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11. Sistemi sensoriali

Editor del capitolo: Heikki Savolainen


Sommario

Tabelle e figure

L'orecchio
Marcel-André Boillat   

Disturbi dell'udito indotti chimicamente
Pietro Jacobsen

Disturbi dell'udito di origine fisica
Peter L. Pelmear

equilibrio
Lucia Yardley

Visione e lavoro
Paule Rey e Jean-Jacques Meyer

Gusto
Aprile E. Mott e Norman Mann

Odore
Aprile E. Mott

Recettori Cutanei
Robert Dykes e Daniel McBain

tavoli

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1. Tipico calcolo della perdita funzionale da un audiogramma
2. Requisiti visivi per diverse attività
3. Valori di illuminamento consigliati per la progettazione illuminotecnica
4. Requisiti visivi per una patente di guida in Francia
5. Agenti/processi segnalati per alterare il sistema del gusto
6. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive

Cifre

Punta su una miniatura per vedere la didascalia della figura, fai clic per vedere la figura nel contesto dell'articolo.

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Giovedi, 03 marzo 2011 17: 34

L'orecchio

Anatomia

L'orecchio è l'organo sensoriale responsabile dell'udito e del mantenimento dell'equilibrio, attraverso il rilevamento della posizione del corpo e del movimento della testa. È composto da tre parti: l'orecchio esterno, medio e interno; l'orecchio esterno si trova all'esterno del cranio, mentre le altre due parti sono incorporate nell'osso temporale (figura 1).

Figura 1. Schema dell'orecchio.

SEN010F1

L'orecchio esterno è costituito dal padiglione auricolare, una struttura cartilaginea rivestita di pelle, e dal condotto uditivo esterno, un cilindro di forma irregolare lungo circa 25 mm, rivestito da ghiandole che secernono cera.

L'orecchio medio è costituito dalla cavità timpanica, una cavità piena d'aria le cui pareti esterne formano la membrana timpanica (timpano) e comunica prossimalmente con il rinofaringe dalle trombe di Eustachio, che mantengono l'equilibrio di pressione su entrambi i lati della membrana timpanica. Ad esempio, questa comunicazione spiega come la deglutizione consenta l'equalizzazione della pressione e il ripristino dell'acuità uditiva perduta causata da un rapido cambiamento della pressione barometrica (p. es., aeroplani in atterraggio, ascensori veloci). La cavità timpanica contiene anche gli ossicini - il martello, l'incudine e la staffa - che sono controllati dai muscoli stapedio e tensore del timpano. La membrana timpanica è collegata all'orecchio interno dagli ossicini, precisamente dal piede mobile della staffa, che si appoggia alla finestra ovale.

L'orecchio interno contiene l'apparato sensoriale di per sé. Consiste in un guscio osseo (il labirinto osseo) all'interno del quale si trova il labirinto membranoso, una serie di cavità che formano un sistema chiuso riempito di endolinfa, un liquido ricco di potassio. Il labirinto membranoso è separato dal labirinto osseo dalla perilinfa, un liquido ricco di sodio.

Il labirinto osseo stesso è composto da due parti. La porzione anteriore è nota come coclea ed è l'organo vero e proprio dell'udito. Ha una forma a spirale che ricorda il guscio di una lumaca ed è appuntito in direzione anteriore. La porzione posteriore del labirinto osseo contiene il vestibolo ei canali semicircolari ed è responsabile dell'equilibrio. Nel labirinto membranoso sono localizzate le strutture neurosensoriali coinvolte nell'udito e nell'equilibrio: l'organo del Corti si trova nel canale cocleare, mentre le macule dell'utricolo e del sacculo e le ampolle dei canali semicircolari si trovano nella sezione posteriore.

Organi uditivi

Il canale cocleare è un tubo triangolare a spirale, comprendente due giri e mezzo, che separa la scala vestibuli dalla scala tympani. Un'estremità termina nel legamento a spirale, un processo della colonna centrale della coclea, mentre l'altra è collegata alla parete ossea della coclea.

La scala vestibuli e i timpani terminano rispettivamente nella finestra ovale (il piede della staffa) e nella finestra rotonda. Le due camere comunicano attraverso l'elicotrema, la punta della coclea. La membrana basilare forma la superficie inferiore del canale cocleare e sostiene l'organo del Corti, responsabile della trasduzione degli stimoli acustici. Tutte le informazioni uditive sono trasdotte da sole 15,000 cellule ciliate (organo del Corti), di cui le cosiddette cellule ciliate interne, che sono 3,500, sono di fondamentale importanza, poiché formano sinapsi con circa il 90% dei 30,000 neuroni uditivi primari (figura 2 ). Le cellule ciliate interne ed esterne sono separate l'una dall'altra da un abbondante strato di cellule di supporto. Attraversando una membrana straordinariamente sottile, le ciglia delle cellule ciliate sono incorporate nella membrana tettoria, la cui estremità libera si trova sopra le cellule. La superficie superiore del canale cocleare è formata dalla membrana di Reissner.

Figura 2. Sezione trasversale di un'ansa della coclea. Diametro: circa 1.5 mm.

SEN010F2

I corpi delle cellule sensoriali cocleari che poggiano sulla membrana basilare sono circondati da terminazioni nervose e i loro circa 30,000 assoni formano il nervo cocleare. Il nervo cocleare attraversa il condotto uditivo interno e si estende alle strutture centrali del tronco encefalico, la parte più antica del cervello. Le fibre uditive terminano il loro tortuoso percorso nel lobo temporale, la parte della corteccia cerebrale deputata alla percezione degli stimoli acustici.

 

 

 

 

 

Organi di equilibrio

Le cellule sensoriali si trovano nelle ampolle dei canali semicircolari e nelle macule dell'utricolo e del sacculo, e sono stimolate dalla pressione trasmessa attraverso l'endolinfa a seguito dei movimenti della testa o del corpo. Le cellule si connettono con cellule bipolari i cui processi periferici formano due tratti, uno dai canali semicircolari anteriore ed esterno, l'altro dal canale semicircolare posteriore. Questi due tratti entrano nel condotto uditivo interno e si uniscono per formare il nervo vestibolare, che si estende ai nuclei vestibolari nel tronco encefalico. Le fibre dei nuclei vestibolari, a loro volta, si estendono ai centri cerebellari che controllano i movimenti oculari e al midollo spinale.

L'unione dei nervi vestibolare e cocleare forma l'ottavo nervo cranico, noto anche come nervo vestibolococleare.

Fisiologia dell'udito

Conduzione del suono attraverso l'aria

L'orecchio è composto da un conduttore del suono (l'orecchio esterno e medio) e da un recettore del suono (l'orecchio interno).

Le onde sonore che passano attraverso il condotto uditivo esterno colpiscono la membrana timpanica, facendola vibrare. Questa vibrazione viene trasmessa alle staffe attraverso il martello e l'incudine. La superficie della membrana timpanica è quasi 16 volte quella del piede della staffa (55 mm2/3.5 mm2), e questo, in combinazione con il meccanismo a leva degli ossicini, si traduce in un'amplificazione di 22 volte della pressione sonora. A causa della frequenza di risonanza dell'orecchio medio, il rapporto di trasmissione è ottimale tra 1,000 e 2,000 Hz. Quando il piede della staffa si muove, provoca la formazione di onde nel liquido all'interno del canale vestibolare. Poiché il liquido è incomprimibile, ogni movimento verso l'interno del piede della staffa provoca un equivalente movimento verso l'esterno della finestrella rotonda, verso l'orecchio medio.

Se esposto a livelli sonori elevati, il muscolo della staffa si contrae, proteggendo l'orecchio interno (riflesso di attenuazione). Oltre a questa funzione, i muscoli dell'orecchio medio estendono anche la gamma dinamica dell'orecchio, migliorano la localizzazione del suono, riducono la risonanza nell'orecchio medio e controllano la pressione dell'aria nell'orecchio medio e la pressione del liquido nell'orecchio interno.

Tra 250 e 4,000 Hz, la soglia del riflesso di attenuazione è di circa 80 decibel (dB) al di sopra della soglia uditiva e aumenta di circa 0.6 dB/dB all'aumentare dell'intensità di stimolazione. La sua latenza è di 150 ms alla soglia e di 24-35 ms in presenza di stimoli intensi. A frequenze inferiori alla risonanza naturale dell'orecchio medio, la contrazione dei muscoli dell'orecchio medio attenua la trasmissione del suono di circa 10 dB. A causa della sua latenza, il riflesso di attenuazione fornisce una protezione adeguata dal rumore generato a velocità superiori a due o tre al secondo, ma non dal rumore impulsivo discreto.

La velocità con cui le onde sonore si propagano attraverso l'orecchio dipende dall'elasticità della membrana basilare. L'elasticità aumenta, e quindi la velocità dell'onda diminuisce, dalla base della coclea alla punta. Il trasferimento dell'energia di vibrazione alla membrana di Reissner e alla membrana basilare dipende dalla frequenza. Alle alte frequenze, l'ampiezza dell'onda è massima alla base, mentre per le frequenze più basse è massima alla punta. Pertanto, il punto di massima eccitazione meccanica nella coclea dipende dalla frequenza. Questo fenomeno è alla base della capacità di rilevare le differenze di frequenza. Il movimento della membrana basilare induce forze di taglio nella stereocilia delle cellule ciliate e innesca una serie di eventi meccanici, elettrici e biochimici responsabili della trasduzione meccanico-sensoriale e dell'elaborazione del segnale acustico iniziale. Le forze di taglio sulla stereocilia provocano l'apertura dei canali ionici nelle membrane cellulari, modificando la permeabilità delle membrane e consentendo l'ingresso di ioni potassio nelle cellule. Questo afflusso di ioni di potassio provoca la depolarizzazione e la generazione di un potenziale d'azione.

I neurotrasmettitori liberati alla giunzione sinaptica delle cellule ciliate interne a seguito della depolarizzazione innescano impulsi neuronali che viaggiano lungo le fibre afferenti del nervo uditivo verso i centri superiori. L'intensità della stimolazione uditiva dipende dal numero di potenziali d'azione per unità di tempo e dal numero di cellule stimolate, mentre la frequenza percepita del suono dipende dalle specifiche popolazioni di fibre nervose attivate. Esiste una mappatura spaziale specifica tra la frequenza dello stimolo sonoro e la sezione della corteccia cerebrale stimolata.

Le cellule ciliate interne sono meccanorecettori che trasformano i segnali generati in risposta alla vibrazione acustica in messaggi elettrici inviati al sistema nervoso centrale. Non sono però responsabili della sensibilità di soglia dell'orecchio e della sua straordinaria selettività in frequenza.

Le cellule ciliate esterne, invece, non inviano segnali uditivi al cervello. Piuttosto, la loro funzione è quella di amplificare selettivamente la vibrazione meccano-acustica a livelli vicini alla soglia di un fattore di circa 100 (cioè 40 dB), e quindi facilitare la stimolazione delle cellule ciliate interne. Si ritiene che questa amplificazione funzioni attraverso l'accoppiamento micromeccanico che coinvolge la membrana tettoria. Le cellule ciliate esterne possono produrre più energia di quella che ricevono dagli stimoli esterni e, contraendosi attivamente a frequenze molto alte, possono funzionare come amplificatori cocleari.

Nell'orecchio interno, l'interferenza tra le cellule ciliate esterne e interne crea un circuito di feedback che consente il controllo della ricezione uditiva, in particolare della sensibilità di soglia e della selettività di frequenza. Le fibre cocleari efferenti possono quindi aiutare a ridurre il danno cocleare causato dall'esposizione a intensi stimoli acustici. Le cellule ciliate esterne possono anche subire una contrazione riflessa in presenza di stimoli intensi. Il riflesso di attenuazione dell'orecchio medio, attivo principalmente alle basse frequenze, e il riflesso di contrazione dell'orecchio interno, attivo alle alte frequenze, sono quindi complementari.

Conduzione ossea del suono

Le onde sonore possono anche essere trasmesse attraverso il cranio. Sono possibili due meccanismi:

Nella prima, le onde di compressione che colpiscono il cranio fanno sì che il perilinfa incomprimibile deformi la finestra rotonda o ovale. Poiché le due finestre hanno elasticità differenti, il movimento dell'endolinfa determina il movimento della membrana basilare.

Il secondo meccanismo si basa sul fatto che il movimento degli ossicini induce movimento solo nella scala vestibuli. In questo meccanismo, il movimento della membrana basilare risulta dal movimento traslatorio prodotto dall'inerzia.

La conduzione ossea è normalmente inferiore di 30-50 dB rispetto alla conduzione aerea, come è evidente quando entrambe le orecchie sono bloccate. Ciò è vero, tuttavia, solo per gli stimoli mediati dall'aria, poiché la stimolazione ossea diretta viene attenuata in misura diversa.

Intervallo di sensibilità

La vibrazione meccanica induce potenziali cambiamenti nelle cellule dell'orecchio interno, nelle vie di conduzione e nei centri superiori. Solo frequenze di 16 Hz–25,000 Hz e pressioni sonore (queste possono essere espresse in pascal, Pa) da 20 μPa a 20 Pa. La gamma di pressioni sonore che possono essere percepite è notevole: una gamma di 1 milione di volte! Le soglie di rilevamento della pressione sonora dipendono dalla frequenza, più basse a 1,000-6,000 Hz e in aumento sia alle frequenze più alte che a quelle più basse.

Ai fini pratici, il livello di pressione sonora è espresso in decibel (dB), scala di misura logaritmica corrispondente all'intensità sonora percepita rispetto alla soglia uditiva. Pertanto, 20 μPa equivalgono a 0 dB. Quando la pressione sonora aumenta di dieci volte, il livello di decibel aumenta di 20 dB, secondo la seguente formula:

Lx = 20 registri Px/P0

dove:

Lx = pressione sonora in dB

Px = pressione sonora in pascal

P0 = pressione sonora di riferimento (2×10-5 Pa, la soglia uditiva)

La soglia di discriminazione in frequenza, che è la minima differenza di frequenza rilevabile, è di 1.5 Hz fino a 500 Hz e dello 0.3% della frequenza di stimolo a frequenze più alte. A pressioni sonore vicine alla soglia uditiva, la soglia di discriminazione della pressione sonora è di circa il 20%, sebbene si possano rilevare differenze anche solo del 2% a pressioni sonore elevate.

Se due suoni differiscono in frequenza di una quantità sufficientemente piccola, si sentirà solo un tono. La frequenza percepita del tono sarà a metà strada tra i due toni sorgente, ma il suo livello di pressione sonora è variabile. Se due stimoli acustici hanno frequenze simili ma intensità diverse, si verifica un effetto di mascheramento. Se la differenza nella pressione sonora è abbastanza grande, il mascheramento sarà completo, con solo il suono più forte percepito.

La localizzazione degli stimoli acustici dipende dal rilevamento dell'intervallo di tempo tra l'arrivo dello stimolo a ciascun orecchio e, come tale, richiede un udito bilaterale intatto. Il più piccolo ritardo rilevabile è 3 x 10-5 secondi. La localizzazione è facilitata dall'effetto schermante della testa, che si traduce in differenze nell'intensità dello stimolo in ciascun orecchio.

La notevole capacità degli esseri umani di risolvere gli stimoli acustici è il risultato della scomposizione della frequenza da parte dell'orecchio interno e dell'analisi della frequenza da parte del cervello. Questi sono i meccanismi che consentono di rilevare e identificare singole sorgenti sonore come singoli strumenti musicali nei complessi segnali acustici che compongono la musica di un'intera orchestra sinfonica.

Fisiopatologia

Danno ciliare

Il movimento ciliare indotto da intensi stimoli acustici può superare la resistenza meccanica delle ciglia e causare la distruzione meccanica delle cellule ciliate. Poiché queste cellule sono in numero limitato e incapaci di rigenerarsi, qualsiasi perdita cellulare è permanente e, se l'esposizione allo stimolo sonoro dannoso continua, progressiva. In generale, l'effetto finale del danno ciliare è lo sviluppo di un deficit uditivo.

Le cellule ciliate esterne sono le cellule più sensibili agli agenti sani e tossici come anossia, farmaci ototossici e sostanze chimiche (p. es., derivati ​​del chinino, streptomicina e alcuni altri antibiotici, alcuni preparati antitumorali) e sono quindi le prime ad essere perse. Solo i fenomeni idromeccanici passivi rimangono operativi nelle cellule ciliate esterne che sono danneggiate o hanno stereocilia danneggiata. In queste condizioni, è possibile solo un'analisi grossolana delle vibrazioni acustiche. In termini molto approssimativi, la distruzione delle ciglia nelle cellule ciliate esterne si traduce in un aumento di 40 dB della soglia uditiva.

Danno cellulare

L'esposizione al rumore, soprattutto se ripetitiva o prolungata, può influenzare anche il metabolismo delle cellule dell'organo del Corti e delle sinapsi afferenti situate al di sotto delle cellule ciliate interne. Gli effetti extraciliari riportati includono la modifica dell'ultrastruttura cellulare (reticolo, mitocondri, lisosomi) e, postsinapticamente, il rigonfiamento dei dendriti afferenti. Il gonfiore dendritico è probabilmente dovuto all'accumulo tossico di neurotrasmettitori a seguito dell'eccessiva attività delle cellule ciliate interne. Tuttavia, l'entità del danno stereociliare sembra determinare se la perdita dell'udito è temporanea o permanente.

Perdita dell'udito indotta dal rumore

Il rumore è un serio pericolo per l'udito nelle società industriali sempre più complesse di oggi. Ad esempio, l'esposizione al rumore rappresenta circa un terzo dei 28 milioni di casi di perdita dell'udito negli Stati Uniti e il NIOSH (l'Istituto nazionale per la sicurezza e la salute sul lavoro) riferisce che il 14% dei lavoratori americani è esposto a livelli sonori potenzialmente pericolosi , cioè livelli superiori a 90 dB. L'esposizione al rumore è l'esposizione professionale nociva più diffusa ed è la seconda causa, dopo gli effetti legati all'età, di perdita dell'udito. Non va dimenticato, infine, il contributo dell'esposizione extraprofessionale al rumore, come i laboratori domestici, la musica sovraamplificata soprattutto con l'uso di auricolari, l'uso di armi da fuoco, ecc.

Danni acuti da rumore. Gli effetti immediati dell'esposizione a stimoli sonori ad alta intensità (ad esempio, esplosioni) includono l'innalzamento della soglia uditiva, la rottura del timpano e danni traumatici all'orecchio medio e interno (lussazione degli ossicini, lesioni cocleari o fistole).

Spostamento temporaneo della soglia. L'esposizione al rumore provoca una diminuzione della sensibilità delle cellule sensoriali uditive che è proporzionale alla durata e all'intensità dell'esposizione. Nelle sue fasi iniziali, questo aumento della soglia uditiva, noto come affaticamento uditivo or spostamento temporaneo della soglia (TTS), è completamente reversibile ma persiste per qualche tempo dopo la cessazione dell'esposizione.

Gli studi sul recupero della sensibilità uditiva hanno identificato diversi tipi di affaticamento uditivo. La fatica a breve termine si dissipa in meno di due minuti e si traduce in uno spostamento della soglia massima alla frequenza di esposizione. La fatica a lungo termine è caratterizzata dal recupero in più di due minuti ma meno di 16 ore, un limite arbitrario derivato da studi sull'esposizione al rumore industriale. In generale, l'affaticamento uditivo è una funzione dell'intensità, della durata, della frequenza e della continuità dello stimolo. Pertanto, per una data dose di rumore, ottenuta integrando intensità e durata, i modelli di esposizione intermittente sono meno dannosi di quelli continui.

La gravità del TTS aumenta di circa 6 dB per ogni raddoppio dell'intensità dello stimolo. Al di sopra di un'intensità di esposizione specifica (il livello critico), questo tasso aumenta, in particolare se l'esposizione è al rumore impulsivo. Il TTS aumenta asintoticamente con la durata dell'esposizione; l'asintoto stesso aumenta con l'intensità dello stimolo. A causa delle caratteristiche della funzione di trasferimento dell'orecchio esterno e medio, le basse frequenze sono tollerate al meglio.

Gli studi sull'esposizione a toni puri indicano che all'aumentare dell'intensità dello stimolo, la frequenza alla quale il TTS è massimo si sposta progressivamente verso frequenze superiori a quella dello stimolo. I soggetti esposti a un tono puro di 2,000 Hz sviluppano TTS che è massimo a circa 3,000 Hz (uno spostamento di una semiottava). Si ritiene che l'effetto del rumore sulle cellule ciliate esterne sia responsabile di questo fenomeno.

Il lavoratore che mostra TTS recupera i valori uditivi di base entro poche ore dalla rimozione dal rumore. Tuttavia, esposizioni ripetute al rumore comportano un minore recupero dell'udito e una conseguente perdita permanente dell'udito.

Spostamento della soglia permanente. L'esposizione a stimoli sonori ad alta intensità per diversi anni può portare alla perdita permanente dell'udito. Questo è indicato come spostamento permanente della soglia (PTS). Anatomicamente, la PTS è caratterizzata dalla degenerazione delle cellule ciliate, che inizia con lievi modificazioni istologiche ma alla fine culmina nella completa distruzione cellulare. È molto probabile che la perdita dell'udito coinvolga le frequenze a cui l'orecchio è più sensibile, poiché è a queste frequenze che la trasmissione dell'energia acustica dall'ambiente esterno all'orecchio interno è ottimale. Questo spiega perché la perdita dell'udito a 4,000 Hz è il primo segno di perdita dell'udito indotta dal lavoro (figura 3). È stata osservata l'interazione tra l'intensità e la durata dello stimolo e gli standard internazionali assumono il grado di perdita dell'udito in funzione dell'energia acustica totale ricevuta dall'orecchio (dose di rumore).

Figura 3. Audiogramma che mostra l'ipoacusia bilaterale indotta dal rumore.

SEN010F4

Lo sviluppo della perdita dell'udito indotta dal rumore mostra suscettibilità individuale. Varie variabili potenzialmente importanti sono state esaminate per spiegare questa suscettibilità, come l'età, il sesso, la razza, le malattie cardiovascolari, il fumo, ecc. I dati erano inconcludenti.

Una domanda interessante è se la quantità di TTS possa essere utilizzata per prevedere il rischio di PTS. Come notato sopra, c'è un progressivo spostamento del TTS a frequenze superiori a quella della frequenza di stimolazione. D'altra parte, la maggior parte del danno ciliare che si verifica ad alte intensità di stimolo coinvolge cellule sensibili alla frequenza dello stimolo. Se l'esposizione persiste, la differenza tra la frequenza alla quale il PTS è massimo e la frequenza di stimolazione diminuisce progressivamente. Il danno ciliare e la perdita cellulare si verificano di conseguenza nelle cellule più sensibili alle frequenze dello stimolo. Sembra quindi che TTS e PTS coinvolgano meccanismi diversi e che sia quindi impossibile prevedere il PTS di un individuo sulla base del TTS osservato.

Gli individui con PTS di solito sono inizialmente asintomatici. Con il progredire della perdita dell'udito, iniziano ad avere difficoltà a seguire le conversazioni in ambienti rumorosi come feste o ristoranti. La progressione, che di solito influisce sulla capacità di percepire prima i suoni acuti, è solitamente indolore e relativamente lenta.

Esame delle persone che soffrono di ipoacusia

Esame clinico

Oltre alla cronologia della data in cui l'ipoacusia è stata rilevata per la prima volta (se presente) e di come si è evoluta, inclusa qualsiasi asimmetria dell'udito, il questionario medico dovrebbe raccogliere informazioni sull'età del paziente, la storia familiare, l'uso di farmaci ototossici o esposizione ad altre sostanze chimiche ototossiche, presenza di tinnito (ossia, ronzio, fischio o ronzio in una o entrambe le orecchie), vertigini o eventuali problemi di equilibrio e qualsiasi storia di infezioni dell'orecchio con dolore o secrezione dal condotto uditivo esterno. Di fondamentale importanza è una storia dettagliata di esposizione a livelli elevati per tutta la vita suono livelli (si noti che, per i non addetti ai lavori, non tutti i suoni sono "rumore") sul lavoro, nei lavori precedenti e fuori dal lavoro. Una storia di episodi di TTS confermerebbe precedenti esposizioni tossiche al rumore.

L'esame fisico dovrebbe includere la valutazione della funzione degli altri nervi cranici, test di equilibrio e oftalmoscopia per rilevare qualsiasi evidenza di aumento della pressione cranica. L'esame visivo del canale uditivo esterno rileverà qualsiasi cerume incluso e, dopo che è stato rimosso con cautela (nessun oggetto appuntito!), qualsiasi evidenza di cicatrizzazione o perforazione della membrana timpanica. La perdita dell'udito può essere determinata in modo molto approssimativo testando la capacità del paziente di ripetere parole e frasi pronunciate a bassa voce o sussurrate dall'esaminatore quando si trova dietro e fuori dalla vista del paziente. Il test di Weber (posizionando un diapason vibrante al centro della fronte per determinare se questo suono viene “udito” in una o entrambe le orecchie) e il test del tono di Rinné (posizionando un diapason vibrante sul processo mastoideo finché il paziente non non riesce più a sentire il suono, quindi posizionare rapidamente la forchetta vicino al condotto uditivo; normalmente il suono può essere udito più a lungo attraverso l'aria che attraverso l'osso) consentirà di classificare la perdita dell'udito come trasmissione o neurosensoriale.

L'audiogramma è il test standard per rilevare e valutare la perdita dell'udito (vedi sotto). In alcuni pazienti possono essere necessari studi specialistici per completare l'audiogramma. Questi includono: timpanometria, test di discriminazione delle parole, valutazione del riflesso di attenuazione, studi elettrofisici (elettrococleogramma, potenziali evocati uditivi) e studi radiologici (radiografie craniche di routine integrate da TAC, risonanza magnetica).

audiometria

Questa componente cruciale della valutazione medica utilizza un dispositivo noto come audiometro per determinare la soglia uditiva degli individui a toni puri di 250-8,000 Hz e livelli sonori compresi tra –10 dB (la soglia uditiva delle orecchie intatte) e 110 dB (danno massimo ). Per eliminare gli effetti dei TTS, i pazienti non dovrebbero essere stati esposti al rumore durante le 16 ore precedenti. La conduzione aerea viene misurata mediante auricolari posizionati sulle orecchie, mentre la conduzione ossea viene misurata ponendo un vibratore a contatto con il cranio dietro l'orecchio. L'udito di ciascun orecchio viene misurato separatamente ei risultati del test vengono riportati su un grafico noto come audiogramma (Figura 3). La soglia dell'intelligibilità, cioè. l'intensità sonora alla quale il parlato diventa intelligibile, è determinata da un metodo di prova complementare noto come audiometria vocale, basato sulla capacità di comprendere parole composte da due sillabe di uguale intensità (ad esempio, pastore, cena, stordimento).

Il confronto tra conduzione aerea e ossea consente di classificare le perdite uditive come trasmissione (che coinvolge il canale uditivo esterno o l'orecchio medio) o perdita neurosensoriale (che coinvolge l'orecchio interno o il nervo uditivo) (figure 3 e 4). L'audiogramma osservato nei casi di perdita dell'udito indotta dal rumore è caratterizzato da un inizio di perdita dell'udito a 4,000 Hz, visibile come un calo nell'audiogramma (figura 3). Man mano che l'esposizione a livelli di rumore eccessivi continua, le frequenze vicine vengono progressivamente influenzate e il calo si amplia, invadendo, a circa 3,000 Hz, frequenze essenziali per la comprensione della conversazione. L'ipoacusia indotta dal rumore è solitamente bilaterale e mostra uno schema simile in entrambe le orecchie, cioè la differenza tra le due orecchie non supera i 15 dB a 500 Hz, a 1,000 dB e a 2,000 Hz, e 30 dB a 3,000, a 4,000 e a 6,000 Hz. Il danno asimmetrico può tuttavia essere presente nei casi di esposizione non uniforme, ad esempio con tiratori scelti, nei quali la perdita uditiva è maggiore dal lato opposto al dito del grilletto (lato sinistro, in un destro). Nella perdita dell'udito non correlata all'esposizione al rumore, l'audiogramma non mostra il caratteristico calo di 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Esempi di audiogrammi dell'orecchio destro. I cerchi rappresentano la perdita dell'udito per conduzione aerea, la "" conduzione ossea.

SEN010F5

Esistono due tipi di esami audiometrici: di screening e diagnostici. L'audiometria di screening viene utilizzata per il rapido esame di gruppi di individui sul posto di lavoro, nelle scuole o altrove nella comunità per identificare coloro che apparire avere una certa perdita dell'udito. Spesso vengono utilizzati audiometri elettronici che consentono l'autotest e, di norma, gli audiogrammi di screening vengono ottenuti in un'area tranquilla ma non necessariamente in una camera insonorizzata e priva di vibrazioni. Quest'ultimo è considerato un prerequisito per l'audiometria diagnostica che ha lo scopo di misurare la perdita dell'udito con precisione e accuratezza riproducibili. L'esame diagnostico viene eseguito correttamente da un audiologo qualificato (in alcune circostanze è richiesta una certificazione formale della competenza dell'audiologo). L'accuratezza di entrambi i tipi di audiometria dipende dai test periodici e dalla ricalibrazione dell'apparecchiatura utilizzata.

In molte giurisdizioni, le persone con perdita dell'udito causata dal rumore legata al lavoro hanno diritto a prestazioni di compensazione per i lavoratori. Di conseguenza, molti datori di lavoro stanno includendo l'audiometria nelle loro visite mediche prima del collocamento per rilevare eventuali perdite uditive esistenti che potrebbero essere responsabilità di un precedente datore di lavoro o rappresentare un'esposizione non professionale.

Le soglie uditive aumentano progressivamente con l'età, con frequenze più alte che sono più colpite (figura 3). Il caratteristico calo di 4,000 Hz osservato nell'ipoacusia indotta dal rumore non si osserva con questo tipo di ipoacusia.

Calcolo della perdita dell'udito

Negli Stati Uniti la formula più ampiamente accettata per il calcolo della limitazione funzionale correlata alla perdita dell'udito è quella proposta nel 1979 dall'American Academy of Otolaryngology (AAO) e adottata dall'American Medical Association. Si basa sulla media dei valori ottenuti a 500, a 1,000, a 2,000 ea 3,000 Hz (tabella 1), con il limite inferiore per la limitazione funzionale fissato a 25 dB.

Tabella 1. Calcolo tipico della perdita funzionale da un audiogramma

  Frequenza
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Orecchio destro (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Orecchio sinistro (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

Perdita unilaterale
Percentuale perdita unilaterale = (media a 500, 1,000, 2,000 e 3,000 Hz)
– 25dB (limite inferiore) x1.5
Esempio:
Orecchio destro: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (per cento)
Orecchio sinistro: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (per cento)

 

Perdita bilaterale
Percentuale di perdita bilaterale = {(percentuale di perdita unilaterale dell'orecchio migliore x 5) + (percentuale di perdita unilaterale dell'orecchio peggiore)}/6
Esempio: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (per cento)

Fonte: Rees e Duckert 1994.

Presbiacusia

La presbiacusia o perdita dell'udito legata all'età generalmente inizia intorno ai 40 anni e progredisce gradualmente con l'aumentare dell'età. Di solito è bilaterale. Il caratteristico calo di 4,000 Hz osservato nell'ipoacusia indotta dal rumore non si osserva con la presbiacusia. Tuttavia, è possibile che gli effetti dell'invecchiamento si sovrappongano alla perdita dell'udito dovuta al rumore.

Trattamento

Il primo elemento essenziale del trattamento è evitare qualsiasi ulteriore esposizione a livelli di rumore potenzialmente tossici (vedere "Prevenzione" di seguito). Si ritiene generalmente che dopo la rimozione dall'esposizione al rumore non si verifichi più perdita dell'udito di quanto ci si aspetterebbe dal normale processo di invecchiamento.

Mentre le perdite di conduzione, ad esempio quelle correlate a danni traumatici acuti indotti dal rumore, sono suscettibili di cure mediche o interventi chirurgici, l'ipoacusia cronica indotta dal rumore non può essere corretta dal trattamento. L'uso di un apparecchio acustico è l'unico “rimedio” possibile ed è indicato solo quando l'ipoacusia interessa le frequenze critiche per la comprensione del parlato (da 500 a 3,000 Hz). Altri tipi di supporto, ad esempio la lettura labiale e l'amplificazione del suono (sui telefoni, ad esempio), possono tuttavia essere possibili.

Frodi

Poiché la perdita dell'udito indotta dal rumore è permanente, è essenziale applicare qualsiasi misura in grado di ridurre l'esposizione. Ciò include la riduzione alla fonte (macchine e apparecchiature più silenziose o il loro inserimento in involucri insonorizzati) o l'uso di dispositivi di protezione individuale come tappi per le orecchie e/o cuffie. Se ci si affida a questi ultimi, è imperativo verificare che le dichiarazioni di efficacia dei loro produttori siano valide e che i lavoratori esposti li utilizzino correttamente in ogni momento.

La designazione di 85 dB (A) come limite di esposizione professionale massimo consentito era per proteggere il maggior numero di persone. Tuttavia, poiché esiste una variazione interpersonale significativa, sono indicati sforzi strenui per mantenere le esposizioni ben al di sotto di tale livello. L'audiometria periodica dovrebbe essere istituita come parte del programma di sorveglianza medica per rilevare il prima possibile qualsiasi effetto che possa indicare tossicità da rumore.

 

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Giovedi, 03 marzo 2011 18: 10

Disturbi dell'udito indotti chimicamente

La compromissione dell'udito dovuta alla tossicità cocleare di diversi farmaci è ben documentata (Ryback 1993). Ma fino all'ultimo decennio è stata prestata solo poca attenzione agli effetti audiologici dei prodotti chimici industriali. La recente ricerca sui disturbi dell'udito indotti da sostanze chimiche si è concentrata su solventi, metalli pesanti e sostanze chimiche che inducono anossia.

Solventi. Negli studi sui roditori, è stata dimostrata una diminuzione permanente della sensibilità uditiva ai toni ad alta frequenza dopo settimane di esposizione ad alto livello al toluene. Gli studi sulla risposta istopatologica e uditiva del tronco encefalico hanno indicato un effetto importante sulla coclea con danni alle cellule ciliate esterne. Effetti simili sono stati riscontrati nell'esposizione a stirene, xileni o tricloroetilene. Solfuro di carbonio e n-esano può anche influenzare le funzioni uditive mentre il loro effetto principale sembra essere sulle vie più centrali (Johnson e Nylén 1995).

Diversi casi umani con danni al sistema uditivo insieme a gravi anomalie neurologiche sono stati segnalati a seguito di sniffing di solventi. In caso di serie di persone con esposizione professionale a miscele di solventi, a n-esano o al disolfuro di carbonio, sono stati segnalati effetti sia cocleari che centrali sulle funzioni uditive. L'esposizione al rumore era prevalente in questi gruppi, ma l'effetto sull'udito è stato considerato maggiore del previsto dal rumore.

Finora solo pochi studi controllati hanno affrontato il problema dell'ipoacusia negli esseri umani esposti a solventi senza una significativa esposizione al rumore. In uno studio danese, è stato riscontrato un rischio elevato statisticamente significativo di ipoacusia auto-riferita pari a 1.4 (IC 95%: 1.1-1.9) dopo l'esposizione a solventi per cinque anni o più. In un gruppo esposto sia ai solventi che al rumore, non è stato riscontrato alcun effetto aggiuntivo dall'esposizione ai solventi. Un buon accordo tra la segnalazione di problemi uditivi ei criteri audiometrici per l'ipoacusia è stato trovato in un sottocampione della popolazione in studio (Jacobsen et al. 1993).

In uno studio olandese su lavoratori esposti allo stirene, è stata rilevata mediante audiometria una differenza dose-dipendente nelle soglie uditive (Muijser et al. 1988).

In un altro studio condotto in Brasile, l'effetto audiologico dell'esposizione al rumore, al toluene combinato con il rumore ea solventi misti è stato esaminato nei lavoratori delle industrie di stampa e produzione di vernici. Rispetto a un gruppo di controllo non esposto, sono stati riscontrati rischi significativamente elevati di ipoacusia audiometrica ad alta frequenza per tutti e tre i gruppi di esposizione. Per le esposizioni al rumore e ai solventi misti i rischi relativi erano rispettivamente 4 e 5. Nel gruppo con esposizione combinata a toluene e rumore è stato trovato un rischio relativo di 11, suggerendo un'interazione tra le due esposizioni (Morata et al. 1993).

Metalli. L'effetto del piombo sull'udito è stato studiato in sondaggi su bambini e adolescenti degli Stati Uniti. Una significativa associazione dose-risposta tra piombo nel sangue e soglie uditive a frequenze da 0.5 a 4 kHz è stata trovata dopo aver controllato diversi potenziali fattori confondenti. L'effetto del piombo era presente nell'intero intervallo di esposizione e poteva essere rilevato a livelli di piombo nel sangue inferiori a 10 μg/100 ml. Nei bambini senza segni clinici di tossicità da piombo è stata trovata una relazione lineare tra piombo nel sangue e latenze delle onde III e V nei potenziali uditivi del tronco encefalico (BAEP), indicando un sito di azione centrale rispetto al nucleo cocleare (Otto et al. 1985).

La perdita dell'udito è descritta come una parte comune del quadro clinico nell'avvelenamento acuto e cronico da metilmercurio. Sono state coinvolte sia lesioni cocleari che postcocleari (Oyanagi et al. 1989). Il mercurio inorganico può anche influenzare il sistema uditivo, probabilmente attraverso danni alle strutture cocleari.

L'esposizione all'arsenico inorganico è stata implicata nei disturbi dell'udito nei bambini. È stata osservata un'alta frequenza di ipoacusia grave (>30 dB) in bambini nutriti con latte in polvere contaminato da arsenico inorganico V. In uno studio condotto in Cecoslovacchia, l'esposizione ambientale all'arsenico proveniente da una centrale elettrica a carbone è stata associata a ipoacusia audiometrica nei bambini di dieci anni. Negli esperimenti sugli animali, i composti inorganici dell'arsenico hanno prodotto danni cocleari estesi (WHO 1981).

Nell'avvelenamento acuto da trimetilstagno, la perdita dell'udito e l'acufene sono stati i primi sintomi. L'audiometria ha mostrato una perdita dell'udito pancocleare tra 15 e 30 dB alla presentazione. Non è chiaro se le anomalie siano state reversibili (Besser et al. 1987). Negli esperimenti sugli animali, i composti di trimetilstagno e trietilstagno hanno prodotto danni cocleari parzialmente reversibili (Clerisi et al. 1991).

Asfissianti. Nei rapporti sull'avvelenamento umano acuto da monossido di carbonio o idrogeno solforato, sono stati spesso notati disturbi dell'udito insieme a malattie del sistema nervoso centrale (Ryback 1992).

Negli esperimenti con roditori, l'esposizione al monossido di carbonio ha avuto un effetto sinergico con il rumore sulle soglie uditive e sulle strutture cocleari. Nessun effetto è stato osservato dopo l'esposizione al solo monossido di carbonio (Fechter et al. 1988).

In breve

Studi sperimentali hanno documentato che diversi solventi possono produrre disturbi dell'udito in determinate circostanze di esposizione. Studi sull'uomo hanno indicato che l'effetto può essere presente a seguito di esposizioni comuni nell'ambiente lavorativo. Effetti sinergici tra rumore e sostanze chimiche sono stati osservati in alcuni studi sugli animali umani e sperimentali. Alcuni metalli pesanti possono influenzare l'udito, la maggior parte solo a livelli di esposizione che producono tossicità sistemica evidente. Per il piombo, sono stati osservati effetti minori sulle soglie uditive a esposizioni molto al di sotto dei livelli di esposizione professionale. Uno specifico effetto ototossico degli asfissianti non è stato attualmente documentato, sebbene il monossido di carbonio possa potenziare l'effetto audiologico del rumore.

 

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Giovedi, 03 marzo 2011 19: 34

Disturbi dell'udito di origine fisica

In virtù della sua posizione all'interno del cranio, il sistema uditivo è generalmente ben protetto contro le lesioni causate da forze fisiche esterne. Ci sono, tuttavia, una serie di rischi fisici sul posto di lavoro che possono influenzarlo. Loro includono:

Barotrauma. Improvvise variazioni della pressione barometrica (dovute a una rapida discesa o risalita sottomarina o improvvisa discesa di un aereo) associate al malfunzionamento della tromba di Eustachio (mancata equalizzazione della pressione) possono portare alla rottura della membrana timpanica con dolore ed emorragia nell'orecchio medio ed esterno . Nei casi meno gravi lo stiramento della membrana causerà dolore da lieve a grave. Ci sarà una temporanea menomazione dell'udito (perdita conduttiva), ma generalmente il trauma ha un decorso benigno con completo recupero funzionale.

Vibrazione. L'esposizione simultanea a vibrazioni e rumore (continua o impatto) non aumenta il rischio o la gravità dell'ipoacusia neurosensoriale; tuttavia, il tasso di insorgenza sembra essere aumentato nei lavoratori con sindrome da vibrazione mano-braccio (HAVS). Si presume che la circolazione cocleare sia influenzata dallo spasmo simpatico riflesso, quando tali lavoratori hanno attacchi di vasospasmo (fenomeno di Raynaud) nelle dita delle mani o dei piedi.

Infrasuoni ed ultrasuoni. L'energia acustica proveniente da entrambe queste fonti è normalmente impercettibile per l'uomo. Le fonti comuni di ultrasuoni, ad esempio i motori a reazione, i trapani dentali ad alta velocità, i pulitori e i miscelatori a ultrasuoni emettono tutti un suono udibile, quindi gli effetti degli ultrasuoni sui soggetti esposti non sono facilmente distinguibili. Si presume che sia innocuo al di sotto di 120 dB e quindi improbabile che causi NIHL. Allo stesso modo, il rumore a bassa frequenza è relativamente sicuro, ma con un'intensità elevata (119-144 dB) può verificarsi la perdita dell'udito.

"L'orecchio del saldatore". Le scintille calde possono penetrare nel canale uditivo esterno fino al livello della membrana timpanica, bruciandola. Ciò provoca dolore acuto all'orecchio e talvolta paralisi del nervo facciale. Con ustioni minori, la condizione non richiede alcun trattamento, mentre nei casi più gravi può essere necessaria la riparazione chirurgica della membrana. Il rischio può essere evitato posizionando correttamente l'elmetto del saldatore o indossando tappi per le orecchie.

 

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Giovedi, 03 marzo 2011 19: 40

equilibrio

Funzione del sistema di equilibrio

Ingresso

La percezione e il controllo dell'orientamento e del movimento del corpo nello spazio sono raggiunti da un sistema che coinvolge input simultanei da tre fonti: la visione, l'organo vestibolare nell'orecchio interno e i sensori nei muscoli, nelle articolazioni e nella pelle che forniscono sensori somatosensoriali o "propriocettivi" informazioni sul movimento del corpo e sul contatto fisico con l'ambiente (figura 1). L'input combinato è integrato nel sistema nervoso centrale che genera azioni appropriate per ripristinare e mantenere l'equilibrio, la coordinazione e il benessere. La mancata compensazione in qualsiasi parte del sistema può produrre malessere, vertigini e instabilità che possono produrre sintomi e/o cadute.

Figura 1. Uno schema dei principali elementi del sistema di equilibrio

SEN050F1

Il sistema vestibolare registra direttamente l'orientamento e il movimento della testa. Il labirinto vestibolare è una minuscola struttura ossea situata nell'orecchio interno e comprende il canali semicircolari pieno di fluido (endolinfa) e il otoliti (Figura 6). I tre canali semicircolari sono posizionati ad angolo retto in modo da poter rilevare l'accelerazione in ciascuno dei tre possibili piani di moto angolare. Durante i giri della testa, il movimento relativo dell'endolinfa all'interno dei canali (causato dall'inerzia) determina la deflessione del ciglia proiettando dalle cellule sensoriali, inducendo un cambiamento nel segnale neurale da queste cellule (figura 2). Gli otoliti contengono cristalli pesanti (otoconia) che rispondono ai cambiamenti nella posizione della testa rispetto alla forza di gravità e all'accelerazione o decelerazione lineare, piegando nuovamente le ciglia e alterando così il segnale dalle cellule sensoriali a cui sono attaccate.

 

 

 

Figura 2. Diagramma schematico del labirinto vestibolare.

SEN050F2

 

Figura 3. Rappresentazione schematica degli effetti biomeccanici di un'inclinazione della testa di novanta gradi (in avanti).

SEN050F3

integrazione

Le interconnessioni centrali all'interno del sistema di equilibrio sono estremamente complesse; le informazioni provenienti dagli organi vestibolari di entrambe le orecchie sono combinate con le informazioni derivate dalla visione e dal sistema somatosensoriale a vari livelli all'interno del tronco encefalico, del cervelletto e della corteccia (Luxon 1984).

Uscita

Questa informazione integrata fornisce la base non solo per la percezione cosciente dell'orientamento e del movimento personale, ma anche per il controllo preconscio dei movimenti oculari e della postura, per mezzo dei cosiddetti riflessi vestibolooculari e vestibolospinali. Lo scopo del riflesso vestibolooculare è mantenere un punto stabile di fissazione visiva durante il movimento della testa compensando automaticamente il movimento della testa con un movimento oculare equivalente nella direzione opposta (Howard 1982). I riflessi vestibolospinali contribuiscono alla stabilità posturale e all'equilibrio (Pompeiano e Allum 1988).

Disfunzione del sistema di equilibrio

In circostanze normali, l'input dai sistemi vestibolare, visivo e somatosensoriale è congruente, ma se si verifica un'apparente discrepanza tra i diversi input sensoriali al sistema dell'equilibrio, il risultato è una sensazione soggettiva di vertigine, disorientamento o senso di movimento illusorio. Se le vertigini sono prolungate o gravi, saranno accompagnate da sintomi secondari come nausea, sudorazione fredda, pallore, stanchezza e persino vomito. L'interruzione del controllo riflesso dei movimenti oculari e della postura può provocare un'immagine visiva sfocata o tremolante, una tendenza a virare su un lato quando si cammina o barcollare e cadere. Il termine medico per il disorientamento causato dalla disfunzione del sistema di equilibrio è "vertigini", che può essere causato da un disturbo di uno qualsiasi dei sistemi sensoriali che contribuiscono all'equilibrio o da un'integrazione centrale difettosa. Solo l'1 o il 2% della popolazione consulta il proprio medico ogni anno a causa delle vertigini, ma l'incidenza di vertigini e squilibri aumenta notevolmente con l'età. La “cinetosi” è una forma di disorientamento indotta da condizioni ambientali artificiali alle quali il nostro sistema di equilibrio non è stato attrezzato dall'evoluzione per far fronte, come il trasporto passivo in auto o in barca (Crampton 1990).

Cause vestibolari di vertigine

Le cause più comuni di disfunzione vestibolare sono l'infezione (vestibolare labirintite or neuronite), E vertigine parossistica posizionale benigna (BPPV) che si attiva principalmente sdraiandosi su un fianco. Attacchi ricorrenti di vertigini gravi accompagnati da perdita dell'udito e rumori (tinnito) in un orecchio sono tipici di una sindrome nota come La malattia di Meniere. Il danno vestibolare può anche derivare da disturbi dell'orecchio medio (incluse malattie batteriche, traumi e colesteatoma), farmaci ototossici (che dovrebbero essere usati solo in caso di emergenza medica) e trauma cranico.

Cause periferiche non vestibolari di vertigine

I disturbi del collo, che possono alterare le informazioni somatosensoriali relative al movimento della testa o interferire con l'afflusso di sangue al sistema vestibolare, sono ritenuti da molti medici una causa di vertigine. Le eziologie comuni includono lesioni da colpo di frusta e artrite. A volte l'instabilità è correlata a una perdita di sensibilità nei piedi e nelle gambe, che può essere causata da diabete, abuso di alcol, carenza di vitamine, danni al midollo spinale o una serie di altri disturbi. Occasionalmente l'origine di sensazioni di vertigine o movimento illusorio dell'ambiente può essere ricondotta a qualche distorsione dell'input visivo. Un input visivo anormale può essere causato dalla debolezza dei muscoli oculari o può essere sperimentato quando ci si adatta a lenti potenti o occhiali bifocali.

Cause centrali di vertigine

Sebbene la maggior parte dei casi di vertigine sia attribuibile a patologia periferica (principalmente vestibolare), i sintomi di disorientamento possono essere causati da danni al tronco encefalico, al cervelletto o alla corteccia. La vertigine dovuta a disfunzione centrale è quasi sempre accompagnata da qualche altro sintomo di disturbo neurologico centrale, come sensazioni di dolore, formicolio o intorpidimento del viso o degli arti, difficoltà a parlare o deglutire, mal di testa, disturbi visivi e perdita o perdita del controllo motorio di coscienza. Le cause centrali più comuni di vertigini includono disturbi dell'afflusso di sangue al cervello (che vanno dall'emicrania all'ictus), epilessia, sclerosi multipla, alcolismo e occasionalmente tumori. Vertigini e squilibri temporanei sono un potenziale effetto collaterale di una vasta gamma di farmaci, inclusi analgesici, contraccettivi e farmaci ampiamente utilizzati per il controllo delle malattie cardiovascolari, del diabete e del morbo di Parkinson, e in particolare dei farmaci ad azione centrale come stimolanti, sedativi, anticonvulsivanti, antidepressivi e tranquillanti (Ballantyne e Ajodhia 1984).

Diagnosi e trattamento

Tutti i casi di vertigine richiedono cure mediche per garantire che le condizioni pericolose (relativamente non comuni) che possono causare vertigini vengano rilevate e venga somministrato un trattamento appropriato. I farmaci possono essere somministrati per alleviare i sintomi della vertigine acuta a breve termine e, in rari casi, può essere necessario un intervento chirurgico. Tuttavia, se la vertigine è causata da un disturbo vestibolare, i sintomi generalmente si attenuano nel tempo man mano che gli integratori centrali si adattano allo schema alterato dell'input vestibolare, allo stesso modo in cui i marinai continuamente esposti al moto delle onde acquisiscono gradualmente le loro "gambe di mare". ”. Perché ciò avvenga, è essenziale continuare a fare movimenti vigorosi che stimolino il sistema dell'equilibrio, anche se questi inizialmente causeranno vertigini e disagio. Poiché i sintomi della vertigine sono spaventosi e imbarazzanti, i malati possono aver bisogno di fisioterapia e supporto psicologico per combattere la naturale tendenza a limitare le loro attività (Beyts 1987; Yardley 1994).

Vertigini sul posto di lavoro

Fattori di rischio

Vertigini e disorientamento, che possono diventare cronici, sono un sintomo comune nei lavoratori esposti a solventi organici; inoltre, l'esposizione a lungo termine può provocare segni oggettivi di disfunzione del sistema di equilibrio (ad esempio, controllo del riflesso vestibolare-oculare anormale) anche in persone che non presentano vertigini soggettive (Gyntelberg et al. 1986; Möller et al. 1990). I cambiamenti di pressione incontrati durante il volo o le immersioni possono causare danni all'organo vestibolare che si traduce in improvvise vertigini e perdita dell'udito che richiedono un trattamento immediato (Head 1984). Ci sono alcune prove che la perdita dell'udito indotta dal rumore può essere accompagnata da danni agli organi vestibolari (van Dijk 1986). Le persone che lavorano per lunghi periodi davanti agli schermi dei computer a volte lamentano vertigini; la causa di ciò rimane poco chiara, sebbene possa essere correlata alla combinazione di torcicollo e input visivo in movimento.

Difficoltà occupazionali

Attacchi inaspettati di vertigini, come quelli che si verificano nella malattia di Menière, possono causare problemi alle persone il cui lavoro comporta altezze, guida, manipolazione di macchinari pericolosi o responsabilità per la sicurezza degli altri. Una maggiore suscettibilità alla cinetosi è un effetto comune della disfunzione del sistema di equilibrio e può interferire con il viaggio.

Conclusione

L'equilibrio è mantenuto da un complesso sistema multisensoriale, e quindi il disorientamento e lo squilibrio possono derivare da un'ampia varietà di eziologie, in particolare qualsiasi condizione che colpisce il sistema vestibolare o l'integrazione centrale delle informazioni percettive per l'orientamento. In assenza di danno neurologico centrale, la plasticità del sistema di equilibrio consentirà normalmente all'individuo di adattarsi a cause periferiche di disorientamento, sia che si tratti di disturbi dell'orecchio interno che alterano la funzione vestibolare, sia di ambienti che provocano cinetosi. Tuttavia, gli attacchi di vertigini sono spesso imprevedibili, allarmanti e invalidanti e può essere necessaria la riabilitazione per ripristinare la fiducia e aiutare la funzione dell'equilibrio.

 

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Giovedi, 03 marzo 2011 19: 52

Visione e lavoro

Anatomia dell'occhio

L'occhio è una sfera (Graham et al. 1965; Adler 1992), di circa 20 mm di diametro, che si trova nell'orbita del corpo con i sei muscoli estrinseci (oculari) che muovono l'occhio attaccato alla sclera, la sua parete esterna ( Figura 1). Di fronte, la sclera è sostituita dalla cornea, che è trasparente. Dietro la cornea nella camera interna è il iris, che regola il diametro della pupilla, lo spazio attraverso il quale passa l'asse ottico. La parte posteriore della camera anteriore è formata dal cristallino biconvesso lente, la cui curvatura è determinata dai muscoli ciliari attaccati anteriormente alla sclera e posteriormente alla membrana coroidale, che riveste la camera posteriore. La camera posteriore è riempita con il umore vitreo— un liquido limpido e gelatinoso. La coroide, la superficie interna della camera posteriore, è nera per prevenire l'interferenza con l'acuità visiva dovuta ai riflessi interni della luce.

Figura 1. Rappresentazione schematica dell'occhio.

SEN060F1Il palpebre aiutano a mantenere un film di lacrime, prodotto dalle ghiandole lacrimali, che protegge la superficie anteriore dell'occhio. L'ammiccamento facilita la diffusione delle lacrime e il loro svuotamento nel canale lacrimale, che si svuota nella cavità nasale. La frequenza dell'ammiccamento, utilizzata come test di ergonomia, varia notevolmente a seconda dell'attività svolta (ad esempio, è più lenta durante la lettura) e anche delle condizioni di illuminazione (la frequenza dell'ammiccamento è ridotta da un aumento dell'illuminazione ).

La camera anteriore contiene due muscoli: il sfintere dell'iride, che contrae l'allievo, e il dilatatore, che lo allarga. Quando una luce intensa viene diretta verso un occhio normale, la pupilla si contrae (riflesso pupillare). Si contrae anche durante la visualizzazione di un oggetto vicino.

Il retina ha diversi strati interni di cellule nervose e uno strato esterno contenente due tipi di cellule fotorecettrici, il aste ed coni. Così, la luce passa attraverso le cellule nervose ai bastoncelli e ai coni dove, in un modo non ancora compreso, genera impulsi nelle cellule nervose che passano lungo il nervo ottico fino al cervello. I coni, che contano da quattro a cinque milioni, sono responsabili della percezione di immagini e colori luminosi. Sono concentrati nella porzione interna della retina, più densamente al fovea, una piccola depressione al centro della retina dove non ci sono bastoncelli e dove la visione è più acuta. Con l'aiuto della spettrofotometria, sono stati identificati tre tipi di coni, i cui picchi di assorbimento sono zone gialle, verdi e blu che rappresentano il senso del colore. Gli 80-100 milioni di bastoncelli diventano sempre più numerosi verso la periferia della retina e sono sensibili alla luce fioca (visione notturna). Svolgono anche un ruolo importante nella visione in bianco e nero e nel rilevamento del movimento.

Le fibre nervose, insieme ai vasi sanguigni che nutrono la retina, attraversano la coroide, il centro dei tre strati che formano la parete della camera posteriore, e lasciano l'occhio come nervo ottico in un punto un po' fuori centro, che, perché non ci sono fotorecettori lì, è noto come "punto cieco".

I vasi retinici, le uniche arterie e vene che possono essere visualizzate direttamente, possono essere visualizzati dirigendo una luce attraverso la pupilla e utilizzando un oftalmoscopio per mettere a fuoco la loro immagine (le immagini possono anche essere fotografate). Tali esami retinoscopici, parte della visita medica di routine, sono importanti nella valutazione delle componenti vascolari di malattie quali l'arteriosclerosi, l'ipertensione e il diabete, che possono causare emorragie retiniche e/o essudati che possono causare difetti nel campo visivo.

Proprietà dell'occhio che sono importanti per il lavoro

Meccanismo di accomodamento

Nell'occhio emmetrope (normale), quando i raggi luminosi passano attraverso la cornea, la pupilla e il cristallino, vengono focalizzati sulla retina, producendo un'immagine invertita che viene invertita dai centri visivi nel cervello.

Quando si osserva un oggetto distante, l'obiettivo si appiattisce. Quando si osservano oggetti vicini, il cristallino si adatta (cioè aumenta la sua potenza) contraendo i muscoli ciliari in una forma più ovale e convessa. Allo stesso tempo, l'iride restringe la pupilla, il che migliora la qualità dell'immagine riducendo le aberrazioni sferiche e cromatiche del sistema e aumentando la profondità di campo.

Nella visione binoculare, l'accomodazione è necessariamente accompagnata dalla convergenza proporzionale di entrambi gli occhi.

Il campo visivo e il campo di fissazione

Il campo visivo (lo spazio occupato dagli occhi a riposo) è limitato da ostacoli anatomici nel piano orizzontale (più ridotto dalla parte verso il naso) e nel piano verticale (limitato dal bordo superiore dell'orbita). Nella visione binoculare, il campo orizzontale è di circa 180 gradi e il campo verticale da 120 a 130 gradi. Nella visione diurna, la maggior parte delle funzioni visive sono indebolite alla periferia del campo visivo; al contrario, la percezione del movimento è migliorata. Nella visione notturna si ha una notevole perdita di acuità al centro del campo visivo, dove, come notato sopra, i bastoncelli sono meno numerosi.

Il campo di fissazione si estende oltre il campo visivo grazie alla mobilità degli occhi, della testa e del corpo; nelle attività lavorative è il campo di fissazione che conta. Le cause di riduzione del campo visivo, siano esse anatomiche o fisiologiche, sono numerosissime: restringimento della pupilla; opacità del cristallino; condizioni patologiche della retina, delle vie visive o dei centri visivi; la luminosità del bersaglio da percepire; le montature di occhiali per correzione o protezione; il movimento e la velocità del bersaglio da percepire; e altri.

Acuità visiva

“L'acuità visiva (VA) è la capacità di discriminare i minimi dettagli degli oggetti nel campo visivo. È specificato in termini di dimensione minima di alcuni aspetti critici di un oggetto di prova che un soggetto può identificare correttamente” (Riggs, in Graham et al. 1965). Una buona acuità visiva è la capacità di distinguere i dettagli fini. L'acuità visiva definisce il limite della discriminazione spaziale.

La dimensione retinica di un oggetto dipende non solo dalla sua dimensione fisica ma anche dalla sua distanza dall'occhio; è quindi espresso in termini di angolo visivo (solitamente in minuti d'arco). L'acuità visiva è il reciproco di questo angolo.

Riggs (1965) descrive diversi tipi di "compito di acuità". Nella pratica clinica e occupazionale, il compito di riconoscimento, in cui al soggetto è richiesto di nominare l'oggetto del test e individuarne alcuni dettagli, è quello più comunemente applicato. Per comodità, in oftalmologia, l'acuità visiva viene misurata rispetto ad un valore detto “normale” utilizzando delle tabelle che presentano una serie di oggetti di diverse dimensioni; devono essere visti a una distanza standard.

Nella pratica clinica le carte di Snellen sono i test più utilizzati per l'acuità visiva a distanza; viene utilizzata una serie di oggetti di prova in cui le dimensioni e l'ampia forma dei caratteri sono progettati per sottendere un angolo di 1 minuto a una distanza standard che varia da paese a paese (negli Stati Uniti, 20 piedi tra il grafico e l'individuo testato ; nella maggior parte dei paesi europei, 6 metri). Il normale punteggio di Snellen è quindi 20/20. Sono forniti anche oggetti di prova più grandi che formano un angolo di 1 minuto d'arco a distanze maggiori.

L'acuità visiva di un individuo è data dalla relazione VA = D¢/D, dove D¢ è la distanza standard di visione e D la distanza alla quale l'oggetto di prova più piccolo correttamente individuato dall'individuo sottende un angolo di 1 minuto d'arco. Ad esempio, il VA di una persona è 20/30 se, a una distanza di osservazione di 20 piedi, può solo identificare un oggetto che sottende un angolo di 1 minuto a 30 piedi.

Nella pratica optometrica, gli oggetti sono spesso lettere dell'alfabeto (o forme familiari, per analfabeti o bambini). Tuttavia, quando il test viene ripetuto, i grafici dovrebbero presentare caratteri non apprendibili per i quali il riconoscimento delle differenze non comporta caratteristiche educative e culturali. Questo è uno dei motivi per cui oggi è raccomandato a livello internazionale l'uso degli anelli di Landolt, almeno negli studi scientifici. Gli anelli di Landolt sono cerchi con uno spazio vuoto, la cui posizione direzionale deve essere identificata dal soggetto.

Tranne che nelle persone anziane o in quelle persone con difetti accomodativi (presbiopia), l'acuità visiva da lontano e da vicino sono parallele tra loro. La maggior parte dei lavori richiede sia una buona visione da lontano (senza alloggio) che una buona visione da vicino. Sono disponibili anche carte di Snellen di diverso tipo per la visione da vicino (figure 2 e 3). Questa particolare carta di Snellen dovrebbe essere tenuta a 16 pollici dall'occhio (40 cm); in Europa esistono tabelle simili per una distanza di lettura di 30 cm (la distanza appropriata per leggere un giornale).

Figura 2. Esempio di grafico di Snellen: anelli di Landolt (acuità in valori decimali (distanza di lettura non specificata)).

SEN060F2

Figura 3. Esempio di grafico di Snellen: lettere di Sloan per la misurazione della visione da vicino (40 cm) (acuità in valori decimali e in equivalenti a distanza).

SEN060F3

Con l'ampio uso di unità di visualizzazione visiva, VDU, tuttavia, c'è un crescente interesse nella salute sul lavoro per testare gli operatori a una distanza maggiore (da 60 a 70 cm, secondo Krueger (1992), al fine di correggere correttamente gli operatori VDU.

Vision tester e screening visivo

Per la pratica professionale sono disponibili sul mercato diversi tipi di tester visivi che hanno caratteristiche simili; si chiamano Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer e così via.

Sono piccoli; sono indipendenti dall'illuminazione della sala prove, avendo una propria illuminazione interna; forniscono diversi test, come l'acuità visiva binoculare e monoculare da lontano e da vicino (il più delle volte con caratteri non apprendibili), ma anche la percezione della profondità, la discriminazione approssimativa dei colori, l'equilibrio muscolare e così via. L'acuità visiva da vicino può essere misurata, a volte per una distanza breve e intermedia dell'oggetto di prova. Il più recente di questi dispositivi fa ampio uso dell'elettronica per fornire punteggi scritti automaticamente per diversi test. Inoltre, questi strumenti possono essere maneggiati da personale non medico dopo un certo addestramento.

I tester della vista sono progettati per lo screening prima dell'assunzione dei lavoratori, o talvolta per i test successivi, tenendo conto dei requisiti visivi del loro posto di lavoro. La tabella 1 indica il livello di acuità visiva necessario per svolgere attività da non qualificate a altamente qualificate, quando si utilizza un particolare dispositivo di test (Fox, in Verriest e Hermans 1976).

 


Tabella 1. Requisiti visivi per diverse attività quando si utilizza Titmus Optimal C Tester, con correzione

 

Categoria 1: lavoro d'ufficio

Acuità visiva da lontano 20/30 in ciascun occhio (20/25 per la visione binoculare)

Vicino VA 20/25 in ciascun occhio (20/20 per visione binoculare)

Categoria 2: Ispezione e altre attività nella meccanica fine

Far VA 20/35 in ciascun occhio (20/30 per la visione binoculare)

Vicino VA 20/25 in ciascun occhio (20/20 per visione binoculare)

Categoria 3: Operatori di macchine mobili

Far VA 20/25 in ciascun occhio (20/20 per la visione binoculare)

Vicino VA 20/35 in ciascun occhio (20/30 per visione binoculare)

Categoria 4: Operazioni di macchine utensili

Lontano e vicino VA 20/30 in ciascun occhio (20/25 per la visione binoculare)

Categoria 5: lavoratori non qualificati

Far VA 20/30 in ciascun occhio (20/25 per la visione binoculare)

Vicino VA 20/35 in ciascun occhio (20/30 per visione binoculare)

Categoria 6: Caposquadra

Far VA 20/30 in ciascun occhio (20/25 per la visione binoculare)

Vicino VA 20/25 in ciascun occhio (20/20 per visione binoculare)

Fonte: Secondo Fox in Verriest e Hermans 1975.

 


 

È raccomandato dai produttori che i dipendenti vengano misurati quando indossano gli occhiali correttivi. Fox (1965), tuttavia, sottolinea che una tale procedura può portare a risultati errati: ad esempio, i lavoratori vengono testati con occhiali troppo vecchi rispetto al momento della misurazione attuale; o le lenti possono essere usurate dall'esposizione alla polvere o ad altri agenti nocivi. Molto spesso capita anche che le persone arrivino in sala prove con gli occhiali sbagliati. Fox (1976) suggerisce quindi che, se "la visione corretta non è migliorata al livello 20/20 per lontano e vicino, si dovrebbe fare riferimento a un oftalmologo per una corretta valutazione e rifrazione per l'attuale necessità del dipendente sul suo lavoro" . Altre carenze dei tester della vista sono indicate più avanti in questo articolo.

Fattori che influenzano l'acuità visiva

VA incontra il suo primo limite nella struttura del retina. Nella visione diurna, può superare i 10/10 alla fovea e può diminuire rapidamente quando ci si allontana di pochi gradi dal centro della retina. Nella visione notturna, l'acuità è molto scarsa o nulla al centro ma può raggiungere un decimo alla periferia, a causa della distribuzione di coni e bastoncelli (figura 4).

Figura 4. Densità di coni e bastoncelli nella retina rispetto all'acuità visiva relativa nel campo visivo corrispondente.

SEN060F4

Il diametro della pupilla agisce sulla performance visiva in modo complesso. Quando è dilatata, la pupilla permette a più luce di entrare nell'occhio e stimolare la retina; la sfocatura dovuta alla diffrazione della luce è ridotta al minimo. Una pupilla più stretta, invece, riduce gli effetti negativi delle aberrazioni del cristallino sopra citate. In generale, un diametro della pupilla da 3 a 6 mm favorisce una visione nitida.

Grazie al processo di adattamento è possibile per l'essere umano vedere sia al chiaro di luna che in pieno sole, anche se c'è una differenza di illuminazione da 1 a 10,000,000. La sensibilità visiva è così ampia che l'intensità luminosa viene tracciata su una scala logaritmica.

Entrando in una stanza buia siamo dapprima completamente ciechi; allora gli oggetti intorno a noi diventano percepibili. All'aumentare del livello di luce, si passa dalla visione dominata dai bastoncelli alla visione dominata dai coni. Il cambiamento di sensibilità che l'accompagna è noto come Purkinje spostare. La retina adattata al buio è principalmente sensibile alla bassa luminosità, ma è caratterizzata dall'assenza di visione dei colori e da una scarsa risoluzione spaziale (bassa VA); la retina adattata alla luce è poco sensibile alla bassa luminosità (gli oggetti devono essere ben illuminati per essere percepiti), ma è caratterizzata da un alto grado di risoluzione spaziale e temporale e dalla visione dei colori. Dopo la desensibilizzazione indotta dall'intensa stimolazione luminosa, l'occhio recupera la sua sensibilità secondo una progressione tipica: dapprima un rapido cambiamento che coinvolge i coni e l'adattamento diurno o fotopico, seguito da una fase più lenta che coinvolge i bastoncelli e l'adattamento notturno o scotopico; la zona intermedia comporta luce fioca o adattamento mesopico.

Nell'ambiente di lavoro, l'adattamento notturno è poco rilevante tranne che per le attività in una stanza buia e per la guida notturna (sebbene il riflesso sulla strada dei fari porti sempre un po' di luce). Il semplice adattamento alla luce diurna è il più comune nelle attività industriali o d'ufficio, fornito dall'illuminazione naturale o artificiale. Tuttavia, al giorno d'oggi con l'enfasi sul lavoro al videoterminale, a molti lavoratori piace operare in condizioni di scarsa illuminazione.

Nella pratica professionale, il comportamento di gruppi di persone è particolarmente importante (rispetto alla valutazione individuale) quando si seleziona la progettazione più appropriata dei posti di lavoro. I risultati di uno studio condotto su 780 impiegati a Ginevra (Meyer et al. 1990) mostrano lo spostamento nella distribuzione percentuale dei livelli di acuità al variare delle condizioni di illuminazione. Si può notare che, una volta adattati alla luce diurna, la maggior parte dei lavoratori testati (con correzione oculare) raggiunge un'acuità visiva piuttosto elevata; non appena il livello di illuminazione circostante si riduce, il VA medio diminuisce, ma anche i risultati sono più diffusi, con alcune persone che hanno prestazioni molto scarse; questa tendenza è aggravata quando la luce fioca è accompagnata da qualche fonte di abbagliamento disturbante (figura 5). In altre parole, è molto difficile prevedere il comportamento di un soggetto in penombra dal suo punteggio in condizioni ottimali di luce diurna.

Figura 5. Distribuzione percentuale dell'acuità visiva degli impiegati testati.

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Bagliore. Quando gli occhi sono diretti da una zona buia a una zona illuminata e viceversa, o quando il soggetto guarda per un momento una lampada o una finestra (illuminazione variabile da 1,000 a 12,000 cd/m2), i cambiamenti di adattamento riguardano un'area limitata del campo visivo (adattamento locale). Il tempo di recupero dopo la disattivazione dell'abbagliamento può durare diversi secondi, a seconda del livello di illuminazione e del contrasto (Meyer et al. 1986) (figura 6).

Figura 6. Tempo di risposta prima e dopo l'esposizione all'abbagliamento per percepire il gap di un anello di Landolt: adattamento alla luce fioca.

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Immagini residue. Il disadattamento locale è solitamente accompagnato dall'immagine continua di un punto luminoso, colorato o meno, che produce un effetto di velo o mascheramento (questa è l'immagine consecutiva). Le immagini residue sono state studiate in modo molto approfondito per comprendere meglio alcuni fenomeni visivi (Brown in Graham et al. 1965). Dopo che la stimolazione visiva è cessata, l'effetto permane per qualche tempo; questa persistenza spiega, ad esempio, perché la percezione della luce continua può essere presente di fronte a una luce tremolante (vedi sotto). Se la frequenza dello sfarfallio è abbastanza alta, o guardando le auto di notte, vediamo una linea di luce. Queste immagini residue vengono prodotte al buio durante la visualizzazione di un punto illuminato; sono anche prodotti da aree colorate, lasciando immagini colorate. È il motivo per cui gli operatori videoterminali possono essere esposti a nitide immagini residue dopo aver guardato lo schermo per un tempo prolungato e poi aver spostato gli occhi verso un'altra area della stanza.

Le immagini residue sono molto complicate. Ad esempio, un esperimento sulle immagini residue ha scoperto che un punto blu appare bianco durante i primi secondi di osservazione, poi rosa dopo 30 secondi e poi rosso vivo dopo un minuto o due. Un altro esperimento ha mostrato che un campo rosso-arancio appariva momentaneamente rosa, poi entro 10-15 secondi passava attraverso l'arancione e il giallo fino a un aspetto verde brillante che rimaneva per tutta l'osservazione. Quando il punto di fissazione si sposta, di solito si sposta anche l'immagine residua (Brown in Graham et al. 1965). Tali effetti potrebbero essere molto fastidiosi per chi lavora con un videoterminale.

La luce diffusa emessa da fonti di abbagliamento ha anche l'effetto di ridurre il contrasto oggetto/sfondo (effetto velante) e quindi riducendo l'acuità visiva (abbagliamento da disabilità). Gli ergoftalmologi descrivono anche fastidiosi abbagliamenti, che non riducono l'acuità visiva ma provocano sensazioni spiacevoli o addirittura dolorose (IESNA 1993).

Il livello di illuminazione sul posto di lavoro deve essere adattato al livello richiesto dall'attività. Se tutto ciò che serve è percepire forme in un ambiente di luminosità stabile, può essere adeguata una debole illuminazione; ma non appena si tratta di vedere dettagli fini che richiedono una maggiore acutezza, o se il lavoro comporta la discriminazione del colore, l'illuminazione della retina deve essere notevolmente aumentata.

La tabella 2 fornisce i valori di illuminamento consigliati per la progettazione illuminotecnica di alcune postazioni di lavoro in diversi settori (IESNA 1993).

Tabella 2. Valori di illuminamento consigliati per la progettazione illuminotecnica di alcune postazioni di lavoro

Industria della pulitura e della pressatura
Pulizia a secco e ad umido e vaporizzazione 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Ispezione e avvistamento 2,000-5,000 lux o 200-500 footcandle
Riparazione e alterazione 1,000-2,000 lux o 100-200 footcandle
Prodotti lattiero-caseari, industria del latte fluido
Conservazione della bottiglia 200-500 lux o 20-50 footcandle
Lavabottiglie 200-500 lux o 20-50 footcandle
Riempimento, ispezione 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Laboratori 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Materiale elettrico, produzione
Impregnante 200-500 lux o 20-50 footcandle
Avvolgimento bobina isolante 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Stazioni di produzione di energia elettrica
Impianti di climatizzazione, preriscaldatore d'aria 50-100 lux o 50-10 footcandle
Ausiliari, pompe, serbatoi, compressori 100-200 lux o 10-20 footcandle
Industria dell'abbigliamento
Esaminare (appollaiarsi) 10,000-20,000 lux o 1,000-2,000 footcandle
Cutting 2,000-5,000 lux o 200-500 footcandle
Urgente 1,000-2,000 lux o 100-200 footcandle
Cucito 2,000-5,000 lux o 200-500 footcandle
Accatastamento e marcatura 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Spugnatura, decantazione, avvolgimento 200-500 lux o 20-50 footcandle
Banche
Generale 100-200 lux o 10-20 footcandle
Zona di scrittura 200-500 lux o 20-50 footcandle
Stazioni di cassieri 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Aziende lattiero-casearie
Zona fieno 20-50 lux o 2-5 footcandle
Zona di lavaggio 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Zona di alimentazione 100-200 lux o 10-20 footcandle
fonderie
Produzione di anime: bene 1,000-2,000 lux o 100-200 footcandle
Nucleo: medio 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Formatura: media 1,000-2,000 lux o 100-200 footcandle
Modanatura: grande 500-1,000 lux o 50-100 footcandle
Ispezione: bene 1,000-2,000 lux o 100-200 footcandle
Ispezione: media 500-1,000 lux o 50-100 footcandle

Fonte: IESNA 1993.

 

Contrasto di luminosità e distribuzione spaziale delle luminanze sul posto di lavoro. Dal punto di vista dell'ergonomia, il rapporto tra le luminanze dell'oggetto di prova, il suo sfondo immediato e l'area circostante è stato ampiamente studiato e sono disponibili raccomandazioni su questo argomento per diverse esigenze del compito (vedi Verriest e Hermans 1975; Grandjean 1987).

Il contrasto oggetto-sfondo è attualmente definito dalla formula (Lf - Lo)/Lf, Dove Lo è la luminanza dell'oggetto e Lf la luminanza dello sfondo. Varia quindi da 0 a 1.

Come mostrato dalla figura 7, l'acuità visiva aumenta con il livello di illuminazione (come detto in precedenza) e con l'aumento del contrasto oggetto-sfondo (Adrian 1993). Questo effetto è particolarmente marcato nei giovani. Un grande sfondo chiaro e un oggetto scuro forniscono quindi la migliore efficienza. Tuttavia, nella vita reale, il contrasto non raggiungerà mai l'unità. Ad esempio, quando una lettera nera viene stampata su un foglio di carta bianco, il contrasto oggetto-sfondo raggiunge solo un valore di circa il 90%.

Figura 7. Relazione tra l'acuità visiva di un oggetto scuro percepito su uno sfondo che riceve un'illuminazione crescente per quattro valori di contrasto.

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Nella situazione più favorevole, cioè nella presentazione positiva (lettere scure su sfondo chiaro), l'acuità e il contrasto sono collegati, in modo che la visibilità possa essere migliorata influenzando l'uno o l'altro fattore, ad esempio aumentando la dimensione delle lettere o la loro oscurità, come nella tavola di Fortuin (in Verriest e Hermans 1975). Quando sono comparsi sul mercato i display video, lettere o simboli venivano presentati sullo schermo come punti luminosi su uno sfondo scuro. Successivamente sono stati sviluppati nuovi schermi che mostravano lettere scure su sfondo chiaro. Sono stati condotti molti studi per verificare se questa presentazione migliorasse la vista. I risultati della maggior parte degli esperimenti sottolineano senza alcun dubbio che l'acuità visiva aumenta quando si leggono lettere scure su sfondo chiaro; ovviamente uno schermo scuro favorisce i riflessi delle fonti di abbagliamento.

Il campo visivo funzionale è definito dal rapporto tra la luminosità delle superfici effettivamente percepite dall'occhio al posto di lavoro e quelle delle aree circostanti. Bisogna fare attenzione a non creare differenze eccessive di luminosità nel campo visivo; a seconda delle dimensioni delle superfici interessate si verificano cambiamenti di adattamento generale o locale che provocano disagi nell'esecuzione del compito. Inoltre, si riconosce che per ottenere buone prestazioni, i contrasti nel campo devono essere tali che l'area di lavoro sia più illuminata rispetto alle immediate vicinanze e che le aree lontane siano più scure.

Tempo di presentazione dell'oggetto. La capacità di rilevare un oggetto dipende direttamente dalla quantità di luce che entra nell'occhio, e questa è legata all'intensità luminosa dell'oggetto, alle sue qualità superficiali e al tempo durante il quale appare (questo è noto nei test di presentazione tachistocopica). Una riduzione dell'acuità si verifica quando la durata della presentazione è inferiore a 100-500 ms.

Movimenti dell'occhio o del bersaglio. La perdita di prestazioni si verifica in particolare quando l'occhio sobbalza; tuttavia, non è richiesta la totale stabilità dell'immagine per ottenere la massima risoluzione. Ma è stato dimostrato che vibrazioni come quelle delle macchine da cantiere o dei trattori possono influire negativamente sull'acuità visiva.

Diplomazia. L'acuità visiva è maggiore nella visione binoculare rispetto a quella monoculare. La visione binoculare richiede assi ottici che si incontrano entrambi sull'oggetto che si sta guardando, in modo che l'immagine cada nelle aree corrispondenti della retina in ciascun occhio. Ciò è reso possibile dall'attività dei muscoli esterni. Se la coordinazione dei muscoli esterni viene a mancare, possono comparire immagini più o meno transitorie, come in caso di eccessivo affaticamento visivo, e possono provocare sensazioni fastidiose (Grandjean 1987).

Insomma, il potere discriminante dell'occhio dipende dal tipo di oggetto da percepire e dall'ambiente luminoso in cui viene misurato; nello studio medico le condizioni sono ottimali: elevato contrasto oggetto-sfondo, adattamento diretto alla luce diurna, caratteri con spigoli vivi, presentazione dell'oggetto senza limiti di tempo e certa ridondanza dei segnali (ad es. più lettere della stessa dimensione su un grafico di Snellen). Inoltre, l'acuità visiva determinata per scopi diagnostici è un'operazione massima e unica in assenza di fatica accomodativa. L'acuità clinica è quindi uno scarso riferimento per le prestazioni visive ottenute sul posto di lavoro. Inoltre, una buona acutezza clinica non significa necessariamente assenza di disagio sul lavoro, dove raramente si raggiungono condizioni di comfort visivo individuale. Nella maggior parte dei luoghi di lavoro, come sottolineato da Krueger (1992), gli oggetti da percepire sono sfocati ea basso contrasto, le luminanze di fondo sono disseminate in modo disuguale con molte fonti di abbagliamento che producono effetti di velatura e di adattamento locale e così via. Secondo i nostri calcoli, i risultati clinici non hanno molto valore predittivo della quantità e della natura dell'affaticamento visivo riscontrato, ad esempio, nel lavoro al videoterminale. Un'impostazione di laboratorio più realistica, in cui le condizioni di misurazione erano più vicine ai requisiti del compito, ha avuto risultati leggermente migliori (Rey e Bousquet 1990; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) ha ragione quando afferma che l'esame oftalmologico non è realmente appropriato per la salute e l'ergonomia sul lavoro, che dovrebbero essere sviluppate o estese nuove procedure di test e che le strutture di laboratorio esistenti dovrebbero essere messe a disposizione del medico del lavoro.

Visione in rilievo, visione stereoscopica

Visione binoculare permette di ottenere un'unica immagine attraverso la sintesi delle immagini ricevute dai due occhi. Le analogie tra queste immagini danno luogo alla cooperazione attiva che costituisce il meccanismo essenziale del senso della profondità e del rilievo. La visione binoculare ha l'ulteriore proprietà di allargare il campo, migliorare le prestazioni visive in generale, alleviare la fatica e aumentare la resistenza all'abbagliamento e all'abbagliamento.

Quando la fusione di entrambi gli occhi non è sufficiente, l'affaticamento oculare può comparire prima.

Senza raggiungere l'efficienza della visione binoculare nell'apprezzare il rilievo di oggetti relativamente vicini, la sensazione di rilievo e la percezione della profondità sono tuttavia possibili con visione monoculare mediante fenomeni che non richiedono disparità binoculare. Sappiamo che la dimensione degli oggetti non cambia; ecco perché la dimensione apparente gioca un ruolo nel nostro apprezzamento della distanza; quindi immagini retiniche di piccole dimensioni daranno l'impressione di oggetti distanti, e viceversa (dimensione apparente). Gli oggetti vicini tendono a nascondere oggetti più distanti (questo si chiama interposizione). Quello più luminoso dei due oggetti, o quello con un colore più saturo, sembra essere più vicino. Anche l'ambiente circostante gioca un ruolo: gli oggetti più distanti si perdono nella nebbia. Due rette parallele sembrano incontrarsi all'infinito (questo è l'effetto prospettico). Infine, se due bersagli si muovono alla stessa velocità, quello la cui velocità di spostamento retinico è minore apparirà più lontano dall'occhio.

La visione monoculare, infatti, non costituisce un grosso ostacolo nella maggior parte delle situazioni lavorative. Il soggetto deve abituarsi al restringimento del campo visivo e anche alla possibilità piuttosto eccezionale che l'immagine dell'oggetto cada nel punto cieco. (Nella visione binoculare la stessa immagine non cade mai contemporaneamente sul punto cieco di entrambi gli occhi.) Va inoltre notato che una buona visione binoculare non è necessariamente accompagnata da una visione in rilievo (stereoscopica), poiché questa dipende anche dal sistema nervoso complesso processi.

Per tutti questi motivi, le norme sulla necessità della visione stereoscopica sul lavoro dovrebbero essere abbandonate e sostituite da un esame approfondito delle persone da parte di un oculista. Tali regolamenti o raccomandazioni esistono tuttavia e la visione stereoscopica dovrebbe essere necessaria per compiti come la guida di gru, lavori di gioielleria e lavori di ritaglio. Tuttavia, dobbiamo tenere presente che le nuove tecnologie possono modificare profondamente il contenuto del compito; ad esempio, le moderne macchine utensili computerizzate sono probabilmente meno impegnative nella visione stereoscopica di quanto si credesse in precedenza.

Fino a guida è interessato, le normative non sono necessariamente simili da paese a paese. Nella tabella 3 (retro), sono menzionati i requisiti francesi per la guida di veicoli leggeri o pesanti. Le linee guida dell'American Medical Association sono il riferimento appropriato per i lettori americani. Fox (1973) menziona che, per il Dipartimento dei trasporti degli Stati Uniti nel 1972, i conducenti di autoveicoli commerciali dovrebbero avere un VA distante di almeno 20/40, con o senza occhiali correttivi; è necessario un campo visivo di almeno 70 gradi in ciascun occhio. A quel tempo era richiesta anche la capacità di riconoscere i colori dei semafori, ma oggi nella maggior parte dei paesi i semafori possono essere distinti non solo per colore ma anche per forma.

Tabella 3. Requisiti visivi per una patente di guida in Francia

Acuità visiva (con occhiali)
Per veicoli leggeri Almeno 6/10 per entrambi gli occhi con almeno 2/10 nell'occhio peggiore
Per mezzi pesanti VA con entrambi gli occhi di 10/10 con almeno 6/10 nell'occhio peggiore
Campo visivo
Per veicoli leggeri Nessuna licenza se riduzione periferica nei candidati con un occhio o con il secondo occhio con acuità visiva inferiore a 2/10
Per mezzi pesanti Completa integrità di entrambi i campi visivi (nessuna riduzione periferica, nessun scotoma)
Nistagmo (movimenti oculari spontanei)
Per veicoli leggeri Nessuna licenza se l'acuità visiva binoculare è inferiore a 8/10
Veicoli pesanti Non sono accettabili difetti di visione notturna

 

Movimenti oculari

Vengono descritti diversi tipi di movimenti oculari il cui obiettivo è quello di permettere all'occhio di sfruttare tutte le informazioni contenute nelle immagini. Il sistema di fissazione ci permette di mantenere l'oggetto in posizione a livello dei recettori foveolari dove può essere esaminato nella regione retinica con il massimo potere di risoluzione. Tuttavia, gli occhi sono costantemente soggetti a micromovimenti (tremore). Saccadi (particolarmente studiati durante la lettura) sono movimenti rapidi intenzionalmente indotti che hanno lo scopo di spostare lo sguardo da un particolare all'altro dell'oggetto immobile; il cervello percepisce questo movimento imprevisto come il movimento di un'immagine attraverso la retina. Questa illusione di movimento si incontra in condizioni patologiche del sistema nervoso centrale o dell'organo vestibolare. I movimenti di ricerca sono parzialmente volontari quando implicano il tracciamento di oggetti relativamente piccoli, ma diventano piuttosto irrefrenabili quando si tratta di oggetti molto grandi. Diversi meccanismi per sopprimere le immagini (inclusi gli scatti) consentono alla retina di prepararsi a ricevere nuove informazioni.

Illusioni di movimenti (movimenti autocinetici) di un punto luminoso o di un oggetto immobile, come il movimento di un ponte su un corso d'acqua, si spiegano con persistenza retinica e condizioni di visione non integrate nel nostro sistema centrale di riferimento. L'effetto consecutivo può essere solo un semplice errore di interpretazione di un messaggio luminoso (a volte dannoso nell'ambiente di lavoro) o determinare gravi disturbi neurovegetativi. Le illusioni causate dalle figure statiche sono ben note. I movimenti nella lettura sono discussi altrove in questo capitolo.

Flicker Fusion e curva di de Lange

Quando l'occhio è esposto a una successione di stimoli brevi, sperimenta dapprima uno sfarfallio e poi, con un aumento di frequenza, ha l'impressione di una luminosità stabile: questa è la frequenza di fusione critica. Se la luce stimolante fluttua in modo sinusoidale, il soggetto può sperimentare la fusione per tutte le frequenze al di sotto della frequenza critica in quanto il livello di modulazione di questa luce è ridotto. Tutte queste soglie possono quindi essere unite da una curva che è stata descritta per la prima volta da de Lange e che può essere modificata quando si cambia la natura della stimolazione: la curva sarà abbassata quando la luminanza dell'area tremolante viene ridotta o se il contrasto tra le il punto tremolante nelle sue diminuzioni circostanti; cambiamenti simili della curva possono essere osservati in patologie retiniche o in post-effetti di traumi cranici (Meyer et al. 1971) (Figura 8).

Figura 8. Curve di Flicker-fusion che collegano la frequenza della stimolazione luminosa intermittente e la sua ampiezza di modulazione alla soglia (curve di de Lange), media e deviazione standard, in 43 pazienti affetti da trauma cranico e 57 controlli (linea tratteggiata).

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Pertanto bisogna essere cauti quando si pretende di interpretare una caduta nella fusione critica dello sfarfallio in termini di affaticamento visivo indotto dal lavoro.

La pratica professionale dovrebbe fare un uso migliore della luce tremolante per rilevare piccoli danni o disfunzioni retiniche (p. es., si può osservare un miglioramento della curva quando si ha a che fare con una leggera intossicazione, seguito da un calo quando l'intossicazione diventa maggiore); questa procedura di test, che non altera l'adattamento retinico e che non richiede correzione oculare, è anche molto utile per il follow-up del recupero funzionale durante e dopo un trattamento (Meyer et al. 1983) (figura 9).

Figura 9. Curva di De Lange in un giovane che assorbe etambutolo; l'effetto del trattamento può essere dedotto confrontando la sensibilità al flicker del soggetto prima e dopo il trattamento.

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Visione a colori

La sensazione del colore è connessa con l'attività dei coni e quindi esiste solo nel caso di adattamento diurno (raggio fotopico della luce) o mesopico (raggio medio della luce). Affinché il sistema di analisi del colore funzioni in modo soddisfacente, l'illuminamento degli oggetti percepiti deve essere di almeno 10 cd/m2. In generale, tre fonti di colore, i cosiddetti colori primari - rosso, verde e blu - sono sufficienti per riprodurre un intero spettro di sensazioni cromatiche. Inoltre si osserva un fenomeno di induzione di contrasto cromatico tra due colori che si rafforzano reciprocamente: la coppia verde-rosso e la coppia giallo-blu.

Le due teorie della sensazione del colore, il tricromatico e la dicromatico, non sono esclusivi; il primo sembra applicarsi a livello dei coni e il secondo a livelli più centrali del sistema visivo.

Per comprendere la percezione degli oggetti colorati su uno sfondo luminoso, è necessario utilizzare altri concetti. Lo stesso colore può infatti essere prodotto da diversi tipi di radiazione. Per riprodurre fedelmente un determinato colore è quindi necessario conoscere la composizione spettrale delle sorgenti luminose e lo spettro della riflettanza dei pigmenti. L'indice di riproduzione del colore utilizzato dagli specialisti dell'illuminazione consente la selezione di tubi fluorescenti adeguati alle esigenze. I nostri occhi hanno sviluppato la facoltà di rilevare lievissime variazioni di tonalità di una superficie ottenute cambiandone la distribuzione spettrale; i colori spettrali (l'occhio ne può distinguere più di 200) ricreati da miscele di luce monocromatica rappresentano solo una piccola parte della possibile sensazione cromatica.

L'importanza delle anomalie della visione dei colori nell'ambiente di lavoro non dovrebbe quindi essere esagerata se non in attività come l'ispezione dell'aspetto dei prodotti e, ad esempio, per decoratori e simili, dove i colori devono essere correttamente identificati. Inoltre, anche nel lavoro degli elettricisti, dimensioni e forma o altri indicatori possono sostituire il colore.

Le anomalie della visione dei colori possono essere congenite o acquisite (degenerazioni). Nei tricromati anomali, il cambiamento può influenzare la sensazione rossa di base (tipo Dalton), o il verde o il blu (l'anomalia più rara). Nei dicromati, il sistema dei tre colori base è ridotto a due. Nella deuteranopia manca il verde di base. Nella protanopia è la scomparsa del rosso di base; sebbene meno frequente, questa anomalia, in quanto accompagnata da una perdita di luminosità nella gamma dei rossi, merita attenzione nell'ambiente di lavoro, in particolare evitando l'impiego di cartelli rossi soprattutto se poco illuminati. Va inoltre notato che questi difetti della visione dei colori si possono riscontrare in vario grado nel soggetto cosiddetto normale; da qui la necessità di cautela nell'usare troppi colori. Va inoltre tenuto presente che solo i difetti di colore ampi sono rilevabili con i tester della vista.

Errori di rifrazione

Il punto vicino (Weymouth 1966) è la distanza più breve alla quale un oggetto può essere messo a fuoco nitidamente; il più lontano è il punto lontano. Per l'occhio normale (emmetrope), il punto lontano è situato all'infinito. Per il miope occhio, il punto lontano è situato davanti alla retina, a una distanza finita; questo eccesso di forza viene corretto mediante lenti concave. Per il ipermetrope occhio (ipermetrope), il punto lontano è situato dietro la retina; questa mancanza di forza viene corretta mediante lenti convesse (figura 10). In caso di lieve ipermetropia, il difetto viene spontaneamente compensato con l'accomodazione e può essere ignorato dall'individuo. Nei miopi che non portano gli occhiali la perdita dell'accomodazione può essere compensata dal fatto che il punto lontano è più vicino.

Figura 10. Rappresentazione schematica degli errori di rifrazione e loro correzione.

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Nell'occhio ideale, la superficie della cornea dovrebbe essere perfettamente sferica; tuttavia, i nostri occhi mostrano differenze di curvatura in diversi assi (questo è chiamato astigmatismo); la rifrazione è più forte quando la curvatura è più accentuata, e il risultato è che i raggi che emergono da un punto luminoso non formano un'immagine precisa sulla retina. Questi difetti, quando pronunciati, vengono corretti mediante lenti cilindriche (vedi diagramma in basso nella figura 10, retro); nell'astigmatismo irregolare si consigliano le lenti a contatto. L'astigmatismo diventa particolarmente fastidioso durante la guida notturna o quando si lavora allo schermo, cioè in condizioni in cui i segnali luminosi risaltano su uno sfondo scuro o quando si utilizza un microscopio binoculare.

Le lenti a contatto non dovrebbero essere utilizzate nei posti di lavoro dove l'aria è troppo secca o in presenza di polveri e così via (Verriest e Hermans 1975).

In presbiopia, che è dovuto alla perdita di elasticità del cristallino con l'età, è l'ampiezza dell'accomodazione che si riduce, cioè la distanza tra i punti lontani e vicini; quest'ultimo (da circa 10 cm all'età di 10 anni) si allontana man mano che si invecchia; la correzione viene effettuata mediante lenti convergenti unifocali o multifocali; i secondi correggono per distanze sempre più ravvicinate dell'oggetto (in genere fino a 30 cm) tenendo conto che gli oggetti più vicini sono generalmente percepiti nella parte inferiore del campo visivo, mentre la parte superiore degli occhiali è riservata alla visione da lontano. Per il lavoro ai videoterminali vengono ora proposte nuove lenti diverse dalla tipologia abituale. Le lenti, dette progressive, quasi sfumano i limiti tra le zone di correzione. Le lenti progressive richiedono che l'utente sia più abituato ad esse rispetto agli altri tipi di lenti, perché il loro campo visivo è ristretto (vedi Krueger 1992).

Quando il compito visivo richiede una visione alternativa da lontano e da vicino, si consigliano lenti bifocali, trifocali o anche progressive. Tuttavia, va tenuto presente che l'uso di lenti multifocali può creare importanti modifiche alla postura di un operatore. Ad esempio, gli operatori videoterminali con presbiopia corretta mediante lenti bifocali tendono ad allungare il collo e possono accusare dolore alla cervicale e alla spalla. I produttori di occhiali proporranno poi lenti progressive di diverso tipo. Altro spunto è il miglioramento ergonomico delle postazioni videoterminali, per evitare di posizionare lo schermo troppo in alto.

La dimostrazione degli errori di rifrazione (che sono molto comuni nella popolazione attiva) non è indipendente dal tipo di misurazione. Le carte di Snellen fissate su un muro non daranno necessariamente gli stessi risultati di vari tipi di apparecchi in cui l'immagine dell'oggetto è proiettata su uno sfondo vicino. Infatti, in un tester della vista (vedi sopra), è difficile per il soggetto rilassare l'accomodazione, soprattutto perché l'asse della visione è più basso; questo è noto come "miopia strumentale".

Effetti dell'età

Con l'età, come già spiegato, il cristallino perde la sua elasticità, con la conseguenza che il punto vicino si allontana e il potere di accomodamento si riduce. Sebbene la perdita di alloggio con l'età possa essere compensata con gli occhiali, la presbiopia è un vero problema di salute pubblica. Kauffman (in Adler 1992) ne stima il costo, in termini di mezzi di correzione e perdita di produttività, dell'ordine di decine di miliardi di dollari all'anno per i soli Stati Uniti. Nei paesi in via di sviluppo abbiamo visto lavoratori costretti a rinunciare al lavoro (in particolare alla confezione di sari di seta) perché impossibilitati ad acquistare gli occhiali. Inoltre, quando è necessario utilizzare occhiali protettivi, è molto costoso offrire sia la correzione che la protezione. Va ricordato che l'ampiezza dell'accomodazione diminuisce anche nel secondo decennio di vita (e forse anche prima) e che scompare completamente all'età di 50-55 anni (Meyer et al. 1990) (figura 11).

Figura 11. Punto vicino misurato con la regola di Clement e Clark, distribuzione percentuale di 367 impiegati di età compresa tra 18 e 35 anni (sotto) e 414 impiegati di età compresa tra 36 e 65 anni (sopra).

SEN60F11

Influiscono anche altri fenomeni dovuti all'età: l'affondamento dell'occhio nell'orbita, che si verifica in età molto avanzata e varia più o meno a seconda degli individui, riduce le dimensioni del campo visivo (a causa della palpebra). La dilatazione della pupilla è massima nell'adolescenza e poi declina; nelle persone anziane, la pupilla si dilata meno e la reazione della pupilla alla luce rallenta. La perdita di trasparenza dei media dell'occhio riduce l'acuità visiva (alcuni media hanno la tendenza a diventare gialli, il che modifica la visione dei colori) (vedi Verriest e Hermans 1976). L'allargamento del punto cieco comporta la riduzione del campo visivo funzionale.

Con l'età e la malattia si osservano cambiamenti nei vasi retinici, con conseguente perdita funzionale. Anche i movimenti dell'occhio sono modificati; c'è un rallentamento e una riduzione di ampiezza dei movimenti esplorativi.

I lavoratori più anziani sono in doppio svantaggio in condizioni di debole contrasto e debole luminosità dell'ambiente; in primo luogo, hanno bisogno di più luce per vedere un oggetto, ma allo stesso tempo beneficiano meno di una maggiore luminosità perché sono abbagliati più rapidamente dalle fonti di abbagliamento. Questo handicap è dovuto a cambiamenti nel mezzo trasparente che lasciano passare meno luce e ne aumentano la diffusione (l'effetto velo sopra descritto). Il loro disagio visivo è aggravato da cambiamenti troppo repentini tra aree fortemente e debolmente illuminate (reazione pupillare rallentata, adattamento locale più difficile). Tutti questi difetti hanno un impatto particolare nel lavoro al videoterminale, ed è molto difficile, infatti, fornire una buona illuminazione dei posti di lavoro sia per gli operatori giovani che per quelli più anziani; si può osservare, ad esempio, che gli operatori più anziani ridurranno con tutti i mezzi possibili la luminosità della luce circostante, anche se la luce fioca tende a diminuire la loro acuità visiva.

 

 

Rischi per gli occhi sul lavoro

Tali rischi possono essere espressi in diversi modi (Rey e Meyer 1981; Rey 1991): dalla natura dell'agente causale (agente fisico, agenti chimici, ecc.), dalla via di penetrazione (cornea, sclera, ecc.), dalla natura delle lesioni (ustioni, contusioni, ecc.), dalla gravità della condizione (limitata agli strati esterni, interessando la retina, ecc.) e dalle circostanze dell'incidente (come per qualsiasi lesione fisica); questi elementi descrittivi sono utili per elaborare misure preventive. Vengono menzionate solo le lesioni oculari e le circostanze più frequenti nelle statistiche assicurative. Sottolineiamo che il risarcimento dei lavoratori può essere richiesto per la maggior parte delle lesioni agli occhi.

Condizioni oculari causate da corpi estranei

Queste condizioni si riscontrano particolarmente tra tornitori, lucidatori, fonditori, calderai, muratori e cavatori. I corpi estranei possono essere sostanze inerti come sabbia, metalli irritanti come ferro o piombo, oppure materiali organici animali o vegetali (polveri). Ecco perché, oltre alle lesioni oculari, possono verificarsi complicazioni come infezioni e intossicazioni se la quantità di sostanza introdotta nell'organismo è sufficientemente elevata. Le lesioni prodotte da corpi estranei saranno naturalmente più o meno invalidanti, a seconda che rimangano negli strati esterni dell'occhio o penetrino in profondità nel bulbo; il trattamento sarà quindi molto diverso e richiede talvolta l'immediato trasferimento della vittima alla clinica oculistica.

Ustioni agli occhi

Le ustioni sono causate da vari agenti: bagliori o fiamme (durante un'esplosione di gas); metallo fuso (la gravità della lesione dipende dal punto di fusione, con i metalli che fondono a temperature più elevate causando danni più gravi); e ustioni chimiche dovute, ad esempio, ad acidi e basi forti. Si verificano anche ustioni dovute all'acqua bollente, ustioni elettriche e molte altre.

Lesioni dovute all'aria compressa

Questi sono molto comuni. Due fenomeni entrano in gioco: la forza del getto stesso (ei corpi estranei accelerati dal flusso d'aria); e la forma del getto, un getto meno concentrato essendo meno dannoso.

Condizioni oculari causate dalle radiazioni

Radiazione ultravioletta (UV)

La fonte dei raggi può essere il sole o alcune lampade. Il grado di penetrazione nell'occhio (e di conseguenza il pericolo dell'esposizione) dipende dalla lunghezza d'onda. Tre zone sono state definite dalla International Lighting Commission: i raggi UVC (da 280 a 100 nm) vengono assorbiti a livello della cornea e della congiuntiva; Gli UVB (da 315 a 280 nm) sono più penetranti e raggiungono il segmento anteriore dell'occhio; Gli UVA (da 400 a 315 nm) penetrano ulteriormente.

Per i saldatori sono stati descritti gli effetti caratteristici dell'esposizione, come cheratocongiuntivite acuta, fotooftalmia cronica con diminuzione della vista, ecc. Il saldatore è sottoposto ad una notevole quantità di luce visibile, ed è fondamentale che gli occhi siano protetti con filtri adeguati. La cecità da neve, una condizione molto dolorosa per i lavoratori in montagna, deve essere evitata indossando occhiali da sole adeguati.

Radiazione infrarossan

I raggi infrarossi si trovano tra i raggi visibili e le onde radioelettriche più corte. Cominciano, secondo l'International Lighting Commission, a 750 nm. La loro penetrazione nell'occhio dipende dalla loro lunghezza d'onda; i raggi infrarossi più lunghi possono raggiungere il cristallino e persino la retina. Il loro effetto sull'occhio è dovuto alla loro calorigenicità. La condizione caratteristica si trova in chi soffia il vetro di fronte al forno. Altri lavoratori, come gli operai dell'altoforno, soffrono di irradiazione termica con vari effetti clinici (come cheratocongiuntivite, o ispessimento membranoso della congiuntiva).

LASER (Amplificazione della luce mediante emissione stimolata di radiazioni)

La lunghezza d'onda dell'emissione dipende dal tipo di laser: luce visibile, radiazione ultravioletta e infrarossa. È principalmente la quantità di energia proiettata che determina il livello del pericolo incorso.

I raggi ultravioletti causano lesioni infiammatorie; i raggi infrarossi possono provocare lesioni caloriche; ma il rischio maggiore è la distruzione del tessuto retinico da parte del raggio stesso, con perdita della vista nella zona interessata.

Radiazione da schermi catodici

Le emissioni provenienti dagli schermi catodici comunemente usati negli uffici (raggi x, ultravioletti, infrarossi e raggi radio) sono tutte al di sotto degli standard internazionali. Non c'è evidenza di alcuna relazione tra il lavoro al videoterminale e l'insorgenza della cataratta (Rubino 1990).

Sostanze nocive

Alcuni solventi, come gli esteri e le aldeidi (la formaldeide è molto usata), sono irritanti per gli occhi. Gli acidi inorganici, la cui azione corrosiva è ben nota, provocano distruzione dei tessuti e ustioni chimiche per contatto. Anche gli acidi organici sono pericolosi. Gli alcoli sono irritanti. La soda caustica, una base estremamente forte, è un potente corrosivo che aggredisce gli occhi e la pelle. Nella lista delle sostanze nocive sono incluse anche alcune materie plastiche (Grant 1979) oltre a polveri allergeniche o altre sostanze come legni esotici, piume e così via.

Infine, le malattie professionali infettive possono essere accompagnate da effetti sugli occhi.

Occhiali protettivi

Poiché l'uso di dispositivi di protezione individuale (occhiali e mascherine) può ostacolare la visione (riduzione dell'acuità visiva per perdita di trasparenza degli occhiali a causa della proiezione di corpi estranei e ostacoli nel campo visivo come le aste degli occhiali), l'igiene del lavoro tende anche ad utilizzare altri mezzi come l'aspirazione di polveri e particelle pericolose dall'aria attraverso la ventilazione generale.

Il medico del lavoro è spesso chiamato a consigliare sulla qualità degli occhiali adeguati al rischio; le direttive nazionali ed internazionali guideranno questa scelta. Inoltre, ora sono disponibili occhiali migliori, che includono miglioramenti in termini di efficacia, comfort e persino estetica.

Negli Stati Uniti, ad esempio, si può fare riferimento agli standard ANSI (in particolare ANSI Z87.1-1979) che hanno forza di legge ai sensi dell'Occupational Safety and Health Act federale (Fox 1973). La norma ISO n. 4007-1977 si riferisce anche ai dispositivi di protezione. In Francia, raccomandazioni e materiale protettivo sono disponibili presso l'INRS di Nancy. In Svizzera, la compagnia assicurativa nazionale CNA fornisce regole e procedure per l'estrazione di corpi estranei sul posto di lavoro. Per danni gravi è preferibile inviare il lavoratore infortunato dall'oculista o dalla clinica oculistica.

Infine, le persone con patologie oculari possono essere più a rischio di altre; discutere un problema così controverso va oltre lo scopo di questo articolo. Come detto in precedenza, il loro oculista dovrebbe essere consapevole dei pericoli che possono incontrare sul posto di lavoro e esaminarli attentamente.

Conclusione

Sul posto di lavoro, la maggior parte delle informazioni e dei segnali sono di natura visiva, anche se i segnali acustici possono svolgere un ruolo; né va dimenticata l'importanza dei segnali tattili nel lavoro manuale, così come in quello d'ufficio (ad esempio la velocità di una tastiera).

La nostra conoscenza dell'occhio e della vista proviene principalmente da due fonti: medica e scientifica. Per la diagnosi dei difetti e delle malattie dell'occhio sono state sviluppate tecniche che misurano le funzioni visive; queste procedure potrebbero non essere le più efficaci ai fini dei test occupazionali. Le condizioni della visita medica sono infatti molto lontane da quelle che si riscontrano sul posto di lavoro; ad esempio, per determinare l'acuità visiva l'oculista si avvarrà di grafici o strumenti dove il contrasto tra l'oggetto in esame e lo sfondo è il più alto possibile, dove i bordi degli oggetti in esame sono nitidi, dove non sono percepibili fonti di abbagliamento di disturbo e così via. Nella vita reale, le condizioni di illuminazione sono spesso scarse e le prestazioni visive sono sottoposte a stress per diverse ore.

Ciò sottolinea la necessità di utilizzare apparecchiature e strumentazioni di laboratorio che mostrino un potere predittivo più elevato per l'affaticamento visivo e l'affaticamento sul posto di lavoro.

Molti degli esperimenti scientifici riportati nei libri di testo sono stati eseguiti per una migliore comprensione teorica del sistema visivo, che è molto complesso. I riferimenti in questo articolo sono stati limitati a quelle conoscenze immediatamente utili nella medicina del lavoro.

Mentre le condizioni patologiche possono impedire ad alcune persone di soddisfare i requisiti visivi di un lavoro, sembra più sicuro ed equo - a parte i lavori molto impegnativi con le proprie normative (aviazione, per esempio) - dare all'oculista il potere di decisione, piuttosto che fare riferimento alle regole generali; ed è in questo modo che opera la maggior parte dei paesi. Sono disponibili linee guida per ulteriori informazioni.

D'altra parte, esistono pericoli per l'occhio quando esposto sul posto di lavoro a vari agenti nocivi, sia fisici che chimici. I pericoli per gli occhi nell'industria sono brevemente enumerati. In base alle conoscenze scientifiche, non ci si può aspettare alcun pericolo di sviluppare la cataratta lavorando su un videoterminale.

 

Di ritorno

Giovedi, 03 marzo 2011 21: 22

Gusto

I tre sistemi chemosensoriali, l'olfatto, il gusto e il senso chimico comune, richiedono la stimolazione diretta da parte di sostanze chimiche per la percezione sensoriale. Il loro ruolo è quello di monitorare costantemente le sostanze chimiche nocive e benefiche inalate e ingerite. Le proprietà irritanti o formicolanti vengono rilevate dal comune senso chimico. Il sistema gustativo percepisce solo sapori dolci, salati, acidi, amari e possibilmente metallici e di glutammato monosodico (umami). La totalità dell'esperienza sensoriale orale è definita "sapore", l'interazione di odore, gusto, irritazione, consistenza e temperatura. Poiché la maggior parte del sapore deriva dall'odore, o dall'aroma, di cibi e bevande, il danno al sistema olfattivo viene spesso segnalato come un problema di "gusto". È più probabile che siano presenti deficit gustativi verificabili se vengono descritte perdite specifiche alle sensazioni dolci, aspre, salate e amare.

I disturbi chemosensoriali sono frequenti negli ambienti lavorativi e possono derivare da un normale sistema sensoriale che percepisce le sostanze chimiche ambientali. Al contrario, possono anche indicare un sistema danneggiato: il contatto necessario con sostanze chimiche rende questi sistemi sensoriali particolarmente vulnerabili al danno (vedi tabella 1). In ambito lavorativo, questi sistemi possono anche essere danneggiati da traumi alla testa così come da agenti diversi dalle sostanze chimiche (per es., radiazioni). I disturbi del gusto possono essere temporanei o permanenti: perdita completa o parziale del gusto (ageusia o ipogeusia), aumento del gusto (ipergeusia) e sapori distorti o fantasma (disgeusia) (Deems, Doty e Settle 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Tabella 1. Agenti/processi segnalati per alterare il sistema del gusto

Agente/processo

Disturbi del gusto

Riferimento

Amalgama

sapore metallico

Siblerud 1990; vedi testo

Restauri/apparecchi dentali

sapore metallico

Vedi testo

Immersione (saturazione secca)

Dolce, amaro; salato, acido

Vedi testo

Immersione e saldatura

sapore metallico

Vedi testo

Droghe/farmaci

Varia

Vedi testo

idrazina

Dolce disgeusia

Schweisfurth e Schottes 1993

idrocarburi

Ipogeusia, disgeusia “da colla”.

Hotz et al. 1992

Avvelenamento da piombo

Disgeusia dolce/metallica

Kachru et al. 1989

Metalli e fumi metallici
(inoltre, alcuni metalli specifici elencati nella tabella)

Dolce/Metallico

Vedi testo; Shusterman e Sheedy 1992

Nichel, Ni free

sapore metallico

Pfeiffer e Schwickerath 1991

Pesticidi
(Organo-fosfati)

Disgeusia amara/metallica

+

Radiazione

DT e RT aumentati

*

Selenio

sapore metallico

Bedval et al. 1993

solventi

"Gusto divertente", H

+

Nebbie di acido solforico

"Cattivo gusto"

Petersen e Gormsen 1991

Saldatura subacquea

sapore metallico

Vedi testo

Vanadio

sapore metallico

Nemery 1990

DT = soglia di rilevamento, RT = soglia di riconoscimento, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
I disturbi specifici del gusto sono quelli indicati negli articoli a cui si fa riferimento.

Il sistema del gusto è sostenuto dalla capacità rigenerativa e dall'innervazione ridondante. Per questo motivo, i disturbi del gusto clinicamente rilevanti sono meno comuni dei disturbi dell'olfatto. Le distorsioni del gusto sono più comuni di una significativa perdita del gusto e, quando presenti, hanno maggiori probabilità di avere effetti avversi secondari come ansia e depressione. La perdita o la distorsione del gusto possono interferire con le prestazioni professionali in cui è richiesta un'acuta acutezza gustativa, come le arti culinarie e la miscelazione di vini e liquori.

Anatomia e fisiologia

Le cellule del recettore del gusto, presenti in tutta la cavità orale, la faringe, la laringe e l'esofago, sono cellule epiteliali modificate situate all'interno delle papille gustative. Mentre sulla lingua le papille gustative sono raggruppate in strutture superficiali chiamate papille, le papille gustative extralinguali sono distribuite all'interno dell'epitelio. Il posizionamento superficiale delle cellule gustative le rende suscettibili alle lesioni. Gli agenti dannosi di solito entrano in contatto con la bocca attraverso l'ingestione, sebbene la respirazione orale associata all'ostruzione nasale o ad altre condizioni (p. es., esercizio fisico, asma) consenta il contatto orale con agenti presenti nell'aria. La durata media di dieci giorni della cellula del recettore del gusto consente un rapido recupero se si è verificato un danno superficiale alle cellule del recettore. Inoltre, il gusto è innervato da quattro paia di nervi periferici: la parte anteriore della lingua dal ramo chorda tympani del settimo nervo cranico (CN VII); la parte posteriore della lingua e la faringe dal nervo glossofaringeo (CN IX); il palato molle dal ramo petroso superficiale maggiore di CN VII; e la laringe/esofago dal vago (CN X). Infine, le vie centrali del gusto, sebbene non completamente mappate negli esseri umani (Ogawa 1994), appaiono più divergenti delle vie centrali olfattive.

Il primo passo nella percezione del gusto comporta l'interazione tra sostanze chimiche e cellule del recettore del gusto. Le quattro qualità del gusto, dolce, acido, salato e amaro, arruolano diversi meccanismi a livello del recettore (Kinnamon e Getchell 1991), generando infine potenziali d'azione nei neuroni del gusto (trasduzione).

I sapori si diffondono attraverso le secrezioni salivari e anche il muco secreto attorno alle cellule gustative per interagire con la superficie delle cellule gustative. La saliva assicura che i sapori vengano portati alle gemme e fornisce un ambiente ionico ottimale per la percezione (Spielman 1990). Le alterazioni del gusto possono essere dimostrate con cambiamenti nei costituenti inorganici della saliva. La maggior parte degli stimoli gustativi sono solubili in acqua e si diffondono facilmente; altri richiedono proteine ​​di trasporto solubili per il trasporto al recettore. La produzione e la composizione della saliva, quindi, giocano un ruolo essenziale nella funzione del gusto.

Il gusto del sale è stimolato da cationi come Na+, K+ o NH4+. La maggior parte degli stimoli salati viene trasdotta quando gli ioni viaggiano attraverso un tipo specifico di canale del sodio (Gilbertson 1993), sebbene possano essere coinvolti anche altri meccanismi. I cambiamenti nella composizione del muco dei pori del gusto o nell'ambiente della cellula gustativa potrebbero alterare il gusto del sale. Inoltre, i cambiamenti strutturali nelle proteine ​​​​del recettore vicine potrebbero modificare la funzione della membrana del recettore. Il gusto aspro corrisponde all'acidità. Il blocco di specifici canali del sodio da parte degli ioni idrogeno provoca un sapore aspro. Come per il gusto del sale, tuttavia, si pensa che esistano altri meccanismi. Molti composti chimici sono percepiti come amari, inclusi cationi, amminoacidi, peptidi e composti più grandi. La rilevazione di stimoli amari sembra coinvolgere meccanismi più diversi che includono proteine ​​di trasporto, canali cationici, proteine ​​G e vie mediate da secondi messaggeri (Margolskee 1993). Le proteine ​​salivari possono essere essenziali nel trasporto di stimoli amari lipofili alle membrane del recettore. Gli stimoli dolci si legano a recettori specifici collegati a sistemi di secondo messaggero attivati ​​da proteine ​​G. Ci sono anche alcune prove nei mammiferi che gli stimoli dolci possono controllare direttamente i canali ionici (Gilbertson 1993).

Disturbi del gusto

Concetti generali

La diversità anatomica e la ridondanza del sistema gustativo sono sufficientemente protettive da prevenire la perdita totale e permanente del gusto. La perdita di alcuni campi gustativi periferici, ad esempio, non dovrebbe influire sulla capacità gustativa dell'intera bocca (Mott, Grushka e Sessle 1993). Il sistema del gusto può essere molto più vulnerabile alla distorsione del gusto o ai gusti fantasma. Ad esempio, le disgeusie sembrano essere più comuni nelle esposizioni professionali rispetto alle perdite di gusto di per sé. Sebbene si ritenga che il gusto sia più robusto dell'olfatto rispetto al processo di invecchiamento, sono state documentate perdite nella percezione del gusto con l'invecchiamento.

Perdite temporanee del gusto possono verificarsi quando la mucosa orale è stata irritata. Teoricamente, ciò può provocare l'infiammazione delle cellule del gusto, la chiusura dei pori del gusto o una funzione alterata sulla superficie delle cellule del gusto. L'infiammazione può alterare il flusso sanguigno alla lingua, influenzando così il gusto. Anche il flusso salivare può essere compromesso. Gli irritanti possono causare gonfiore e ostruire i dotti salivari. Le sostanze tossiche assorbite ed escrete attraverso le ghiandole salivari, potrebbero danneggiare il tessuto duttale durante l'escrezione. Ciascuno di questi processi potrebbe causare secchezza orale a lungo termine con conseguenti effetti sul gusto. L'esposizione a sostanze tossiche potrebbe alterare il tasso di turnover delle cellule gustative, modificare i canali del gusto sulla superficie della cellula gustativa o modificare gli ambienti chimici interni o esterni delle cellule. Molte sostanze sono note per essere neurotossiche e potrebbero danneggiare direttamente i nervi del gusto periferico o danneggiare le vie del gusto superiori nel cervello.

Pesticidi

L'uso di pesticidi è molto diffuso e la contaminazione si verifica sotto forma di residui nella carne, nelle verdure, nel latte, nella pioggia e nell'acqua potabile. Sebbene i lavoratori esposti durante la produzione o l'uso di pesticidi siano maggiormente a rischio, anche la popolazione in generale è esposta. Importanti pesticidi includono composti organoclorurati, pesticidi organofosfati e pesticidi carbammati. I composti organoclorurati sono altamente stabili e quindi esistono nell'ambiente per lunghi periodi. Sono stati dimostrati effetti tossici diretti sui neuroni centrali. I pesticidi organofosfati hanno un uso più diffuso perché non sono così persistenti, ma sono più tossici; l'inibizione dell'acetilcolinesterasi può causare anomalie neurologiche e comportamentali. La tossicità dei pesticidi carbammati è simile a quella dei composti organofosforici e sono spesso usati quando questi ultimi falliscono. Le esposizioni ai pesticidi sono state associate a persistenti sapori amari o metallici (Schiffman e Nagle 1992), disgeusia non specificata (Ciesielski et al. 1994) e meno comunemente con perdita del gusto. I pesticidi possono raggiungere i recettori del gusto attraverso l'aria, l'acqua e il cibo e possono essere assorbiti dalla pelle, dal tratto gastrointestinale, dalla congiuntiva e dal tratto respiratorio. Poiché molti pesticidi sono liposolubili, possono facilmente penetrare nelle membrane lipidiche all'interno del corpo. L'interferenza con il gusto può verificarsi perifericamente indipendentemente dalla via di esposizione iniziale; nei topi, il legame alla lingua è stato osservato con alcuni insetticidi dopo l'iniezione di materiale pesticida nel flusso sanguigno. Sono state dimostrate alterazioni nella morfologia delle papille gustative dopo l'esposizione ai pesticidi. Sono stati notati anche cambiamenti degenerativi nelle terminazioni nervose sensoriali e possono spiegare segnalazioni di anomalie della trasmissione neurale. La disgeusia metallica può essere una parestesia sensoriale causata dall'impatto dei pesticidi sulle papille gustative e sulle loro terminazioni nervose afferenti. Ci sono alcune prove, tuttavia, che i pesticidi possono interferire con i neurotrasmettitori e quindi interrompere la trasmissione delle informazioni sul gusto in modo più centrale (El-Etri et al. 1992). I lavoratori esposti a pesticidi organofosfati possono dimostrare anomalie neurologiche all'elettroencefalografia e ai test neuropsicologici indipendenti dalla depressione della colinesterasi nel flusso sanguigno. Si ritiene che questi pesticidi abbiano un effetto neurotossico sul cervello indipendentemente dall'effetto sulla colinesterasi. Sebbene sia stato riportato che l'aumento del flusso salivare sia associato all'esposizione ai pesticidi, non è chiaro quale effetto potrebbe avere sul gusto.

Metalli e febbre da fumi metallici

Alterazioni del gusto si sono verificate dopo l'esposizione a determinati metalli e composti metallici tra cui mercurio, rame, selenio, tellurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo e antimonio. Il gusto metallico è stato rilevato anche da lavoratori esposti ai fumi di zinco o ossido di rame, dall'ingestione di sale di rame nei casi di avvelenamento, o dall'esposizione alle emissioni derivanti dall'uso di torce per il taglio di tubazioni in ottone.

L'esposizione a fumi appena formati di ossidi metallici può provocare una sindrome nota come febbre da fumi metallici (Gordon e Fine 1993). Sebbene l'ossido di zinco sia più frequentemente citato, questo disturbo è stato segnalato anche dopo l'esposizione ad ossidi di altri metalli, tra cui rame, alluminio, cadmio, piombo, ferro, magnesio, manganese, nichel, selenio, argento, antimonio e stagno. La sindrome è stata notata per la prima volta nei lavoratori della fonderia di ottone, ma ora è più comune nella saldatura dell'acciaio zincato o durante la zincatura dell'acciaio. Entro poche ore dall'esposizione, l'irritazione della gola e una disgeusia dolce o metallica possono preannunciare sintomi più generalizzati di febbre, brividi tremanti e mialgia. Possono verificarsi anche altri sintomi, come tosse o mal di testa. La sindrome è notevole sia per la rapida risoluzione (entro 48 ore) che per lo sviluppo della tolleranza dopo esposizioni ripetute all'ossido di metallo. Sono stati suggeriti numerosi possibili meccanismi, comprese le reazioni del sistema immunitario e un effetto tossico diretto sul tessuto respiratorio, ma ora si pensa che l'esposizione polmonare ai fumi metallici provochi il rilascio di mediatori specifici nel flusso sanguigno, chiamati citochine, che causano il sintomi fisici e risultati (Blanc et al. 1993). Una variante più grave, potenzialmente fatale, della febbre da fumi metallici si verifica dopo l'esposizione all'aerosol di cloruro di zinco nelle bombe fumogene di schermatura militare (Blount 1990). La febbre da fumi di polimero è simile alla febbre da fumi di metallo nella presentazione, con l'eccezione dell'assenza di disturbi del gusto metallico (Shusterman 1992).

In avvelenamento da piombo casi, vengono spesso descritti dolci sapori metallici. In un rapporto, i lavoratori di gioielli in argento con tossicità da piombo confermata hanno mostrato alterazioni del gusto (Kachru et al. 1989). I lavoratori sono stati esposti ai fumi di piombo riscaldando i rifiuti d'argento dei gioiellieri nelle officine che avevano sistemi di scarico scadenti. I vapori si sono condensati sulla pelle e sui capelli degli operai e hanno contaminato anche i loro indumenti, cibo e acqua potabile.

Saldatura subacquea

I subacquei descrivono disagio orale, allentamento delle otturazioni dentali e gusto metallico durante la saldatura elettrica e il taglio sott'acqua. In uno studio di Örtendahl, Dahlen e Röckert (1985), il 55% di 118 subacquei che lavoravano sott'acqua con apparecchiature elettriche descriveva un gusto metallico. I subacquei senza questa storia professionale non hanno descritto il gusto metallico. Quaranta subacquei sono stati reclutati in due gruppi per un'ulteriore valutazione; il gruppo con esperienza di saldatura e taglio subacqueo aveva molte più prove di rottura dell'amalgama dentale. Inizialmente si teorizzò che le correnti elettriche intraorali erodessero l'amalgama dentale, rilasciando ioni metallici che hanno effetti diretti sulle cellule gustative. Dati successivi, tuttavia, hanno dimostrato un'attività elettrica intraorale di entità insufficiente per erodere l'amalgama dentale, ma di entità sufficiente per stimolare direttamente le cellule del gusto e causare il gusto metallico (Örtendahl 1987; Frank e Smith 1991). I subacquei possono essere vulnerabili ai cambiamenti di gusto senza esposizione alla saldatura; sono stati documentati effetti differenziali sulla percezione della qualità del gusto, con ridotta sensibilità al dolce e all'amaro e maggiore sensibilità al salato e all'acido (O'Reilly et al. 1977).

Restauri dentali e galvanismo orale

In un ampio studio prospettico longitudinale su restauri e apparecchi dentali, circa il 5% dei soggetti ha riportato un sapore metallico in un dato momento (Partecipanti a SCP n. 147/242 e Morris 1990). La frequenza del gusto metallico era maggiore con una storia di digrignamento dei denti; con protesi parziali fisse che con corone; e con un aumento del numero di protesi parziali fisse. Le interazioni tra le amalgame dentali e l'ambiente orale sono complesse (Marek 1992) e potrebbero influenzare il gusto attraverso una varietà di meccanismi. I metalli che si legano alle proteine ​​possono acquisire antigenicità (Nemery 1990) e causare reazioni allergiche con successive alterazioni del gusto. Gli ioni metallici solubili e i detriti vengono rilasciati e possono interagire con i tessuti molli nella cavità orale. È stato riportato che il gusto metallico è correlato alla solubilità del nichel nella saliva degli apparecchi dentali (Pfeiffer e Schwickerath 1991). Il gusto metallico è stato riportato dal 16% dei soggetti con otturazioni dentali e da nessuno dei soggetti senza otturazioni (Siblerud 1990). In uno studio correlato su soggetti a cui è stata rimossa l'amalgama, il gusto metallico è migliorato o diminuito nel 94% (Siblerud 1990).

Galvanismo orale, una diagnosi controversa (Council on Dental Materials report 1987), descrive la generazione di correnti orali dalla corrosione di restauri dentali in amalgama o da differenze elettrochimiche tra metalli intraorali dissimili. I pazienti considerati affetti da galvanismo orale sembrano avere un'alta frequenza di disgeusia (63%) descritta come sapore metallico, batteria, sgradevole o salato (Johansson, Stenman e Bergman 1984). Teoricamente, le cellule del gusto potrebbero essere stimolate direttamente dalle correnti elettriche intraorali e generare disgeusia. È stato determinato che i soggetti con sintomi di bruciore orale, sapore di batteria, gusto metallico e/o galvanismo orale avevano soglie elettrogustometriche inferiori (cioè gusto più sensibile) al test del gusto rispetto ai soggetti di controllo (Axéll, Nilner e Nilsson 1983). Tuttavia, è discutibile se le correnti galvaniche correlate ai materiali dentali siano causali. Si pensa che sia possibile un breve assaggio di carta stagnola subito dopo il lavoro di restauro, ma sono probabilmente improbabili effetti più permanenti (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson e Hedegård (1987) hanno riscontrato frequenze simili di sapore metallico o bruciore orale in soggetti con questi sintomi indipendentemente dal contatto tra i restauri dentali. Spiegazioni alternative per i disturbi del gusto nei pazienti con restauri o apparecchi sono sensibilità al mercurio, cobalto, cromo, nichel o altri metalli (Council on Dental Materials 1987), altri processi intraorali (ad esempio, malattia parodontale), xerostomia, anomalie della mucosa, malattie mediche, e gli effetti collaterali dei farmaci.

Farmaci e farmaci

Molte droghe e farmaci sono stati collegati ad alterazioni del gusto (Frank, Hettinger e Mott 1992; Mott, Grushka e Sessle 1993; Della Fera, Mott e Frank 1995; Smith e Burtner 1994) e sono qui menzionati a causa di possibili esposizioni professionali durante la produzione di questi farmaci. Antibiotici, anticonvulsivanti, antilipidemici, antineoplastici, psichiatrici, antiparkinsonismo, antitiroidei, artritici, cardiovascolari e per l'igiene dentale sono ampie classi segnalate per influenzare il gusto.

Il presunto sito di azione dei farmaci sul sistema del gusto varia. Spesso il farmaco viene assaggiato direttamente durante la somministrazione orale del farmaco o il farmaco oi suoi metaboliti vengono assaggiati dopo essere stati escreti nella saliva. Molti farmaci, ad esempio gli anticolinergici o alcuni antidepressivi, causano secchezza orale e alterano il gusto a causa di un'inadeguata presentazione del sapore alle cellule gustative attraverso la saliva. Alcuni farmaci possono influenzare direttamente le cellule del gusto. Poiché le cellule del gusto hanno un alto tasso di turnover, sono particolarmente vulnerabili ai farmaci che interrompono la sintesi proteica, come i farmaci antineoplastici. Si è anche pensato che ci possa essere un effetto sulla trasmissione degli impulsi attraverso i nervi del gusto o nelle cellule gangliari, o un cambiamento nell'elaborazione degli stimoli nei centri del gusto superiori. La disgeusia metallica è stata segnalata con il litio, probabilmente attraverso trasformazioni nei canali ionici del recettore. I farmaci antitiroidei e gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ad es. captopril ed enalapril) sono cause ben note di alterazioni del gusto, probabilmente a causa della presenza di un gruppo sulfidrilico (-SH) (Mott, Grushka e Sessle 1993). Anche altri farmaci con gruppi -SH (p. es., metimazolo, penicillamina) causano alterazioni del gusto. I farmaci che influenzano i neurotrasmettitori potrebbero potenzialmente alterare la percezione del gusto.

I meccanismi delle alterazioni del gusto variano, tuttavia, anche all'interno di una classe di farmaci. Ad esempio, le alterazioni del gusto dopo il trattamento con tetraciclina possono essere causate da micosi orale. In alternativa, un aumento dell'azoto ureico nel sangue, associato all'effetto catabolico della tetraciclina, può talvolta provocare un sapore metallico o simile all'ammoniaca.

Gli effetti collaterali del metronidazolo includono alterazione del gusto, nausea e una caratteristica distorsione del gusto delle bevande gassate e alcoliche. A volte possono verificarsi anche neuropatia periferica e parestesie. Si ritiene che il farmaco ei suoi metaboliti possano avere un effetto diretto sulla funzione del recettore del gusto e anche sulla cellula sensoriale.

Esposizione alle radiazioni

Radioterapia può causare disfunzioni del gusto attraverso (1) alterazioni delle cellule del gusto, (2) danni ai nervi del gusto, (3) disfunzione delle ghiandole salivari e (4) infezioni orali opportunistiche (Della Fera et al. 1995). Non sono stati condotti studi sugli effetti delle radiazioni professionali sul sistema del gusto.

Trauma alla testa

Il trauma cranico si verifica nel contesto lavorativo e può causare alterazioni nel sistema del gusto. Anche se forse solo lo 0.5% dei pazienti con trauma cranico descrive la perdita del gusto, la frequenza della disgeusia può essere molto più alta (Mott, Grushka e Sessle 1993). La perdita del gusto, quando si verifica, è probabilmente specifica della qualità o localizzata e potrebbe anche non essere soggettivamente evidente. La prognosi della perdita del gusto osservata soggettivamente appare migliore di quella della perdita dell'olfatto.

Cause non professionali

Altre cause di anomalie del gusto devono essere considerate nella diagnosi differenziale, comprese le patologie congenite/genetiche, endocrine/metaboliche o gastrointestinali; malattia epatica; effetti iatrogeni; infezione; condizioni orali locali; cancro; disordini neurologici; disturbi psichiatrici; malattia renale; e bocca secca/sindrome di Sjogren (Deems, Doty e Settle 1991; Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Prova di gusto

La psicofisica è la misurazione di una risposta a uno stimolo sensoriale applicato. I compiti di "soglia", test che determinano la concentrazione minima che può essere percepita in modo affidabile, sono meno utili nel gusto rispetto all'olfatto a causa della maggiore variabilità del primo nella popolazione generale. È possibile ottenere soglie separate per il rilevamento dei sapori e il riconoscimento della qualità dei sapori. I test soprasoglia valutano la capacità del sistema di funzionare a livelli superiori alla soglia e possono fornire maggiori informazioni sull'esperienza gustativa del "mondo reale". I compiti di discriminazione, che indicano la differenza tra le sostanze, possono suscitare sottili cambiamenti nelle capacità sensoriali. I compiti di identificazione possono produrre risultati diversi rispetto ai compiti di soglia nello stesso individuo. Ad esempio, una persona con una lesione del sistema nervoso centrale potrebbe essere in grado di rilevare e classificare i sapori, ma potrebbe non essere in grado di identificarli. Il test del gusto può valutare il gusto di tutta la bocca attraverso il fruscio di sapori in tutta la cavità orale, oppure può testare aree di gusto specifiche con goccioline mirate di sapori o carta da filtro applicata localmente imbevuta di sapori.

In breve

Il sistema del gusto è uno dei tre sistemi chemosensoriali, insieme all'olfatto e al comune senso chimico, impegnati nel monitoraggio delle sostanze nocive e benefiche inalate e ingerite. Le cellule del gusto vengono rapidamente sostituite, sono innervate da coppie di quattro nervi periferici e sembrano avere percorsi centrali divergenti nel cervello. Il sistema del gusto è responsabile dell'apprezzamento di quattro qualità gustative di base (dolce, acido, salato e amaro) e, discutibilmente, dei gusti metallici e umami (glutammato monosodico). Le perdite gustative clinicamente significative sono rare, probabilmente a causa della ridondanza e della diversità dell'innervazione. I gusti distorti o anormali, tuttavia, sono più comuni e possono essere più angoscianti. Gli agenti tossici incapaci di distruggere il sistema del gusto, o di arrestare la trasduzione o la trasmissione delle informazioni gustative, hanno tuttavia ampie possibilità di ostacolare la percezione delle normali qualità gustative. Irregolarità o ostacoli possono verificarsi a causa di uno o più dei seguenti fattori: trasporto gustativo subottimale, composizione salivare alterata, infiammazione delle cellule gustative, blocco delle vie ioniche delle cellule gustative, alterazioni della membrana delle cellule gustative o delle proteine ​​del recettore e neurotossicità periferica o centrale. In alternativa, il sistema gustativo può essere intatto e funzionare normalmente, ma essere soggetto a stimoli sensoriali sgradevoli attraverso piccole correnti galvaniche intraorali o la percezione di farmaci intraorali, droghe, pesticidi o ioni metallici.

 

Di ritorno

Lunedi, 07 marzo 2011 15: 31

Odore

Tre sistemi sensoriali sono costruiti in modo univoco per monitorare il contatto con sostanze ambientali: olfatto (odore), gusto (dolce, salato, acido e percezione amara) e il senso chimico comune (rilevamento di irritazione o pungenza). Poiché richiedono la stimolazione da parte di sostanze chimiche, sono definiti sistemi "chemosensoriali". I disturbi olfattivi consistono in temporanei o permanenti: perdita completa o parziale dell'olfatto (anosmia o iposmia) e parosmie (disosmia degli odori perversi o fantasma degli odori fantasma) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli stimoli chimici (iperosmia). Il sapore è l'esperienza sensoriale generata dall'interazione tra odore, gusto e componenti irritanti di cibi e bevande, nonché consistenza e temperatura. Poiché la maggior parte del sapore deriva dall'odore, o dall'aroma, degli ingeriti, il danno al sistema olfattivo viene spesso segnalato come un problema con il "gusto".

I reclami chemosensoriali sono frequenti negli ambienti lavorativi e possono derivare dalla percezione di sostanze chimiche ambientali da parte di un normale sistema sensoriale. Al contrario, possono anche indicare un sistema danneggiato: il contatto necessario con sostanze chimiche rende questi sistemi sensoriali particolarmente vulnerabili al danno. In ambito lavorativo, questi sistemi possono essere danneggiati anche da traumi alla testa e agenti diversi dalle sostanze chimiche (p. es., radiazioni). Gli odori ambientali correlati agli inquinanti possono esacerbare condizioni mediche sottostanti (p. es., asma, rinite), accelerare lo sviluppo di avversioni olfattive o causare un tipo di malattia correlata allo stress. È stato dimostrato che i cattivi odori riducono le prestazioni in compiti complessi (Shusterman 1992).

L'identificazione precoce dei lavoratori con perdita olfattiva è essenziale. Alcune occupazioni, come le arti culinarie, la vinificazione e l'industria dei profumi, richiedono un buon senso dell'olfatto come prerequisito. Molte altre occupazioni richiedono un olfatto normale per buone prestazioni lavorative o per autoprotezione. Ad esempio, i genitori o gli assistenti diurni generalmente si affidano all'olfatto per determinare le esigenze igieniche dei bambini. I vigili del fuoco devono rilevare sostanze chimiche e fumo. Qualsiasi lavoratore con esposizione continua a sostanze chimiche è a maggior rischio se la capacità olfattiva è scarsa.

L'olfatto fornisce un sistema di allerta precoce per molte sostanze ambientali dannose. Una volta persa questa capacità, i lavoratori potrebbero non essere consapevoli delle esposizioni pericolose fino a quando la concentrazione dell'agente non è sufficientemente elevata da essere irritante, dannosa per i tessuti respiratori o letale. Il rilevamento tempestivo può prevenire ulteriori danni olfattivi attraverso il trattamento dell'infiammazione e la riduzione della successiva esposizione. Infine, se la perdita è permanente e grave, può essere considerata una disabilità che richiede una nuova formazione professionale e/o un compenso.

Anatomia e fisiologia

Olfatto

I recettori olfattivi primari si trovano in chiazze di tessuto, chiamate neuroepitelio olfattivo, nella porzione più superiore delle cavità nasali (Mott e Leopold 1991). A differenza di altri sistemi sensoriali, il recettore è il nervo. Una parte di una cellula del recettore olfattivo viene inviata alla superficie del rivestimento nasale e l'altra estremità si collega direttamente tramite un lungo assone a uno dei due bulbi olfattivi nel cervello. Da qui, le informazioni viaggiano verso molte altre aree del cervello. Gli odori sono sostanze chimiche volatili che devono entrare in contatto con il recettore olfattivo affinché si verifichi la percezione dell'odore. Le molecole odoranti vengono intrappolate e poi diffuse attraverso il muco per attaccarsi alle ciglia alle estremità delle cellule del recettore olfattivo. Non è ancora noto come siamo in grado di rilevare più di diecimila odori, discriminare fino a 5,000 e giudicare le diverse intensità degli odori. Recentemente è stata scoperta una famiglia multigenica che codifica per i recettori olfattivi sui nervi olfattivi primari (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Ciò ha consentito di indagare su come vengono rilevati gli odori e su come è organizzato il sistema olfattivo. Ogni neurone può rispondere ampiamente ad alte concentrazioni di una varietà di odori, ma risponderà solo a uno o pochi odori a basse concentrazioni. Una volta stimolate, le proteine ​​del recettore di superficie attivano processi intracellulari che traducono le informazioni sensoriali in un segnale elettrico (trasduzione). Non è noto cosa interrompa il segnale sensoriale nonostante la continua esposizione all'odore. Sono state trovate proteine ​​​​leganti gli odori solubili, ma il loro ruolo è indeterminato. Le proteine ​​che metabolizzano gli odori possono essere coinvolte o le proteine ​​trasportatrici possono trasportare gli odori lontano dalle ciglia olfattive o verso un sito catalitico all'interno delle cellule olfattive.

Le porzioni dei recettori olfattivi che si collegano direttamente al cervello sono sottili filamenti nervosi che viaggiano attraverso una lamina ossea. La posizione e la delicata struttura di questi filamenti li rendono vulnerabili alle lesioni da taglio dovute a colpi alla testa. Inoltre, poiché il recettore olfattivo è un nervo, contatta fisicamente gli odori e si collega direttamente al cervello, le sostanze che entrano nelle cellule olfattive possono viaggiare lungo l'assone fino al cervello. A causa della continua esposizione ad agenti dannosi per le cellule del recettore olfattivo, la capacità olfattiva potrebbe essere persa all'inizio della vita se non fosse per un attributo critico: i nervi del recettore olfattivo sono in grado di rigenerarsi e possono essere sostituiti, a condizione che il tessuto non sia stato completamente distrutto. Se il danno al sistema è localizzato più centralmente, tuttavia, i nervi non possono essere ripristinati.

Senso chimico comune

Il senso chimico comune è avviato dalla stimolazione delle terminazioni nervose mucose, multiple e libere del quinto nervo cranico (trigemino). Percepisce le proprietà irritanti delle sostanze inalate e innesca riflessi atti a limitare l'esposizione ad agenti pericolosi: starnuti, secrezione di muco, riduzione della frequenza respiratoria o addirittura trattenimento del respiro. Forti segnali di avvertimento costringono la rimozione dall'irritazione il prima possibile. Sebbene la pungenza delle sostanze vari, generalmente l'odore della sostanza viene rilevato prima che l'irritazione diventi evidente (Ruth 1986). Una volta rilevata l'irritazione, tuttavia, piccoli aumenti di concentrazione aumentano l'irritazione più dell'apprezzamento dell'odore. La piccantezza può essere evocata attraverso interazioni fisiche o chimiche con i recettori (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Le proprietà di avvertimento di gas o vapori tendono a correlarsi con la loro solubilità in acqua (Shusterman 1992). Gli anosmici sembrano richiedere concentrazioni più elevate di sostanze chimiche pungenti per il rilevamento (Cometto-Muñiz e Cain 1994), ma le soglie di rilevamento non sono elevate con l'età (Stevens e Cain 1986).

Tolleranza e adattamento

La percezione delle sostanze chimiche può essere alterata da incontri precedenti. La tolleranza si sviluppa quando l'esposizione riduce la risposta alle esposizioni successive. L'adattamento si verifica quando uno stimolo costante o ripetuto rapidamente suscita una risposta decrescente. Ad esempio, l'esposizione a breve termine al solvente riduce notevolmente, ma temporaneamente, la capacità di rilevamento del solvente (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). L'adattamento può verificarsi anche in caso di esposizione prolungata a basse concentrazioni o rapidamente, con alcune sostanze chimiche, quando sono presenti concentrazioni estremamente elevate. Quest'ultimo può portare a una “paralisi” olfattiva rapida e reversibile. La pungenza nasale mostra tipicamente meno adattamento e sviluppo della tolleranza rispetto alle sensazioni olfattive. Miscele di sostanze chimiche possono anche alterare le intensità percepite. Generalmente, quando gli odori vengono mescolati, l'intensità dell'odore percepito è inferiore a quanto ci si aspetterebbe sommando le due intensità (ipoadditività). La pungenza nasale, tuttavia, generalmente mostra additività con l'esposizione a più sostanze chimiche e la somma dell'irritazione nel tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Con odorizzanti e irritanti nella stessa miscela, l'odore è sempre percepito come meno intenso. A causa della tolleranza, dell'adattamento e dell'ipoadditività, bisogna stare attenti a evitare di fare affidamento su questi sistemi sensoriali per misurare la concentrazione di sostanze chimiche nell'ambiente.

Disturbi olfattivi

Concetti generali

L'olfatto viene interrotto quando gli odori non possono raggiungere i recettori olfattivi o quando il tessuto olfattivo è danneggiato. Gonfiore all'interno del naso da rinite, sinusite o polipi può precludere l'accessibilità odorante. Il danno può verificarsi con: infiammazione nelle cavità nasali; distruzione del neuroepitelio olfattivo da parte di vari agenti; trauma alla testa; e la trasmissione di agenti attraverso i nervi olfattivi al cervello con conseguente danno alla parte olfattiva del sistema nervoso centrale. Gli ambienti occupazionali contengono quantità variabili di agenti e condizioni potenzialmente dannosi (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). I dati pubblicati di recente da 712,000 intervistati del National Geographic Smell Survey suggeriscono che il lavoro in fabbrica altera l'olfatto; gli operai maschi e femmine hanno riferito di sensi dell'olfatto più scarsi e hanno dimostrato una diminuzione dell'olfatto durante i test (Corwin, Loury e Gilbert 1995). In particolare, le esposizioni chimiche e i traumi cranici sono stati segnalati più frequentemente rispetto ai lavoratori in altri contesti professionali.

Quando si sospetta un disturbo olfattivo professionale, l'identificazione dell'agente offensivo può essere difficile. Le conoscenze attuali derivano in gran parte da piccole serie e case report. È importante che pochi studi menzionino l'esame del naso e dei seni. La maggior parte si basa sull'anamnesi del paziente per lo stato olfattivo, piuttosto che sui test del sistema olfattivo. Un ulteriore fattore di complicazione è l'elevata prevalenza di disturbi olfattivi non professionali nella popolazione generale, per lo più dovuti a infezioni virali, allergie, polipi nasali, sinusiti o traumi cranici. Alcuni di questi, tuttavia, sono anche più comuni nell'ambiente di lavoro e saranno discussi in dettaglio qui.

Rinite, sinusite e poliposi

Gli individui con disturbi olfattivi devono prima essere valutati per rinite, polipi nasali e sinusite. Si stima che il 20% della popolazione degli Stati Uniti, ad esempio, soffra di allergie alle vie aeree superiori. Le esposizioni ambientali possono non essere correlate, causare infiammazione o esacerbare un disturbo sottostante. La rinite è associata alla perdita dell'olfatto negli ambienti lavorativi (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alcuni prodotti chimici, come isocianati, anidridi acide, sali di platino e coloranti reattivi (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metalli (Nemery 1990) possono essere allergenici. Ci sono anche prove considerevoli che le sostanze chimiche e le particelle aumentano la sensibilità agli allergeni non chimici (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Gli agenti tossici alterano la permeabilità della mucosa nasale e consentono una maggiore penetrazione degli allergeni e un aumento dei sintomi, rendendo difficile la discriminazione tra rinite da allergia e rinite da esposizione a sostanze tossiche o particellari. Se viene dimostrata l'infiammazione e/o l'ostruzione del naso o dei seni, con il trattamento è possibile il ritorno alla normale funzione olfattiva. Le opzioni includono spray topici a base di corticosteroidi, antistaminici sistemici e decongestionanti, antibiotici e polipectomia/chirurgia sinusale. Se l'infiammazione o l'ostruzione non è presente o il trattamento non assicura il miglioramento della funzione olfattiva, il tessuto olfattivo può aver subito un danno permanente. Indipendentemente dalla causa, l'individuo deve essere protetto dal futuro contatto con la sostanza incriminata o potrebbero verificarsi ulteriori danni al sistema olfattivo.

Trauma alla testa

Il trauma cranico può alterare l'olfatto attraverso (1) lesione nasale con cicatrizzazione del neuroepitelio olfattivo, (2) lesione nasale con ostruzione meccanica degli odori, (3) taglio dei filamenti olfattivi e (4) lividi o distruzione della parte del cervello responsabile delle sensazioni olfattive (Mott e Leopold 1991). Sebbene il trauma sia un rischio in molti contesti professionali (Corwin, Loury e Gilbert 1995), l'esposizione a determinate sostanze chimiche può aumentare questo rischio.

La perdita dell'olfatto si verifica nel 5-30% dei pazienti con trauma cranico e può verificarsi senza altre anomalie del sistema nervoso. L'ostruzione nasale agli odori può essere corretta chirurgicamente, a meno che non si sia verificata una significativa cicatrizzazione intranasale. In caso contrario, non è disponibile alcun trattamento per i disturbi dell'olfatto derivanti da un trauma cranico, sebbene sia possibile un miglioramento spontaneo. Può verificarsi un rapido miglioramento iniziale quando il gonfiore si attenua nell'area della lesione. Se i filamenti olfattivi sono stati tagliati, può verificarsi anche la ricrescita e il graduale miglioramento dell'olfatto. Sebbene ciò si verifichi negli animali entro 60 giorni, negli esseri umani sono stati segnalati miglioramenti fino a sette anni dopo la lesione. Le parosmie che si sviluppano mentre il paziente si riprende dalla lesione possono indicare la ricrescita del tessuto olfattivo e preannunciare il ritorno di una normale funzione olfattiva. Le parosmie che si verificano al momento della lesione o poco dopo sono più probabilmente dovute a danni al tessuto cerebrale. I danni al cervello non si ripareranno da soli e non ci si aspetterebbe un miglioramento della capacità olfattiva. La lesione al lobo frontale, la parte del cervello che è parte integrante dell'emozione e del pensiero, può essere più frequente nei pazienti con trauma cranico con perdita dell'olfatto. I cambiamenti risultanti nella socializzazione o nei modelli di pensiero possono essere sottili, sebbene dannosi per la famiglia e la carriera. Test e trattamenti neuropsichiatrici formali possono, quindi, essere indicati in alcuni pazienti.

Agenti ambientali

Gli agenti ambientali possono accedere al sistema olfattivo attraverso il flusso sanguigno o l'aria inspirata e sono stati segnalati come causa di perdita dell'olfatto, parosmia e iperosmia. Gli agenti responsabili includono composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti in vari ambienti occupazionali, come processi metallurgici e manifatturieri (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabella 1). Le lesioni possono verificarsi sia dopo esposizioni acute e croniche e possono essere reversibili o irreversibili, a seconda dell'interazione tra la suscettibilità dell'ospite e l'agente dannoso.Attributi importanti della sostanza includono bioattività, concentrazione, capacità irritante, durata dell'esposizione, velocità di eliminazione e potenziale sinergismo con altre sostanze chimiche. la suscettibilità varia con il background genetico e l'età.Ci sono differenze di genere nell'olfatto, nella modulazione ormonale del metabolismo degli odori e differenze nelle anosmie specifiche.Uso di tabacco, allergie, asma, stato nutrizionale, malattie preesistenti (p. es., sindrome di Sjogren), sforzo fisico a tempo di esposizione, modelli di flusso d'aria nasale e possibilmente psico i fattori sociali influenzano le differenze individuali (Brooks 1994). La resistenza del tessuto periferico al danno e la presenza di nervi olfattivi funzionanti possono alterare la suscettibilità. Ad esempio, un'esposizione acuta e grave potrebbe decimare il neuroepitelio olfattivo, prevenendo efficacemente la diffusione della tossina a livello centrale. Al contrario, un'esposizione a lungo termine ea basso livello potrebbe consentire la conservazione del tessuto periferico funzionante e un transito lento ma costante di sostanze dannose nel cervello. Il cadmio, ad esempio, ha un'emivita di 15-30 anni negli esseri umani e i suoi effetti potrebbero non essere evidenti fino ad anni dopo l'esposizione (Hastings 1990).

Tabella 1. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive

Agente

Disturbo dell'olfatto

Riferimento

acetaldeide
Acetati, butile ed etile
Acido acetico
Acetone
acetofenone
Cloruro acido
Acidi (organici e inorganici)
Vapori di acrilato, metacrilato
Alum
Fumi di alluminio
Ammoniaca
Anginina
Arsenico
Ceneri (inceneritore)
Asfalto (ossidato)

H
H o A
H
H, p
Basso normale
H
H
ID odore diminuito
H
H
H
H
H
H
Basso normale

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

benzaldeide
Benzene
benzina
Acido benzoico
Benzolo
Polvere esplosiva
Bromo
Acetato di butile
Glicole butilenico

H
Sotto la media
H/A
H
H/A
H
H
H/A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Composti di cadmio, polvere, ossidi


Disolfuro di carbonio
Monossido di carbonio
Tetracloruro di carbonio
Cemento
Polvere di gesso
Polvere di legno di castagno
Cloro
Clorometani
Cloruri di clorovinilarsina
Cromo (sali e placcatura)
Cromato
Sali cromati
Acido cromico
Fumi di cromo
Fumo di sigaretta
Carbone (carbone di carbone)
Fumi di catrame di carbone
Coca Cola
Rame (e acido solforico)
Arsenito di rame
Fumi di rame
Cotone, fabbrica di maglieria
Fumi di creosoto
Oli da taglio (lavorazione)
cianuri

H/A


H/A
A
H
H
H
A
H
Basso normale
H
H
Disturbo olfattivo
A
H
H
ID diminuito
H
H
H o A
Disturbo olfattivo
H
H
H
UPSIT anomalo
Sotto la media
H

1 ; Bar-Sela et al. 1992; Rose, Heywood e Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

Dicromati

H

2

Acetato di etile

Etere etilico

Ossido di etilene

H/A
H
Odore diminuito

1
2
Gosselin, Smith e
Hodge 1984

Lino
Farina, mulino
fluoruri
Composti del fluoro
Formaldehyde
Profumi
furfurolo

H
H
H o A
H
H
Sotto la media
H

2
4
3
2
1, 2; Chia et al. 1992
2
2

Grano

H o A

4

Composti alogenati
Legni duri
idrazina
Solvente idrocarburico aromatico
combinazioni (p. es., toluene, xilene, etil
benzene)
Cloruro di idrogeno
Acido cianidrico
Fluoruro di idrogeno
Seleniuro di idrogeno
Solfuro d'idrogeno

H
A
H/A
Diminuito UPSIT, H


H
A
H
H/A
H o A

2
2
1
5; Hotz et al. 1992


2
2
2
1
5; Guidotti 1994

iodoformio
Carbonile di ferro
Gli isocianati

H
H
H

2
1
2

Portare
Lime
Liscivia

H
H
H

4
2
2

Produzione di magneti
Fumi di manganese
Mentolo
mercurio
N-Metilformimino-metil estere

H
H
H
Basso normale
A

2
2
2; Naus 1968
2
2

Polvere di nichel, idrossido, placcatura e raffinazione
Idrossido di nichel
Nichelatura
Raffinazione del nichel (elettrolitico)
L'acido nitrico
Composti nitro
Diossido di azoto

H/A
A
Basso normale
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

Olio di menta piperita
Organofosfati
Osmio tetrossido
Ozono

H/A
Odore di aglio; H o A
H
Temporaneo h

1
3; 5
2
3

Vernice (piombo)
Vernice (a base solvente)

Carta, fabbrica di imballaggi
Paprica
Pavinol (cucito)
pentaclorofenolo
Miscela di pepe e creosolo
Menta piperita
Profumi (concentrati)
Pesticidi
petrolio
fenilendiammina
Fosgene
Ossicloruro di fosforo
potassa
Stampa

Basso normale
H o A

Possibile h
H
Basso normale
A
H/A
H o A
H

H o A
H o A
H
H
H/A
H
Basso normale

2
Wieslander, Norback
e Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulcanizzazione della gomma

H

2

Composti di selenio (volatili)
Biossido di selenio
Biossido di silicone
Nitrato d'argento
Placcatura argento
solventi


Spezie
Produzione di acciaio
Composti di zolfo
diossido di zolfo
acido solforico

H
H
H
H
Al di sotto della norma
H, P, Basso normale


H
Basso normale
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund e Berglund 1986; Schwartz et al. 1991; Bolla et al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen e Gormsen 1991

Abbronzatura
Tetrabromoetano
tetracloroetano
Fumi di stagno
Tabacco
tricloroetano
tricloroetilene

H
Parosmia, H o A
H
H
H
H
H/A

2
5
2
2
2; 4
2
2

Fumi di vanadio
vernici

H
H

2
2

Delle acque reflue

Basso normale

2

Zinco (fumi, cromati) e produzione

Basso normale

2

H = iposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacità di identificazione degli odori

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

I disturbi specifici dell'olfatto sono quelli indicati negli articoli a cui si fa riferimento.

 

Le vie nasali sono ventilate da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, contenenti quantità variabili di agenti potenzialmente dannosi. Le vie aeree superiori assorbono quasi totalmente o eliminano gas altamente reattivi o solubili e particelle più grandi di 2 mm (Evans e Hastings 1992). Fortunatamente, esistono numerosi meccanismi per proteggere i danni ai tessuti. I tessuti nasali sono arricchiti di vasi sanguigni, nervi, cellule specializzate con ciglia capaci di movimento sincrono e ghiandole che producono muco. Le funzioni difensive includono la filtrazione e l'eliminazione delle particelle, l'eliminazione dei gas solubili in acqua e l'identificazione precoce di agenti nocivi attraverso l'olfatto e il rilevamento di sostanze irritanti a livello della mucosa che possono avviare un allarme e allontanare l'individuo da un'ulteriore esposizione (Witek 1993). Bassi livelli di sostanze chimiche vengono assorbiti dallo strato di muco, spazzati via dalle ciglia funzionanti (clearance mucociliare) e ingeriti. Le sostanze chimiche possono legarsi alle proteine ​​o essere rapidamente metabolizzate in prodotti meno dannosi. Molti enzimi metabolizzanti risiedono nella mucosa nasale e nei tessuti olfattivi (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). Il neuroepitelio olfattivo, ad esempio, contiene enzimi del citocromo P-450 che svolgono un ruolo importante nella disintossicazione da sostanze estranee (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Questo sistema può proteggere le cellule olfattive primarie e anche disintossicare sostanze che altrimenti entrerebbero nel sistema nervoso centrale attraverso i nervi olfattivi. Ci sono anche alcune prove che il neuroepitelio olfattivo intatto può prevenire l'invasione di alcuni microrganismi (ad es. criptococco; vedi Lima e Vital 1994). A livello del bulbo olfattivo possono esserci anche meccanismi protettivi che impediscono il trasporto di sostanze tossiche a livello centrale. Ad esempio, è stato recentemente dimostrato che il bulbo olfattivo contiene metallotioneine, proteine ​​che hanno un effetto protettivo nei confronti delle tossine (Choudhuri et al. 1995).

Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni. Ad esempio, la perdita della capacità olfattiva interrompe l'allarme precoce del pericolo e consente un'esposizione continua. L'aumento del flusso sanguigno nasale e della permeabilità dei vasi sanguigni provoca gonfiore e ostruzione odorosa. La funzione ciliare, necessaria sia per la clearance mucociliare che per il normale odore, può essere compromessa. La modifica della clearance aumenterà il tempo di contatto tra gli agenti dannosi e la mucosa nasale. Le anomalie del muco intranasale alterano l'assorbimento degli odori o delle molecole irritanti. La sopraffazione della capacità di metabolizzare le tossine consente danni ai tessuti, aumento dell'assorbimento delle tossine e possibilmente una maggiore tossicità sistemica. Il tessuto epiteliale danneggiato è più vulnerabile alle esposizioni successive. Ci sono anche effetti più diretti sui recettori olfattivi. Le tossine possono alterare il tasso di turnover delle cellule del recettore olfattivo (normalmente da 30 a 60 giorni), danneggiare i lipidi della membrana cellulare del recettore o modificare l'ambiente interno o esterno delle cellule del recettore. Sebbene possa verificarsi la rigenerazione, il tessuto olfattivo danneggiato può mostrare cambiamenti permanenti di atrofia o sostituzione del tessuto olfattivo con tessuto non sensoriale.

I nervi olfattivi forniscono una connessione diretta al sistema nervoso centrale e possono servire come via di ingresso per una varietà di sostanze esogene, inclusi virus, solventi e alcuni metalli (Evans e Hastings 1992). Questo meccanismo può contribuire ad alcune delle demenze correlate all'olfatto (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) attraverso, per esempio, la trasmissione di alluminio a livello centrale. Per via intranasale, ma non intraperitoneale o intracheale, il cadmio applicato può essere rilevato nel bulbo olfattivo ipsilaterale (Evans e Hastings 1992). Vi sono ulteriori prove che le sostanze possono essere assorbite preferenzialmente dal tessuto olfattivo indipendentemente dal sito di esposizione iniziale (p. es., sistemica rispetto all'inalazione). Il mercurio, ad esempio, è stato trovato in alte concentrazioni nella regione olfattiva del cervello in soggetti con amalgami dentali (Siblerud 1990). All'elettroencefalografia, il bulbo olfattivo dimostra sensibilità a molti inquinanti atmosferici, come acetone, benzene, ammoniaca, formaldeide e ozono (Bokina et al. 1976). A causa degli effetti sul sistema nervoso centrale di alcuni solventi idrocarburici, le persone esposte potrebbero non riconoscere prontamente e prendere le distanze dal pericolo, prolungando così l'esposizione. Recentemente, Callender e colleghi (1993) hanno ottenuto una frequenza del 94% di scansioni SPECT anormali, che valutano il flusso sanguigno cerebrale regionale, in soggetti con esposizioni a neurotossine e un'alta frequenza di disturbi dell'identificazione olfattiva. La posizione delle anomalie alla scansione SPECT era coerente con la distribuzione della tossina attraverso le vie olfattive.

Il sito di lesione all'interno del sistema olfattivo differisce con vari agenti (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Ad esempio, l'acrilato di etile e il nitroetano danneggiano selettivamente il tessuto olfattivo mentre il tessuto respiratorio all'interno del naso viene preservato (Miller et al. 1985). La formaldeide altera la consistenza e l'acido solforico il pH del muco nasale. Molti gas, sali di cadmio, dimetilammina e fumo di sigaretta alterano la funzione ciliare. L'etere dietilico provoca la fuoriuscita di alcune molecole dalle giunzioni tra le cellule (Schiffman e Nagle 1992). Solventi, come toluene, stirene e xilene cambiano le ciglia olfattive; sembrano anche essere trasmessi al cervello dal recettore olfattivo (Hotz et al. 1992). L'idrogeno solforato non è solo irritante per le mucose, ma altamente neurotossico, privando efficacemente le cellule di ossigeno e inducendo una rapida paralisi del nervo olfattivo (Guidotti 1994). Il nichel danneggia direttamente le membrane cellulari e interferisce anche con gli enzimi protettivi (Evans et al. 1995). Si ritiene che il rame disciolto interferisca direttamente con diversi stadi di trasduzione a livello del recettore olfattivo (Winberg et al. 1992). Il cloruro mercurico si distribuisce selettivamente al tessuto olfattivo e può interferire con la funzione neuronale attraverso l'alterazione dei livelli dei neurotrasmettitori (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Dopo l'iniezione nel flusso sanguigno, i pesticidi vengono assorbiti dalla mucosa nasale (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e possono causare congestione nasale. L'odore di aglio rilevato con i pesticidi organofosforati non è dovuto al tessuto danneggiato, ma al rilevamento di butilmercaptano.

Sebbene il fumo possa infiammare il rivestimento del naso e ridurre la capacità olfattiva, può anche conferire protezione da altri agenti dannosi. Le sostanze chimiche all'interno del fumo possono indurre i sistemi enzimatici del citocromo P450 microsomiale (Gresham, Molgaard e Smith 1993), che accelererebbe il metabolismo delle sostanze chimiche tossiche prima che possano danneggiare il neuroepitelio olfattivo. Al contrario, alcuni farmaci, ad esempio antidepressivi triciclici e farmaci antimalarici, possono inibire il citocromo P450.

La perdita olfattiva dopo l'esposizione a polveri di legno e pannelli di fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) può essere dovuta a diversi meccanismi. La rinite allergica e non allergica può causare ostruzione agli odori o infiammazione. Le alterazioni della mucosa possono essere gravi, è stata documentata displasia (Boysen e Solberg 1982) e può insorgere adenocarcinoma, specialmente nell'area dei seni etmoidali vicino al neuroepitelio olfattivo. Il carcinoma associato ai legni duri può essere correlato ad un elevato contenuto di tannini (Innocenti et al. 1985). È stata segnalata l'incapacità di eliminare efficacemente il muco nasale e può essere correlata a un'aumentata frequenza di raffreddori (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); l'infezione virale risultante potrebbe danneggiare ulteriormente il sistema olfattivo. La perdita olfattiva può anche essere dovuta a sostanze chimiche associate alla lavorazione del legno, comprese vernici e macchie. Il pannello di fibra a media densità contiene formaldeide, un noto irritante del tessuto respiratorio che compromette la clearance mucociliare, provoca perdita olfattiva ed è associato a un'elevata incidenza di cancro orale, nasale e faringeo (Council on Scientific Affairs 1989), che potrebbero contribuire a una comprensione delle perdite olfattive indotte dalla formaldeide.

È stato riportato che la radioterapia causa anomalie olfattive (Mott e Leopold 1991), ma sono disponibili poche informazioni sulle esposizioni professionali. I tessuti che si rigenerano rapidamente, come le cellule dei recettori olfattivi, dovrebbero essere vulnerabili. I topi esposti alle radiazioni durante un volo spaziale hanno mostrato anomalie del tessuto olfattivo, mentre il resto del rivestimento nasale è rimasto normale (Schiffman e Nagle 1992).

Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli odori. “Sensibilità chimica multipla” o “malattia ambientale” sono etichette utilizzate per descrivere disturbi caratterizzati da “ipersensibilità” a diverse sostanze chimiche ambientali, spesso in basse concentrazioni (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Finora, tuttavia, non sono state dimostrate soglie inferiori per gli odori.

Cause non professionali di problemi olfattivi

L'invecchiamento e il fumo diminuiscono la capacità olfattiva. Danno virale delle vie respiratorie superiori, idiopatico ("sconosciuto"), trauma cranico e malattie del naso e dei seni nasali sembrano essere le quattro principali cause di problemi di olfatto negli Stati Uniti (Mott e Leopold 1991) e devono essere considerati come parte del diagnosi differenziale in ogni individuo che presenta possibili esposizioni ambientali. Le incapacità congenite di rilevare determinate sostanze sono comuni. Ad esempio, dal 40 al 50% della popolazione non è in grado di rilevare l'androsterone, uno steroide presente nel sudore.

Test della chemiosensazione

La psicofisica è la misurazione di una risposta a uno stimolo sensoriale applicato. Sono frequenti i test di “soglia”, test che determinano la concentrazione minima che può essere percepita in modo affidabile. È possibile ottenere soglie separate per il rilevamento degli odori e l'identificazione degli odori. I test soprasoglia valutano la capacità del sistema di funzionare a livelli superiori alla soglia e forniscono anche informazioni utili. I compiti di discriminazione, che indicano la differenza tra le sostanze, possono suscitare sottili cambiamenti nelle capacità sensoriali. I compiti di identificazione possono produrre risultati diversi rispetto ai compiti di soglia nello stesso individuo. Ad esempio, una persona con una lesione del sistema nervoso centrale potrebbe essere in grado di rilevare gli odori ai normali livelli di soglia, ma potrebbe non essere in grado di identificare gli odori comuni.

In breve

I passaggi nasali sono ventilati da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, che possono essere contaminati da materiali potenzialmente pericolosi in vari gradi. Il sistema olfattivo è particolarmente vulnerabile ai danni a causa del contatto diretto necessario con sostanze chimiche volatili per la percezione dell'odore. La perdita, la tolleranza e l'adattamento olfattivi impediscono il riconoscimento della vicinanza di sostanze chimiche pericolose e possono contribuire a lesioni locali o tossicità sistemica. L'identificazione precoce dei disturbi olfattivi può richiedere strategie protettive, garantire un trattamento appropriato e prevenire ulteriori danni. I disturbi dell'olfatto professionale possono manifestarsi come anosmia o iposmia temporanea o permanente, così come una percezione olfattiva distorta. Le cause identificabili da considerare in ambito lavorativo includono rinite, sinusite, trauma cranico, esposizione a radiazioni e lesioni tissutali dovute a composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti nei processi metallurgici e di fabbricazione. Le sostanze differiscono nel loro sito di interferenza con il sistema olfattivo. Potenti meccanismi per intrappolare, rimuovere e disintossicare le sostanze nasali estranee servono a proteggere la funzione olfattiva e anche a prevenire la diffusione di agenti dannosi nel cervello dal sistema olfattivo. Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni, portando infine a una maggiore gravità della menomazione e all'estensione dei siti di lesione e convertendo gli effetti temporanei reversibili in danni permanenti.

 

Di ritorno

Lunedi, 07 marzo 2011 15: 46

Recettori Cutanei

La sensibilità cutanea condivide gli elementi principali di tutti i sensi fondamentali. Le proprietà del mondo esterno, come il colore, il suono o la vibrazione, sono ricevute da terminazioni di cellule nervose specializzate chiamate recettori sensoriali, che convertono i dati esterni in impulsi nervosi. Questi segnali vengono poi convogliati al sistema nervoso centrale, dove diventano la base per interpretare il mondo che ci circonda.

È utile riconoscere tre punti essenziali di questi processi. In primo luogo, l'energia ei cambiamenti nei livelli energetici possono essere percepiti solo da un organo di senso in grado di rilevare il tipo specifico di energia in questione. (Questo è il motivo per cui le microonde, i raggi X e la luce ultravioletta sono tutti pericolosi; non siamo attrezzati per rilevarli, quindi anche a livelli letali non vengono percepiti). sistema nervoso si limita a ricostruire un'immagine incompleta dai segnali veicolati dai suoi recettori sensoriali. In terzo luogo, i nostri sistemi sensoriali ci forniscono informazioni più accurate sui cambiamenti nel nostro ambiente che sulle condizioni statiche. Siamo ben dotati di recettori sensoriali sensibili alle luci tremolanti, per esempio, o alle minuscole fluttuazioni di temperatura provocate da una leggera brezza; siamo meno attrezzati per ricevere informazioni su una temperatura costante, diciamo, o una pressione costante sulla pelle.

Tradizionalmente i sensi cutanei si dividono in due categorie: cutanei e profondi. Mentre la sensibilità profonda si basa su recettori localizzati nei muscoli, nei tendini, nelle articolazioni e nel periostio (membrana che circonda le ossa), la sensibilità cutanea, di cui ci occupiamo qui, riguarda le informazioni ricevute dai recettori della pelle: in particolare, le varie classi di recettori cutanei che si trovano all'interno o vicino alla giunzione del derma e dell'epidermide.

Tutti i nervi sensoriali che collegano i recettori cutanei al sistema nervoso centrale hanno all'incirca la stessa struttura. Il grande corpo della cellula risiede in un gruppo di altri corpi di cellule nervose, chiamato ganglio, situato vicino al midollo spinale e collegato ad esso da uno stretto ramo del tronco della cellula, chiamato il suo assone. La maggior parte delle cellule nervose, o neuroni, che hanno origine nel midollo spinale inviano assoni alle ossa, ai muscoli, alle articolazioni o, in caso di sensibilità cutanea, alla pelle. Proprio come un filo isolato, ogni assone è ricoperto lungo il suo percorso e alle sue estremità da strati protettivi di cellule note come cellule di Schwann. Queste cellule di Schwann producono una sostanza nota come mielina, che riveste l'assone come una guaina. A intervalli lungo il percorso ci sono piccole interruzioni nella mielina, note come nodi di Ranvier. Infine, all'estremità dell'assone si trovano i componenti specializzati nel ricevere e ritrasmettere informazioni sull'ambiente esterno: i recettori sensoriali (Mountcastle 1974).

Le diverse classi di recettori cutanei, come tutti i recettori sensoriali, sono definite in due modi: dalle loro strutture anatomiche, e dal tipo di segnali elettrici che inviano lungo le loro fibre nervose. I recettori strutturati distintamente prendono solitamente il nome dai loro scopritori. Le relativamente poche classi di recettori sensoriali presenti nella pelle possono essere suddivise in tre categorie principali: meccanocettori, recettori termici e nocicettori.

Tutti questi recettori possono trasmettere informazioni su un particolare stimolo solo dopo averlo prima codificato in un tipo di linguaggio neurale elettrochimico. Questi codici neurali utilizzano frequenze e schemi variabili di impulsi nervosi che gli scienziati hanno appena iniziato a decifrare. In effetti, un'importante branca della ricerca neurofisiologica è dedicata interamente allo studio dei recettori sensoriali e dei modi in cui traducono gli stati energetici nell'ambiente in codici neurali. Una volta generati, i codici vengono convogliati centralmente lungo le fibre afferenti, le cellule nervose che servono i recettori trasmettendo i segnali al sistema nervoso centrale.

I messaggi prodotti dai recettori possono essere suddivisi in base alla risposta data ad uno stimolo continuo ed invariabile: i recettori ad adattamento lento inviano impulsi elettrochimici al sistema nervoso centrale per la durata di uno stimolo costante, mentre i recettori ad adattamento rapido riducono gradualmente le loro scariche in la presenza di uno stimolo costante fino a quando non raggiungono un livello basale basso o cessano del tutto, cessando quindi di informare il sistema nervoso centrale sulla continua presenza dello stimolo.

Le sensazioni nettamente diverse di dolore, calore, freddo, pressione e vibrazione sono quindi prodotte dall'attività in classi distinte di recettori sensoriali e delle loro fibre nervose associate. I termini "flutter" e "vibrazione", ad esempio, sono usati per distinguere due sensazioni vibratorie leggermente diverse codificate da due diverse classi di recettori sensibili alle vibrazioni (Mountcastle et al. 1967). Le tre importanti categorie di sensazioni dolorose note come dolore pungente, dolore urente e dolore doloroso sono state associate ciascuna a una classe distinta di fibre afferenti nocicettive. Questo non vuol dire, tuttavia, che una sensazione specifica coinvolga necessariamente solo una classe di recettori; più di una classe di recettori può contribuire a una data sensazione e, infatti, le sensazioni possono differire a seconda del contributo relativo delle diverse classi di recettori (Sinclair 1981).

La sintesi precedente si basa sull'ipotesi di specificità della funzione sensoriale cutanea, formulata per la prima volta da un medico tedesco di nome Von Frey nel 1906. Sebbene almeno altre due teorie di uguale o forse maggiore popolarità siano state proposte durante il secolo scorso, l'ipotesi di Von Frey ha ora è stata fortemente supportata da prove fattuali.

Recettori che rispondono alla pressione cutanea costante

Nella mano, fibre mielinizzate relativamente grandi (da 5 a 15 mm di diametro) emergono da una rete nervosa sottocutanea chiamata plesso nervoso sottopapillare e terminano in uno spruzzo di terminazioni nervose alla giunzione del derma e dell'epidermide (figura 1). Nella pelle pelosa, queste terminazioni nervose culminano in strutture superficiali visibili note come toccare le cupole; nella pelle glabra, o glabra, le terminazioni nervose si trovano alla base delle creste cutanee (come quelle che formano le impronte digitali). Lì, nella cupola tattile, ogni punta di fibra nervosa, o neurite, è racchiusa da una cellula epiteliale specializzata nota come cellula Merkel (vedi figure 2 e 3).

Figura 1. Un'illustrazione schematica di una sezione trasversale della pelle

SEN080F1

Figura 2. La cupola tattile su ogni regione sollevata della pelle contiene da 30 a 70 cellule di Merkel.

SEN80F2A

Figura 3. A un ingrandimento maggiore disponibile con il microscopio elettronico, si vede la cellula di Merkel, una cellula epiteliale specializzata, attaccata alla membrana basale che separa l'epidermide dal derma.

SEN80F2B

Il complesso dei neuriti delle cellule di Merkel trasduce l'energia meccanica in impulsi nervosi. Sebbene si sappia poco sul ruolo della cellula o sul suo meccanismo di trasduzione, è stato identificato come un recettore ad adattamento lento. Ciò significa che la pressione su una cupola tattile contenente cellule di Merkel fa sì che i recettori producano impulsi nervosi per la durata dello stimolo. Questi impulsi aumentano di frequenza in proporzione all'intensità dello stimolo, informando così il cervello della durata e dell'entità della pressione sulla pelle.

Come la cellula di Merkel, anche un secondo recettore che si adatta lentamente serve la pelle segnalando l'entità e la durata delle pressioni cutanee costanti. Visibile solo attraverso un microscopio, questo recettore, noto come il Recettore di Ruffini, è costituito da un gruppo di neuriti emergenti da una fibra mielinizzata e incapsulati da cellule del tessuto connettivo. All'interno della struttura della capsula ci sono fibre che apparentemente trasmettono distorsioni cutanee locali ai neuriti, che a loro volta producono i messaggi inviati lungo l'autostrada neurale al sistema nervoso centrale. La pressione sulla pelle provoca una scarica prolungata degli impulsi nervosi; come con la cellula di Merkel, la frequenza degli impulsi nervosi è proporzionale all'intensità dello stimolo.

Nonostante le loro somiglianze, c'è una notevole differenza tra le cellule di Merkel e i recettori di Ruffini. Mentre la sensazione si verifica quando vengono stimolati i recettori di Ruffini, la stimolazione delle cupole tattili che ospitano le cellule di Merkel non produce alcuna sensazione cosciente; la cupola tattile è quindi un recettore misterioso, poiché il suo ruolo effettivo nella funzione neurale rimane sconosciuto. I recettori di Ruffini, quindi, sono ritenuti gli unici recettori in grado di fornire i segnali neurali necessari per l'esperienza sensoriale della pressione, o del tocco costante. Inoltre, è stato dimostrato che i recettori Ruffini che si adattano lentamente spiegano la capacità degli esseri umani di valutare la pressione cutanea su una scala di intensità.

Recettori che rispondono alle vibrazioni e al movimento della pelle

In contrasto con i meccanorecettori che si adattano lentamente, i recettori che si adattano rapidamente rimangono silenziosi durante l'indentazione della pelle sostenuta. Sono, tuttavia, adatti a segnalare vibrazioni e movimenti della pelle. Si notano due categorie generali: quelle nella pelle pelosa, che sono associate a singoli peli; e quelli che formano terminazioni corpuscolari nella pelle glabra o glabra.

Recettori che servono i capelli

Un capello tipico è avvolto da una rete di terminazioni nervose che si diramano da cinque a nove grandi assoni mielinizzati (figura 4). Nei primati, questi terminali rientrano in tre categorie: terminazioni lanceolate, terminali a forma di fuso e terminazioni papillari. Tutti e tre si stanno adattando rapidamente, in modo tale che una deflessione costante dei capelli provoca impulsi nervosi solo mentre si verifica il movimento. Pertanto, questi recettori sono squisitamente sensibili agli stimoli in movimento o vibratori, ma forniscono poche o nessuna informazione sulla pressione o sul tocco costante.

Figura 4. I fusti dei capelli sono una piattaforma per le terminazioni nervose che rilevano i movimenti.

SEN080F3

Le terminazioni lanceolate derivano da una fibra fortemente mielinizzata che forma una rete attorno ai capelli. I neuriti terminali perdono la loro consueta copertura di cellule di Schwann e si fanno strada tra le cellule alla base dei capelli.

I terminali a forma di fuso sono formati da terminali di assoni circondati da cellule di Schwann. I terminali salgono fino al fusto inclinato dei capelli e terminano in un grappolo semicircolare appena sotto una ghiandola sebacea o produttrice di olio. Le terminazioni papillari differiscono dai terminali a forma di fuso perché invece di terminare sul fusto del capello, terminano come terminazioni nervose libere attorno all'orifizio del capello.

Ci sono, presumibilmente, differenze funzionali tra i tipi di recettori trovati sui capelli. Ciò può essere dedotto in parte dalle differenze strutturali nel modo in cui i nervi terminano sul fusto del capello e in parte dalle differenze nel diametro degli assoni, poiché assoni di diverso diametro si collegano a diverse regioni di collegamento centrali. Tuttavia, le funzioni dei recettori nella pelle pelosa rimangono un'area di studio.

 

 

 

 

 

 

Recettori nella pelle glabra

La correlazione della struttura anatomica di un recettore con i segnali neurali che genera è più pronunciata nei recettori grandi e facilmente manipolabili con terminazioni corpuscolari o incapsulate. Particolarmente conosciuti sono i corpuscoli pacininan e Meissner, che, come le terminazioni nervose nei peli discussi sopra, trasmettono sensazioni di vibrazione.

Il corpuscolo paciniano è abbastanza grande da poter essere visto ad occhio nudo, facilitando il collegamento del recettore con una specifica risposta neurale. Situato nel derma, di solito intorno ai tendini o alle articolazioni, è una struttura simile a una cipolla, che misura 0.5 × 1.0 mm. È servito da una delle fibre afferenti più grandi del corpo, con un diametro da 8 a 13 μm e una conduzione da 50 a 80 metri al secondo. La sua anatomia, ben studiata sia al microscopio ottico che elettronico, è ben nota.

Il componente principale del corpuscolo è un nucleo esterno formato da materiale cellulare che racchiude spazi pieni di liquido. Il nucleo esterno stesso è quindi circondato da una capsula che è penetrata da un canale centrale e da una rete capillare. Attraverso il canale passa una singola fibra nervosa mielinizzata di 7-11 mm di diametro, che diventa una lunga terminazione nervosa non mielinizzata che sonda in profondità nel centro del corpuscolo. L'assone terminale è ellittico, con processi ramificati.

Il corpuscolo paciniano è un recettore che si adatta rapidamente. Sottoposto a pressioni prolungate, produce quindi un impulso solo all'inizio e alla fine dello stimolo. Risponde alle vibrazioni ad alta frequenza (da 80 a 400 Hz) ed è più sensibile alle vibrazioni intorno a 250 Hz. Spesso questi recettori rispondono alle vibrazioni trasmesse lungo ossa e tendini e, a causa della loro estrema sensibilità, possono essere attivati ​​anche da un soffio d'aria sulla mano (Martin 1985).

Oltre al corpuscolo paciniano, esiste un altro recettore a rapido adattamento nella pelle glabra. La maggior parte dei ricercatori crede che sia il corpuscolo di Meissner, situato nelle papille dermiche della pelle. Rispondente alle vibrazioni a bassa frequenza da 2 a 40 Hz, questo recettore è costituito dai rami terminali di una fibra nervosa mielinizzata di medie dimensioni avvolta in uno o più strati di quelle che sembrano essere cellule di Schwann modificate, chiamate cellule laminari. I neuriti e le cellule laminari del recettore possono connettersi a una cellula basale nell'epidermide (figura 5).

Figura 5. Il corpuscolo di Meissner è un recettore sensoriale debolmente incapsulato nelle papille dermiche della pelle glabra.

SEN080F4

Se il corpuscolo di Meissner viene inattivato selettivamente dall'iniezione di un anestetico locale attraverso la pelle, si perde il senso di flutter o vibrazione a bassa frequenza. Ciò suggerisce che integra funzionalmente la capacità ad alta frequenza dei corpuscoli paciniani. Insieme, questi due recettori forniscono segnali neurali sufficienti a spiegare la sensibilità umana a una gamma completa di vibrazioni (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Recettori cutanei associati a terminazioni nervose libere

Nel derma si trovano molte fibre mielinizzate e non mielinizzate ancora non identificabili. Un gran numero è solo di passaggio, diretto alla pelle, ai muscoli o al periostio, mentre altri (sia mielinizzati che non mielinizzati) sembrano finire nel derma. Con poche eccezioni, come il corpuscolo paciniano, la maggior parte delle fibre nel derma sembrano terminare in modi mal definiti o semplicemente come terminazioni nervose libere.

Sebbene siano necessari ulteriori studi anatomici per differenziare queste terminazioni mal definite, la ricerca fisiologica ha chiaramente dimostrato che queste fibre codificano una varietà di eventi ambientali. Ad esempio, le terminazioni nervose libere che si trovano alla giunzione tra il derma e l'epidermide sono responsabili della codifica degli stimoli ambientali che verranno interpretati come freddo, calore, caldo, dolore, prurito e solletico. Non si sa ancora quale di queste diverse classi di piccole fibre trasmetta particolari sensazioni.

L'apparente somiglianza anatomica di queste terminazioni nervose libere è probabilmente dovuta ai limiti delle nostre tecniche investigative, dal momento che le differenze strutturali tra le terminazioni nervose libere stanno lentamente venendo alla luce. Ad esempio, nella pelle glabra, sono state distinte due diverse modalità terminali delle terminazioni nervose libere: uno spesso e corto e uno lungo e sottile. Studi sulla pelle pelosa umana hanno dimostrato terminazioni nervose istochimicamente riconoscibili che terminano alla giunzione dermo-epidermica: le terminazioni penicillate e papillari. I primi derivano da fibre non mielinizzate e formano una rete di terminazioni; al contrario, questi ultimi originano dalle fibre mielinizzate e terminano intorno agli orifizi dei capelli, come accennato in precedenza. Presumibilmente, queste disparità strutturali corrispondono a differenze funzionali.

Sebbene non sia ancora possibile assegnare funzioni specifiche a singole entità strutturali, è chiaro da esperimenti fisiologici che esistono categorie funzionalmente diverse di terminazioni nervose libere. È stato scoperto che una piccola fibra mielinizzata risponde al freddo negli esseri umani. Un'altra fibra non mielinizzata che serve le terminazioni nervose libere risponde al calore. Non è noto come una classe di terminazioni nervose libere possa rispondere selettivamente a un calo di temperatura, mentre un aumento della temperatura cutanea può provocare un'altra classe a segnalare calore. Gli studi dimostrano che l'attivazione di una piccola fibra con un'estremità libera può essere responsabile di sensazioni di prurito o solletico, mentre si ritiene che esistano due classi di piccole fibre specificamente sensibili a stimoli meccanici nocivi e chimici o termici nocivi, che forniscono la base neurale per la puntura e dolore bruciante (Keele 1964).

La correlazione definitiva tra anatomia e risposta fisiologica attende lo sviluppo di tecniche più avanzate. Questo è uno dei maggiori ostacoli nella gestione di disturbi come la causalgia, la parestesia e l'iperpatia, che continuano a rappresentare un dilemma per il medico.

Lesione del nervo periferico

La funzione neurale può essere suddivisa in due categorie: sensoriale e motoria. La lesione del nervo periferico, solitamente derivante dallo schiacciamento o dalla recisione di un nervo, può compromettere una delle due funzioni o entrambe, a seconda del tipo di fibre nel nervo danneggiato. Alcuni aspetti della perdita motoria tendono ad essere fraintesi o trascurati, poiché questi segnali non vanno ai muscoli ma influenzano piuttosto il controllo vascolare autonomo, la regolazione della temperatura, la natura e lo spessore dell'epidermide e la condizione dei meccano-recettori cutanei. La perdita di innervazione motoria non sarà discussa qui, né la perdita di innervazione che interessa sensi diversi da quelli responsabili della sensazione cutanea.

La perdita di innervazione sensoriale della pelle crea una vulnerabilità a ulteriori lesioni, poiché lascia una superficie anestetica incapace di segnalare stimoli potenzialmente dannosi. Una volta ferite, le superfici cutanee anestetizzate guariscono lentamente, forse in parte a causa della mancanza di innervazione autonomica che normalmente regola fattori chiave come la regolazione della temperatura e la nutrizione cellulare.

In un periodo di diverse settimane, i recettori sensoriali cutanei denervati iniziano ad atrofizzarsi, un processo che è facile osservare nei grandi recettori incapsulati come i corpuscoli paciniani e di Meissner. Se può verificarsi la rigenerazione degli assoni, può seguire il recupero della funzione, ma la qualità della funzione recuperata dipenderà dalla natura della lesione originaria e dalla durata della denervazione (McKinnon e Dellon 1988).

Il recupero dopo una rottura del nervo è più rapido, molto più completo e più funzionale rispetto al recupero dopo che un nervo è stato reciso. Due fattori spiegano la prognosi favorevole per uno schiacciamento nervoso. In primo luogo, più assoni possono raggiungere nuovamente il contatto con la pelle che dopo una transezione; in secondo luogo, le connessioni vengono ricondotte al loro sito originale da cellule e rivestimenti di Schwann noti come membrane basali, che rimangono entrambe intatte in un nervo schiacciato, mentre dopo una transezione nervosa i nervi spesso viaggiano verso regioni errate della superficie cutanea seguendo il percorsi cellulari di Schwann errati. Quest'ultima situazione comporta l'invio di informazioni spaziali distorte alla corteccia somatosensoriale del cervello. In entrambi i casi, tuttavia, gli assoni rigeneranti sembrano in grado di ritrovare la stessa classe di recettori sensoriali che servivano in precedenza.

La reinnervazione di un recettore cutaneo è un processo graduale. Quando l'assone in crescita raggiunge la superficie della pelle, i campi recettivi sono più piccoli del normale, mentre la soglia è più alta. Questi punti ricettivi si espandono con il tempo e gradualmente si uniscono in campi più grandi. La sensibilità agli stimoli meccanici diventa maggiore e spesso si avvicina alla sensibilità dei normali recettori sensoriali di quella classe. Gli studi che utilizzano gli stimoli del tocco costante, del tocco in movimento e della vibrazione hanno dimostrato che le modalità sensoriali attribuite a diversi tipi di recettori ritornano nelle aree anestetiche a velocità diverse.

Osservata al microscopio, la pelle glabra denervata appare più sottile del normale, con creste epidermiche appiattite e meno strati di cellule. Ciò conferma che i nervi hanno un'influenza trofica, o nutrizionale, sulla pelle. Subito dopo il ritorno dell'innervazione, le creste dermiche si sviluppano meglio, l'epidermide diventa più spessa e si possono trovare assoni che penetrano nella membrana basale. Quando l'assone ritorna al corpuscolo di Meissner, il corpuscolo inizia ad aumentare di dimensioni e la struttura atrofica precedentemente appiattita ritorna alla sua forma originale. Se la denervazione è stata di lunga durata, può formarsi un nuovo corpuscolo adiacente allo scheletro atrofico originario, che rimane denervato (Dellon 1981).

Come si può vedere, la comprensione delle conseguenze della lesione del nervo periferico richiede la conoscenza della funzione normale così come i gradi di recupero funzionale. Sebbene queste informazioni siano disponibili per alcune cellule nervose, altre richiedono ulteriori indagini, lasciando una serie di aree oscure nella nostra comprensione del ruolo dei nervi cutanei nella salute e nella malattia.

 

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