia mieloide acuta (De Planque et al. 1988).
Altre cause di anemia aplastica
Altri agenti sul posto di lavoro sono stati associati all'anemia aplastica, il più notevole dei quali è la radiazione. Gli effetti delle radiazioni sulle cellule staminali del midollo osseo sono stati impiegati nella terapia della leucemia. Allo stesso modo, una varietà di agenti alchilanti chemioterapici produce aplasia e rappresenta un rischio per i lavoratori responsabili della produzione o della somministrazione di questi composti. Le radiazioni, il benzene e gli agenti alchilanti sembrano tutti avere un livello soglia al di sotto del quale l'anemia aplastica non si verificherà.
La protezione dell'addetto alla produzione diventa più problematica quando l'agente ha una modalità di azione idiosincratica in cui quantità minuscole possono produrre aplasia, come il cloramfenicolo. Il trinitrotoluene, che viene assorbito facilmente attraverso la pelle, è stato associato all'anemia aplastica negli impianti di munizioni. È stato segnalato che una varietà di altre sostanze chimiche è associata all'anemia aplastica, ma spesso è difficile determinarne la causalità. Un esempio è il pesticida lindano (gamma-benzene esacloruro). Sono apparsi casi clinici, generalmente a seguito di livelli di esposizione relativamente elevati, in cui il lindano è associato all'aplasia. Questa scoperta è lungi dall'essere universale negli esseri umani e non ci sono segnalazioni di tossicità del midollo osseo indotta dal lindano negli animali da laboratorio trattati con grandi dosi di questo agente. L'ipoplasia del midollo osseo è stata anche associata all'esposizione ad eteri di glicole etilenico, vari pesticidi e arsenico (Flemming e Timmeny 1993).
“Un materiale biologico pericoloso può essere definito come un materiale biologico capace di autoreplicarsi che può causare effetti nocivi su altri organismi, specialmente sull'uomo” (American Industrial Hygiene Association 1986).
Batteri, virus, funghi e protozoi sono tra i materiali biologici pericolosi che possono danneggiare il sistema cardiovascolare attraverso il contatto intenzionale (introduzione di materiali biologici legati alla tecnologia) o non intenzionale (contaminazione non legata alla tecnologia dei materiali di lavoro). Le endotossine e le micotossine possono svolgere un ruolo in aggiunta al potenziale infettivo del microrganismo. Possono esse stesse essere una causa o un fattore che contribuisce allo sviluppo di una malattia.
Il sistema cardiovascolare può reagire come complicazione di un'infezione con una partecipazione d'organo localizzata: vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni), endocardite (infiammazione dell'endocardio, principalmente da batteri, ma anche da funghi e protozoi; la forma acuta può seguire forma subacuta con generalizzazione di un'infezione), miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco, causata da batteri, virus e protozoi), pericardite (infiammazione del pericardio, che di solito accompagna la miocardite) o pancardite (comparsa simultanea di endocardite, miocardite e pericardite) o essere trascinato nel suo insieme in una malattia generale sistemica (sepsi, shock settico o tossico).
La partecipazione del cuore può comparire durante o dopo l'effettiva infezione. Come meccanismi patologici dovrebbero essere considerati la colonizzazione diretta dei germi oi processi tossici o allergici. Oltre al tipo e alla virulenza dell'agente patogeno, l'efficienza del sistema immunitario gioca un ruolo nel modo in cui il cuore reagisce a un'infezione. Le ferite infette da germi possono indurre una mio o endocardite con, ad esempio, streptococchi e stafilococchi. Ciò può interessare praticamente tutti i gruppi professionali dopo un incidente sul lavoro.
Il novanta per cento di tutti i casi di endocardite rintracciati può essere attribuito a streptococchi o stafilococchi, ma solo una piccola parte di questi a infezioni correlate a incidenti.
La tabella 1 fornisce una panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare.
Tabella 1. Panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare
Malattia |
Effetto sul cuore |
Occorrenza/frequenza degli effetti sul cuore in caso di malattia |
Gruppi a rischio occupazionale |
AIDS / HIV |
Miocardite, Endocardite, Pericardite |
42% (Blanc et al. 1990); infezioni opportunistiche ma anche dal virus HIV stesso come miocardite linfocitica (Beschorner et al. 1990) |
Il personale dei servizi sanitari e assistenziali |
Aspergillosi |
L'endocardite |
Raro; tra quelli con sistema immunitario soppresso |
Agricoltori |
brucellosi |
Endocardite, miocardite |
Raro (Groß, Jahn e Schölmerich 1970; Schulz e Stobbe 1981) |
Addetti al confezionamento della carne e alla zootecnia, allevatori, veterinari |
Malattia di Chagas |
Miocardite |
Dati variabili: 20% in Argentina (Acha e Szyfres 1980); 69% in Cile (Arribada et al. 1990); 67% (Higuchi et al. 1990); morbo di Chagas cronico sempre con miocardite (Gross, Jahn e Schölmerich 1970) |
Viaggiatori d'affari in Centro e Sud America |
Coxsackiesvirus |
Miocardite, pericardite |
Dal 5% al 15% con virus Coxsackie-B (Reindell e Roskamm 1977) |
Personale dei servizi sanitari e assistenziali, addetti alle fognature |
Citomegalia |
Miocardite, pericardite |
Estremamente raro, specialmente tra quelli con sistema immunitario soppresso |
Personale che lavora con i bambini (soprattutto bambini piccoli), nei reparti di dialisi e trapianti |
Difterite |
Miocardite, Endocardite |
Con difterite localizzata dal 10 al 20%, più comune con D. progressiva (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), soprattutto con sviluppo tossico |
Personale che lavora con i bambini e nei servizi sanitari |
echinococcosi |
Miocardite |
Raro (Riecker 1988) |
Lavoratori forestali |
Infezioni da virus Epstein-Barr |
Miocardite, pericardite |
Raro; soprattutto tra quelli con sistema immunitario difettoso |
Personale sanitario e assistenziale |
Erisipeloide |
L'endocardite |
Dati variabili da rari (Gross, Jahn e Schölmerich 1970; Riecker 1988) al 30% (Azofra et al. 1991) |
Addetti al confezionamento della carne, alla lavorazione del pesce, pescatori, veterinari |
Filariasia |
Miocardite |
Raro (Riecker 1988) |
Viaggiatori d'affari in aree endemiche |
Tifo tra le altre rickettsiosi (esclusa la febbre Q) |
Miocardite, Vasculite dei piccoli vasi |
I dati variano, a causa del patogeno diretto, della tossicità o della riduzione della resistenza durante la risoluzione della febbre |
Viaggiatori d'affari in aree endemiche |
Meningoencefalite di inizio estate |
Miocardite |
Raro (Sundermann 1987) |
Lavoratori forestali, giardinieri |
Febbre gialla |
Danno tossico ai vasi (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), Miocardite |
Raro; con casi gravi |
Viaggiatori d'affari in aree endemiche |
Febbre emorragica (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, ecc.) |
Miocardite e sanguinamenti endocardici attraverso emorragia generale, insufficienza cardiovascolare |
Nessuna informazione disponibile |
Dipendenti dei servizi sanitari nelle aree colpite e in laboratori speciali e addetti alla zootecnia |
Influenza |
Miocardite, emorragie |
Dati che variano da rari a frequenti (Schulz e Stobbe 1981) |
Dipendenti del servizio sanitario |
Epatite |
Miocardite (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981) |
Raro (Schulz e Stobbe 1981) |
Addetti alla sanità e alla previdenza, lavoratori delle fognature e delle acque reflue |
Legionellosi |
Pericardite, Miocardite, Endocardite |
Se si verifica, probabilmente raro (Gross, Willens e Zeldis 1981) |
Personale addetto alla manutenzione di condizionatori, umidificatori, vasche idromassaggio, personale infermieristico |
leishmaniosi |
Miocardite (Reindell e Roskamm 1977) |
Con leishmaniosi viscerale |
Viaggiatori d'affari in aree endemiche |
Leptospirosi (forma itterica) |
Miocardite |
Infezione patogena tossica o diretta (Schulz e Stobbe 1981) |
Lavoratori delle fognature e delle acque reflue, lavoratori dei mattatoi |
Listerellosi |
L'endocardite |
Molto raro (listeriosi cutanea predominante come malattia professionale) |
Allevatori, veterinari, addetti alla lavorazione della carne |
La malattia di Lyme |
Nello stadio 2: Miocardite Pancardite Nello stadio 3: Cardite cronica |
8% (Mrowietz 1991) o 13% (Shadick et al. 1994) |
Lavoratori forestali |
Malaria |
Miocardite |
Relativamente frequente con la malaria tropicale (Sundermann 1987); infezione diretta dei capillari |
Viaggiatori d'affari in aree endemiche |
Morbillo |
Miocardite, pericardite |
Raro |
Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini |
Afta epizootica |
Miocardite |
Molto raro |
Agricoltori, addetti alla zootecnia (soprattutto con artiodattili) |
Parotite |
Miocardite |
Raro: meno dello 0.2-0.4% (Hofmann 1993) |
Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini |
Infezioni da micoplasma-polmonite |
Miocardite, pericardite |
Raro |
Personale sanitario e assistenziale |
Ornitosi/Psittacosi |
Miocardite, Endocardite |
Raro (Kaufmann e Potter 1986; Schulz e Stobbe 1981) |
Allevatori di uccelli ornamentali e pollame, addetti ai negozi di animali, veterinari |
Paratifo |
Miocardite interstiziale |
Soprattutto tra gli anziani e molto malati come danni tossici |
Operatori di aiuto allo sviluppo nei tropici e subtropicali |
Poliomielite |
Miocardite |
Comune nei casi gravi nella prima e nella seconda settimana |
Dipendenti del servizio sanitario |
Febbre Q. |
Miocardite, Endocardite, Pericardite |
Possibile invecchiare 20 dopo la malattia acuta (Behymer e Riemann 1989); dati da raro (Schulz e Stobbe 1981; Sundermann 1987) a 7.2% (Conolly et al. 1990); più frequente (68%) tra febbre Q cronica con sistema immunitario debole o cardiopatie preesistenti (Brouqui et al. 1993) |
Operatori zootecnici, veterinari, allevatori, possibilmente anche addetti ai macelli e caseifici |
Rosolia |
Miocardite, pericardite |
Raro |
Dipendenti del servizio sanitario e dell'assistenza all'infanzia |
Febbre ricorrente |
Miocardite |
Nessuna informazione disponibile |
Viaggiatori d'affari e operatori sanitari nelle zone tropicali e subtropicali |
Scarlattina e altre infezioni streptococciche |
Miocardite, Endocardite |
Nell'1-2.5% di febbre reumatica come complicanza (Dökert 1981), poi nel 30-80% di cardite (Sundermann 1987); Dal 43 al 91% (al-Eissa 1991) |
Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini |
La malattia del sonno |
Miocardite |
Raro |
Viaggiatori d'affari in Africa tra i 20° paralleli meridionali e settentrionali |
Toxoplasmosi |
Miocardite |
Raro, soprattutto tra quelli con un sistema immunitario debole |
Persone con contatto professionale con animali |
Tubercolosi |
Miocardite, pericardite |
Miocardite specialmente in combinazione con tubercolosi miliare, pericardite con alta prevalenza di tubercolosi fino al 25%, altrimenti 7% (Sundermann 1987) |
Dipendenti del servizio sanitario |
Tifo addominale |
Miocardite |
Tossico; 8% (Bavdekar et al. 1991) |
Addetti allo sviluppo, personale nei laboratori microbiologici (soprattutto laboratori di feci) |
Varicella, Herpes zoster |
Miocardite |
Raro |
Dipendenti del servizio sanitario e che lavorano con i bambini |
Al di là dell'ampio concetto di stress e della sua relazione con problemi di salute generale, c'è stata poca attenzione al ruolo della diagnosi psichiatrica nella prevenzione e nel trattamento delle conseguenze sulla salute mentale degli infortuni sul lavoro. La maggior parte del lavoro sullo stress lavorativo si è occupata degli effetti dell'esposizione a condizioni stressanti nel tempo, piuttosto che a problemi associati a un evento specifico come un infortunio traumatico o mortale o l'essere testimoni di un incidente sul lavoro o di un atto di violenza . Allo stesso tempo, il Disturbo Post-traumatico da Stress (PTSD), una condizione che ha ricevuto notevole credibilità e interesse dalla metà degli anni '1980, viene applicato più ampiamente in contesti al di fuori dei casi che coinvolgono traumi di guerra e vittime di reati. Per quanto riguarda il posto di lavoro, il PTSD ha cominciato ad apparire come la diagnosi medica nei casi di infortunio sul lavoro e come l'esito emotivo dell'esposizione a situazioni traumatiche che si verificano sul posto di lavoro. È spesso oggetto di controversia e di una certa confusione rispetto al suo rapporto con le condizioni di lavoro e la responsabilità del datore di lavoro quando vengono presentate denunce di danno psicologico. Il professionista della medicina del lavoro è chiamato sempre più spesso a fornire consulenza sulla politica aziendale nella gestione di tali esposizioni e richieste di risarcimento per infortuni e a fornire pareri medici in merito alla diagnosi, al trattamento e allo stato lavorativo finale di questi dipendenti. La familiarità con il disturbo da stress post-traumatico e le sue condizioni correlate è quindi sempre più importante per il professionista della medicina del lavoro.
In questo articolo verranno esaminati i seguenti argomenti:
Il Disturbo Post-traumatico da Stress colpisce persone che sono state esposte a eventi o condizioni traumatizzanti. È caratterizzato da sintomi di intorpidimento, ritiro psicologico e sociale, difficoltà nel controllare le emozioni, in particolare la rabbia, e il ricordo invadente e il rivivere le esperienze dell'evento traumatico. Per definizione, un evento traumatizzante è uno che è al di fuori della normale gamma di eventi della vita quotidiana ed è vissuto come opprimente dall'individuo. Un evento traumatico di solito comporta una minaccia alla propria vita oa qualcuno vicino, o l'essere testimone di una morte reale o di un grave infortunio, specialmente quando ciò avviene improvvisamente o violentemente.
Gli antecedenti psichiatrici del nostro attuale concetto di PTSD risalgono alle descrizioni di "fatica da battaglia" e "shock da granata" durante e dopo le guerre mondiali. Tuttavia, le cause, i sintomi, il decorso e il trattamento efficace di questa condizione spesso debilitante erano ancora poco conosciuti quando decine di migliaia di veterani dell'era del Vietnam cominciarono ad apparire negli ospedali dell'amministrazione dei veterani degli Stati Uniti, negli uffici dei medici di famiglia, nelle carceri e nei rifugi per senzatetto in gli anni '1970. A causa in gran parte dello sforzo organizzato dei gruppi di veterani, in collaborazione con l'American Psychiatric Association, il disturbo da stress post-traumatico è stato identificato e descritto per la prima volta nel 1980 nella terza edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM III) (Associazione Psichiatrica Americana 1980). È ormai noto che la condizione colpisce un'ampia gamma di vittime di traumi, compresi i sopravvissuti a disastri civili, vittime di crimini, torture e terrorismo e sopravvissuti all'infanzia e agli abusi domestici. Sebbene i cambiamenti nella classificazione del disturbo si riflettano nell'attuale manuale diagnostico (DSM IV), i criteri diagnostici ei sintomi rimangono sostanzialmente invariati (American Psychiatric Association 1994).
Criteri diagnostici per il disturbo da stress post-traumatico
A. La persona è stata esposta a un evento traumatico in cui erano presenti entrambi i seguenti:
B. L'evento traumatico viene persistentemente rivissuto in uno (o più) dei seguenti modi:
C. Persistente evitamento degli stimoli associati al trauma e intorpidimento della reattività generale (non presente prima del trauma), come indicato da tre (o più) dei seguenti:
D. Sintomi persistenti di aumento dell'eccitazione (non presenti prima del trauma), come indicato da due (o più) dei seguenti:
E. La durata del disturbo (sintomi nei criteri B, C e D) è superiore a 1 mese.
F. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.
Specificare se:
acuta: se la durata dei sintomi è inferiore a 3 mesi
cronica: se la durata dei sintomi è di 3 mesi o più.
Specificare se:
Con insorgenza ritardata: se l'insorgenza dei sintomi è di almeno 6 mesi dopo il fattore di stress.
Lo stress psicologico ha ottenuto un crescente riconoscimento come conseguenza dei rischi legati al lavoro. Il legame tra i rischi sul lavoro e lo stress post-traumatico è stato stabilito per la prima volta negli anni '1970 con la scoperta di alti tassi di incidenza di PTSD nei lavoratori delle forze dell'ordine, del pronto soccorso, dei soccorsi e dei vigili del fuoco. Sono stati sviluppati interventi specifici per prevenire il disturbo da stress post-traumatico nei lavoratori esposti a fattori di stress traumatico legati al lavoro come lesioni mutilanti, morte e uso della forza mortale. Questi interventi sottolineano l'importanza di fornire ai lavoratori esposti un'istruzione sulle normali reazioni allo stress traumatico e l'opportunità di far emergere attivamente i loro sentimenti e reazioni con i loro coetanei. Queste tecniche si sono ben consolidate in queste occupazioni negli Stati Uniti, in Australia e in molte nazioni europee. Lo stress traumatico legato al lavoro, tuttavia, non è limitato ai lavoratori di questi settori ad alto rischio. Molti dei principi di intervento preventivo sviluppati per queste occupazioni possono essere applicati a programmi per ridurre o prevenire reazioni di stress traumatico nella forza lavoro in generale.
Problemi nella diagnosi e nel trattamento
Diagnosi
La chiave per la diagnosi differenziale di PTSD e condizioni legate allo stress traumatico è la presenza di un fattore di stress traumatico. Sebbene l'evento stressante debba essere conforme al criterio A, cioè essere un evento o una situazione al di fuori della normale gamma di esperienze, gli individui rispondono in vari modi a eventi simili. Un evento che fa precipitare una reazione di stress clinico in una persona potrebbe non influire in modo significativo su un'altra. Pertanto, l'assenza di sintomi in altri lavoratori esposti in modo simile non dovrebbe indurre il professionista a scartare la possibilità di una vera reazione post-trauma in un particolare lavoratore. La vulnerabilità individuale al disturbo da stress post-traumatico ha tanto a che fare con l'impatto emotivo e cognitivo di un'esperienza sulla vittima quanto con l'intensità del fattore di stress stesso. Un primo fattore di vulnerabilità è una storia di trauma psicologico dovuto a una precedente esposizione traumatica o a una significativa perdita personale di qualche tipo. Quando viene presentato un quadro sintomatico indicativo di PTSD, è importante stabilire se si è verificato un evento che può soddisfare il criterio per un trauma. Ciò è particolarmente importante perché la vittima stessa potrebbe non stabilire la connessione tra i suoi sintomi e l'evento traumatico. Questa incapacità di collegare il sintomo con la causa segue la comune reazione di "intorpidimento", che può causare l'oblio o la dissociazione dell'evento, e perché non è insolito che la comparsa dei sintomi venga ritardata per settimane o mesi. La depressione cronica e spesso grave, l'ansia e le condizioni somatiche sono spesso il risultato di una mancata diagnosi e trattamento. Pertanto, la diagnosi precoce è particolarmente importante a causa della natura spesso nascosta della condizione, anche per il malato stesso, e per le implicazioni per il trattamento.
Trattamento
Sebbene i sintomi di depressione e ansia del disturbo da stress post-traumatico possano rispondere alle terapie abituali come la farmacologia, il trattamento efficace è diverso da quelli solitamente raccomandati per queste condizioni. Il PTSD può essere la più prevenibile di tutte le condizioni psichiatriche e, nella sfera della salute sul lavoro, forse il più prevenibile di tutti gli infortuni sul lavoro. Poiché il suo verificarsi è collegato in modo così diretto a uno specifico evento stressante, il trattamento può concentrarsi sulla prevenzione. Se subito dopo l'esposizione traumatica vengono fornite un'adeguata educazione preventiva e consulenza, le successive reazioni di stress possono essere ridotte al minimo o prevenute del tutto. Se l'intervento è preventivo o terapeutico dipende in gran parte dalla tempistica, ma la metodologia è sostanzialmente simile. Il primo passo per il successo del trattamento o dell'intervento preventivo è consentire alla vittima di stabilire la connessione tra il fattore di stress ei suoi sintomi. Questa identificazione e "normalizzazione" di quelle che sono tipicamente reazioni spaventose e confuse è molto importante per la riduzione o la prevenzione dei sintomi. Una volta raggiunta la normalizzazione della risposta allo stress, il trattamento affronta l'elaborazione controllata dell'impatto emotivo e cognitivo dell'esperienza.
Il disturbo da stress post-traumatico o le condizioni correlate allo stress traumatico derivano dal blocco di reazioni emotive e cognitive inaccettabili o inaccettabilmente intense a fattori di stress traumatici. Si ritiene generalmente che la sindrome da stress possa essere prevenuta fornendo l'opportunità di un'elaborazione controllata delle reazioni al trauma prima che si verifichi la chiusura del trauma. Pertanto, la prevenzione attraverso un intervento tempestivo e qualificato è la chiave di volta per il trattamento del disturbo da stress post-traumatico. Questi principi di trattamento possono discostarsi dal tradizionale approccio psichiatrico a molte condizioni. Pertanto, è importante che i dipendenti a rischio di reazioni da stress post-traumatico siano curati da professionisti della salute mentale con formazione specializzata ed esperienza nel trattamento di condizioni legate al trauma. La durata del trattamento è variabile. Dipenderà dalla tempistica dell'intervento, dalla gravità del fattore stressante, dalla gravità dei sintomi e dalla possibilità che un'esposizione traumatica possa precipitare una crisi emotiva legata a esperienze precedenti o correlate. Un'ulteriore questione nel trattamento riguarda l'importanza delle modalità di trattamento di gruppo. Le vittime di traumi possono ottenere enormi benefici dal supporto di altri che hanno condiviso la stessa o simile esperienza di stress traumatico. Ciò è di particolare importanza nel contesto lavorativo, quando gruppi di collaboratori o intere organizzazioni lavorative sono colpite da un tragico incidente, atto di violenza o perdita traumatica.
Prevenzione delle reazioni da stress post-traumatico dopo episodi di trauma sul posto di lavoro
Una serie di eventi o situazioni che si verificano sul posto di lavoro possono mettere i lavoratori a rischio di reazioni da stress post-traumatico. Questi includono la violenza o la minaccia di violenza, compreso il suicidio, la violenza tra dipendenti e il crimine, come la rapina a mano armata; lesioni mortali o gravi; e morte improvvisa o crisi medica, come un attacco di cuore. Se non gestite correttamente, queste situazioni possono causare una serie di esiti negativi, tra cui reazioni di stress post-traumatico che possono raggiungere livelli clinici e altri effetti correlati allo stress che influiranno sulla salute e sulle prestazioni lavorative, tra cui l'evitamento del posto di lavoro, difficoltà di concentrazione, umore disturbi, ritiro sociale, abuso di sostanze e problemi familiari. Questi problemi possono interessare non solo i dipendenti di linea ma anche il personale dirigente. I dirigenti sono particolarmente a rischio a causa dei conflitti tra le loro responsabilità operative, i loro sentimenti di responsabilità personale nei confronti dei dipendenti sotto la loro responsabilità e il loro senso di shock e dolore. In assenza di chiare politiche aziendali e di pronta assistenza da parte del personale sanitario per affrontare le conseguenze del trauma, i manager a tutti i livelli possono soffrire di sentimenti di impotenza che aggravano le proprie reazioni allo stress traumatico.
Gli eventi traumatici sul posto di lavoro richiedono una risposta definita da parte dell'alta direzione in stretta collaborazione con le funzioni di salute, sicurezza, protezione, comunicazioni e altre. Un piano di risposta alla crisi soddisfa tre obiettivi primari:
La metodologia per l'attuazione di tale piano è stata ampiamente descritta altrove (Braverman 1992a,b; 1993b). Sottolinea un'adeguata comunicazione tra la direzione e i dipendenti, l'assemblea di gruppi di dipendenti interessati e una tempestiva consulenza preventiva di coloro che sono a più alto rischio di stress post-traumatico a causa dei loro livelli di esposizione o di fattori di vulnerabilità individuali.
I dirigenti e il personale sanitario aziendale devono funzionare come una squadra per essere sensibili ai segni di stress correlato al trauma continuato o ritardato nelle settimane e nei mesi successivi all'evento traumatico. Questi possono essere difficili da identificare sia per il manager che per il professionista sanitario, perché le reazioni di stress post-traumatico sono spesso ritardate e possono mascherarsi da altri problemi. Per un supervisore o per l'infermiere o il consulente che viene coinvolto, qualsiasi segno di stress emotivo, come irritabilità, ritiro o calo della produttività, può segnalare una reazione a un fattore di stress traumatico. Qualsiasi cambiamento nel comportamento, incluso un aumento dell'assenteismo o anche un marcato aumento dell'orario di lavoro ("workaholism") può essere un segnale. Le indicazioni di abuso di droghe o alcol o cambiamenti di umore dovrebbero essere esplorate come possibilmente collegate allo stress post-traumatico. Un piano di risposta alla crisi dovrebbe includere la formazione per i dirigenti e gli operatori sanitari per essere attenti a questi segnali in modo che l'intervento possa essere reso il prima possibile.
Complicazioni legate allo stress degli infortuni sul lavoro
È stata la nostra esperienza nell'esaminare le richieste di risarcimento dei lavoratori fino a cinque anni dopo l'infortunio che le sindromi da stress post-traumatico sono un risultato comune di infortuni sul lavoro che comportano lesioni mortali o deturpanti, o aggressioni e altre esposizioni al crimine. La condizione in genere rimane non diagnosticata per anni, le sue origini insospettate da professionisti medici, amministratori di sinistri e responsabili delle risorse umane e persino dal dipendente stesso. Se non riconosciuto, può rallentare o addirittura impedire il recupero da lesioni fisiche.
Le disabilità e gli infortuni legati allo stress psicologico sono tra gli infortuni più costosi e difficili da gestire tra tutti gli infortuni sul lavoro. Nella "richiesta di stress", un dipendente sostiene di essere stato danneggiato emotivamente da un evento o condizioni sul lavoro. Costosi e difficili da combattere, i reclami per stress di solito si traducono in contenzioso e nella separazione del dipendente. Esiste, tuttavia, una fonte molto più frequente ma raramente riconosciuta di affermazioni legate allo stress. In questi casi, lesioni gravi o l'esposizione a situazioni di pericolo di vita determinano condizioni di stress psicologico non diagnosticate e non trattate che influenzano in modo significativo l'esito degli infortuni sul lavoro.
Sulla base del nostro lavoro con lesioni traumatiche in cantiere ed episodi violenti su un'ampia gamma di cantieri, stimiamo che almeno la metà delle richieste di risarcimento dei lavoratori contestate riguardi condizioni di stress post-traumatico non riconosciute e non trattate o altre componenti psicosociali. Nella spinta a risolvere i problemi medici ea determinare lo status occupazionale del dipendente, ea causa della paura e della sfiducia di molti sistemi nei confronti dell'intervento di salute mentale, lo stress emotivo ei problemi psicosociali passano in secondo piano. Quando nessuno se ne occupa, lo stress può assumere la forma di una serie di condizioni mediche, non riconosciute dal datore di lavoro, dal gestore del rischio, dall'operatore sanitario e dal dipendente stesso. Lo stress da trauma in genere porta anche all'evitamento del posto di lavoro, che aumenta il rischio di conflitti e controversie riguardanti il ritorno al lavoro e le richieste di invalidità.
Molti datori di lavoro e compagnie assicurative ritengono che il contatto con un professionista della salute mentale porti direttamente a un reclamo costoso e ingestibile. Sfortunatamente, questo è spesso il caso. Le statistiche confermano che i reclami per stress mentale sono più costosi dei reclami per altri tipi di lesioni. Inoltre, stanno aumentando più rapidamente di qualsiasi altro tipo di richiesta di risarcimento danni. Nel tipico scenario di reclamo "fisico-mentale", lo psichiatra o lo psicologo compare solo nel punto, in genere mesi o addirittura anni dopo l'evento, in cui è necessaria la valutazione di un esperto in una controversia. A questo punto, il danno psicologico è stato fatto. La reazione di stress legata al trauma potrebbe aver impedito al dipendente di rientrare sul posto di lavoro, anche se appariva visibilmente guarito. Nel corso del tempo, la reazione di stress non trattata alla lesione originale ha provocato un'ansia o depressione cronica, una malattia somatica o un disturbo da abuso di sostanze. In effetti, è raro che l'intervento di salute mentale venga effettuato nel momento in cui può prevenire la reazione di stress correlata al trauma e quindi aiutare il dipendente a riprendersi completamente dal trauma di un grave infortunio o aggressione.
Con una piccola misura di pianificazione e tempismo adeguato, i costi e le sofferenze associati allo stress correlato agli infortuni sono tra gli infortuni più prevenibili. I seguenti sono i componenti di un efficace piano post-infortunio (Braverman 1993a):
Intervento precoce
Le aziende dovrebbero richiedere un breve intervento di salute mentale ogni volta che un grave incidente, aggressione o altro evento traumatico colpisce un dipendente. Questa valutazione dovrebbe essere vista come preventiva, piuttosto che legata alla normale procedura di reclamo. Dovrebbe essere fornito anche se non ci sono perdite di tempo, lesioni o necessità di cure mediche. L'intervento dovrebbe enfatizzare l'educazione e la prevenzione, piuttosto che un approccio strettamente clinico che potrebbe far sentire il dipendente stigmatizzato. Il datore di lavoro, forse in collaborazione con l'assicuratore, dovrebbe assumersi la responsabilità del costo relativamente basso della fornitura di questo servizio. Occorre fare attenzione a coinvolgere solo professionisti con esperienza o formazione specialistica in condizioni di stress post-traumatico.
Tornare al lavoro
Qualsiasi attività di consulenza o valutazione dovrebbe essere coordinata con un piano di ritorno al lavoro. I dipendenti che hanno subito un trauma spesso hanno paura o esitano a tornare sul posto di lavoro. La combinazione di breve istruzione e consulenza con visite sul posto di lavoro durante il periodo di recupero è stata utilizzata con grande vantaggio per realizzare questa transizione e accelerare il ritorno al lavoro. Gli operatori sanitari possono lavorare con il supervisore o il manager nello sviluppo del rientro graduale nel funzionamento lavorativo. Anche quando non ci sono limiti fisici rimanenti, i fattori emotivi possono richiedere adattamenti, come consentire a un cassiere di banca che è stato derubato di lavorare in un'altra area della banca per parte della giornata mentre gradualmente si sente a suo agio nel tornare al lavoro allo sportello del cliente.
Follow-up
Le reazioni post-traumatiche sono spesso ritardate. Il follow-up a intervalli di 1 e 6 mesi con i dipendenti che sono tornati al lavoro è importante. Ai supervisori vengono inoltre fornite schede informative su come individuare eventuali problemi ritardati oa lungo termine associati allo stress post-traumatico.
Sommario: Il legame tra gli studi sullo stress post-traumatico e la salute sul lavoro
Forse più di ogni altra scienza della salute, la medicina del lavoro si occupa della relazione tra stress umano e malattia. In effetti, gran parte della ricerca sullo stress umano in questo secolo ha avuto luogo nel campo della salute sul lavoro. Man mano che le scienze della salute in generale sono diventate più coinvolte nella prevenzione, il posto di lavoro è diventato sempre più importante come arena per la ricerca sul contributo dell'ambiente fisico e psicosociale alle malattie e ad altri esiti di salute e sui metodi per la prevenzione delle condizioni legate allo stress . Allo stesso tempo, dal 1980 una rivoluzione nello studio dello stress post-traumatico ha portato importanti progressi nella comprensione della risposta umana allo stress. Il medico del lavoro è all'intersezione di questi campi di studio sempre più importanti.
Mentre il panorama del lavoro subisce una trasformazione rivoluzionaria e mentre apprendiamo di più sulla produttività, sul coping e sull'impatto stressante del cambiamento continuo, il confine tra stress cronico e stress acuto o traumatico ha iniziato a sfumare. La teoria clinica dello stress traumatico ha molto da dirci su come prevenire e trattare lo stress psicologico correlato al lavoro. Come in tutte le scienze della salute, la conoscenza delle cause di una sindrome può aiutare nella prevenzione. Nell'area dello stress traumatico, il posto di lavoro si è dimostrato un luogo eccellente per promuovere la salute e la guarigione. Conoscendo bene i sintomi e le cause delle reazioni da stress post-traumatico, i professionisti della medicina del lavoro possono aumentare la loro efficacia come agenti di prevenzione.
Leucemie
Le leucemie costituiscono il 3% di tutti i tumori in tutto il mondo (Linet 1985). Sono un gruppo di tumori maligni delle cellule precursori del sangue, classificati in base al tipo cellulare di origine, al grado di differenziazione cellulare e al comportamento clinico ed epidemiologico. I quattro tipi comuni sono la leucemia linfatica acuta (ALL), la leucemia linfatica cronica (CLL), la leucemia mielocitica acuta (AML) e la leucemia mielocitica cronica (LMC). ALL si sviluppa rapidamente, è la forma più comune di leucemia nell'infanzia e ha origine nei globuli bianchi nei linfonodi. La LLC insorge nei linfociti del midollo osseo, si sviluppa molto lentamente ed è più comune nelle persone anziane. L'AML è la forma comune di leucemia acuta negli adulti. Tipi rari di leucemia acuta includono leucemie monocitiche, basofile, eosinofile, plasmatiche, eritrocitarie e a cellule capellute. Queste forme più rare di leucemia acuta sono talvolta raggruppate sotto il titolo leucemia acuta non linfocitica (ANLL), dovuto in parte alla convinzione che derivino da una comune cellula staminale. La maggior parte dei casi di LMC è caratterizzata da una specifica anomalia cromosomica, il cromosoma Philadelphia. L'esito finale della LMC è spesso la trasformazione leucemica in LMA. La trasformazione in AML può verificarsi anche nella policitemia vera e nella trombocitemia essenziale, nei disturbi neoplastici con livelli elevati di globuli rossi o piastrine, nonché nella mielofibrosi e nella displasia mieloide. Ciò ha portato a caratterizzare questi disturbi come malattie mieloproliferative correlate.
Il quadro clinico varia a seconda del tipo di leucemia. La maggior parte dei pazienti soffre di affaticamento e malessere. Le anomalie della conta ematologica e le cellule atipiche sono indicative di leucemia e indicano un esame del midollo osseo. Anemia, trombocitopenia, neutropenia, conta leucocitaria elevata e numero elevato di blasti sono segni tipici della leucemia acuta.
Incidenza: L'incidenza annuale complessiva di leucemie aggiustata per l'età varia tra 2 e 12 per 100,000 negli uomini e tra 1 e 11 per 100,000 nelle donne in diverse popolazioni. Cifre elevate si riscontrano nelle popolazioni nordamericane, dell'Europa occidentale e israeliane, mentre quelle basse sono riportate per le popolazioni asiatiche e africane. L'incidenza varia a seconda dell'età e del tipo di leucemia. C'è un marcato aumento dell'incidenza della leucemia con l'età, e c'è anche un picco infantile che si verifica tra i due ei quattro anni di età. Diversi sottogruppi di leucemia mostrano diversi modelli di età. La CLL è circa due volte più frequente negli uomini che nelle donne. I dati relativi all'incidenza e alla mortalità delle leucemie dell'adulto hanno avuto la tendenza a rimanere relativamente stabili negli ultimi decenni.
Fattori di rischio: Sono stati suggeriti fattori familiari nello sviluppo della leucemia, ma l'evidenza di questo è inconcludente. Alcune condizioni immunologiche, alcune delle quali ereditarie, sembrano predisporre alla leucemia. La sindrome di Down è predittiva di leucemia acuta. Due retrovirus oncogeni (human T-cell leukemia virus-I, human T-lymphotropic virus-II) sono stati identificati come correlati allo sviluppo di leucemie. Si pensa che questi virus siano carcinogeni allo stadio iniziale e come tali non siano cause sufficienti di leucemia (Keating, Estey e Kantarjian 1993).
Le radiazioni ionizzanti e l'esposizione al benzene sono cause accertate ambientali e occupazionali di leucemie. L'incidenza della CLL, tuttavia, non è stata associata all'esposizione alle radiazioni. Le leucemie indotte da radiazioni e benzene sono riconosciute come malattie professionali in un certo numero di paesi.
In modo molto meno consistente, gli eccessi di leucemia sono stati segnalati per i seguenti gruppi di lavoratori: conducenti; elettricisti; addetti alle linee telefoniche e ingegneri elettronici; agricoltori; mugnai; giardinieri; meccanici, saldatori e metalmeccanici; lavoratori tessili; operai di cartiera; e lavoratori dell'industria petrolifera e della distribuzione di prodotti petroliferi. Alcuni agenti particolari nell'ambiente lavorativo sono stati costantemente associati ad un aumentato rischio di leucemia. Questi agenti includono butadiene, campi elettromagnetici, gas di scarico del motore, ossido di etilene, insetticidi ed erbicidi, fluidi di lavorazione, solventi organici, prodotti petroliferi (compresa la benzina), stirene e virus non identificati. È stato suggerito che le esposizioni paterne e materne a questi agenti prima del concepimento aumentino il rischio di leucemia nella prole, ma le prove in questo momento sono insufficienti per stabilire tale esposizione come causale.
Trattamento e prevenzione: Fino al 75% dei casi maschili di leucemia può essere prevenuto (International Agency for Research on Cancer 1990). Evitare l'esposizione alle radiazioni e al benzene ridurrà il rischio di leucemie, ma la potenziale riduzione a livello mondiale non è stata stimata. I trattamenti delle leucemie comprendono la chemioterapia (singoli agenti o combinazioni), il trapianto di midollo osseo e gli interferoni. Il trapianto di midollo osseo sia nella LLA che nella LMA è associato a una sopravvivenza libera da malattia compresa tra il 25 e il 60%. La prognosi è sfavorevole per i pazienti che non ottengono la remissione o che ricadono. Di coloro che hanno una ricaduta, circa il 30% ottiene una seconda remissione. La causa principale del mancato raggiungimento della remissione è la morte per infezione ed emorragia. La sopravvivenza della leucemia acuta non trattata è del 10% entro 1 anno dalla diagnosi. La sopravvivenza mediana dei pazienti con CLL prima dell'inizio del trattamento è di 6 anni. La durata della sopravvivenza dipende dallo stadio della malattia al momento della diagnosi iniziale.
Le leucemie possono verificarsi in seguito a trattamento medico con radiazioni e alcuni agenti chemioterapici di un altro tumore maligno, come la malattia di Hodgkin, linfomi, mielomi e carcinomi ovarici e mammari. La maggior parte di questi casi secondari di leucemia sono leucemie acute non linfocitiche o sindrome mielodisplastica, che è una condizione preleucemica. Le anomalie cromosomiche sembrano essere osservate più facilmente sia nelle leucemie correlate al trattamento che nelle leucemie associate all'esposizione a radiazioni e benzene. Queste leucemie acute condividono anche una tendenza a resistere alla terapia. È stato riportato che l'attivazione dell'oncogene ras si verifica più frequentemente in pazienti con AML che lavoravano in professioni ritenute ad alto rischio di esposizione a leucemogeni (Taylor et al. 1992).
Linfomi maligni e mieloma multiplo
I linfomi maligni costituiscono un gruppo eterogeneo di neoplasie che interessano principalmente i tessuti e gli organi linfoidi. I linfomi maligni sono divisi in due principali tipi cellulari: malattia di Hodgkin (HD) (classificazione internazionale delle malattie, ICD-9 201) e linfomi non-Hodgkin (NHL) (ICD-9 200, 202). Il mieloma multiplo (MM) (ICD-9 203) rappresenta un tumore maligno delle plasmacellule all'interno del midollo osseo e rappresenta solitamente meno dell'1% di tutti i tumori maligni (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro 1993). Nel 1985, i linfomi maligni e i mielomi multipli erano al settimo posto tra tutti i tumori del mondo. Rappresentavano il 4.2% di tutti i nuovi casi di cancro stimati e ammontavano a 316,000 nuovi casi (Parkin, Pisani e Ferlay 1993).
La mortalità e l'incidenza dei linfomi maligni non rivelano un modello coerente tra le categorie socio-economiche in tutto il mondo. La MH nei bambini ha la tendenza ad essere più comune nelle nazioni meno sviluppate, mentre sono stati osservati tassi relativamente alti nei giovani adulti nei paesi delle regioni più sviluppate. In alcuni paesi, il NHL sembra essere in eccesso tra le persone appartenenti a gruppi socio-economici più elevati, mentre in altri paesi non è stato osservato un gradiente così evidente.
Le esposizioni professionali possono aumentare il rischio di linfomi maligni, ma l'evidenza epidemiologica è ancora inconcludente. Amianto, benzene, radiazioni ionizzanti, solventi di idrocarburi clorurati, polvere di legno e prodotti chimici nella produzione di pelle e pneumatici sono esempi di agenti che sono stati associati al rischio di linfomi maligni non specificati. NHL è più comune tra gli agricoltori. Ulteriori agenti occupazionali sospetti per HD, NHL e MM sono menzionati di seguito.
morbo di Hodgkin
La malattia di Hodgkin è un linfoma maligno caratterizzato dalla presenza di cellule giganti multinucleate (Reed-Sternberg). I linfonodi del mediastino e del collo sono coinvolti in circa il 90% dei casi, ma la malattia può manifestarsi anche in altre sedi. I sottotipi istologici di HD differiscono nel loro comportamento clinico ed epidemiologico. Il sistema di classificazione di Rye comprende quattro sottotipi di MH: predominanza linfocitica, sclerosi nodulare, cellularità mista e deplezione linfocitica. La diagnosi di MH viene effettuata mediante biopsia e il trattamento è la radioterapia da sola o in combinazione con la chemioterapia.
La prognosi dei pazienti con MH dipende dallo stadio della malattia al momento della diagnosi. Circa l'85-100% dei pazienti senza coinvolgimento massivo del mediastino sopravvive per circa 8 anni dall'inizio del trattamento senza ulteriori ricadute. Quando c'è un massiccio coinvolgimento mediastinico, circa il 50% dei casi subisce una ricaduta. La radioterapia e la chemioterapia possono comportare vari effetti collaterali, come la leucemia mielocitica acuta secondaria discussa in precedenza.
L'incidenza della MH non ha subito grandi cambiamenti nel tempo se non per poche eccezioni, come le popolazioni dei paesi nordici, in cui i tassi sono diminuiti (International Agency for Research on Cancer 1993).
I dati disponibili mostrano che negli anni '1980 le popolazioni di Costa Rica, Danimarca e Finlandia avevano tassi di incidenza annuale media di MH di 2.5 per 100,000 negli uomini e di 1.5 per 100,000 nelle donne (standardizzati per la popolazione mondiale); queste cifre hanno prodotto un rapporto tra i sessi di 1.7. I tassi più alti nei maschi sono stati registrati per le popolazioni in Italia, Stati Uniti, Svizzera e Irlanda, mentre i tassi più alti nelle donne sono stati negli Stati Uniti e a Cuba. Sono stati segnalati bassi tassi di incidenza per il Giappone e la Cina (Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1992).
Si sospetta che l'infezione virale sia coinvolta nell'eziologia della MH. La mononucleosi infettiva, che è indotta dal virus Epstein-Barr, un virus dell'herpes, ha dimostrato di essere associata ad un aumentato rischio di MH. La malattia di Hodgkin può anche raggrupparsi in famiglie e sono state osservate altre costellazioni spazio-temporali di casi, ma l'evidenza che ci sono fattori eziologici comuni dietro tali cluster è debole.
La misura in cui i fattori occupazionali possono portare ad un aumento del rischio di MH non è stata stabilita. Esistono tre agenti sospetti predominanti: solventi organici, erbicidi fenossidici e polvere di legno, ma le prove epidemiologiche sono limitate e controverse.
Linfoma non Hodgkin
Circa il 98% dei NHL sono linfomi linfocitari. Sono state comunemente utilizzate almeno quattro diverse classificazioni di linfomi linfocitici (Longo et al. 1993). Inoltre, un tumore maligno endemico, il linfoma di Burkitt, è endemico in alcune aree dell'Africa tropicale e della Nuova Guinea.
Il XNUMX-XNUMX% dei NHL è curabile con la chemioterapia e/o la radioterapia. Potrebbero essere necessari trapianti di midollo osseo.
Incidenza: Elevate incidenze annuali di NHL (oltre 12 per 100,000, standardizzato alla popolazione mondiale standard) sono state segnalate durante gli anni '1980 per la popolazione bianca negli Stati Uniti, in particolare a San Francisco e New York City, così come in alcuni cantoni svizzeri, in Canada, a Trieste (Italia) e Porto Alegre (Brasile, negli uomini). L'incidenza di NHL è generalmente più alta negli uomini che nelle donne, con un eccesso tipico negli uomini che è dal 50 al 100% maggiore rispetto alle donne. A Cuba, e nella popolazione bianca delle Bermuda, invece, l'incidenza è leggermente più alta nelle donne (International Agency for Research on Cancer 1992).
I tassi di incidenza e mortalità del NHL sono aumentati in un certo numero di paesi in tutto il mondo (Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1993). Nel 1988, l'incidenza media annuale negli uomini bianchi statunitensi è aumentata del 152%. In parte l'aumento è dovuto a cambiamenti nelle pratiche diagnostiche dei medici e in parte a un aumento delle condizioni immunosoppressive indotte dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV, associato all'AIDS), da altri virus e dalla chemioterapia immunosoppressiva. Questi fattori non spiegano l'intero aumento e una parte considerevole dell'aumento residuo può essere spiegata da abitudini alimentari, esposizioni ambientali come tinture per capelli e possibilmente tendenze familiari, nonché alcuni fattori rari (Hartge e Devesa 1992).
Si sospetta che i determinanti occupazionali svolgano un ruolo nello sviluppo del NHL. Attualmente si stima che il 10% dei NHL sia correlato a esposizioni professionali negli Stati Uniti (Hartge e Devesa 1992), ma questa percentuale varia in base al periodo di tempo e alla località. Le cause professionali non sono ben accertate. Il rischio eccessivo di NHL è stato associato ai lavori nelle centrali elettriche, all'agricoltura, alla movimentazione del grano, alla lavorazione dei metalli, alla raffinazione del petrolio e alla lavorazione del legno ed è stato riscontrato tra i chimici. Le esposizioni professionali che sono state associate a un aumento del rischio di NHL includono ossido di etilene, clorofenoli, fertilizzanti, erbicidi, insetticidi, tinture per capelli, solventi organici e radiazioni ionizzanti. Sono stati segnalati numerosi risultati positivi per l'esposizione agli erbicidi dell'acido fenossiacetico (Morrison et al. 1992). Alcuni degli erbicidi coinvolti erano contaminati con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-per-diossina (TCDD). Tuttavia, l'evidenza epidemiologica per le eziologie professionali del NHL è ancora limitata.
Mieloma multiplo
Il mieloma multiplo (MM) coinvolge prevalentemente l'osso (soprattutto il cranio), il midollo osseo e il rene. Rappresenta la proliferazione maligna delle cellule derivate dai linfociti B che sintetizzano e secernono immunoglobuline. La diagnosi viene effettuata utilizzando la radiologia, un test per la proteinuria di Bence-Jones specifica per MM, la determinazione delle plasmacellule anormali nel midollo osseo e l'immunoelettroforesi. Il MM viene trattato con trapianto di midollo osseo, radioterapia, chemioterapia convenzionale o polichemioterapia e terapia immunologica. I pazienti trattati con MM sopravvivono in media da 28 a 43 mesi (Ludwig e Kuhrer 1994).
L'incidenza di MM aumenta notevolmente con l'aumentare dell'età. Alti tassi di incidenza annuale standardizzati per età (da 5 a 10 per 100,000 negli uomini e da 4 a 6 per 100,000 nelle donne) sono stati riscontrati nelle popolazioni nere degli Stati Uniti, in Martinica e tra i Maori in Nuova Zelanda. Molte popolazioni cinesi, indiane, giapponesi e filippine hanno tassi bassi (meno di 10 per 100,000 anni-persona negli uomini e meno di 0.3 per 100,000 anni-persona nelle donne) (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro 1992). Il tasso di mieloma multiplo è in aumento in Europa, Asia, Oceania e nelle popolazioni degli Stati Uniti bianchi e neri dagli anni '1960, ma l'aumento tende a stabilizzarsi in un certo numero di popolazioni europee (Agenzia internazionale per la ricerca sulla Cancro 1993).
In tutto il mondo c'è un eccesso quasi consistente tra i maschi nell'incidenza del MM. Questo eccesso è tipicamente dell'ordine dal 30 all'80%.
Sono stati segnalati raggruppamenti familiari e di altri casi di MM, ma le prove sono inconcludenti sulle cause di tali raggruppamenti. L'eccessiva incidenza tra la popolazione nera degli Stati Uniti rispetto alla popolazione bianca indica la possibilità di una suscettibilità differenziale dell'ospite tra i gruppi di popolazione, che può essere genetica. Disturbi immunologici cronici sono stati occasionalmente associati al rischio di MM. I dati sulla distribuzione delle classi sociali di MM sono limitati e inaffidabili per conclusioni su eventuali gradienti.
Fattori professionali: L'evidenza epidemiologica di un elevato rischio di MM nei lavoratori esposti alla benzina e nelle raffinerie suggerisce un'eziologia del benzene (Infante 1993). Un eccesso di mieloma multiplo è stato ripetutamente osservato negli agricoltori e nei lavoratori agricoli. I pesticidi rappresentano un gruppo sospetto di agenti. Le prove di cancerogenicità sono, tuttavia, insufficienti per gli erbicidi a base di acido fenossiacetico (Morrison et al. 1992). Le diossine a volte sono impurità in alcuni erbicidi a base di acido fenossiacetico. È riportato un significativo eccesso di MM nelle donne che risiedono in una zona contaminata con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-per-diossina dopo un incidente in uno stabilimento vicino a Seveso, Italia (Bertazzi et al. 1993). I risultati di Seveso si basavano su due casi verificatisi durante dieci anni di follow-up e sono necessarie ulteriori osservazioni per confermare l'associazione. Un'altra possibile spiegazione per l'aumento del rischio negli agricoltori e nei lavoratori agricoli è l'esposizione ad alcuni virus (Priester e Mason 1974).
Ulteriori occupazioni sospette e agenti professionali che sono stati associati a un aumento del rischio di MM includono imbianchini, camionisti, amianto, scarichi di motori, prodotti per la colorazione dei capelli, radiazioni, stirene, cloruro di vinile e polvere di legno. Le prove di queste occupazioni e agenti rimangono inconcludenti.
"Un'economia globale emergente impone una seria attenzione scientifica alle scoperte che promuovono una maggiore produttività umana in un mondo del lavoro in continua evoluzione e tecnologicamente sofisticato" (Human Capital Initiative 1992). I cambiamenti economici, sociali, psicologici, demografici, politici ed ecologici in tutto il mondo ci stanno costringendo a rivalutare il concetto di lavoro, stress e burnout sulla forza lavoro.
Il lavoro produttivo “richiede un focus primario sulla realtà esterna a se stessi. Il lavoro quindi enfatizza gli aspetti razionali delle persone e la risoluzione dei problemi” (Lowman 1993). Il lato affettivo e dell'umore del lavoro sta diventando una preoccupazione sempre crescente man mano che l'ambiente di lavoro diventa più complesso.
Un conflitto che può sorgere tra l'individuo e il mondo del lavoro è che si richiede, per il lavoratore esordiente, un passaggio dall'egocentrismo dell'adolescenza alla disciplinata subordinazione delle esigenze personali alle esigenze del posto di lavoro. Molti lavoratori hanno bisogno di imparare e adattarsi alla realtà che i sentimenti e i valori personali sono spesso di scarsa importanza o rilevanza per il posto di lavoro.
Per continuare una discussione sullo stress correlato al lavoro, è necessario definire il termine, che è stato ampiamente utilizzato e con significati diversi nella letteratura scientifica comportamentale. Stress comporta un'interazione tra una persona e l'ambiente di lavoro. Nell'ambito lavorativo accade qualcosa che presenta all'individuo una domanda, un vincolo, una richiesta o un'opportunità di comportamento e conseguente risposta. “Esiste un potenziale di stress quando si percepisce che una situazione ambientale presenta una domanda che minaccia di eccedere le capacità e le risorse della persona per soddisfarla, in condizioni in cui si aspetta una differenza sostanziale nelle ricompense e nei costi per soddisfare la domanda rispetto non incontrarlo” (McGrath 1976).
È opportuno affermare che il grado in cui la domanda supera l'aspettativa percepita e il grado di ricompense differenziali attese dal soddisfare o non soddisfare tale domanda riflettono la quantità di stress che la persona sperimenta. McGrath suggerisce inoltre che lo stress può presentarsi nei seguenti modi: “Valutazione cognitiva in cui lo stress sperimentato soggettivamente dipende dalla percezione della situazione da parte della persona. In questa categoria le risposte emotive, fisiologiche e comportamentali sono significativamente influenzate dall'interpretazione della persona della situazione di stress "oggettiva" o esterna.
Un'altra componente dello stress è l'esperienza passata dell'individuo con una situazione simile e la sua risposta empirica. Insieme a questo c'è il fattore di rinforzo, positivo o negativo, i successi o gli insuccessi che possono operare per ridurre o aumentare, rispettivamente, i livelli di stress sperimentato soggettivamente.
Il burnout è una forma di stress. È un processo definito come una sensazione di progressivo deterioramento ed esaurimento e un eventuale esaurimento di energia. Inoltre è spesso accompagnato da una perdita di motivazione, un sentimento che suggerisce “basta, non più”. È un sovraccarico che tende nel corso del tempo ad influenzare atteggiamenti, stati d'animo e comportamenti in generale (Freudenberger 1975; Freudenberger e Richelson 1981). Il processo è sottile; si sviluppa lentamente e talvolta si verifica in più fasi. Spesso non è percepito dalla persona più colpita, poiché è l'ultimo individuo a credere che il processo stia avvenendo.
I sintomi del burnout si manifestano a livello fisico come disturbi psicosomatici mal definiti, disturbi del sonno, affaticamento eccessivo, sintomi gastrointestinali, mal di schiena, mal di testa, varie condizioni della pelle o vaghi dolori cardiaci di origine inspiegabile (Freudenberger e North 1986).
I cambiamenti mentali e comportamentali sono più sottili. “Il burnout si manifesta spesso con una prontezza all'irritazione, problemi sessuali (ad es. impotenza o frigidità), ricerca di difetti, rabbia e bassa soglia di frustrazione” (Freudenberger 1984a).
Ulteriori segni affettivi e dell'umore possono essere il progressivo distacco, la perdita di fiducia in se stessi e l'abbassamento dell'autostima, la depressione, gli sbalzi d'umore, l'incapacità di concentrarsi o di prestare attenzione, un aumento del cinismo e del pessimismo, nonché un generale senso di futilità. Con il passare del tempo la persona soddisfatta si arrabbia, la persona reattiva diventa silenziosa e riservata e l'ottimista diventa pessimista.
I sentimenti affettivi che sembrano essere più comuni sono l'ansia e la depressione. L'ansia più tipicamente associata al lavoro è l'ansia da prestazione. Le forme delle condizioni di lavoro che sono rilevanti nel promuovere questa forma di ansia sono l'ambiguità di ruolo e il sovraccarico di ruolo (Srivastava 1989).
Wilke (1977) ha indicato che “un'area che presenta particolari opportunità di conflitto per l'individuo con disturbo di personalità riguarda la natura gerarchica delle organizzazioni lavorative. La fonte di tali difficoltà può risiedere nell'individuo, nell'organizzazione o in qualche combinazione interattiva.
Le caratteristiche depressive si riscontrano frequentemente come parte dei sintomi di presentazione delle difficoltà legate al lavoro. Le stime dei dati epidemiologici suggeriscono che la depressione colpisce dall'8 al 12% degli uomini e dal 20 al 25% delle donne. L'aspettativa di vita di gravi reazioni depressive assicura virtualmente che i problemi sul posto di lavoro per molte persone saranno influenzati prima o poi dalla depressione (Charney e Weissman 1988).
La gravità di queste osservazioni è stata convalidata da uno studio condotto dalla Northwestern National Life Insurance Company - "Employee Burnout: America's Newest Epidemic" (1991). È stato condotto tra 600 lavoratori a livello nazionale e ha identificato l'entità, le cause, i costi e le soluzioni relative allo stress sul posto di lavoro. I risultati della ricerca più sorprendenti sono stati che un americano su tre ha seriamente pensato di lasciare il lavoro nel 1990 a causa dello stress lavorativo e una parte simile prevedeva di sperimentare il burnout del lavoro in futuro. Quasi la metà dei 600 intervistati ha riscontrato livelli di stress come "estremamente o molto alti". I cambiamenti sul posto di lavoro come il taglio dei benefici per i dipendenti, il cambio di proprietà, la necessità di straordinari frequenti o la riduzione della forza lavoro tendono ad accelerare lo stress lavorativo.
MacLean (1986) approfondisce ulteriormente i fattori di stress del lavoro come condizioni di lavoro scomode o non sicure, sovraccarico quantitativo e qualitativo, mancanza di controllo sul processo lavorativo e sul ritmo di lavoro, così come monotonia e noia.
Inoltre, i datori di lavoro segnalano un numero sempre crescente di dipendenti con problemi di abuso di alcol e droghe (Freudenberger 1984b). Il divorzio o altri problemi coniugali sono spesso segnalati come fattori di stress dei dipendenti, così come fattori di stress a lungo termine o acuti come prendersi cura di un parente anziano o disabile.
La valutazione e la classificazione per diminuire la possibilità di burnout possono essere affrontate dal punto di vista relativo agli interessi professionali, alle scelte professionali o alle preferenze e alle caratteristiche delle persone con preferenze diverse (Holland 1973). Si potrebbero utilizzare sistemi di orientamento professionale basati su computer o kit di simulazione occupazionale (Krumboltz 1971).
I fattori biochimici influenzano la personalità e gli effetti del loro equilibrio o squilibrio sull'umore e sul comportamento si trovano nei cambiamenti di personalità che accompagnano le mestruazioni. Negli ultimi 25 anni è stato fatto molto lavoro sulle catecolamine surrenali, epinefrina e norepinefrina e altre ammine biogeniche. Questi composti sono stati messi in relazione con l'esperienza di paura, rabbia e depressione (Barchas et al. 1971).
I dispositivi di valutazione psicologica più comunemente usati sono:
Una discussione sul burnout non sarebbe completa senza una breve panoramica del mutevole sistema famiglia-lavoro. Shellenberger, Hoffman e Gerson (1994) hanno indicato che “Le famiglie stanno lottando per sopravvivere in un mondo sempre più complesso e sconcertante. Con più scelte di quelle che possono prendere in considerazione, le persone stanno lottando per trovare il giusto equilibrio tra lavoro, gioco, amore e responsabilità familiare”.
Allo stesso tempo, i ruoli lavorativi delle donne si stanno espandendo e oltre il 90% delle donne negli Stati Uniti cita il lavoro come fonte di identità e autostima. Oltre ai ruoli mutevoli di uomini e donne, la conservazione di due redditi a volte richiede cambiamenti nelle condizioni di vita, tra cui il trasferimento per un lavoro, il pendolarismo a lunga distanza o la creazione di residenze separate. Tutti questi fattori possono mettere a dura prova una relazione e il lavoro.
Le soluzioni da offrire per diminuire il burnout e lo stress a livello individuale sono:
Su scala più ampia, è imperativo che il governo e le aziende soddisfino i bisogni della famiglia. Ridurre o diminuire lo stress nel sistema famiglia-lavoro richiederà una significativa riconfigurazione dell'intera struttura della vita lavorativa e familiare. "Un accordo più equo nelle relazioni di genere e la possibile sequenza di lavoro e non lavoro nel corso della vita con congedi parentali di assenza e periodi sabbatici dal lavoro che diventano eventi comuni" (Shellenberger, Hoffman e Gerson 1994).
Come indicato da Entin (1994), una maggiore differenziazione del sé, sia in famiglia che in azienda, ha importanti conseguenze nella riduzione dello stress, dell'ansia e del burnout.
Gli individui devono avere più controllo sulla propria vita e assumersi la responsabilità delle proprie azioni; e sia gli individui che le aziende devono riesaminare i propri sistemi di valori. Devono avvenire cambiamenti drammatici. Se non prestiamo attenzione alle statistiche, allora sicuramente il burnout e lo stress continueranno a rimanere il problema significativo che è diventato per tutta la società.
Globuli rossi circolanti
Interferenza nell'erogazione di ossigeno dell'emoglobina attraverso l'alterazione dell'eme
La funzione principale dei globuli rossi è quella di fornire ossigeno ai tessuti e rimuovere l'anidride carbonica. Il legame dell'ossigeno nei polmoni e il suo rilascio secondo necessità a livello tissutale dipendono da una serie accuratamente bilanciata di reazioni fisico-chimiche. Il risultato è una curva di dissociazione complessa che serve in un individuo sano a saturare al massimo i globuli rossi con l'ossigeno in condizioni atmosferiche standard e a rilasciare questo ossigeno ai tessuti in base al livello di ossigeno, al pH e ad altri indicatori dell'attività metabolica. L'erogazione di ossigeno dipende anche dalla portata dei globuli rossi ossigenati, funzione della viscosità e dell'integrità vascolare. All'interno dell'intervallo dell'ematocrito normale (il volume dei globuli rossi concentrati), l'equilibrio è tale che qualsiasi diminuzione della conta ematica è compensata dalla diminuzione della viscosità, consentendo un flusso migliore. Di solito non si osserva una diminuzione dell'apporto di ossigeno al punto che qualcuno è sintomatico fino a quando l'ematocrito non scende al 30% o meno; al contrario, un aumento dell'ematocrito al di sopra del range normale, come osservato nella policitemia, può ridurre l'apporto di ossigeno a causa degli effetti dell'aumento della viscosità sul flusso sanguigno. Un'eccezione è la carenza di ferro, in cui compaiono sintomi di debolezza e stanchezza, dovuti principalmente alla mancanza di ferro piuttosto che a qualsiasi anemia associata (Beutler, Larsh e Gurney 1960).
Il monossido di carbonio è un gas onnipresente che può avere effetti gravi, forse fatali, sulla capacità dell'emoglobina di trasportare ossigeno. Il monossido di carbonio è discusso in dettaglio nella sezione sostanze chimiche di questo Enciclopedia.
Composti produttori di metaemoglobina. La metaemoglobina è un'altra forma di emoglobina che non è in grado di fornire ossigeno ai tessuti. Nell'emoglobina, l'atomo di ferro al centro della porzione eme della molecola deve trovarsi nel suo stato ferroso ridotto chimicamente per poter partecipare al trasporto dell'ossigeno. Una certa quantità di ferro nell'emoglobina viene continuamente ossidata al suo stato ferrico. Pertanto, circa lo 0.5% dell'emoglobina totale nel sangue è metaemoglobina, che è la forma chimicamente ossidata di emoglobina che non può trasportare ossigeno. Un enzima NADH-dipendente, la metaemoglobina reduttasi, riduce il ferro ferrico in emoglobina ferrosa.
Numerose sostanze chimiche presenti sul posto di lavoro possono indurre livelli di metaemoglobina clinicamente significativi, come ad esempio nelle industrie che utilizzano coloranti all'anilina. Altre sostanze chimiche che sono state trovate frequentemente responsabili di metaemoglobinemia sul posto di lavoro sono i nitrobenzeni, altri nitrati e nitriti organici e inorganici, idrazine e una varietà di chinoni (Kiese 1974). Alcuni di questi prodotti chimici sono elencati nella Tabella 1 e sono discussi più dettagliatamente nella sezione relativa ai prodotti chimici Enciclopedia. Cianosi, confusione e altri segni di ipossia sono i soliti sintomi della metaemoglobinemia. Gli individui che sono cronicamente esposti a tali sostanze chimiche possono avere labbra bluastre quando i livelli di metaemoglobina sono circa il 10% o superiori. Potrebbero non avere altri effetti evidenti. Il sangue ha un caratteristico colore marrone cioccolato con metaemoglobinemia. Il trattamento consiste nell'evitare un'ulteriore esposizione. Possono essere presenti sintomi significativi, di solito a livelli di metaemoglobina superiori al 40%. La terapia con blu di metilene o acido ascorbico può accelerare la riduzione del livello di metaemoglobina. Gli individui con deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi possono avere un'emolisi accelerata se trattati con blu di metilene (vedi sotto per la discussione del deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi).
Ci sono malattie ereditarie che portano a metaemoglobinemia persistente, sia a causa di eterozigosi per un'emoglobina anormale, sia per omozigosi per carenza di metaemoglobina reduttasi dipendente da NADH. Gli individui che sono eterozigoti per questa deficienza enzimatica non saranno in grado di ridurre i livelli elevati di metaemoglobina causati da esposizioni chimiche tanto rapidamente quanto gli individui con livelli enzimatici normali.
Oltre ad ossidare la componente ferrosa dell'emoglobina, molte delle sostanze chimiche che causano la metaemoglobinemia, oi loro metaboliti, sono anche agenti ossidanti relativamente non specifici, che a livelli elevati possono causare un'anemia emolitica da corpi di Heinz. Questo processo è caratterizzato dalla denaturazione ossidativa dell'emoglobina, che porta alla formazione di inclusioni puntiformi di globuli rossi legati alla membrana noti come corpi di Heinz, che possono essere identificati con colorazioni speciali. Si verifica anche un danno ossidativo alla membrana dei globuli rossi. Sebbene ciò possa portare a una significativa emolisi, i composti elencati nella Tabella 1 producono principalmente i loro effetti avversi attraverso la formazione di metaemoglobina, che può essere pericolosa per la vita, piuttosto che attraverso l'emolisi, che di solito è un processo limitato.
In sostanza, sono coinvolte due diverse vie di difesa dei globuli rossi: (1) la metaemoglobina reduttasi NADH-dipendente necessaria per ridurre la metaemoglobina a emoglobina normale; e (2) il processo NADPH-dipendente attraverso lo shunt dell'esoso monofosfato (HMP), che porta al mantenimento del glutatione ridotto come mezzo per difendersi dalle specie ossidanti in grado di produrre anemia emolitica da corpi di Heinz (figura 1). L'emolisi da corpi di Heinz può essere esacerbata dal trattamento di pazienti metaemoglobinemici con blu di metilene perché richiede NADPH per i suoi effetti di riduzione della metaemoglobina. L'emolisi sarà anche una parte più importante del quadro clinico negli individui con (1) carenze in uno degli enzimi della via di difesa ossidante NADPH o (2) un'emoglobina instabile ereditaria. Fatta eccezione per il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD), descritto più avanti in questo capitolo, si tratta di malattie relativamente rare.
Figura 1. Enzimi di difesa ossidante dei globuli rossi e reazioni correlate
GSH + GSH + (O) ←-glutatione perossidasi-→ GSSG + H2O
GSSG + 2NAF ←-Glutatione perossidasi-→ 2GSH + 2NADP
Glucosio-6-fosfato + NADP ←-G6PD-→ 6-fosfogluconato + NADPH
Fe+++·Emoglobina (Metaemoglobina) + NADH ←-Metaemoglobina reduttasi-→ Fe++·Emoglobina
Un'altra forma di alterazione dell'emoglobina prodotta dagli agenti ossidanti è una specie denaturata nota come sulfaemoglobina. Questo prodotto irreversibile può essere rilevato nel sangue di individui con significativa metaemoglobinemia prodotta da sostanze chimiche ossidanti. Sulfaemoglobina è anche il nome dato, e più appropriatamente, a un prodotto specifico che si forma durante l'avvelenamento da idrogeno solforato.
Agenti emolitici: Ci sono una varietà di agenti emolitici sul posto di lavoro. Per molti la tossicità che preoccupa è la metaemoglobinemia. Altri agenti emolitici includono naftalene e suoi derivati. Inoltre, alcuni metalli, come il rame e gli organometalli, come il tributilstagno, ridurranno la sopravvivenza dei globuli rossi, almeno nei modelli animali. Una lieve emolisi può verificarsi anche durante uno sforzo fisico traumatico (emoglobinuria di marzo); un'osservazione più moderna è un aumento della conta dei globuli bianchi con uno sforzo prolungato (leucocitosi del jogger). Il più importante dei metalli che influenza la formazione e la sopravvivenza dei globuli rossi nei lavoratori è il piombo, descritto in dettaglio nella sezione chimica di questo Enciclopedia.
Arsina: Il normale globulo rosso sopravvive nella circolazione per 120 giorni. L'accorciamento di questa sopravvivenza può portare all'anemia se non compensata da un aumento della produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo. Esistono essenzialmente due tipi di emolisi: (1) emolisi intravascolare, in cui vi è un rilascio immediato di emoglobina all'interno della circolazione; e (2) emolisi extravascolare, in cui i globuli rossi vengono distrutti all'interno della milza o del fegato.
Una delle più potenti emolisine intravascolari è il gas arsina (AsH3). L'inalazione di una quantità relativamente piccola di questo agente porta al gonfiore e all'eventuale scoppio dei globuli rossi all'interno della circolazione. Può essere difficile rilevare la relazione causale dell'esposizione all'arsina sul posto di lavoro con un episodio emolitico acuto (Fowler e Wiessberg 1974). Ciò è in parte dovuto al fatto che spesso c'è un ritardo tra l'esposizione e l'insorgenza dei sintomi, ma principalmente perché la fonte dell'esposizione spesso non è evidente. Il gas arsina viene prodotto e utilizzato commercialmente, spesso ora nell'industria elettronica. Tuttavia, la maggior parte delle segnalazioni pubblicate di episodi emolitici acuti è avvenuta attraverso l'inaspettata liberazione di gas arsina come sottoprodotto indesiderato di un processo industriale, ad esempio se si aggiunge acido a un contenitore di metallo contaminato da arsenico. Qualsiasi processo che riduce chimicamente l'arsenico, come l'acidificazione, può portare alla liberazione di gas di arsina. Poiché l'arsenico può essere un contaminante di molti metalli e materiali organici, come il carbone, l'esposizione all'arsina può spesso essere inaspettata. La stibina, l'idruro dell'antimonio, sembra produrre un effetto emolitico simile all'arsina.
La morte può verificarsi direttamente a causa della completa perdita di globuli rossi. (È stato segnalato un ematocrito pari a zero.) Tuttavia, una delle principali preoccupazioni a livelli di arsina inferiori a quelli che producono emolisi completa è l'insufficienza renale acuta dovuta al massiccio rilascio di emoglobina nella circolazione. A livelli molto più alti, l'arsina può produrre edema polmonare acuto e possibilmente effetti renali diretti. L'ipotensione può accompagnare l'episodio acuto. Di solito c'è un ritardo di almeno alcune ore tra l'inalazione di arsina e l'insorgenza dei sintomi. Oltre all'urina rossa dovuta all'emoglobinuria, il paziente lamenterà frequentemente dolori addominali e nausea, sintomi che si verificano in concomitanza con l'emolisi intravascolare acuta per una serie di cause (Neilsen 1969).
Il trattamento mira al mantenimento della perfusione renale e alla trasfusione di sangue normale. Poiché i globuli rossi circolanti affetti da arsina sembrano in una certa misura destinati all'emolisi intravascolare, una exsanguinotrasfusione in cui i globuli rossi esposti all'arsina sono sostituiti da cellule non esposte sembrerebbe essere una terapia ottimale. Come nelle emorragie gravi potenzialmente letali, è importante che i globuli rossi sostitutivi abbiano livelli adeguati di acido 2,3-difosfoglicerico (DPG) in modo da poter fornire ossigeno al tessuto.
Altre malattie ematologiche
I globuli bianchi
Ci sono una varietà di farmaci, come la propiltiourea (PTU), che sono noti per influenzare la produzione o la sopravvivenza dei leucociti polimorfonucleati circolanti in modo relativamente selettivo. Al contrario, le tossine non specifiche del midollo osseo colpiscono anche i precursori dei globuli rossi e delle piastrine. I lavoratori impegnati nella preparazione o somministrazione di tali farmaci dovrebbero essere considerati a rischio. C'è un rapporto di granulocitopenia completa in un lavoratore avvelenato con dinitrofenolo. L'alterazione del numero e della funzione dei linfociti, e in particolare della distribuzione del sottotipo, sta ricevendo maggiore attenzione come possibile sottile meccanismo di effetti dovuto a una varietà di sostanze chimiche presenti sul posto di lavoro o nell'ambiente generale, in particolare idrocarburi clorurati, diossine e composti correlati. È richiesta la convalida delle implicazioni sulla salute di tali modifiche.
Coagulazione
Analogamente alla leucopenia, esistono molti farmaci che riducono selettivamente la produzione o la sopravvivenza delle piastrine circolanti, il che potrebbe rappresentare un problema per i lavoratori coinvolti nella preparazione o somministrazione di tali agenti. Altrimenti, ci sono solo segnalazioni sparse di trombocitopenia nei lavoratori. Uno studio implica il toluene diisocianato (TDI) come causa della porpora trombocitopenica. Le anomalie nei vari fattori del sangue coinvolti nella coagulazione non sono generalmente notate come conseguenza del lavoro. Gli individui con anomalie della coagulazione preesistenti, come l'emofilia, spesso hanno difficoltà ad entrare nel mondo del lavoro. Tuttavia, sebbene sia ragionevole un'esclusione attentamente ponderata da alcuni lavori selezionati, tali individui sono generalmente in grado di svolgere un normale funzionamento sul lavoro.
Screening e sorveglianza ematologica sul posto di lavoro
Indicatori di suscettibilità
A causa in parte della facilità nell'ottenere campioni, si sa di più sulle variazioni ereditarie dei componenti del sangue umano che su quelle di qualsiasi altro organo. Studi approfonditi avviati dal riconoscimento delle anemie familiari hanno portato a conoscenze fondamentali riguardanti le implicazioni strutturali e funzionali delle alterazioni genetiche. Di pertinenza alla salute sul lavoro sono quelle variazioni ereditarie che potrebbero portare a una maggiore suscettibilità ai rischi sul posto di lavoro. Esistono numerose variazioni verificabili che sono state prese in considerazione o effettivamente utilizzate per lo screening dei lavoratori. Il rapido aumento delle conoscenze riguardanti la genetica umana rende certo che avremo una migliore comprensione della base ereditaria della variazione nella risposta umana e saremo più capaci di prevedere l'entità della suscettibilità individuale attraverso test di laboratorio.
Prima di discutere il valore potenziale dei marcatori di suscettibilità attualmente disponibili, dovrebbero essere sottolineate le principali considerazioni etiche nell'uso di tali test nei lavoratori. È stato messo in dubbio se tali test favoriscano l'esclusione dei lavoratori da un sito piuttosto che concentrarsi sul miglioramento del cantiere a beneficio dei lavoratori. Per lo meno, prima di intraprendere l'uso di un marcatore di suscettibilità sul posto di lavoro, gli obiettivi dei test e le conseguenze dei risultati devono essere chiari a tutte le parti.
I due marcatori di suscettibilità ematologica per i quali lo screening ha avuto luogo più frequentemente sono il tratto falciforme e il deficit di G6PD. Il primo ha al massimo un valore marginale in situazioni rare, e il secondo non ha alcun valore nella maggior parte delle situazioni per le quali è stato sostenuto (Goldstein, Amoruso e Witz 1985).
L'anemia falciforme, in cui vi è omozigosi per l'emoglobina S (HbS), è un disturbo abbastanza comune tra gli individui di origine africana. È una malattia relativamente grave che spesso, ma non sempre, preclude l'ingresso nel mondo del lavoro. Il gene HbS può essere ereditato con altri geni, come HbC, che possono ridurre la gravità dei suoi effetti. Il difetto di base negli individui con anemia falciforme è la polimerizzazione dell'HbS, che porta al microinfarto. Il microinfarto può verificarsi in episodi, noti come crisi falciformi, e può essere accelerato da fattori esterni, in particolare quelli che portano all'ipossia e, in misura minore, alla disidratazione. Con una variazione ragionevolmente ampia nel decorso clinico e nel benessere di quelli con anemia falciforme, la valutazione dell'occupazione dovrebbe concentrarsi sull'anamnesi individuale. I lavori che hanno la possibilità di esposizioni ipossiche, come quelli che richiedono frequenti viaggi aerei, o quelli con una probabilità di significativa disidratazione, non sono appropriati.
Molto più comune dell'anemia falciforme è il tratto falciforme, la condizione eterozigote in cui è presente l'ereditarietà di un gene per l'HbS e uno per l'HbA. È stato segnalato che gli individui con questo modello genetico vanno incontro a crisi falciformi in condizioni estreme di ipossia. È stata presa in considerazione l'esclusione di individui con tratto falciforme dai luoghi di lavoro in cui l'ipossia è un rischio comune, probabilmente limitato ai lavori su aerei militari o sottomarini e forse su aerei commerciali. Tuttavia, va sottolineato che gli individui con tratto falciforme si comportano molto bene in quasi tutte le altre situazioni. Ad esempio, gli atleti con tratto falciforme non hanno avuto effetti negativi dalla competizione all'altitudine di Città del Messico (2,200 m, o 7,200 piedi) durante le Olimpiadi estive del 1968. Di conseguenza, con le poche eccezioni sopra descritte, non vi è motivo di considerare l'esclusione o la modifica degli orari di lavoro per le persone con tratto falciforme.
Un'altra variante genetica comune di un componente dei globuli rossi è l'A- forma di deficit di G6PD. È ereditato sul cromosoma X come gene recessivo legato al sesso ed è presente in circa un maschio nero su sette e una femmina nera su 50 negli Stati Uniti. In Africa, il gene è particolarmente diffuso nelle aree ad alto rischio di malaria. Come per il tratto falciforme, il deficit di G6PD fornisce un vantaggio protettivo contro la malaria. In circostanze normali, gli individui con questa forma di deficit di G6PD hanno una conta dei globuli rossi e indici nel range normale. Tuttavia, a causa dell'incapacità di rigenerare il glutatione ridotto, i loro globuli rossi sono suscettibili all'emolisi in seguito all'ingestione di farmaci ossidanti e in alcuni stati patologici. Questa suscettibilità agli agenti ossidanti ha portato allo screening sul posto di lavoro sull'erroneo presupposto che gli individui con la A comune- variante del deficit di G6PD sarà a rischio per inalazione di gas ossidanti. Infatti, sarebbe necessaria un'esposizione a livelli molte volte superiori ai livelli ai quali tali gas causerebbero edema polmonare fatale prima che i globuli rossi di individui con deficit di G6PD ricevano uno stress ossidativo sufficiente da destare preoccupazione (Goldstein, Amoruso e Witz 1985) . Il deficit di G6PD aumenterà la probabilità di emolisi conclamata da corpi di Heinz negli individui esposti a coloranti all'anilina e altri agenti che provocano la metaemoglobina (Tabella 1), ma in questi casi il problema clinico primario rimane la metaemoglobinemia pericolosa per la vita. Mentre la conoscenza dello stato G6PD potrebbe essere utile in questi casi, principalmente per guidare la terapia, questa conoscenza non dovrebbe essere utilizzata per escludere i lavoratori dal posto di lavoro.
Esistono molte altre forme di deficit familiare di G6PD, tutte molto meno comuni del deficit di A- variante (Beutler 1990). Alcune di queste varianti, in particolare negli individui del bacino del Mediterraneo e dell'Asia centrale, hanno livelli molto più bassi di attività G6PD nei loro globuli rossi. Di conseguenza l'individuo affetto può essere gravemente compromesso dall'anemia emolitica in corso. Sono state segnalate anche carenze di altri enzimi attivi nella difesa contro gli ossidanti, così come emoglobine instabili che rendono i globuli rossi più suscettibili allo stress ossidativo allo stesso modo della carenza di G6PD.
Sorveglianza
La sorveglianza differisce sostanzialmente dai test clinici sia nella valutazione dei pazienti malati che nello screening regolare di individui presumibilmente sani. In un programma di sorveglianza opportunamente progettato, l'obiettivo è prevenire la malattia conclamata rilevando sottili cambiamenti precoci attraverso l'uso di test di laboratorio. Pertanto, un risultato leggermente anormale dovrebbe innescare automaticamente una risposta, o almeno una revisione approfondita, da parte dei medici.
Nella revisione iniziale dei dati di sorveglianza ematologica in una forza lavoro potenzialmente esposta a un'ematotossina come il benzene, ci sono due approcci principali che sono particolarmente utili per distinguere i falsi positivi. Il primo è il grado della differenza dal normale. Man mano che il conteggio si allontana ulteriormente dall'intervallo normale, vi è un rapido calo della probabilità che rappresenti solo un'anomalia statistica. In secondo luogo, si dovrebbe sfruttare la totalità dei dati per quell'individuo, compresi i valori normali, tenendo presente l'ampia gamma di effetti prodotti dal benzene. Ad esempio, vi è una probabilità molto maggiore di un effetto benzene se una conta piastrinica leggermente bassa è accompagnata da una conta dei globuli bianchi bassa, una conta dei globuli rossi bassa e normale e un volume corpuscolare medio dei globuli rossi normale. MCV). Al contrario, la rilevanza di questa stessa conta piastrinica per l'ematotossicità del benzene può essere scontata se le altre conte ematiche sono all'estremità opposta dello spettro normale. Queste stesse due considerazioni possono essere utilizzate per giudicare se l'individuo debba essere rimosso dalla forza lavoro in attesa di ulteriori test e se il test aggiuntivo debba consistere solo in un emocromo completo ripetuto (CBC).
Se c'è qualche dubbio sulla causa del conteggio basso, l'intero CBC dovrebbe essere ripetuto. Se la conta bassa è dovuta a variabilità di laboratorio oa qualche variabilità biologica a breve termine all'interno dell'individuo, è meno probabile che la conta ematica sia nuovamente bassa. Il confronto con il preposizionamento o altri conte ematiche disponibili dovrebbe aiutare a distinguere quegli individui che hanno una tendenza intrinseca a trovarsi all'estremità inferiore della distribuzione. Il rilevamento di un singolo lavoratore con un effetto dovuto a una tossina ematologica dovrebbe essere considerato un evento di salute sentinella, che richiede un'attenta indagine delle condizioni di lavoro e dei collaboratori (Goldstein 1988).
L'ampio intervallo dei normali valori di laboratorio per i conteggi ematici può presentare una sfida ancora maggiore poiché può esserci un effetto sostanziale mentre i conteggi sono ancora all'interno del range normale. Ad esempio, è possibile che un lavoratore esposto a benzene o radiazioni ionizzanti possa avere una diminuzione dell'ematocrito dal 50 al 40%, una diminuzione della conta dei globuli bianchi da 10,000 a 5,000 per millimetro cubo e una caduta della conta delle piastrine da da 350,000 a 150,000 per millimetro cubo, ovvero una diminuzione di oltre il 50% delle piastrine; eppure tutti questi valori rientrano nell'intervallo "normale" della conta ematica. Di conseguenza, un programma di sorveglianza che esamina esclusivamente i conteggi ematici "anormali" potrebbe perdere effetti significativi. Pertanto, le conte ematiche che diminuiscono nel tempo pur rimanendo nel range normale richiedono particolare attenzione.
Un altro problema impegnativo nella sorveglianza sul posto di lavoro è il rilevamento di una leggera diminuzione della conta ematica media di un'intera popolazione esposta, ad esempio una diminuzione della conta media dei globuli bianchi da 7,500 a 7,000 per millimetro cubo a causa di un'esposizione diffusa a benzene o Radiazione ionizzante. Il rilevamento e la valutazione appropriata di qualsiasi osservazione di questo tipo richiede un'attenzione meticolosa alla standardizzazione delle procedure dei test di laboratorio, la disponibilità di un gruppo di controllo appropriato e un'attenta analisi statistica.
Un disturbo cognitivo è definito come un declino significativo nella propria capacità di elaborare e ricordare le informazioni. Il DSM IV (American Psychiatric Association 1994) descrive tre tipi principali di disturbo cognitivo: delirio, demenza e disturbo amnesico. Un delirio si sviluppa in un breve periodo di tempo ed è caratterizzato da una compromissione della memoria a breve termine, disorientamento e problemi percettivi e del linguaggio. I disturbi amnesici sono caratterizzati da compromissione della memoria tale che i malati non sono in grado di apprendere e richiamare nuove informazioni. Tuttavia, nessun altro declino del funzionamento cognitivo è associato a questo tipo di disturbo. Sia il delirium che i disturbi amnesici sono generalmente dovuti agli effetti fisiologici di una condizione medica generale (p. es., traumi cranici, febbre alta) o dell'uso di sostanze. Vi sono poche ragioni per sospettare che i fattori occupazionali svolgano un ruolo diretto nello sviluppo di questi disturbi.
Tuttavia, la ricerca ha suggerito che i fattori occupazionali possono influenzare la probabilità di sviluppare i molteplici deficit cognitivi coinvolti nella demenza. La demenza è caratterizzata da compromissione della memoria e da almeno uno dei seguenti problemi: (a) funzione del linguaggio ridotta; (b) un declino della propria capacità di pensare in modo astratto; o (c) un'incapacità di riconoscere oggetti familiari anche se i propri sensi (per es., vista, udito, tatto) non sono compromessi. La malattia di Alzheimer è il tipo più comune di demenza.
La prevalenza della demenza aumenta con l'età. Circa il 3% delle persone di età superiore ai 65 anni soffrirà di un grave deterioramento cognitivo durante un dato anno. Recenti studi sulle popolazioni anziane hanno trovato un legame tra la storia occupazionale di una persona e la sua probabilità di soffrire di demenza. Ad esempio, uno studio sugli anziani rurali in Francia (Dartigues et al. 1991) ha rilevato che le persone la cui occupazione principale era stata bracciante agricolo, capo azienda agricola, fornitore di servizi domestici o operaio avevano un rischio significativamente elevato di avere un grave deterioramento cognitivo rispetto a coloro la cui occupazione primaria era stata insegnante, dirigente, dirigente o professionista. Inoltre, questo rischio elevato era non per differenze tra i gruppi di lavoratori in termini di età, sesso, istruzione, consumo di bevande alcoliche, menomazioni sensoriali o assunzione di psicofarmaci.
Poiché la demenza è così rara tra le persone di età inferiore ai 65 anni, nessuno studio ha esaminato l'occupazione come fattore di rischio tra questa popolazione. Tuttavia, un ampio studio condotto negli Stati Uniti (Farmer et al. 1995) ha dimostrato che le persone di età inferiore ai 65 anni che hanno un alto livello di istruzione hanno meno probabilità di subire un calo del funzionamento cognitivo rispetto alle persone di età simile con meno istruzione. Gli autori di questo studio hanno commentato che il livello di istruzione può essere una "variabile marcatore" che riflette effettivamente gli effetti delle esposizioni professionali. A questo punto, una tale conclusione è altamente speculativa.
Sebbene diversi studi abbiano trovato un'associazione tra la propria occupazione principale e la demenza tra gli anziani, la spiegazione o il meccanismo alla base dell'associazione non è nota. Una possibile spiegazione è che alcune occupazioni comportano una maggiore esposizione a materiali tossici e solventi rispetto ad altre occupazioni. Ad esempio, vi sono prove crescenti che le esposizioni tossiche a pesticidi ed erbicidi possono avere effetti neurologici negativi. In effetti, è stato suggerito che tali esposizioni possano spiegare l'elevato rischio di demenza riscontrato tra i lavoratori agricoli e i gestori di aziende agricole nello studio francese sopra descritto. Inoltre, alcune prove suggeriscono che l'ingestione di alcuni minerali (ad esempio, alluminio e calcio come componenti dell'acqua potabile) può influenzare il rischio di deterioramento cognitivo. Le occupazioni possono comportare un'esposizione differenziale a questi minerali. Sono necessarie ulteriori ricerche per esplorare i possibili meccanismi fisiopatologici.
Anche i livelli di stress psicosociale dei dipendenti in varie occupazioni possono contribuire al legame tra occupazione e demenza. I disturbi cognitivi non sono tra i problemi di salute mentale che comunemente si pensa siano legati allo stress. Una revisione del ruolo dello stress nei disturbi psichiatrici si è concentrata sui disturbi d'ansia, schizofrenia e depressione, ma non ha fatto menzione dei disturbi cognitivi (Rabkin 1993). Un tipo di disturbo, chiamato amnesia dissociativa, è caratterizzato dall'incapacità di ricordare un precedente evento traumatico o stressante, ma non porta con sé nessun altro tipo di compromissione della memoria. Questo disturbo è ovviamente correlato allo stress, ma non è classificato come disturbo cognitivo secondo il DSM IV.
Sebbene lo stress psicosociale non sia stato esplicitamente collegato all'insorgenza di disturbi cognitivi, è stato dimostrato che l'esperienza dello stress psicosociale influenza il modo in cui le persone elaborano le informazioni e la loro capacità di ricordare le informazioni. L'eccitazione del sistema nervoso autonomo che spesso accompagna l'esposizione a fattori di stress avverte una persona del fatto che "non tutto è come previsto o come dovrebbe essere" (Mandler 1993). All'inizio, questa eccitazione può migliorare la capacità di una persona di focalizzare l'attenzione sulle questioni centrali e di risolvere i problemi. Tuttavia, sul lato negativo, l'eccitazione consuma parte della "capacità cosciente disponibile" o delle risorse disponibili per l'elaborazione delle informazioni in arrivo. Pertanto, alti livelli di stress psicosociale alla fine (1) limitano la propria capacità di esaminare tutte le informazioni disponibili rilevanti in modo ordinato, (2) interferiscono con la propria capacità di rilevare rapidamente segnali periferici, (3) diminuiscono la propria capacità di sostenere l'attenzione focalizzata e (4) compromettere alcuni aspetti delle prestazioni della memoria. Ad oggi, anche se questi decrementi nelle capacità di elaborazione delle informazioni possono provocare alcuni dei sintomi associati ai disturbi cognitivi, non è stata dimostrata alcuna relazione tra questi disturbi minori e la probabilità di esibire un disturbo cognitivo diagnosticato clinicamente.
Un terzo possibile contributo alla relazione tra occupazione e deterioramento cognitivo può essere il livello di stimolazione mentale richiesto dal lavoro. Nello studio sugli anziani residenti nelle zone rurali in Francia sopra descritto, le occupazioni associate con il minor rischio di demenza erano quelle che comportavano una sostanziale attività intellettuale (per es., medico, insegnante, avvocato). Un'ipotesi è che l'attività intellettuale o la stimolazione mentale insita in questi lavori produca alcuni cambiamenti biologici nel cervello. Questi cambiamenti, a loro volta, proteggono il lavoratore dal declino della funzione cognitiva. L'effetto protettivo ben documentato dell'educazione sul funzionamento cognitivo è coerente con tale ipotesi.
È prematuro trarre implicazioni per la prevenzione o il trattamento dai risultati della ricerca qui riassunti. In effetti, l'associazione tra l'occupazione principale di una vita e l'insorgenza di demenza tra gli anziani potrebbe non essere dovuta a esposizioni professionali o alla natura del lavoro. Piuttosto, la relazione tra occupazione e demenza può essere dovuta a differenze nelle caratteristiche dei lavoratori nelle varie occupazioni. Ad esempio, le differenze nei comportamenti di salute personale o nell'accesso a cure mediche di qualità possono spiegare almeno in parte l'effetto dell'occupazione. Nessuno degli studi descrittivi pubblicati può escludere questa possibilità. Sono necessarie ulteriori ricerche per esplorare se specifiche esposizioni occupazionali psicosociali, chimiche e fisiche stiano contribuendo all'eziologia di questo disturbo cognitivo.
Cos'è Karoshi?
Karoshi è una parola giapponese che significa morte per superlavoro. Il fenomeno è stato identificato per la prima volta in Giappone e la parola viene adottata a livello internazionale (Drinkwater 1992). Uehata (1978) riferì di 17 casi di karoshi al 51° incontro annuale dell'Associazione Giapponese per la Salute Industriale. Tra questi sette casi sono stati risarciti come malattie professionali, ma dieci casi no. Nel 1988 un gruppo di avvocati ha istituito il Consiglio di difesa nazionale per le vittime di Karoshi (1990) e ha avviato consultazioni telefoniche per gestire le richieste sull'assicurazione di indennizzo dei lavoratori legata al karoshi. Uehata (1989) ha descritto karoshi come un termine sociomedico che si riferisce a decessi o disabilità lavorativa associata a causa di attacchi cardiovascolari (come ictus, infarto miocardico o insufficienza cardiaca acuta) che potrebbero verificarsi quando le malattie arteriosclerotiche ipertensive sono aggravate da un carico di lavoro pesante. Karoshi non è un termine medico puro. I media hanno spesso usato la parola perché sottolinea che le morti improvvise (o disabilità) sono state causate dal superlavoro e dovrebbero essere risarcite. Karoshi è diventato un importante problema sociale in Giappone.
Ricerca su Karoshi
Uehata (1991a) ha condotto uno studio su 203 lavoratori giapponesi (196 maschi e sette femmine) che avevano avuto attacchi cardiovascolari. Loro oi loro parenti più stretti si sono consultati con lui in merito alle richieste di indennizzo dei lavoratori tra il 1974 e il 1990. Un totale di 174 lavoratori erano morti; 55 casi erano già stati risarciti come malattia professionale. Complessivamente 123 lavoratori avevano subito ictus (57 emorragie aracnoidee, 46 emorragie cerebrali, 13 infarti cerebrali, sette tipi sconosciuti); 50, insufficienza cardiaca acuta; 27, infarti del miocardio; e quattro, rotture aortiche. Le autopsie sono state eseguite solo in 16 casi. Più della metà dei lavoratori aveva storie di ipertensione, diabete o altri problemi aterosclerotici. Un totale di 131 casi aveva lavorato per lunghe ore: più di 60 ore settimanali, più di 50 ore di straordinario al mese o più della metà delle ferie fisse. Ottantotto lavoratori hanno avuto eventi scatenanti identificabili entro 24 ore prima del loro attacco. Uehata ha concluso che si trattava principalmente di lavoratori maschi, che lavoravano per lunghe ore, con altri sovraccarichi stressanti, e che questi stili di lavoro hanno esacerbato le loro altre abitudini di vita e hanno provocato attacchi, che alla fine sono stati innescati da problemi o eventi minori legati al lavoro.
Modello Karasek e Karoshi
Secondo il modello di controllo della domanda di Karasek (1979), un lavoro ad alta tensione - uno con una combinazione di domanda elevata e basso controllo (latitudine decisionale) - aumenta il rischio di tensione psicologica e malattia fisica; un lavoro attivo, con una combinazione di forte domanda e alto controllo, richiede motivazione all'apprendimento per sviluppare nuovi modelli di comportamento. Uehata (1991b) ha riferito che i lavori nei casi karoshi erano caratterizzati da un grado più elevato di richieste di lavoro e da un minore sostegno sociale, mentre il grado di controllo del lavoro variava notevolmente. Ha descritto i casi di karoshi come molto felici ed entusiasti del loro lavoro, e di conseguenza probabilmente ignoravano i loro bisogni di riposo regolare e così via, persino il bisogno di assistenza sanitaria. Si suggerisce che i lavoratori non solo in lavori ad alto stress, ma anche in lavori attivi potrebbero essere ad alto rischio. Manager e ingegneri hanno un'ampia libertà decisionale. Se hanno esigenze estremamente elevate e sono entusiasti del loro lavoro, potrebbero non controllare il loro orario di lavoro. Tali lavoratori possono essere un gruppo a rischio per i karoshi.
Digitare un modello di comportamento in Giappone
Friedman e Rosenman (1959) hanno proposto il concetto di modello di comportamento di tipo A (TABP). Molti studi hanno dimostrato che il TABP è correlato alla prevalenza o all'incidenza della malattia coronarica (CHD).
Hayano et al. (1989) hanno studiato le caratteristiche del TABP nei dipendenti giapponesi utilizzando il Jenkins Activity Survey (JAS). Sono state analizzate le risposte di 1,682 dipendenti maschi di una compagnia telefonica. La struttura fattoriale del JAS tra i giapponesi era per molti aspetti uguale a quella trovata nel Western Collaborative Group Study (WCGS). Tuttavia, il punteggio medio del fattore H (guida dura e competitività) tra i giapponesi era notevolmente inferiore a quello del WCGS.
Monou (1992) ha rivisto la ricerca TABP in Giappone e riassunta come segue: TABP è meno diffuso in Giappone che negli Stati Uniti; la relazione tra TABP e malattia coronarica in Giappone sembra essere significativa ma più debole di quella negli Stati Uniti; TABP tra i giapponesi pone più enfasi sul "maniaco del lavoro" e sulla "direzionalità nel gruppo" che negli Stati Uniti; la percentuale di individui altamente ostili in Giappone è inferiore a quella degli Stati Uniti; non c'è relazione tra ostilità e CHD.
La cultura giapponese è molto diversa da quella dei paesi occidentali. È fortemente influenzato dal buddismo e dal confucianesimo. In generale, i lavoratori giapponesi sono centrati sull'organizzazione. Viene enfatizzata la cooperazione con i colleghi piuttosto che la concorrenza. In Giappone, la competitività è un fattore meno importante per il comportamento a rischio coronarico rispetto al coinvolgimento nel lavoro o alla tendenza al superlavoro. L'espressione diretta dell'ostilità è soppressa nella società giapponese. L'ostilità può essere espressa in modo diverso rispetto ai paesi occidentali.
Orario di lavoro dei lavoratori giapponesi
È risaputo che i lavoratori giapponesi lavorano molte ore rispetto ai lavoratori di altri paesi industriali sviluppati. L'orario di lavoro annuale normale dei lavoratori manifatturieri nel 1993 era di 2,017 ore in Giappone; 1,904 negli Stati Uniti; 1,763 in Francia; e 1,769 nel Regno Unito (ILO 1995). Tuttavia, l'orario di lavoro giapponese sta gradualmente diminuendo. L'orario di lavoro medio annuo dei dipendenti del settore manifatturiero nelle imprese con 30 dipendenti o più era di 2,484 ore nel 1960, ma di 1,957 ore nel 1994. L'articolo 32 della legge sugli standard di lavoro, che è stato rivisto nel 1987, prevede una settimana di 40 ore. L'introduzione generale della settimana di 40 ore dovrebbe avvenire gradualmente negli anni '1990. Nel 1985, la settimana lavorativa di 5 giorni è stata concessa al 27% di tutti i dipendenti nelle imprese con 30 dipendenti o più; nel 1993 è stato concesso al 53% di tali dipendenti. Al lavoratore medio sono state concesse 16 ferie retribuite nel 1993; tuttavia, i lavoratori hanno effettivamente utilizzato una media di 9 giorni. In Giappone le ferie pagate sono poche e i lavoratori tendono a risparmiarle per coprire le assenze per malattia.
Perché i lavoratori giapponesi lavorano così a lungo? Deutschmann (1991) ha evidenziato tre condizioni strutturali alla base dell'attuale modello di orari di lavoro prolungati in Giappone: primo, il continuo bisogno dei dipendenti giapponesi di aumentare il proprio reddito; in secondo luogo, la struttura delle relazioni industriali incentrata sull'impresa; e terzo, lo stile olistico della gestione del personale giapponese. Queste condizioni erano basate su fattori storici e culturali. Il Giappone fu sconfitto in guerra nel 1945 per la prima volta nella storia. Dopo la guerra il Giappone era un paese con salari bassi. I giapponesi erano abituati a lavorare a lungo e duramente per guadagnarsi da vivere. Poiché i sindacati collaboravano con i datori di lavoro, ci sono state relativamente poche controversie di lavoro in Giappone. Le aziende giapponesi hanno adottato il sistema salariale orientato all'anzianità e l'occupazione a vita. Il monte ore è una misura della lealtà e della collaborazione di un dipendente, e diventa un criterio per la promozione. I lavoratori non sono costretti a lavorare per lunghe ore; sono disposti a lavorare per le loro aziende, come se l'azienda fosse la loro famiglia. La vita lavorativa ha la priorità sulla vita familiare. Orari di lavoro così lunghi hanno contribuito ai notevoli risultati economici del Giappone.
Indagine nazionale sulla salute dei lavoratori
Il Ministero del Lavoro giapponese ha condotto indagini sullo stato di salute dei dipendenti nel 1982, 1987 e 1992. Nell'indagine del 1992, sono stati individuati 12,000 cantieri privati che impiegavano 10 o più lavoratori e 16,000 singoli lavoratori sono stati selezionati a caso a livello nazionale sulla base di settore e classificazione professionale per compilare i questionari. I questionari sono stati inviati a un rappresentante sul posto di lavoro che ha poi selezionato i lavoratori per completare il sondaggio.
Il 48% di questi lavoratori lamentava affaticamento fisico dovuto al lavoro abituale e il 55% lamentava affaticamento mentale. Il 1987% dei lavoratori ha dichiarato di avere forti ansie, preoccupazioni o stress riguardo al lavoro o alla vita lavorativa. La prevalenza di lavoratori stressati era in aumento, poiché la prevalenza era stata del 51% nel 1982 e del 48% nel 41. Le principali cause di stress erano: rapporti insoddisfacenti sul posto di lavoro, 34%; qualità del lavoro, XNUMX%; quantità di lavoro, XNUMX%.
L'44% di questi cantieri effettuava visite mediche periodiche. Nel 48% dei cantieri sono state svolte attività di promozione della salute nei cantieri. Di questi cantieri, il 46% ospitava eventi sportivi, il 35% programmi di esercizi e il XNUMX% consulenza sanitaria.
Politica Nazionale per la Tutela e la Promozione della Salute dei Lavoratori
Lo scopo della legge sulla sicurezza e la salute industriale in Giappone è garantire la sicurezza e la salute dei lavoratori nei luoghi di lavoro, nonché facilitare la creazione di un ambiente di lavoro confortevole. La legge stabilisce che il datore di lavoro non deve solo rispettare le norme minime per la prevenzione degli infortuni e delle malattie professionali, ma anche impegnarsi a garantire la sicurezza e la salute dei lavoratori nei luoghi di lavoro attraverso la realizzazione di un ambiente di lavoro confortevole e il miglioramento delle condizioni di lavoro.
L'articolo 69 della legge, modificato nel 1988, afferma che il datore di lavoro compie sforzi continui e sistematici per il mantenimento e la promozione della salute dei lavoratori adottando misure appropriate, come fornire ai lavoratori servizi di educazione sanitaria e consulenza sanitaria. Nel 1988 il Ministero del lavoro giapponese ha annunciato pubblicamente le linee guida per le misure che i datori di lavoro devono adottare per il mantenimento e la promozione della salute dei lavoratori. Raccomanda programmi di promozione della salute nei luoghi di lavoro chiamati Total Health Promotion Plan (THP): esercizio (formazione e consulenza), educazione sanitaria, consulenza psicologica e consulenza nutrizionale, sulla base dello stato di salute dei dipendenti.
Nel 1992, il Ministero del Lavoro in Giappone ha annunciato le linee guida per la realizzazione di un ambiente di lavoro confortevole. Le linee guida raccomandano quanto segue: l'ambiente di lavoro dovrebbe essere adeguatamente mantenuto in condizioni confortevoli; le condizioni di lavoro dovrebbero essere migliorate per ridurre il carico di lavoro; e dovrebbero essere fornite strutture per il benessere dei dipendenti che hanno bisogno di riprendersi dalla fatica. Per facilitare la realizzazione di un ambiente di lavoro confortevole, sono stati introdotti prestiti a tasso agevolato e sovvenzioni per le piccole e medie imprese per misure di miglioramento del posto di lavoro.
Conclusione
L'evidenza che il superlavoro causi la morte improvvisa è ancora incompleta. Sono necessari ulteriori studi per chiarire la relazione causale. Per prevenire il karoshi, l'orario di lavoro dovrebbe essere ridotto. La politica nazionale giapponese per la salute sul lavoro si è concentrata sui rischi sul lavoro e sull'assistenza sanitaria dei lavoratori con problemi. L'ambiente di lavoro psicologico dovrebbe essere migliorato come un passo verso l'obiettivo di un ambiente di lavoro confortevole. Dovrebbero essere incoraggiati esami sanitari e programmi di promozione della salute per tutti i lavoratori. Queste attività prevengono il karoshi e riducono lo stress.
Grandezza del problema
La prima prova chiara della causalità del cancro riguardava un cancerogeno professionale (Checkoway, Pearce e Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identificò la fuliggine come causa del cancro dello scroto negli spazzacamini londinesi e descrisse graficamente le pessime condizioni di lavoro, in cui i bambini si arrampicavano su stretti camini ancora caldi. Nonostante queste prove, i rapporti sulla necessità di prevenire gli incendi nei camini furono usati per ritardare la legislazione sul lavoro minorile in questo settore fino al 1840 (Waldron 1983). Un modello sperimentale di carcinogenesi da fuliggine fu dimostrato per la prima volta negli anni '1920 (Decoufle 1982), 150 anni dopo l'osservazione epidemiologica originale.
Negli anni successivi, una serie di altre cause occupazionali di cancro sono state dimostrate attraverso studi epidemiologici (sebbene l'associazione con il cancro sia stata solitamente notata per la prima volta dai medici del lavoro o dai lavoratori). Questi includono arsenico, amianto, benzene, cadmio, cromo, nichel e cloruro di vinile. Tali cancerogeni occupazionali sono molto importanti in termini di salute pubblica a causa del potenziale di prevenzione attraverso la regolamentazione e il miglioramento delle pratiche di igiene industriale (Pearce e Matos 1994). Nella maggior parte dei casi, si tratta di pericoli che aumentano notevolmente il rischio relativo di un particolare tipo o tipi di cancro. È possibile che altri cancerogeni occupazionali non vengano rilevati perché comportano solo un piccolo aumento del rischio o perché semplicemente non sono stati studiati (Doll e Peto 1981). Alcuni fatti chiave sul cancro professionale sono riportati nella tabella 1.
Tabella 1. Tumori professionali: fatti chiave.
Le cause occupazionali di cancro hanno ricevuto notevole enfasi negli studi epidemiologici in passato. Tuttavia, ci sono state molte controversie sulla percentuale di tumori attribuibili a esposizioni professionali, con stime che vanno dal 4 al 40% (Higginson 1969; Higginson e Muir 1976; Wynder e Gori 1977; Higginson e Muir 1979; Doll e Peto 1981 ; Hogan e Hoel 1981; Vineis e Simonato 1991; Aitio e Kauppinen 1991). Il rischio di cancro attribuibile è l'esperienza totale di cancro in una popolazione che non si sarebbe verificata se gli effetti associati alle esposizioni professionali preoccupanti fossero assenti. Può essere stimato per la popolazione esposta, così come per una popolazione più ampia. Un riassunto delle stime esistenti è mostrato nella tabella 2. L'applicazione universale della Classificazione Internazionale delle Malattie è ciò che rende possibili tali tabulazioni (vedi riquadro).
Tabella 2. Proporzioni stimate di cancro (PAR) attribuibili alle occupazioni in studi selezionati.
Studio | Profilo demografico | PAR e sito del cancro | Commenti |
Higginson 1969 | Non specificato | 1% cancro orale 1-2% Cancro ai polmoni 10% Cancro alla vescica 2% Cancro della pelle |
Nessuna presentazione dettagliata dei livelli di esposizione e di altre ipotesi |
Higginson e Muir 1976 | Non specificato | 1-3% Cancro totale | Nessuna presentazione dettagliata delle ipotesi |
Wynder e Gori 1977 | Non specificato | 4% Cancro totale negli uomini, 2% per le donne |
Basato su un PAR per il cancro alla vescica e due comunicazioni personali |
Higginson e Muir 1979 | Midland occidentale, Regno Unito | 6% Cancro totale negli uomini, 2% di cancro totale |
Sulla base del 10% di cancro ai polmoni non correlato al tabacco, mesotelioma, cancro alla vescica (30%) e leucemia nelle donne (30%) |
Bambola e Peto 1981 | Stati Uniti all'inizio del 1980 | 4% (intervallo 2-8%) Cancro totale |
Basato su tutti i siti tumorali studiati; riportato come stima 'provvisoria' |
Hogan e Hoel 1981 | Stati Uniti | 3% (intervallo 1.4-4%) Cancro totale |
Rischio associato all'esposizione professionale all'amianto |
Vineis e Simonato 1991 | vario | 1-5% cancro ai polmoni, 16-24% cancro alla vescica |
Calcoli sulla base di dati provenienti da studi caso-controllo. La percentuale per il cancro ai polmoni considera solo l'esposizione all'amianto. In uno studio con un'alta percentuale di soggetti esposti a radiazioni ionizzanti, è stato stimato un PAR del 40%. Le stime di PAR in alcuni studi sul cancro della vescica erano comprese tra lo 0 e il 3%. |
La classificazione internazionale delle malattie
Le malattie umane sono classificate secondo la Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD), un sistema avviato nel 1893 e regolarmente aggiornato sotto il coordinamento dell'Organizzazione Mondiale della Sanità. L'ICD è utilizzato in quasi tutti i paesi per compiti come la certificazione di morte, la registrazione del cancro e la diagnosi di dimissione ospedaliera. La Decima Revisione (ICD-10), approvata nel 1989 (Organizzazione Mondiale della Sanità 1992), differisce notevolmente dalle precedenti tre revisioni, che sono simili tra loro e sono in uso dagli anni '1950. È quindi probabile che la Nona Revisione (ICD-9, Organizzazione Mondiale della Sanità 1978), o anche revisioni precedenti, saranno ancora utilizzate in molti paesi nei prossimi anni.
La grande variabilità nelle stime deriva dalle differenze nei set di dati utilizzati e dalle ipotesi applicate. La maggior parte delle stime pubblicate sulla frazione di tumori attribuiti a fattori di rischio occupazionale si basano su ipotesi piuttosto semplificate. Inoltre, sebbene il cancro sia relativamente meno comune nei paesi in via di sviluppo a causa della struttura di età più giovane (Pisani e Parkin 1994), la percentuale di tumori dovuti all'occupazione può essere più elevata nei paesi in via di sviluppo a causa delle esposizioni relativamente elevate che si incontrano (Kogevinas, Boffetta e Pearce 1994).
Le stime più generalmente accettate dei tumori attribuibili alle occupazioni sono quelle presentate in una rassegna dettagliata sulle cause del cancro nella popolazione degli Stati Uniti nel 1980 (Doll e Peto 1981). Doll e Peto hanno concluso che circa il 4% di tutti i decessi dovuti al cancro può essere causato da cancerogeni occupazionali entro "limiti accettabili" (vale a dire, ancora plausibili alla luce di tutte le prove a disposizione) del 2 e dell'8%. Queste stime essendo proporzioni, dipendono da come cause diverse dalle esposizioni professionali contribuiscono a produrre tumori. Ad esempio, la proporzione sarebbe più alta in una popolazione di non fumatori da una vita (come gli avventisti del settimo giorno) e più bassa in una popolazione in cui, diciamo, il 90% sono fumatori. Anche le stime non si applicano in modo uniforme a entrambi i sessi oa classi sociali differenti. Inoltre, se si considera non l'intera popolazione (cui si riferiscono le stime), ma i segmenti della popolazione adulta in cui si verifica quasi esclusivamente l'esposizione ad agenti cancerogeni occupazionali (lavoratori manuali nelle miniere, nell'agricoltura e nell'industria, intesi in senso lato, che negli Stati Uniti stati contavano 31 milioni su una popolazione, di età pari o superiore a 20 anni, di 158 milioni alla fine degli anni '1980), la percentuale del 4% nella popolazione complessiva aumenterebbe a circa il 20% tra gli esposti.
Vineis e Simonato (1991) hanno fornito stime sul numero di casi di cancro al polmone e alla vescica attribuibili all'occupazione. Le loro stime derivano da una revisione dettagliata di studi caso-controllo e dimostrano che in popolazioni specifiche situate in aree industriali, la percentuale di cancro del polmone o della vescica dovuta a esposizioni professionali può raggiungere il 40% (queste stime dipendono non solo sulle esposizioni locali prevalenti, ma anche in una certa misura sul metodo di definizione e valutazione dell'esposizione).
Meccanismi e teorie della cancerogenesi
Gli studi sul cancro professionale sono complicati perché non ci sono agenti cancerogeni “completi”; cioè, le esposizioni professionali aumentano il rischio di sviluppare il cancro, ma questo sviluppo futuro del cancro non è affatto certo. Inoltre, possono trascorrere dai 20 ai 30 anni (e almeno cinque anni) tra un'esposizione professionale e la successiva induzione del cancro; potrebbero anche essere necessari diversi anni prima che il cancro diventi clinicamente rilevabile e che si verifichi la morte (Moolgavkar et al. 1993). Questa situazione, che vale anche per gli agenti cancerogeni non professionali, è coerente con le attuali teorie sulla causalità del cancro.
Sono stati proposti diversi modelli matematici di causalità del cancro (ad esempio, Armitage e Doll 1961), ma il modello più semplice e coerente con le attuali conoscenze biologiche è quello di Moolgavkar (1978). Ciò presuppone che una cellula staminale sana muti occasionalmente (iniziazione); se una particolare esposizione incoraggia la proliferazione di cellule intermedie (promozione) allora diventa più probabile che almeno una cellula subisca una o più ulteriori mutazioni producendo un cancro maligno (progressione) (Ennever 1993).
Pertanto, le esposizioni professionali possono aumentare il rischio di sviluppare il cancro causando mutazioni nel DNA o attraverso vari meccanismi "epigenetici" di promozione (quelli che non comportano danni al DNA), incluso l'aumento della proliferazione cellulare. La maggior parte degli agenti cancerogeni occupazionali che sono stati scoperti fino ad oggi sono mutageni e quindi sembrano essere gli iniziatori del cancro. Questo spiega il lungo periodo di "latenza" necessario affinché si verifichino ulteriori mutazioni; in molti casi le ulteriori mutazioni necessarie potrebbero non verificarsi mai e il cancro potrebbe non svilupparsi mai.
Negli ultimi anni, c'è stato un crescente interesse per le esposizioni professionali (ad esempio, benzene, arsenico, erbicidi fenossi) che non sembrano essere mutageni, ma che possono agire come promotori. La promozione può avvenire relativamente tardi nel processo cancerogeno e il periodo di latenza per i promotori può quindi essere più breve che per gli iniziatori. Tuttavia, le prove epidemiologiche per la promozione del cancro rimangono molto limitate in questo momento (Frumkin e Levy 1988).
Trasferimento dei pericoli
Una delle maggiori preoccupazioni negli ultimi decenni è stato il problema del trasferimento di industrie pericolose al mondo in via di sviluppo (Jeyaratnam 1994). Tali trasferimenti sono avvenuti in parte a causa della rigorosa regolamentazione degli agenti cancerogeni e dell'aumento del costo del lavoro nel mondo industrializzato, e in parte a causa dei bassi salari, della disoccupazione e della spinta all'industrializzazione nel mondo in via di sviluppo. Ad esempio, il Canada ora esporta circa la metà del suo amianto nei paesi in via di sviluppo e un certo numero di industrie a base di amianto sono state trasferite in paesi in via di sviluppo come Brasile, India, Pakistan, Indonesia e Corea del Sud (Jeyaratnam 1994). Questi problemi sono ulteriormente aggravati dall'ampiezza del settore informale, dal gran numero di lavoratori che hanno scarso sostegno da parte dei sindacati e di altre organizzazioni dei lavoratori, dallo status precario dei lavoratori, dalla mancanza di protezione legislativa e/o dalla scarsa applicazione di tale protezione, la diminuzione del controllo nazionale sulle risorse e l'impatto del debito del terzo mondo e dei relativi programmi di aggiustamento strutturale (Pearce et al. 1994).
Di conseguenza, non si può dire che il problema del cancro professionale sia stato ridotto negli ultimi anni, poiché in molti casi l'esposizione è stata semplicemente trasferita dal mondo industrializzato a quello in via di sviluppo. In alcuni casi, l'esposizione occupazionale totale è aumentata. Tuttavia, la storia recente della prevenzione del cancro professionale nei paesi industrializzati ha dimostrato che è possibile utilizzare sostituti per composti cancerogeni nei processi industriali senza portare l'industria alla rovina, e simili successi sarebbero possibili nei paesi in via di sviluppo se un'adeguata regolamentazione e controllo degli agenti cancerogeni professionali erano a posto.
Prevenzione del cancro professionale
Swerdlow (1990) ha delineato una serie di opzioni per la prevenzione dell'esposizione a cause professionali di cancro. La forma di prevenzione più efficace consiste nell'evitare l'uso di agenti cancerogeni riconosciuti per l'uomo sul posto di lavoro. Questa è stata raramente un'opzione nei paesi industrializzati, dal momento che la maggior parte degli agenti cancerogeni occupazionali sono stati identificati da studi epidemiologici su popolazioni che erano già esposte professionalmente. Tuttavia, almeno in teoria, i paesi in via di sviluppo potrebbero imparare dall'esperienza dei paesi industrializzati e impedire l'introduzione di sostanze chimiche e processi produttivi che si sono rivelati pericolosi per la salute dei lavoratori.
La seconda migliore opzione per evitare l'esposizione ad agenti cancerogeni accertati è la loro rimozione una volta accertata o sospettata la loro cancerogenicità. Gli esempi includono la chiusura di impianti che producono gli agenti cancerogeni della vescica 2-naftilammina e benzidina nel Regno Unito (Anon 1965), l'interruzione della produzione di gas britannica che coinvolge la carbonizzazione del carbone, la chiusura di fabbriche di gas mostarda giapponesi e britanniche dopo la fine della seconda guerra mondiale ( Swerdlow 1990) e la graduale eliminazione dell'uso del benzene nell'industria calzaturiera di Istanbul (Aksoy 1985).
In molti casi, tuttavia, la rimozione completa di un cancerogeno (senza chiudere l'industria) non è possibile (perché non sono disponibili agenti alternativi) o è giudicata politicamente o economicamente inaccettabile. I livelli di esposizione devono quindi essere ridotti modificando i processi di produzione e attraverso pratiche di igiene industriale. Ad esempio, le esposizioni ad agenti cancerogeni riconosciuti come amianto, nichel, arsenico, benzene, pesticidi e radiazioni ionizzanti sono state progressivamente ridotte nei paesi industrializzati negli ultimi anni (Pearce e Matos 1994).
Un approccio correlato consiste nel ridurre o eliminare le attività che comportano le esposizioni più pesanti. Ad esempio, dopo che in Inghilterra e Galles fu approvata una legge del 1840 che proibiva agli spazzacamini di essere inviati su per i camini, il numero di casi di cancro allo scroto diminuì (Waldron 1983). L'esposizione può anche essere ridotta al minimo attraverso l'uso di dispositivi di protezione, come maschere e indumenti protettivi, o imponendo misure di igiene industriale più rigorose.
Un'efficace strategia generale nel controllo e nella prevenzione dell'esposizione ad agenti cancerogeni occupazionali comporta generalmente una combinazione di approcci. Un esempio di successo è un registro finlandese che ha come obiettivi aumentare la consapevolezza sugli agenti cancerogeni, valutare l'esposizione nei singoli luoghi di lavoro e stimolare misure preventive (Kerva e Partanen 1981). Contiene informazioni sia sui luoghi di lavoro che sui lavoratori esposti e tutti i datori di lavoro sono tenuti a mantenere e aggiornare i propri file ea fornire informazioni all'anagrafe. Il sistema sembra aver avuto successo almeno in parte nel ridurre le esposizioni cancerogene sul posto di lavoro (Ahlo, Kauppinen e Sundquist 1988).
Il controllo degli agenti cancerogeni occupazionali si basa sulla revisione critica delle indagini scientifiche sia nell'uomo che nei sistemi sperimentali. Esistono diversi programmi di revisione intrapresi in diversi paesi volti a controllare le esposizioni professionali che potrebbero essere cancerogene per l'uomo. I criteri utilizzati nei diversi programmi non sono del tutto coerenti, portando occasionalmente a differenze nel controllo degli agenti nei diversi paesi. Ad esempio, la 4,4-metilene-bis-2-cloroanilina (MOCA) è stata classificata come cancerogeno professionale in Danimarca nel 1976 e nei Paesi Bassi nel 1988, ma solo nel 1992 è stata introdotta la dicitura "sospetto cancerogeno per l'uomo" Conferenza americana degli igienisti industriali governativi negli Stati Uniti.
L'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha stabilito, nell'ambito del suo programma Monografie, una serie di criteri per valutare l'evidenza della cancerogenicità di specifici agenti. Il programma IARC Monographs rappresenta uno degli sforzi più completi per rivedere in modo sistematico e coerente i dati sul cancro, è molto apprezzato nella comunità scientifica e funge da base per le informazioni contenute in questo articolo. Ha anche un impatto importante sulle attività nazionali e internazionali di controllo del cancro professionale. Lo schema di valutazione è riportato nella tabella 1.
Tabella 1. Valutazione delle prove di cancerogenicità nel programma IARC Monographs.
1. Viene considerata la prova dell'induzione del cancro negli esseri umani, che ovviamente svolge un ruolo importante nell'identificazione degli agenti cancerogeni per l'uomo. Tre tipi di studi epidemiologici contribuiscono alla valutazione della cancerogenicità nell'uomo: studi di coorte, studi caso-controllo e studi di correlazione (o ecologici). Possono anche essere esaminate le segnalazioni di casi di cancro negli esseri umani. Le prove relative alla cancerogenicità derivanti da studi sull'uomo sono classificate in una delle seguenti categorie:
2. Gli studi in cui gli animali da esperimento (principalmente roditori) sono esposti cronicamente a potenziali agenti cancerogeni ed esaminati per l'evidenza di cancro vengono rivisti e il grado di evidenza di cancerogenicità viene quindi classificato in categorie simili a quelle utilizzate per i dati sull'uomo.
3. Vengono esaminati i dati sugli effetti biologici nell'uomo e negli animali da esperimento che rivestono particolare rilevanza. Questi possono includere considerazioni tossicologiche, cinetiche e metaboliche e prove di legame al DNA, persistenza di lesioni al DNA o danni genetici negli esseri umani esposti. Le informazioni tossicologiche, come quelle sulla citotossicità e rigenerazione, sul legame al recettore e sugli effetti ormonali e immunologici, ei dati sulla relazione struttura-attività sono utilizzati quando ritenuti rilevanti per il possibile meccanismo dell'azione cancerogena dell'agente.
4. Il corpus di prove è considerato nel suo insieme, al fine di giungere ad una valutazione complessiva della cancerogenicità per l'uomo di un agente, miscela o circostanza di esposizione (cfr. tabella 2).
Gli agenti, le miscele e le circostanze di esposizione sono valutati all'interno delle monografie IARC se vi sono prove di esposizione umana e dati sulla cancerogenicità (nell'uomo o negli animali da esperimento) (per i gruppi di classificazione IARC, vedere la tabella 2).
Tabella 2. Gruppi di classificazione del programma della monografia IARC.
L'agente, la miscela o la circostanza di esposizione è descritta secondo la formulazione di uno dei seguenti categorie:
Gruppo 1- | L'agente (miscela) è cancerogeno per l'uomo. La circostanza di esposizione comporta esposizioni cancerogene per l'uomo. |
Gruppo 2A— | L'agente (miscela) è probabilmente cancerogeno per l'uomo. La circostanza di esposizione comporta esposizioni che sono probabilmente cancerogene per l'uomo. |
Gruppo 2B— | L'agente (miscela) è probabilmente cancerogeno per l'uomo. La circostanza di esposizione comporta esposizioni che possono essere cancerogene per l'uomo. |
Gruppo 3- | L'agente (miscela, circostanza di esposizione) non è classificabile per quanto riguarda la cancerogenicità per l'uomo. |
Gruppo 4- | L'agente (miscela, circostanza di esposizione) probabilmente non è cancerogeno per l'uomo. |
Agenti cancerogeni occupazionali noti e sospetti
Attualmente esistono 22 sostanze chimiche, gruppi di sostanze chimiche o miscele per le quali le esposizioni sono per lo più occupazionali, senza considerare pesticidi e farmaci, che sono riconosciuti cancerogeni per l'uomo (tabella 3). Mentre alcuni agenti come l'amianto, il benzene ei metalli pesanti sono attualmente ampiamente utilizzati in molti paesi, altri agenti hanno principalmente un interesse storico (ad esempio, l'iprite e la 2-naftilammina).
Tabella 3. Sostanze chimiche, gruppi di sostanze chimiche o miscele per le quali le esposizioni sono prevalentemente professionali (esclusi pesticidi e droghe).
Gruppo 1-Sostanze chimiche cancerogene per l'uomo1
Esposizione2 | Organi bersaglio umani | Industria/uso principale |
4-amminobifenile (92-67-1) | Vescica | Fabbricazione di gomma |
Arsenico (7440-38-2) e composti dell'arsenico3 | Polmone, pelle | Vetro, metalli, pesticidi |
Amianto (1332-21-4) | Polmone, pleura, peritoneo | Isolamento, materiale filtrante, tessuti |
Benzene (71-43-2) | Leucemia | Solvente, carburante |
Benzidina (92-87-5) | Vescica | Produzione di coloranti/pigmenti, agente di laboratorio |
Berillio (7440-41-7) e composti del berillio | Polmone | Industria aerospaziale/metalli |
Bis(clorometil)etere (542-88-11) | Polmone | Intermedio/sottoprodotto chimico |
Clorometil metiletere (107-30-2) (grado tecnico) | Polmone | Intermedio/sottoprodotto chimico |
Cadmio (7440-43-9) e composti del cadmio | Polmone | Produzione di coloranti/pigmenti |
Composti di cromo (VI). | Cavità nasale, polmone | Placcatura dei metalli, produzione di coloranti/pigmenti |
Piazzole di catrame di carbone (65996-93-2) | Pelle, polmone, vescica | Materiale da costruzione, elettrodi |
Catrami di carbone (8007-45-2) | Pelle, polmone | Carburante |
Ossido di etilene (75-21-8) | Leucemia | Intermedio chimico, sterilizzante |
Oli minerali, non trattati e leggermente trattati | Pelle | Lubrificanti |
Gas mostarda (mostarda di zolfo) (505-60-2) |
Faringe, polmone | Gas di guerra |
2-naftilammina (91-59-8) | Vescica | Produzione di coloranti/pigmenti |
Composti di nichel | Cavità nasale, polmone | Metallurgia, leghe, catalizzatore |
Oli di scisto (68308-34-9) | Pelle | Lubrificanti, carburanti |
Fuliggine | Pelle, polmone | Pigmenti |
Talco contenente fibre asbestiformi | Polmone | Carta, vernici |
Cloruro di vinile (75-01-4) | Fegato, polmone, vasi sanguigni | Materie plastiche, monomero |
Polvere di legno | Narice | Industria del legno |
1 Valutato nelle monografie IARC, volumi 1-63 (1972-1995) (esclusi pesticidi e droghe).
2 I numeri di registro CAS sono visualizzati tra parentesi.
3 Questa valutazione si applica al gruppo di sostanze chimiche nel suo insieme e non necessariamente a tutti i singoli individui sostanze chimiche all'interno del gruppo.
Altri 20 agenti sono classificati come probabilmente cancerogeni per l'uomo (Gruppo 2A); sono elencati nella tabella 4 e includono esposizioni attualmente prevalenti in molti paesi, come la silice cristallina, la formaldeide e l'1,3-butadiene. Un gran numero di agenti è classificato come possibile cancerogeno per l'uomo (Gruppo 2B, tabella 5), ad esempio acetaldeide, diclorometano e composti di piombo inorganici. Per la maggior parte di queste sostanze chimiche l'evidenza della cancerogenicità proviene da studi su animali da esperimento.
Tabella 4. Sostanze chimiche, gruppi di sostanze chimiche o miscele per le quali le esposizioni sono prevalentemente professionali (esclusi pesticidi e droghe).
Gruppo 2A: probabilmente cancerogeno per l'uomo1
Esposizione2 | Presunti organi bersaglio umani | Industria/uso principale |
Acrilonitrile (107-13-1) | Polmone, prostata, linfoma | Materie plastiche, gomma, tessuti, monomero |
Coloranti a base di benzidina | - | Carta, pelle, coloranti tessili |
1,3-butadiene (106-99-0) | Leucemia, linfoma | Materie plastiche, gomma, monomero |
p-cloro-o-toluidina (95-69-2) e suoi sali di acidi forti | Vescica | Produzione di coloranti/pigmenti, tessuti |
Creosoti (8001-58-9) | Pelle | Conservazione del legno |
Solfato di dietile (64-67-5) | - | Intermedio chimico |
Cloruro di dimetilcarbamoile (79-44-7) | - | Intermedio chimico |
Dimetilsolfato (77-78-1) | - | Intermedio chimico |
Epicloridrina (106-89-8) | - | Monomero plastico/resine |
Dibromuro di etilene (106-93-4) | - | Intermedi chimici, fumiganti, combustibili |
Formaldeide (50-0-0) | Nasofaringe | Materie plastiche, tessili, agente di laboratorio |
4,4´-Metilene-bis-2-cloroanilina (MOCA) (101-14-4) |
Vescica | Fabbricazione di gomma |
Bifenili policlorurati (1336-36-3) | Fegato, vie biliari, leucemia, linfoma | Componenti elettrici |
Silice (14808-60-7), cristallina | Polmone | Taglio della pietra, estrazione mineraria, vetro, carta |
Ossido di stirene (96-09-3) | - | Materie plastiche, intermedi chimici |
tetracloroetilene (127-18-4) |
Esofago, linfoma | Solvente, lavaggio a secco |
Tricloroetilene (79-01-6) | Fegato, linfoma | Solvente, lavaggio a secco, metallo |
Tris(2,3-dibromopropilfosfato (126-72-7) |
- | Materie plastiche, tessuti, ritardanti di fiamma |
Bromuro di vinile (593-60-2) | - | Materie plastiche, tessili, monomero |
Fluoruro di vinile (75-02-5) | - | Intermedio chimico |
1 Valutato nelle monografie IARC, volumi 1-63 (1972-1995) (esclusi pesticidi e droghe).
2 I numeri di registro CAS sono visualizzati tra parentesi.
Tabella 5. Sostanze chimiche, gruppi di sostanze chimiche o miscele per le quali le esposizioni sono prevalentemente professionali (esclusi pesticidi e droghe).
Gruppo 2B: possibilmente cancerogeno per l'uomo1
Esposizione2 | Industria/uso principale |
Acetaldeide (75-07-0) | Produzione di materie plastiche, sapori |
Acetammide (60-35-5) | Solvente, intermedio chimico |
Acrilammide (79-06-1) | Materie plastiche, agente di stuccatura |
p-Amminoazotoluene (60-09-3) | Produzione di coloranti/pigmenti |
o-Amminoazotoluene (97-56-3) | Coloranti/pigmenti, tessuti |
o-Anisidina (90-04-0) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Triossido di antimonio (1309-64-4) | Ignifugo, vetro, pigmenti |
Auramina (492-80-8) (grado tecnico) | Coloranti/pigmenti |
Violetto benzilico 4B (1694-09-3) | Coloranti/pigmenti |
Bitumi (8052-42-4), estratti di raffinato a vapore e raffinato ad aria |
Materiale da costruzione |
Bromodiclorometano (75-27-4) | Intermedio chimico |
b-butirrolattone (3068-88-0) | Intermedio chimico |
Estratti di nerofumo | Inchiostri da stampa |
Tetracloruro di carbonio (56-23-5) | Solvente |
Fibre ceramiche | Materie plastiche, tessili, aerospaziale |
Acido clorendico (115-28-6) | Ritardante di fiamma |
Paraffine clorurate di lunghezza media della catena di carbonio C12 e grado medio di clorurazione circa 60% | Ritardante di fiamma |
a-tolueni clorurati | Produzione di coloranti/pigmenti, intermedi chimici |
p-Cloroanilina (106-47-8) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Cloroformio (67-66-3) | Solvente |
4-cloroo-fenilendiammina (95-83-9) | Coloranti/pigmenti, tinture per capelli |
CI rosso acido 114 (6459-94-5) | Coloranti/pigmenti, tessuti, cuoio |
CI Base Rosso 9 (569-61-9) | Coloranti/pigmenti, inchiostri |
CI diretto blu 15 (2429-74-5) | Coloranti/pigmenti, tessuti, carta |
Cobalto (7440-48-4) e composti di cobalto | Vetro, vernici, leghe |
p-Cresidina (120-71-8) | Produzione di coloranti/pigmenti |
N, N´-Diacetilbenzidina (613-35-4) | Produzione di coloranti/pigmenti |
2,4-diamminoanisolo (615-05-4) | Produzione di tinture/pigmenti, tinture per capelli |
4,4´-diamminodifenil etere (101-80-4) | Fabbricazione di materie plastiche |
2,4-diamminotoluene (95-80-7) | Produzione di tinture/pigmenti, tinture per capelli |
p-Diclorobenzene (106-46-7) | Intermedio chimico |
3,3´-Diclorobenzidina (91-94-1) | Produzione di coloranti/pigmenti |
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) | Non usato |
1,2-dicloroetano (107-06-2) | Solvente, combustibili |
Diclorometano (75-09-2) | Solvente |
Diepossibutano (1464-53-5) | Materie plastiche/resine |
Gasolio, marino | Carburante |
Di(2-etilesil)ftalato (117-81-7) | Materie plastiche, tessili |
1,2-dietilidrazina (1615-80-1) | Reagente di laboratorio |
Diglicidil resorcinol etere (101-90-6) | Materie plastiche/resine |
Diisopropil solfato (29973-10-6) | Contaminant |
3,3´-Dimetossibenzidina (o-Dianisidina) (119-90-4) |
Produzione di coloranti/pigmenti |
p-Dimetilamminoazobenzene (60-11-7) | Coloranti/pigmenti |
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) | Intermedio chimico |
3,3´-dimetilbenzidina (o-Tolidina)(119-93-7) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Dimetilformammide (68-12-2) | Solvente |
1,1-dimetilidrazina (57-14-7) | Carburante per missili |
1,2-dimetilidrazina (540-73-8) | Ricerca chimica |
1,4-diossano (123-91-1) | Solvente |
Blu Disperso 1 (2475-45-8) | Coloranti/pigmenti, tinture per capelli |
Etilacrilato (140-88-5) | Materie plastiche, adesivi, monomero |
Etilene tiourea (96-45-7) | Chimico della gomma |
Oli combustibili, residui (pesanti) | Carburante |
Furano (110-00-9) | Intermedio chimico |
Benzina | Carburante |
Lana di vetro | Isolamento |
Glicidaldeide (765-34-4) | Produzione tessile, cuoio |
HC Blu n. 1 (2784-94-3) | Tinture per capelli |
Esametilfosforammide (680-31-9) | Solvente, plastica |
Idrazina (302-01-2) | Combustibile per missili, intermedio chimico |
Piombo (7439-92-1) e composti di piombo, inorganici | Vernici, carburanti |
2-Metilaziridina(75-55-8) | Produzione di coloranti, carta, plastica |
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) | Produzione di coloranti/pigmenti |
4,4'-Metilendianilina(101-77-9) | Materie plastiche/resine, produzione di coloranti/pigmenti |
Composti di metilmercurio | Produzione di pesticidi |
2-metil-1-nitroantrachinone (129-15-7) (purezza incerta) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Nichel, metallico (7440-02-0) | Catalizzatore |
Acido nitrilotriacetico (139-13-9) e suoi sali | Agente chelante, detergente |
5-nitroacenaftene (602-87-9) | Produzione di coloranti/pigmenti |
2-nitropropano (79-46-9) | Solvente |
N-Nitrosodietanolammina (1116-54-7) | Fluidi da taglio, impurità |
Olio Arancio SS (2646-17-5) | Coloranti/pigmenti |
Fenil glicidil etere (122-60-1) | Materie plastiche/adesivi/resine |
Bifenili polibromurati (Firemaster BP-6) (59536-65-1) | Ritardante di fiamma |
Ponceau MX (3761-53-3) | Coloranti/pigmenti, tessuti |
Ponceau 3R (3564-09-8) | Coloranti/pigmenti, tessuti |
1,3-propano solfone (1120-71-4) | Produzione di coloranti/pigmenti |
b-propiolattone (57-57-8) | Intermedio chimico; fabbricazione di materie plastiche |
Ossido di propilene (75-56-9) | Intermedio chimico |
Rockwool | Isolamento |
Lana di scoria | Isolamento |
Stirene (100-42-5) | plastica |
2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD) (1746-01-6) | Contaminant |
Tioacetammide (62-55-5) | Tessile, carta, cuoio, produzione di gomma |
4,4'-tiodianilina (139-65-1) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Tiourea (62-56-6) | Tessuto, ingrediente di gomma |
Toluene diisocianati (26471-62-5) | plastica |
o-Toluidina (95-53-4) | Produzione di coloranti/pigmenti |
Tripan blu (72-57-1) | Coloranti/pigmenti |
Acetato di vinile (108-05-4) | Intermedio chimico |
Fumi di saldatura | Metallurgia |
1 Valutato nelle monografie IARC, volumi 1-63 (1972-1995) (esclusi pesticidi e droghe).
2 I numeri di registro CAS sono visualizzati tra parentesi.
Le esposizioni professionali possono verificarsi anche durante la produzione e l'uso di alcuni pesticidi e farmaci. La tabella 6 presenta una valutazione della cancerogenicità dei pesticidi; due di essi, captafol ed etilene dibromuro, sono classificati come probabili cancerogeni per l'uomo, mentre un totale di altri 20, tra cui DDT, atrazina e clorofenoli, sono classificati come possibili cancerogeni per l'uomo.
Tabella 6. Pesticidi valutati nelle monografie IARC, volumi 1-63 (1972-1995)
Gruppo IARC | Pesticida1 |
2A—Probabilmente cancerogeno per l'uomo | Captafol (2425-06-1) Dibromuro di etilene (106-93-4) |
2B—Possibilmente cancerogeno per l'uomo | Amitrolo (61-82-5) Atrazina (1912-24-9) Clordano (57-74-9) Clordecone (Kepone) (143-50-0) Clorofenoli Erbicidi clorofenossi DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-Dicloropropene (542-75-6) (grado tecnico) Diclorvos (62-73-7) Eptacloro (76-44-8) Esaclorobenzene (118-74-1) Esaclorocicloesani (HCH) Mirex (2385-85-5) Nitrofen (1836-75-5), grado tecnico Pentaclorofenolo (87-86-5) Sodio o-fenilfenato (132-27-4) Solfalato (95-06-7) Toxafene (canfeni policlorurati) (8001-35-2) |
1 I numeri di registro CAS sono visualizzati tra parentesi.
Diversi farmaci sono cancerogeni per l'uomo (tabella 9): si tratta principalmente di agenti alchilanti e ormoni; Altri 12 farmaci, tra cui cloramfenicolo, cisplatino e fenacetina, sono classificati come probabili cancerogeni per l'uomo (Gruppo 2A). L'esposizione professionale a questi agenti cancerogeni noti o sospetti, utilizzati principalmente nella chemioterapia, può verificarsi nelle farmacie e durante la loro somministrazione da parte del personale infermieristico.
Tabella 7. Farmaci valutati nelle monografie IARC, volumi 1-63 (1972-1995).
Droga1 | Organo bersaglio2 |
IARC GRUPPO 1—Cancerogeno per l'uomo | |
Miscele analgesiche contenenti fenacetina | Rene, vescica |
Azatioprina (446-86-6) | Linfoma, sistema epatobiliare, pelle |
N,N-Bis(2-cloroetil)- b-naftilammina (clornafazina) (494-03-1) | Vescica |
1,4-Butandiolo dimetansolfonato (Myleran) (55-98-1) |
Leucemia |
Clorambucile (305-03-3) | Leucemia |
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) | Leucemia |
Ciclosporina (79217-60-0) | Linfoma, pelle |
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) | Leucemia, vescica |
Dietilstilbestrolo (56-53-1) | Cervice, vagina, seno |
Melfalan (148-82-3) | Leucemia |
8-metossipsoralene (Methoxsalen) (298-81-7) più radiazione ultravioletta A | Pelle |
MOPP e altra chemioterapia combinata inclusi agenti alchilanti | Leucemia |
Terapia sostitutiva con estrogeni | Utero |
Estrogeni, non steroidei | Cervice, vagina, seno |
Estrogeni, steroidei | Utero |
Contraccettivi orali, combinati | Fegato |
Contraccettivi orali, sequenziale | Utero |
Tiotepa (52-24-4) | Leucemia |
Treosulfan (299-75-2) | Leucemia |
IARC GRUPPO 2A—Probabilmente cancerogeno per l'uomo | |
Adriamicina (23214-92-8) | - |
Steroidi androgeni (anabolizzanti). | (Fegato) |
Azacitidina (320-67-2) | - |
Biscloroetil nitrosourea (BCNU) (154-93-8) | (Leucemia) |
Cloramfenicolo (56-75-7) | (Leucemia) |
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4) | - |
Clorozotocina (54749-90-5) | - |
Cisplatino (15663-27-1) | - |
5-metossipsoralene (484-20-8) | - |
Senape azotata (51-75-2) | (Pelle) |
Fenacetina (62-44-2) | (Rene, vescica) |
Procarbazina cloridrato (366-70-1) | - |
1 I numeri di registro CAS sono visualizzati tra parentesi.
2 Gli organi bersaglio sospetti sono indicati tra parentesi.
Diversi agenti ambientali sono cause note o sospette di cancro nell'uomo e sono elencati nella tabella 8; sebbene l'esposizione a tali agenti non sia principalmente professionale, ci sono gruppi di individui esposti ad essi a causa del loro lavoro: esempi sono minatori di uranio esposti a prodotti di decadimento del radon, lavoratori ospedalieri esposti al virus dell'epatite B, trasformatori di alimenti esposti ad aflatossine da alimenti contaminati, lavoratori all'aperto esposti a radiazioni ultraviolette o gas di scarico dei motori diesel e personale del bar o camerieri esposti al fumo di tabacco ambientale.
Il programma IARC Monograph ha coperto la maggior parte delle cause note o sospette di cancro; ci sono, tuttavia, alcuni importanti gruppi di agenti che non sono stati valutati dalla IARC, vale a dire le radiazioni ionizzanti ei campi elettrici e magnetici.
Tabella 8. Agenti ambientali/esposizioni note o sospettate di provocare il cancro negli esseri umani.1
Agente/esposizione | Organo bersaglio2 | Forza delle prove3 |
Inquinanti dell'aria | ||
Erionite | Polmone, pleura | 1 |
Amianto | Polmone, pleura | 1 |
Policiclico aromatico idrocarburi4 | (Polmone, vescica) | S |
Inquinanti dell'acqua | ||
Arsenico | Pelle | 1 |
Sottoprodotti della clorazione | (Vescia) | S |
Nitrato e nitrito | (esofago, stomaco) | S |
Radiazione | ||
Radon e suoi prodotti di decadimento | Polmone | 1 |
Radio, torio | Bone | E |
Altre radiazioni X | Leucemia, seno, tiroide, altri | E |
Radiazione solare | Pelle | 1 |
Radiazione ultravioletta A | (Pelle) | 2A |
Radiazione ultravioletta B | (Pelle) | 2A |
Radiazioni ultraviolette C | (Pelle) | 2A |
Uso di lampade solari e lettini | (Pelle) | 2A |
Campi elettrici e magnetici | (Leucemia) | S |
agenti biologici | ||
Infezione cronica da virus dell'epatite B | Fegato | 1 |
Infezione cronica da virus dell'epatite C | Fegato | 1 |
Infezione con Helicobacter pylori | Stomaco | 1 |
Infezione con Opistorchis viverrini | Dotti biliari | 1 |
Infezione con Clonorchis sinensis | (Fegato) | 2A |
Virus del papilloma umano tipi 16 e 18 | Cervice | 1 |
Virus del papilloma umano tipi 31 e 33 | (Cervice) | 2A |
Tipi di virus del papilloma umano diversi da 16, 18, 31 e 33 | (Cervice) | 2B |
Infezione con Schistosoma ematobio | Vescica | 1 |
Infezione con Schistosoma giapponese | (fegato, colon) | 2B |
Tabacco, alcool e sostanze affini | ||
Bevande alcoliche | Bocca, faringe, esofago, fegato, laringe | 1 |
Fumo di tabacco | Labbro, bocca, faringe, esofago, pancreas, laringe, polmone, rene, vescica, (altri) | 1 |
Prodotti del tabacco senza fumo | Bocca | 1 |
Quid di betel con tabacco | Bocca | 1 |
Fattori dietetici | ||
Le aflatossine | Fegato | 1 |
Aflatossina M1 | (Fegato) | 2B |
Ocratossina A | (Rene) | 2B |
Tossine derivate da Fusarium moniliforme | (Esofago) | 2B |
Pesce salato in stile cinese | Nasofaringe | 1 |
Verdure in salamoia (tradizionali in Asia) | (esofago, stomaco) | 2B |
Felce felce | (Esofago) | 2B |
safrolo | - | 2B |
Caffè | (Vescia) | 2B |
Acido caffeico | - | 2B |
Amico caldo | (Esofago) | 2A |
Frutta e verdura fresca (protettiva) | Bocca, esofago, stomaco, colon, retto, laringe, polmone (altri) | E |
Grasso | (Colon, seno, endometrio) | S |
Fibra (protettiva) | (colon, retto) | S |
Nitrato e nitrito | (esofago, stomaco) | S |
Sale | (Stomaco) | S |
Vitamina A, b-carotene (protettivo) | (Bocca, esofago, polmone, altri) | S |
Vitamina C (protettiva) | (esofago, stomaco) | S |
IQ | (Stomaco, colon, retto) | 2A |
MeIQ | - | 2B |
MeQx | - | 2B |
PhIP | - | 2B |
Comportamento riproduttivo e sessuale | ||
Tarda età alla prima gravidanza | Seno | E |
Parità bassa | Seno, ovaio, corpo dell'utero | E |
Età precoce al primo rapporto | Cervice | E |
Numero di partner sessuali | Cervice | E |
1 Gli agenti e le esposizioni, così come i farmaci, che si verificano principalmente in ambito lavorativo lo sono escluso.
2 Gli organi bersaglio sospetti sono indicati tra parentesi.
3 Valutazione della monografia IARC riportata ove disponibile (1: cancerogeno per l'uomo; 2A: probabile cancerogeno per l'uomo; 2B: possibile cancerogeno per l'uomo); altrimenti E: cancerogeno accertato; S: sospetto cancerogeno.
4 L'esposizione umana agli idrocarburi policiclici aromatici si verifica in miscele, come il motore emissioni, fumi di combustione e fuliggine. Diverse miscele e singoli idrocarburi hanno stato valutato dalla IARC.
Industrie e occupazioni
L'attuale comprensione della relazione tra esposizioni professionali e cancro è lungi dall'essere completa; infatti, solo 22 singoli agenti sono cancerogeni occupazionali accertati (tabella 9), e per molti altri cancerogeni sperimentali non è disponibile alcuna prova definitiva basata sui lavoratori esposti. In molti casi, vi sono prove considerevoli di un aumento dei rischi associati a particolari industrie e occupazioni, sebbene non sia possibile identificare agenti specifici come fattori eziologici. La tabella 10 presenta elenchi di industrie e occupazioni associate a rischi cancerogeni eccessivi, insieme alle sedi di cancro pertinenti e all'agente o agli agenti causali noti (o sospetti).
Tabella 9. Industrie, occupazioni ed esposizioni riconosciute a rischio cancerogeno.
Industria (codice ISIC) | Occupazione/processo | Sede/tipo di cancro | Agente eziologico noto o sospetto |
Agricoltura, silvicoltura e pesca (1) | Vignaioli che usano insetticidi all'arsenico Pescatori | Polmone, pelle Pelle, labbro | Composti dell'arsenico Radiazioni ultraviolette |
Miniere e cave (2) | Estrazione dell'arsenico Estrazione del minerale di ferro (ematite). Estrazione dell'amianto Estrazione dell'uranio Estrazione e macinazione del talco | Polmone, pelle Polmone Polmone, pleurico e peritoneale mesotelioma Polmone Polmone | Composti dell'arsenico Prodotti di decadimento del radon Amianto Prodotti di decadimento del radon Talco contenente fibre asbestiformi |
Chimico (35) | Addetti alla produzione e utilizzatori di bis(clorometil) etere (BCME) e clorometil-metil etere (CMME) Produzione di cloruro di vinile Produzione di alcol isopropilico (processo con acido forte) Produzione di pigmenti cromati Coloranti produttori e utenti Fabbricazione di auramina p-cloro-o-produzione di toluidina | Polmone (carcinoma a cellule d'avena) Angiosarcoma epatico Sinonasale Polmone, sinonasale Vescica Vescica Vescica | BCME, CMME Monomero di cloruro di vinile Non identificato Composti di cromo (VI). Benzidina, 2-naftilammina, 4-amminobifenile Auramina e altre ammine aromatiche utilizzate nel processo p-cloro-o-toluidina e suoi sali di acidi forti |
Pelle (324) | Fabbricazione di stivali e scarpe | Sinonasale, leucemia | Polvere di cuoio, benzene |
Legno e prodotti in legno (33) | Mobilieri ed ebanisti | Sinonasale | Polvere di legno |
Produzione pesticidi ed erbicidi (3512) | Produzione e confezionamento insetticidi arsenicali | Polmone | Composti dell'arsenico |
Industria della gomma (355) | Fabbricazione di gomma Calandratura, vulcanizzazione pneumatici, costruzione pneumatici Mugnai, miscelatori Produzione di lattice sintetico, vulcanizzazione di pneumatici, addetti alle calandre, recupero, produttori di cavi Produzione film in gomma | Leucemia Vescica Leucemia Vescica Vescica Leucemia | Benzene Ammine aromatiche Benzene Ammine aromatiche Ammine aromatiche Benzene |
Produzione di amianto (3699) | Produzione materiale isolante (tubi, teli, tessuti, vestiti, mascherine, prodotti in fibrocemento) | Mesotelioma polmonare, pleurico e peritoneale | Amianto |
Metalli (37) | Produzione di alluminio Fusione del rame Produzione di cromatura, cromatura Fondazioni siderurgiche Raffinazione del nichel Operazioni di decapaggio Produzione e raffinazione del cadmio; fabbricazione di batterie al nichel-cadmio; fabbricazione di pigmenti di cadmio; produzione di leghe di cadmio; galvanica; fonderie di zinco; brasatura e compounding di cloruro di polivinile Raffinazione e lavorazione del berillio; produzione di prodotti contenenti berillio | Polmone, vescica Polmone Polmone, sinonasale Polmone Sinonasale, polmonare Laringe, polmone Polmone Polmone | Idrocarburi policiclici aromatici, catrame Composti dell'arsenico Composti di cromo (VI). Non identificato Composti di nichel Nebbie di acidi inorganici contenenti acido solforico Cadmio e composti di cadmio Berillio e composti del berillio |
Costruzione di navi, veicoli a motore e costruzione di attrezzature ferroviarie (385) | Lavoratori di cantieri navali, cantieri navali, autoveicoli e ferrovie | Mesotelioma polmonare, pleurico e peritoneale | Amianto |
Gas (4) | Lavoratori della cokeria Lavoratori del gas Lavoratori domestici con storta a gas | Polmone Polmone, vescica, scroto Vescica | benzo(a)pirene Prodotti di carbonizzazione del carbone, 2-naftilammina Ammine aromatiche |
Costruzione (5) | Isolanti e copritubi Conciatetti, lavoratori dell'asfalto | Mesotelioma polmonare, pleurico e peritoneale Polmone | Amianto Idrocarburi policiclici aromatici |
Altro | Personale medico (9331) Imbianchini (edilizia, industria automobilistica e altri utenti) | Pelle, leucemia Polmone | Radiazione ionizzante Non identificato |
Tabella 10. Industrie, occupazioni ed esposizioni segnalate per presentare un eccesso di cancro ma per le quali la valutazione del rischio cancerogeno non è definitiva.
Industria (codice ISIC) | Occupazione/processo | Sede/tipo di cancro | Agente eziologico noto (o sospetto). |
Agricoltura, silvicoltura e pesca (1) | Agricoltori, lavoratori agricoli Applicazione di erbicida Applicazione insetticida | Sistema linfatico ed emopoietico (leucemia, linfoma) Linfomi maligni, sarcomi dei tessuti molli Polmone, linfoma | Non identificato Erbicidi clorofenossi, clorofenoli (presumibilmente contaminati da dibenzodiossine policlorurate) Insetticidi non arsenicali |
Miniere e cave (2) | Estrazione di zinco-piombo Carbone Estrazione di metalli Estrazione dell'amianto | Polmone Stomaco Polmone Tratto gastrointestinale | Prodotti di decadimento del radon Polvere di carbone Silice cristallina Amianto |
Industria alimentare (3111) | Macellai e lavoratori della carne | Polmone | Virus, PAH1 |
Industria delle bevande (3131) | Birrifici | Tratto aereo-digestivo superiore | Consumo di alcool |
Produzione tessile (321) | Tintori Tessitori | Vescica Vescica, sinonasale, bocca | coloranti Polveri di fibre e filati |
Pelle (323) | Conciatori e trasformatori Fabbricazione e riparazione di stivali e scarpe | Vescica, pancreas, polmone Sinonasale, stomaco, vescica | Polvere di cuoio, altri prodotti chimici, cromo Non identificato |
Legno e prodotti in legno (33), industria della cellulosa e della carta (341) | Boscaioli e operai di segheria Lavoratori di cellulosa e cartiera Carpentieri, falegnami Falegnami, non specificati Produzione di compensato, produzione di pannelli truciolari | Cavità nasale, linfoma di Hodgkin, pelle Tessuto linfopoietico, polmone Cavità nasale, linfoma di Hodgkin Linfomi Rinofaringe, sinonasale | Polvere di legno, clorofenoli, creosoti Non identificato Polvere di legno, solventi Non identificato Formaldehyde |
Stampa (342) | Rotocalco, legatori, tipografi, addetti alla sala macchine e altri lavori | Sistema linfocitario ed emopoietico, orale, polmonare, renale | Nebbie d'olio, solventi |
Chimico (35) | Produzione di 1,3-butadiene Produzione di acrilonitrile Produzione di cloruro di vinilidene Produzione di alcol isopropilico (processo con acido forte) Produzione di policloroprene Produzione di dimetilsolfato Produzione di epicloridrina Produzione di ossido di etilene Produzione di dibromuro di etilene Produzione di formaldeide Uso ritardante di fiamma e plastificante Produzione di cloruro di benzoile | Sistema linfocitario ed emopoietico Polmone, colon Polmone Laringe Polmone Polmone Sistema polmonare, linfatico ed emopoietico (leucemia) Sistema linfatico ed emopoietico (leucemia), stomaco Apparato digerente Rinofaringe, sinonasale Pelle (melanoma) Polmone | 1,3-butadiene acrilonitrile Cloruro di vinilidene (esposizione mista con acrilonitrile) Non identificato Cloroprene Dimetilsolfato epicloridrina Ossido di etilene Dibromuro di etilene Formaldehyde Bifenili policlorurati Cloruro di benzoile |
Produzione erbicidi (3512) | Produzione di erbicidi clorofenossi | Sarcoma dei tessuti molli | Erbicidi clorofenossi, clorofenoli (contaminati da dibenzodiossine policlorurate) |
Petrolio (353) | Raffinazione del petrolio | Pelle, leucemia, cervello | Benzene, IPA, oli minerali non trattati e leggermente trattati |
Gomma (355) | Varie occupazioni nella produzione di gomma Produzione gomma stirene-butadiene | Linfoma, mieloma multiplo, stomaco, cervello, polmone Sistema linfatico ed ematopoietico | Benzene, MOCA,2 altro non identificato 1,3-butadiene |
Ceramica, vetro e mattone refrattario (36) | Lavoratori della ceramica e della ceramica Lavoratori del vetro (vetro artistico, contenitore e pressato) | Polmone Polmone | Silice cristallina Arsenico e altri ossidi metallici, silice, IPA |
Produzione di amianto (3699) | Produzione materiale isolante (tubi, teli, tessuti, vestiti, mascherine, prodotti in fibrocemento) | Laringe, tratto gastrointestinale | Amianto |
Metalli (37, 38) | Fusione di piombo Produzione e raffinazione del cadmio; fabbricazione di batterie al nichel-cadmio; fabbricazione di pigmenti di cadmio; produzione di leghe di cadmio; galvanica; fusione di zinco; brasatura e compounding di cloruro di polivinile Fondazioni siderurgiche | Apparato respiratorio e digerente Prostata Polmone | Composti di piombo Cadmio e composti di cadmio Silice cristallina |
Costruzione navale (384) | Lavoratori di cantieri navali e cantieri navali | Laringe, apparato digerente | Amianto |
Produzione di autoveicoli (3843, 9513) | Meccanici, saldatori, ecc. | Polmone | IPA, fumi di saldatura, scarico motore |
Elettricità (4101, 9512) | Generazione, produzione, distribuzione, riparazione | Leucemia, tumori cerebrali Fegato, vie biliari | Campi magnetici a frequenza estremamente bassa PCB3 |
Costruzione (5) | Isolanti e copritubi Conciatetti, lavoratori dell'asfalto | Laringe, tratto gastrointestinale Bocca, faringe, laringe, esofago, stomaco | Amianto PAH, catrame di carbone, pece |
Trasporti (7) | Ferrovieri, benzinai, autisti di autobus e camion, operatori di macchine da scavo | Polmone, vescica Leucemia | Scarico del motore diesel Campi magnetici a frequenza estremamente bassa |
Altro | Addetti alle stazioni di servizio (6200) Chimici e altri addetti ai laboratori (9331) Imbalsamatori, personale medico (9331) Operatori sanitari (9331) Lavanderia e tintoria (9520) Parrucchieri (9591) Lavoratori del quadrante del radio | Leucemia e linfoma Leucemia e linfoma, pancreas Sinonasale, rinofaringe Fegato Polmone, esofago, vescica Vescica, leucemia e linfoma Seno | Benzene Non identificato (virus, prodotti chimici) Formaldehyde Virus dell'epatite B. Tri- e tetracloroetilene e tetracloruro di carbonio Coloranti per capelli, ammine aromatiche Radon |
1 PAH, idrocarburo policiclico aromatico.
2 MOCA, 4,4'-metilen-bis-2-cloroanilina.
3 PCB, bifenili policlorurati.
La Tabella 9 presenta le industrie, le occupazioni e le esposizioni in cui la presenza di un rischio cancerogeno è considerata accertata, mentre la Tabella 10 mostra i processi industriali, le occupazioni e le esposizioni per le quali è stato segnalato un eccesso di rischio di cancro ma le prove non sono considerate definitive. Nella tabella 10 sono incluse anche alcune occupazioni e industrie già elencate nella tabella 9, per le quali vi sono prove inconcludenti di associazione con tumori diversi da quelli menzionati nella tabella 9. Ad esempio, l'industria di produzione dell'amianto è inclusa nella tabella 9 in relazione al cancro del polmone cancro e mesotelioma pleurico e peritoneale, mentre la stessa industria è inclusa nella tabella 10 relativamente alle neoplasie gastrointestinali. Un certo numero di industrie e occupazioni elencate nelle tabelle 9 e 10 sono state valutate anche nell'ambito del programma IARC Monographs. Ad esempio, "l'esposizione professionale a forti nebbie di acido inorganico contenente acido solforico" è stata classificata nel Gruppo 1 (cancerogeno per l'uomo).
La costruzione e l'interpretazione di tali elenchi di agenti cancerogeni chimici o fisici e l'associazione con occupazioni e industrie specifiche è complicata da una serie di fattori: (1) le informazioni sui processi e le esposizioni industriali sono spesso scarse e non consentono una valutazione completa dell'importanza di specifici esposizioni cancerogene in diverse occupazioni o industrie; (2) le esposizioni a ben note esposizioni cancerogene, come il cloruro di vinile e il benzene, si verificano a intensità diverse in diverse situazioni occupazionali; (3) i cambiamenti nell'esposizione si verificano nel tempo in una data situazione professionale, o perché gli agenti cancerogeni identificati sono sostituiti da altri agenti o (più frequentemente) perché vengono introdotti nuovi processi o materiali industriali; (4) qualsiasi elenco di esposizioni professionali può fare riferimento solo al numero relativamente piccolo di esposizioni chimiche che sono state studiate rispetto alla presenza di un rischio cancerogeno.
Tutte le questioni sopra esposte sottolineano il limite più critico di una classificazione di questo tipo, ed in particolare la sua generalizzazione a tutte le aree del mondo: la presenza di un cancerogeno in una situazione lavorativa non significa necessariamente che i lavoratori vi siano esposti e, al contrario, l'assenza di agenti cancerogeni identificati non esclude la presenza di cause di cancro ancora non identificate.
Un problema particolare nei paesi in via di sviluppo è che gran parte dell'attività industriale è frammentata e si svolge in contesti locali. Queste piccole industrie sono spesso caratterizzate da vecchi macchinari, edifici non sicuri, dipendenti con formazione e istruzione limitate e datori di lavoro con risorse finanziarie limitate. Indumenti protettivi, respiratori, guanti e altri dispositivi di sicurezza sono raramente disponibili o utilizzati. Le piccole imprese tendono ad essere geograficamente disperse e inaccessibili alle ispezioni da parte delle agenzie preposte all'applicazione della salute e della sicurezza.
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