La bocca è la porta di accesso all'apparato digerente e le sue funzioni sono, principalmente, la masticazione e la deglutizione del cibo e la parziale digestione degli amidi per mezzo degli enzimi salivari. Anche la bocca partecipa alla vocalizzazione e può sostituire o integrare il naso nella respirazione. Per la sua posizione esposta e per le funzioni che svolge, la bocca non è solo una porta di ingresso ma anche una zona di assorbimento, ritenzione ed escrezione delle sostanze tossiche a cui il corpo è esposto. I fattori che portano alla respirazione attraverso la bocca (stenosi nasali, situazioni emotive) e l'aumentata ventilazione polmonare durante lo sforzo, favoriscono o la penetrazione di sostanze estranee per questa via, oppure la loro azione diretta sui tessuti della cavità buccale.
La respirazione attraverso la bocca favorisce:
- maggiore penetrazione delle polveri nell'albero respiratorio poiché la cavità buccale ha un quoziente di ritenzione (impingement) di particelle solide molto inferiore a quello delle cavità nasali
- abrasione dentale nei lavoratori esposti a particelle di polvere di grandi dimensioni, erosione dentale nei lavoratori esposti ad acidi forti, carie nei lavoratori esposti a polvere di farina o zucchero, ecc.
La bocca può costituire la via di ingresso di sostanze tossiche nell'organismo sia per ingestione accidentale che per lento assorbimento. La superficie delle mucose buccali è relativamente piccola (rispetto a quella del sistema respiratorio e del sistema gastrointestinale) e le sostanze estranee rimarranno a contatto con queste membrane solo per un breve periodo. Questi fattori limitano notevolmente il grado di assorbimento anche di sostanze altamente solubili; tuttavia la possibilità di assorbimento esiste e viene sfruttata anche a scopo terapeutico (assorbimento perlinguale di farmaci).
I tessuti della cavità buccale possono essere spesso sede di accumulo di sostanze tossiche, non solo per assorbimento diretto e locale, ma anche per trasporto attraverso il flusso sanguigno. La ricerca che utilizza isotopi radioattivi ha dimostrato che anche i tessuti che sembrano metabolicamente più inerti (come lo smalto e la dentina dei denti) hanno una certa capacità di accumulo e un turnover relativamente attivo per determinate sostanze. Esempi classici di conservazione sono vari scolorimenti delle mucose (linee gengivali) che spesso forniscono preziose informazioni diagnostiche (ad es. Piombo).
L'escrezione salivare non ha alcun valore nell'eliminazione delle sostanze tossiche dal corpo poiché la saliva viene ingerita e le sostanze in essa contenute vengono nuovamente assorbite nel sistema, formando così un circolo vizioso. L'escrezione salivare ha invece un certo valore diagnostico (determinazione di sostanze tossiche nella saliva); può anche essere importante nella patogenesi di alcune lesioni poiché la saliva rinnova e prolunga l'azione delle sostanze tossiche sulla mucosa buccale. Nella saliva vengono escrete le seguenti sostanze: vari metalli pesanti, gli alogeni (la concentrazione di iodio nella saliva può essere 7-700 volte superiore a quella nel plasma), i tiocianati (fumatori, lavoratori esposti all'acido cianidrico e ai composti di cianogeno) , e una vasta gamma di composti organici (alcoli, alcaloidi, ecc.).
Eziopatogenesi e classificazione clinica
Le lesioni della bocca e dei denti (dette anche lesioni stomatologiche) di origine occupazionale possono essere causate da:
- agenti fisici (traumi acuti e microtraumi cronici, calore, elettricità, radiazioni, ecc.)
- agenti chimici che agiscono sui tessuti della cavità buccale direttamente o mediante alterazioni sistemiche
- agenti biologici (virus, batteri, miceti).
Tuttavia, quando si tratta di lesioni della bocca e dei denti di origine occupazionale, è preferibile una classificazione basata sulla localizzazione topografica o anatomica rispetto a quella basata sui principi eziopatogenetici.
Labbra e guance. L'esame delle labbra e delle guance può rivelare: pallore da anemia (benzene, avvelenamento da piombo, ecc.), cianosi da insufficienza respiratoria acuta (asfissia) o cronica (malattie professionali dei polmoni), cianosi da metaemoglobinemia (nitriti e nitrocomposti organici, ammine aromatiche), colorazione rosso ciliegia per intossicazione acuta da monossido di carbonio, colorazione gialla in caso di intossicazione acuta da acido picrico, dinitrocresolo o in caso di ittero epatotossico (fosforo, pesticidi idrocarburi clorurati, ecc. ). Nell'argirosi si ha una colorazione bruna o grigio-bluastra causata dalla precipitazione dell'argento o dei suoi composti insolubili, soprattutto nelle zone esposte alla luce.
I disturbi occupazionali delle labbra comprendono: discheratosi, ragadi e ulcerazioni dovute all'azione diretta di sostanze caustiche e corrosive; dermatite allergica da contatto (nichel, cromo) che può includere anche la dermatite riscontrata nei lavoratori dell'industria del tabacco; eczemi microbici conseguenti all'uso di dispositivi di protezione delle vie respiratorie in cui non siano state osservate le elementari norme igieniche; lesioni causate da carbonchio e morva (pustole maligne e ulcera cancerosa) di lavoratori a contatto con animali; infiammazione dovuta alla radiazione solare e riscontrata tra lavoratori agricoli e pescatori; lesioni neoplastiche in persone che maneggiano sostanze cancerogene; lesioni traumatiche; e chancre del labbro nei soffiatori di vetro.
Denti. La decolorazione causata dalla deposizione di sostanze inerti o dovuta all'impregnazione dello smalto dentale da parte di composti solubili è di interesse quasi esclusivamente diagnostico. Le colorazioni importanti sono le seguenti: bruno, dovuto alla deposizione di composti di ferro, nichel e manganese; bruno-verdastro dovuto al vanadio; bruno-giallastro dovuto allo iodio e al bromo; giallo dorato, spesso limitato alle linee gengivali, dovuto al cadmio.
Di maggiore importanza è l'erosione dentale di origine meccanica o chimica. Ancora oggi è possibile riscontrare in alcuni artigiani erosioni dentarie di origine meccanica (causate dall'aver trattenuto chiodi o spago, ecc., nei denti) così caratteristiche da poter essere considerate stimmate professionali. Lesioni causate da polveri abrasive sono state descritte in molatrici, sabbiatrici, lavoratori dell'industria lapidea e lavoratori di pietre preziose. L'esposizione prolungata ad acidi organici e inorganici provoca spesso lesioni dentali che si verificano principalmente sulla superficie labiale degli incisivi (raramente sui canini); queste lesioni sono inizialmente superficiali e limitate allo smalto ma successivamente diventano più profonde ed estese, raggiungendo la dentina e determinando solubilizzazione e mobilizzazione dei sali di calcio. La localizzazione di queste erosioni alla superficie anteriore dei denti è dovuta al fatto che quando le labbra sono aperte è questa superficie la più esposta e che viene privata della protezione naturale offerta dall'effetto tampone della saliva.
La carie dentale è una malattia così frequente e diffusa che è necessario uno studio epidemiologico dettagliato per determinare se la malattia sia davvero di origine professionale. L'esempio più tipico è quello della carie riscontrata in lavoratori esposti a farina e polvere di zucchero (mugnai, fornai, pasticceri, operai dell'industria dello zucchero). Questa è una carie molle che si sviluppa rapidamente; inizia alla base del dente (carie rampante) e progredisce immediatamente verso la corona; i lati colpiti si anneriscono, il tessuto si rammollisce e vi è una notevole perdita di sostanza ed infine la polpa è interessata. Queste lesioni iniziano dopo alcuni anni di esposizione e la loro gravità ed estensione aumenta con la durata di questa esposizione. I raggi X possono anche causare una carie dentale in rapido sviluppo che di solito inizia alla base del dente.
Oltre ai pulpiti dovuti alla carie dentale e all'erosione, un aspetto interessante della patologia pulpare è l'odontalgia barotraumatica, cioè il mal di denti indotto dalla pressione. Ciò è causato dal rapido sviluppo di gas disciolto nel tessuto pulpare a seguito di un'improvvisa decompressione atmosferica: questo è un sintomo comune nelle manifestazioni cliniche osservate durante la rapida salita in aereo. Nel caso di soggetti affetti da pulpiti settico-gangrenosi, dove è già presente materiale gassoso, questo mal di denti può iniziare a quota 2,000-3,000 m.
La fluorosi occupazionale non porta alla patologia dentale come nel caso della fluorosi endemica: il fluoro provoca alterazioni distrofiche (smalto screziato) solo quando il periodo di esposizione precede l'eruzione dei denti permanenti.
Cambiamenti della membrana mucosa e stomatite. Di sicuro valore diagnostico sono le varie discromie delle mucose dovute all'impregnazione o precipitazione di metalli e loro composti insolubili (piombo, antimonio, bismuto, rame, argento, arsenico). Un tipico esempio è la linea di Burton nell'avvelenamento da piombo, causato dalla precipitazione del solfuro di piombo in seguito allo sviluppo nel cavo orale dell'idrogeno solforato prodotto dalla putrefazione dei residui alimentari. Non è stato possibile riprodurre sperimentalmente la linea di Burton in animali erbivori.
C'è uno scolorimento molto curioso nella mucosa linguale dei lavoratori esposti al vanadio. Ciò è dovuto all'impregnazione del pentossido di vanadio che viene successivamente ridotto a triossido; lo scolorimento non può essere rimosso ma scompare spontaneamente pochi giorni dopo la fine dell'esposizione.
La mucosa orale può essere sede di gravi danni corrosivi causati da acidi, alcali e altre sostanze caustiche. Gli alcali provocano macerazione, suppurazione e necrosi dei tessuti con formazione di lesioni che si staccano facilmente. L'ingestione di sostanze caustiche o corrosive produce gravi lesioni ulcerative e molto dolorose della bocca, dell'esofago e dello stomaco, che possono trasformarsi in perforazioni e spesso lasciare cicatrici. L'esposizione cronica favorisce la formazione di infiammazioni, ragadi, ulcere e desquamazione epiteliale della lingua, del palato e di altre parti delle mucose orali. Gli acidi inorganici e organici hanno un effetto coagulante sulle proteine e provocano lesioni ulcerose e necrotiche che guariscono con cicatrici contrattive. Cloruro di mercurio e cloruro di zinco, alcuni sali di rame, cromati alcalini, fenolo e altre sostanze caustiche producono lesioni simili.
Un primo esempio di stomatite cronica è quella causata dal mercurio. Inizia gradualmente, con sintomi discreti e decorso prolungato; i sintomi comprendono eccessiva salivazione, sapore metallico in bocca, alitosi, leggero arrossamento e gonfiore gengivale, e costituiscono la prima fase della parodontite che porta alla perdita dei denti. Un quadro clinico simile si trova nella stomatite dovuta a bismuto, oro, arsenico, ecc.
Ghiandole salivari. L'aumento della secrezione salivare è stato osservato nei seguenti casi:
- in una varietà di stomatiti acute e croniche che è dovuta principalmente all'azione irritante delle sostanze tossiche e può, in alcuni casi, essere estremamente intensa. Ad esempio, nei casi di avvelenamento cronico da mercurio, questo sintomo è così importante e si verifica in una fase così precoce che i lavoratori inglesi l'hanno chiamata "malattia della salivazione".
- nei casi di avvelenamento in cui vi è coinvolgimento del sistema nervoso centrale, come nel caso dell'avvelenamento da manganese. Tuttavia, anche nel caso di avvelenamento cronico da mercurio, si ritiene che l'iperattività delle ghiandole salivari sia, almeno in parte, di origine nervosa.
- nei casi di intossicazione acuta da pesticidi organofosforati che inibiscono le colinesterasi.
C'è una riduzione della secrezione salivare nei gravi disturbi della termoregolazione (colpo di calore, avvelenamento acuto da dinitrocresolo) e nei gravi disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico durante l'insufficienza epatorenale tossica.
Nei casi di stomatite acuta o cronica, il processo infiammatorio può, a volte, interessare le ghiandole salivari. In passato ci sono state segnalazioni di “parotite da piombo”, ma oggi questa condizione è diventata così rara che i dubbi sulla sua effettiva esistenza sembrano giustificati.
Ossa mascellari. Alterazioni degenerative, infiammatorie e produttive dello scheletro della bocca possono essere causate da agenti chimici, fisici e biologici. Probabilmente il più importante degli agenti chimici è il fosforo bianco o giallo che causa la necrosi fosforica della mascella o "mascella fossosa", un tempo una malattia dolorosa dei lavoratori dell'industria dei fiammiferi. L'assorbimento del fosforo è facilitato dalla presenza di lesioni gengivali e dentali, e produce, inizialmente, una reazione periostale produttiva seguita da fenomeni distruttivi e necrotici attivati dall'infezione batterica. L'arsenico provoca anche stomatite ulceronecrotica che può avere ulteriori complicanze ossee. Le lesioni sono limitate alle radici della mascella e portano allo sviluppo di piccoli fogli di ossa morte. Una volta caduti i denti ed eliminato l'osso morto, le lesioni hanno un decorso favorevole e quasi sempre guariscono.
Il radio è stato la causa dei processi osteonecrotici mascellari osservati durante la prima guerra mondiale nei lavoratori che maneggiavano composti luminosi. Inoltre, il danno all'osso può anche essere causato da un'infezione.
Misure preventive
Un programma per la prevenzione delle malattie della bocca e dei denti dovrebbe basarsi sui seguenti quattro principi fondamentali:
- applicazione di misure di igiene industriale e medicina preventiva compreso il monitoraggio dell'ambiente di lavoro, l'analisi dei processi produttivi, l'eliminazione dei pericoli nell'ambiente e, ove necessario, l'uso di dispositivi di protezione individuale
- educazione dei lavoratori alla necessità di una scrupolosa igiene orale – in molti casi si è riscontrato che la mancanza di igiene orale può ridurre la resistenza alle malattie professionali generali e localizzate
- un attento controllo della bocca e dei denti quando i lavoratori si sottopongono a visite mediche preassuntive o periodiche
- la diagnosi precoce e il trattamento di qualsiasi malattia della bocca o dei denti, sia di natura professionale che non.