Giovedi, 03 marzo 2011 17: 34

L'orecchio

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Anatomia

L'orecchio è l'organo sensoriale responsabile dell'udito e del mantenimento dell'equilibrio, attraverso il rilevamento della posizione del corpo e del movimento della testa. È composto da tre parti: l'orecchio esterno, medio e interno; l'orecchio esterno si trova all'esterno del cranio, mentre le altre due parti sono incorporate nell'osso temporale (figura 1).

Figura 1. Schema dell'orecchio.

SEN010F1

L'orecchio esterno è costituito dal padiglione auricolare, una struttura cartilaginea rivestita di pelle, e dal condotto uditivo esterno, un cilindro di forma irregolare lungo circa 25 mm, rivestito da ghiandole che secernono cera.

L'orecchio medio è costituito dalla cavità timpanica, una cavità piena d'aria le cui pareti esterne formano la membrana timpanica (timpano) e comunica prossimalmente con il rinofaringe dalle trombe di Eustachio, che mantengono l'equilibrio di pressione su entrambi i lati della membrana timpanica. Ad esempio, questa comunicazione spiega come la deglutizione consenta l'equalizzazione della pressione e il ripristino dell'acuità uditiva perduta causata da un rapido cambiamento della pressione barometrica (p. es., aeroplani in atterraggio, ascensori veloci). La cavità timpanica contiene anche gli ossicini - il martello, l'incudine e la staffa - che sono controllati dai muscoli stapedio e tensore del timpano. La membrana timpanica è collegata all'orecchio interno dagli ossicini, precisamente dal piede mobile della staffa, che si appoggia alla finestra ovale.

L'orecchio interno contiene l'apparato sensoriale di per sé. Consiste in un guscio osseo (il labirinto osseo) all'interno del quale si trova il labirinto membranoso, una serie di cavità che formano un sistema chiuso riempito di endolinfa, un liquido ricco di potassio. Il labirinto membranoso è separato dal labirinto osseo dalla perilinfa, un liquido ricco di sodio.

Il labirinto osseo stesso è composto da due parti. La porzione anteriore è nota come coclea ed è l'organo vero e proprio dell'udito. Ha una forma a spirale che ricorda il guscio di una lumaca ed è appuntito in direzione anteriore. La porzione posteriore del labirinto osseo contiene il vestibolo ei canali semicircolari ed è responsabile dell'equilibrio. Nel labirinto membranoso sono localizzate le strutture neurosensoriali coinvolte nell'udito e nell'equilibrio: l'organo del Corti si trova nel canale cocleare, mentre le macule dell'utricolo e del sacculo e le ampolle dei canali semicircolari si trovano nella sezione posteriore.

Organi uditivi

Il canale cocleare è un tubo triangolare a spirale, comprendente due giri e mezzo, che separa la scala vestibuli dalla scala tympani. Un'estremità termina nel legamento a spirale, un processo della colonna centrale della coclea, mentre l'altra è collegata alla parete ossea della coclea.

La scala vestibuli e i timpani terminano rispettivamente nella finestra ovale (il piede della staffa) e nella finestra rotonda. Le due camere comunicano attraverso l'elicotrema, la punta della coclea. La membrana basilare forma la superficie inferiore del canale cocleare e sostiene l'organo del Corti, responsabile della trasduzione degli stimoli acustici. Tutte le informazioni uditive sono trasdotte da sole 15,000 cellule ciliate (organo del Corti), di cui le cosiddette cellule ciliate interne, che sono 3,500, sono di fondamentale importanza, poiché formano sinapsi con circa il 90% dei 30,000 neuroni uditivi primari (figura 2 ). Le cellule ciliate interne ed esterne sono separate l'una dall'altra da un abbondante strato di cellule di supporto. Attraversando una membrana straordinariamente sottile, le ciglia delle cellule ciliate sono incorporate nella membrana tettoria, la cui estremità libera si trova sopra le cellule. La superficie superiore del canale cocleare è formata dalla membrana di Reissner.

Figura 2. Sezione trasversale di un'ansa della coclea. Diametro: circa 1.5 mm.

SEN010F2

I corpi delle cellule sensoriali cocleari che poggiano sulla membrana basilare sono circondati da terminazioni nervose e i loro circa 30,000 assoni formano il nervo cocleare. Il nervo cocleare attraversa il condotto uditivo interno e si estende alle strutture centrali del tronco encefalico, la parte più antica del cervello. Le fibre uditive terminano il loro tortuoso percorso nel lobo temporale, la parte della corteccia cerebrale deputata alla percezione degli stimoli acustici.

 

 

 

 

 

Organi di equilibrio

Le cellule sensoriali si trovano nelle ampolle dei canali semicircolari e nelle macule dell'utricolo e del sacculo, e sono stimolate dalla pressione trasmessa attraverso l'endolinfa a seguito dei movimenti della testa o del corpo. Le cellule si connettono con cellule bipolari i cui processi periferici formano due tratti, uno dai canali semicircolari anteriore ed esterno, l'altro dal canale semicircolare posteriore. Questi due tratti entrano nel condotto uditivo interno e si uniscono per formare il nervo vestibolare, che si estende ai nuclei vestibolari nel tronco encefalico. Le fibre dei nuclei vestibolari, a loro volta, si estendono ai centri cerebellari che controllano i movimenti oculari e al midollo spinale.

L'unione dei nervi vestibolare e cocleare forma l'ottavo nervo cranico, noto anche come nervo vestibolococleare.

Fisiologia dell'udito

Conduzione del suono attraverso l'aria

L'orecchio è composto da un conduttore del suono (l'orecchio esterno e medio) e da un recettore del suono (l'orecchio interno).

Le onde sonore che passano attraverso il condotto uditivo esterno colpiscono la membrana timpanica, facendola vibrare. Questa vibrazione viene trasmessa alle staffe attraverso il martello e l'incudine. La superficie della membrana timpanica è quasi 16 volte quella del piede della staffa (55 mm2/3.5 mm2), e questo, in combinazione con il meccanismo a leva degli ossicini, si traduce in un'amplificazione di 22 volte della pressione sonora. A causa della frequenza di risonanza dell'orecchio medio, il rapporto di trasmissione è ottimale tra 1,000 e 2,000 Hz. Quando il piede della staffa si muove, provoca la formazione di onde nel liquido all'interno del canale vestibolare. Poiché il liquido è incomprimibile, ogni movimento verso l'interno del piede della staffa provoca un equivalente movimento verso l'esterno della finestrella rotonda, verso l'orecchio medio.

Se esposto a livelli sonori elevati, il muscolo della staffa si contrae, proteggendo l'orecchio interno (riflesso di attenuazione). Oltre a questa funzione, i muscoli dell'orecchio medio estendono anche la gamma dinamica dell'orecchio, migliorano la localizzazione del suono, riducono la risonanza nell'orecchio medio e controllano la pressione dell'aria nell'orecchio medio e la pressione del liquido nell'orecchio interno.

Tra 250 e 4,000 Hz, la soglia del riflesso di attenuazione è di circa 80 decibel (dB) al di sopra della soglia uditiva e aumenta di circa 0.6 dB/dB all'aumentare dell'intensità di stimolazione. La sua latenza è di 150 ms alla soglia e di 24-35 ms in presenza di stimoli intensi. A frequenze inferiori alla risonanza naturale dell'orecchio medio, la contrazione dei muscoli dell'orecchio medio attenua la trasmissione del suono di circa 10 dB. A causa della sua latenza, il riflesso di attenuazione fornisce una protezione adeguata dal rumore generato a velocità superiori a due o tre al secondo, ma non dal rumore impulsivo discreto.

La velocità con cui le onde sonore si propagano attraverso l'orecchio dipende dall'elasticità della membrana basilare. L'elasticità aumenta, e quindi la velocità dell'onda diminuisce, dalla base della coclea alla punta. Il trasferimento dell'energia di vibrazione alla membrana di Reissner e alla membrana basilare dipende dalla frequenza. Alle alte frequenze, l'ampiezza dell'onda è massima alla base, mentre per le frequenze più basse è massima alla punta. Pertanto, il punto di massima eccitazione meccanica nella coclea dipende dalla frequenza. Questo fenomeno è alla base della capacità di rilevare le differenze di frequenza. Il movimento della membrana basilare induce forze di taglio nella stereocilia delle cellule ciliate e innesca una serie di eventi meccanici, elettrici e biochimici responsabili della trasduzione meccanico-sensoriale e dell'elaborazione del segnale acustico iniziale. Le forze di taglio sulla stereocilia provocano l'apertura dei canali ionici nelle membrane cellulari, modificando la permeabilità delle membrane e consentendo l'ingresso di ioni potassio nelle cellule. Questo afflusso di ioni di potassio provoca la depolarizzazione e la generazione di un potenziale d'azione.

I neurotrasmettitori liberati alla giunzione sinaptica delle cellule ciliate interne a seguito della depolarizzazione innescano impulsi neuronali che viaggiano lungo le fibre afferenti del nervo uditivo verso i centri superiori. L'intensità della stimolazione uditiva dipende dal numero di potenziali d'azione per unità di tempo e dal numero di cellule stimolate, mentre la frequenza percepita del suono dipende dalle specifiche popolazioni di fibre nervose attivate. Esiste una mappatura spaziale specifica tra la frequenza dello stimolo sonoro e la sezione della corteccia cerebrale stimolata.

Le cellule ciliate interne sono meccanorecettori che trasformano i segnali generati in risposta alla vibrazione acustica in messaggi elettrici inviati al sistema nervoso centrale. Non sono però responsabili della sensibilità di soglia dell'orecchio e della sua straordinaria selettività in frequenza.

Le cellule ciliate esterne, invece, non inviano segnali uditivi al cervello. Piuttosto, la loro funzione è quella di amplificare selettivamente la vibrazione meccano-acustica a livelli vicini alla soglia di un fattore di circa 100 (cioè 40 dB), e quindi facilitare la stimolazione delle cellule ciliate interne. Si ritiene che questa amplificazione funzioni attraverso l'accoppiamento micromeccanico che coinvolge la membrana tettoria. Le cellule ciliate esterne possono produrre più energia di quella che ricevono dagli stimoli esterni e, contraendosi attivamente a frequenze molto alte, possono funzionare come amplificatori cocleari.

Nell'orecchio interno, l'interferenza tra le cellule ciliate esterne e interne crea un circuito di feedback che consente il controllo della ricezione uditiva, in particolare della sensibilità di soglia e della selettività di frequenza. Le fibre cocleari efferenti possono quindi aiutare a ridurre il danno cocleare causato dall'esposizione a intensi stimoli acustici. Le cellule ciliate esterne possono anche subire una contrazione riflessa in presenza di stimoli intensi. Il riflesso di attenuazione dell'orecchio medio, attivo principalmente alle basse frequenze, e il riflesso di contrazione dell'orecchio interno, attivo alle alte frequenze, sono quindi complementari.

Conduzione ossea del suono

Le onde sonore possono anche essere trasmesse attraverso il cranio. Sono possibili due meccanismi:

Nella prima, le onde di compressione che colpiscono il cranio fanno sì che il perilinfa incomprimibile deformi la finestra rotonda o ovale. Poiché le due finestre hanno elasticità differenti, il movimento dell'endolinfa determina il movimento della membrana basilare.

Il secondo meccanismo si basa sul fatto che il movimento degli ossicini induce movimento solo nella scala vestibuli. In questo meccanismo, il movimento della membrana basilare risulta dal movimento traslatorio prodotto dall'inerzia.

La conduzione ossea è normalmente inferiore di 30-50 dB rispetto alla conduzione aerea, come è evidente quando entrambe le orecchie sono bloccate. Ciò è vero, tuttavia, solo per gli stimoli mediati dall'aria, poiché la stimolazione ossea diretta viene attenuata in misura diversa.

Intervallo di sensibilità

La vibrazione meccanica induce potenziali cambiamenti nelle cellule dell'orecchio interno, nelle vie di conduzione e nei centri superiori. Solo frequenze di 16 Hz–25,000 Hz e pressioni sonore (queste possono essere espresse in pascal, Pa) da 20 μPa a 20 Pa. La gamma di pressioni sonore che possono essere percepite è notevole: una gamma di 1 milione di volte! Le soglie di rilevamento della pressione sonora dipendono dalla frequenza, più basse a 1,000-6,000 Hz e in aumento sia alle frequenze più alte che a quelle più basse.

Ai fini pratici, il livello di pressione sonora è espresso in decibel (dB), scala di misura logaritmica corrispondente all'intensità sonora percepita rispetto alla soglia uditiva. Pertanto, 20 μPa equivalgono a 0 dB. Quando la pressione sonora aumenta di dieci volte, il livello di decibel aumenta di 20 dB, secondo la seguente formula:

Lx = 20 registri Px/P0

dove:

Lx = pressione sonora in dB

Px = pressione sonora in pascal

P0 = pressione sonora di riferimento (2×10-5 Pa, la soglia uditiva)

La soglia di discriminazione in frequenza, che è la minima differenza di frequenza rilevabile, è di 1.5 Hz fino a 500 Hz e dello 0.3% della frequenza di stimolo a frequenze più alte. A pressioni sonore vicine alla soglia uditiva, la soglia di discriminazione della pressione sonora è di circa il 20%, sebbene si possano rilevare differenze anche solo del 2% a pressioni sonore elevate.

Se due suoni differiscono in frequenza di una quantità sufficientemente piccola, si sentirà solo un tono. La frequenza percepita del tono sarà a metà strada tra i due toni sorgente, ma il suo livello di pressione sonora è variabile. Se due stimoli acustici hanno frequenze simili ma intensità diverse, si verifica un effetto di mascheramento. Se la differenza nella pressione sonora è abbastanza grande, il mascheramento sarà completo, con solo il suono più forte percepito.

La localizzazione degli stimoli acustici dipende dal rilevamento dell'intervallo di tempo tra l'arrivo dello stimolo a ciascun orecchio e, come tale, richiede un udito bilaterale intatto. Il più piccolo ritardo rilevabile è 3 x 10-5 secondi. La localizzazione è facilitata dall'effetto schermante della testa, che si traduce in differenze nell'intensità dello stimolo in ciascun orecchio.

La notevole capacità degli esseri umani di risolvere gli stimoli acustici è il risultato della scomposizione della frequenza da parte dell'orecchio interno e dell'analisi della frequenza da parte del cervello. Questi sono i meccanismi che consentono di rilevare e identificare singole sorgenti sonore come singoli strumenti musicali nei complessi segnali acustici che compongono la musica di un'intera orchestra sinfonica.

Fisiopatologia

Danno ciliare

Il movimento ciliare indotto da intensi stimoli acustici può superare la resistenza meccanica delle ciglia e causare la distruzione meccanica delle cellule ciliate. Poiché queste cellule sono in numero limitato e incapaci di rigenerarsi, qualsiasi perdita cellulare è permanente e, se l'esposizione allo stimolo sonoro dannoso continua, progressiva. In generale, l'effetto finale del danno ciliare è lo sviluppo di un deficit uditivo.

Le cellule ciliate esterne sono le cellule più sensibili agli agenti sani e tossici come anossia, farmaci ototossici e sostanze chimiche (p. es., derivati ​​del chinino, streptomicina e alcuni altri antibiotici, alcuni preparati antitumorali) e sono quindi le prime ad essere perse. Solo i fenomeni idromeccanici passivi rimangono operativi nelle cellule ciliate esterne che sono danneggiate o hanno stereocilia danneggiata. In queste condizioni, è possibile solo un'analisi grossolana delle vibrazioni acustiche. In termini molto approssimativi, la distruzione delle ciglia nelle cellule ciliate esterne si traduce in un aumento di 40 dB della soglia uditiva.

Danno cellulare

L'esposizione al rumore, soprattutto se ripetitiva o prolungata, può influenzare anche il metabolismo delle cellule dell'organo del Corti e delle sinapsi afferenti situate al di sotto delle cellule ciliate interne. Gli effetti extraciliari riportati includono la modifica dell'ultrastruttura cellulare (reticolo, mitocondri, lisosomi) e, postsinapticamente, il rigonfiamento dei dendriti afferenti. Il gonfiore dendritico è probabilmente dovuto all'accumulo tossico di neurotrasmettitori a seguito dell'eccessiva attività delle cellule ciliate interne. Tuttavia, l'entità del danno stereociliare sembra determinare se la perdita dell'udito è temporanea o permanente.

Perdita dell'udito indotta dal rumore

Il rumore è un serio pericolo per l'udito nelle società industriali sempre più complesse di oggi. Ad esempio, l'esposizione al rumore rappresenta circa un terzo dei 28 milioni di casi di perdita dell'udito negli Stati Uniti e il NIOSH (l'Istituto nazionale per la sicurezza e la salute sul lavoro) riferisce che il 14% dei lavoratori americani è esposto a livelli sonori potenzialmente pericolosi , cioè livelli superiori a 90 dB. L'esposizione al rumore è l'esposizione professionale nociva più diffusa ed è la seconda causa, dopo gli effetti legati all'età, di perdita dell'udito. Non va dimenticato, infine, il contributo dell'esposizione extraprofessionale al rumore, come i laboratori domestici, la musica sovraamplificata soprattutto con l'uso di auricolari, l'uso di armi da fuoco, ecc.

Danni acuti da rumore. Gli effetti immediati dell'esposizione a stimoli sonori ad alta intensità (ad esempio, esplosioni) includono l'innalzamento della soglia uditiva, la rottura del timpano e danni traumatici all'orecchio medio e interno (lussazione degli ossicini, lesioni cocleari o fistole).

Spostamento temporaneo della soglia. L'esposizione al rumore provoca una diminuzione della sensibilità delle cellule sensoriali uditive che è proporzionale alla durata e all'intensità dell'esposizione. Nelle sue fasi iniziali, questo aumento della soglia uditiva, noto come affaticamento uditivo or spostamento temporaneo della soglia (TTS), è completamente reversibile ma persiste per qualche tempo dopo la cessazione dell'esposizione.

Gli studi sul recupero della sensibilità uditiva hanno identificato diversi tipi di affaticamento uditivo. La fatica a breve termine si dissipa in meno di due minuti e si traduce in uno spostamento della soglia massima alla frequenza di esposizione. La fatica a lungo termine è caratterizzata dal recupero in più di due minuti ma meno di 16 ore, un limite arbitrario derivato da studi sull'esposizione al rumore industriale. In generale, l'affaticamento uditivo è una funzione dell'intensità, della durata, della frequenza e della continuità dello stimolo. Pertanto, per una data dose di rumore, ottenuta integrando intensità e durata, i modelli di esposizione intermittente sono meno dannosi di quelli continui.

La gravità del TTS aumenta di circa 6 dB per ogni raddoppio dell'intensità dello stimolo. Al di sopra di un'intensità di esposizione specifica (il livello critico), questo tasso aumenta, in particolare se l'esposizione è al rumore impulsivo. Il TTS aumenta asintoticamente con la durata dell'esposizione; l'asintoto stesso aumenta con l'intensità dello stimolo. A causa delle caratteristiche della funzione di trasferimento dell'orecchio esterno e medio, le basse frequenze sono tollerate al meglio.

Gli studi sull'esposizione a toni puri indicano che all'aumentare dell'intensità dello stimolo, la frequenza alla quale il TTS è massimo si sposta progressivamente verso frequenze superiori a quella dello stimolo. I soggetti esposti a un tono puro di 2,000 Hz sviluppano TTS che è massimo a circa 3,000 Hz (uno spostamento di una semiottava). Si ritiene che l'effetto del rumore sulle cellule ciliate esterne sia responsabile di questo fenomeno.

Il lavoratore che mostra TTS recupera i valori uditivi di base entro poche ore dalla rimozione dal rumore. Tuttavia, esposizioni ripetute al rumore comportano un minore recupero dell'udito e una conseguente perdita permanente dell'udito.

Spostamento della soglia permanente. L'esposizione a stimoli sonori ad alta intensità per diversi anni può portare alla perdita permanente dell'udito. Questo è indicato come spostamento permanente della soglia (PTS). Anatomicamente, la PTS è caratterizzata dalla degenerazione delle cellule ciliate, che inizia con lievi modificazioni istologiche ma alla fine culmina nella completa distruzione cellulare. È molto probabile che la perdita dell'udito coinvolga le frequenze a cui l'orecchio è più sensibile, poiché è a queste frequenze che la trasmissione dell'energia acustica dall'ambiente esterno all'orecchio interno è ottimale. Questo spiega perché la perdita dell'udito a 4,000 Hz è il primo segno di perdita dell'udito indotta dal lavoro (figura 3). È stata osservata l'interazione tra l'intensità e la durata dello stimolo e gli standard internazionali assumono il grado di perdita dell'udito in funzione dell'energia acustica totale ricevuta dall'orecchio (dose di rumore).

Figura 3. Audiogramma che mostra l'ipoacusia bilaterale indotta dal rumore.

SEN010F4

Lo sviluppo della perdita dell'udito indotta dal rumore mostra suscettibilità individuale. Varie variabili potenzialmente importanti sono state esaminate per spiegare questa suscettibilità, come l'età, il sesso, la razza, le malattie cardiovascolari, il fumo, ecc. I dati erano inconcludenti.

Una domanda interessante è se la quantità di TTS possa essere utilizzata per prevedere il rischio di PTS. Come notato sopra, c'è un progressivo spostamento del TTS a frequenze superiori a quella della frequenza di stimolazione. D'altra parte, la maggior parte del danno ciliare che si verifica ad alte intensità di stimolo coinvolge cellule sensibili alla frequenza dello stimolo. Se l'esposizione persiste, la differenza tra la frequenza alla quale il PTS è massimo e la frequenza di stimolazione diminuisce progressivamente. Il danno ciliare e la perdita cellulare si verificano di conseguenza nelle cellule più sensibili alle frequenze dello stimolo. Sembra quindi che TTS e PTS coinvolgano meccanismi diversi e che sia quindi impossibile prevedere il PTS di un individuo sulla base del TTS osservato.

Gli individui con PTS di solito sono inizialmente asintomatici. Con il progredire della perdita dell'udito, iniziano ad avere difficoltà a seguire le conversazioni in ambienti rumorosi come feste o ristoranti. La progressione, che di solito influisce sulla capacità di percepire prima i suoni acuti, è solitamente indolore e relativamente lenta.

Esame delle persone che soffrono di ipoacusia

Esame clinico

Oltre alla cronologia della data in cui l'ipoacusia è stata rilevata per la prima volta (se presente) e di come si è evoluta, inclusa qualsiasi asimmetria dell'udito, il questionario medico dovrebbe raccogliere informazioni sull'età del paziente, la storia familiare, l'uso di farmaci ototossici o esposizione ad altre sostanze chimiche ototossiche, presenza di tinnito (ossia, ronzio, fischio o ronzio in una o entrambe le orecchie), vertigini o eventuali problemi di equilibrio e qualsiasi storia di infezioni dell'orecchio con dolore o secrezione dal condotto uditivo esterno. Di fondamentale importanza è una storia dettagliata di esposizione a livelli elevati per tutta la vita suono livelli (si noti che, per i non addetti ai lavori, non tutti i suoni sono "rumore") sul lavoro, nei lavori precedenti e fuori dal lavoro. Una storia di episodi di TTS confermerebbe precedenti esposizioni tossiche al rumore.

L'esame fisico dovrebbe includere la valutazione della funzione degli altri nervi cranici, test di equilibrio e oftalmoscopia per rilevare qualsiasi evidenza di aumento della pressione cranica. L'esame visivo del canale uditivo esterno rileverà qualsiasi cerume incluso e, dopo che è stato rimosso con cautela (nessun oggetto appuntito!), qualsiasi evidenza di cicatrizzazione o perforazione della membrana timpanica. La perdita dell'udito può essere determinata in modo molto approssimativo testando la capacità del paziente di ripetere parole e frasi pronunciate a bassa voce o sussurrate dall'esaminatore quando si trova dietro e fuori dalla vista del paziente. Il test di Weber (posizionando un diapason vibrante al centro della fronte per determinare se questo suono viene “udito” in una o entrambe le orecchie) e il test del tono di Rinné (posizionando un diapason vibrante sul processo mastoideo finché il paziente non non riesce più a sentire il suono, quindi posizionare rapidamente la forchetta vicino al condotto uditivo; normalmente il suono può essere udito più a lungo attraverso l'aria che attraverso l'osso) consentirà di classificare la perdita dell'udito come trasmissione o neurosensoriale.

L'audiogramma è il test standard per rilevare e valutare la perdita dell'udito (vedi sotto). In alcuni pazienti possono essere necessari studi specialistici per completare l'audiogramma. Questi includono: timpanometria, test di discriminazione delle parole, valutazione del riflesso di attenuazione, studi elettrofisici (elettrococleogramma, potenziali evocati uditivi) e studi radiologici (radiografie craniche di routine integrate da TAC, risonanza magnetica).

audiometria

Questa componente cruciale della valutazione medica utilizza un dispositivo noto come audiometro per determinare la soglia uditiva degli individui a toni puri di 250-8,000 Hz e livelli sonori compresi tra –10 dB (la soglia uditiva delle orecchie intatte) e 110 dB (danno massimo ). Per eliminare gli effetti dei TTS, i pazienti non dovrebbero essere stati esposti al rumore durante le 16 ore precedenti. La conduzione aerea viene misurata mediante auricolari posizionati sulle orecchie, mentre la conduzione ossea viene misurata ponendo un vibratore a contatto con il cranio dietro l'orecchio. L'udito di ciascun orecchio viene misurato separatamente ei risultati del test vengono riportati su un grafico noto come audiogramma (Figura 3). La soglia dell'intelligibilità, cioè. l'intensità sonora alla quale il parlato diventa intelligibile, è determinata da un metodo di prova complementare noto come audiometria vocale, basato sulla capacità di comprendere parole composte da due sillabe di uguale intensità (ad esempio, pastore, cena, stordimento).

Il confronto tra conduzione aerea e ossea consente di classificare le perdite uditive come trasmissione (che coinvolge il canale uditivo esterno o l'orecchio medio) o perdita neurosensoriale (che coinvolge l'orecchio interno o il nervo uditivo) (figure 3 e 4). L'audiogramma osservato nei casi di perdita dell'udito indotta dal rumore è caratterizzato da un inizio di perdita dell'udito a 4,000 Hz, visibile come un calo nell'audiogramma (figura 3). Man mano che l'esposizione a livelli di rumore eccessivi continua, le frequenze vicine vengono progressivamente influenzate e il calo si amplia, invadendo, a circa 3,000 Hz, frequenze essenziali per la comprensione della conversazione. L'ipoacusia indotta dal rumore è solitamente bilaterale e mostra uno schema simile in entrambe le orecchie, cioè la differenza tra le due orecchie non supera i 15 dB a 500 Hz, a 1,000 dB e a 2,000 Hz, e 30 dB a 3,000, a 4,000 e a 6,000 Hz. Il danno asimmetrico può tuttavia essere presente nei casi di esposizione non uniforme, ad esempio con tiratori scelti, nei quali la perdita uditiva è maggiore dal lato opposto al dito del grilletto (lato sinistro, in un destro). Nella perdita dell'udito non correlata all'esposizione al rumore, l'audiogramma non mostra il caratteristico calo di 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Esempi di audiogrammi dell'orecchio destro. I cerchi rappresentano la perdita dell'udito per conduzione aerea, la "" conduzione ossea.

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Esistono due tipi di esami audiometrici: di screening e diagnostici. L'audiometria di screening viene utilizzata per il rapido esame di gruppi di individui sul posto di lavoro, nelle scuole o altrove nella comunità per identificare coloro che apparire avere una certa perdita dell'udito. Spesso vengono utilizzati audiometri elettronici che consentono l'autotest e, di norma, gli audiogrammi di screening vengono ottenuti in un'area tranquilla ma non necessariamente in una camera insonorizzata e priva di vibrazioni. Quest'ultimo è considerato un prerequisito per l'audiometria diagnostica che ha lo scopo di misurare la perdita dell'udito con precisione e accuratezza riproducibili. L'esame diagnostico viene eseguito correttamente da un audiologo qualificato (in alcune circostanze è richiesta una certificazione formale della competenza dell'audiologo). L'accuratezza di entrambi i tipi di audiometria dipende dai test periodici e dalla ricalibrazione dell'apparecchiatura utilizzata.

In molte giurisdizioni, le persone con perdita dell'udito causata dal rumore legata al lavoro hanno diritto a prestazioni di compensazione per i lavoratori. Di conseguenza, molti datori di lavoro stanno includendo l'audiometria nelle loro visite mediche prima del collocamento per rilevare eventuali perdite uditive esistenti che potrebbero essere responsabilità di un precedente datore di lavoro o rappresentare un'esposizione non professionale.

Le soglie uditive aumentano progressivamente con l'età, con frequenze più alte che sono più colpite (figura 3). Il caratteristico calo di 4,000 Hz osservato nell'ipoacusia indotta dal rumore non si osserva con questo tipo di ipoacusia.

Calcolo della perdita dell'udito

Negli Stati Uniti la formula più ampiamente accettata per il calcolo della limitazione funzionale correlata alla perdita dell'udito è quella proposta nel 1979 dall'American Academy of Otolaryngology (AAO) e adottata dall'American Medical Association. Si basa sulla media dei valori ottenuti a 500, a 1,000, a 2,000 ea 3,000 Hz (tabella 1), con il limite inferiore per la limitazione funzionale fissato a 25 dB.

Tabella 1. Calcolo tipico della perdita funzionale da un audiogramma

  Frequenza
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Orecchio destro (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Orecchio sinistro (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

Perdita unilaterale
Percentuale perdita unilaterale = (media a 500, 1,000, 2,000 e 3,000 Hz)
– 25dB (limite inferiore) x1.5
Esempio:
Orecchio destro: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (per cento)
Orecchio sinistro: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (per cento)

 

Perdita bilaterale
Percentuale di perdita bilaterale = {(percentuale di perdita unilaterale dell'orecchio migliore x 5) + (percentuale di perdita unilaterale dell'orecchio peggiore)}/6
Esempio: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (per cento)

Fonte: Rees e Duckert 1994.

Presbiacusia

La presbiacusia o perdita dell'udito legata all'età generalmente inizia intorno ai 40 anni e progredisce gradualmente con l'aumentare dell'età. Di solito è bilaterale. Il caratteristico calo di 4,000 Hz osservato nell'ipoacusia indotta dal rumore non si osserva con la presbiacusia. Tuttavia, è possibile che gli effetti dell'invecchiamento si sovrappongano alla perdita dell'udito dovuta al rumore.

Trattamento

Il primo elemento essenziale del trattamento è evitare qualsiasi ulteriore esposizione a livelli di rumore potenzialmente tossici (vedere "Prevenzione" di seguito). Si ritiene generalmente che dopo la rimozione dall'esposizione al rumore non si verifichi più perdita dell'udito di quanto ci si aspetterebbe dal normale processo di invecchiamento.

Mentre le perdite di conduzione, ad esempio quelle correlate a danni traumatici acuti indotti dal rumore, sono suscettibili di cure mediche o interventi chirurgici, l'ipoacusia cronica indotta dal rumore non può essere corretta dal trattamento. L'uso di un apparecchio acustico è l'unico “rimedio” possibile ed è indicato solo quando l'ipoacusia interessa le frequenze critiche per la comprensione del parlato (da 500 a 3,000 Hz). Altri tipi di supporto, ad esempio la lettura labiale e l'amplificazione del suono (sui telefoni, ad esempio), possono tuttavia essere possibili.

Frodi

Poiché la perdita dell'udito indotta dal rumore è permanente, è essenziale applicare qualsiasi misura in grado di ridurre l'esposizione. Ciò include la riduzione alla fonte (macchine e apparecchiature più silenziose o il loro inserimento in involucri insonorizzati) o l'uso di dispositivi di protezione individuale come tappi per le orecchie e/o cuffie. Se ci si affida a questi ultimi, è imperativo verificare che le dichiarazioni di efficacia dei loro produttori siano valide e che i lavoratori esposti li utilizzino correttamente in ogni momento.

La designazione di 85 dB (A) come limite di esposizione professionale massimo consentito era per proteggere il maggior numero di persone. Tuttavia, poiché esiste una variazione interpersonale significativa, sono indicati sforzi strenui per mantenere le esposizioni ben al di sotto di tale livello. L'audiometria periodica dovrebbe essere istituita come parte del programma di sorveglianza medica per rilevare il prima possibile qualsiasi effetto che possa indicare tossicità da rumore.

 

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