Giovedi, 03 marzo 2011 21: 22

Gusto

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I tre sistemi chemosensoriali, l'olfatto, il gusto e il senso chimico comune, richiedono la stimolazione diretta da parte di sostanze chimiche per la percezione sensoriale. Il loro ruolo è quello di monitorare costantemente le sostanze chimiche nocive e benefiche inalate e ingerite. Le proprietà irritanti o formicolanti vengono rilevate dal comune senso chimico. Il sistema gustativo percepisce solo sapori dolci, salati, acidi, amari e possibilmente metallici e di glutammato monosodico (umami). La totalità dell'esperienza sensoriale orale è definita "sapore", l'interazione di odore, gusto, irritazione, consistenza e temperatura. Poiché la maggior parte del sapore deriva dall'odore, o dall'aroma, di cibi e bevande, il danno al sistema olfattivo viene spesso segnalato come un problema di "gusto". È più probabile che siano presenti deficit gustativi verificabili se vengono descritte perdite specifiche alle sensazioni dolci, aspre, salate e amare.

I disturbi chemosensoriali sono frequenti negli ambienti lavorativi e possono derivare da un normale sistema sensoriale che percepisce le sostanze chimiche ambientali. Al contrario, possono anche indicare un sistema danneggiato: il contatto necessario con sostanze chimiche rende questi sistemi sensoriali particolarmente vulnerabili al danno (vedi tabella 1). In ambito lavorativo, questi sistemi possono anche essere danneggiati da traumi alla testa così come da agenti diversi dalle sostanze chimiche (per es., radiazioni). I disturbi del gusto possono essere temporanei o permanenti: perdita completa o parziale del gusto (ageusia o ipogeusia), aumento del gusto (ipergeusia) e sapori distorti o fantasma (disgeusia) (Deems, Doty e Settle 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Tabella 1. Agenti/processi segnalati per alterare il sistema del gusto

Agente/processo

Disturbi del gusto

Riferimento

Amalgama

sapore metallico

Siblerud 1990; vedi testo

Restauri/apparecchi dentali

sapore metallico

Vedi testo

Immersione (saturazione secca)

Dolce, amaro; salato, acido

Vedi testo

Immersione e saldatura

sapore metallico

Vedi testo

Droghe/farmaci

Varia

Vedi testo

idrazina

Dolce disgeusia

Schweisfurth e Schottes 1993

idrocarburi

Ipogeusia, disgeusia “da colla”.

Hotz et al. 1992

Avvelenamento da piombo

Disgeusia dolce/metallica

Kachru et al. 1989

Metalli e fumi metallici
(inoltre, alcuni metalli specifici elencati nella tabella)

Dolce/Metallico

Vedi testo; Shusterman e Sheedy 1992

Nichel, Ni free

sapore metallico

Pfeiffer e Schwickerath 1991

Pesticidi
(Organo-fosfati)

Disgeusia amara/metallica

+

Radiazione

DT e RT aumentati

*

Selenio

sapore metallico

Bedval et al. 1993

solventi

"Gusto divertente", H

+

Nebbie di acido solforico

"Cattivo gusto"

Petersen e Gormsen 1991

Saldatura subacquea

sapore metallico

Vedi testo

Vanadio

sapore metallico

Nemery 1990

DT = soglia di rilevamento, RT = soglia di riconoscimento, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
I disturbi specifici del gusto sono quelli indicati negli articoli a cui si fa riferimento.

Il sistema del gusto è sostenuto dalla capacità rigenerativa e dall'innervazione ridondante. Per questo motivo, i disturbi del gusto clinicamente rilevanti sono meno comuni dei disturbi dell'olfatto. Le distorsioni del gusto sono più comuni di una significativa perdita del gusto e, quando presenti, hanno maggiori probabilità di avere effetti avversi secondari come ansia e depressione. La perdita o la distorsione del gusto possono interferire con le prestazioni professionali in cui è richiesta un'acuta acutezza gustativa, come le arti culinarie e la miscelazione di vini e liquori.

Anatomia e fisiologia

Le cellule del recettore del gusto, presenti in tutta la cavità orale, la faringe, la laringe e l'esofago, sono cellule epiteliali modificate situate all'interno delle papille gustative. Mentre sulla lingua le papille gustative sono raggruppate in strutture superficiali chiamate papille, le papille gustative extralinguali sono distribuite all'interno dell'epitelio. Il posizionamento superficiale delle cellule gustative le rende suscettibili alle lesioni. Gli agenti dannosi di solito entrano in contatto con la bocca attraverso l'ingestione, sebbene la respirazione orale associata all'ostruzione nasale o ad altre condizioni (p. es., esercizio fisico, asma) consenta il contatto orale con agenti presenti nell'aria. La durata media di dieci giorni della cellula del recettore del gusto consente un rapido recupero se si è verificato un danno superficiale alle cellule del recettore. Inoltre, il gusto è innervato da quattro paia di nervi periferici: la parte anteriore della lingua dal ramo chorda tympani del settimo nervo cranico (CN VII); la parte posteriore della lingua e la faringe dal nervo glossofaringeo (CN IX); il palato molle dal ramo petroso superficiale maggiore di CN VII; e la laringe/esofago dal vago (CN X). Infine, le vie centrali del gusto, sebbene non completamente mappate negli esseri umani (Ogawa 1994), appaiono più divergenti delle vie centrali olfattive.

Il primo passo nella percezione del gusto comporta l'interazione tra sostanze chimiche e cellule del recettore del gusto. Le quattro qualità del gusto, dolce, acido, salato e amaro, arruolano diversi meccanismi a livello del recettore (Kinnamon e Getchell 1991), generando infine potenziali d'azione nei neuroni del gusto (trasduzione).

I sapori si diffondono attraverso le secrezioni salivari e anche il muco secreto attorno alle cellule gustative per interagire con la superficie delle cellule gustative. La saliva assicura che i sapori vengano portati alle gemme e fornisce un ambiente ionico ottimale per la percezione (Spielman 1990). Le alterazioni del gusto possono essere dimostrate con cambiamenti nei costituenti inorganici della saliva. La maggior parte degli stimoli gustativi sono solubili in acqua e si diffondono facilmente; altri richiedono proteine ​​di trasporto solubili per il trasporto al recettore. La produzione e la composizione della saliva, quindi, giocano un ruolo essenziale nella funzione del gusto.

Il gusto del sale è stimolato da cationi come Na+, K+ o NH4+. La maggior parte degli stimoli salati viene trasdotta quando gli ioni viaggiano attraverso un tipo specifico di canale del sodio (Gilbertson 1993), sebbene possano essere coinvolti anche altri meccanismi. I cambiamenti nella composizione del muco dei pori del gusto o nell'ambiente della cellula gustativa potrebbero alterare il gusto del sale. Inoltre, i cambiamenti strutturali nelle proteine ​​​​del recettore vicine potrebbero modificare la funzione della membrana del recettore. Il gusto aspro corrisponde all'acidità. Il blocco di specifici canali del sodio da parte degli ioni idrogeno provoca un sapore aspro. Come per il gusto del sale, tuttavia, si pensa che esistano altri meccanismi. Molti composti chimici sono percepiti come amari, inclusi cationi, amminoacidi, peptidi e composti più grandi. La rilevazione di stimoli amari sembra coinvolgere meccanismi più diversi che includono proteine ​​di trasporto, canali cationici, proteine ​​G e vie mediate da secondi messaggeri (Margolskee 1993). Le proteine ​​salivari possono essere essenziali nel trasporto di stimoli amari lipofili alle membrane del recettore. Gli stimoli dolci si legano a recettori specifici collegati a sistemi di secondo messaggero attivati ​​da proteine ​​G. Ci sono anche alcune prove nei mammiferi che gli stimoli dolci possono controllare direttamente i canali ionici (Gilbertson 1993).

Disturbi del gusto

Concetti generali

La diversità anatomica e la ridondanza del sistema gustativo sono sufficientemente protettive da prevenire la perdita totale e permanente del gusto. La perdita di alcuni campi gustativi periferici, ad esempio, non dovrebbe influire sulla capacità gustativa dell'intera bocca (Mott, Grushka e Sessle 1993). Il sistema del gusto può essere molto più vulnerabile alla distorsione del gusto o ai gusti fantasma. Ad esempio, le disgeusie sembrano essere più comuni nelle esposizioni professionali rispetto alle perdite di gusto di per sé. Sebbene si ritenga che il gusto sia più robusto dell'olfatto rispetto al processo di invecchiamento, sono state documentate perdite nella percezione del gusto con l'invecchiamento.

Perdite temporanee del gusto possono verificarsi quando la mucosa orale è stata irritata. Teoricamente, ciò può provocare l'infiammazione delle cellule del gusto, la chiusura dei pori del gusto o una funzione alterata sulla superficie delle cellule del gusto. L'infiammazione può alterare il flusso sanguigno alla lingua, influenzando così il gusto. Anche il flusso salivare può essere compromesso. Gli irritanti possono causare gonfiore e ostruire i dotti salivari. Le sostanze tossiche assorbite ed escrete attraverso le ghiandole salivari, potrebbero danneggiare il tessuto duttale durante l'escrezione. Ciascuno di questi processi potrebbe causare secchezza orale a lungo termine con conseguenti effetti sul gusto. L'esposizione a sostanze tossiche potrebbe alterare il tasso di turnover delle cellule gustative, modificare i canali del gusto sulla superficie della cellula gustativa o modificare gli ambienti chimici interni o esterni delle cellule. Molte sostanze sono note per essere neurotossiche e potrebbero danneggiare direttamente i nervi del gusto periferico o danneggiare le vie del gusto superiori nel cervello.

Pesticidi

L'uso di pesticidi è molto diffuso e la contaminazione si verifica sotto forma di residui nella carne, nelle verdure, nel latte, nella pioggia e nell'acqua potabile. Sebbene i lavoratori esposti durante la produzione o l'uso di pesticidi siano maggiormente a rischio, anche la popolazione in generale è esposta. Importanti pesticidi includono composti organoclorurati, pesticidi organofosfati e pesticidi carbammati. I composti organoclorurati sono altamente stabili e quindi esistono nell'ambiente per lunghi periodi. Sono stati dimostrati effetti tossici diretti sui neuroni centrali. I pesticidi organofosfati hanno un uso più diffuso perché non sono così persistenti, ma sono più tossici; l'inibizione dell'acetilcolinesterasi può causare anomalie neurologiche e comportamentali. La tossicità dei pesticidi carbammati è simile a quella dei composti organofosforici e sono spesso usati quando questi ultimi falliscono. Le esposizioni ai pesticidi sono state associate a persistenti sapori amari o metallici (Schiffman e Nagle 1992), disgeusia non specificata (Ciesielski et al. 1994) e meno comunemente con perdita del gusto. I pesticidi possono raggiungere i recettori del gusto attraverso l'aria, l'acqua e il cibo e possono essere assorbiti dalla pelle, dal tratto gastrointestinale, dalla congiuntiva e dal tratto respiratorio. Poiché molti pesticidi sono liposolubili, possono facilmente penetrare nelle membrane lipidiche all'interno del corpo. L'interferenza con il gusto può verificarsi perifericamente indipendentemente dalla via di esposizione iniziale; nei topi, il legame alla lingua è stato osservato con alcuni insetticidi dopo l'iniezione di materiale pesticida nel flusso sanguigno. Sono state dimostrate alterazioni nella morfologia delle papille gustative dopo l'esposizione ai pesticidi. Sono stati notati anche cambiamenti degenerativi nelle terminazioni nervose sensoriali e possono spiegare segnalazioni di anomalie della trasmissione neurale. La disgeusia metallica può essere una parestesia sensoriale causata dall'impatto dei pesticidi sulle papille gustative e sulle loro terminazioni nervose afferenti. Ci sono alcune prove, tuttavia, che i pesticidi possono interferire con i neurotrasmettitori e quindi interrompere la trasmissione delle informazioni sul gusto in modo più centrale (El-Etri et al. 1992). I lavoratori esposti a pesticidi organofosfati possono dimostrare anomalie neurologiche all'elettroencefalografia e ai test neuropsicologici indipendenti dalla depressione della colinesterasi nel flusso sanguigno. Si ritiene che questi pesticidi abbiano un effetto neurotossico sul cervello indipendentemente dall'effetto sulla colinesterasi. Sebbene sia stato riportato che l'aumento del flusso salivare sia associato all'esposizione ai pesticidi, non è chiaro quale effetto potrebbe avere sul gusto.

Metalli e febbre da fumi metallici

Alterazioni del gusto si sono verificate dopo l'esposizione a determinati metalli e composti metallici tra cui mercurio, rame, selenio, tellurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo e antimonio. Il gusto metallico è stato rilevato anche da lavoratori esposti ai fumi di zinco o ossido di rame, dall'ingestione di sale di rame nei casi di avvelenamento, o dall'esposizione alle emissioni derivanti dall'uso di torce per il taglio di tubazioni in ottone.

L'esposizione a fumi appena formati di ossidi metallici può provocare una sindrome nota come febbre da fumi metallici (Gordon e Fine 1993). Sebbene l'ossido di zinco sia più frequentemente citato, questo disturbo è stato segnalato anche dopo l'esposizione ad ossidi di altri metalli, tra cui rame, alluminio, cadmio, piombo, ferro, magnesio, manganese, nichel, selenio, argento, antimonio e stagno. La sindrome è stata notata per la prima volta nei lavoratori della fonderia di ottone, ma ora è più comune nella saldatura dell'acciaio zincato o durante la zincatura dell'acciaio. Entro poche ore dall'esposizione, l'irritazione della gola e una disgeusia dolce o metallica possono preannunciare sintomi più generalizzati di febbre, brividi tremanti e mialgia. Possono verificarsi anche altri sintomi, come tosse o mal di testa. La sindrome è notevole sia per la rapida risoluzione (entro 48 ore) che per lo sviluppo della tolleranza dopo esposizioni ripetute all'ossido di metallo. Sono stati suggeriti numerosi possibili meccanismi, comprese le reazioni del sistema immunitario e un effetto tossico diretto sul tessuto respiratorio, ma ora si pensa che l'esposizione polmonare ai fumi metallici provochi il rilascio di mediatori specifici nel flusso sanguigno, chiamati citochine, che causano il sintomi fisici e risultati (Blanc et al. 1993). Una variante più grave, potenzialmente fatale, della febbre da fumi metallici si verifica dopo l'esposizione all'aerosol di cloruro di zinco nelle bombe fumogene di schermatura militare (Blount 1990). La febbre da fumi di polimero è simile alla febbre da fumi di metallo nella presentazione, con l'eccezione dell'assenza di disturbi del gusto metallico (Shusterman 1992).

In avvelenamento da piombo casi, vengono spesso descritti dolci sapori metallici. In un rapporto, i lavoratori di gioielli in argento con tossicità da piombo confermata hanno mostrato alterazioni del gusto (Kachru et al. 1989). I lavoratori sono stati esposti ai fumi di piombo riscaldando i rifiuti d'argento dei gioiellieri nelle officine che avevano sistemi di scarico scadenti. I vapori si sono condensati sulla pelle e sui capelli degli operai e hanno contaminato anche i loro indumenti, cibo e acqua potabile.

Saldatura subacquea

I subacquei descrivono disagio orale, allentamento delle otturazioni dentali e gusto metallico durante la saldatura elettrica e il taglio sott'acqua. In uno studio di Örtendahl, Dahlen e Röckert (1985), il 55% di 118 subacquei che lavoravano sott'acqua con apparecchiature elettriche descriveva un gusto metallico. I subacquei senza questa storia professionale non hanno descritto il gusto metallico. Quaranta subacquei sono stati reclutati in due gruppi per un'ulteriore valutazione; il gruppo con esperienza di saldatura e taglio subacqueo aveva molte più prove di rottura dell'amalgama dentale. Inizialmente si teorizzò che le correnti elettriche intraorali erodessero l'amalgama dentale, rilasciando ioni metallici che hanno effetti diretti sulle cellule gustative. Dati successivi, tuttavia, hanno dimostrato un'attività elettrica intraorale di entità insufficiente per erodere l'amalgama dentale, ma di entità sufficiente per stimolare direttamente le cellule del gusto e causare il gusto metallico (Örtendahl 1987; Frank e Smith 1991). I subacquei possono essere vulnerabili ai cambiamenti di gusto senza esposizione alla saldatura; sono stati documentati effetti differenziali sulla percezione della qualità del gusto, con ridotta sensibilità al dolce e all'amaro e maggiore sensibilità al salato e all'acido (O'Reilly et al. 1977).

Restauri dentali e galvanismo orale

In un ampio studio prospettico longitudinale su restauri e apparecchi dentali, circa il 5% dei soggetti ha riportato un sapore metallico in un dato momento (Partecipanti a SCP n. 147/242 e Morris 1990). La frequenza del gusto metallico era maggiore con una storia di digrignamento dei denti; con protesi parziali fisse che con corone; e con un aumento del numero di protesi parziali fisse. Le interazioni tra le amalgame dentali e l'ambiente orale sono complesse (Marek 1992) e potrebbero influenzare il gusto attraverso una varietà di meccanismi. I metalli che si legano alle proteine ​​possono acquisire antigenicità (Nemery 1990) e causare reazioni allergiche con successive alterazioni del gusto. Gli ioni metallici solubili e i detriti vengono rilasciati e possono interagire con i tessuti molli nella cavità orale. È stato riportato che il gusto metallico è correlato alla solubilità del nichel nella saliva degli apparecchi dentali (Pfeiffer e Schwickerath 1991). Il gusto metallico è stato riportato dal 16% dei soggetti con otturazioni dentali e da nessuno dei soggetti senza otturazioni (Siblerud 1990). In uno studio correlato su soggetti a cui è stata rimossa l'amalgama, il gusto metallico è migliorato o diminuito nel 94% (Siblerud 1990).

Galvanismo orale, una diagnosi controversa (Council on Dental Materials report 1987), descrive la generazione di correnti orali dalla corrosione di restauri dentali in amalgama o da differenze elettrochimiche tra metalli intraorali dissimili. I pazienti considerati affetti da galvanismo orale sembrano avere un'alta frequenza di disgeusia (63%) descritta come sapore metallico, batteria, sgradevole o salato (Johansson, Stenman e Bergman 1984). Teoricamente, le cellule del gusto potrebbero essere stimolate direttamente dalle correnti elettriche intraorali e generare disgeusia. È stato determinato che i soggetti con sintomi di bruciore orale, sapore di batteria, gusto metallico e/o galvanismo orale avevano soglie elettrogustometriche inferiori (cioè gusto più sensibile) al test del gusto rispetto ai soggetti di controllo (Axéll, Nilner e Nilsson 1983). Tuttavia, è discutibile se le correnti galvaniche correlate ai materiali dentali siano causali. Si pensa che sia possibile un breve assaggio di carta stagnola subito dopo il lavoro di restauro, ma sono probabilmente improbabili effetti più permanenti (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson e Hedegård (1987) hanno riscontrato frequenze simili di sapore metallico o bruciore orale in soggetti con questi sintomi indipendentemente dal contatto tra i restauri dentali. Spiegazioni alternative per i disturbi del gusto nei pazienti con restauri o apparecchi sono sensibilità al mercurio, cobalto, cromo, nichel o altri metalli (Council on Dental Materials 1987), altri processi intraorali (ad esempio, malattia parodontale), xerostomia, anomalie della mucosa, malattie mediche, e gli effetti collaterali dei farmaci.

Farmaci e farmaci

Molte droghe e farmaci sono stati collegati ad alterazioni del gusto (Frank, Hettinger e Mott 1992; Mott, Grushka e Sessle 1993; Della Fera, Mott e Frank 1995; Smith e Burtner 1994) e sono qui menzionati a causa di possibili esposizioni professionali durante la produzione di questi farmaci. Antibiotici, anticonvulsivanti, antilipidemici, antineoplastici, psichiatrici, antiparkinsonismo, antitiroidei, artritici, cardiovascolari e per l'igiene dentale sono ampie classi segnalate per influenzare il gusto.

Il presunto sito di azione dei farmaci sul sistema del gusto varia. Spesso il farmaco viene assaggiato direttamente durante la somministrazione orale del farmaco o il farmaco oi suoi metaboliti vengono assaggiati dopo essere stati escreti nella saliva. Molti farmaci, ad esempio gli anticolinergici o alcuni antidepressivi, causano secchezza orale e alterano il gusto a causa di un'inadeguata presentazione del sapore alle cellule gustative attraverso la saliva. Alcuni farmaci possono influenzare direttamente le cellule del gusto. Poiché le cellule del gusto hanno un alto tasso di turnover, sono particolarmente vulnerabili ai farmaci che interrompono la sintesi proteica, come i farmaci antineoplastici. Si è anche pensato che ci possa essere un effetto sulla trasmissione degli impulsi attraverso i nervi del gusto o nelle cellule gangliari, o un cambiamento nell'elaborazione degli stimoli nei centri del gusto superiori. La disgeusia metallica è stata segnalata con il litio, probabilmente attraverso trasformazioni nei canali ionici del recettore. I farmaci antitiroidei e gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ad es. captopril ed enalapril) sono cause ben note di alterazioni del gusto, probabilmente a causa della presenza di un gruppo sulfidrilico (-SH) (Mott, Grushka e Sessle 1993). Anche altri farmaci con gruppi -SH (p. es., metimazolo, penicillamina) causano alterazioni del gusto. I farmaci che influenzano i neurotrasmettitori potrebbero potenzialmente alterare la percezione del gusto.

I meccanismi delle alterazioni del gusto variano, tuttavia, anche all'interno di una classe di farmaci. Ad esempio, le alterazioni del gusto dopo il trattamento con tetraciclina possono essere causate da micosi orale. In alternativa, un aumento dell'azoto ureico nel sangue, associato all'effetto catabolico della tetraciclina, può talvolta provocare un sapore metallico o simile all'ammoniaca.

Gli effetti collaterali del metronidazolo includono alterazione del gusto, nausea e una caratteristica distorsione del gusto delle bevande gassate e alcoliche. A volte possono verificarsi anche neuropatia periferica e parestesie. Si ritiene che il farmaco ei suoi metaboliti possano avere un effetto diretto sulla funzione del recettore del gusto e anche sulla cellula sensoriale.

Esposizione alle radiazioni

Radioterapia può causare disfunzioni del gusto attraverso (1) alterazioni delle cellule del gusto, (2) danni ai nervi del gusto, (3) disfunzione delle ghiandole salivari e (4) infezioni orali opportunistiche (Della Fera et al. 1995). Non sono stati condotti studi sugli effetti delle radiazioni professionali sul sistema del gusto.

Trauma alla testa

Il trauma cranico si verifica nel contesto lavorativo e può causare alterazioni nel sistema del gusto. Anche se forse solo lo 0.5% dei pazienti con trauma cranico descrive la perdita del gusto, la frequenza della disgeusia può essere molto più alta (Mott, Grushka e Sessle 1993). La perdita del gusto, quando si verifica, è probabilmente specifica della qualità o localizzata e potrebbe anche non essere soggettivamente evidente. La prognosi della perdita del gusto osservata soggettivamente appare migliore di quella della perdita dell'olfatto.

Cause non professionali

Altre cause di anomalie del gusto devono essere considerate nella diagnosi differenziale, comprese le patologie congenite/genetiche, endocrine/metaboliche o gastrointestinali; malattia epatica; effetti iatrogeni; infezione; condizioni orali locali; cancro; disordini neurologici; disturbi psichiatrici; malattia renale; e bocca secca/sindrome di Sjogren (Deems, Doty e Settle 1991; Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Prova di gusto

La psicofisica è la misurazione di una risposta a uno stimolo sensoriale applicato. I compiti di "soglia", test che determinano la concentrazione minima che può essere percepita in modo affidabile, sono meno utili nel gusto rispetto all'olfatto a causa della maggiore variabilità del primo nella popolazione generale. È possibile ottenere soglie separate per il rilevamento dei sapori e il riconoscimento della qualità dei sapori. I test soprasoglia valutano la capacità del sistema di funzionare a livelli superiori alla soglia e possono fornire maggiori informazioni sull'esperienza gustativa del "mondo reale". I compiti di discriminazione, che indicano la differenza tra le sostanze, possono suscitare sottili cambiamenti nelle capacità sensoriali. I compiti di identificazione possono produrre risultati diversi rispetto ai compiti di soglia nello stesso individuo. Ad esempio, una persona con una lesione del sistema nervoso centrale potrebbe essere in grado di rilevare e classificare i sapori, ma potrebbe non essere in grado di identificarli. Il test del gusto può valutare il gusto di tutta la bocca attraverso il fruscio di sapori in tutta la cavità orale, oppure può testare aree di gusto specifiche con goccioline mirate di sapori o carta da filtro applicata localmente imbevuta di sapori.

In breve

Il sistema del gusto è uno dei tre sistemi chemosensoriali, insieme all'olfatto e al comune senso chimico, impegnati nel monitoraggio delle sostanze nocive e benefiche inalate e ingerite. Le cellule del gusto vengono rapidamente sostituite, sono innervate da coppie di quattro nervi periferici e sembrano avere percorsi centrali divergenti nel cervello. Il sistema del gusto è responsabile dell'apprezzamento di quattro qualità gustative di base (dolce, acido, salato e amaro) e, discutibilmente, dei gusti metallici e umami (glutammato monosodico). Le perdite gustative clinicamente significative sono rare, probabilmente a causa della ridondanza e della diversità dell'innervazione. I gusti distorti o anormali, tuttavia, sono più comuni e possono essere più angoscianti. Gli agenti tossici incapaci di distruggere il sistema del gusto, o di arrestare la trasduzione o la trasmissione delle informazioni gustative, hanno tuttavia ampie possibilità di ostacolare la percezione delle normali qualità gustative. Irregolarità o ostacoli possono verificarsi a causa di uno o più dei seguenti fattori: trasporto gustativo subottimale, composizione salivare alterata, infiammazione delle cellule gustative, blocco delle vie ioniche delle cellule gustative, alterazioni della membrana delle cellule gustative o delle proteine ​​del recettore e neurotossicità periferica o centrale. In alternativa, il sistema gustativo può essere intatto e funzionare normalmente, ma essere soggetto a stimoli sensoriali sgradevoli attraverso piccole correnti galvaniche intraorali o la percezione di farmaci intraorali, droghe, pesticidi o ioni metallici.

 

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Riferimenti ai sistemi sensoriali

Adler, FH. 1992. Fisiologia dell'occhio: applicazione clinica. St. Louis: Mosby New York Books.

Adriano, W.K. 1993. Visual Performance, Acuity and Age: Lux Europa Atti della VII Conferenza Europea sull'Illuminazione. Londra: CIBS.

Ahlström, R, B Berglund e U Berblund. 1986. Alterata percezione degli odori nei detergenti per serbatoi. Scand J Ambiente di lavoro Salute 12:574-581.

Amore, JE. 1986. Effetti dell'esposizione chimica sull'olfatto negli esseri umani. In Toxicology of the Nasal Passages, a cura di CS Barrow. Washington, DC: pubblicazione dell'emisfero.

Andersen, HC, I Andersen e J Solgard. 1977. Tumori nasali, sintomi e funzione delle vie aeree superiori nei falegnami. Br J Ind Med 34:201-207.

—. 1993. Otorinolaringoiatria Clin N Am 5(26).

Axéll, T, K Nilner e B Nilsson. 1983. Valutazione clinica di pazienti segnalati con sintomi correlati al galvanismo orale. Scand Dent J 7:169-178.

Ballantyne, JC e JM Ajodhia. 1984. Vertigini iatrogene. In Vertigo, a cura di MR Dix e JD Hood. Chichester: Wiley.

Bar-Sela, S, M Levy, JB Westin, R Laster e ED Richter. 1992. Risultati medici nei lavoratori delle batterie al nichel-cadmio. Israele J Med Sci 28:578-583.

Bedwal, RS, N Nair e MP Sharma. 1993. Selenio: le sue prospettive biologiche. Ipotesi Med 41:150-159.

Campana, IR. 1994. Libro bianco: aspetti neuropsichiatrici della sensibilità alle sostanze chimiche di basso livello: un modello di sensibilizzazione neurale. Toxicol Ind Health 10:277-312.

Besser, R, G Krämer, R Thümler, J Bohl, L Gutmann e HC Hopf. 1987. Sindrome cerebellare limbica trimetilstagno acuta. Neurologia 37:945-950.

Beits, JP. 1987. Riabilitazione vestibolare. In Adult Audiology, Scott-Brown's Otolaryngology, a cura di D Stephens. Londra: Butterworth.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citochine nella febbre da fumi metallici. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blount, BW. 1990. Due tipi di febbre da fumi metallici: lieve vs grave. Mil Med (agosto) 155(8):372-7

Bokina, AI, ND Eksler e AD Semenenko. 1976. Indagine sul meccanismo d'azione degli inquinanti atmosferici sul sistema nervoso centrale e valutazione comparativa dei metodi di studio. Environ Health Persp 13:37-42.

Bolla, KI, BS Schwartz e W Stewart. 1995. Confronto della funzione neurocomportamentale nei lavoratori esposti a una miscela di piombo organico e inorganico e nei lavoratori esposti a solventi. Am J Ind Med 27:231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello e KT Morgan. 1991. Risposte tossiche e neoplastiche nei passaggi nasali: esigenze di ricerca futura. Exp Polmone Ris 17:853-868.

Boysen, M. e Solberg. 1982. Cambiamenti nella mucosa nasale dei mobilieri. Scand J Ambiente di lavoro Salute :273-282.

Brittebo, EB, PG Hogman e io Brandt. 1987. Legame epiteliale degli esaclorocicloesani nei tratti respiratorio e alimentare superiore: un confronto tra gli isomeri alfa, beta e gamma nei topi. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Brooks, SM. 1994. Suscettibilità dell'ospite all'inquinamento dell'aria interna. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Callender, TJ, L Morrow, K Subramanian, D Duhon e M Ristovv. 1993. Imaging metabolico cerebrale tridimensionale in pazienti con encefalopatia tossica. Ricerca ambientale 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo e HP Lee. 1992. Esposizione di uno studente di medicina alla formaldeide in un laboratorio di dissezione di anatomia macroscopica. J Am Coll Health 41:115-119.

Choudhuri, S, KK Kramer e NE Berman. 1995. Espressione costitutiva dei geni della metallotioneina nel cervello del topo. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Ciesielski, S, DP Loomis, SR Mims e A Auer. 1994. Esposizioni a pesticidi, depressione da colinesterasi e sintomi tra i lavoratori agricoli migranti della Carolina del Nord. Am J Sanità pubblica 84:446-451.

Clerisi, WJ, B Ross e LD Fechter. 1991. Ototossicità acuta di trialkyltins nella cavia. Toxicol Appl Pharmacol: 547-566.

Coleman, JW, MR Holliday e RJ Dearman. 1994. Interazioni citochine-mastociti: rilevanza per l'allergia chimica IgE-mediata. Tossicologia 88:225-235.

Cometto-Muñiz, JE e WS Cain. 1991. Influenza dei contaminanti presenti nell'aria sull'olfatto e sul senso chimico comune. In Smell and Taste in Health and Disease, a cura di TV Getchell. New York: Corvo Press.

—. 1994. Reazioni sensoriali di pungenza nasale e odore di composti organici volatili: gli alchilbenzeni. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Corwin, J, M Loury e AN Gilbert. 1995. Luogo di lavoro, età e sesso come mediatori della funzione olfattiva: dati del National Geographic Smell Survey. Journal of Gerontolgy: Psychiol Sci 50B: P179-P186.

Consiglio sui materiali, gli strumenti e le attrezzature dentali. 1987. Relazione sullo stato dell'American Dental Association sull'incidenza della corrosione galvanica nella bocca e sui suoi potenziali effetti. J Am Dental Assoc 115:783-787.

Consiglio per gli affari scientifici. 1989. Rapporto del Consiglio: Formaldeide. GIAMA 261:1183-1187.

Crampton, GH. 1990. Cinetosi e mal di spazio. Boca Raton: CRC Press.

Cullen, MR. 1987. Lavoratori con sensibilità chimica multipla. Occup Med: Stato Art Rev 2(4).

Ritiene, DA, RL Doty e RG Settle. 1991. Disturbi dell'olfatto e del gusto, uno studio su 750 pazienti dell'Università della Pennsylvania Smell and Taste Center. Arch Otorinolaringoiatria Testa Collo Surg 117:519-528.

Della Fera, MA, AE Mott e ME Frank. 1995. Cause iatrogene di disturbi del gusto: radioterapia, chirurgia e farmaci. In Handbook of Olfaction and Gustation, a cura di RL Doty. New York: Marcel Dekker.

Dellon, AL. 1981. Valutazione della sensibilità e rieducazione della sensazione nella mano. Baltimora: Williams & Wilkins.

Dighe, RW. 1977. Recettori sensoriali. In Reconstructive Microsurgery, a cura di RK Daniel e JK Terzis. Boston: Little Brown & Co.

El-Etri, MM, WT Nickell, M Ennis, KA Skau e MT Shipley. 1992. Riduzioni della norepinefrina cerebrale nei ratti intossicati da soman: associazione con convulsioni e inibizione dell'AchE, decorso temporale e relazione con altre monoamine. Neurologia Sperimentale 118:153-163.

Evans, J e L Hastings. 1992. Accumulo di Cd(II) nel SNC a seconda della via di somministrazione: intraperitoneale, intratracheale o intranasale. Fondo Appl Toxicol 19:275-278.

Evans, JE, ML Miller, A Andringa e L Hastings. 1995. Effetti comportamentali, istologici e neurochimici del nichel (II) sul sistema olfattivo del ratto. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Fechter, LD, JS Young e L Carlisle. 1988. Potenziamento dei cambiamenti di soglia indotti dal rumore e perdita di cellule ciliate da parte del monossido di carbonio. Udito Res 34:39-48.
Volpe, SL. 1973. Oftalmologia industriale e occupazionale. Springfield: Charles C. Thomas.

Frank, ME, TP Hettinger e AE Mott. 1992. Il senso del gusto: neurobiologia, invecchiamento ed effetti dei farmaci. Recensioni critiche in medicina di biologia orale 3: 371-393.

Frank, ME e DV Smith. 1991. Elettrogustometria: un modo semplice per testare il gusto. In Smell and Taste in Health and Disease, a cura di TV Getchell, RL Doty e LM Bartoshuk. New York: Corvo Press.

Gagnon, P, D Mergler, e S Lapare. 1994. Adattamento olfattivo, spostamento della soglia e recupero a bassi livelli di esposizione al metilisobutilchetone (MIBK). Neurotossicologia 15:637-642.

Gilbertson, AT. 1993. La fisiologia della ricezione del gusto dei vertebrati. Curr Opin Neurobiol 3:532-539.

Gordon, T e JM Bene. 1993. Febbre da fumi metallici. Occup Med: State Art Rev 8:505-517.

Gosselin, RE, RP Smith e HC Hodge. 1984. Tossicologia clinica dei prodotti commerciali. Baltimora: Williams & Wilkins.

Graham, CH, NR Barlett, JL Brown, Y Hsia, CG Mueller e LA Riggs. 1965. Visione e percezione visiva. New York: John Wiley and Sons, Inc.

Grandjean, E. 1987. Ergonomia negli uffici computerizzati. Londra: Taylor e Francesco.

Grant, A. 1979. Pericolo ottico dell'indurente in fibra di vetro. Med J Australe 1:23.

Gresham, LS, CA Molgaard e RA Smith. 1993. Induzione degli enzimi del citocromo P-450 attraverso il fumo di tabacco: un potenziale meccanismo per lo sviluppo di resistenza alle tossine ambientali in relazione al parkinsonismo e ad altre malattie neurologiche. Neuroepidemiolo 12:114-116.

Guidotti, TL. 1994. Esposizione professionale all'idrogeno solforato nell'industria del gas acido: alcuni problemi irrisolti. Int Arch Occup Environ Health 66:153-160.

Gyntelberg, F, S Vesterhauge, P Fog, H Isager, and K Zillstorff. 1986. Intolleranza acquisita ai solventi organici e risultati del test vestibolare. Am J Ind Med 9:363-370.

Hastings, L. 1990. Neurotossicologia sensoriale: uso del sistema olfattivo nella valutazione della tossicità. Neurotossicologia e teratologia 12:455-459.

Testa, PW. 1984. Vertigine e barotrauma. In Vertigo, a cura di MR Dix e JD Hood. Chichester: Wiley.

Hohmann, B e F Schmuckli. 1989. Dangers du bruit pour l'ouië et l'emplacement de travail. Lucerna: CNA.

Holmström, M, G Rosen e B Wilhelmsson. 1991. Sintomi, fisiologia delle vie aeree e istologia dei lavoratori esposti a pannelli di fibra a media densità. Scand J Ambiente di lavoro Salute 17:409-413.

Hotz, P, A Tschopp, D Söderström e J Holtz. 1992. Disturbi dell'olfatto o del gusto, sintomi neurologici ed esposizione agli idrocarburi. Int Arch Occup Environ Health 63:525-530.

Howard, IP. 1982. Orientamento visivo umano. Chichester: Wiley.

Iggo, A e AR Muir. 1969. La struttura e la funzione di un corpuscolo tattile che si adatta lentamente nella pelle pelosa. J Physiol Lond 200(3):763-796.

Illuminating Engineering Society del Nord America (IESNA). 1993. Visione e percezione. In Lighting Handbook: Reference and Application, a cura di MS Rea e Fies. New York: IESNA.

Innocenti, A, M Valiani, G Vessio, M Tassini, M Gianelli, S Fusi. 1985. Polvere di legno e malattie nasali: esposizione alla polvere di legno di castagno e perdita dell'olfatto (studio pilota). Med Lavoro 4:317-320.

Jacobsen, P, HO Hein, P Suadicani, A Parving, and F Gyntelberg. 1993. Esposizione mista a solventi e compromissione dell'udito: uno studio epidemiologico su 3284 uomini. Lo studio sui maschi di Copenaghen. Occup Med 43:180-184.

Johansson, B, E Stenman e M Bergman. 1984. Studio clinico di pazienti sottoposti a indagine sul cosiddetto galvanismo orale. Scand J Dent Res 92:469-475.

Johnson, AC e PR Nylén. 1995. Effetti dei solventi industriali sull'udito. Occup Med: recensioni sullo stato dell'arte. 10:623-640.

Kachru, DM, SK Tandon, UK Misra e D Nag. 1989. Avvelenamento da piombo professionale tra i lavoratori di gioielli in argento. Giornale indiano delle scienze mediche 43: 89-91.

Keele, CA. 1964. Sostanze che producono dolore e prurito. Londra: Edward Arnold.

Kinnamon, SC e TV Getchell. 1991. Trasduzione sensoriale nei neuroni del recettore olfattivo e nelle cellule del recettore gustativo. In Smell and Taste in Health and Disease, a cura di TV Getchell, RL Doty e LM Bartoshuk. New York: Corvo Press.

Krueger, H. 1992. Exigences visuelles au poste de travail: Diagnostic et traitement. Caieri
medico-sociale 36:171-181.

Lakshmana, MK, T Desiraju e TR Raju. 1993. Alterazioni indotte dal cloruro mercurico dei livelli di attività di noradrenalina, dopamina, serotonina e acetilcolina esterasi in diverse regioni del cervello di ratto durante lo sviluppo postnatale. Arch Toxicol 67:422-427.

Lima, C e JP Vital. 1994. Risposta della mucosa olfattiva nelle cavie dopo l'instillazione intranasale con Cryptococcus neoformans: uno studio istologico e immunocitochimico. Micopatologia 126:65-73.

Luxon, LM. 1984. L'anatomia e la fisiologia del sistema vestibolare. In Vertigo, a cura di MR Dix e JD Hood. Chichester: Wiley.

MacKinnon, SE e AL Dellon. 1988. Chirurgia del nervo periferico. New York: editori medici di Thieme.

Marek, J.J. 1993. La biologia molecolare della trasduzione del gusto. Biosaggi 15:645-650.

Marek, M. 1992. Interazioni tra amalgame dentali e ambiente orale. Adv Dental Res 6:100-109.

Margolskee, RF. 1993. La biochimica e la biologia molecolare della trasduzione del gusto. Curr Opin Neurobiol 3:526-531.

Martin, J.H. 1985. Fisiologia del recettore e codifica della submodalità nel sistema sensoriale somatico. Principi di neuroscienza, a cura di ER Kandel e JH Schwartz.

Meyer, J.J. 1990. Physiologie de la vision et ambiance lumineuse. Document de l'Aerospatiale, Parigi.

Meyer, JJ, A Bousquet, L Zoganas e JC Schira. 1990. Disagio e abbagliamento invalidante negli operatori videoterminali. In Work with Display Units 89, a cura di L Berlinguet e D Berthelette. Amsterdam: Scienza Elsevier.

Meyer, JJ, P Rey e A Bousquet. 1983. Uno stimolatore automatico di luce intermittente per registrare le soglie percettive dello sfarfallio nei pazienti con malattia retinica. In Advances in Diagnostic Visual Optics, a cura di GM Brenin e IM Siegel. Berlino: Springer-Verlag.

Meyer, JJ, P Rey, B Thorens e A Beaumanoire. 1971. Examen de sujets atteints d'un traummatisme cranio-cérébral par un test percezione visuelle: courbe de Lange. Arco Svizzero di Neurol 108:213-221.

Meyer, JJ, A Bousquet, JC Schira, L Zoganas e P Rey. 1986. Sensibilità alla luce e affaticamento visivo durante la guida notturna. In Vision in Vehicles, a cura di AG Gale. Amsterdam: Elsevier Science Editore.

Miller, C.S. 1992. Possibili modelli per sensibilità chimica multipla: questioni concettuali e ruolo del sistema limbico. Toxicol Ind Health 8:181-202.

Miller, RR, JT Young, RJ Kociba, DG Keyes, KM Bodner, LL Calhoun e JA Ayres. 1985. Tossicità cronica e saggio biologico di oncogenicità dell'acrilato di etile inalato nei ratti fischer 344 e nei topi B6C3F1. Droga Chem Toxicol 8:1-42.

Möller, C, L Ödkvist, B Larsby, R Tham, T Ledin e L Bergholtz. 1990. Reperto otoneurologico tra i lavoratori esposti allo stirene. Scand J Ambiente di lavoro Salute 16:189-194.

Monteagudo, FSE, MJD Cassidy e PI Folb. 1989. Sviluppi recenti nella tossicologia dell'alluminio. Med Toxicolo 4:1-16.

Morata, TC, DE Dunn, LW Kretschmer, GK Lemasters e RW Keith. 1993. Effetti dell'esposizione professionale a solventi organici e rumore sull'udito. Scand J Ambiente di lavoro Salute 19:245-254.

Mott, AE, M Grushka e BJ Sessle. 1993. Diagnosi e gestione dei disturbi del gusto e della sindrome della bocca urente. Cliniche dentali del Nord America 37:33-71.

Mott, AE e DA Leopold. 1991. Disturbi del gusto e dell'olfatto. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Mountcastle, Virginia Occidentale. 1974. Fisiologia medica. St. Louis: CV Mosby.

Mountcastle, VB, WH Talbot, I Darian-Smith e HH Kornhuber. 1967. Basi neurali del senso di vibrazione fluttuante. Scienza :597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk e J Hoosima. 1988. Gli effetti dell'esposizione professionale allo stirene sulle soglie uditive ad alta frequenza. Tossicologia: 331-340.

Nemery, B. 1990. Tossicità dei metalli e delle vie respiratorie. Eur Respir J 3:202-219.

Naus, A. 1982. Alterazioni dell'acuità olfattiva causate dal mentolo. J Laryngol Otol 82:1009-1011.

Ortendahl, TW. 1987. Modifiche orali nei subacquei che lavorano con saldatura elettrica/taglio sott'acqua. Svedese Dent J Suppl 43:1-53.

Örtendahl, TW, G Dahlén e HOE Röckert. 1985. La valutazione dei problemi orali nei subacquei che eseguono saldature elettriche e tagli sott'acqua. Sottomarino Biomed Res 12:55-62.

Ogawa, H. 1994. Corteccia gustativa dei primati: anatomia e fisiologia. Neurosci Res 20:1-13.

O'Reilly, JP, BL Respicio e FK Kurata. 1977. Hana Kai II: un'immersione in saturazione secca di 17 giorni a 18.6 ATA. VII: Sensazioni uditive, visive e gustative. Sottomarino Biomed Res 4: 307-314.

Otto, D, G Robinson, S Bauman, S Schroeder, P Mushak, D Kleinbaum e L Boone. 1985. Studio di follow-up di % anni su bambini con assorbimento di piombo da basso a moderato: valutazione elettrofisiologica. Ambiente ricerca 38: 168-186.

Oyanagi, K, E Ohama e F Ikuta. 1989. Il sistema uditivo nell'intossicazione da metilmercurio: un'indagine neuropatologica su 14 casi di autopsia a Niigata, in Giappone. Acta Neuropathol 77:561-568.

Partecipanti di SCP n. 147/242 e HF Morris. 1990. Progetto di studi cooperative amministrazione veterani n. 147: Associazione gusto metallico con leghe metalloceramiche. J Prosthet Dent 63:124-129.

Petersen, PE e C. Gormsen. 1991. Condizioni orali tra i lavoratori delle fabbriche di batterie tedesche. Odontoiatria di comunità ed epidemiologia orale 19:104-106.

Pfeiffer, P e H Schwickerath. 1991. Solubilità del nichel e gusto metallico. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Pompeiano, O e JHJ Allum. 1988. Controllo vestibolospinale della postura e della locomozione. Progressi nella ricerca sul cervello, n.76. Amsterdam: Elsevier.

Rees, T e L Duckert. 1994. Perdita dell'udito e altri disturbi otici. In Textbook of Clinical, Occupational and Environmental Medicine, a cura di C Rosenstock. Filadelfia: WB Saunders.

Ressler, KJ, SL Sullivan e LB Buck. 1994. Una dissezione molecolare del modello spaziale nel sistema olfattivo. Curr Opin Neurobiol 4:588-596.

Rey, P. 1991. Précis De Medecine Du Travail. Ginevra: Medicine et Hygiène.

Rey, P e A Bousquet. 1990. Strategie di visita oculistica medica per operatori videoterminali. In Work With Display Units 89, a cura di L Berlinguet e D Berthelette. Amsterdam: Scienza Elsevier.

Rose, CS, PG Heywood e RM Costanzo. 1934. Compromissione olfattiva dopo esposizione professionale cronica al cadmio. J Occup Med 34:600-605.

Rubino, GF. 1990. Indagine epidemiologica sui disturbi oculari: la ricerca multicentrica italiana. In Work with Display Units 89, a cura di L Berlinguet e D Berthelette. Amsterdam: Elsevier Science Publishers BV

Ruth, J.H. 1986. Soglie olfattive e livelli di irritazione di diverse sostanze chimiche: una revisione. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia e RJ Davies. 1994. L'impatto dell'inquinamento sulle malattie allergiche. Allergia 49:21-27.

Ryback, LP. 1992. Audizione: Gli effetti delle sostanze chimiche. Otorinolaringoiatria-Chirurgia della testa e del collo 106:677-686.

—. 1993. Ototossicità. Otorinolaringoiatria Clin N Am 5(26).

Savov, A. 1991. Danni alle orecchie, al naso e alla gola nella produzione di rame. Problemi na Khigienata 16:149-153.

—. 1994. Cambiamenti nel gusto e nell'olfatto: interazioni farmacologiche e preferenze alimentari. Nutr Rev 52(II):S11-S14.

Schiffmann, SS. 1994. Cambiamenti nel gusto e nell'olfatto: interazioni farmacologiche e preferenze alimentari. Nutr Rev 52(II): S11-S14.

Schiffman, SS e HT Nagle. 1992. Effetto degli inquinanti ambientali su gusto e olfatto. Otorinolaringoiatria-Chirurgia della testa e del collo 106:693-700.

Schwartz, BS, DP Ford, KI Bolla, J Agnew e ML Bleecker. 1991. Disfunzione olfattiva associata al solvente: non un predittore di deficit nell'apprendimento e nella memoria. Am J Psychiatr 148:751-756.

Schweisfurth, H e C Schottes. 1993. Intossicazione acuta di un gas simile all'idrazina da parte di 19 lavoratori in una discarica. Zbl Hyg 195:46-54.

Shusterman, D. 1992. Revisione critica: il significato per la salute dell'inquinamento ambientale da odori. Arch Environ Health 47:76-87.

Shusterman, DJ e JE Sheedy. 1992. Disturbi professionali e ambientali dei sensi speciali. Occup Med: State Art Rev 7:515-542.

Siblerud, RL. 1990. Il rapporto tra il mercurio dell'amalgama dentale e la salute del cavo orale. Ann Dent 49:6-10.

Sinclair. 1981. Meccanismi di sensazione cutanea. Oxford: Università di Oxford. Premere.

Spielmann, AI. 1990. Interazione di saliva e gusto. J Dental Res 69:838.

Stevens, JC e WS Caino. 1986. Invecchiamento e percezione dell'irritazione nasale. Physiol Behav 37:323-328.

van Dijk, FJH. 1986. Effetti non uditivi del rumore nell'industria. II Una revisione della letteratura. Int Arch Occup Environ Salute 58.

Verriest, G e G Hermans. 1975. Les aptitudes visuelles professionnelles. Bruxelles: Imprimerie médicale et scientifique.

Welch, AR, JP Birchall e FW Stafford. 1995. Rinite professionale - Possibili meccanismi di patogenesi. J Laryngol Otol 109:104-107.

Weymouth, FW. 1966. L'occhio come strumento ottico. In Fisiologia e Biofisica, a cura di TC Ruch e HD Patton. Londra: Saunders.

Wieslander, G, D Norbäck e C Edling. 1994. Esposizione professionale a vernici a base d'acqua e sintomi della pelle e degli occhi. Occup Environ Med 51:181-186.

Winberg, S, R Bjerselius, E Baatrup, e KB Doving. 1992. L'effetto di Cu (II) sull'elettro-olfattogramma (EOG) del salmone atlantico (Salmo salar L) in acqua dolce artificiale di diverse concentrazioni di carbonio inorganico. Ecotossicologia e sicurezza ambientale 24:167-178.

Witek, T.J. 1993. Il naso come bersaglio per gli effetti avversi dall'ambiente: applicazione dei progressi nelle misurazioni e nei meccanismi fisiologici nasali. Am J Ind Med 24:649-657.

Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). 1981. Arsenico. Criteri di salute ambientale, n.18. Ginevra: OMS.

Yardley, L. 1994. Vertigini e vertigini. Londra: Routledge.

Yontchev, E, GE Carlsson e B Hedegard. 1987. Risultati clinici in pazienti con disturbi del disagio orofacciale. Int J Orale Maxillofac Surg 16:36-44.