36. Pressione barometrica aumentata
Editor del capitolo: TJR Francesco
Sommario
Lavorare con pressione barometrica aumentata
Eric Kindwall
Dees F. Gorman
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1. Istruzioni per gli addetti all'aria compressa
2. Malattia da decompressione: classificazione rivista
L'atmosfera è normalmente costituita dal 20.93% di ossigeno. Il corpo umano è naturalmente adattato a respirare ossigeno atmosferico a una pressione di circa 160 torr a livello del mare. A questa pressione l'emoglobina, la molecola che trasporta l'ossigeno ai tessuti, è satura per circa il 98%. Pressioni più elevate di ossigeno causano un aumento poco importante dell'ossiemoglobina, poiché la sua concentrazione è virtualmente del 100% all'inizio. Tuttavia, quantità significative di ossigeno incombusto possono passare in soluzione fisica nel plasma sanguigno all'aumentare della pressione. Fortunatamente, il corpo può tollerare una gamma abbastanza ampia di pressioni di ossigeno senza danni apprezzabili, almeno a breve termine. Esposizioni a lungo termine possono portare a problemi di tossicità dell'ossigeno.
Quando un lavoro richiede la respirazione di aria compressa, come nelle immersioni o nei lavori a cassone, la carenza di ossigeno (ipossia) è raramente un problema, poiché il corpo sarà esposto a una quantità crescente di ossigeno all'aumentare della pressione assoluta. Raddoppiare la pressione raddoppierà il numero di molecole inalate per respiro mentre si respira aria compressa. Così la quantità di ossigeno respirata è effettivamente pari al 42%. In altre parole, un lavoratore che respira aria alla pressione di 2 atmosfere assolute (ATA), ovvero 10 m sotto il livello del mare, respirerà una quantità di ossigeno pari al 42% di ossigeno respirato dalla maschera in superficie.
Tossicità da ossigeno
Sulla superficie terrestre, gli esseri umani possono respirare in sicurezza continuamente ossigeno al 100% per un periodo compreso tra 24 e 36 ore. Successivamente, ne consegue la tossicità dell'ossigeno polmonare (l'effetto Lorrain-Smith). I sintomi di tossicità polmonare consistono in dolore toracico substernale; tosse secca e non produttiva; un calo della capacità vitale; perdita di produzione di tensioattivo. Una condizione nota come atelettasia irregolare è visibile all'esame radiografico e con l'esposizione continua si svilupperanno microemorragie e infine produzione di fibrosi permanente nel polmone. Tutti gli stadi della tossicità dell'ossigeno attraverso lo stato di microemorragia sono reversibili, ma una volta che la fibrosi si instaura, il processo di cicatrizzazione diventa irreversibile. Quando si respira ossigeno al 100% a 2 ATA (una pressione di 10 m di acqua di mare), i primi sintomi di tossicità da ossigeno si manifestano dopo circa sei ore. Va notato che intervallare brevi periodi di cinque minuti di respirazione d'aria ogni 20-25 minuti può raddoppiare il tempo necessario per la comparsa dei sintomi di tossicità da ossigeno.
L'ossigeno può essere respirato a pressioni inferiori a 0.6 ATA senza effetti negativi. Ad esempio, un lavoratore può tollerare 0.6 atmosfere di ossigeno respirato continuamente per due settimane senza alcuna perdita di capacità vitale. La misurazione della capacità vitale sembra essere l'indicatore più sensibile della tossicità precoce dell'ossigeno. I subacquei che lavorano a grandi profondità possono respirare miscele di gas contenenti fino a 0.6 atmosfere di ossigeno con il resto del mezzo respiratorio costituito da elio e/o azoto. Sei decimi di atmosfera corrispondono a respirare il 60% di ossigeno a 1 ATA oa livello del mare.
A pressioni superiori a 2 ATA, la tossicità polmonare dell'ossigeno non diventa più la preoccupazione principale, poiché l'ossigeno può causare convulsioni secondarie alla tossicità cerebrale dell'ossigeno. La neurotossicità fu descritta per la prima volta da Paul Bert nel 1878 ed è nota come effetto Paul Bert. Se una persona dovesse respirare ossigeno al 100% a una pressione di 3 ATA per molto più di tre ore continue, molto probabilmente soffrirebbe di un grande male crisi. Nonostante oltre 50 anni di ricerca attiva sul meccanismo della tossicità dell'ossigeno del cervello e del polmone, questa risposta non è ancora completamente compresa. È noto, tuttavia, che alcuni fattori aumentano la tossicità e abbassano la soglia convulsiva. L'esercizio fisico, la ritenzione di CO2, l'uso di steroidi, la presenza di febbre, i brividi, l'ingestione di anfetamine, l'ipertiroidismo e la paura possono avere un effetto di tolleranza all'ossigeno. Un soggetto sperimentale che giace tranquillamente in una camera asciutta sotto pressione ha una tolleranza molto maggiore di un subacqueo che sta lavorando attivamente in acqua fredda sotto una nave nemica, per esempio. Un subacqueo militare può avvertire freddo, esercizio fisico intenso, probabile accumulo di CO2 utilizzando un impianto di ossigeno a circuito chiuso e paura, e può sperimentare un attacco entro 10-15 minuti lavorando a una profondità di soli 12 m, mentre un paziente sdraiato tranquillamente in una camera asciutta può tollerare facilmente 90 minuti ad una pressione di 20 m senza grande pericolo di grippaggio. I subacquei che si allenano possono essere esposti a una pressione parziale di ossigeno fino a 1.6 ATA per brevi periodi fino a 30 minuti, che corrisponde a respirare ossigeno al 100% a una profondità di 6 m. È importante notare che non si dovrebbe mai esporre nessuno al 100% di ossigeno a una pressione superiore a 3 ATA, né per un tempo superiore a 90 minuti a quella pressione, anche con un soggetto tranquillamente sdraiato.
Vi è una considerevole variazione individuale nella suscettibilità alle convulsioni tra individui e, sorprendentemente, all'interno dello stesso individuo, di giorno in giorno. Per questo motivo, i test di "tolleranza all'ossigeno" sono sostanzialmente privi di significato. La somministrazione di farmaci che sopprimono le crisi, come il fenobarbital o la fenitoina, preverrà le crisi di ossigeno, ma non farà nulla per mitigare danni permanenti al cervello o al midollo spinale se la pressione o i limiti di tempo vengono superati.
Monossido di carbonio
Il monossido di carbonio può essere un grave contaminante dell'aria respirabile del subacqueo o del lavoratore del cassone. Le fonti più comuni sono i motori a combustione interna, utilizzati per alimentare i compressori, o altri macchinari operativi nelle vicinanze dei compressori. È necessario prestare attenzione per assicurarsi che le prese d'aria del compressore siano ben lontane da qualsiasi fonte di scarico del motore. I motori diesel di solito producono poco monossido di carbonio, ma producono grandi quantità di ossidi di azoto, che possono produrre una grave tossicità per i polmoni. Negli Stati Uniti, l'attuale standard federale per i livelli di monossido di carbonio nell'aria inspirata è di 35 parti per milione (ppm) per una giornata lavorativa di 8 ore. Ad esempio, in superficie anche 50 ppm non produrrebbero danni rilevabili, ma a una profondità di 50 m verrebbe compresso e produrrebbe l'effetto di 300 ppm. Questa concentrazione può produrre un livello fino al 40% di carbossiemoglobina per un periodo di tempo. Le effettive parti per milione analizzate devono essere moltiplicate per il numero di atmosfere alle quali viene erogato al lavoratore.
I subacquei e gli addetti all'aria compressa dovrebbero essere consapevoli dei primi sintomi di avvelenamento da monossido di carbonio, che includono mal di testa, nausea, vertigini e debolezza. È importante assicurarsi che l'aspirazione del compressore sia sempre posizionata sopravento rispetto al tubo di scarico del motore del compressore. Questa relazione deve essere continuamente verificata al variare del vento o della posizione della nave.
Per molti anni è stato ampiamente ipotizzato che il monossido di carbonio si combinasse con l'emoglobina del corpo per produrre carbossiemoglobina, provocando il suo effetto letale bloccando il trasporto di ossigeno ai tessuti. Lavori più recenti mostrano che sebbene questo effetto causi ipossia tissutale, non è di per sé fatale. Il danno più grave si verifica a livello cellulare per tossicità diretta della molecola di monossido di carbonio. La perossidazione lipidica delle membrane cellulari, che può essere interrotta solo dal trattamento con ossigeno iperbarico, sembra essere la principale causa di morte e sequele a lungo termine.
Diossido di carbonio
L'anidride carbonica è un normale prodotto del metabolismo e viene eliminata dai polmoni attraverso il normale processo di respirazione. Vari tipi di respiratori, tuttavia, possono comprometterne l'eliminazione o causare l'accumulo di livelli elevati nell'aria inspirata del subacqueo.
Da un punto di vista pratico, l'anidride carbonica può esercitare effetti deleteri sull'organismo in tre modi. In primo luogo, in concentrazioni molto elevate (superiori al 3%), può causare errori di giudizio, che in un primo momento possono equivalere a un'euforia inappropriata, seguita da depressione se l'esposizione è prolungata. Questo, ovviamente, può avere gravi conseguenze per un subacqueo che vuole mantenere il buon senso per rimanere al sicuro. Man mano che la concentrazione sale, la CO2 alla fine produrrà perdita di coscienza quando i livelli salgono molto al di sopra dell'8%. Un secondo effetto dell'anidride carbonica è quello di esacerbare o peggiorare la narcosi da azoto (vedi sotto). A pressioni parziali superiori a 40 mm Hg, l'anidride carbonica inizia ad avere questo effetto (Bennett e Elliot 1993). A PO2 elevati, come quelli a cui si è esposti durante le immersioni, l'impulso respiratorio dovuto all'elevata CO2 è attenuato ed è possibile, in determinate condizioni, per i subacquei che tendono a trattenere CO2 aumentare i livelli di anidride carbonica sufficienti a renderli incoscienti. L'ultimo problema con l'anidride carbonica sotto pressione è che, se il soggetto respira ossigeno al 100% a pressioni superiori a 2 ATA, il rischio di convulsioni aumenta notevolmente all'aumentare dei livelli di anidride carbonica. Gli equipaggi dei sottomarini hanno facilmente tollerato di respirare l'1.5% di CO2 per due mesi alla volta senza alcun effetto negativo funzionale, una concentrazione che è trenta volte la concentrazione normale trovata nell'aria atmosferica. Cinquemila ppm, o dieci volte il livello trovato nella normale aria fresca, è considerato sicuro ai fini dei limiti industriali. Tuttavia, anche lo 0.5% di CO2 aggiunto a una miscela di ossigeno al 100% predispone una persona alle convulsioni se respirata a pressione elevata.
Azoto
L'azoto è un gas inerte rispetto al normale metabolismo umano. Non entra in alcuna forma di combinazione chimica con composti o sostanze chimiche all'interno del corpo. Tuttavia, è responsabile di una grave compromissione del funzionamento mentale di un subacqueo quando viene respirato ad alta pressione.
L'azoto si comporta come un anestetico alifatico all'aumentare della pressione atmosferica, con conseguente aumento della concentrazione di azoto. L'azoto si adatta bene all'ipotesi di Meyer-Overton che afferma che qualsiasi anestetico alifatico mostrerà una potenza anestetica in proporzione diretta al suo rapporto di solubilità olio-acqua. L'azoto, che è cinque volte più solubile nei grassi che nell'acqua, produce un effetto anestetico proprio nel rapporto previsto.
Nella pratica attuale, le immersioni a profondità di 50 m possono essere effettuate con aria compressa, sebbene gli effetti della narcosi da azoto si manifestino per la prima volta tra i 30 ei 50 m. La maggior parte dei subacquei, tuttavia, può funzionare adeguatamente all'interno di questi parametri. A profondità maggiori di 50 m, le miscele di elio/ossigeno sono comunemente utilizzate per evitare gli effetti della narcosi da azoto. Le immersioni aeree sono state effettuate a profondità di poco superiori a 90 m, ma a queste pressioni estreme, i subacquei erano a malapena in grado di funzionare e riuscivano a malapena a ricordare quali compiti erano stati inviati a svolgere. Come notato in precedenza, qualsiasi accumulo di CO2 in eccesso peggiora ulteriormente l'effetto dell'azoto. Poiché la meccanica ventilatoria è influenzata dalla densità del gas a pressioni elevate, si verifica un accumulo automatico di CO2 nei polmoni a causa dei cambiamenti nel flusso laminare all'interno dei bronchioli e della diminuzione del drive respiratorio. Pertanto, le immersioni in aria a una profondità superiore a 50 m possono essere estremamente pericolose.
L'azoto esercita il suo effetto con la sua semplice presenza fisica disciolta nel tessuto neurale. Provoca un leggero rigonfiamento della membrana cellulare neuronale, che la rende più permeabile agli ioni sodio e potassio. Si ritiene che l'interferenza con il normale processo di depolarizzazione/ripolarizzazione sia responsabile dei sintomi clinici della narcosi da azoto.
decompressione
Tabelle di decompressione
Una tabella di decompressione stabilisce il programma, basato sulla profondità e sul tempo di esposizione, per decomprimere una persona che è stata esposta a condizioni iperbariche. Si possono fare alcune affermazioni generali sulle procedure di decompressione. Nessuna tabella di decompressione può essere garantita per evitare la malattia da decompressione (MDD) per tutti, e infatti, come descritto di seguito, sono stati rilevati molti problemi con alcune tabelle attualmente in uso. Va ricordato che le bolle vengono prodotte durante ogni normale decompressione, non importa quanto lenta. Per questo motivo, sebbene si possa affermare che più lunga è la decompressione minore è la probabilità di MDD, all'estremo della minima probabilità, la MDD diventa un evento essenzialmente casuale.
assuefazione
L'assuefazione, o acclimatazione, si verifica nei subacquei e nei lavoratori dell'aria compressa e li rende meno suscettibili alla MDD dopo esposizioni ripetute. L'acclimatazione può prodursi dopo circa una settimana di esposizione giornaliera, ma si perde dopo un'assenza dal lavoro compresa tra 5 giorni e una settimana o per un improvviso aumento della pressione. Sfortunatamente le società di costruzione hanno fatto affidamento sull'acclimatazione per rendere possibile il lavoro con quelle che sono viste come tabelle di decompressione grossolanamente inadeguate. Per massimizzare l'utilità dell'acclimatazione, i nuovi lavoratori vengono spesso avviati a metà turno per consentire loro di abituarsi senza ottenere MDD. Ad esempio, l'attuale Tabella 1 giapponese per i lavoratori dell'aria compressa utilizza il turno frazionato, con un'esposizione mattutina e pomeridiana all'aria compressa con un intervallo di superficie di un'ora tra le esposizioni. La decompressione dalla prima esposizione è circa il 30% di quella richiesta dalla US Navy e la decompressione dalla seconda esposizione è solo il 4% di quella richiesta dalla Marina. Tuttavia, l'assuefazione rende possibile questo allontanamento dalla decompressione fisiologica. I lavoratori con suscettibilità anche ordinaria alla malattia da decompressione si autoselezionano dal lavoro ad aria compressa.
Il meccanismo di assuefazione o acclimatazione non è compreso. Tuttavia, anche se il lavoratore non avverte dolore, potrebbero verificarsi danni al cervello, alle ossa o ai tessuti. Nelle risonanze magnetiche del cervello dei lavoratori dell'aria compressa sono visibili fino a quattro volte più cambiamenti rispetto ai controlli della stessa età che sono stati studiati (Fueredi, Czarnecki e Kindwall 1991). Questi probabilmente riflettono infarti lacunari.
Decompressione in immersione
La maggior parte dei moderni programmi di decompressione per subacquei e lavoratori dei cassoni si basano su modelli matematici simili a quelli sviluppati originariamente da JS Haldane nel 1908, quando fece alcune osservazioni empiriche sui parametri di decompressione consentiti. Haldane ha osservato che una riduzione della pressione della metà potrebbe essere tollerata nelle capre senza produrre sintomi. Usando questo come punto di partenza, ha poi, per comodità matematica, concepito cinque diversi tessuti nel corpo che caricano e scaricano azoto a velocità variabili basate sulla classica equazione di metà tempo. Le sue tabelle di decompressione a fasi sono state quindi progettate per evitare di superare un rapporto 2:1 in uno qualsiasi dei tessuti. Nel corso degli anni, il modello di Haldane è stato modificato empiricamente nel tentativo di adattarlo a ciò che i subacquei tolleravano. Tuttavia, tutti i modelli matematici per il caricamento e l'eliminazione dei gas sono difettosi, poiché non esistono tabelle di decompressione che rimangano sicure o diventino più sicure con l'aumentare del tempo e della profondità.
Probabilmente le tabelle di decompressione più affidabili attualmente disponibili per le immersioni in aria sono quelle della Marina canadese, note come tabelle DCIEM (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine). Queste tabelle sono state testate a fondo da subacquei non abituati in un'ampia gamma di condizioni e producono un tasso molto basso di malattia da decompressione. Altri programmi di decompressione che sono stati ben testati sul campo sono gli standard nazionali francesi, originariamente sviluppati da Comex, la società francese di immersioni.
Le tabelle di decompressione aerea della Marina degli Stati Uniti sono inaffidabili, soprattutto se spinte al limite. Nell'uso effettivo, i Master Diver della Marina degli Stati Uniti decomprimono regolarmente per una profondità di 3 m (10 piedi) più profonda e/o un segmento di tempo di esposizione più lungo di quanto richiesto per l'immersione effettiva per evitare problemi. Le tabelle di decompressione dell'aria di esposizione eccezionale sono particolarmente inaffidabili, avendo prodotto una malattia da decompressione dal 17% al 33% di tutte le immersioni di prova. In generale, le soste di decompressione della Marina degli Stati Uniti sono probabilmente troppo basse.
Tunneling e decompressione del cassone
Nessuna delle tabelle di decompressione dell'aria che richiedono la respirazione dell'aria durante la decompressione, attualmente ampiamente utilizzate, sembra essere sicura per i lavoratori delle gallerie. Negli Stati Uniti, è stato dimostrato che gli attuali programmi federali di decompressione (US Bureau of Labor Statuties 1971), applicati dall'Occupational Safety and Health Administration (OSHA), producono MDD in uno o più lavoratori nel 42% delle giornate lavorative mentre utilizzato a pressioni comprese tra 1.29 e 2.11 bar. A pressioni superiori a 2.45 bar, hanno dimostrato di produrre un'incidenza del 33% di necrosi asettica dell'osso (osteonecrosi disbarica). Anche i tavoli britannici di Blackpool sono imperfetti. Durante la costruzione della metropolitana di Hong Kong, l'83% dei lavoratori che utilizzavano questi tavoli lamentava sintomi di MDD. È stato anche dimostrato che producono un'incidenza di osteonecrosi disbarica fino all'8% a pressioni relativamente modeste.
Le nuove tabelle tedesche di decompressione dell'ossigeno ideate da Faesecke nel 1992 sono state utilizzate con buon successo in un tunnel sotto il Canale di Kiel. Anche i nuovi tavoli per ossigeno francesi sembrano essere eccellenti all'ispezione, ma non sono ancora stati utilizzati in un grande progetto.
Utilizzando un computer che ha esaminato 15 anni di dati da immersioni commerciali riuscite e non riuscite, Kindwall ed Edel hanno ideato tabelle di decompressione del cassone ad aria compressa per l'Istituto nazionale statunitense per la sicurezza e la salute sul lavoro nel 1983 (Kindwall, Edel e Melton 1983) utilizzando un approccio empirico che ha evitato la maggior parte delle insidie della modellazione matematica. La modellazione è stata utilizzata solo per interpolare tra punti dati reali. La ricerca su cui si basavano queste tabelle ha rilevato che quando l'aria veniva respirata durante la decompressione, il programma nelle tabelle non produceva MDD. Tuttavia, i tempi utilizzati erano proibitivi e quindi impraticabili per il settore edile. Quando è stata calcolata una variante dell'ossigeno della tabella, tuttavia, è stato riscontrato che il tempo di decompressione potrebbe essere ridotto a tempi simili o addirittura inferiori alle attuali tabelle di decompressione dell'aria forzata dell'OSHA citate sopra. Queste nuove tabelle sono state successivamente testate da soggetti non abituati di varie età a pressioni comprese tra 0.95 bar e 3.13 bar con incrementi di 0.13 bar. I livelli medi di lavoro sono stati simulati sollevando pesi e camminando su tapis roulant durante l'esposizione. I tempi di esposizione sono stati i più lunghi possibili, in linea con il tempo di lavoro combinato e il tempo di decompressione che si adattano a una giornata lavorativa di otto ore. Questi sono gli unici orari che verranno utilizzati nella pratica reale per il lavoro a turni. Nessun MDD è stato riportato durante questi test e la scintigrafia ossea e la radiografia non hanno rivelato alcuna osteonecrosi disbarica. Ad oggi, questi sono gli unici programmi di decompressione testati in laboratorio esistenti per i lavoratori dell'aria compressa.
Decompressione del personale della camera iperbarica
I programmi di decompressione aerea della Marina degli Stati Uniti sono stati progettati per produrre un'incidenza di MDD inferiore al 5%. Questo è soddisfacente per le immersioni operative, ma troppo alto per essere accettabile per i lavoratori iperbarici che lavorano in ambienti clinici. I programmi di decompressione per gli assistenti di camera iperbarica possono essere basati sui programmi di decompressione dell'aria navale, ma poiché le esposizioni sono così frequenti e quindi sono solitamente ai limiti della tabella, devono essere allungati liberamente e l'ossigeno dovrebbe essere sostituito con la respirazione ad aria compressa durante la decompressione. Come misura prudente, si consiglia di effettuare una sosta di due minuti mentre si respira ossigeno, almeno tre metri più in profondità di quanto richiesto dal programma di decompressione scelto. Ad esempio, mentre la Marina degli Stati Uniti richiede una sosta di decompressione di tre minuti a tre metri, respirando aria, dopo un'esposizione di 101 minuti a 2.5 ATA, un programma di decompressione accettabile per un addetto alla camera iperbarica sottoposto alla stessa esposizione sarebbe una sosta di due minuti a 6 m respirando ossigeno, seguito da dieci minuti a 3 m respirando ossigeno. Quando questi programmi, modificati come sopra, vengono utilizzati nella pratica, la MDD in un assistente interno è estremamente raro (Kindwall 1994a).
Oltre a fornire una "finestra dell'ossigeno" cinque volte più grande per l'eliminazione dell'azoto, la respirazione dell'ossigeno offre altri vantaggi. È stato dimostrato che l'innalzamento della PO2 nel sangue venoso riduce il fango sanguigno, riduce la viscosità dei globuli bianchi, riduce il fenomeno del no-reflow, rende i globuli rossi più flessibili nel passaggio attraverso i capillari e contrasta la vasta diminuzione della deformabilità e filtrabilità dei globuli bianchi che sono stati esposti all'aria compressa.
Inutile dire che tutti i lavoratori che utilizzano la decompressione dell'ossigeno devono essere accuratamente addestrati e informati del pericolo di incendio. L'ambiente della camera di decompressione deve essere mantenuto libero da combustibili e fonti di ignizione, deve essere utilizzato un sistema di scarico fuori bordo per convogliare l'ossigeno espirato fuori dalla camera e devono essere forniti monitor ridondanti dell'ossigeno con un allarme di ossigeno alto. L'allarme dovrebbe suonare se l'ossigeno nell'atmosfera della camera supera il 23%.
Lavorare con l'aria compressa o trattare pazienti clinici in condizioni iperbariche a volte può portare a termine un lavoro o ottenere una remissione della malattia che sarebbe altrimenti impossibile. Quando si osservano le regole per l'uso sicuro di queste modalità, i lavoratori non devono essere a rischio significativo di lesioni disbariche.
Lavori di cassoni e tunnel
Di tanto in tanto nel settore delle costruzioni è necessario scavare o scavare tunnel attraverso terreni completamente saturi d'acqua, che si trovano al di sotto della falda freatica locale, oppure seguire un corso completamente sott'acqua, come il fondo di un fiume o di un lago. Un metodo collaudato per gestire questa situazione è stato quello di applicare aria compressa all'area di lavoro per espellere l'acqua dal terreno, asciugandolo sufficientemente in modo da poter essere estratto. Questo principio è stato applicato sia ai cassoni utilizzati per la costruzione delle pile dei ponti che per le gallerie in terreno soffice (Kindwall 1994b).
cassoni
Un cassone è semplicemente una grande scatola capovolta, realizzata in base alle dimensioni della fondazione del ponte, che tipicamente viene costruita in un bacino di carenaggio e poi fatta galleggiare in posizione, dove viene accuratamente posizionata. Viene quindi allagato e abbassato fino a toccare il fondo, dopodiché viene spinto ulteriormente verso il basso aggiungendo peso man mano che viene costruita la pila del ponte stesso. Lo scopo del cassone è fornire un metodo per tagliare il terreno soffice per far atterrare il pilone del ponte su roccia solida o su un buon strato geologico portante. Quando tutti i lati del cassone sono stati annegati nel fango, l'aria compressa viene applicata all'interno del cassone e l'acqua viene espulsa, lasciando un pavimento di fango che può essere scavato dagli uomini che lavorano all'interno del cassone. I bordi del cassone sono costituiti da un pattino tagliente a forma di cuneo, in acciaio, che continua a scendere man mano che la terra viene rimossa sotto il cassone discendente e il peso viene applicato dall'alto durante la costruzione della torre del ponte. Quando si raggiunge il letto di roccia, la camera di lavoro viene riempita di calcestruzzo, diventando la base permanente per la fondazione del ponte.
I cassoni sono stati utilizzati per quasi 150 anni e hanno avuto successo nella costruzione di fondazioni profonde fino a 31.4 m sotto l'acqua alta media, come sul Bridge Pier n. 3 di Auckland, Nuova Zelanda, Harbour Bridge nel 1958.
La progettazione del cassone prevede solitamente un vano di accesso per gli operai, che possono scendere tramite scala o tramite un sollevatore meccanico e un vano separato per le benne per la rimozione del materiale di risulta. I pozzi sono dotati di portelli ermeticamente sigillati alle due estremità che consentono alla pressione del cassone di rimanere la stessa mentre i lavoratori oi materiali escono o entrano. Il portello superiore del pozzo del letame è dotato di una ghiandola a tenuta di pressione attraverso la quale può scorrere il cavo di sollevamento per il secchio del letame. Prima che il portello superiore venga aperto, il portello inferiore viene chiuso. Gli interblocchi dei portelli possono essere necessari per la sicurezza, a seconda del design. La pressione deve essere uguale su entrambi i lati di ogni portello prima che possa essere aperto. Poiché le pareti del cassone sono generalmente realizzate in acciaio o cemento, vi è poca o nessuna perdita dalla camera sotto pressione tranne che sotto i bordi. La pressione viene aumentata in modo incrementale fino a una pressione appena leggermente superiore a quella necessaria per bilanciare la pressione del mare sul bordo del pattino di taglio.
Le persone che lavorano nel cassone pressurizzato sono esposte all'aria compressa e possono sperimentare molti degli stessi problemi fisiologici che devono affrontare i subacquei di acque profonde. Questi includono la malattia da decompressione, il barotrauma delle orecchie, delle cavità sinusali e dei polmoni e se i programmi di decompressione sono inadeguati, il rischio a lungo termine di necrosi asettica dell'osso (osteonecrosi disbarica).
È importante stabilire un tasso di ventilazione per portare via CO2 e gas emanati dal pavimento fangoso (soprattutto metano) e qualsiasi fumo possa essere prodotto dalle operazioni di saldatura o taglio nella camera di lavoro. Una regola empirica è che devono essere forniti sei metri cubi di aria libera al minuto per ogni lavoratore nel cassone. Si deve tenere conto anche dell'aria che viene persa quando la chiusa per il letame e la chiusa per l'uomo vengono utilizzate per il passaggio di personale e materiali. Poiché l'acqua viene spinta a un livello esattamente pari con il pattino da taglio, è necessaria aria di ventilazione poiché le bolle in eccesso fuoriescono sotto i bordi. Una seconda alimentazione d'aria, di capacità uguale alla prima, con una fonte di alimentazione indipendente, dovrebbe essere disponibile per l'uso di emergenza in caso di compressore o mancanza di corrente. In molte aree questo è richiesto dalla legge.
A volte, se il terreno da estrarre è omogeneo ed è costituito da sabbia, è possibile erigere dei tubi di soffiaggio in superficie. La pressione nel cassone estrarrà quindi la sabbia dalla camera di lavoro quando l'estremità del tubo di soffiaggio si trova in un pozzetto e la sabbia scavata viene spalata nel pozzetto. Se si incontrano ghiaia grossolana, roccia o massi, questi devono essere frantumati e rimossi in secchi per letame convenzionali.
Se il cassone non dovesse affondare nonostante il peso aggiunto sulla parte superiore, a volte potrebbe essere necessario ritirare gli operai dal cassone e ridurre la pressione dell'aria nella camera di lavoro per consentire la caduta del cassone. Il calcestruzzo deve essere posizionato o l'acqua immessa nei pozzi all'interno della struttura del molo che circonda i pozzi d'aria sopra il cassone per ridurre la sollecitazione sul diaframma nella parte superiore della camera di lavoro. Quando si inizia appena un'operazione di cassone, le culle oi supporti di sicurezza devono essere tenuti nella camera di lavoro per evitare che il cassone cada improvvisamente e schiacci i lavoratori. Considerazioni pratiche limitano la profondità alla quale i cassoni pieni d'aria possono essere spinti quando gli uomini sono abituati a consegnare il letame. Una pressione di 3.4 kg/cm2 relativa (3.4 bar o 35 m di acqua dolce) è circa il limite massimo tollerabile a causa delle considerazioni sulla decompressione per i lavoratori.
Un sistema automatizzato di scavo del cassone è stato sviluppato dai giapponesi in cui per lo scavo viene utilizzata una terna alimentata idraulicamente azionata a distanza, che può raggiungere tutti gli angoli del cassone. La terna, sotto il controllo televisivo dalla superficie, fa cadere il letame scavato in secchi che vengono issati a distanza dal cassone. Utilizzando questo sistema, il cassone può procedere fino a pressioni pressoché illimitate. L'unico momento in cui gli operai devono entrare nella camera di lavoro è per riparare le macchine di scavo o per rimuovere o demolire grossi ostacoli che compaiono sotto il pattino di taglio del cassone e che non possono essere rimossi dalla terna telecomandata. In tali casi, i lavoratori entrano per brevi periodi tanto quanto i subacquei e possono respirare aria o gas misto a pressioni più elevate per evitare la narcosi da azoto.
Quando le persone hanno lavorato per lunghi turni sotto aria compressa a pressioni superiori a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), devono decomprimersi gradualmente. Ciò può essere ottenuto collegando una grande camera di decompressione alla parte superiore del vano uomo nel cassone o, se i requisiti di spazio sono tali nella parte superiore che ciò è impossibile, attaccando "serrature per blister" al vano uomo. Si tratta di piccole camere che possono ospitare solo pochi lavoratori alla volta in posizione eretta. La decompressione preliminare viene eseguita in questi blocchi di vesciche, dove il tempo trascorso è relativamente breve. Quindi, con un notevole eccesso di gas rimasto nei loro corpi, i lavoratori si decomprimono rapidamente in superficie e si spostano rapidamente in una camera di decompressione standard, a volte situata su una chiatta adiacente, dove vengono ripressurizzati per la successiva lenta decompressione. Nel lavoro con aria compressa, questo processo è noto come "decantazione" ed era abbastanza comune in Inghilterra e altrove, ma è proibito negli Stati Uniti. L'obiettivo è riportare i lavoratori alla pressione entro cinque minuti, prima che le bolle possano crescere di dimensioni sufficienti a causare sintomi. Tuttavia, questo è intrinsecamente pericoloso a causa delle difficoltà di spostare una grande banda di lavoratori da una camera all'altra. Se un lavoratore ha problemi a schiarirsi le orecchie durante la ripressurizzazione, l'intero turno è messo a rischio. Esiste una procedura molto più sicura, chiamata "decompressione di superficie", per i subacquei, in cui solo uno o due vengono decompressi contemporaneamente. Nonostante ogni precauzione sul progetto dell'Harbour Bridge di Auckland, occasionalmente passavano fino a otto minuti prima che i lavoratori del ponte potessero essere rimessi sotto pressione.
Tunneling ad aria compressa
I tunnel stanno diventando sempre più importanti con la crescita della popolazione, sia per lo smaltimento delle acque reflue che per le arterie di traffico senza ostacoli e il servizio ferroviario sotto i grandi centri urbani. Spesso, questi tunnel devono essere scavati attraverso un terreno soffice notevolmente al di sotto della falda acquifera locale. Sotto fiumi e laghi, potrebbe non esserci altro modo per garantire la sicurezza dei lavoratori se non quello di immettere aria compressa nel tunnel. Questa tecnica, che utilizza uno scudo azionato idraulicamente sul viso con aria compressa per trattenere l'acqua, è nota come processo plenum. Sotto grandi edifici in una città affollata, potrebbe essere necessaria aria compressa per prevenire il cedimento della superficie. Quando ciò accade, i grandi edifici possono sviluppare crepe nelle loro fondamenta, i marciapiedi e le strade possono crollare e le tubature e altri servizi possono essere danneggiati.
Per applicare pressione a un tunnel, le paratie vengono erette attraverso il tunnel per fornire il limite di pressione. Nelle gallerie più piccole, di diametro inferiore a tre metri, viene utilizzata una serratura singola oa combinazione per consentire l'accesso di lavoratori e materiali e la rimozione del terreno di scavo. Le sezioni di binari rimovibili sono fornite dalle porte in modo che possano essere azionate senza interferenze dai binari del treno di letame. In queste paratie sono previsti numerosi attraversamenti per il passaggio di aria ad alta pressione per gli utensili, aria a bassa pressione per la pressurizzazione della galleria, rete antincendio, linee manometriche, linee di comunicazione, linee elettriche per illuminazione e macchinari e linee di aspirazione per la ventilazione e la rimozione dell'acqua nel rovescio. Queste sono spesso chiamate linee di soffiaggio o "linee di mop". Il tubo di alimentazione dell'aria a bassa pressione, del diametro di 15-35 cm, a seconda delle dimensioni del tunnel, dovrebbe estendersi fino al fronte di lavoro per garantire una buona ventilazione agli operatori. Un secondo tubo dell'aria a bassa pressione di uguali dimensioni dovrebbe inoltre estendersi attraverso entrambe le paratie, terminando appena all'interno della paratia interna, per fornire aria in caso di rottura o interruzione della fornitura di aria primaria. Questi tubi dovrebbero essere dotati di valvole a cerniera che si chiuderanno automaticamente per evitare la depressurizzazione del tunnel se il tubo di alimentazione è rotto. Il volume d'aria necessario per ventilare in modo efficiente il tunnel e mantenere bassi i livelli di CO2 varierà notevolmente a seconda della porosità del terreno e della vicinanza del rivestimento in calcestruzzo finito allo scudo. A volte i microrganismi nel suolo producono grandi quantità di CO2. Ovviamente, in tali condizioni, sarà necessaria più aria. Un'altra utile proprietà dell'aria compressa è che tende a spingere i gas esplosivi come il metano lontano dalle pareti e fuori dal tunnel. Ciò vale quando si estraggono aree in cui solventi versati come benzina o sgrassanti hanno saturato il terreno.
Una regola empirica sviluppata da Richardson e Mayo (1960) è che il volume d'aria richiesto di solito può essere calcolato moltiplicando l'area della faccia di lavoro in metri quadrati per sei e aggiungendo sei metri cubi per uomo. Questo dà il numero di metri cubi di aria libera necessari al minuto. Se questa cifra viene utilizzata, coprirà la maggior parte delle contingenze pratiche.
Anche la conduttura antincendio deve estendersi fino al fronte ed essere provvista di raccordi per manichette ogni sessanta metri da utilizzare in caso di incendio. Trenta metri di manichetta imputrescibile devono essere collegati alle uscite principali antincendio piene d'acqua.
In gallerie molto grandi, di circa quattro metri di diametro, dovrebbero essere previste due chiuse, una detta chiusa del letame, per il passaggio dei treni di letame, e la chiusa dell'uomo, solitamente posizionata sopra la chiusa del letame, per gli operai. Su grandi progetti, la serratura uomo è spesso composta da tre scomparti in modo che ingegneri, elettricisti e altri possano chiudersi dentro e fuori dopo un turno di lavoro in fase di decompressione. Queste grandi chiuse per uomo sono solitamente costruite all'esterno della paratia principale in cemento in modo che non debbano resistere alla forza di compressione esterna della pressione del tunnel quando sono aperte all'aria esterna.
Su tunnel sottomarini molto grandi viene eretto uno schermo di sicurezza, che copre la metà superiore del tunnel, per offrire una certa protezione nel caso in cui il tunnel si allaghi improvvisamente a causa di uno scoppio durante lo scavo sotto un fiume o un lago. Lo schermo di sicurezza è solitamente posizionato il più vicino possibile al fronte, evitando il macchinario di scavo. Tra lo schermo e le chiuse viene utilizzata una passerella volante o passerella sospesa, la passerella scende per passare almeno un metro sotto il bordo inferiore dello schermo. Ciò consentirà l'uscita degli operai alla conca dell'uomo in caso di allagamento improvviso. Lo schermo di sicurezza può anche essere utilizzato per intrappolare gas leggeri che possono essere esplosivi e una linea di mop può essere fissata attraverso lo schermo e accoppiata a una linea di aspirazione o soffiaggio. Con la valvola incrinata, questo aiuterà a eliminare eventuali gas leggeri dall'ambiente di lavoro. Poiché lo schermo di sicurezza si estende quasi fino al centro del tunnel, il tunnel più piccolo su cui può essere impiegato è di circa 3.6 m. Va notato che i lavoratori devono essere avvertiti di tenersi a distanza dall'estremità aperta del filo del mop, poiché possono verificarsi gravi incidenti se gli indumenti vengono risucchiati nel tubo.
La tabella 1 è un elenco di istruzioni che devono essere impartite ai lavoratori dell'aria compressa prima che entrino per la prima volta nell'ambiente dell'aria compressa.
È responsabilità del medico incaricato o del professionista della salute sul lavoro per il progetto del tunnel garantire che gli standard di purezza dell'aria siano mantenuti e che tutte le misure di sicurezza siano in vigore. Deve essere attentamente monitorato anche il rispetto dei programmi di decompressione stabiliti esaminando periodicamente i grafici di registrazione della pressione dal tunnel e dalle chiuse dell'uomo.
Tabella 1. Istruzioni per gli addetti all'aria compressa
Lavoratori della camera iperbarica
L'ossigenoterapia iperbarica sta diventando sempre più comune in tutte le aree del mondo, con circa 2,100 camere iperbariche attualmente funzionanti. Molte di queste camere sono unità multiposto, che vengono compresse con aria compressa a pressioni che vanno da 1 a 5 kg/cm2. Ai pazienti viene somministrato ossigeno al 100% per respirare, a pressioni fino a 2 kg/cm2. A pressioni superiori possono respirare gas misto per il trattamento della malattia da decompressione. Gli addetti alla camera, tuttavia, in genere respirano aria compressa e quindi la loro esposizione nella camera è simile a quella vissuta da un subacqueo o da un lavoratore ad aria compressa.
In genere l'addetto alla camera che lavora all'interno di una camera multiposto è un infermiere, un terapista respiratorio, un ex subacqueo o un tecnico iperbarico. I requisiti fisici per tali lavoratori sono simili a quelli per i lavoratori dei cassoni. È importante ricordare, tuttavia, che un certo numero di camerieri che lavorano nel campo iperbarico sono donne. Le donne non hanno maggiori probabilità di subire gli effetti negativi del lavoro con l'aria compressa rispetto agli uomini, ad eccezione della questione della gravidanza. L'azoto viene trasportato attraverso la placenta quando una donna incinta viene esposta all'aria compressa e questa viene trasferita al feto. Ogni volta che avviene la decompressione, nel sistema venoso si formano bolle di azoto. Queste sono bolle silenziose e, quando sono piccole, non fanno male, poiché vengono rimosse efficacemente dal filtro polmonare. La saggezza, tuttavia, di far apparire queste bolle in un feto in via di sviluppo è dubbia. Quali studi sono stati condotti indicano che in tali circostanze possono verificarsi danni fetali. Un sondaggio ha suggerito che i difetti alla nascita sono più comuni nei figli di donne che hanno praticato immersioni subacquee durante la gravidanza. L'esposizione delle donne incinte alle condizioni della camera iperbarica dovrebbe essere evitata e devono essere sviluppate politiche appropriate coerenti con considerazioni sia mediche che legali. Per questo motivo, le lavoratrici dovrebbero essere precaute sui rischi durante la gravidanza e dovrebbero essere istituiti appropriati programmi di assegnazione del lavoro e di educazione sanitaria del personale in modo che le donne incinte non siano esposte alle condizioni della camera iperbarica.
Va comunque precisato che le pazienti in stato di gravidanza possono essere trattate in camera iperbarica, in quanto respirano ossigeno al 100% e quindi non sono soggette ad embolizzazione di azoto. Precedenti timori che il feto sarebbe a maggior rischio di fibroplasia retrolentale o retinopatia del neonato si sono dimostrati infondati in ampi studi clinici. Anche un'altra condizione, la chiusura prematura del dotto arterioso pervio, non è stata trovata correlata all'esposizione.
Altri pericoli
Lesioni fisiche
vario
In generale, i subacquei sono soggetti agli stessi tipi di lesioni fisiche che qualsiasi lavoratore è soggetto a subire quando lavora in costruzioni pesanti. La rottura di cavi, il guasto di carichi, le lesioni da schiacciamento causate da macchine, la rotazione di gru e così via, possono essere all'ordine del giorno. Tuttavia, nell'ambiente sottomarino, il subacqueo è soggetto a determinati tipi di lesioni uniche che non si trovano altrove.
La lesione da aspirazione/intrappolamento è qualcosa da cui bisogna soprattutto guardarsi. Lavorare dentro o vicino a un'apertura nello scafo di una nave, un cassone che ha un livello dell'acqua più basso sul lato opposto al subacqueo o una diga può essere la causa di questo tipo di incidente. I subacquei spesso si riferiscono a questo tipo di situazione come essere intrappolati da "acqua pesante".
Per evitare situazioni pericolose in cui il braccio, la gamba o l'intero corpo del subacqueo possono essere risucchiati in un'apertura come un tunnel o un tubo, devono essere prese rigorose precauzioni per contrassegnare le valvole dei tubi e le paratoie sulle dighe in modo che non possano essere aperte mentre il il subacqueo è nell'acqua vicino a loro. Lo stesso vale per le pompe e le tubazioni all'interno delle navi su cui sta lavorando il subacqueo.
La lesione può includere l'edema e l'ipossia di un arto intrappolato sufficiente a causare necrosi muscolare, danni permanenti ai nervi o persino la perdita dell'intero arto, oppure può provocare uno schiacciamento grave di una parte del corpo o dell'intero corpo in modo da causare la morte per semplice trauma massivo. L'intrappolamento in acqua fredda per un lungo periodo di tempo può causare la morte del subacqueo per esposizione. Se il subacqueo utilizza l'attrezzatura subacquea, potrebbe rimanere senza aria e annegare prima che il suo rilascio possa essere effettuato, a meno che non possano essere fornite bombole aggiuntive.
Le lesioni all'elica sono semplici e devono essere evitate contrassegnando il principale meccanismo di propulsione di una nave mentre il subacqueo è in acqua. Va ricordato, tuttavia, che le navi a turbina a vapore, quando sono in porto, girano continuamente le loro eliche molto lentamente, usando il loro meccanismo di sollevamento per evitare il raffreddamento e la distorsione delle pale della turbina. Pertanto il subacqueo, quando lavora su una lama di questo tipo (cercando di liberarla da cavi aggrovigliati, per esempio), deve essere consapevole che la lama rotante deve essere evitata poiché si avvicina a un punto stretto vicino allo scafo.
La compressione dell'intero corpo è una lesione unica che può verificarsi ai subacquei di acque profonde che utilizzano il classico elmetto di rame accoppiato alla tuta gommata flessibile. Se non è presente una valvola di ritegno o una valvola di non ritorno nel punto in cui il tubo dell'aria si collega al casco, il taglio della linea dell'aria in superficie causerà un vuoto relativo immediato all'interno del casco, che può attirare l'intero corpo nel casco. Gli effetti di questo possono essere istantanei e devastanti. Ad esempio, a una profondità di 10 m, vengono esercitate circa 12 tonnellate di forza sulla parte morbida dell'abito del subacqueo. Questa forza spingerà il suo corpo nel casco se si perde la pressurizzazione del casco. Un effetto simile può essere prodotto se il subacqueo fallisce inaspettatamente e non riesce ad accendere l'aria di compensazione. Ciò può produrre lesioni gravi o morte se si verifica vicino alla superficie, poiché una caduta di 10 metri dalla superficie dimezzerà il volume del vestito. Una caduta simile che si verifica tra 40 e 50 m cambierà il volume della tuta solo del 17% circa. Queste variazioni di volume sono conformi alla legge di Boyle.
Lavoratori di cassoni e gallerie
I lavoratori delle gallerie sono soggetti ai soliti tipi di incidenti osservati nelle costruzioni pesanti, con l'ulteriore problema di una maggiore incidenza di cadute e lesioni da crolli. Va sottolineato che un operatore di aria compressa infortunato che potrebbe avere le costole rotte dovrebbe essere sospettato di avere uno pneumotorace fino a prova contraria e quindi è necessario prestare molta attenzione nella decompressione di tale paziente. Se è presente un pneumotorace, deve essere scaricato a pressione nella camera di lavoro prima di tentare la decompressione.
Rumore
I danni causati dal rumore ai lavoratori dell'aria compressa possono essere gravi, poiché i motori pneumatici, i martelli pneumatici e i trapani non sono mai adeguatamente dotati di silenziatori. I livelli di rumore nei cassoni e nelle gallerie sono stati misurati a oltre 125 dB. Questi livelli sono fisicamente dolorosi, oltre che causa di danni permanenti all'orecchio interno. L'eco all'interno dei confini di un tunnel o di un cassone aggrava il problema.
Molti addetti all'aria compressa esitano a indossare protezioni per le orecchie, dicendo che bloccare il suono di un treno di letame in avvicinamento sarebbe pericoloso. C'è poco fondamento per questa convinzione, poiché la protezione dell'udito nella migliore delle ipotesi attenua solo il suono ma non lo elimina. Inoltre, non solo un treno di letame in movimento non è "silenzioso" per un lavoratore protetto, ma fornisce anche altri segnali come ombre in movimento e vibrazioni nel terreno. Una vera preoccupazione è la completa occlusione ermetica del meato uditivo fornita da una cuffia o una protezione aderente. Se l'aria non viene immessa nel canale uditivo esterno durante la compressione, può verificarsi una compressione dell'orecchio esterno poiché il timpano viene spinto verso l'esterno dall'aria che entra nell'orecchio medio attraverso la tromba di Eustachio. Tuttavia, le normali cuffie antirumore di solito non sono completamente ermetiche. Durante la compressione, che dura solo una piccola frazione del tempo totale di spostamento, il manicotto può essere leggermente allentato se l'equalizzazione della pressione si rivela un problema. I tappi per le orecchie in fibra sagomata che possono essere modellati per adattarsi al canale esterno forniscono una certa protezione e non sono a tenuta d'aria.
L'obiettivo è evitare un livello di rumore medio ponderato nel tempo superiore a 85 dBA. Tutti i lavoratori dell'aria compressa dovrebbero disporre di audiogrammi di linea di base prima dell'assunzione in modo da poter monitorare le perdite uditive che possono derivare dall'ambiente ad alto rumore.
Le camere iperbariche e le camere di decompressione possono essere dotate di efficienti silenziatori sulla tubazione di alimentazione dell'aria in ingresso alla camera. È importante insistere su questo, altrimenti i lavoratori saranno notevolmente infastiditi dal rumore di ventilazione e potrebbero trascurare di ventilare adeguatamente la camera. È possibile mantenere uno sfiato continuo con un flusso d'aria silenziato che non produce più di 75 dB, circa il livello di rumore di un ufficio medio.
Antincendio
Il fuoco è sempre motivo di grande preoccupazione nei lavori nelle gallerie ad aria compressa e nelle operazioni cliniche nelle camere iperbariche. Ci si può cullare in un falso senso di sicurezza quando si lavora in un cassone dalle pareti d'acciaio che ha un tetto d'acciaio e un pavimento costituito solo da letame umido incombustibile. Tuttavia, anche in queste circostanze, un incendio elettrico può bruciare l'isolamento, che si rivelerà altamente tossico e può uccidere o rendere incapace molto rapidamente una squadra di lavoro. Nelle gallerie scavate con rivestimento in legno prima che venga gettato il calcestruzzo, il pericolo è ancora maggiore. In alcuni tunnel, l'olio idraulico e la paglia utilizzati per il calafataggio possono fornire ulteriore combustibile.
Il fuoco in condizioni iperbariche è sempre più intenso perché c'è più ossigeno disponibile per supportare la combustione. Un aumento dal 21% al 28% della percentuale di ossigeno raddoppierà la velocità di combustione. All'aumentare della pressione, aumenta la quantità di ossigeno disponibile per bruciare. L'aumento è pari alla percentuale di ossigeno disponibile moltiplicata per il numero di atmosfere in termini assoluti. Ad esempio, ad una pressione di 4 ATA (pari a 30 m di acqua di mare), la percentuale effettiva di ossigeno sarebbe dell'84% in aria compressa. Tuttavia, va ricordato che anche se la combustione è molto accelerata in tali condizioni, non è la stessa velocità della combustione nell'84% di ossigeno in un'atmosfera. La ragione di ciò è che l'azoto presente nell'atmosfera ha un certo effetto di spegnimento. L'acetilene non può essere utilizzato a pressioni superiori a un bar a causa delle sue proprietà esplosive. Tuttavia, per il taglio dell'acciaio è possibile utilizzare altri gas di torcia e ossigeno. Questo è stato fatto in sicurezza a pressioni fino a 3 bar. In tali circostanze, tuttavia, deve essere esercitata una cura scrupolosa e qualcuno deve stare vicino con una manichetta antincendio per spegnere immediatamente qualsiasi incendio che potrebbe iniziare, se una scintilla errante entra in contatto con qualcosa di combustibile.
Il fuoco richiede la presenza di tre componenti: carburante, ossigeno e una fonte di accensione. Se uno qualsiasi di questi tre fattori è assente, l'incendio non si verificherà. In condizioni iperbariche è quasi impossibile rimuovere l'ossigeno a meno che l'apparecchiatura in questione non possa essere immessa nell'ambiente riempiendolo o circondandolo di azoto. Se non è possibile rimuovere il carburante, è necessario evitare una fonte di accensione. Nel lavoro clinico iperbarico, viene prestata meticolosa attenzione per evitare che la percentuale di ossigeno nella camera multiposto superi il 23%. Inoltre, tutte le apparecchiature elettriche all'interno della camera devono essere intrinsecamente sicure, senza possibilità di produrre un arco. Il personale nella camera deve indossare indumenti di cotone trattati con ritardante di fiamma. Deve essere presente un sistema a diluvio d'acqua, nonché una manichetta antincendio manuale azionata in modo indipendente. Se si verifica un incendio in una camera iperbarica clinica multiposto, non c'è scampo immediato e quindi l'incendio deve essere combattuto con una manichetta manuale e con il sistema a diluvio.
Nelle camere monoposto pressurizzate con ossigeno al 100%, un incendio sarà istantaneamente fatale per qualsiasi occupante. Il corpo umano stesso supporta la combustione con il 100% di ossigeno, soprattutto sotto pressione. Per questo motivo nella camera monoposto il paziente indossa indumenti semplici di cotone per evitare scintille statiche che potrebbero essere prodotte da materiali sintetici. Non è necessario rendere ignifughi questi indumenti, tuttavia, come se dovesse verificarsi un incendio, gli indumenti non offrirebbero alcuna protezione. L'unico metodo per evitare incendi nella camera monoposto piena di ossigeno è evitare completamente qualsiasi fonte di ignizione.
Quando si ha a che fare con ossigeno ad alta pressione, a pressioni superiori a 10 kg/cm2 relativi, il riscaldamento adiabatico deve essere riconosciuto come possibile fonte di ignizione. Se ossigeno ad una pressione di 150 kg/cm2 viene immesso improvvisamente in un collettore tramite una valvola a sfera ad apertura rapida, l'ossigeno può "diesel" se è presente anche una piccola quantità di sporco. Questo può produrre una violenta esplosione. Tali incidenti si sono verificati e per questo motivo le valvole a sfera ad apertura rapida non dovrebbero mai essere utilizzate nei sistemi di ossigeno ad alta pressione.
Una vasta gamma di lavoratori è soggetta a decompressione (una riduzione della pressione ambiente) come parte della loro routine lavorativa. Questi includono subacquei che a loro volta provengono da un'ampia gamma di occupazioni, lavoratori dei cassoni, scavatori di tunnel, lavoratori delle camere iperbariche (di solito infermieri), aviatori e astronauti. La decompressione di questi individui può e fa precipitare una varietà di disturbi da decompressione. Mentre la maggior parte dei disturbi sono ben compresi, altri non lo sono e in alcuni casi, e nonostante il trattamento, i lavoratori infortunati possono diventare disabili. I disturbi da decompressione sono oggetto di ricerca attiva.
Meccanismo di lesioni da decompressione
Principi di assorbimento e rilascio di gas
La decompressione può ferire il lavoratore iperbarico tramite uno dei due meccanismi principali. Il primo è la conseguenza dell'assorbimento di gas inerte durante l'esposizione iperbarica e della formazione di bolle nei tessuti durante e dopo la successiva decompressione. Si presume generalmente che i gas metabolici, ossigeno e anidride carbonica, non contribuiscano alla formazione di bolle. Questo è quasi certamente un presupposto falso, ma l'errore che ne consegue è piccolo e tale presupposto sarà fatto qui.
Durante la compressione (aumento della pressione ambiente) del lavoratore e per tutto il tempo sotto pressione, le tensioni del gas inerte inspirato e arterioso aumenteranno rispetto a quelle sperimentate alla normale pressione atmosferica: i gas inerti verranno quindi assorbiti nei tessuti fino a stabilire un equilibrio di tensioni di gas inerte inspirato, arterioso e tissutale. I tempi di equilibrio varieranno da meno di 30 minuti a più di un giorno a seconda del tipo di tessuto e gas coinvolti e, in particolare, varieranno in funzione di:
La successiva decompressione del lavoratore iperbarico alla normale pressione atmosferica invertirà chiaramente questo processo, il gas verrà rilasciato dai tessuti e alla fine sarà espirato. La velocità di questo rilascio è determinata dai fattori sopra elencati, tranne che, per motivi ancora poco chiari, sembra essere più lenta dell'assorbimento. L'eliminazione del gas sarà ancora più lenta se si formano bolle. I fattori che influenzano la formazione delle bolle sono ben definiti qualitativamente, ma non quantitativamente. Affinché una bolla si formi, l'energia della bolla deve essere sufficiente a superare la pressione ambiente, la pressione della tensione superficiale e le pressioni dei tessuti elastici. La disparità tra le previsioni teoriche (della tensione superficiale e dei volumi critici delle bolle per la crescita delle bolle) e l'osservazione effettiva della formazione delle bolle è spiegata in vari modi sostenendo che le bolle si formano nei difetti superficiali dei tessuti (vasi sanguigni) e/o sulla base di piccoli difetti di breve durata bolle (nuclei) che si formano continuamente nel corpo (p. es., tra i piani tissutali o nelle aree di cavitazione). Anche le condizioni che devono esistere prima che il gas esca dalla soluzione sono scarsamente definite, sebbene sia probabile che si formino bolle ogni volta che le tensioni del gas nei tessuti superano la pressione ambiente. Una volta formate, le bolle provocano lesioni (vedi sotto) e diventano sempre più stabili come conseguenza della coalescenza e del reclutamento di tensioattivi sulla superficie delle bolle. È possibile che si formino bolle senza decompressione cambiando il gas inerte che il lavoratore iperbarico sta respirando. Questo effetto è probabilmente piccolo e quei lavoratori che hanno avuto un'improvvisa insorgenza di una malattia da decompressione dopo un cambiamento di gas inerte inspirato quasi certamente avevano già delle bolle “stabili” nei loro tessuti.
Ne consegue che per introdurre una pratica di lavoro sicura dovrebbe essere impiegato un programma di decompressione (programma) per evitare la formazione di bolle. Ciò richiederà la modellazione di quanto segue:
È ragionevole affermare che ad oggi non è stato prodotto alcun modello completamente soddisfacente di cinetica e dinamica decompressiva e che i lavoratori iperbarici ora si affidano a programmi che sono stati stabiliti essenzialmente per tentativi ed errori.
Effetto della legge di Boyle sul barotrauma
Il secondo meccanismo principale attraverso il quale la decompressione può causare lesioni è il processo del barotrauma. I barotraumi possono derivare da compressione o decompressione. Nel barotrauma da compressione, gli spazi d'aria nel corpo che sono circondati da tessuti molli, e quindi sono soggetti all'aumento della pressione ambiente (principio di Pascal), saranno ridotti di volume (come ragionevolmente previsto dalla legge di Boyles: il raddoppio della pressione ambiente causerà volumi di gas da dimezzare). Il gas compresso viene spostato dal fluido in una sequenza prevedibile:
Questa sequenza può essere interrotta in qualsiasi momento dall'ingresso di ulteriore gas nello spazio (p. es., nell'orecchio medio durante l'esecuzione di una manovra di valsalva) e si interromperà quando il volume del gas e la pressione tissutale saranno in equilibrio.
Il processo si inverte durante la decompressione ei volumi di gas aumenteranno e, se non scaricati nell'atmosfera, causeranno traumi locali. Nel polmone questo trauma può derivare da un'eccessiva distensione o dal taglio tra aree polmonari adiacenti che hanno una compliance significativamente diversa e quindi si espandono a velocità diverse.
Patogenesi dei disturbi da decompressione
Le malattie da decompressione possono essere suddivise nelle categorie barotraumata, bolla tissutale e bolla intravascolare.
Barotraumatico
Durante la compressione, qualsiasi spazio gassoso può essere coinvolto nel barotrauma e questo è particolarmente comune nelle orecchie. Mentre il danno all'orecchio esterno richiede l'occlusione del condotto uditivo esterno (tramite tappi, un cappuccio o cerume impattato), la membrana timpanica e l'orecchio medio sono spesso danneggiati. Questa lesione è più probabile se il lavoratore ha una patologia del tratto respiratorio superiore che causa disfunzione della tuba di Eustachio. Le possibili conseguenze sono la congestione dell'orecchio medio (come descritto sopra) e/o la rottura della membrana timpanica. Sono probabili dolore all'orecchio e sordità conduttiva. La vertigine può derivare da un ingresso di acqua fredda nell'orecchio medio attraverso una membrana timpanica rotta. Tale vertigine è transitoria. Più comunemente, le vertigini (e forse anche una sordità neurosensoriale) deriveranno dal barotrauma dell'orecchio interno. Durante la compressione, il danno dell'orecchio interno spesso deriva da una forzata manovra di valsalva (che causerà la trasmissione di un'onda fluida all'orecchio interno attraverso il dotto coclea). Il danno dell'orecchio interno è solitamente all'interno dell'orecchio interno: la rottura della finestra rotonda e ovale è meno comune.
I seni paranasali sono spesso coinvolti in modo simile e di solito a causa di un ostio ostruito. Oltre al dolore locale e riferito, l'epistassi è comune e i nervi cranici possono essere "compressi". È interessante notare che anche il nervo facciale può essere influenzato dal barotrauma dell'orecchio medio in individui con canale del nervo uditivo perforato. Altre aree che possono essere interessate dal barotrauma da compressione, ma meno comunemente, sono i polmoni, i denti, l'intestino, la maschera subacquea, le mute stagne e altre attrezzature come i dispositivi di compensazione dell'assetto.
I barotraumi da decompressione sono meno comuni dei barotraumi da compressione, ma tendono ad avere un esito più sfavorevole. Le due aree principalmente colpite sono i polmoni e l'orecchio interno. La tipica lesione patologica del barotrauma polmonare deve ancora essere descritta. Il meccanismo è stato variamente attribuito all'eccessivo gonfiaggio degli alveoli per "aprire i pori" o meccanicamente per distruggere l'alveolo, o come conseguenza del taglio del tessuto polmonare dovuto all'espansione polmonare differenziale locale. Lo stress massimo è probabile alla base degli alveoli e, dato che molti lavoratori subacquei spesso respirano con piccole escursioni di marea pari o vicine alla capacità polmonare totale, il rischio di barotrauma è aumentato in questo gruppo poiché la compliance polmonare è minima a questi volumi. Il rilascio di gas dal polmone danneggiato può risalire attraverso l'interstizio fino all'ilo dei polmoni, al mediastino e forse nei tessuti sottocutanei della testa e del collo. Questo gas interstiziale può causare dispnea, dolore retrosternale e tosse che possono essere produttivi di un po' di espettorato macchiato di sangue. La presenza di gas nella testa e nel collo è evidente e può occasionalmente compromettere la fonazione. La compressione cardiaca è estremamente rara. Il gas proveniente da un polmone barotraumatizzato può anche fuoriuscire nello spazio pleurico (per causare uno pneumotorace) o nelle vene polmonari (per trasformarsi infine in emboli gassosi arteriosi). In generale, tale gas più comunemente fuoriesce nell'interstizio e nello spazio pleurico o nelle vene polmonari. Il concomitante danno evidente al polmone e l'embolia gassosa arteriosa sono (fortunatamente) rari.
Bolle di tessuto autoctono
Se, durante la decompressione, si forma una fase gassosa, questa è solitamente, inizialmente, nei tessuti. Queste bolle tissutali possono indurre disfunzioni tissutali attraverso una varietà di meccanismi, alcuni di questi sono meccanici e altri sono biochimici.
Nei tessuti scarsamente conformi, come ossa lunghe, midollo spinale e tendini, le bolle possono comprimere arterie, vene, vasi linfatici e cellule sensoriali. Altrove, le bolle tissutali possono causare la rottura meccanica delle cellule o, a livello microscopico, delle guaine mieliniche. La solubilità dell'azoto nella mielina può spiegare il frequente coinvolgimento del sistema nervoso nella malattia da decompressione tra i lavoratori che hanno respirato aria o una miscela gassosa di ossigeno e azoto. Le bolle nei tessuti possono anche indurre una risposta biochimica da "corpo estraneo". Ciò provoca una risposta infiammatoria e può spiegare l'osservazione che una presentazione comune della malattia da decompressione è una malattia simil-influenzale. L'importanza della risposta infiammatoria è dimostrata in animali come i conigli, dove l'inibizione della risposta previene l'insorgenza della malattia da decompressione. Le principali caratteristiche della risposta infiammatoria includono una coagulopatia (questo è particolarmente importante negli animali, ma meno nell'uomo) e il rilascio di chinine. Queste sostanze chimiche causano dolore e anche uno stravaso di liquidi. L'emoconcentrazione deriva anche dall'effetto diretto delle bolle sui vasi sanguigni. Il risultato finale è una significativa compromissione del microcircolo e, in generale, la misurazione dell'ematocrito si correla bene con la gravità della malattia. La correzione di questa emoconcentrazione ha un vantaggio prevedibilmente significativo sull'esito.
Bolle intravascolari
Possono formarsi bolle venose de novo quando il gas fuoriesce dalla soluzione o possono essere rilasciati dai tessuti. Queste bolle venose viaggiano con il flusso sanguigno verso i polmoni per essere intrappolate nel sistema vascolare polmonare. La circolazione polmonare è un filtro altamente efficace di bolle a causa della pressione dell'arteria polmonare relativamente bassa. Al contrario, poche bolle rimangono intrappolate per lunghi periodi nella circolazione sistemica a causa della pressione arteriosa sistemica significativamente maggiore. Il gas nelle bolle intrappolate nel polmone si diffonde negli spazi aerei polmonari da dove viene espirato. Mentre queste bolle sono intrappolate, tuttavia, possono causare effetti avversi provocando uno squilibrio della perfusione polmonare e della ventilazione o aumentando la pressione dell'arteria polmonare e di conseguenza la pressione del cuore destro e della vena centrale. L'aumento della pressione del cuore destro può causare uno shunt "da destra a sinistra" del sangue attraverso shunt polmonari o "difetti anatomici" intra-cardiaci tali che le bolle bypassano il "filtro" polmonare per diventare emboli gassosi arteriosi. L'aumento della pressione venosa comprometterà il ritorno venoso dai tessuti, compromettendo così la rimozione del gas inerte dal midollo spinale; può verificarsi un infarto venoso emorragico. Le bolle venose reagiscono anche con i vasi sanguigni e i costituenti del sangue. Un effetto sui vasi sanguigni è quello di rimuovere il rivestimento del tensioattivo dalle cellule endoteliali e quindi di aumentare la permeabilità vascolare, che può essere ulteriormente compromessa dalla dislocazione fisica delle cellule endoteliali. Tuttavia, anche in assenza di tale danno, le cellule endoteliali aumentano la concentrazione dei recettori della glicoproteina per i leucociti polimorfonucleati sulla loro superficie cellulare. Questo, insieme a una stimolazione diretta dei globuli bianchi da parte delle bolle, provoca il legame dei leucociti alle cellule endoteliali (riduzione del flusso) e la successiva infiltrazione all'interno e attraverso i vasi sanguigni (diapedesi). I leucociti polimorfonucleati infiltranti causano futuri danni ai tessuti mediante il rilascio di citotossine, radicali liberi dell'ossigeno e fosfolipasi. Nel sangue, le bolle non solo causeranno l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati, ma anche l'attivazione delle piastrine, della coagulazione e del complemento e la formazione di emboli grassi. Sebbene questi effetti abbiano un'importanza relativamente minore nella circolazione venosa altamente cedevole, effetti simili nelle arterie possono ridurre il flusso sanguigno a livelli ischemici.
Le bolle arteriose (emboli gassosi) possono derivare da:
Una volta nelle vene polmonari, le bolle ritornano nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e quindi vengono pompate nell'aorta. Le bolle nella circolazione arteriosa si distribuiranno in base alla galleggiabilità e al flusso sanguigno nei grandi vasi, ma altrove con il solo flusso sanguigno. Questo spiega l'embolia predominante del cervello e, in particolare, dell'arteria cerebrale media. La maggior parte delle bolle che entrano nella circolazione arteriosa passeranno attraverso i capillari sistemici e nelle vene per ritornare al lato destro del cuore (solitamente per essere intrappolate nei polmoni). Durante questo transito queste bolle possono causare una temporanea interruzione del funzionamento. Se le bolle rimangono intrappolate nella circolazione sistemica o non vengono ridistribuite entro cinque-dieci minuti, allora questa perdita di funzione può persistere. Se le bolle embolizzano la circolazione del tronco encefalico, allora l'evento può essere letale. Fortunatamente, la maggior parte delle bolle verrà ridistribuita entro pochi minuti dal primo arrivo nel cervello ed è normale un recupero della funzione. Tuttavia, durante questo transito le bolle provocheranno le stesse reazioni vascolari (vasi sanguigni e sangue) descritte sopra nel sangue venoso e nelle vene. Di conseguenza, può verificarsi un declino significativo e progressivo del flusso sanguigno cerebrale, che può raggiungere livelli ai quali la normale funzione non può essere sostenuta. L'operatore iperbarico subirà, in questo momento, una ricaduta o un deterioramento della funzione. In generale, circa due terzi dei lavoratori iperbarici che soffrono di embolia gassosa arteriosa cerebrale guariranno spontaneamente e circa un terzo di questi successivamente ricadrà.
Presentazione clinica della decompressione disturbi
Tempo di esordio
Occasionalmente, l'insorgenza della malattia da decompressione avviene durante la decompressione. Questo è più comunemente visto nei barotraumati dell'ascesa, che coinvolgono in particolare i polmoni. Tuttavia, l'insorgenza della maggior parte delle malattie da decompressione si verifica dopo che la decompressione è stata completata. Le malattie da decompressione dovute alla formazione di bolle nei tessuti e nei vasi sanguigni di solito diventano evidenti entro pochi minuti o ore dopo la decompressione. La storia naturale di molte di queste malattie da decompressione è per la risoluzione spontanea dei sintomi. Tuttavia, alcuni si risolvono solo spontaneamente in modo incompleto e c'è bisogno di trattamento. Ci sono prove sostanziali che quanto prima il trattamento è migliore il risultato. La storia naturale delle malattie da decompressione trattate è variabile. In alcuni casi, i problemi residui si risolvono nei successivi 6-12 mesi, mentre in altri i sintomi sembrano non risolversi.
Manifestazioni cliniche
Una presentazione comune della malattia da decompressione è una condizione simil-influenzale. Altri disturbi frequenti sono vari disturbi sensoriali, dolore locale, in particolare agli arti; e altre manifestazioni neurologiche, che possono coinvolgere funzioni superiori, sensi speciali e stanchezza motoria (meno comunemente possono essere coinvolti la pelle e il sistema linfatico). In alcuni gruppi di lavoratori iperbarici, la presentazione più comune della malattia da decompressione è il dolore. Questo può essere un dolore discreto che riguarda una o più articolazioni specifiche, mal di schiena o dolore riferito (quando il dolore è spesso localizzato nello stesso arto dei deficit neurologici evidenti), o meno comunemente, in una malattia da decompressione acuta, vaghi dolori migratori e si possono notare dolori. È infatti ragionevole affermare che le manifestazioni delle malattie da decompressione sono proteiformi. Qualsiasi malattia in un lavoratore iperbarico che si verifichi fino a 24-48 ore dopo una decompressione dovrebbe essere considerata correlata a tale decompressione fino a prova contraria.
Classificazione
Fino a poco tempo fa, le malattie da decompressione erano classificate in:
La malattia da decompressione è stata ulteriormente suddivisa nelle categorie Tipo 1 (dolore, prurito, gonfiore ed eruzioni cutanee), Tipo 2 (tutte le altre manifestazioni) e Tipo 3 (manifestazioni sia dell'embolia gassosa arteriosa cerebrale che della malattia da decompressione). Questo sistema di classificazione è nato da un'analisi del risultato dei lavoratori dei cassoni utilizzando i nuovi programmi di decompressione. Tuttavia, questo sistema ha dovuto essere sostituito sia perché non è né discriminatorio né prognostico, sia perché c'è una bassa concordanza nella diagnosi tra medici esperti. La nuova classificazione delle malattie da decompressione riconosce la difficoltà nel distinguere tra embolia gassosa arteriosa cerebrale e malattia da decompressione cerebrale e analogamente la difficoltà nel distinguere la malattia da decompressione di tipo 1 da quella di tipo 2 e di tipo 3. Tutte le malattie da decompressione sono ora classificate come tali: malattia da decompressione, come descritto nella tabella 1. Questo termine è preceduto da una descrizione della natura della malattia, della progressione dei sintomi e da un elenco dei sistemi di organi in cui i sintomi si manifestano ( non vengono fatte ipotesi sulla patologia sottostante). Ad esempio, un subacqueo può avere una malattia da decompressione neurologica progressiva acuta. La classificazione completa della malattia da decompressione include un commento sulla presenza o assenza di barotrauma e sul probabile carico di gas inerte. Questi ultimi termini sono rilevanti sia per il trattamento che per la probabile idoneità a tornare al lavoro.
Tabella 1. Sistema di classificazione rivisto delle malattie da decompressione
Durata |
Evolution |
Sintomi |
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acuto |
progressivo |
Muscoloscheletrico |
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cronico |
Risoluzione spontanea |
Cutaneo |
Malattia da decompressione + o - |
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statica |
Linfatico |
Evidenza di barotrauma |
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Ricadente |
Neurologico |
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vestibolare |
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cardiorespiratoria |
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Gestione del primo soccorso
Soccorso e rianimazione
Alcuni lavoratori iperbarici sviluppano una malattia da decompressione e richiedono di essere soccorsi. Ciò è particolarmente vero per i subacquei. Questo salvataggio può richiedere il loro recupero su un palco o una campana subacquea, o un salvataggio da sott'acqua. Tecniche di salvataggio specifiche devono essere stabilite e praticate se si vuole che abbiano successo. In generale, i subacquei dovrebbero essere soccorsi dall'oceano in una postura orizzontale (per evitare cadute potenzialmente letali della gittata cardiaca quando il subacqueo viene nuovamente sottoposto alla gravità - durante ogni immersione si verifica una progressiva perdita di volume sanguigno conseguente allo spostamento del sangue da le periferie nel torace) e la conseguente diuresi e questa postura dovrebbe essere mantenuta fino a quando il subacqueo si trova, se necessario, in una camera iperbarica.
La rianimazione di un subacqueo infortunato dovrebbe seguire lo stesso regime utilizzato nelle rianimazioni altrove. Di nota specifica è che la rianimazione di un individuo ipotermico dovrebbe continuare almeno fino a quando l'individuo non viene riscaldato. Non ci sono prove convincenti che la rianimazione di un subacqueo infortunato in acqua sia efficace. In generale, i migliori interessi dei subacquei sono solitamente serviti dal salvataggio anticipato a terra o da una campana / piattaforma subacquea.
Rianimazione con ossigeno e fluidi
Un lavoratore iperbarico con una malattia da decompressione dovrebbe essere disteso, per ridurre al minimo le possibilità che le bolle si distribuiscano al cervello, ma non posto in una postura a testa in giù che probabilmente influisce negativamente sul risultato. Il subacqueo deve ricevere ossigeno al 100% per respirare; ciò richiederà una valvola a domanda in un subacqueo cosciente o una maschera sigillante, elevate portate di ossigeno e un sistema di serbatoi. Se la somministrazione di ossigeno deve essere prolungata, devono essere somministrati airbreak per migliorare o ritardare lo sviluppo della tossicità polmonare da ossigeno. Qualsiasi subacqueo con malattia da decompressione dovrebbe essere reidratato. Probabilmente non c'è posto per i fluidi orali nella rianimazione acuta di un lavoratore gravemente ferito. In generale, è difficile somministrare fluidi orali a qualcuno sdraiato. I fluidi orali richiedono l'interruzione della somministrazione di ossigeno e quindi di solito hanno un effetto immediato trascurabile sul volume del sangue. Infine, poiché il successivo trattamento con ossigeno iperbarico può causare convulsioni, non è desiderabile avere alcun contenuto dello stomaco. Idealmente, quindi, la rianimazione con fluidi dovrebbe avvenire per via endovenosa. Non ci sono prove di alcun vantaggio delle soluzioni colloidali rispetto alle soluzioni cristalloidi e il fluido di scelta è probabilmente una normale soluzione salina. Le soluzioni contenenti lattato non devono essere somministrate a un subacqueo infreddolito e le soluzioni di destrosio non devono essere somministrate a chiunque abbia una lesione cerebrale (poiché è possibile l'aggravamento della lesione). È essenziale mantenere un accurato equilibrio dei fluidi poiché questa è probabilmente la migliore guida per il successo della rianimazione di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione. L'interessamento vescicale è sufficientemente comune da giustificare il ricorso precoce al cateterismo vescicale in assenza di diuresi.
Non esistono farmaci di comprovato beneficio nel trattamento delle malattie da decompressione. Tuttavia, vi è un crescente supporto per la lidocaina e questo è in fase di sperimentazione clinica. Si ritiene che il ruolo della lignocaina sia sia come stabilizzatore di membrana che come inibitore dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati e dell'adesione dei vasi sanguigni provocata dalle bolle. È interessante notare che uno dei probabili ruoli dell'ossigeno iperbarico è anche quello di inibire l'accumulo e l'adesione ai vasi sanguigni dei leucociti. Infine, non vi è alcuna prova che l'uso di inibitori piastrinici come l'aspirina o altri anticoagulanti possa trarre alcun beneficio. Infatti, poiché l'emorragia nel sistema nervoso centrale è associata a una grave malattia da decompressione neurologica, tale farmaco può essere controindicato.
Recupero
Il trasferimento di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione in una struttura di ricompressione terapeutica dovrebbe avvenire il prima possibile, ma non deve comportare alcuna ulteriore decompressione. L'altitudine massima alla quale tale lavoratore dovrebbe essere decompresso durante l'evacuazione aeromedica è di 300 m sopra il livello del mare. Durante questo recupero, dovrebbero essere fornite le cure di primo soccorso e adiuvanti sopra descritte.
Trattamento di ricompressione
Applicazioni
Il trattamento definitivo della maggior parte delle malattie da decompressione è la ricompressione in camera. L'eccezione a questa affermazione sono i barotraumi che non causano embolia gassosa arteriosa. La maggior parte delle vittime di barotrauma uditivo richiede un'audiologia seriale, decongestionanti nasali, analgesici e, se si sospetta un barotrauma dell'orecchio interno, un rigoroso riposo a letto. È possibile tuttavia che l'ossigeno iperbarico (più il blocco del ganglio stellato) possa essere un trattamento efficace per quest'ultimo gruppo di pazienti. Gli altri barotraumi che spesso richiedono un trattamento sono quelli del polmone, la maggior parte dei quali risponde bene al 100% di ossigeno a pressione atmosferica. Occasionalmente, può essere necessaria l'incannulazione del torace per uno pneumotorace. Per gli altri pazienti è indicata la ricompressione precoce.
meccanismi
Un aumento della pressione ambiente renderà le bolle più piccole e quindi meno stabili (aumentando la pressione della tensione superficiale). Queste bolle più piccole avranno anche una superficie maggiore rispetto al volume per la risoluzione mediante diffusione e i loro effetti meccanici di rottura e compressione sul tessuto saranno ridotti. È anche possibile che esista un volume di bolla soglia che stimolerà una reazione di "corpo estraneo". Riducendo la dimensione della bolla, questo effetto può essere ridotto. Infine, la riduzione del volume (lunghezza) delle colonne di gas intrappolate nella circolazione sistemica favorirà la loro ridistribuzione nelle vene. L'altro risultato della maggior parte delle ricompressioni è un aumento della tensione di ossigeno inspirata (PiO2) e arteriosa (PaO2). Questo allevierà l'ipossia, abbasserà la pressione del fluido interstiziale, inibirà l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati che di solito è provocato dalle bolle e abbasserà l'ematocrito e quindi la viscosità del sangue.
Pressione
La pressione ideale alla quale trattare la malattia da decompressione non è stabilita, sebbene la prima scelta convenzionale sia di 2.8 bar assoluti (60 fsw; 282 kPa), con un'ulteriore compressione a 4 e 6 bar di pressione assoluta se la risposta dei sintomi e dei segni è scarsa. Esperimenti su animali suggeriscono che una pressione assoluta di 2 bar è una pressione di trattamento altrettanto efficace di compressioni maggiori.
Gas(i)
Allo stesso modo, non è stato stabilito il gas ideale da respirare durante la ricompressione terapeutica di questi lavoratori infortunati. Le miscele ossigeno-elio possono essere più efficaci nel restringimento delle bolle d'aria rispetto all'aria o al 100% di ossigeno e sono oggetto di ricerche in corso. Il PiO2 ideale è pensato, da in vivo ricerca, essere di circa 2 bar di pressione assoluta anche se è ben stabilito, nei pazienti con trauma cranico, che la tensione ideale è inferiore a 1.5 bar assoluti. La relazione di dose per quanto riguarda l'ossigeno e l'inibizione dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati provocato dalle bolle non è stata ancora stabilita.
Cure adiuvanti
Il trattamento di un lavoratore iperbarico infortunato in una camera iperbarica non deve compromettere la sua necessità di cure adiuvanti quali ventilazione, reidratazione e monitoraggio. Per essere una struttura di trattamento definitiva, una camera di ricompressione deve avere un'interfaccia funzionante con l'attrezzatura abitualmente utilizzata nelle unità mediche di terapia intensiva.
Trattamento di follow-up e indagini
Sintomi e segni persistenti e recidivanti di malattia da decompressione sono comuni e la maggior parte dei lavoratori infortunati richiederà ripetute ricompressioni. Questi dovrebbero continuare fino a quando il danno è e rimane corretto o almeno fino a quando due trattamenti successivi non hanno prodotto alcun beneficio duraturo. La base dell'indagine in corso è un attento esame neurologico clinico (incluso lo stato mentale), poiché le tecniche di imaging disponibili o le tecniche investigative provocatorie hanno un tasso di falsi positivi associato eccessivo (EEG, scansioni di radioisotopi ossei, scansioni SPECT) o un tasso di falsi negativi associato eccessivo (CT, MRI, PET, studi di risposta evocata). Un anno dopo un episodio di malattia da decompressione, il lavoratore deve essere sottoposto a radiografia per determinare se è presente un'osteonecrosi disbarica (necrosi asettica) delle ossa lunghe.
Risultato
L'esito dopo la terapia ricompressiva della malattia da decompressione dipende interamente dal gruppo studiato. La maggior parte dei lavoratori iperbarici (p. es., militari e sommozzatori di giacimenti petroliferi) risponde bene al trattamento e sono rari i deficit residui significativi. Al contrario, molti subacquei ricreativi trattati per malattia da decompressione hanno successivamente un esito sfavorevole. Le ragioni di questa differenza di risultato non sono stabilite. Le sequele comuni della malattia da decompressione sono in ordine decrescente di frequenza: umore depresso; problemi nella memoria a breve termine; sintomi sensoriali come intorpidimento; difficoltà con la minzione e disfunzione sessuale; e vaghi dolori e dolori.
Torna al lavoro iperbarico
Fortunatamente, la maggior parte dei lavoratori iperbarici è in grado di tornare al lavoro iperbarico dopo un episodio di malattia da decompressione. Questo dovrebbe essere ritardato di almeno un mese (per consentire un ritorno alla normalità della fisiologia disordinata) e deve essere scoraggiato se il lavoratore ha subito un barotrauma polmonare o ha una storia di barotrauma dell'orecchio interno ricorrente o grave. Il ritorno al lavoro dovrebbe inoltre essere subordinato a:
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