Rumore

La perdita dell'udito dovuta al rumore sul posto di lavoro è riconosciuta da molti anni come una malattia professionale. Le malattie cardiovascolari sono al centro della discussione sui possibili effetti cronici extra-uditivi del rumore. Sono stati condotti studi epidemiologici nel campo del rumore sul luogo di lavoro (con indicatori di rumore di alto livello) e nel campo del rumore circostante (con indicatori di rumore di basso livello). I migliori studi fino ad oggi sono stati condotti sulla relazione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione. In numerosi nuovi studi di indagine, i ricercatori sul rumore hanno valutato i risultati della ricerca disponibili e riassunto lo stato attuale delle conoscenze (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).

Gli studi dimostrano che il fattore di rischio rumore per le malattie del sistema cardiovascolare è meno significativo dei fattori di rischio comportamentali come il fumo, la cattiva alimentazione o l'inattività fisica (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).

I risultati degli studi epidemiologici non consentono alcuna risposta definitiva sugli effetti avversi sulla salute cardiovascolare dell'esposizione cronica al rumore sul posto di lavoro o ambientale. Le conoscenze sperimentali sugli effetti dello stress ormonale e sulle variazioni della vasocostrizione periferica, da un lato, e l'osservazione, dall'altro, che un elevato livello di rumore sul luogo di lavoro (>85 dBA) favorisce lo sviluppo dell'ipertensione, consentono di includere il rumore come elemento non -stimolo di stress specifico in un modello di rischio multifattoriale per le malattie cardiovascolari, che garantisce un'elevata plausibilità biologica.

L'opinione è avanzata nella moderna ricerca sullo stress che sebbene gli aumenti della pressione sanguigna durante il lavoro siano collegati all'esposizione al rumore, il livello della pressione sanguigna di per sé dipende da un insieme complesso di personalità e fattori ambientali (Theorell et al. 1987). La personalità ei fattori ambientali giocano un ruolo fondamentale nel determinare il carico totale di stress sul posto di lavoro.

Per questo appare quanto mai urgente studiare l'effetto di molteplici oneri sul posto di lavoro e chiarire gli effetti incrociati, finora per lo più sconosciuti, tra fattori esogeni di influenza combinati e diverse caratteristiche endogene di rischio.

Studi sperimentali

Oggi è generalmente accettato che l'esposizione al rumore sia un fattore di stress psicofisico. Numerosi studi sperimentali su animali e soggetti umani consentono di estendere l'ipotesi sul meccanismo patogenetico del rumore allo sviluppo di malattie cardiovascolari. C'è un quadro relativamente uniforme rispetto alle reazioni periferiche acute agli stimoli del rumore. Gli stimoli di rumore causano chiaramente vasocostrizione periferica, misurabile come una diminuzione dell'ampiezza del polso del dito e della temperatura della pelle e un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Quasi tutti gli studi confermano un aumento della frequenza cardiaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). Il grado di queste reazioni è modificato da fattori quali il tipo di rumore, l'età, il sesso, lo stato di salute, lo stato nervoso e le caratteristiche personali (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Numerose ricerche si occupano degli effetti del rumore sul metabolismo e sui livelli ormonali. L'esposizione a forti rumori provoca quasi sempre abbastanza rapidamente cambiamenti come il cortisone nel sangue, l'adenosinmonofosfato ciclico (CAMP), il colesterolo e alcune frazioni lipoproteiche, il glucosio, le frazioni proteiche, gli ormoni (p. es., ACTH, prolattina), l'adrenalina e la noradrenalina. Livelli aumentati di catecolamine possono essere trovati nelle urine. Tutto ciò mostra chiaramente che gli stimoli acustici al di sotto del livello di sordità da rumore possono portare all'iperattività del sistema ipofisario della corteccia surrenale (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

È stato dimostrato che l'esposizione cronica a forti rumori provoca una riduzione del contenuto di magnesio nel siero, negli eritrociti e in altri tessuti, come il miocardio (Altura et al. 1992), ma i risultati degli studi sono contraddittori (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).

L'effetto del rumore sul posto di lavoro sulla pressione sanguigna è equivoco. Una serie di studi epidemiologici, concepiti per lo più come studi trasversali, indicano che i dipendenti esposti a lungo termine a forti rumori mostrano valori di pressione arteriosa sistolica e/o diastolica più elevati rispetto a coloro che lavorano in condizioni meno rumorose. In contrasto, tuttavia, vi sono studi che hanno trovato un'associazione statistica molto scarsa o nulla tra l'esposizione al rumore a lungo termine e l'aumento della pressione sanguigna o dell'ipertensione (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Gli studi che considerano la perdita dell'udito come surrogato del rumore mostrano risultati diversi. In ogni caso, la perdita dell'udito non è un indicatore biologico adatto per l'esposizione al rumore (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Stanno crescendo le indicazioni che il rumore e i fattori di rischio - aumento della pressione sanguigna, aumento del livello di colesterolo nel siero (Pillsburg 1986) e fumo (Baron et al. 1987) - hanno un effetto sinergico sullo sviluppo dell'udito indotto dal rumore perdita. Differenziare tra la perdita dell'udito dovuta al rumore e la perdita dell'udito dovuta ad altri fattori è difficile. Negli studi (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), non è stata trovata alcuna connessione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione, mentre la perdita dell'udito e l'ipertensione hanno una correlazione positiva dopo la correzione per i soliti fattori di rischio , in particolare l'età e il peso corporeo. I rischi relativi per l'ipertensione vanno da 1 a 3.1 rispetto all'esposizione a rumori forti e meno forti. Gli studi con metodologia qualitativamente superiore riportano una relazione inferiore. Le differenze tra le medie dei gruppi di pressione arteriosa sono relativamente strette, con valori compresi tra 0 e 10 mm Hg.

Un ampio studio epidemiologico sulle lavoratrici tessili in Cina (Zhao, Liu e Zhang 1991) svolge un ruolo chiave nella ricerca sull'effetto del rumore. Zhao ha accertato una relazione dose-effetto tra i livelli di rumore e la pressione sanguigna tra le lavoratrici dell'industria che sono state soggette a varie esposizioni al rumore per molti anni. Utilizzando un modello logistico additivo, i fattori "indicato l'uso di sale da cucina", "storia familiare di ipertensione" e "livello di rumore" (0.05) erano significativamente correlati con la probabilità di ipertensione. Gli autori hanno ritenuto che non fosse presente alcun fattore di confusione a causa del sovrappeso. Il fattore del livello di rumore tuttavia costituiva la metà del rischio di ipertensione dei primi due fattori citati. Un aumento del livello di rumore da 70 a 100 dBA ha aumentato il rischio di ipertensione di un fattore 2.5. La quantificazione del rischio di ipertensione utilizzando livelli di esposizione al rumore più elevati è stata possibile in questo studio solo perché la protezione dell'udito offerta non era indossata. Questo studio ha esaminato donne non fumatrici di età compresa tra 35 ± 8 anni, quindi secondo i risultati di v. Eiff (1993), il rischio di ipertensione correlato al rumore tra gli uomini potrebbe essere significativamente più alto.

La protezione dell'udito è prescritta nei paesi industrializzati occidentali per livelli di rumore superiori a 85-90 dBA. Molti studi condotti in questi paesi non hanno dimostrato alcun rischio evidente a tali livelli di rumore, quindi si può concludere da Gierke e Harris (1990) che limitare il livello di rumore ai limiti prefissati previene la maggior parte degli effetti extra-uditivi.

Lavoro fisico pesante

Gli effetti della "mancanza di movimento" come fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e dell'attività fisica come promozione della salute sono stati chiariti in pubblicazioni classiche come quelle di Morris, Paffenbarger e dei loro collaboratori negli anni '1950 e '1960, e in numerosi studi epidemiologici (Berlino e Colditz 1990; Powell et al. 1987). In studi precedenti, non è stato possibile dimostrare alcuna relazione diretta di causa ed effetto tra la mancanza di movimento e il tasso di malattie cardiovascolari o mortalità. Gli studi epidemiologici, tuttavia, indicano gli effetti positivi e protettivi dell'attività fisica sulla riduzione di varie malattie croniche, tra cui le malattie coronariche, l'ipertensione, il diabete mellito non insulino-dipendente, l'osteoporosi e il cancro del colon, nonché l'ansia e la depressione. La connessione tra inattività fisica e rischio di malattia coronarica è stata osservata in numerosi paesi e gruppi di popolazione. Il rischio relativo di malattia coronarica tra le persone inattive rispetto alle persone attive varia tra 1.5 e 3.0; con gli studi che utilizzano una metodologia qualitativamente più elevata che mostra una relazione più elevata. Questo aumento del rischio è paragonabile a quello riscontrato per l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo (Berlin e Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

L'attività fisica regolare nel tempo libero sembra ridurre il rischio di malattia coronarica attraverso vari meccanismi fisiologici e metabolici. Studi sperimentali hanno dimostrato che con un regolare allenamento del movimento, i fattori di rischio noti e altri fattori relativi alla salute sono influenzati positivamente. Risulta, ad esempio, in un aumento del livello di colesterolo HDL e in una diminuzione del livello sierico dei trigliceridi e della pressione arteriosa (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Una serie di studi epidemiologici, stimolati dagli studi di Morris et al. sul rischio coronarico tra autisti e conducenti di autobus londinesi (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e lo studio di Paffenbarger et al. (1970) tra i lavoratori portuali americani, ha esaminato la relazione tra il livello di difficoltà del lavoro fisico e l'incidenza delle malattie cardiovascolari. Sulla base di precedenti studi degli anni '1950 e '1960, l'idea prevalente era che l'attività fisica sul lavoro potesse avere un certo effetto protettivo sul cuore. Il più alto rischio relativo di malattie cardiovascolari è stato riscontrato nelle persone con lavori fisicamente inattivi (ad esempio, lavori seduti) rispetto alle persone che svolgono lavori fisici pesanti. Ma studi più recenti non hanno trovato alcuna differenza nella frequenza della malattia coronarica tra i gruppi occupazionali attivi e inattivi o hanno persino trovato una maggiore prevalenza e incidenza di fattori di rischio cardiovascolare e malattie cardiovascolari tra i lavoratori pesanti (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Si possono addurre diverse ragioni per la contraddizione tra l'effetto di promozione della salute delle attività fisiche nel tempo libero sulla morbilità cardiovascolare e la mancanza di questo effetto con il lavoro fisico pesante:

• I processi di selezione primaria e secondaria (effetto lavoratore sano) possono portare a gravi distorsioni negli studi epidemiologici di medicina del lavoro.
• La relazione riscontrata tra lavoro fisico e insorgenza di malattie cardiovascolari può essere influenzata da una serie di variabili confondenti (come lo stato sociale, l'istruzione, i fattori di rischio comportamentali).
• La valutazione del carico fisico, spesso solo sulla base delle descrizioni delle mansioni, deve essere vista come un metodo inadeguato.

Lo sviluppo sociale e tecnologico dagli anni '1970 ha fatto sì che rimanessero solo pochi posti di lavoro con "attività fisica dinamica". L'attività fisica nel posto di lavoro moderno spesso significa sollevamento o trasporto di carichi pesanti e un'elevata percentuale di lavoro muscolare statico. Non sorprende quindi che l'attività fisica in occupazioni di questo tipo manchi di un criterio essenziale per l'effetto coronarico-protettivo: intensità, durata e frequenza sufficienti per ottimizzare il carico fisico sui grandi gruppi muscolari. Il lavoro fisico è, in generale, intenso, ma ha un effetto di allenamento minore sul sistema cardiovascolare. La combinazione di un lavoro pesante e fisicamente impegnativo e di un'elevata attività fisica nel tempo libero potrebbe stabilire la situazione più favorevole rispetto al profilo dei fattori di rischio cardiovascolare e all'insorgenza di malattia coronarica (Saltin 1992).

I risultati degli studi fino ad oggi non sono coerenti anche sulla questione se il lavoro fisico pesante sia correlato all'insorgenza di ipertensione arteriosa.

Il lavoro fisicamente impegnativo è correlato ai cambiamenti della pressione sanguigna. Nel lavoro dinamico che utilizza grandi masse muscolari, l'offerta e la domanda di sangue sono in equilibrio. Nel lavoro dinamico che richiede le masse muscolari piccole e medie, il cuore può emettere più sangue di quanto sia necessario per il lavoro fisico totale e il risultato può essere un notevole aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica (Frauendorf et al. 1986).

Anche con sforzo fisico-mentale combinato o sforzo fisico sotto gli effetti del rumore, si osserva un aumento sostanziale della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in una certa percentuale (circa il 30%) delle persone (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

Non sono attualmente disponibili studi sugli effetti cronici di questa aumentata attività circolatoria nel lavoro muscolare locale, con o senza rumore o sforzo mentale.

In due studi indipendenti recentemente pubblicati, da ricercatori americani e tedeschi (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), è stata perseguita la questione se il lavoro fisico pesante possa essere un fattore scatenante per un infarto miocardico acuto. Negli studi, rispettivamente su 1,228 e 1,194 persone con infarto miocardico acuto, lo sforzo fisico un'ora prima dell'infarto è stato confrontato con la situazione 25 ore prima. I seguenti rischi relativi sono stati calcolati per l'insorgenza di un infarto del miocardio entro un'ora di intenso sforzo fisico rispetto ad attività leggera o riposo: 5.9 (CI 95%: 4.6-7.7) nell'americano e 2.1 (CI 95%: 1.6- 3.1) nello studio tedesco. Il rischio era più alto per le persone non in forma. Un'importante osservazione limitante è, tuttavia, che il pesante sforzo fisico si è verificato un'ora prima dell'infarto rispettivamente solo nel 4.4 e nel 7.1% dei pazienti con infarto.

Questi studi riguardano domande sul significato dello sforzo fisico o di un aumento della produzione di catecolamine indotto dallo stress sull'afflusso di sangue coronarico, sull'innesco di spasmi coronarici o su un effetto immediatamente dannoso delle catecolamine sui recettori beta adrenergici della membrana del muscolo cardiaco come causa della manifestazione dell'infarto o della morte cardiaca acuta. Si può presumere che tali risultati non si ottengano con un sistema vascolare coronarico sano e un miocardio intatto (Fritze e Müller 1995).

Le osservazioni chiariscono che le affermazioni sulle possibili relazioni causali tra il lavoro fisico pesante e gli effetti sulla morbilità cardiovascolare non sono facili da comprovare. Il problema di questo tipo di indagine risiede chiaramente nella difficoltà di misurare e valutare il “lavoro duro” e nell'escludere le preselezioni (effetto lavoratore sano). Sono necessari studi prospettici di coorte sugli effetti cronici di forme selezionate di lavoro fisico e anche sugli effetti dello stress combinato fisico-mentale o acustico su aree funzionali selezionate del sistema cardiovascolare.

È paradossale che il risultato della riduzione del lavoro muscolare dinamico pesante - fino ad ora salutato come un significativo miglioramento del livello di sforzo sul posto di lavoro moderno - si traduca forse in un nuovo, significativo problema di salute nella moderna società industriale. Dal punto di vista della medicina del lavoro, si potrebbe concludere che lo sforzo fisico statico sul sistema muscolo-scheletrico con mancanza di movimento, presenta un rischio per la salute molto maggiore di quanto precedentemente ipotizzato, secondo i risultati degli studi fino ad oggi.

Laddove non è possibile evitare sforzi impropri e monotoni, dovrebbe essere incoraggiata la controbilanciatura con attività sportive nel tempo libero di durata comparabile (ad es. nuoto, bicicletta, passeggiate e tennis).

Caldo e freddo

Si pensa che l'esposizione al caldo o al freddo estremo influenzi la morbilità cardiovascolare (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Gli effetti acuti delle alte temperature esterne o del freddo sul sistema circolatorio sono ben documentati. Un aumento della mortalità a causa di malattie cardiovascolari, principalmente infarti e ictus, è stato osservato a basse temperature (sotto i +10°C) in inverno nei paesi a latitudini settentrionali (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) hanno trovato un'impressionante relazione a forma di U tra temperatura esterna e tassi di mortalità per malattia coronarica e ictus a Taiwan, un paese subtropicale, con un gradiente di caduta simile tra +10°C e +29°C e in seguito un forte aumento oltre i +32°C. La temperatura alla quale è stata osservata la mortalità cardiovascolare più bassa è più alta a Taiwan che nei paesi con climi più freddi. Kunst, Looman e Mackenbach hanno trovato nei Paesi Bassi una relazione a forma di V tra la mortalità totale e la temperatura esterna, con la mortalità più bassa a 17°C. La maggior parte dei decessi correlati al freddo si sono verificati in persone con malattie cardiovascolari e la maggior parte dei decessi correlati al caldo sono stati associati a malattie del tratto respiratorio. Studi condotti negli Stati Uniti (Rogot e Padgett 1976) e in altri paesi (Wyndham e Fellingham 1978) mostrano una simile relazione a forma di U, con la più bassa mortalità per infarto e ictus a temperature esterne intorno ai 25-27°C.

Non è ancora chiaro come debbano essere interpretati questi risultati. Alcuni autori hanno concluso che esiste una possibile relazione causale tra lo stress termico e la patogenesi delle malattie cardiovascolari (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Questa ipotesi è stata supportata da Khaw nelle seguenti osservazioni:

• La temperatura si è rivelata il predittore più forte e acuto (giorno per giorno) per la mortalità cardiovascolare sotto i parametri che sono stati gestiti in modo diverso, come i cambiamenti ambientali stagionali e fattori come l'inquinamento atmosferico, l'esposizione alla luce solare, l'incidenza dell'influenza e l'alimentazione. Ciò va contro l'ipotesi che la temperatura agisca solo come variabile sostitutiva per altre condizioni ambientali dannose.
• Convincente è inoltre la consistenza del collegamento nei vari paesi e gruppi di popolazione, nel tempo e nelle diverse fasce di età.
• I dati della ricerca clinica e di laboratorio suggeriscono vari meccanismi patologici biologicamente plausibili, inclusi gli effetti del cambiamento di temperatura sull'emostasi, la viscosità del sangue, i livelli lipidici, il sistema nervoso simpatico e la vasocostrizione (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout e Grawford 1991; Woodhouse, Khaw e Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

L'esposizione al freddo aumenta la pressione sanguigna, la viscosità del sangue e la frequenza cardiaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studi di Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e collaboratori (1993; 1994) mostrano che i fibrinogeni, il fattore VIIc della coagulazione del sangue ei lipidi erano più alti tra le persone anziane durante l'inverno.

Un aumento della viscosità del sangue e del colesterolo sierico è stato riscontrato con l'esposizione a temperature elevate (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Secondo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), esiste una forte correlazione inversa tra pressione sanguigna e temperatura.

Non è ancora chiara la questione decisiva se l'esposizione a lungo termine al freddo o al caldo determini un aumento duraturo del rischio di malattie cardiovascolari, o se l'esposizione al caldo o al freddo aumenti il ​​rischio di una manifestazione acuta di malattie cardiovascolari (per es. ictus) in relazione all'esposizione effettiva (l'"effetto scatenante"). Kristensen (1989) conclude che l'ipotesi di un aumento acuto del rischio di complicanze da malattie cardiovascolari nelle persone con malattie organiche sottostanti è confermata, mentre l'ipotesi di un effetto cronico del caldo o del freddo non può essere né confermata né respinta.

Ci sono poche, se non nessuna, evidenza epidemiologica a sostegno dell'ipotesi che il rischio di malattie cardiovascolari sia maggiore nelle popolazioni con un'esposizione occupazionale a lungo termine ad alta temperatura (Dukes-Dobos 1981). Due recenti studi trasversali si sono concentrati sui metalmeccanici in Brasile (Kloetzel et al. 1973) e su una fabbrica di vetro in Canada (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Entrambi gli studi hanno rilevato una prevalenza significativamente maggiore di ipertensione tra coloro soggetti a temperature elevate, che aumentavano con la durata del lavoro a caldo. Potrebbero essere escluse presunte influenze dell'età o dell'alimentazione. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) hanno studiato la mortalità tra i lavoratori di un'azienda metallurgica e hanno trovato un alto rischio di mortalità tra le persone esposte al calore oltre i limiti legali. I dati erano statisticamente significativi per malattie del sangue, ipertensione, cardiopatia ischemica e malattie delle vie respiratorie. Karnaukh et al. (1990) riportano un'aumentata incidenza di cardiopatie ischemiche, ipertensione ed emorroidi tra gli addetti ai lavori di fusione a caldo. Il disegno di questo studio non è noto. Selvaggio et al. (1995) hanno valutato i tassi di mortalità tra il 1977 e il 1987 in uno studio di coorte di minatori francesi di potassa. La mortalità per cardiopatia ischemica era più alta per i minatori sotterranei che per i lavoratori in superficie (rischio relativo = 1.6). Tra le persone che sono state allontanate dall'azienda per motivi di salute, la mortalità per cardiopatia ischemica è stata cinque volte superiore nel gruppo esposto rispetto ai lavoratori in superficie. Uno studio sulla mortalità di coorte negli Stati Uniti ha mostrato una mortalità cardiovascolare inferiore del 10% per i lavoratori esposti al calore rispetto al gruppo di controllo non esposto. In ogni caso, tra quei lavoratori che svolgevano lavori esposti al calore per meno di sei mesi, la mortalità cardiovascolare era relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Risultati comparabili sono stati citati da Moulin et al. (1993) in uno studio di coorte sui lavoratori siderurgici francesi. Questi risultati sono stati attribuiti a un possibile effetto lavoratore sano tra i lavoratori esposti al calore.

Non sono noti studi epidemiologici sui lavoratori esposti al freddo (ad es. lavoratori dei frigoriferi, dei macelli o della pesca). Va detto che lo stress da freddo non è solo una funzione della temperatura. Gli effetti descritti in letteratura sembrano essere influenzati da una combinazione di fattori come l'attività muscolare, l'abbigliamento, l'umidità, le correnti d'aria e possibilmente cattive condizioni di vita. I luoghi di lavoro con esposizione al freddo dovrebbero prestare particolare attenzione all'abbigliamento appropriato ed evitare correnti d'aria (Kristensen 1994).

Vibrazione

Sforzo da vibrazione mano-braccio

È noto da tempo e ben documentato che le vibrazioni trasmesse alle mani da strumenti vibranti possono causare disturbi vascolari periferici oltre a danni al sistema muscolare e scheletrico e disturbi della funzione nervosa periferica nell'area mano-braccio (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). La “malattia del dito bianco”, descritta per la prima volta da Raynaud, appare con tassi di prevalenza più elevati tra le popolazioni esposte ed è riconosciuta come malattia professionale in molti paesi.

Il fenomeno di Raynaud è caratterizzato da un attacco con fusione ridotta vasospastica di tutte o alcune dita, ad eccezione dei pollici, accompagnato da disturbi della sensibilità delle dita colpite, sensazione di freddo, pallore e parestesia. Al termine dell'esposizione, la circolazione riprende, accompagnata da una dolorosa iperemia.

Si presume che fattori endogeni (ad esempio, nel senso di un fenomeno di Raynaud primario) così come esposizioni esogene possano essere ritenuti responsabili dell'insorgenza di una sindrome vasospastica correlata alle vibrazioni (VVS). Il rischio è chiaramente maggiore con vibrazioni provenienti da macchine con frequenze più elevate (da 20 a oltre 800 Hz) rispetto a macchine che producono vibrazioni a bassa frequenza. La quantità di deformazione statica (forza di presa e pressione) sembra essere un fattore che contribuisce. Il significato relativo del freddo, del rumore e di altri fattori di stress fisici e psicologici e del forte consumo di nicotina non è ancora chiaro nello sviluppo del fenomeno di Raynaud.

Il fenomeno di Raynaud è patogeneticamente basato su un disturbo vasomotorio. Nonostante un gran numero di studi su esami funzionali, non invasivi (termografia, pletismografia, capillaroscopia, test del freddo) e invasivi (biopsia, arteriografia), la fisiopatologia del fenomeno di Raynaud correlato alle vibrazioni non è ancora chiara. Al momento non è ancora chiaro se la vibrazione provochi direttamente un danno alla muscolatura vascolare (un “difetto locale”), o se si tratti di una vasocostrizione conseguente all'iperattività simpatica, o se entrambi questi fattori siano necessari (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

La sindrome del martello ipotenare correlata al lavoro (HHS) dovrebbe essere distinta nella diagnosi differenziale dal fenomeno di Raynaud causato dalle vibrazioni. Patogeneticamente si tratta di un danno cronico-traumatico dell'arteria ulnare (lesione intima con conseguente trombosi) nella zona del decorso superficiale sopra l'osso unciforme (os hamatum). L'HHS è causato da effetti meccanici a lungo termine sotto forma di pressioni esterne o colpi, o da sollecitazioni improvvise sotto forma di vibrazioni meccaniche parziali del corpo (spesso combinate con pressioni persistenti e gli effetti degli impatti). Per questo motivo, l'HHS può verificarsi come complicazione o in connessione con una VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).

Oltre agli effetti vascolari periferici precoci e, per l'esposizione alle vibrazioni mano-braccio, specifici, di particolare interesse scientifico sono le cosiddette alterazioni croniche aspecifiche delle regolazioni autonome degli apparati, ad esempio del sistema cardiovascolare, forse provocato dalla vibrazione (Gemne e Taylor 1983). I pochi studi sperimentali ed epidemiologici sui possibili effetti cronici delle vibrazioni mano-braccio non danno risultati chiari a conferma dell'ipotesi di possibili disturbi della funzione endocrina e cardiovascolare correlati alle vibrazioni dei processi metabolici, delle funzioni cardiache o della pressione sanguigna (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990) oltre al fatto che l'attività del sistema adrenergico è aumentata dall'esposizione alle vibrazioni (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Questo vale per le vibrazioni da sole o in combinazione con altri fattori di deformazione come il rumore o il freddo.

Sollecitazione da vibrazione del corpo intero

Se le vibrazioni meccaniche di tutto il corpo hanno un effetto sul sistema cardiovascolare, allora una serie di parametri come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la gittata cardiaca, l'elettrocardiogramma, il pletismogramma e alcuni parametri metabolici devono mostrare reazioni corrispondenti. Le conclusioni su questo sono rese difficili dalla ragione metodologica che queste quantificazioni della circolazione non reagiscono specificamente alle vibrazioni, ma possono anche essere influenzate da altri fattori simultanei. Gli aumenti della frequenza cardiaca sono evidenti solo sotto carichi di vibrazioni molto pesanti; l'influenza sui valori della pressione arteriosa non mostra risultati sistematici e le variazioni elettrocardiografiche (ECG) non sono significativamente differenziabili.

I disturbi circolatori periferici derivanti dalla vasocostrizione sono stati meno studiati e appaiono più deboli e di minore durata rispetto a quelli da vibrazioni mano-braccio, che sono caratterizzati da un effetto sulla forza di presa delle dita (Dupuis e Zerlett 1986).

Nella maggior parte degli studi, gli effetti acuti delle vibrazioni del corpo intero sul sistema cardiovascolare dei conducenti di veicoli sono risultati relativamente deboli e temporanei (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).

Wikström, Kjellberg e Landström (1994), in una panoramica completa, hanno citato otto studi epidemiologici dal 1976 al 1984 che hanno esaminato la connessione tra vibrazioni del corpo intero e malattie e disturbi cardiovascolari. Solo due di questi studi hanno riscontrato una maggiore prevalenza di tali malattie nel gruppo esposto alle vibrazioni, ma nessuno in cui ciò è stato interpretato come effetto delle vibrazioni di tutto il corpo.

È ampiamente accettato il punto di vista secondo cui i cambiamenti delle funzioni fisiologiche attraverso le vibrazioni di tutto il corpo hanno solo un effetto molto limitato sul sistema cardiovascolare. Le cause e i meccanismi della reazione del sistema cardiovascolare alle vibrazioni del corpo intero non sono ancora sufficientemente noti. Al momento non ci sono basi per presumere che le vibrazioni di tutto il corpo di per sé contribuiscono al rischio di malattie del sistema cardiovascolare. Ma occorre prestare attenzione al fatto che questo fattore molto spesso è combinato con l'esposizione al rumore, l'inattività (lavoro seduto) e il lavoro a turni.

Radiazioni Ionizzanti, Campi Elettromagnetici, Radio e Microonde, Ultrasuoni e Infrasuoni

Molti studi di casi e alcuni studi epidemiologici hanno attirato l'attenzione sulla possibilità che le radiazioni ionizzanti, introdotte per curare il cancro o altre malattie, possano favorire lo sviluppo dell'arteriosclerosi e quindi aumentare il rischio di malattia coronarica e anche di altre malattie cardiovascolari (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Non sono disponibili studi sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nei gruppi professionali esposti a radiazioni ionizzanti.

Kristensen (1989) riporta tre studi epidemiologici dei primi anni '1980 sulla connessione tra malattie cardiovascolari ed esposizione a campi elettromagnetici. I risultati sono contraddittori. Negli anni '1980 e '1990 i possibili effetti dei campi elettrici e magnetici sulla salute umana hanno attirato una crescente attenzione da parte di chi si occupa di medicina del lavoro e ambientale. Notevole attenzione hanno destato studi epidemiologici parzialmente contraddittori che cercavano correlazioni tra l'esposizione occupazionale e/o ambientale a campi elettrici e magnetici deboli ea bassa frequenza, da un lato, e l'insorgenza di disturbi di salute dall'altro. In primo piano nei numerosi studi sperimentali e nei pochi studi epidemiologici ci sono possibili effetti a lungo termine quali cancerogenicità, teratogenicità, effetti sul sistema immunitario o ormonale, sulla riproduzione (con particolare attenzione ad aborti spontanei e difetti), come così come “ipersensibilità all'elettricità” e reazioni comportamentali neuro-psicologiche. Il possibile rischio cardiovascolare non è attualmente in discussione (Gamberale 1990; Knave 1994).

Alcuni effetti immediati dei campi magnetici a bassa frequenza sull'organismo sono stati scientificamente documentati attraverso in vitro ed in vivo a questo proposito vanno menzionati gli esami delle intensità di campo da basse ad alte (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Nel campo magnetico, come nel flusso sanguigno o durante la contrazione del cuore, i portatori carichi portano all'induzione di campi elettrici e correnti. Pertanto la tensione elettrica che si crea in un forte campo magnetico statico sopra l'aorta vicino al cuore durante l'attività coronarica può ammontare a 30 mV con uno spessore di flusso di 2 Tesla (T), e nell'ECG sono stati rilevati valori di induzione superiori a 0.1 T. Ma non sono stati riscontrati effetti sulla pressione sanguigna, ad esempio. I campi magnetici che cambiano nel tempo (campi magnetici intermittenti) inducono campi elettrici parassite in oggetti biologici che possono ad esempio risvegliare le cellule nervose e muscolari nel corpo. Nessun effetto certo appare con campi elettrici o correnti indotte inferiori a 1 mA/m². Effetti visivi (indotti con magnetofosfene) e nervosi sono riportati a 10-100 mA/m². Le fibrillazioni extrasistoliche e della camera cardiaca compaiono a più di 1 A/m². Secondo i dati attualmente disponibili, non si prevede alcuna minaccia diretta per la salute per l'esposizione a breve termine dell'intero corpo fino a 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Tuttavia, la soglia di pericolo per gli effetti indiretti (ad esempio, dall'azione della forza del campo magnetico su materiali ferromagnetici) è inferiore a quella per gli effetti diretti. Sono quindi necessarie misure precauzionali per le persone con impianti ferromagnetici (pacemaker unipolari, clip per aneurismi magnetizzabili, emoclip, parti di valvole cardiache artificiali, altri impianti elettrici e anche frammenti metallici). La soglia di pericolo per gli impianti ferromagnetici inizia da 50 a 100 mT. Il rischio è che le lesioni o il sanguinamento possano derivare dalla migrazione o dai movimenti cardine e che le capacità funzionali (p. es., delle valvole cardiache, dei pacemaker e così via) possano essere compromesse. Nelle strutture della ricerca e dell'industria con forti campi magnetici, alcuni autori consigliano esami di sorveglianza medica per le persone con malattie cardiovascolari, compresa l'ipertensione, in lavori in cui il campo magnetico supera i 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). L'esposizione di tutto il corpo a 5 T può portare a effetti magnetoelettrodinamici e idrodinamici sul sistema circolatorio e si dovrebbe presumere che l'esposizione a breve termine di tutto il corpo a 5 T causi rischi per la salute, specialmente per le persone con malattie cardiovascolari, inclusa l'ipertensione (Bernhardt 1988; UNEP/OMS/IRPA 1987).

Gli studi che esaminano i vari effetti della radio e delle microonde non hanno riscontrato effetti dannosi per la salute. La possibilità di effetti cardiovascolari da ultrasuoni (range di frequenza tra 16 kHz e 1 GHz) e infrasuoni (range di frequenza >>20 kHz) sono discussi in letteratura, ma l'evidenza empirica è molto scarsa (Kristensen 1994).

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Nonostante numerosi studi, il ruolo dei fattori chimici nel causare malattie cardiovascolari è ancora controverso, ma probabilmente è piccolo. Il calcolo del ruolo eziologico dei fattori occupazionali chimici per le malattie cardiovascolari per la popolazione danese ha prodotto un valore inferiore all'1% (Kristensen 1994). Per alcuni materiali come il solfuro di carbonio ei composti organici dell'azoto, l'effetto sul sistema cardiovascolare è generalmente riconosciuto (Kristensen 1994). Il piombo sembra influenzare la pressione sanguigna e la morbilità cerebrovascolare. Il monossido di carbonio (Weir e Fabiano 1982) ha indubbiamente effetti acuti, soprattutto nel provocare angina pectoris in ischemie preesistenti, ma probabilmente non aumenta il rischio della sottostante arteriosclerosi, come si era a lungo sospettato. Altri materiali come cadmio, cobalto, arsenico, antimonio, berillio, fosfati organici e solventi sono in discussione, ma non ancora sufficientemente documentati. Kristensen (1989, 1994) fornisce una panoramica critica. Una selezione delle attività e dei rami industriali rilevanti è riportata nella Tabella 1.

Tabella 1. Selezione delle attività e dei rami industriali che possono essere associati a rischi cardiovascolari

I dati sull'esposizione e sugli effetti di importanti studi sul solfuro di carbonio (CS₂), il monossido di carbonio (CO) e la nitroglicerina sono riportati nella sezione chimica del Enciclopedia. Questo elenco chiarisce che i problemi di inclusione, le esposizioni combinate, la diversa considerazione dei fattori di composizione, il cambiamento delle dimensioni dei bersagli e delle strategie di valutazione giocano un ruolo considerevole nei risultati, cosicché permangono incertezze nelle conclusioni di questi studi epidemiologici.

In tali situazioni chiare concezioni e conoscenze patogenetiche possono supportare le sospette connessioni e quindi contribuire a derivare e comprovare le conseguenze, comprese le misure preventive. Sono noti gli effetti del solfuro di carbonio sul metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, sul funzionamento della tiroide (scatenando l'ipotiroidismo) e sul metabolismo della coagulazione (favorendo l'aggregazione piastrinica, inibendo l'attività del plasminogeno e della plasmina). I cambiamenti della pressione sanguigna come l'ipertensione sono per lo più riconducibili a cambiamenti a livello vascolare nel rene, un nesso causale diretto con l'ipertensione dovuta al solfuro di carbonio non è stato ancora escluso con certezza e si sospetta un effetto tossico diretto (reversibile) su miocardio o un'interferenza con il metabolismo delle catecolamine. Uno studio di intervento durato 15 anni (Nurminen e Hernberg 1985) documenta la reversibilità dell'effetto sul cuore: una riduzione dell'esposizione è stata seguita quasi immediatamente da una diminuzione della mortalità cardiovascolare. Oltre agli effetti cardiotossici chiaramente diretti, tra coloro che sono esposti sono state dimostrate alterazioni arteriosclerotiche a livello cerebrale, oculare, renale e vascolare coronarico che possono essere considerate alla base di encefalopatie, aneurismi nell'area della retina, nefropatie e cardiopatie ischemiche croniche a CS₂. Componenti etniche e nutrizionalmente correlate interferiscono nel patomeccanismo; questo è stato chiarito negli studi comparativi sui lavoratori di rayon viscoso finlandesi e giapponesi. In Giappone sono stati riscontrati cambiamenti vascolari nell'area della retina, mentre in Finlandia dominavano gli effetti cardiovascolari. Cambiamenti aneurismatici nel sistema vascolare retinico sono stati osservati a concentrazioni di disolfuro di carbonio inferiori a 3 ppm (Fajen, Albright e Leffingwell 1981). Ridurre l'esposizione a 10 ppm ha chiaramente ridotto la mortalità cardiovascolare. Ciò non chiarisce definitivamente se gli effetti cardiotossici siano definitivamente esclusi a dosi inferiori a 10 ppm.

Gli effetti tossici acuti dei nitrati organici comportano l'allargamento dei vasi, accompagnato da abbassamento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, eritema chiazzato (arrossamento), vertigini ortostatiche e mal di testa. Poiché l'emivita del nitrato organico è breve, i disturbi presto regrediscono. Normalmente, non ci si devono aspettare gravi considerazioni sulla salute con l'intossicazione acuta. La cosiddetta sindrome da astinenza compare quando l'esposizione viene interrotta per i dipendenti con esposizione a lungo termine al nitrato organico, con un periodo di latenza da 36 a 72 ore. Ciò include disturbi che vanno dall'angina pectoris fino all'infarto miocardico acuto e casi di morte improvvisa. Nei decessi indagati, spesso non sono state documentate alterazioni sclerotiche coronariche. Si sospetta quindi che la causa sia il "vasospasmo di rimbalzo". Quando l'effetto di allargamento dei vasi del nitrato viene rimosso, si verifica un aumento autoregolativo della resistenza nei vasi, comprese le arterie coronarie, che produce i risultati sopra menzionati. In alcuni studi epidemiologici, le sospette associazioni tra la durata dell'esposizione e l'intensità dei nitrati organici e la cardiopatia ischemica sono considerate incerte e per esse manca la plausibilità patogenetica.

Per quanto riguarda il piombo, il piombo metallico sotto forma di polvere, i sali del piombo bivalente ei composti organici del piombo sono tossicologicamente importanti. Il piombo attacca il meccanismo contrattile delle cellule muscolari dei vasi e provoca spasmi vascolari, che sono considerati cause di una serie di sintomi di intossicazione da piombo. Tra questi c'è l'ipertensione temporanea che compare con la colica da piombo. L'ipertensione duratura dovuta all'intossicazione cronica da piombo può essere spiegata da vasospasmi e alterazioni renali. Negli studi epidemiologici è stata osservata un'associazione con tempi di esposizione più lunghi tra l'esposizione al piombo e l'aumento della pressione sanguigna, nonché un'aumentata incidenza di malattie cerebrovascolari, mentre c'erano poche prove di aumento delle malattie cardiovascolari.

I dati epidemiologici e le indagini patogenetiche fino ad oggi non hanno prodotto risultati chiari sulla tossicità cardiovascolare di altri metalli come cadmio, cobalto e arsenico. Tuttavia, l'ipotesi che l'idrocarburo alogenato agisca come irritante del miocardio è considerata certa. Il meccanismo scatenante dell'aritmia occasionalmente pericolosa per la vita da questi materiali deriva presumibilmente dalla sensibilità del miocardio all'epinefrina, che funziona come vettore naturale per il sistema nervoso autonomo. Ancora in discussione è se esista un effetto cardiaco diretto come ridotta contrattilità, soppressione dei centri di formazione dell'impulso, trasmissione dell'impulso o compromissione del riflesso derivante dall'irrigazione nella regione delle vie aeree superiori. Il potenziale sensibilizzante degli idrocarburi dipende apparentemente dal grado di alogenazione e dal tipo di alogeno contenuto, mentre si suppone che gli idrocarburi clorosostituiti abbiano un effetto sensibilizzante più forte dei composti fluorurati. L'effetto miocardico massimo per gli idrocarburi contenenti cloro si verifica a circa quattro atomi di cloro per molecola. Gli idrocarburi non sostituiti a catena corta hanno una tossicità maggiore rispetto a quelli con catene più lunghe. Poco si sa sul dosaggio che provoca l'aritmia delle singole sostanze, poiché i rapporti sull'uomo sono prevalentemente descrizioni di casi con esposizione ad alte concentrazioni (esposizione accidentale e "sniffing"). Secondo Reinhardt et al. (1971), il benzene, l'eptano, il cloroformio e il tricloroetilene sono particolarmente sensibilizzanti, mentre il tetracloruro di carbonio e l'alotano hanno un effetto aritmogeno minore.

Gli effetti tossici del monossido di carbonio derivano dall'ipossiemia tissutale, che deriva dall'aumentata formazione di CO-Hb (la CO ha un'affinità 200 volte maggiore per l'emoglobina rispetto all'ossigeno) e il conseguente ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti. Oltre ai nervi, il cuore è uno degli organi che reagisce in modo particolarmente critico a tale ipossiemia. I disturbi cardiaci acuti risultanti sono stati ripetutamente esaminati e descritti in base al tempo di esposizione, alla frequenza respiratoria, all'età e alle malattie precedenti. Mentre tra i soggetti sani, gli effetti cardiovascolari compaiono per la prima volta a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 35 e il 40%, i disturbi di angina pectoris potrebbero essere sperimentalmente prodotti in pazienti con cardiopatia ischemica già a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 2 e il 5% durante l'esposizione fisica (Kleinman et al. al.1989; Hinderliter et al.1989). Infarti mortali sono stati osservati tra quelli con precedenti afflizioni al 20% di CO-Hb (Atkins e Baker 1985).

Gli effetti dell'esposizione a lungo termine con basse concentrazioni di CO sono ancora oggetto di controversie. Considerando che gli studi sperimentali sugli animali hanno probabilmente mostrato un effetto aterogenico tramite ipossia delle pareti vasali o per effetto diretto del CO sulla parete vasale (aumento della permeabilità vascolare), le caratteristiche di flusso del sangue (rafforzamento dell'aggregazione piastrinica) o il metabolismo lipidico, il manca una prova corrispondente per gli esseri umani. L'aumento della mortalità cardiovascolare tra i lavoratori del tunnel (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) può essere spiegato più probabilmente dall'esposizione acuta che dagli effetti cronici di CO (Stern et al. 1988). Anche il ruolo del CO negli effetti cardiovascolari del fumo di sigaretta non è chiaro.

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