Una vasta gamma di lavoratori è soggetta a decompressione (una riduzione della pressione ambiente) come parte della loro routine lavorativa. Questi includono subacquei che a loro volta provengono da un'ampia gamma di occupazioni, lavoratori dei cassoni, scavatori di tunnel, lavoratori delle camere iperbariche (di solito infermieri), aviatori e astronauti. La decompressione di questi individui può e fa precipitare una varietà di disturbi da decompressione. Mentre la maggior parte dei disturbi sono ben compresi, altri non lo sono e in alcuni casi, e nonostante il trattamento, i lavoratori infortunati possono diventare disabili. I disturbi da decompressione sono oggetto di ricerca attiva.

Meccanismo di lesioni da decompressione

Principi di assorbimento e rilascio di gas

La decompressione può ferire il lavoratore iperbarico tramite uno dei due meccanismi principali. Il primo è la conseguenza dell'assorbimento di gas inerte durante l'esposizione iperbarica e della formazione di bolle nei tessuti durante e dopo la successiva decompressione. Si presume generalmente che i gas metabolici, ossigeno e anidride carbonica, non contribuiscano alla formazione di bolle. Questo è quasi certamente un presupposto falso, ma l'errore che ne consegue è piccolo e tale presupposto sarà fatto qui.

Durante la compressione (aumento della pressione ambiente) del lavoratore e per tutto il tempo sotto pressione, le tensioni del gas inerte inspirato e arterioso aumenteranno rispetto a quelle sperimentate alla normale pressione atmosferica: i gas inerti verranno quindi assorbiti nei tessuti fino a stabilire un equilibrio di tensioni di gas inerte inspirato, arterioso e tissutale. I tempi di equilibrio varieranno da meno di 30 minuti a più di un giorno a seconda del tipo di tessuto e gas coinvolti e, in particolare, varieranno in funzione di:

• l'afflusso di sangue al tessuto
• la solubilità del gas inerte nel sangue e nei tessuti
• la diffusione del gas inerte attraverso il sangue e nei tessuti
• la temperatura del tessuto
• i carichi di lavoro dei tessuti locali
• la tensione locale di anidride carbonica nei tessuti.

La successiva decompressione del lavoratore iperbarico alla normale pressione atmosferica invertirà chiaramente questo processo, il gas verrà rilasciato dai tessuti e alla fine sarà espirato. La velocità di questo rilascio è determinata dai fattori sopra elencati, tranne che, per motivi ancora poco chiari, sembra essere più lenta dell'assorbimento. L'eliminazione del gas sarà ancora più lenta se si formano bolle. I fattori che influenzano la formazione delle bolle sono ben definiti qualitativamente, ma non quantitativamente. Affinché una bolla si formi, l'energia della bolla deve essere sufficiente a superare la pressione ambiente, la pressione della tensione superficiale e le pressioni dei tessuti elastici. La disparità tra le previsioni teoriche (della tensione superficiale e dei volumi critici delle bolle per la crescita delle bolle) e l'osservazione effettiva della formazione delle bolle è spiegata in vari modi sostenendo che le bolle si formano nei difetti superficiali dei tessuti (vasi sanguigni) e/o sulla base di piccoli difetti di breve durata bolle (nuclei) che si formano continuamente nel corpo (p. es., tra i piani tissutali o nelle aree di cavitazione). Anche le condizioni che devono esistere prima che il gas esca dalla soluzione sono scarsamente definite, sebbene sia probabile che si formino bolle ogni volta che le tensioni del gas nei tessuti superano la pressione ambiente. Una volta formate, le bolle provocano lesioni (vedi sotto) e diventano sempre più stabili come conseguenza della coalescenza e del reclutamento di tensioattivi sulla superficie delle bolle. È possibile che si formino bolle senza decompressione cambiando il gas inerte che il lavoratore iperbarico sta respirando. Questo effetto è probabilmente piccolo e quei lavoratori che hanno avuto un'improvvisa insorgenza di una malattia da decompressione dopo un cambiamento di gas inerte inspirato quasi certamente avevano già delle bolle “stabili” nei loro tessuti.

Ne consegue che per introdurre una pratica di lavoro sicura dovrebbe essere impiegato un programma di decompressione (programma) per evitare la formazione di bolle. Ciò richiederà la modellazione di quanto segue:

• l'assorbimento dei gas inerti durante la compressione e l'esposizione iperbarica
• l'eliminazione del o dei gas inerti durante e dopo la decompressione
• le condizioni per la formazione di bolle.

È ragionevole affermare che ad oggi non è stato prodotto alcun modello completamente soddisfacente di cinetica e dinamica decompressiva e che i lavoratori iperbarici ora si affidano a programmi che sono stati stabiliti essenzialmente per tentativi ed errori.

Effetto della legge di Boyle sul barotrauma

Il secondo meccanismo principale attraverso il quale la decompressione può causare lesioni è il processo del barotrauma. I barotraumi possono derivare da compressione o decompressione. Nel barotrauma da compressione, gli spazi d'aria nel corpo che sono circondati da tessuti molli, e quindi sono soggetti all'aumento della pressione ambiente (principio di Pascal), saranno ridotti di volume (come ragionevolmente previsto dalla legge di Boyles: il raddoppio della pressione ambiente causerà volumi di gas da dimezzare). Il gas compresso viene spostato dal fluido in una sequenza prevedibile:

• I tessuti elastici si muovono (membrana timpanica, finestre rotonde e ovali, materiale della maschera, abbigliamento, gabbia toracica, diaframma).
• Il sangue viene raccolto nei vasi ad alta compliance (essenzialmente vene).
• Una volta raggiunti i limiti di compliance dei vasi sanguigni, si verifica uno stravaso di fluido (edema) e quindi di sangue (emorragia) nei tessuti molli circostanti.
• Una volta raggiunti i limiti di compliance dei tessuti molli circostanti, vi è uno spostamento di fluido e quindi di sangue nello spazio aereo stesso.

Questa sequenza può essere interrotta in qualsiasi momento dall'ingresso di ulteriore gas nello spazio (p. es., nell'orecchio medio durante l'esecuzione di una manovra di valsalva) e si interromperà quando il volume del gas e la pressione tissutale saranno in equilibrio.

Il processo si inverte durante la decompressione ei volumi di gas aumenteranno e, se non scaricati nell'atmosfera, causeranno traumi locali. Nel polmone questo trauma può derivare da un'eccessiva distensione o dal taglio tra aree polmonari adiacenti che hanno una compliance significativamente diversa e quindi si espandono a velocità diverse.

Patogenesi dei disturbi da decompressione

Le malattie da decompressione possono essere suddivise nelle categorie barotraumata, bolla tissutale e bolla intravascolare.

Barotraumatico

Durante la compressione, qualsiasi spazio gassoso può essere coinvolto nel barotrauma e questo è particolarmente comune nelle orecchie. Mentre il danno all'orecchio esterno richiede l'occlusione del condotto uditivo esterno (tramite tappi, un cappuccio o cerume impattato), la membrana timpanica e l'orecchio medio sono spesso danneggiati. Questa lesione è più probabile se il lavoratore ha una patologia del tratto respiratorio superiore che causa disfunzione della tuba di Eustachio. Le possibili conseguenze sono la congestione dell'orecchio medio (come descritto sopra) e/o la rottura della membrana timpanica. Sono probabili dolore all'orecchio e sordità conduttiva. La vertigine può derivare da un ingresso di acqua fredda nell'orecchio medio attraverso una membrana timpanica rotta. Tale vertigine è transitoria. Più comunemente, le vertigini (e forse anche una sordità neurosensoriale) deriveranno dal barotrauma dell'orecchio interno. Durante la compressione, il danno dell'orecchio interno spesso deriva da una forzata manovra di valsalva (che causerà la trasmissione di un'onda fluida all'orecchio interno attraverso il dotto coclea). Il danno dell'orecchio interno è solitamente all'interno dell'orecchio interno: la rottura della finestra rotonda e ovale è meno comune.

I seni paranasali sono spesso coinvolti in modo simile e di solito a causa di un ostio ostruito. Oltre al dolore locale e riferito, l'epistassi è comune e i nervi cranici possono essere "compressi". È interessante notare che anche il nervo facciale può essere influenzato dal barotrauma dell'orecchio medio in individui con canale del nervo uditivo perforato. Altre aree che possono essere interessate dal barotrauma da compressione, ma meno comunemente, sono i polmoni, i denti, l'intestino, la maschera subacquea, le mute stagne e altre attrezzature come i dispositivi di compensazione dell'assetto.

I barotraumi da decompressione sono meno comuni dei barotraumi da compressione, ma tendono ad avere un esito più sfavorevole. Le due aree principalmente colpite sono i polmoni e l'orecchio interno. La tipica lesione patologica del barotrauma polmonare deve ancora essere descritta. Il meccanismo è stato variamente attribuito all'eccessivo gonfiaggio degli alveoli per "aprire i pori" o meccanicamente per distruggere l'alveolo, o come conseguenza del taglio del tessuto polmonare dovuto all'espansione polmonare differenziale locale. Lo stress massimo è probabile alla base degli alveoli e, dato che molti lavoratori subacquei spesso respirano con piccole escursioni di marea pari o vicine alla capacità polmonare totale, il rischio di barotrauma è aumentato in questo gruppo poiché la compliance polmonare è minima a questi volumi. Il rilascio di gas dal polmone danneggiato può risalire attraverso l'interstizio fino all'ilo dei polmoni, al mediastino e forse nei tessuti sottocutanei della testa e del collo. Questo gas interstiziale può causare dispnea, dolore retrosternale e tosse che possono essere produttivi di un po' di espettorato macchiato di sangue. La presenza di gas nella testa e nel collo è evidente e può occasionalmente compromettere la fonazione. La compressione cardiaca è estremamente rara. Il gas proveniente da un polmone barotraumatizzato può anche fuoriuscire nello spazio pleurico (per causare uno pneumotorace) o nelle vene polmonari (per trasformarsi infine in emboli gassosi arteriosi). In generale, tale gas più comunemente fuoriesce nell'interstizio e nello spazio pleurico o nelle vene polmonari. Il concomitante danno evidente al polmone e l'embolia gassosa arteriosa sono (fortunatamente) rari.

Bolle di tessuto autoctono

Se, durante la decompressione, si forma una fase gassosa, questa è solitamente, inizialmente, nei tessuti. Queste bolle tissutali possono indurre disfunzioni tissutali attraverso una varietà di meccanismi, alcuni di questi sono meccanici e altri sono biochimici.

Nei tessuti scarsamente conformi, come ossa lunghe, midollo spinale e tendini, le bolle possono comprimere arterie, vene, vasi linfatici e cellule sensoriali. Altrove, le bolle tissutali possono causare la rottura meccanica delle cellule o, a livello microscopico, delle guaine mieliniche. La solubilità dell'azoto nella mielina può spiegare il frequente coinvolgimento del sistema nervoso nella malattia da decompressione tra i lavoratori che hanno respirato aria o una miscela gassosa di ossigeno e azoto. Le bolle nei tessuti possono anche indurre una risposta biochimica da "corpo estraneo". Ciò provoca una risposta infiammatoria e può spiegare l'osservazione che una presentazione comune della malattia da decompressione è una malattia simil-influenzale. L'importanza della risposta infiammatoria è dimostrata in animali come i conigli, dove l'inibizione della risposta previene l'insorgenza della malattia da decompressione. Le principali caratteristiche della risposta infiammatoria includono una coagulopatia (questo è particolarmente importante negli animali, ma meno nell'uomo) e il rilascio di chinine. Queste sostanze chimiche causano dolore e anche uno stravaso di liquidi. L'emoconcentrazione deriva anche dall'effetto diretto delle bolle sui vasi sanguigni. Il risultato finale è una significativa compromissione del microcircolo e, in generale, la misurazione dell'ematocrito si correla bene con la gravità della malattia. La correzione di questa emoconcentrazione ha un vantaggio prevedibilmente significativo sull'esito.

Bolle intravascolari

Possono formarsi bolle venose de novo quando il gas fuoriesce dalla soluzione o possono essere rilasciati dai tessuti. Queste bolle venose viaggiano con il flusso sanguigno verso i polmoni per essere intrappolate nel sistema vascolare polmonare. La circolazione polmonare è un filtro altamente efficace di bolle a causa della pressione dell'arteria polmonare relativamente bassa. Al contrario, poche bolle rimangono intrappolate per lunghi periodi nella circolazione sistemica a causa della pressione arteriosa sistemica significativamente maggiore. Il gas nelle bolle intrappolate nel polmone si diffonde negli spazi aerei polmonari da dove viene espirato. Mentre queste bolle sono intrappolate, tuttavia, possono causare effetti avversi provocando uno squilibrio della perfusione polmonare e della ventilazione o aumentando la pressione dell'arteria polmonare e di conseguenza la pressione del cuore destro e della vena centrale. L'aumento della pressione del cuore destro può causare uno shunt "da destra a sinistra" del sangue attraverso shunt polmonari o "difetti anatomici" intra-cardiaci tali che le bolle bypassano il "filtro" polmonare per diventare emboli gassosi arteriosi. L'aumento della pressione venosa comprometterà il ritorno venoso dai tessuti, compromettendo così la rimozione del gas inerte dal midollo spinale; può verificarsi un infarto venoso emorragico. Le bolle venose reagiscono anche con i vasi sanguigni e i costituenti del sangue. Un effetto sui vasi sanguigni è quello di rimuovere il rivestimento del tensioattivo dalle cellule endoteliali e quindi di aumentare la permeabilità vascolare, che può essere ulteriormente compromessa dalla dislocazione fisica delle cellule endoteliali. Tuttavia, anche in assenza di tale danno, le cellule endoteliali aumentano la concentrazione dei recettori della glicoproteina per i leucociti polimorfonucleati sulla loro superficie cellulare. Questo, insieme a una stimolazione diretta dei globuli bianchi da parte delle bolle, provoca il legame dei leucociti alle cellule endoteliali (riduzione del flusso) e la successiva infiltrazione all'interno e attraverso i vasi sanguigni (diapedesi). I leucociti polimorfonucleati infiltranti causano futuri danni ai tessuti mediante il rilascio di citotossine, radicali liberi dell'ossigeno e fosfolipasi. Nel sangue, le bolle non solo causeranno l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati, ma anche l'attivazione delle piastrine, della coagulazione e del complemento e la formazione di emboli grassi. Sebbene questi effetti abbiano un'importanza relativamente minore nella circolazione venosa altamente cedevole, effetti simili nelle arterie possono ridurre il flusso sanguigno a livelli ischemici.

Le bolle arteriose (emboli gassosi) possono derivare da:

• barotrauma polmonare che causa il rilascio di bolle nelle vene polmonari
• le bolle vengono "forzate" attraverso le arteriole polmonari (questo processo è potenziato dalla tossicità dell'ossigeno e da quei broncodilatatori che sono anche vasodilatatori come l'aminofillina)
• bolle che bypassano il filtro polmonare attraverso un canale vascolare destro-sinistro (p. es., forame ovale pervio).

Una volta nelle vene polmonari, le bolle ritornano nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e quindi vengono pompate nell'aorta. Le bolle nella circolazione arteriosa si distribuiranno in base alla galleggiabilità e al flusso sanguigno nei grandi vasi, ma altrove con il solo flusso sanguigno. Questo spiega l'embolia predominante del cervello e, in particolare, dell'arteria cerebrale media. La maggior parte delle bolle che entrano nella circolazione arteriosa passeranno attraverso i capillari sistemici e nelle vene per ritornare al lato destro del cuore (solitamente per essere intrappolate nei polmoni). Durante questo transito queste bolle possono causare una temporanea interruzione del funzionamento. Se le bolle rimangono intrappolate nella circolazione sistemica o non vengono ridistribuite entro cinque-dieci minuti, allora questa perdita di funzione può persistere. Se le bolle embolizzano la circolazione del tronco encefalico, allora l'evento può essere letale. Fortunatamente, la maggior parte delle bolle verrà ridistribuita entro pochi minuti dal primo arrivo nel cervello ed è normale un recupero della funzione. Tuttavia, durante questo transito le bolle provocheranno le stesse reazioni vascolari (vasi sanguigni e sangue) descritte sopra nel sangue venoso e nelle vene. Di conseguenza, può verificarsi un declino significativo e progressivo del flusso sanguigno cerebrale, che può raggiungere livelli ai quali la normale funzione non può essere sostenuta. L'operatore iperbarico subirà, in questo momento, una ricaduta o un deterioramento della funzione. In generale, circa due terzi dei lavoratori iperbarici che soffrono di embolia gassosa arteriosa cerebrale guariranno spontaneamente e circa un terzo di questi successivamente ricadrà.

Presentazione clinica della decompressione disturbi

Tempo di esordio

Occasionalmente, l'insorgenza della malattia da decompressione avviene durante la decompressione. Questo è più comunemente visto nei barotraumati dell'ascesa, che coinvolgono in particolare i polmoni. Tuttavia, l'insorgenza della maggior parte delle malattie da decompressione si verifica dopo che la decompressione è stata completata. Le malattie da decompressione dovute alla formazione di bolle nei tessuti e nei vasi sanguigni di solito diventano evidenti entro pochi minuti o ore dopo la decompressione. La storia naturale di molte di queste malattie da decompressione è per la risoluzione spontanea dei sintomi. Tuttavia, alcuni si risolvono solo spontaneamente in modo incompleto e c'è bisogno di trattamento. Ci sono prove sostanziali che quanto prima il trattamento è migliore il risultato. La storia naturale delle malattie da decompressione trattate è variabile. In alcuni casi, i problemi residui si risolvono nei successivi 6-12 mesi, mentre in altri i sintomi sembrano non risolversi.

Manifestazioni cliniche

Una presentazione comune della malattia da decompressione è una condizione simil-influenzale. Altri disturbi frequenti sono vari disturbi sensoriali, dolore locale, in particolare agli arti; e altre manifestazioni neurologiche, che possono coinvolgere funzioni superiori, sensi speciali e stanchezza motoria (meno comunemente possono essere coinvolti la pelle e il sistema linfatico). In alcuni gruppi di lavoratori iperbarici, la presentazione più comune della malattia da decompressione è il dolore. Questo può essere un dolore discreto che riguarda una o più articolazioni specifiche, mal di schiena o dolore riferito (quando il dolore è spesso localizzato nello stesso arto dei deficit neurologici evidenti), o meno comunemente, in una malattia da decompressione acuta, vaghi dolori migratori e si possono notare dolori. È infatti ragionevole affermare che le manifestazioni delle malattie da decompressione sono proteiformi. Qualsiasi malattia in un lavoratore iperbarico che si verifichi fino a 24-48 ore dopo una decompressione dovrebbe essere considerata correlata a tale decompressione fino a prova contraria.

Classificazione

Fino a poco tempo fa, le malattie da decompressione erano classificate in:

• i barotraumatici
• embolia gassosa arteriosa cerebrale
• disturbo da decompressione.

La malattia da decompressione è stata ulteriormente suddivisa nelle categorie Tipo 1 (dolore, prurito, gonfiore ed eruzioni cutanee), Tipo 2 (tutte le altre manifestazioni) e Tipo 3 (manifestazioni sia dell'embolia gassosa arteriosa cerebrale che della malattia da decompressione). Questo sistema di classificazione è nato da un'analisi del risultato dei lavoratori dei cassoni utilizzando i nuovi programmi di decompressione. Tuttavia, questo sistema ha dovuto essere sostituito sia perché non è né discriminatorio né prognostico, sia perché c'è una bassa concordanza nella diagnosi tra medici esperti. La nuova classificazione delle malattie da decompressione riconosce la difficoltà nel distinguere tra embolia gassosa arteriosa cerebrale e malattia da decompressione cerebrale e analogamente la difficoltà nel distinguere la malattia da decompressione di tipo 1 da quella di tipo 2 e di tipo 3. Tutte le malattie da decompressione sono ora classificate come tali: malattia da decompressione, come descritto nella tabella 1. Questo termine è preceduto da una descrizione della natura della malattia, della progressione dei sintomi e da un elenco dei sistemi di organi in cui i sintomi si manifestano ( non vengono fatte ipotesi sulla patologia sottostante). Ad esempio, un subacqueo può avere una malattia da decompressione neurologica progressiva acuta. La classificazione completa della malattia da decompressione include un commento sulla presenza o assenza di barotrauma e sul probabile carico di gas inerte. Questi ultimi termini sono rilevanti sia per il trattamento che per la probabile idoneità a tornare al lavoro.

Tabella 1. Sistema di classificazione rivisto delle malattie da decompressione

Gestione del primo soccorso

Soccorso e rianimazione

Alcuni lavoratori iperbarici sviluppano una malattia da decompressione e richiedono di essere soccorsi. Ciò è particolarmente vero per i subacquei. Questo salvataggio può richiedere il loro recupero su un palco o una campana subacquea, o un salvataggio da sott'acqua. Tecniche di salvataggio specifiche devono essere stabilite e praticate se si vuole che abbiano successo. In generale, i subacquei dovrebbero essere soccorsi dall'oceano in una postura orizzontale (per evitare cadute potenzialmente letali della gittata cardiaca quando il subacqueo viene nuovamente sottoposto alla gravità - durante ogni immersione si verifica una progressiva perdita di volume sanguigno conseguente allo spostamento del sangue da le periferie nel torace) e la conseguente diuresi e questa postura dovrebbe essere mantenuta fino a quando il subacqueo si trova, se necessario, in una camera iperbarica.

La rianimazione di un subacqueo infortunato dovrebbe seguire lo stesso regime utilizzato nelle rianimazioni altrove. Di nota specifica è che la rianimazione di un individuo ipotermico dovrebbe continuare almeno fino a quando l'individuo non viene riscaldato. Non ci sono prove convincenti che la rianimazione di un subacqueo infortunato in acqua sia efficace. In generale, i migliori interessi dei subacquei sono solitamente serviti dal salvataggio anticipato a terra o da una campana / piattaforma subacquea.

Rianimazione con ossigeno e fluidi

Un lavoratore iperbarico con una malattia da decompressione dovrebbe essere disteso, per ridurre al minimo le possibilità che le bolle si distribuiscano al cervello, ma non posto in una postura a testa in giù che probabilmente influisce negativamente sul risultato. Il subacqueo deve ricevere ossigeno al 100% per respirare; ciò richiederà una valvola a domanda in un subacqueo cosciente o una maschera sigillante, elevate portate di ossigeno e un sistema di serbatoi. Se la somministrazione di ossigeno deve essere prolungata, devono essere somministrati airbreak per migliorare o ritardare lo sviluppo della tossicità polmonare da ossigeno. Qualsiasi subacqueo con malattia da decompressione dovrebbe essere reidratato. Probabilmente non c'è posto per i fluidi orali nella rianimazione acuta di un lavoratore gravemente ferito. In generale, è difficile somministrare fluidi orali a qualcuno sdraiato. I fluidi orali richiedono l'interruzione della somministrazione di ossigeno e quindi di solito hanno un effetto immediato trascurabile sul volume del sangue. Infine, poiché il successivo trattamento con ossigeno iperbarico può causare convulsioni, non è desiderabile avere alcun contenuto dello stomaco. Idealmente, quindi, la rianimazione con fluidi dovrebbe avvenire per via endovenosa. Non ci sono prove di alcun vantaggio delle soluzioni colloidali rispetto alle soluzioni cristalloidi e il fluido di scelta è probabilmente una normale soluzione salina. Le soluzioni contenenti lattato non devono essere somministrate a un subacqueo infreddolito e le soluzioni di destrosio non devono essere somministrate a chiunque abbia una lesione cerebrale (poiché è possibile l'aggravamento della lesione). È essenziale mantenere un accurato equilibrio dei fluidi poiché questa è probabilmente la migliore guida per il successo della rianimazione di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione. L'interessamento vescicale è sufficientemente comune da giustificare il ricorso precoce al cateterismo vescicale in assenza di diuresi.

Non esistono farmaci di comprovato beneficio nel trattamento delle malattie da decompressione. Tuttavia, vi è un crescente supporto per la lidocaina e questo è in fase di sperimentazione clinica. Si ritiene che il ruolo della lignocaina sia sia come stabilizzatore di membrana che come inibitore dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati e dell'adesione dei vasi sanguigni provocata dalle bolle. È interessante notare che uno dei probabili ruoli dell'ossigeno iperbarico è anche quello di inibire l'accumulo e l'adesione ai vasi sanguigni dei leucociti. Infine, non vi è alcuna prova che l'uso di inibitori piastrinici come l'aspirina o altri anticoagulanti possa trarre alcun beneficio. Infatti, poiché l'emorragia nel sistema nervoso centrale è associata a una grave malattia da decompressione neurologica, tale farmaco può essere controindicato.

Recupero

Il trasferimento di un lavoratore iperbarico con malattia da decompressione in una struttura di ricompressione terapeutica dovrebbe avvenire il prima possibile, ma non deve comportare alcuna ulteriore decompressione. L'altitudine massima alla quale tale lavoratore dovrebbe essere decompresso durante l'evacuazione aeromedica è di 300 m sopra il livello del mare. Durante questo recupero, dovrebbero essere fornite le cure di primo soccorso e adiuvanti sopra descritte.

Trattamento di ricompressione

Applicazioni

Il trattamento definitivo della maggior parte delle malattie da decompressione è la ricompressione in camera. L'eccezione a questa affermazione sono i barotraumi che non causano embolia gassosa arteriosa. La maggior parte delle vittime di barotrauma uditivo richiede un'audiologia seriale, decongestionanti nasali, analgesici e, se si sospetta un barotrauma dell'orecchio interno, un rigoroso riposo a letto. È possibile tuttavia che l'ossigeno iperbarico (più il blocco del ganglio stellato) possa essere un trattamento efficace per quest'ultimo gruppo di pazienti. Gli altri barotraumi che spesso richiedono un trattamento sono quelli del polmone, la maggior parte dei quali risponde bene al 100% di ossigeno a pressione atmosferica. Occasionalmente, può essere necessaria l'incannulazione del torace per uno pneumotorace. Per gli altri pazienti è indicata la ricompressione precoce.

meccanismi

Un aumento della pressione ambiente renderà le bolle più piccole e quindi meno stabili (aumentando la pressione della tensione superficiale). Queste bolle più piccole avranno anche una superficie maggiore rispetto al volume per la risoluzione mediante diffusione e i loro effetti meccanici di rottura e compressione sul tessuto saranno ridotti. È anche possibile che esista un volume di bolla soglia che stimolerà una reazione di "corpo estraneo". Riducendo la dimensione della bolla, questo effetto può essere ridotto. Infine, la riduzione del volume (lunghezza) delle colonne di gas intrappolate nella circolazione sistemica favorirà la loro ridistribuzione nelle vene. L'altro risultato della maggior parte delle ricompressioni è un aumento della tensione di ossigeno inspirata (PiO2) e arteriosa (PaO2). Questo allevierà l'ipossia, abbasserà la pressione del fluido interstiziale, inibirà l'attivazione e l'accumulo di leucociti polimorfonucleati che di solito è provocato dalle bolle e abbasserà l'ematocrito e quindi la viscosità del sangue.

Pressione

La pressione ideale alla quale trattare la malattia da decompressione non è stabilita, sebbene la prima scelta convenzionale sia di 2.8 bar assoluti (60 fsw; 282 kPa), con un'ulteriore compressione a 4 e 6 bar di pressione assoluta se la risposta dei sintomi e dei segni è scarsa. Esperimenti su animali suggeriscono che una pressione assoluta di 2 bar è una pressione di trattamento altrettanto efficace di compressioni maggiori.

Gas(i)

Allo stesso modo, non è stato stabilito il gas ideale da respirare durante la ricompressione terapeutica di questi lavoratori infortunati. Le miscele ossigeno-elio possono essere più efficaci nel restringimento delle bolle d'aria rispetto all'aria o al 100% di ossigeno e sono oggetto di ricerche in corso. Il PiO2 ideale è pensato, da in vivo ricerca, essere di circa 2 bar di pressione assoluta anche se è ben stabilito, nei pazienti con trauma cranico, che la tensione ideale è inferiore a 1.5 bar assoluti. La relazione di dose per quanto riguarda l'ossigeno e l'inibizione dell'accumulo di leucociti polimorfonucleati provocato dalle bolle non è stata ancora stabilita.

Cure adiuvanti

Il trattamento di un lavoratore iperbarico infortunato in una camera iperbarica non deve compromettere la sua necessità di cure adiuvanti quali ventilazione, reidratazione e monitoraggio. Per essere una struttura di trattamento definitiva, una camera di ricompressione deve avere un'interfaccia funzionante con l'attrezzatura abitualmente utilizzata nelle unità mediche di terapia intensiva.

Trattamento di follow-up e indagini

Sintomi e segni persistenti e recidivanti di malattia da decompressione sono comuni e la maggior parte dei lavoratori infortunati richiederà ripetute ricompressioni. Questi dovrebbero continuare fino a quando il danno è e rimane corretto o almeno fino a quando due trattamenti successivi non hanno prodotto alcun beneficio duraturo. La base dell'indagine in corso è un attento esame neurologico clinico (incluso lo stato mentale), poiché le tecniche di imaging disponibili o le tecniche investigative provocatorie hanno un tasso di falsi positivi associato eccessivo (EEG, scansioni di radioisotopi ossei, scansioni SPECT) o un tasso di falsi negativi associato eccessivo (CT, MRI, PET, studi di risposta evocata). Un anno dopo un episodio di malattia da decompressione, il lavoratore deve essere sottoposto a radiografia per determinare se è presente un'osteonecrosi disbarica (necrosi asettica) delle ossa lunghe.

Risultato

L'esito dopo la terapia ricompressiva della malattia da decompressione dipende interamente dal gruppo studiato. La maggior parte dei lavoratori iperbarici (p. es., militari e sommozzatori di giacimenti petroliferi) risponde bene al trattamento e sono rari i deficit residui significativi. Al contrario, molti subacquei ricreativi trattati per malattia da decompressione hanno successivamente un esito sfavorevole. Le ragioni di questa differenza di risultato non sono stabilite. Le sequele comuni della malattia da decompressione sono in ordine decrescente di frequenza: umore depresso; problemi nella memoria a breve termine; sintomi sensoriali come intorpidimento; difficoltà con la minzione e disfunzione sessuale; e vaghi dolori e dolori.

Torna al lavoro iperbarico

Fortunatamente, la maggior parte dei lavoratori iperbarici è in grado di tornare al lavoro iperbarico dopo un episodio di malattia da decompressione. Questo dovrebbe essere ritardato di almeno un mese (per consentire un ritorno alla normalità della fisiologia disordinata) e deve essere scoraggiato se il lavoratore ha subito un barotrauma polmonare o ha una storia di barotrauma dell'orecchio interno ricorrente o grave. Il ritorno al lavoro dovrebbe inoltre essere subordinato a:

• la gravità della malattia da decompressione è commisurata all'entità dell'esposizione iperbarica/stress da decompressione
• una buona risposta al trattamento
• nessuna evidenza di postumi.

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