Banner 1

 

4. Apparato digerente

Editor del capitolo: Heikki Savolainen


 

Sommario

Cifre

Apparato digerente
G.Frada

Bocca e denti
F.Gabbato

Fegato
Giorgio Kazantzis

Ulcera peptica
KS Cho

Cancro al fegato
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Cancro al pancreas
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Cifre

Punta su una miniatura per vedere la didascalia della figura, fai clic per vedere la figura nel contesto dell'articolo.

DIG020F1

Martedì, Febbraio 15 2011 21: 54

Apparato digerente

L'apparato digerente esercita una notevole influenza sull'efficienza e sulla capacità lavorativa del corpo, e le malattie acute e croniche dell'apparato digerente sono tra le cause più comuni di assenteismo e disabilità. In questo contesto, il medico del lavoro può essere chiamato in uno dei seguenti modi per offrire suggerimenti in merito alle esigenze igieniche e nutrizionali in relazione alle particolari esigenze di una determinata professione: valutare l'influenza che i fattori inerenti alla professione possono avere sia in producendo condizioni morbose dell'apparato digerente, o nell'aggravarne altre eventualmente preesistenti o comunque indipendenti dall'occupazione; o per esprimere un parere sull'idoneità generale o specifica alla professione.

Molti dei fattori dannosi per l'apparato digerente possono essere di origine occupazionale; spesso una serie di fattori agiscono di concerto e la loro azione può essere facilitata dalla predisposizione individuale. Tra i fattori occupazionali più importanti vi sono: i veleni industriali; agenti fisici; e stress da lavoro come tensione, affaticamento, posture anomale, frequenti cambi di orario di lavoro, lavoro a turni, lavoro notturno e abitudini alimentari inadeguate (quantità, qualità e tempistica dei pasti).

Rischi chimici

L'apparato digerente può fungere da portale per l'ingresso di sostanze tossiche nel corpo, sebbene il suo ruolo qui sia normalmente molto meno importante di quello dell'apparato respiratorio che ha una superficie di assorbimento di 80-100 m2 mentre la cifra corrispondente per l'apparato digerente non supera i 20 m2. Inoltre, i vapori ei gas entrati nell'organismo per inalazione raggiungono il circolo sanguigno e quindi il cervello senza incontrare alcuna difesa intermedia; tuttavia, un veleno ingerito viene filtrato e, in una certa misura, metabolizzato dal fegato prima di raggiungere il letto vascolare. Tuttavia, il danno organico e funzionale può verificarsi sia durante l'ingresso che l'eliminazione dal corpo o come conseguenza dell'accumulo in alcuni organi. Questo danno subito dall'organismo può essere il risultato dell'azione della sostanza tossica stessa, dei suoi metaboliti o del fatto che l'organismo è impoverito di alcune sostanze essenziali. Anche l'idiosincrasia ei meccanismi allergici possono svolgere un ruolo. L'ingestione di sostanze caustiche è ancora un evento accidentale abbastanza comune. In uno studio retrospettivo in Danimarca, l'incidenza annuale è stata di 1/100,000 con un'incidenza di ospedalizzazione di 0.8/100,000 anni-persona adulti per ustioni esofagee. Molti prodotti chimici domestici sono caustici.

I meccanismi tossici sono molto complessi e possono variare notevolmente da sostanza a sostanza. Alcuni elementi e composti utilizzati nell'industria causano danni locali all'apparato digerente che interessano, ad esempio, la bocca e le zone limitrofe, lo stomaco, l'intestino, il fegato o il pancreas.

I solventi hanno una particolare affinità per i tessuti ricchi di lipidi. L'azione tossica è generalmente complessa e sono coinvolti diversi meccanismi. Nel caso del tetracloruro di carbonio, si ritiene che il danno epatico sia dovuto principalmente a metaboliti tossici. Nel caso del solfuro di carbonio, l'interessamento gastrointestinale è attribuito alla specifica azione neurotropa di questa sostanza sul plesso intramurale mentre il danno epatico sembra essere più dovuto all'azione citotossica del solvente, che produce alterazioni nel metabolismo delle lipoproteine.

Il danno epatico costituisce una parte importante della patologia dei veleni esogeni in quanto il fegato è l'organo principale nel metabolizzare gli agenti tossici e agisce con i reni nei processi di disintossicazione. La bile riceve dal fegato, direttamente o per coniugazione, diverse sostanze che possono essere riassorbite nel ciclo enteroepatico (ad esempio cadmio, cobalto, manganese). Le cellule epatiche partecipano all'ossidazione (p. es., alcoli, fenoli, toluene), alla riduzione (p. es., composti nitro), alla metilazione (p. es., acido selenico), alla coniugazione con acido solforico o glucuronico (p. es., benzene), all'acetilazione (p. es., ammine aromatiche) . Le cellule di Kupffer possono anche intervenire fagocitando i metalli pesanti, per esempio.

Gravi sindromi gastro-intestinali, come quelle dovute a fosforo, mercurio o arsenico, si manifestano con vomito, coliche, sangue di muco e feci e possono essere accompagnate da danno epatico (epatomegalia, ittero). Tali condizioni sono relativamente rare al giorno d'oggi e sono state sostituite da intossicazioni professionali che si sviluppano lentamente e anche insidiosamente; di conseguenza anche il danno epatico, in particolare, può essere spesso insidioso.

Una menzione particolare merita l'epatite infettiva; può essere correlata ad una serie di fattori occupazionali (agenti epatotossici, lavoro caldo o caldo, lavoro freddo o freddo, attività fisica intensa, ecc.), può avere un decorso sfavorevole (epatite cronica protratta o persistente) e può facilmente sfociare in cirrosi . Si presenta frequentemente con l'ittero e quindi crea difficoltà diagnostiche; presenta inoltre difficoltà di prognosi e di stima del grado di guarigione e quindi di idoneità alla ripresa del lavoro.

Sebbene il tratto gastro-intestinale sia colonizzato da un'abbondante microflora che svolge importanti funzioni fisiologiche per la salute umana, un'esposizione professionale può dar luogo a infezioni professionali. Ad esempio, i lavoratori dei mattatoi possono essere a rischio di contrarre a helicobacter infezione. Questa infezione può spesso essere asintomatica. Altre infezioni importanti includono il Salmonella più Shigella specie, che devono essere controllate anche per mantenere la sicurezza dei prodotti, come nell'industria alimentare e nei servizi di ristorazione.

Il fumo e il consumo di alcol sono i maggiori rischi per il cancro esofageo nei paesi industrializzati, mentre l'eziologia professionale è di minore importanza. Tuttavia, i macellai e i loro coniugi sembrano essere a rischio elevato di cancro del colon-retto.

Fattori fisici

Vari agenti fisici possono causare sindromi dell'apparato digerente; questi includono traumi invalidanti diretti o indiretti, radiazioni ionizzanti, vibrazioni, accelerazioni rapide, rumore, temperature molto alte e basse o cambiamenti climatici violenti e ripetuti. Le ustioni, specialmente se estese, possono causare ulcerazione gastrica e danno epatico, forse con ittero. Posture o movimenti anomali possono causare disturbi digestivi soprattutto in presenza di condizioni predisponenti quali ernia paraesofagea, visceroptosi o rilassamento diaframmatico; inoltre, possono verificarsi riflessi extra-digestivi come il bruciore di stomaco laddove i disturbi digestivi sono accompagnati da disturbi del sistema nervoso autonomo o neuropsicologici. Disturbi di questo tipo sono comuni nelle moderne situazioni lavorative e possono essere essi stessi causa di disfunzioni gastro-intestinali.

Stress professionale

L'affaticamento fisico può anche disturbare le funzioni digestive e il lavoro pesante può causare disturbi secretomotori e alterazioni distrofiche, specialmente nello stomaco. Le persone con disturbi gastrici, in particolare quelle che hanno subito un intervento chirurgico, sono limitate nella quantità di lavoro pesante che possono svolgere, se non altro perché il lavoro pesante richiede livelli più elevati di nutrizione.

Il lavoro a turni può causare importanti cambiamenti nelle abitudini alimentari con conseguenti problemi gastrointestinali funzionali. Il lavoro a turni può essere associato a livelli elevati di colesterolo e trigliceridi nel sangue, nonché a una maggiore attività della gamma-glutamiltransferasi nel siero.

La dispepsia gastrica nervosa (o nevrosi gastrica) sembra non avere alcuna causa gastrica o extragastrica, né derivare da alcun disturbo umorale o metabolico; di conseguenza, si ritiene che sia dovuto a un disturbo primitivo del sistema nervoso autonomo, talvolta associato a uno sforzo mentale eccessivo oa stress emotivo o psicologico. Il disturbo gastrico si manifesta spesso con ipersecrezione nevrotica o con nevrosi ipercinetica o atonica (quest'ultima frequentemente associata a gastroptosi). Anche il dolore epigastrico, il rigurgito e l'aerofagia possono rientrare nella categoria della dispepsia neurogastrica. L'eliminazione dei fattori psicologici deleteri nell'ambiente di lavoro può portare alla remissione dei sintomi.

Diverse osservazioni indicano un aumento della frequenza delle ulcere peptiche tra le persone con responsabilità, come supervisori e dirigenti, lavoratori impegnati in lavori molto pesanti, nuovi arrivati ​​nell'industria, lavoratori migranti, marittimi e lavoratori soggetti a grave stress socio-economico. Tuttavia, molte persone che soffrono degli stessi disturbi conducono una vita professionale normale e mancano prove statistiche. Oltre alle condizioni di lavoro, l'alcol, il fumo e le abitudini alimentari, la vita domestica e sociale giocano tutti un ruolo nello sviluppo e nel prolungamento della dispepsia, ed è difficile determinare quale ruolo ciascuno abbia nell'eziologia della condizione.

Anche i disturbi digestivi sono stati attribuiti al lavoro a turni come conseguenza dei frequenti cambiamenti dell'orario dei pasti e della cattiva alimentazione sul posto di lavoro. Questi fattori possono aggravare disturbi digestivi preesistenti e scatenare una dispepsia nevrotica. Pertanto, i lavoratori dovrebbero essere assegnati al lavoro a turni solo dopo visita medica.

Supervisione medica

Si può vedere che il medico del lavoro deve affrontare molte difficoltà nella diagnosi e nella stima dei disturbi del sistema digestivo (dovuti inter alia al ruolo svolto da fattori deleteri non professionali) e che la sua responsabilità nella prevenzione dei disturbi di origine professionale è considerevole.

La diagnosi precoce è estremamente importante e implica visite mediche periodiche e supervisione dell'ambiente di lavoro, soprattutto quando il livello di rischio è elevato.

L'educazione sanitaria del pubblico in generale, e dei lavoratori in particolare, è una valida misura preventiva e può dare risultati sostanziali. Occorre prestare attenzione alle esigenze nutrizionali, alla scelta e alla preparazione degli alimenti, ai tempi e alle dimensioni dei pasti, alla corretta masticazione e moderazione nel consumo di cibi ricchi, alcolici e bevande fredde, o alla completa eliminazione di queste sostanze dalla dieta.

 

Di ritorno

Martedì, Febbraio 15 2011 22: 31

Bocca e denti

La bocca è la porta di accesso all'apparato digerente e le sue funzioni sono, principalmente, la masticazione e la deglutizione del cibo e la parziale digestione degli amidi per mezzo degli enzimi salivari. Anche la bocca partecipa alla vocalizzazione e può sostituire o integrare il naso nella respirazione. Per la sua posizione esposta e per le funzioni che svolge, la bocca non è solo una porta di ingresso ma anche una zona di assorbimento, ritenzione ed escrezione delle sostanze tossiche a cui il corpo è esposto. I fattori che portano alla respirazione attraverso la bocca (stenosi nasali, situazioni emotive) e l'aumentata ventilazione polmonare durante lo sforzo, favoriscono o la penetrazione di sostanze estranee per questa via, oppure la loro azione diretta sui tessuti della cavità buccale.

La respirazione attraverso la bocca favorisce:

  • maggiore penetrazione delle polveri nell'albero respiratorio poiché la cavità buccale ha un quoziente di ritenzione (impingement) di particelle solide molto inferiore a quello delle cavità nasali
  • abrasione dentale nei lavoratori esposti a particelle di polvere di grandi dimensioni, erosione dentale nei lavoratori esposti ad acidi forti, carie nei lavoratori esposti a polvere di farina o zucchero, ecc.

 

La bocca può costituire la via di ingresso di sostanze tossiche nell'organismo sia per ingestione accidentale che per lento assorbimento. La superficie delle mucose buccali è relativamente piccola (rispetto a quella del sistema respiratorio e del sistema gastrointestinale) e le sostanze estranee rimarranno a contatto con queste membrane solo per un breve periodo. Questi fattori limitano notevolmente il grado di assorbimento anche di sostanze altamente solubili; tuttavia la possibilità di assorbimento esiste e viene sfruttata anche a scopo terapeutico (assorbimento perlinguale di farmaci).

I tessuti della cavità buccale possono essere spesso sede di accumulo di sostanze tossiche, non solo per assorbimento diretto e locale, ma anche per trasporto attraverso il flusso sanguigno. La ricerca che utilizza isotopi radioattivi ha dimostrato che anche i tessuti che sembrano metabolicamente più inerti (come lo smalto e la dentina dei denti) hanno una certa capacità di accumulo e un turnover relativamente attivo per determinate sostanze. Esempi classici di conservazione sono vari scolorimenti delle mucose (linee gengivali) che spesso forniscono preziose informazioni diagnostiche (ad es. Piombo).

L'escrezione salivare non ha alcun valore nell'eliminazione delle sostanze tossiche dal corpo poiché la saliva viene ingerita e le sostanze in essa contenute vengono nuovamente assorbite nel sistema, formando così un circolo vizioso. L'escrezione salivare ha invece un certo valore diagnostico (determinazione di sostanze tossiche nella saliva); può anche essere importante nella patogenesi di alcune lesioni poiché la saliva rinnova e prolunga l'azione delle sostanze tossiche sulla mucosa buccale. Nella saliva vengono escrete le seguenti sostanze: vari metalli pesanti, gli alogeni (la concentrazione di iodio nella saliva può essere 7-700 volte superiore a quella nel plasma), i tiocianati (fumatori, lavoratori esposti all'acido cianidrico e ai composti di cianogeno) , e una vasta gamma di composti organici (alcoli, alcaloidi, ecc.).

Eziopatogenesi e classificazione clinica

Le lesioni della bocca e dei denti (dette anche lesioni stomatologiche) di origine occupazionale possono essere causate da:

  • agenti fisici (traumi acuti e microtraumi cronici, calore, elettricità, radiazioni, ecc.)
  • agenti chimici che agiscono sui tessuti della cavità buccale direttamente o mediante alterazioni sistemiche
  • agenti biologici (virus, batteri, miceti).

 

Tuttavia, quando si tratta di lesioni della bocca e dei denti di origine occupazionale, è preferibile una classificazione basata sulla localizzazione topografica o anatomica rispetto a quella basata sui principi eziopatogenetici.

Labbra e guance. L'esame delle labbra e delle guance può rivelare: pallore da anemia (benzene, avvelenamento da piombo, ecc.), cianosi da insufficienza respiratoria acuta (asfissia) o cronica (malattie professionali dei polmoni), cianosi da metaemoglobinemia (nitriti e nitrocomposti organici, ammine aromatiche), colorazione rosso ciliegia per intossicazione acuta da monossido di carbonio, colorazione gialla in caso di intossicazione acuta da acido picrico, dinitrocresolo o in caso di ittero epatotossico (fosforo, pesticidi idrocarburi clorurati, ecc. ). Nell'argirosi si ha una colorazione bruna o grigio-bluastra causata dalla precipitazione dell'argento o dei suoi composti insolubili, soprattutto nelle zone esposte alla luce.

I disturbi occupazionali delle labbra comprendono: discheratosi, ragadi e ulcerazioni dovute all'azione diretta di sostanze caustiche e corrosive; dermatite allergica da contatto (nichel, cromo) che può includere anche la dermatite riscontrata nei lavoratori dell'industria del tabacco; eczemi microbici conseguenti all'uso di dispositivi di protezione delle vie respiratorie in cui non siano state osservate le elementari norme igieniche; lesioni causate da carbonchio e morva (pustole maligne e ulcera cancerosa) di lavoratori a contatto con animali; infiammazione dovuta alla radiazione solare e riscontrata tra lavoratori agricoli e pescatori; lesioni neoplastiche in persone che maneggiano sostanze cancerogene; lesioni traumatiche; e chancre del labbro nei soffiatori di vetro.

Denti. La decolorazione causata dalla deposizione di sostanze inerti o dovuta all'impregnazione dello smalto dentale da parte di composti solubili è di interesse quasi esclusivamente diagnostico. Le colorazioni importanti sono le seguenti: bruno, dovuto alla deposizione di composti di ferro, nichel e manganese; bruno-verdastro dovuto al vanadio; bruno-giallastro dovuto allo iodio e al bromo; giallo dorato, spesso limitato alle linee gengivali, dovuto al cadmio.

Di maggiore importanza è l'erosione dentale di origine meccanica o chimica. Ancora oggi è possibile riscontrare in alcuni artigiani erosioni dentarie di origine meccanica (causate dall'aver trattenuto chiodi o spago, ecc., nei denti) così caratteristiche da poter essere considerate stimmate professionali. Lesioni causate da polveri abrasive sono state descritte in molatrici, sabbiatrici, lavoratori dell'industria lapidea e lavoratori di pietre preziose. L'esposizione prolungata ad acidi organici e inorganici provoca spesso lesioni dentali che si verificano principalmente sulla superficie labiale degli incisivi (raramente sui canini); queste lesioni sono inizialmente superficiali e limitate allo smalto ma successivamente diventano più profonde ed estese, raggiungendo la dentina e determinando solubilizzazione e mobilizzazione dei sali di calcio. La localizzazione di queste erosioni alla superficie anteriore dei denti è dovuta al fatto che quando le labbra sono aperte è questa superficie la più esposta e che viene privata della protezione naturale offerta dall'effetto tampone della saliva.

La carie dentale è una malattia così frequente e diffusa che è necessario uno studio epidemiologico dettagliato per determinare se la malattia sia davvero di origine professionale. L'esempio più tipico è quello della carie riscontrata in lavoratori esposti a farina e polvere di zucchero (mugnai, fornai, pasticceri, operai dell'industria dello zucchero). Questa è una carie molle che si sviluppa rapidamente; inizia alla base del dente (carie rampante) e progredisce immediatamente verso la corona; i lati colpiti si anneriscono, il tessuto si rammollisce e vi è una notevole perdita di sostanza ed infine la polpa è interessata. Queste lesioni iniziano dopo alcuni anni di esposizione e la loro gravità ed estensione aumenta con la durata di questa esposizione. I raggi X possono anche causare una carie dentale in rapido sviluppo che di solito inizia alla base del dente.

Oltre ai pulpiti dovuti alla carie dentale e all'erosione, un aspetto interessante della patologia pulpare è l'odontalgia barotraumatica, cioè il mal di denti indotto dalla pressione. Ciò è causato dal rapido sviluppo di gas disciolto nel tessuto pulpare a seguito di un'improvvisa decompressione atmosferica: questo è un sintomo comune nelle manifestazioni cliniche osservate durante la rapida salita in aereo. Nel caso di soggetti affetti da pulpiti settico-gangrenosi, dove è già presente materiale gassoso, questo mal di denti può iniziare a quota 2,000-3,000 m.

La fluorosi occupazionale non porta alla patologia dentale come nel caso della fluorosi endemica: il fluoro provoca alterazioni distrofiche (smalto screziato) solo quando il periodo di esposizione precede l'eruzione dei denti permanenti.

Cambiamenti della membrana mucosa e stomatite. Di sicuro valore diagnostico sono le varie discromie delle mucose dovute all'impregnazione o precipitazione di metalli e loro composti insolubili (piombo, antimonio, bismuto, rame, argento, arsenico). Un tipico esempio è la linea di Burton nell'avvelenamento da piombo, causato dalla precipitazione del solfuro di piombo in seguito allo sviluppo nel cavo orale dell'idrogeno solforato prodotto dalla putrefazione dei residui alimentari. Non è stato possibile riprodurre sperimentalmente la linea di Burton in animali erbivori.

C'è uno scolorimento molto curioso nella mucosa linguale dei lavoratori esposti al vanadio. Ciò è dovuto all'impregnazione del pentossido di vanadio che viene successivamente ridotto a triossido; lo scolorimento non può essere rimosso ma scompare spontaneamente pochi giorni dopo la fine dell'esposizione.

La mucosa orale può essere sede di gravi danni corrosivi causati da acidi, alcali e altre sostanze caustiche. Gli alcali provocano macerazione, suppurazione e necrosi dei tessuti con formazione di lesioni che si staccano facilmente. L'ingestione di sostanze caustiche o corrosive produce gravi lesioni ulcerative e molto dolorose della bocca, dell'esofago e dello stomaco, che possono trasformarsi in perforazioni e spesso lasciare cicatrici. L'esposizione cronica favorisce la formazione di infiammazioni, ragadi, ulcere e desquamazione epiteliale della lingua, del palato e di altre parti delle mucose orali. Gli acidi inorganici e organici hanno un effetto coagulante sulle proteine ​​e provocano lesioni ulcerose e necrotiche che guariscono con cicatrici contrattive. Cloruro di mercurio e cloruro di zinco, alcuni sali di rame, cromati alcalini, fenolo e altre sostanze caustiche producono lesioni simili.

Un primo esempio di stomatite cronica è quella causata dal mercurio. Inizia gradualmente, con sintomi discreti e decorso prolungato; i sintomi comprendono eccessiva salivazione, sapore metallico in bocca, alitosi, leggero arrossamento e gonfiore gengivale, e costituiscono la prima fase della parodontite che porta alla perdita dei denti. Un quadro clinico simile si trova nella stomatite dovuta a bismuto, oro, arsenico, ecc.

Ghiandole salivari. L'aumento della secrezione salivare è stato osservato nei seguenti casi:

  • in una varietà di stomatiti acute e croniche che è dovuta principalmente all'azione irritante delle sostanze tossiche e può, in alcuni casi, essere estremamente intensa. Ad esempio, nei casi di avvelenamento cronico da mercurio, questo sintomo è così importante e si verifica in una fase così precoce che i lavoratori inglesi l'hanno chiamata "malattia della salivazione".
  • nei casi di avvelenamento in cui vi è coinvolgimento del sistema nervoso centrale, come nel caso dell'avvelenamento da manganese. Tuttavia, anche nel caso di avvelenamento cronico da mercurio, si ritiene che l'iperattività delle ghiandole salivari sia, almeno in parte, di origine nervosa.
  • nei casi di intossicazione acuta da pesticidi organofosforati che inibiscono le colinesterasi.

 

C'è una riduzione della secrezione salivare nei gravi disturbi della termoregolazione (colpo di calore, avvelenamento acuto da dinitrocresolo) e nei gravi disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico durante l'insufficienza epatorenale tossica.

Nei casi di stomatite acuta o cronica, il processo infiammatorio può, a volte, interessare le ghiandole salivari. In passato ci sono state segnalazioni di “parotite da piombo”, ma oggi questa condizione è diventata così rara che i dubbi sulla sua effettiva esistenza sembrano giustificati.

Ossa mascellari. Alterazioni degenerative, infiammatorie e produttive dello scheletro della bocca possono essere causate da agenti chimici, fisici e biologici. Probabilmente il più importante degli agenti chimici è il fosforo bianco o giallo che causa la necrosi fosforica della mascella o "mascella fossosa", un tempo una malattia dolorosa dei lavoratori dell'industria dei fiammiferi. L'assorbimento del fosforo è facilitato dalla presenza di lesioni gengivali e dentali, e produce, inizialmente, una reazione periostale produttiva seguita da fenomeni distruttivi e necrotici attivati ​​dall'infezione batterica. L'arsenico provoca anche stomatite ulceronecrotica che può avere ulteriori complicanze ossee. Le lesioni sono limitate alle radici della mascella e portano allo sviluppo di piccoli fogli di ossa morte. Una volta caduti i denti ed eliminato l'osso morto, le lesioni hanno un decorso favorevole e quasi sempre guariscono.

Il radio è stato la causa dei processi osteonecrotici mascellari osservati durante la prima guerra mondiale nei lavoratori che maneggiavano composti luminosi. Inoltre, il danno all'osso può anche essere causato da un'infezione.

Misure preventive

Un programma per la prevenzione delle malattie della bocca e dei denti dovrebbe basarsi sui seguenti quattro principi fondamentali:

    • applicazione di misure di igiene industriale e medicina preventiva compreso il monitoraggio dell'ambiente di lavoro, l'analisi dei processi produttivi, l'eliminazione dei pericoli nell'ambiente e, ove necessario, l'uso di dispositivi di protezione individuale
    • educazione dei lavoratori alla necessità di una scrupolosa igiene orale – in molti casi si è riscontrato che la mancanza di igiene orale può ridurre la resistenza alle malattie professionali generali e localizzate
    • un attento controllo della bocca e dei denti quando i lavoratori si sottopongono a visite mediche preassuntive o periodiche
    • la diagnosi precoce e il trattamento di qualsiasi malattia della bocca o dei denti, sia di natura professionale che non.

           

          Di ritorno

          Martedì, Febbraio 15 2011 22: 36

          Fegato

          Il fegato agisce come una vasta fabbrica chimica con diverse funzioni vitali. Svolge un ruolo essenziale nel metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei grassi e si occupa dell'assorbimento e della conservazione delle vitamine e della sintesi della protrombina e di altri fattori coinvolti nella coagulazione del sangue. Il fegato è responsabile dell'inattivazione degli ormoni e della disintossicazione di molti farmaci e sostanze chimiche tossiche esogene. Espelle anche i prodotti di degradazione dell'emoglobina, che sono i principali costituenti della bile. Queste funzioni ampiamente variabili sono svolte da cellule parenchimali di struttura uniforme che contengono molti sistemi enzimatici complessi.

          fisiopatologia

          Una caratteristica importante della malattia del fegato è un aumento del livello di bilirubina nel sangue; se di entità sufficiente, questo macchia i tessuti per dare origine all'ittero. Il meccanismo di questo processo è mostrato nella figura 1. L'emoglobina rilasciata dai globuli rossi consumati viene scomposta in eme e quindi, mediante rimozione del ferro, in bilirubina prima che raggiunga il fegato (bilirubina preepatica). Nel suo passaggio attraverso le cellule epatiche, la bilirubina viene coniugata dall'attività enzimatica in glucuronidi idrosolubili (bilirubina postepatica) e quindi secreta come bile nell'intestino. La maggior parte di questo pigmento viene infine escreta nelle feci, ma una parte viene riassorbita attraverso la mucosa intestinale e secreta una seconda volta dalle cellule del fegato nella bile (circolazione enteroepatica). Tuttavia, una piccola percentuale di questo pigmento riassorbito viene infine escreta nelle urine come urobilinogeno. Con la normale funzionalità epatica non c'è bilirubina nelle urine, poiché la bilirubina preepatica è legata alle proteine, ma è presente una piccola quantità di urobilinogeno.

          Figura 1. L'escrezione della bilirubina attraverso il fegato, che mostra la circolazione enteroepatica.

          DIG020F1

          L'ostruzione del sistema biliare può avvenire a livello dei dotti biliari, oppure a livello cellulare per rigonfiamento delle cellule epatiche per lesione, con conseguente ostruzione dei fini canalicoli biliari. La bilirubina postepatica si accumula quindi nel flusso sanguigno per produrre ittero e trabocca nelle urine. La secrezione del pigmento biliare nell'intestino è ostacolata e l'urobilinogeno non viene più escreto nelle urine. Le feci sono quindi pallide per mancanza di pigmento, l'urina scura per la bile e la bilirubina coniugata sierica aumentata al di sopra del suo valore normale per dare origine a ittero ostruttivo.

          Il danno alla cellula epatica, che può seguire l'iniezione o l'esposizione ad agenti tossici, provoca anche un accumulo di bilirubina coniugata postepatica (ittero epatocellulare). Questo può essere sufficientemente grave e prolungato da dare origine a un quadro ostruttivo transitorio, con bilirubina ma assenza di urobilinogeno nelle urine. Tuttavia, nelle prime fasi del danno epatocellulare, in assenza di ostruzione, il fegato non è in grado di riespellere la bilirubina riassorbita e una quantità eccessiva di urobilinogeno viene escreta nelle urine.

          Quando le cellule del sangue vengono degradate a una velocità eccessiva, come nelle anemie emolitiche, il fegato si sovraccarica e la bilirubina preepatica non coniugata aumenta. Questo dà nuovamente origine all'ittero. Tuttavia, la bilirubina preepatica non può essere escreta nelle urine. Quantità eccessive di bilirubina vengono secrete nell'intestino, rendendo le feci scure. Una maggiore quantità viene riassorbita attraverso la circolazione enteroepatica e una maggiore quantità di urobilinogeno viene escreta nelle urine (ittero emolitico).

          Diagnosi

          I test di funzionalità epatica vengono utilizzati per confermare la sospetta malattia epatica, per stimare i progressi e per assistere nella diagnosi differenziale dell'ittero. Una serie di test viene solitamente applicata per vagliare le varie funzioni del fegato, quelle di valore stabilito sono:

          1. Esame delle urine per la presenza di bilirubina e urobilinogeno: Il primo è indicativo di danno epatocellulare o di ostruzione biliare. La presenza di un eccesso di urobilinogeno può precedere l'insorgenza dell'ittero e costituisce un semplice e sensibile test di danno epatocellulare minimo o della presenza di emolisi.
          2. Stima della bilirubina sierica totale: Valore normale 5-17 mmol/l.
          3. Stima della concentrazione degli enzimi sierici: Il danno epatocellulare è accompagnato da un aumento del livello di alcuni enzimi, in particolare della g-glutamil transpeptidasi, dell'alanina aminotransferasi (glutammico piruvico transaminasi) e dell'aspartato aminotransferasi (glutammico ossalacetico transaminasi), e da un moderato aumento livello di fosfatasi alcalina. Un livello crescente di fosfatasi alcalina è indicativo di una lesione ostruttiva.
          4. Determinazione della concentrazione delle proteine ​​plasmatiche e pattern elettroforetico: Il danno epatocellulare è accompagnato da una diminuzione dell'albumina plasmatica e da un aumento differenziale delle frazioni globuliniche, in particolare della g-globulina. Questi cambiamenti costituiscono la base per i test di flocculazione della funzionalità epatica.
          5. Test di escrezione di bromsulftaleina: Questo è un test sensibile del danno cellulare precoce ed è utile per rilevarne la presenza in assenza di ittero.
          6. Test immunologici: La stima dei livelli di immunoglobuline e la rilevazione degli autoanticorpi è utile nella diagnosi di alcune forme di malattia epatica cronica. La presenza dell'antigene di superficie dell'epatite B è indicativa di epatite sierica e la presenza di alfa-fetoproteina suggerisce un epatoma.
          7. Stima dell'emoglobina, indici eritrocitari e report sullo striscio ematico.

           

          Altri test utilizzati nella diagnosi delle malattie del fegato comprendono la scansione mediante ultrasuoni o l'assorbimento di radioisotopi, l'agobiopsia per l'esame istologico e la peritoneoscopia. L'esame ecografico fornisce una tecnica diagnostica semplice, sicura, non invasiva ma che richiede abilità nell'applicazione.

          Disturbi professionali

          infezioni. La schistosomiasi è un'infezione parassitaria diffusa e grave che può dare origine a malattie epatiche croniche. Gli ovuli producono infiammazione nelle zone portali del fegato, seguita da fibrosi. L'infezione è professionale dove i lavoratori devono essere a contatto con acqua infestata dalle cercarie che nuotano liberamente.

          La malattia idatidea del fegato è comune nelle comunità di allevatori di pecore con standard igienici scadenti dove le persone sono a stretto contatto con il cane, l'ospite definitivo, e le pecore, l'ospite intermedio per il parassita, Echinococcus granulosus. Quando una persona diventa l'ospite intermedio, nel fegato può formarsi una cisti idatidea che provoca dolore e gonfiore, che possono essere seguiti da infezione o rottura della cisti.

          La malattia di Weil può seguire il contatto con acqua o terra umida contaminata da ratti che ospitano l'organismo causativo, Leptospira icterohaemorragiae. È una malattia professionale dei lavoratori delle fogne, dei minatori, dei lavoratori delle risaie, dei pescivendoli e dei macellai. Lo sviluppo dell'ittero alcuni giorni dopo l'inizio della febbre costituisce solo uno stadio di una malattia che coinvolge anche il rene.

          Numerosi virus danno origine all'epatite, il più comune è il virus di tipo A (HAV) che causa l'epatite infettiva acuta e il virus di tipo B (HBV) o l'epatite da siero. La prima, responsabile di epidemie a livello mondiale, si diffonde per via oro-fecale, è caratterizzata da ittero febbrile con danno delle cellule epatiche ed è solitamente seguita da guarigione. L'epatite di tipo B è una malattia con una prognosi più grave. Il virus si trasmette facilmente a seguito di puntura cutanea o venosa, o trasfusione con emoderivati ​​infetti ed è stato trasmesso da tossicodipendenti per via parenterale, per contatto sessuale, in particolare omosessuale o per qualsiasi contatto personale stretto, e anche da artropodi ematofagi. Si sono verificate epidemie nelle unità di dialisi e di trapianto di organi, nei laboratori e nei reparti ospedalieri. I pazienti in emodialisi e quelli nelle unità di oncologia sono particolarmente soggetti a diventare portatori cronici e quindi fornire un serbatoio di infezione. La diagnosi può essere confermata dall'identificazione di un antigene nel siero originariamente chiamato antigene Australia ma ora denominato antigene di superficie dell'epatite B HBsAg. Il siero contenente l'antigene è altamente infettivo. L'epatite di tipo B è un importante rischio professionale per il personale sanitario, in particolare per coloro che lavorano nei laboratori clinici e nelle unità di dialisi. Alti livelli di sieropositività sono stati riscontrati in patologi e chirurghi, ma bassi nei medici senza contatto con il paziente. Esiste anche un virus dell'epatite non A, non B, identificato come virus dell'epatite C (HCV). È probabile che altri tipi di virus dell'epatite non siano ancora identificati. Il virus delta non può causare l'epatite indipendentemente, ma agisce in combinazione con il virus dell'epatite B. L'epatite virale cronica è un'importante eziologia della cirrosi epatica e del cancro (epatoma maligno).

          La febbre gialla è una malattia febbrile acuta derivante dall'infezione da un arbovirus di gruppo B trasmesso dalle zanzare culicine, in particolare Aedes aegypti. È endemico in molte parti dell'Africa occidentale e centrale, nel Sud America tropicale e in alcune parti delle Indie occidentali. Quando l'ittero è prominente, il quadro clinico ricorda l'epatite infettiva. Anche la malaria da falciparum e la febbre ricorrente possono dare origine a febbre alta e ittero e richiedono un'attenta differenziazione.

          Condizioni tossiche. L'eccessiva distruzione dei globuli rossi che dà origine a ittero emolitico può derivare dall'esposizione al gas arsina o dall'ingestione di agenti emolitici come la fenilidrazina. Nell'industria, l'arsina può formarsi ogni volta che si forma idrogeno nascente in presenza di arsenico, che può essere un contaminante insospettato in molti processi metallurgici.

          Molti veleni esogeni interferiscono con il metabolismo delle cellule epatiche inibendo i sistemi enzimatici, oppure possono danneggiare o addirittura distruggere le cellule parenchimali, interferendo con l'escrezione della bilirubina coniugata e dando origine all'ittero. Il danno causato dal tetracloruro di carbonio può essere preso come modello per l'epatotossicità diretta. Nei casi lievi di avvelenamento, i sintomi dispeptici possono essere presenti senza ittero, ma il danno epatico è indicato dalla presenza di un eccesso di urobilinogeno nelle urine, livelli sierici elevati di aminotransferasi (transaminasi) e ridotta escrezione di bromsulftaleina. Nei casi più gravi le caratteristiche cliniche assomigliano a quelle dell'epatite infettiva acuta. Perdita di appetito, nausea, vomito e dolore addominale sono seguiti da fegato dolente e ingrossato e ittero, con feci pallide e urine scure. Un'importante caratteristica biochimica è l'alto livello di aminotransferasi sierica (transaminasi) riscontrata in questi casi. Il tetracloruro di carbonio è stato ampiamente utilizzato nel lavaggio a secco, come componente di estintori e come solvente industriale.

          Molti altri idrocarburi alogenati hanno proprietà epatotossiche simili. Quelli della serie alifatica che danneggiano il fegato sono il cloruro di metile, il tetracloroetano e il cloroformio. Nella serie aromatica i nitrobenzeni, il dinitrofenolo, il trinitrotoluene e raramente il toluene, i naftaleni clorurati e il difenile clorurato possono essere epatotossici. Questi composti sono usati in vario modo come solventi, sgrassanti e refrigeranti, e in lucidanti, coloranti ed esplosivi. Sebbene l'esposizione possa produrre danni alle cellule parenchimali con una malattia non dissimile dall'epatite infettiva, in alcuni casi (p. es., in seguito all'esposizione a trinitrotoluene o tetracloroetano) i sintomi possono diventare gravi con febbre alta, ittero in rapido aumento, confusione mentale e coma con interruzione fatale dalla necrosi massiva del fegato.

          Il fosforo giallo è un metalloide altamente velenoso la cui ingestione provoca l'ittero che può avere una conclusione fatale. Anche l'arsenico, l'antimonio ei composti ferrosi del ferro possono causare danni al fegato.

          L'esposizione al cloruro di vinile nel processo di polimerizzazione per la produzione di cloruro di polivinile è stata associata allo sviluppo di fibrosi epatica di tipo non cirrotico insieme a splenomegalia e ipertensione portale. Angiosarcoma del fegato, un tumore raro e altamente maligno sviluppato in un piccolo numero di lavoratori esposti. L'esposizione al cloruro di vinile monomero, nei 40 anni e passa precedenti al riconoscimento dell'angiosarcoma nel 1974, era stata elevata, soprattutto negli uomini impegnati nella pulizia dei recipienti di reazione, nei quali si verificava la maggior parte dei casi. Durante quel periodo il TLV per il cloruro di vinile era di 500 ppm, successivamente ridotto a 5 ppm (10 mg/m3). Mentre il danno al fegato è stato segnalato per la prima volta nei lavoratori russi nel 1949, non è stata prestata attenzione agli effetti dannosi dell'esposizione al cloruro di vinile fino alla scoperta della sindrome di Raynaud con alterazioni sclerodermiche e acro-osteolisi negli anni '1960.

          La fibrosi epatica nei lavoratori del cloruro di vinile può essere occulta, poiché poiché la funzionalità epatica parenchimale può essere preservata, i test di funzionalità epatica convenzionali potrebbero non mostrare alcuna anomalia. Sono emersi casi a seguito di ematemesi da ipertensione portale associata, scoperta di trombocitopenia associata a splenomegalia o sviluppo di angiosarcoma. Nelle indagini sui lavoratori del cloruro di vinile, dovrebbe essere raccolta una storia professionale completa, comprese le informazioni sul consumo di alcol e droghe, e deve essere determinata la presenza dell'antigene di superficie e dell'anticorpo dell'epatite B. L'epatosplenomegalia può essere rilevata clinicamente, mediante radiografia o più precisamente mediante ecografia in scala di grigi. La fibrosi in questi casi è di tipo periportale, con ostruzione prevalentemente presinusoidale al flusso portale, attribuita ad un'anomalia delle radichette della vena porta o dei sinusoidi epatici e che dà luogo ad ipertensione portale. Il favorevole andamento dei lavoratori sottoposti ad intervento di shunt portocavale a seguito di ematemesi è verosimilmente attribuibile al risparmio delle cellule del parenchima epatico in tale condizione.

          Sono stati segnalati meno di 200 casi di angiosarcoma del fegato che soddisfano gli attuali criteri diagnostici. Meno della metà di questi si sono verificati nei lavoratori del cloruro di vinile, con una durata media dell'esposizione di 18 anni, range 4-32 anni. In Gran Bretagna, un registro istituito nel 1974 ha raccolto 34 casi con criteri diagnostici accettabili. Due di questi si sono verificati nei lavoratori del cloruro di vinile, con possibile esposizione in altri quattro, otto erano attribuibili a una passata esposizione a thorotrast e uno a farmaci a base di arsenico. Il biossido di torio, utilizzato in passato come ausilio diagnostico, è oggi responsabile di nuovi casi di angiosarcoma ed epatoma. L'intossicazione cronica da arsenico, in seguito a farmaci o come malattia professionale tra i viticoltori della Mosella è stata seguita anche dall'angiosarcoma. La fibrosi perisinusoidale non cirrotica è stata osservata nell'intossicazione cronica da arsenico, come nei lavoratori con cloruro di vinile.

          Aflatossina, derivata da un gruppo di muffe, in particolare Aspergillus flavo, provoca danni alle cellule del fegato, cirrosi e cancro al fegato negli animali da esperimento. La frequente contaminazione delle colture di cereali, in particolare durante lo stoccaggio in condizioni calde e umide, con A. flavo, può spiegare l'elevata incidenza di epatoma in alcune parti del mondo, specialmente nell'Africa tropicale. Nei paesi industrializzati l'epatoma è raro e si sviluppa più spesso nei fegati cirrotici. In una percentuale di casi l'antigene HBsAg era presente nel siero e alcuni casi hanno seguito il trattamento con androgeni. L'adenoma epatico è stato osservato nelle donne che assumono alcune formulazioni contraccettive orali.

          Alcol e cirrosi. La malattia epatica parenchimale cronica può assumere la forma di epatite cronica o di cirrosi. Quest'ultima condizione è caratterizzata da danno cellulare, fibrosi e rigenerazione nodulare. Sebbene in molti casi l'eziologia sia sconosciuta, la cirrosi può seguire l'epatite virale o la necrosi acuta massiva del fegato, che a sua volta può derivare dall'ingestione di farmaci o dall'esposizione a sostanze chimiche industriali. La cirrosi portale è spesso associata a un consumo eccessivo di alcol nei paesi industrializzati come Francia, Gran Bretagna e Stati Uniti, sebbene possano essere coinvolti molteplici fattori di rischio per spiegare la variazione della suscettibilità. Sebbene la sua modalità di azione sia sconosciuta, il danno epatico dipende principalmente dalla quantità e dalla durata del consumo di alcol. I lavoratori che hanno facile accesso all'alcol corrono il rischio maggiore di sviluppare la cirrosi. Tra le professioni con la più alta mortalità per cirrosi vi sono baristi e pubblicani, ristoratori, marittimi, dirigenti d'azienda e medici.

          Fungo. Funghi della specie amanita (es. Amanita phalloides) sono altamente tossici. L'ingestione è seguita da sintomi gastrointestinali con diarrea acquosa e dopo un intervallo da insufficienza epatica acuta dovuta a necrosi centrozonale del parenchima.

          farmaci. Prima di attribuire un danno epatico a un'esposizione industriale si dovrebbe sempre raccogliere un'accurata anamnesi farmacologica, poiché una varietà di farmaci non è solo epatotossica, ma è anche in grado di indurre enzimi che possono alterare la risposta del fegato ad altri agenti esogeni. I barbiturici sono potenti induttori degli enzimi microsomiali epatici, così come alcuni additivi alimentari e il DDT.

          Il popolare analgesico acetaminofene (paracetamolo) provoca necrosi epatica se assunto in sovradosaggio. Altri farmaci con un'azione tossica diretta prevedibile sulla cellula epatica sono l'icantone, gli agenti citotossici e le tetracicline (sebbene molto meno potenti). Diversi farmaci antitubercolari, in particolare l'isoniazide e l'acido para-aminosalicilico, alcuni inibitori delle monoaminossidasi e il gas anestetico alotano possono anche essere epatotossici in alcuni individui ipersensibili.

          Fenacetina, sulfonamidi e chinino sono esempi di farmaci che possono dare origine ad un lieve ittero emolitico, ma sempre in soggetti ipersensibili. Alcuni farmaci possono causare ittero, non danneggiando le cellule epatiche, ma danneggiando i sottili dotti biliari tra le cellule e provocando un'ostruzione biliare (ittero colestatico). Gli ormoni steroidei metiltestosterone e altri composti C-17 alchil-sostituiti del testosterone sono epatotossici in questo modo. È importante determinare, quindi, se una lavoratrice sta assumendo un contraccettivo orale nella valutazione di un caso di ittero. L'indurente di resina epossidica 4,4'-diammino-difenilmetano ha portato a un'epidemia di ittero colestatico in Inghilterra a seguito dell'ingestione di pane contaminato.

          Diversi farmaci hanno dato origine a quello che sembra essere un tipo ipersensibile di colestasi intraepatica, in quanto non è correlato alla dose. Il gruppo fenotiazinico, e in particolare la clorpromazina, sono associati a questa reazione.

          Misure preventive

          I lavoratori che hanno qualsiasi disturbo del fegato o della cistifellea, o una storia passata di ittero, non devono maneggiare o essere esposti ad agenti potenzialmente epatotossici. Allo stesso modo, coloro che stanno ricevendo farmaci potenzialmente dannosi per il fegato non dovrebbero essere esposti ad altri veleni epatici e coloro che hanno ricevuto cloroformio o tricloroetilene come anestetico dovrebbero evitare l'esposizione per un intervallo successivo. Il fegato è particolarmente sensibile alle lesioni durante la gravidanza e l'esposizione ad agenti potenzialmente epatotossici dovrebbe essere evitata in questo momento. I lavoratori che sono esposti a sostanze chimiche potenzialmente epatotossiche dovrebbero evitare l'alcol. Il principio generale da osservare è quello di evitare un secondo agente potenzialmente epatotossico quando deve esserci esposizione ad uno di essi. Una dieta equilibrata con un adeguato apporto di proteine ​​di prima classe e fattori alimentari essenziali offre protezione contro l'elevata incidenza di cirrosi osservata in alcuni paesi tropicali. L'educazione sanitaria dovrebbe sottolineare l'importanza della moderazione nel consumo di alcol per proteggere il fegato dall'infiltrazione di grassi e dalla cirrosi. Il mantenimento di una buona igiene generale è inestimabile nella protezione contro le infezioni del fegato come l'epatite, la malattia idatidea e la schistosomiasi.

          Le misure di controllo per l'epatite di tipo B negli ospedali includono precauzioni nella manipolazione dei campioni di sangue in reparto; etichettatura adeguata e trasmissione sicura al laboratorio; precauzioni in laboratorio, con il divieto di pipettare con la bocca; indossare indumenti protettivi e guanti monouso; divieto di mangiare, bere o fumare nelle aree in cui potrebbero essere manipolati pazienti infetti o campioni di sangue; estrema cura nella manutenzione delle apparecchiature per dialisi non monouso; sorveglianza dei pazienti e del personale per l'epatite e screening obbligatorio a intervalli per la presenza dell'antigene HBsAg. La vaccinazione contro i virus dell'epatite A e B è un metodo efficace per prevenire l'infezione nelle professioni ad alto rischio.

           

          Di ritorno

          Martedì, Febbraio 15 2011 22: 40

          ulcera peptica

          Le ulcere gastriche e duodenali, chiamate collettivamente "ulcere peptiche", sono una perdita di tessuto nettamente circoscritta, che coinvolge la mucosa, la sottomucosa e lo strato muscolare, che si verifica nelle aree dello stomaco o del duodeno esposte al succo gastrico acido-pepsina. L'ulcera peptica è una causa comune di dolore addominale superiore ricorrente o persistente, specialmente nei giovani uomini. L'ulcera duodenale comprende circa l'80% di tutte le ulcere peptiche ed è più comune negli uomini che nelle donne; nell'ulcera gastrica il rapporto tra i sessi è di circa uno. È importante distinguere tra ulcera gastrica e ulcera duodenale a causa delle differenze nella diagnosi, nel trattamento e nella prognosi. Le cause dell'ulcera peptica non sono state completamente determinate; si ritiene che molti fattori siano coinvolti, e in particolare la tensione nervosa, l'ingestione di alcuni farmaci (come salicilati e corticoidi) e fattori ormonali possano giocare un ruolo.

          Persone a rischio

          Sebbene l'ulcera peptica non possa essere considerata una malattia professionale specifica, ha un'incidenza superiore alla media tra i professionisti e coloro che lavorano sotto stress. Si ritiene che lo stress, fisico o emotivo, sia un fattore importante nell'eziologia dell'ulcera peptica; lo stress emotivo prolungato in varie occupazioni può aumentare la secrezione di acido cloridrico e la suscettibilità della mucosa gastroduodenale alle lesioni.

          I risultati di molte indagini sulla relazione tra ulcera peptica e occupazione rivelano chiaramente variazioni sostanziali nell'incidenza delle ulcere nelle diverse occupazioni. Numerosi studi indicano la probabilità che i lavoratori dei trasporti, come autisti, meccanici di motori, conduttori di tram e impiegati delle ferrovie, contraggano ulcere. Pertanto, in un'indagine che ha coinvolto oltre 3,000 lavoratori delle ferrovie, le ulcere peptiche sono risultate più frequenti nel personale di bordo, nei semaforisti e negli ispettori che nel personale di manutenzione e amministrativo; il lavoro a turni, i rischi e le responsabilità vengono annotati come fattori che contribuiscono. In un'altra indagine su larga scala, tuttavia, i lavoratori dei trasporti hanno evidenziato tassi di ulcera “normali”, l'incidenza essendo più alta tra i medici e un gruppo di lavoratori non qualificati. Anche pescatori e piloti di mare tendono a soffrire di ulcera peptica, prevalentemente di tipo gastrico. In uno studio sui minatori di carbone, l'incidenza delle ulcere peptiche è risultata proporzionale alla difficoltà del lavoro, essendo più alta nei minatori impiegati al fronte del carbone. Segnalazioni di casi di ulcera peptica in saldatori e operai in un impianto di raffinazione del magnesio suggeriscono che i fumi metallici sono in grado di indurre questa condizione (anche se qui la causa sembrerebbe non essere lo stress, ma un meccanismo tossico). Elevate incidenze sono state riscontrate anche tra i sorveglianti ei dirigenti d'azienda, cioè in genere tra le persone che ricoprono incarichi di responsabilità nell'industria o nel commercio; è degno di nota il fatto che le ulcere duodenali rappresentino quasi esclusivamente l'elevata incidenza in questi gruppi, mentre l'incidenza dell'ulcera gastrica è nella media.

          D'altra parte, basse incidenze di ulcera peptica sono state riscontrate tra i lavoratori agricoli, e apparentemente prevalgono tra i lavoratori sedentari, gli studenti ei disegnatori.

          Pertanto, mentre le prove riguardanti l'incidenza occupazionale dell'ulcera peptica sembrano essere contraddittorie in una certa misura, vi è accordo almeno su un punto, vale a dire che maggiore è lo stress dell'occupazione, maggiore è il tasso di ulcera. Questa relazione generale può essere osservata anche nei paesi in via di sviluppo, dove, durante il processo di industrializzazione e modernizzazione, molti lavoratori sono sempre più soggetti a stress e tensioni, causati da fattori quali il traffico congestionato e le difficili condizioni di spostamento, l'introduzione di complesse macchinari, sistemi e tecnologie, carichi di lavoro più pesanti e orari di lavoro più lunghi, tutti elementi che risultano favorevoli allo sviluppo dell'ulcera peptica.

          Diagnosi

          La diagnosi di ulcera peptica dipende dall'ottenimento di una storia di sofferenza caratteristica dell'ulcera, con sollievo dall'angoscia per ingestione di cibo o alcali, o altre manifestazioni come sanguinamento gastrointestinale; la tecnica diagnostica più utile è uno studio radiografico approfondito del tratto gastro-intestinale superiore.

          I tentativi di raccogliere dati sulla prevalenza di questa condizione sono stati seriamente ostacolati dal fatto che l'ulcera peptica non è una malattia segnalabile, che i lavoratori con ulcera peptica spesso rimandano la consultazione di un medico sui loro sintomi e che, quando lo fanno, i criteri per la diagnosi non sono uniformi. L'individuazione dell'ulcera peptica nei lavoratori non è quindi semplice. Alcuni eccellenti ricercatori, infatti, hanno dovuto fare affidamento sui tentativi di raccogliere dati da registri di necroscopie, questionari ai medici e statistiche delle compagnie assicurative.

          Misure preventive

          Dal punto di vista della medicina del lavoro, la prevenzione dell'ulcera peptica - intesa come malattia psicosomatica con connotazioni professionali - deve basarsi principalmente sull'attenuazione, ove possibile, del sovrastress e delle tensioni nervose dovute a fattori direttamente o indirettamente legati al lavoro. Nell'ampio quadro di questo principio generale, c'è spazio per un'ampia varietà di misure, tra cui, ad esempio, l'azione sul piano collettivo verso la riduzione dell'orario di lavoro, l'introduzione o il miglioramento delle strutture per il riposo e il relax, il miglioramento delle condizioni finanziarie sociali e previdenziali, e (di pari passo con le autorità locali) misure per migliorare le condizioni di mobilità e rendere disponibili alloggi adeguati entro una distanza ragionevole dai luoghi di lavoro, nonché azioni dirette per individuare ed eliminare particolari situazioni generatrici di stress nell'ambiente di lavoro.

          A livello personale, il successo della prevenzione dipende in egual misura da un'adeguata guida medica e da un'intelligente collaborazione da parte del lavoratore, che dovrebbe avere l'opportunità di chiedere consiglio su problemi legati al lavoro e altri problemi personali.

          La responsabilità degli individui di contrarre ulcere peptiche è accresciuta da vari fattori professionali e attributi personali. Se questi fattori possono essere riconosciuti e compresi, e soprattutto, se le ragioni dell'apparente correlazione tra determinate occupazioni e alti tassi di ulcera possono essere chiaramente dimostrate, le possibilità di successo nella prevenzione e nel trattamento delle ricadute aumenteranno notevolmente. Un possibile Helicobacter anche l'infezione dovrebbe essere debellata. Nel frattempo, come precauzione generale, le persone che effettuano esami pre-assunzione o periodici dovrebbero tenere presenti le implicazioni di una storia passata di ulcera peptica, e dovrebbero essere compiuti sforzi per non collocare - o lasciare - i lavoratori interessati in posti di lavoro o situazioni in cui saranno esposti a forti stress, in particolare di natura nervosa o psicologica.

           

          Di ritorno

          Martedì, Febbraio 15 2011 22: 57

          Cancro al fegato

          Il tipo predominante di tumore maligno del fegato (ICD-9 155) è il carcinoma epatocellulare (epatoma; HCC), cioè un tumore maligno delle cellule del fegato. I colangiocarcinomi sono tumori dei dotti biliari intraepatici. Rappresentano circa il 10% dei tumori al fegato negli Stati Uniti, ma possono rappresentare fino al 60% altrove, come nelle popolazioni tailandesi nord-orientali (IARC 1990). Gli angiosarcomi del fegato sono tumori molto rari e molto aggressivi, che si verificano soprattutto negli uomini. Gli epatoblastomi, un raro tumore embrionale, si manifestano nei primi anni di vita e hanno poche variazioni geografiche o etniche.

          La prognosi dell'HCC dipende dalle dimensioni del tumore e dall'estensione della cirrosi, delle metastasi, del coinvolgimento dei linfonodi, dell'invasione vascolare e della presenza/assenza di una capsula. Tendono a ricadere dopo la resezione. I piccoli HCC sono resecabili, con una sopravvivenza a cinque anni del 40-70%. Il trapianto di fegato determina una sopravvivenza di circa il 20% dopo due anni per i pazienti con carcinoma epatocellulare avanzato. Per i pazienti con HCC meno avanzato, la prognosi dopo il trapianto è migliore. Per gli epatoblastomi, la resezione completa è possibile nel 50-70% dei bambini. I tassi di guarigione dopo la resezione variano dal 30 al 70%. La chemioterapia può essere utilizzata sia prima che dopo l'intervento. Il trapianto di fegato può essere indicato per gli epatoblastomi non resecabili.

          I colangiocarcinomi sono multifocali in oltre il 40% dei pazienti al momento della diagnosi. Le metastasi linfonodali si verificano nel 30-50% di questi casi. I tassi di risposta alla chemioterapia variano ampiamente, ma di solito hanno meno del 20% di successo. La resezione chirurgica è possibile solo in pochi pazienti. La radioterapia è stata utilizzata come trattamento primario o terapia adiuvante e può migliorare la sopravvivenza nei pazienti che non sono stati sottoposti a resezione completa. I tassi di sopravvivenza a cinque anni sono inferiori al 20%. I pazienti con angiosarcoma di solito presentano metastasi a distanza. La resezione, la radioterapia, la chemioterapia e il trapianto di fegato nella maggior parte dei casi non hanno successo. La maggior parte dei pazienti muore entro sei mesi dalla diagnosi (Lotze, Flickinger e Carr 1993).

          Si stima che nel 315,000 si siano verificati globalmente 1985 nuovi casi di cancro al fegato, con una chiara preponderanza assoluta e relativa nelle popolazioni dei paesi in via di sviluppo, ad eccezione dell'America Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani e Ferlay 1993). L'incidenza media annuale del cancro al fegato mostra notevoli variazioni tra i registri dei tumori in tutto il mondo. Durante gli anni '1980, l'incidenza media annuale variava da 0.8 negli uomini e 0.2 nelle donne a Maastricht, Paesi Bassi, a 90.0 negli uomini e 38.3 nelle donne a Khon Kaen, Thailandia, per 100,000 abitanti, standardizzata alla popolazione mondiale standard. Cina, Giappone, Asia orientale e Africa rappresentavano tassi elevati, mentre i tassi latinoamericani e nordamericani, europei e dell'Oceania erano inferiori, ad eccezione dei maori neozelandesi (IARC 1992). La distribuzione geografica del cancro del fegato è correlata con la distribuzione della prevalenza dei portatori cronici dell'antigene di superficie dell'epatite B e anche con la distribuzione dei livelli locali di contaminazione da aflatossine delle derrate alimentari (IARC 1990). I rapporti maschi-femmine nell'incidenza sono generalmente compresi tra 1 e 3, ma possono essere più elevati nelle popolazioni ad alto rischio.

          Le statistiche sulla mortalità e l'incidenza del cancro del fegato per classe sociale indicano una tendenza dell'eccesso di rischio a concentrarsi negli strati socio-economici inferiori, ma questo gradiente non si osserva in tutte le popolazioni.

          I fattori di rischio accertati per il carcinoma epatico primario nell'uomo includono cibo contaminato da aflatossine, infezione cronica da virus dell'epatite B (IARC 1994b), infezione cronica da virus dell'epatite C (IARC 1994b) e consumo eccessivo di bevande alcoliche (IARC 1988). L'HBV è responsabile di circa il 50-90% dell'incidenza del carcinoma epatocellulare nelle popolazioni ad alto rischio e dell'1-10% nelle popolazioni a basso rischio. I contraccettivi orali sono un ulteriore fattore sospetto. Le prove che implicano il fumo di tabacco nell'eziologia del cancro del fegato sono insufficienti (Higginson, Muir e Munoz 1992).

          La sostanziale variazione geografica nell'incidenza del cancro al fegato suggerisce che un'alta percentuale di tumori al fegato potrebbe essere prevenuta. Le misure preventive comprendono la vaccinazione contro l'HBV (la potenziale riduzione teorica stimata dell'incidenza è di circa il 70% nelle aree endemiche), la riduzione della contaminazione degli alimenti da micotossine (riduzione del 40% nelle aree endemiche), metodi migliorati di raccolta, stoccaggio a secco delle colture e riduzione del consumo di bevande alcoliche (riduzione del 15% nei paesi occidentali; IARC 1990).

          Eccessi di cancro al fegato sono stati segnalati in un certo numero di gruppi professionali e industriali in diversi paesi. Alcune delle associazioni positive sono prontamente spiegate dall'esposizione sul posto di lavoro come l'aumento del rischio di angiosarcoma epatico nei lavoratori di cloruro di vinile (vedi sotto). Per altri lavori ad alto rischio, come la lavorazione dei metalli, la verniciatura delle costruzioni e la lavorazione dei mangimi per animali, la connessione con le esposizioni sul posto di lavoro non è stabilita con fermezza e non si trova in tutti gli studi, ma potrebbe benissimo esistere. Per altri, come i lavoratori dei servizi, gli agenti di polizia, le guardie e gli impiegati governativi, gli agenti cancerogeni diretti sul posto di lavoro potrebbero non spiegare l'eccesso. I dati sul cancro per gli agricoltori non forniscono molti indizi sulle eziologie professionali del cancro al fegato. In una revisione di 13 studi che hanno coinvolto 510 casi o decessi di cancro al fegato tra gli allevatori (Blair et al. 1992), è stato osservato un leggero deficit (rapporto di rischio aggregato 0.89; intervallo di confidenza 95% 0.81-0.97).

          Alcuni degli indizi forniti da studi epidemiologici specifici del settore o del lavoro suggeriscono che le esposizioni professionali possono avere un ruolo nell'induzione del cancro al fegato. Pertanto, la riduzione al minimo di determinate esposizioni professionali sarebbe determinante nella prevenzione del cancro al fegato nelle popolazioni esposte per motivi professionali. Come esempio classico, è stato dimostrato che l'esposizione professionale al cloruro di vinile causa angiosarcoma del fegato, una rara forma di cancro al fegato (IARC 1987). Di conseguenza, l'esposizione al cloruro di vinile è stata regolamentata in un gran numero di paesi. C'è una crescente evidenza che i solventi di idrocarburi clorurati possono causare il cancro al fegato. Aflatossine, clorofenoli, glicole etilenico, composti di stagno, insetticidi e alcuni altri agenti sono stati associati al rischio di cancro al fegato in studi epidemiologici. Numerosi agenti chimici che si verificano in contesti professionali hanno causato il cancro al fegato negli animali e possono quindi essere sospettati di essere cancerogeni del fegato negli esseri umani. Tali agenti includono aflatossine, ammine aromatiche, coloranti azoici, coloranti a base di benzidina, 1,2-dibromoetano, butadiene, tetracloruro di carbonio, clorobenzeni, cloroformio, clorofenoli, dietilesilftalato, 1,2-dicloroetano, idrazina, cloruro di metilene, N-nitrosoammine , una serie di pesticidi organoclorurati, percloroetilene, bifenili policlorurati e toxafene.

           

          Di ritorno

          Martedì, Febbraio 15 2011 22: 59

          Cancro del pancreas

          Il cancro del pancreas (ICD-9 157; ICD-10 C25), un tumore maligno altamente fatale, si colloca tra i 15 tumori più comuni a livello globale, ma appartiene ai dieci tumori più comuni nelle popolazioni dei paesi sviluppati, rappresentando dal 2 al 3% di tutti nuovi casi di cancro (IARC 1993). Nel 185,000 si sono verificati globalmente circa 1985 nuovi casi di cancro al pancreas (Parkin, Pisani e Ferlay 1993). I tassi di incidenza del cancro al pancreas sono in aumento nei paesi sviluppati. In Europa, l'aumento si è stabilizzato, tranne nel Regno Unito e in alcuni paesi nordici (Fernandez et al. 1994). I tassi di incidenza e mortalità aumentano vertiginosamente con l'avanzare dell'età tra i 30 ei 70 anni. Il rapporto maschi/femmine aggiustato per età dei nuovi casi di cancro al pancreas è di 1.6/1 nei paesi sviluppati, ma solo di 1.1/1 nei paesi in via di sviluppo.

          Alti tassi di incidenza annuale di cancro al pancreas (fino a 30/100,000 per gli uomini; 20/100,000 per le donne) nel periodo 1960-85, sono stati registrati per i Maori della Nuova Zelanda, gli hawaiani e nelle popolazioni nere negli Stati Uniti. A livello regionale, i tassi aggiustati per età più elevati nel 1985 (oltre 7/100,000 per gli uomini e 4/100,000 per le donne) sono stati riportati per entrambi i sessi in Giappone, Nord America, Australia, Nuova Zelanda ed Europa settentrionale, occidentale e orientale. I tassi più bassi (fino a 2/100,000 sia per gli uomini che per le donne) sono stati riportati nelle regioni dell'Africa occidentale e centrale, dell'Asia sudorientale, della Melanesia e del Sud America temperato (IARC 1992; Parkin, Pisani e Ferlay 1993).

          I confronti tra le popolazioni nel tempo e nello spazio sono soggetti a numerose cautele e difficoltà di interpretazione a causa delle variazioni nelle convenzioni diagnostiche e nelle tecnologie (Mack 1982).

          La stragrande maggioranza dei tumori pancreatici si verifica nel pancreas esocrino. I sintomi principali sono dolori addominali e alla schiena e perdita di peso. Ulteriori sintomi includono anoressia, diabete e ittero ostruttivo. I pazienti sintomatici vengono sottoposti a procedure quali una serie di esami del sangue e delle urine, ecografia, tomografia computerizzata, esame citologico e pancreatoscopia. La maggior parte dei pazienti ha metastasi alla diagnosi, il che rende la loro prognosi desolante.

          Solo il 15% dei pazienti con carcinoma pancreatico è operabile. La recidiva locale e le metastasi a distanza si verificano frequentemente dopo l'intervento chirurgico. L'irradiazione o la chemioterapia non apportano miglioramenti significativi nella sopravvivenza se non in combinazione con la chirurgia sui carcinomi localizzati. Le procedure palliative forniscono scarsi benefici. Nonostante alcuni miglioramenti diagnostici, la sopravvivenza rimane scarsa. Durante il periodo 1983-85, la sopravvivenza media quinquennale in 11 popolazioni europee è stata del 3% per gli uomini e del 4% per le donne (IARC 1995). La diagnosi e la diagnosi molto precoci o l'identificazione di soggetti ad alto rischio possono migliorare il successo dell'intervento chirurgico. L'efficacia dello screening per il cancro del pancreas non è stata determinata.

          La mortalità e l'incidenza del cancro al pancreas non rivelano un modello globale coerente tra le categorie socio-economiche.

          Il quadro desolante offerto dai problemi diagnostici e dall'inefficacia del trattamento è completato dal fatto che le cause del cancro del pancreas sono in gran parte sconosciute, il che ostacola di fatto la prevenzione di questa malattia mortale. L'unica causa accertata di cancro al pancreas è il fumo di tabacco, che spiega circa il 20-50% dei casi, a seconda delle abitudini di fumo della popolazione. È stato stimato che l'eliminazione del fumo di tabacco ridurrebbe l'incidenza del cancro al pancreas di circa il 30% in tutto il mondo (IARC 1990). Si sospetta che il consumo di alcol e il consumo di caffè aumentino il rischio di cancro al pancreas. A un esame più attento dei dati epidemiologici, tuttavia, sembra improbabile che il consumo di caffè sia collegato in modo causale al cancro del pancreas. Per le bevande alcoliche, l'unico nesso causale con il cancro al pancreas è probabilmente la pancreatite, una condizione associata al consumo eccessivo di alcol. La pancreatite è un raro ma potente fattore di rischio di cancro al pancreas. È possibile che alcuni fattori dietetici non ancora identificati possano spiegare una parte dell'eziologia del cancro del pancreas.

          Le esposizioni sul posto di lavoro possono essere causalmente associate al cancro del pancreas. I risultati di diversi studi epidemiologici che hanno collegato industrie e posti di lavoro con un eccesso di cancro al pancreas sono eterogenei e incoerenti e le esposizioni condivise da presunti lavori ad alto rischio sono difficili da identificare. La frazione eziologica della popolazione per il cancro al pancreas da esposizioni professionali a Montreal, Canada, è stata stimata tra lo 0% (sulla base di cancerogeni riconosciuti) e il 26% (sulla base di uno studio caso-controllo multi-sito nell'area di Montreal, Canada) (Siemiatycki et al. 1991).

          Nessuna singola esposizione professionale è stata confermata per aumentare il rischio di cancro al pancreas. La maggior parte degli agenti chimici occupazionali che sono stati associati a un eccesso di rischio negli studi epidemiologici sono emersi in un solo studio, suggerendo che molte delle associazioni possono essere artefatti da confusione o casualità. Se non sono disponibili ulteriori informazioni, ad esempio da bio-test sugli animali, la distinzione tra associazioni spurie e causali presenta formidabili difficoltà, data la generale incertezza sugli agenti causali coinvolti nello sviluppo del cancro del pancreas. Gli agenti associati a un aumento del rischio includono alluminio, ammine aromatiche, amianto, ceneri e fuliggine, polvere di ottone, cromati, prodotti di combustione di carbone, gas naturale e legno, fumi di rame, polvere di cotone, agenti di pulizia, polvere di grano, acido fluoridrico, polvere isolante inorganica , radiazioni ionizzanti, fumi di piombo, composti di nichel, ossidi di azoto, solventi organici e diluenti per vernici, vernici, pesticidi, fenolo-formaldeide, polvere di plastica, idrocarburi policiclici aromatici, fibre di rayon, polvere di acciaio inossidabile, acido solforico, adesivi sintetici, composti di stagno e fumi, cere e lucidanti e fumi di zinco (Kauppinen et al. 1995). Tra questi agenti, solo l'alluminio, le radiazioni ionizzanti ei pesticidi non specificati sono stati associati a un eccesso di rischio in più di uno studio.

           

          Di ritorno

          " DISCLAIMER: L'ILO non si assume alcuna responsabilità per i contenuti presentati su questo portale Web presentati in una lingua diversa dall'inglese, che è la lingua utilizzata per la produzione iniziale e la revisione tra pari del contenuto originale. Alcune statistiche non sono state aggiornate da allora la produzione della 4a edizione dell'Enciclopedia (1998)."

          Contenuti

          Riferimenti all'apparato digerente

          Blair, A, S Hoar Zahm, NE Pearce, EF Heineman e JF Fraumeni. 1992. Indizi sull'eziologia del cancro dagli studi sugli agricoltori. Scand J Ambiente di lavoro Salute 18:209-215.

          Fernandez, E, C LaVecchia, M Porta, E Negri, F Lucchini, F Levi. 1994. Tendenze nella mortalità per cancro al pancreas in Europa, 1955-1989. Int J Cancro 57:786-792.

          Higginson, J, CS Muir e N Munoz. 1992. Cancro umano: epidemiologia e cause ambientali. A Cambridge Monografie sulla ricerca sul cancro Cambridge: Cambridge Univ. Premere.

          Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). 1987. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo. Un aggiornamento delle monografie IARC Volumi da 1 a 42, Suppl. 7. Lione: IARC.

          —. 1988. Bere alcol. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 44. Lione: IARC.

          —. 1990. Cancro: cause, occorrenza e controllo. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 100. Lione: IARC.

          —. 1992. Incidenza del cancro nei cinque continenti. vol. VI. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 120. Lione: IARC.

          —. 1993. Tendenze nell'incidenza e nella mortalità del cancro. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 121. Lione: IARC.

          —. 1994a. Virus dell'epatite. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 59. Lione: IARC.

          —. 1994 b. Il cancro professionale nei paesi in via di sviluppo. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 129. Lione: IARC.

          —. 1995. Sopravvivenza dei malati di cancro in Europa. Lo studio EUROCARE. vol. 132. Pubblicazioni scientifiche IARC. Lione: IARC.

          Kauppinen, T, T Partanen, R Degerth e A Ojajärvi. 1995. Cancro al pancreas ed esposizioni professionali. Epidemiologia 6(5):498-502.

          Lotze, MT, JC Flickinger e BI Carr. 1993. Neoplasie epatobiliari. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VT DeVita Jr, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

          Mac, TM. 1982. Pancreas. In Cancer Epidemiology and Prevention, a cura di D.Schottenfeld e JF Fraumeni. Filadelfia: WB Sanders.

          Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Stime dell'incidenza mondiale di diciotto tumori principali nel 1985. Int J Cancer 54:594-606.

          Siemiatycki, J, M Gerin, R Dewar, L Nadon, R Lakhani, D Begin e L Richardson. 1991. Associazioni tra circostanze professionali e cancro. In Fattori di rischio per il cancro sul posto di lavoro, a cura di J Siemiatycki. Boca Raton: CRC Press.