37. Pressione barometrica ridotta
Editor del capitolo: Walter Dummer
Acclimatazione ventilatoria ad alta quota
John T. Reeves e John V. Weil
Effetti fisiologici della pressione barometrica ridotta
Kenneth I. Berger e William N. Rom
Considerazioni sulla salute per la gestione del lavoro ad alta quota
John B. Ovest
Prevenzione dei rischi professionali in alta quota
Walter Dummer
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Le persone lavorano sempre più ad alta quota. Le operazioni minerarie, le strutture ricreative, i mezzi di trasporto, le attività agricole e le campagne militari si svolgono spesso ad alta quota e richiedono tutte attività fisiche e mentali umane. Tutte queste attività comportano un aumento del fabbisogno di ossigeno. Un problema è che man mano che si sale sempre più in alto sopra il livello del mare, sia la pressione atmosferica totale (la pressione barometrica, PB) e la quantità di ossigeno nell'aria ambiente (quella parte della pressione totale dovuta all'ossigeno, PO2) diminuiscono progressivamente. Di conseguenza, la quantità di lavoro che possiamo svolgere diminuisce progressivamente. Questi principi riguardano il posto di lavoro. Ad esempio, si è scoperto che un tunnel in Colorado richiedeva il 25% di tempo in più per essere completato a un'altitudine di 11,000 piedi rispetto a lavori comparabili a livello del mare e gli effetti dell'altitudine erano implicati nel ritardo. Non solo c'è un aumento dell'affaticamento muscolare, ma anche un deterioramento della funzione mentale. La memoria, il calcolo, il processo decisionale e il giudizio vengono tutti compromessi. Gli scienziati che effettuano calcoli presso l'Osservatorio di Mona Loa ad un'altitudine superiore a 4,000 m sull'isola delle Hawaii hanno scoperto che richiedono più tempo per eseguire i loro calcoli e commettono più errori rispetto al livello del mare. A causa della crescente portata, grandezza, varietà e distribuzione delle attività umane su questo pianeta, sempre più persone lavorano in alta quota e gli effetti dell'altitudine diventano un problema occupazionale.
Fondamentalmente importante per le prestazioni professionali in quota è mantenere l'apporto di ossigeno ai tessuti. Noi (e altri animali) abbiamo difese contro gli stati di basso ossigeno (ipossia). Il principale tra questi è un aumento della respirazione (ventilazione), che inizia quando la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) diminuisce (ipossiemia), è presente a tutte le altitudini sul livello del mare, è progressiva con l'altitudine ed è la nostra difesa più efficace contro la carenza di ossigeno nell'ambiente. Viene chiamato il processo per cui la respirazione aumenta in alta quota acclimatazione ventilatoria. L'importanza del processo può essere vista nella figura 1, che mostra che la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso è maggiore nei soggetti acclimatati che nei soggetti non acclimatati. Inoltre, l'importanza dell'acclimatazione nel mantenimento della pressione arteriosa dell'ossigeno aumenta progressivamente con l'aumentare dell'altitudine. In effetti, è improbabile che la persona non acclimatata sopravviva al di sopra di un'altitudine di 20,000 piedi, mentre le persone acclimatate sono state in grado di salire sulla cima del Monte Everest (29,029 piedi, 8,848 m) senza fonti artificiali di ossigeno.
Figura 1. Acclimatazione ventilatoria
Meccanismo
Lo stimolo per l'aumento della ventilazione in quota nasce in gran parte e quasi esclusivamente in un tessuto che controlla la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso ed è contenuto all'interno di un organo chiamato corpo carotideo, delle dimensioni circa di una capocchia di spillo, situato in un punto di diramazione in ciascuna delle due arterie carotidi, a livello dell'angolo della mandibola. Quando la pressione arteriosa dell'ossigeno diminuisce, le cellule nervose (cellule chemiorecettrici) nel corpo carotideo avvertono questa diminuzione e aumentano la loro frequenza di scarica lungo il IX nervo cranico, che porta gli impulsi direttamente al centro di controllo respiratorio nel tronco encefalico. Quando il centro respiratorio riceve un numero maggiore di impulsi, stimola un aumento della frequenza e della profondità della respirazione attraverso complesse vie nervose, che attivano il diaframma ei muscoli della parete toracica. Il risultato è una maggiore quantità di aria ventilata dai polmoni, figura 9, che a sua volta agisce ripristinando la pressione arteriosa dell'ossigeno. Se un soggetto respira ossigeno o aria arricchita di ossigeno, accade il contrario. Cioè, le cellule chemocettrici diminuiscono la loro velocità di attivazione, il che diminuisce il traffico nervoso verso il centro respiratorio e la respirazione diminuisce. Questi piccoli organi su ciascun lato del collo sono molto sensibili ai piccoli cambiamenti nella pressione dell'ossigeno nel sangue. Inoltre, sono quasi interamente responsabili del mantenimento del livello di ossigeno nel corpo, poiché quando entrambi vengono danneggiati o rimossi, la ventilazione non aumenta più quando i livelli di ossigeno nel sangue diminuiscono. Quindi un fattore importante che controlla la respirazione è la pressione arteriosa dell'ossigeno; una diminuzione del livello di ossigeno porta ad un aumento della respirazione e un aumento del livello di ossigeno porta a una diminuzione della respirazione. In ogni caso il risultato è, in effetti, lo sforzo del corpo per mantenere costanti i livelli di ossigeno nel sangue.
Figura 2. Sequenza di eventi nell'acclimatazione
Andamento temporale (fattori contrari all'aumento della ventilazione in quota)
L'ossigeno è necessario per la produzione prolungata di energia e quando l'apporto di ossigeno ai tessuti è ridotto (ipossia), la funzione dei tessuti può diventare depressa. Di tutti gli organi, il cervello è il più sensibile alla mancanza di ossigeno e, come notato sopra, i centri all'interno del sistema nervoso centrale sono importanti per il controllo della respirazione. Quando respiriamo una miscela a basso contenuto di ossigeno, la risposta iniziale è un aumento della ventilazione, ma dopo circa 10 minuti l'aumento si attenua in una certa misura. Sebbene la causa di questo ottundimento non sia nota, la sua causa suggerita è la depressione di alcune funzioni neurali centrali correlate al percorso di ventilazione ed è stata chiamata depressione ventilatoria ipossica. Tale depressione è stata osservata poco dopo l'ascesa in quota. La depressione è transitoria, dura solo poche ore, probabilmente perché c'è un adattamento dei tessuti all'interno del sistema nervoso centrale.
Tuttavia, un certo aumento della ventilazione di solito inizia immediatamente salendo in quota, sebbene sia necessario del tempo prima che si raggiunga la massima ventilazione. All'arrivo in quota, l'aumento dell'attività del corpo carotideo tenta di aumentare la ventilazione e quindi di riportare la pressione arteriosa dell'ossigeno al valore del livello del mare. Tuttavia, questo presenta al corpo un dilemma. Un aumento della respirazione provoca un aumento dell'escrezione di anidride carbonica (CO2) nell'aria espirata. Quando CO2 è nei tessuti del corpo, crea una soluzione acquosa acida, e quando si perde nell'aria espirata, i fluidi corporei, compreso il sangue, diventano più alcalini, alterando così l'equilibrio acido-base nel corpo. Il dilemma è che la ventilazione è regolata non solo per mantenere costante la pressione dell'ossigeno, ma anche per l'equilibrio acido-base. CO2 regola la respirazione nella direzione opposta rispetto all'ossigeno. Così quando il CO2 la pressione (cioè il grado di acidità da qualche parte all'interno del centro respiratorio) aumenta, la ventilazione aumenta e quando diminuisce, la ventilazione diminuisce. All'arrivo in alta quota, qualsiasi aumento della ventilazione causato dall'ambiente a basso contenuto di ossigeno porterà a una diminuzione della CO2 pressione, che provoca alcalosi e agisce per contrastare l'aumentata ventilazione (figura 2). Pertanto, il dilemma all'arrivo è che il corpo non può mantenere costanza sia nella pressione dell'ossigeno che nell'equilibrio acido-base. Gli esseri umani richiedono molte ore e persino giorni per ritrovare il giusto equilibrio.
Un metodo per il riequilibrio è che i reni aumentino l'escrezione di bicarbonato alcalino nelle urine, che compensa la perdita respiratoria di acidità, contribuendo così a ripristinare l'equilibrio acido-base del corpo verso i valori del livello del mare. L'escrezione renale di bicarbonato è un processo relativamente lento. Ad esempio, passando dal livello del mare a 4,300 m (14,110 piedi), l'acclimatazione richiede da sette a dieci giorni (figura 3). Un tempo si pensava che questa azione dei reni, che riduce l'inibizione alcalina della ventilazione, fosse la ragione principale del lento aumento della ventilazione dopo la risalita, ma ricerche più recenti assegnano un ruolo dominante a un progressivo aumento della sensibilità del sensing ipossico capacità dei corpi carotidei durante le prime ore o i giorni successivi alla salita in quota. Questo è l'intervallo di acclimatazione ventilatoria. Il processo di acclimatazione consente, in effetti, che la ventilazione aumenti in risposta alla bassa pressione arteriosa dell'ossigeno anche se la CO2 la pressione sta diminuendo. Quando la ventilazione aumenta e la CO2 la pressione diminuisce con l'acclimatazione in quota, vi è un conseguente e concomitante aumento della pressione dell'ossigeno all'interno degli alveoli polmonari e del sangue arterioso.
Figura 3. Andamento temporale dell'acclimatazione ventilatoria per soggetti a livello del mare portati a 4,300 m di altitudine
A causa della possibilità di depressione ventilatoria ipossica transitoria in quota, e poiché l'acclimatazione è un processo che inizia solo quando si entra in un ambiente a basso contenuto di ossigeno, la pressione arteriosa minima dell'ossigeno si verifica all'arrivo in quota. Successivamente, la pressione arteriosa dell'ossigeno aumenta in modo relativamente rapido per i primi giorni e successivamente aumenta più lentamente, come nella figura 3. Poiché l'ipossia peggiora subito dopo l'arrivo, anche la letargia e i sintomi che accompagnano l'esposizione all'altitudine peggiorano durante le prime ore e i primi giorni . Con l'acclimatazione, di solito si sviluppa un ritrovato senso di benessere.
Il tempo richiesto per l'acclimatazione aumenta con l'aumentare dell'altitudine, coerentemente con il concetto che un maggiore aumento della ventilazione e degli aggiustamenti acido-base richiedono intervalli più lunghi affinché si verifichi il compenso renale. Pertanto, mentre l'acclimatazione può richiedere da tre a cinque giorni per un nativo del livello del mare per acclimatarsi a 3,000 m, per altitudini superiori a 6,000-8,000 m, l'acclimatazione completa, anche se possibile, può richiedere sei settimane o più (figura 4). Quando la persona acclimatata all'altitudine ritorna al livello del mare, il processo si inverte. Cioè, la pressione arteriosa dell'ossigeno ora sale al valore del livello del mare e la ventilazione diminuisce. Ora c'è meno CO2 espirato e CO2 la pressione aumenta nel sangue e nel centro respiratorio. L'equilibrio acido-base è alterato verso il lato acido ei reni devono trattenere il bicarbonato per ristabilire l'equilibrio. Sebbene il tempo necessario per la perdita dell'acclimatazione non sia così ben compreso, sembra richiedere un intervallo approssimativamente lungo quanto il processo di acclimatazione stesso. In tal caso, il ritorno dall'altitudine, ipoteticamente, fornisce un'immagine speculare della salita in quota, con un'importante eccezione: le pressioni arteriose dell'ossigeno diventano immediatamente normali durante la discesa.
Figura 4. Effetti dell'altitudine sulla pressione barometrica e sulla PO2 inspirata
Variabilità tra gli individui
Come ci si potrebbe aspettare, gli individui variano per quanto riguarda il tempo richiesto e l'entità dell'acclimatazione ventilatoria a una data altitudine. Una ragione molto importante è la grande variazione tra gli individui nella risposta ventilatoria all'ipossia. Ad esempio, a livello del mare, se si tiene il CO2 costante, in modo da non confondere la risposta ventilatoria a un basso livello di ossigeno, alcune persone normali mostrano un aumento minimo o nullo della ventilazione, mentre altre mostrano un aumento molto ampio (fino a cinque volte). La risposta ventilatoria alla respirazione di miscele a basso contenuto di ossigeno sembra essere una caratteristica intrinseca di un individuo, perché i membri della famiglia si comportano in modo più simile rispetto alle persone che non sono imparentate. Quelle persone che hanno scarse risposte ventilatorie a bassi livelli di ossigeno a livello del mare, come previsto, sembrano avere anche risposte ventilatorie minori nel tempo ad alta quota. Potrebbero esserci altri fattori che causano variabilità interindividuale nell'acclimatazione, come la variabilità nell'entità della depressione ventilatoria, nella funzione del centro respiratorio, nella sensibilità ai cambiamenti acido-base e nella gestione renale del bicarbonato, ma questi non hanno stato valutato.
Pernottamento
La scarsa qualità del sonno, in particolare prima dell'acclimatazione ventilatoria, non è solo un disturbo comune, ma anche un fattore che compromette l'efficienza occupazionale. Molte cose interferiscono con l'atto di respirare., comprese le emozioni, l'attività fisica, il mangiare e il grado di veglia. La ventilazione diminuisce durante il sonno e la capacità respiratoria viene stimolata da un basso livello di ossigeno o da un'elevata CO2 diminuisce anche. La frequenza respiratoria e la profondità del respiro diminuiscono entrambe. Inoltre, in alta quota, dove ci sono meno molecole di ossigeno nell'aria, la quantità di ossigeno immagazzinata negli alveoli polmonari tra i respiri è inferiore. Quindi, se la respirazione si interrompe per alcuni secondi (chiamata apnea, che è un evento comune in alta quota), la pressione arteriosa dell'ossigeno scende più rapidamente che al livello del mare, dove, in sostanza, la riserva di ossigeno è maggiore.
La cessazione periodica della respirazione è quasi universale durante le prime notti successive all'ascesa in alta quota. Questo è un riflesso del dilemma respiratorio dell'altitudine, descritto in precedenza, che funziona in modo ciclico: la stimolazione ipossica aumenta la ventilazione, che a sua volta abbassa i livelli di anidride carbonica, inibisce la respirazione e aumenta la stimolazione ipossica, che stimola nuovamente la ventilazione. Di solito c'è un periodo di apnea da 15 a 30 secondi, seguito da diversi respiri molto ampi, che spesso risvegliano brevemente il soggetto, dopodiché c'è un'altra apnea. La pressione arteriosa dell'ossigeno a volte scende a livelli allarmanti a causa dei periodi di apnea. Ci possono essere frequenti risvegli, e anche quando il tempo totale di sonno è normale, la sua frammentazione compromette la qualità del sonno in modo tale che si ha l'impressione di aver avuto una notte agitata o insonne. Dare ossigeno elimina il ciclo della stimolazione ipossica e l'inibizione alcalotica abolisce la respirazione periodica e ripristina il sonno normale.
I maschi di mezza età, in particolare, sono anche a rischio di un'altra causa di apnea, vale a dire l'ostruzione intermittente delle vie aeree superiori, la causa comune del russare. Mentre l'ostruzione intermittente nella parte posteriore dei passaggi nasali di solito provoca solo fastidiosi rumori a livello del mare, ad alta quota, dove c'è una minore riserva di ossigeno nei polmoni, tale ostruzione può portare a livelli gravemente bassi di pressione arteriosa dell'ossigeno e sonno scarso. qualità.
Esposizione intermittente
Ci sono situazioni lavorative, in particolare nelle Ande del Sud America, che richiedono al lavoratore di trascorrere diversi giorni ad altitudini superiori a 3,000-4,000 m, e poi di trascorrere diversi giorni a casa, al livello del mare. I particolari orari di lavoro (quanti giorni devono essere trascorsi in quota, diciamo da quattro a quattordici, e quanti giorni, diciamo da tre a sette, a livello del mare) sono generalmente determinati dall'economia del posto di lavoro più che da considerazioni di salute. Tuttavia, un fattore da considerare nell'economia è l'intervallo richiesto sia per l'acclimatazione che per la perdita di acclimatazione all'altitudine in questione. Particolare attenzione dovrebbe essere posta sul senso di benessere e sulle prestazioni lavorative del lavoratore all'arrivo e nei primi due giorni successivi, per quanto riguarda la fatica, il tempo necessario per svolgere funzioni di routine e straordinarie e gli errori commessi. Dovrebbero essere prese in considerazione anche strategie per ridurre al minimo il tempo necessario per l'acclimatazione in quota e per migliorare la funzionalità durante le ore di veglia.
I principali effetti dell'alta quota sugli esseri umani riguardano i cambiamenti della pressione barometrica (PB) e le conseguenti variazioni della pressione ambiente dell'ossigeno (O2). La pressione barometrica diminuisce con l'aumentare dell'altitudine in modo logaritmico e può essere stimata dalla seguente equazione:
where a = altitudine, espressa in metri. Inoltre, il rapporto tra la pressione barometrica e l'altitudine è influenzato da altri fattori come la distanza dall'equatore e la stagione. West e Lahiri (1984) hanno scoperto che le misurazioni dirette della pressione barometrica vicino all'equatore e alla vetta del Monte Everest (8,848 m) erano superiori alle previsioni basate sull'atmosfera standard dell'Organizzazione per l'aviazione civile internazionale. Il tempo e la temperatura influenzano anche il rapporto tra pressione barometrica e altitudine nella misura in cui un sistema meteorologico a bassa pressione può ridurre la pressione, rendendo i viaggiatori in alta quota "fisiologicamente più alti". Poiché la pressione parziale inspirata di ossigeno (PO2) rimane costante a circa il 20.93% della pressione barometrica, il determinante più importante della PO inspirata2 a qualsiasi altitudine è la pressione barometrica. Pertanto, l'ossigeno inspirato diminuisce con l'aumentare dell'altitudine a causa della diminuzione della pressione barometrica, come mostrato nella figura 1.
Figura 1. Effetti dell'altitudine sulla pressione barometrica e sulla PO inspirata2
Anche la temperatura e la radiazione ultravioletta cambiano ad alta quota. La temperatura diminuisce con l'aumentare dell'altitudine ad un tasso di circa 6.5 ° C per 1,000 m. La radiazione ultravioletta aumenta di circa il 4% ogni 300 m a causa della diminuzione della nuvolosità, della polvere e del vapore acqueo. Inoltre, fino al 75% della radiazione ultravioletta può essere riflessa dalla neve, aumentando ulteriormente l'esposizione in alta quota. La sopravvivenza in ambienti di alta quota dipende dall'adattamento e/o dalla protezione da ciascuno di questi elementi.
Acclimazione
Mentre la rapida ascesa in alta quota spesso porta alla morte, l'ascesa lenta da parte degli alpinisti può avere successo se accompagnata da misure compensative di adattamento fisiologico. L'acclimatazione alle alte quote è orientata al mantenimento di un adeguato apporto di ossigeno per soddisfare le richieste metaboliche nonostante la diminuzione della PO inspirata2. Per raggiungere questo obiettivo, si verificano cambiamenti in tutti i sistemi di organi coinvolti nell'assorbimento di ossigeno nel corpo, nella distribuzione di O2 agli organi necessari, e O2 scarico ai tessuti.
La discussione sull'assorbimento e la distribuzione dell'ossigeno richiede la comprensione dei determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. Quando l'aria entra nell'alveolo, il PO ispirato2 diminuisce a un nuovo livello (chiamato PO alveolare2) a causa di due fattori: aumento della pressione parziale del vapore acqueo dovuto all'umidificazione dell'aria inspirata e aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica (PCO2) di CO2 escrezione. Dall'alveolo, l'ossigeno si diffonde attraverso la membrana capillare alveolare nel sangue come risultato di un gradiente tra PO alveolare2 e sangue PO2. La maggior parte dell'ossigeno presente nel sangue è legata all'emoglobina (ossiemoglobina). Pertanto, il contenuto di ossigeno è direttamente correlato sia alla concentrazione di emoglobina nel sangue che alla percentuale di O2 siti di legame sull'emoglobina che sono saturi di ossigeno (saturazione dell'ossiemoglobina). Pertanto, comprendere la relazione tra PO arteriosa2 e la saturazione dell'ossiemoglobina è essenziale per comprendere i determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. La Figura 2 illustra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Con l'aumentare dell'altitudine, PO ispirato2 diminuisce e, quindi, PO arterioso2 e la saturazione dell'ossiemoglobina diminuisce. Nei soggetti normali, altitudini superiori a 3,000 m sono associate a PO arteriosa sufficientemente ridotta2 che la saturazione dell'ossiemoglobina scende al di sotto del 90%, sulla parte ripida della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Ulteriori aumenti di altitudine comporteranno prevedibilmente una significativa desaturazione in assenza di meccanismi di compensazione.
Figura 2. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina
Gli adattamenti ventilatori che si verificano in ambienti ad alta quota proteggono la pressione arteriosa parziale dell'ossigeno dagli effetti della diminuzione dei livelli di ossigeno ambientale e possono essere suddivisi in cambiamenti acuti, subacuti e cronici. La salita acuta in alta quota provoca una caduta del PO ispirato2 che a sua volta porta ad una diminuzione del PO arterioso2 (ipossia). Al fine di minimizzare gli effetti della diminuzione della PO inspirata2 sulla saturazione arteriosa ossiemoglobinica, l'ipossia che si verifica ad alta quota innesca un aumento della ventilazione, mediato attraverso il corpo carotideo (risposta ventilatoria ipossica – HVR). L'iperventilazione aumenta l'escrezione di anidride carbonica e successivamente la pressione parziale arteriosa e quindi alveolare di anidride carbonica (PCO2) cascate. La caduta della PCO alveolare2 consente PO alveolare2 aumentare, e di conseguenza, PO arterioso2 e arterioso O2 il contenuto aumenta. Tuttavia, l'aumento dell'escrezione di anidride carbonica provoca anche una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue ([H+]) che porta allo sviluppo di alcalosi. La conseguente alcalosi inibisce la risposta ventilatoria ipossica. Così, durante l'ascesa acuta in alta quota, c'è un brusco aumento della ventilazione che è modulato dallo sviluppo di un'alcalosi nel sangue.
Nei giorni successivi in alta quota si verificano ulteriori cambiamenti nella ventilazione, comunemente indicati come acclimatazione ventilatoria. La ventilazione continua ad aumentare nelle prossime settimane. Questo ulteriore aumento della ventilazione si verifica quando il rene compensa l'alcalosi acuta mediante l'escrezione di ioni bicarbonato, con un conseguente aumento del sangue [H+]. Inizialmente si credeva che la compensazione renale per l'alcalosi eliminasse l'influenza inibitoria dell'alcalosi sulla risposta ventilatoria ipossica, consentendo così di raggiungere il pieno potenziale dell'HVR. Tuttavia, le misurazioni del pH del sangue hanno rivelato che l'alcalosi persiste nonostante l'aumento della ventilazione. Altri meccanismi postulati includono: (1) il pH del liquido cerebrospinale (CSF) che circonda il centro di controllo respiratorio nel midollo può essere tornato alla normalità nonostante la persistente alcalosi sierica; (2) aumento della sensibilità del corpo carotideo all'ipossia; (3) aumento della risposta del controllore respiratorio al CO2. Una volta che si è verificata l'acclimatazione ventilatoria, sia l'iperventilazione che l'aumento dell'HVR persistono per diversi giorni dopo il ritorno ad altitudini inferiori, nonostante la risoluzione dell'ipossia.
Ulteriori cambiamenti ventilatori si verificano dopo diversi anni di vita in alta quota. Le misurazioni nei nativi di alta quota hanno mostrato un HVR ridotto rispetto ai valori ottenuti negli individui acclimatati, sebbene non ai livelli osservati nei soggetti a livello del mare. Il meccanismo per la diminuzione dell'HVR è sconosciuto, ma può essere correlato all'ipertrofia del corpo carotideo e/o allo sviluppo di altri meccanismi adattativi per preservare l'ossigenazione dei tessuti come: aumento della densità capillare; aumento della capacità di scambio gassoso dei tessuti; aumento del numero e della densità dei mitocondri; o aumento della capacità vitale.
Oltre al suo effetto sulla ventilazione, l'ipossia induce anche la costrizione della muscolatura liscia vascolare nelle arterie polmonari (vasocostrizione ipossica). Il conseguente aumento delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare reindirizza il flusso sanguigno lontano dagli alveoli scarsamente ventilati con bassa PO alveolare2 e verso alveoli meglio ventilati. In questo modo, la perfusione arteriosa polmonare è abbinata a unità polmonari ben ventilate, fornendo un altro meccanismo per preservare la PO arteriosa2.
L'erogazione di ossigeno ai tessuti è ulteriormente potenziata dagli adattamenti nei sistemi cardiovascolare ed ematologico. Durante la salita iniziale ad alta quota, la frequenza cardiaca aumenta, determinando un aumento della gittata cardiaca. Per diversi giorni, la gittata cardiaca diminuisce a causa della diminuzione del volume plasmatico, causata da una maggiore perdita di acqua che si verifica ad alta quota. Con più tempo, l'aumento della produzione di eritropoietina porta ad un aumento della concentrazione di emoglobina, fornendo al sangue una maggiore capacità di trasporto di ossigeno. Oltre all'aumento dei livelli di emoglobina, anche i cambiamenti nell'avidità del legame dell'ossigeno all'emoglobina possono aiutare a mantenere l'ossigenazione dei tessuti. Ci si può aspettare uno spostamento verso destra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina perché favorirebbe il rilascio di ossigeno ai tessuti. Tuttavia, i dati ottenuti dalla vetta del Monte Everest e da esperimenti in camera ipobarica che simulano la vetta suggeriscono che la curva è spostata a sinistra (West e Lahiri 1984; West e Wagner 1980; West et al. 1983). Sebbene uno spostamento a sinistra renderebbe più difficile lo scarico di ossigeno ai tessuti, può essere vantaggioso ad altitudini estreme perché faciliterebbe l'assorbimento di ossigeno nei polmoni nonostante la PO inspirata marcatamente ridotta2 (43 mmHg sulla cima del Monte Everest contro 149 mmHg a livello del mare).
L'ultimo anello nella catena di fornitura di ossigeno ai tessuti è l'assorbimento cellulare e l'utilizzo di O2. Teoricamente, ci sono due potenziali adattamenti che possono verificarsi. In primo luogo, minimizzazione della distanza che l'ossigeno deve percorrere per diffusione fuori dal vaso sanguigno e nel sito intracellulare responsabile del metabolismo ossidativo, i mitocondri. In secondo luogo, possono verificarsi alterazioni biochimiche che migliorano la funzione mitocondriale. La riduzione al minimo della distanza di diffusione è stata suggerita da studi che mostrano un aumento della densità capillare o una maggiore densità mitocondriale nel tessuto muscolare. Non è chiaro se questi cambiamenti riflettano il reclutamento o lo sviluppo di capillari e mitocondri o se siano un artefatto dovuto all'atrofia muscolare. In entrambi i casi, la distanza tra capillari e mitocondri diminuirebbe, facilitando così la diffusione dell'ossigeno. Le alterazioni biochimiche che possono migliorare la funzione mitocondriale includono l'aumento dei livelli di mioglobina. La mioglobina è una proteina intracellulare che lega l'ossigeno a bassa PO tissutale2 livelli e facilita la diffusione dell'ossigeno nei mitocondri. La concentrazione di mioglobina aumenta con l'allenamento e correla con la capacità aerobica delle cellule muscolari. Sebbene questi adattamenti siano teoricamente utili, mancano prove conclusive.
I primi resoconti di esploratori d'alta quota descrivono cambiamenti nella funzione cerebrale. Sono state tutte descritte diminuzione delle capacità motorie, sensoriali e cognitive, compresa la ridotta capacità di apprendere nuovi compiti e difficoltà nell'esprimere informazioni verbalmente. Questi deficit possono portare a scarsa capacità di giudizio e irritabilità, aggravando ulteriormente i problemi riscontrati negli ambienti di alta quota. Al ritorno al livello del mare, questi deficit migliorano con un andamento variabile nel tempo; i rapporti hanno indicato una memoria e una concentrazione compromesse che durano da giorni a mesi e una diminuzione della velocità del tocco delle dita per un anno (Hornbein et al. 1989). Gli individui con maggiore HVR sono più suscettibili a deficit di lunga durata, probabilmente perché il beneficio dell'iperventilazione sulla saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina può essere compensato dall'ipocapnia (diminuzione della PCO2 nel sangue), che provoca la costrizione dei vasi sanguigni cerebrali con conseguente diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.
La discussione precedente è stata limitata alle condizioni di riposo; l'esercizio fornisce uno stress aggiuntivo con l'aumentare della domanda e del consumo di ossigeno. La diminuzione dell'ossigeno ambientale ad alta quota provoca una diminuzione dell'assorbimento massimo di ossigeno e, quindi, dell'esercizio massimo. Inoltre, il PO ispirato è diminuito2 ad alta quota compromette gravemente la diffusione dell'ossigeno nel sangue. Ciò è illustrato nella figura 3, che traccia l'andamento temporale della diffusione dell'ossigeno nei capillari alveolari. A livello del mare, c'è un tempo in eccesso per l'equilibrio del PO capillare terminale2 al PO alveolare2, mentre in cima al Monte Everest non si realizza il pieno equilibrio. Questa differenza è dovuta alla diminuzione del livello di ossigeno ambientale ad alta quota che porta a una diminuzione del gradiente di diffusione tra PO alveolare e venoso2. Con l'esercizio, la gittata cardiaca e il flusso sanguigno aumentano, riducendo così il tempo di transito delle cellule del sangue attraverso il capillare alveolare, aggravando ulteriormente il problema. Da questa discussione risulta evidente che lo spostamento a sinistra nella O2 e la curva di dissociazione dell'emoglobina con l'altitudine è necessaria come compensazione per il ridotto gradiente di diffusione dell'ossigeno nell'alveolo.
Figura 3. L'andamento temporale calcolato della tensione di ossigeno nel capillare alveolare
Il sonno disturbato è comune tra i soggiornanti in alta quota. La respirazione periodica (Cheyne-Stokes) è universale e caratterizzata da periodi di frequenza respiratoria rapida (iperpnea) alternati a periodi di respirazione assente (apnea) che portano all'ipossia. La respirazione periodica tende ad essere più pronunciata nei soggetti con la maggiore sensibilità ventilatoria ipossica. Di conseguenza, i soggiornanti con HVR inferiore hanno una respirazione periodica meno grave. Tuttavia, si osservano periodi prolungati di ipoventilazione, corrispondenti a diminuzioni prolungate della saturazione dell'ossiemoglobina. Il meccanismo per la respirazione periodica è probabilmente correlato all'aumento dell'HVR che causa un aumento della ventilazione in risposta all'ipossia. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento del pH del sangue (alcalosi), che a sua volta sopprime la ventilazione. Con il progredire dell'acclimatazione, la respirazione periodica migliora. Il trattamento con acetazolamide riduce la respirazione periodica e migliora la saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina durante il sonno. Si deve usare cautela con i farmaci e l'alcool che sopprimono la ventilazione, poiché possono esacerbare l'ipossia osservata durante il sonno.
Effetti fisiopatologici della pressione barometrica ridotta
La complessità dell'adattamento fisiologico umano all'alta quota fornisce numerose potenziali risposte disadattive. Sebbene ciascuna sindrome sarà descritta separatamente, esiste una notevole sovrapposizione tra di esse. Malattie come l'ipossia acuta, il mal di montagna acuto, l'edema polmonare d'alta quota e l'edema cerebrale d'alta quota molto probabilmente rappresentano uno spettro di anomalie che condividono una fisiopatologia simile.
L'ipossia
L'ipossia si verifica con l'ascesa ad altitudini elevate a causa della diminuzione della pressione barometrica e della conseguente diminuzione dell'ossigeno ambientale. Con una rapida ascesa, l'ipossia si verifica in modo acuto e il corpo non ha il tempo di adattarsi. Gli alpinisti sono stati generalmente protetti dagli effetti dell'ipossia acuta a causa del tempo che trascorre, e quindi dell'acclimatazione che si verifica, durante la salita. L'ipossia acuta è problematica sia per gli aviatori che per il personale di soccorso in ambienti ad alta quota. La desaturazione acuta dell'ossiemoglobina a valori inferiori al 40-60% porta alla perdita di coscienza. Con una desaturazione meno grave, gli individui notano mal di testa, confusione, sonnolenza e perdita di coordinazione. L'ipossia induce anche uno stato di euforia che Tissandier, durante il suo volo in mongolfiera nel 1875, descrisse come "gioia interiore". Con una desaturazione più grave, si verifica la morte. L'ipossia acuta risponde rapidamente e completamente alla somministrazione di ossigeno o alla discesa.
Mal di montagna acuto
Il mal di montagna acuto (AMS) è il disturbo più comune negli ambienti di alta quota e affligge fino a due terzi dei soggiornanti. L'incidenza del mal di montagna acuto dipende da molteplici fattori, tra cui la velocità di salita, la durata dell'esposizione, il grado di attività e la suscettibilità individuale. L'identificazione degli individui affetti è importante per prevenire la progressione verso l'edema polmonare o cerebrale. L'identificazione del mal di montagna acuto avviene attraverso il riconoscimento di segni e sintomi caratteristici che si manifestano nel contesto appropriato. Molto spesso, il mal di montagna acuto si verifica entro poche ore da una rapida ascesa ad altitudini superiori a 2,500 m. I sintomi più comuni includono mal di testa più pronunciato durante la notte, perdita di appetito che può essere accompagnata da nausea e vomito, disturbi del sonno e affaticamento. Gli individui con AMS lamentano spesso mancanza di respiro, tosse e sintomi neurologici come deficit di memoria e disturbi uditivi o visivi. I risultati dell'esame obiettivo possono mancare, sebbene la ritenzione di liquidi possa essere un segno precoce. La patogenesi della malattia acuta di montagna può essere correlata all'ipoventilazione relativa che aumenterebbe il flusso sanguigno cerebrale e la pressione intracranica aumentando la PCO arteriosa2 e diminuzione del PO arterioso2. Questo meccanismo potrebbe spiegare perché le persone con HVR maggiore hanno meno probabilità di sviluppare il mal di montagna acuto. Il meccanismo della ritenzione idrica non è ben compreso, ma può essere correlato a livelli plasmatici anormali di proteine e/o ormoni che regolano l'escrezione renale di acqua; questi regolatori possono rispondere all'aumentata attività del sistema nervoso simpatico osservato nei pazienti con mal di montagna acuto. L'accumulo di acqua può a sua volta portare allo sviluppo di edema o gonfiore degli spazi interstiziali nei polmoni. I casi più gravi possono continuare a sviluppare edema polmonare o cerebrale.
La prevenzione del mal di montagna acuto può essere ottenuta attraverso un'ascesa lenta e graduale, concedendo un tempo adeguato per l'acclimatazione. Questo può essere particolarmente importante per quegli individui con una maggiore suscettibilità o una precedente storia di mal di montagna acuto. Inoltre, la somministrazione di acetazolamide prima o durante la salita può aiutare a prevenire e migliorare i sintomi del mal di montagna acuto. L'acetazolamide inibisce l'azione dell'anidrasi carbonica nei reni e porta ad un aumento dell'escrezione di ioni bicarbonato e acqua, producendo un'acidosi nel sangue. L'acidosi stimola la respirazione, portando ad un aumento della saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina e ad una diminuzione della respirazione periodica durante il sonno. Attraverso questo meccanismo, l'acetazolamide accelera il naturale processo di acclimatazione.
Il trattamento del mal di montagna acuto può essere ottenuto in modo più efficace per discendenza. Un'ulteriore ascesa in alta quota è controindicata, poiché la malattia può progredire. Quando la discesa non è possibile, può essere somministrato ossigeno. In alternativa, durante le spedizioni in ambienti ad alta quota possono essere portate camere iperbariche portatili in tessuto leggero. Le sacche iperbariche sono particolarmente preziose quando l'ossigeno non è disponibile e la discesa non è possibile. Sono disponibili diversi farmaci che migliorano i sintomi del mal di montagna acuto, tra cui l'acetazolamide e il desametasone. Il meccanismo d'azione del desametasone non è chiaro, sebbene possa agire diminuendo la formazione di edema.
Edema polmonare d'alta quota
L'edema polmonare di alta quota colpisce circa dallo 0.5 al 2.0% degli individui che salgono ad altitudini superiori a 2,700 m ed è la causa più comune di morte per malattie riscontrate ad alta quota. L'edema polmonare d'alta quota si sviluppa da 6 a 96 ore dopo la salita. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'edema polmonare d'alta quota sono simili a quelli del mal di montagna acuto. I segni precoci comuni includono sintomi di mal di montagna acuto accompagnati da ridotta tolleranza all'esercizio, aumento del tempo di recupero dopo l'esercizio, mancanza di respiro durante lo sforzo e tosse secca persistente. Con il peggioramento della condizione, il paziente sviluppa mancanza di respiro a riposo, reperti di congestione udibile nei polmoni e cianosi del letto ungueale e delle labbra. La patogenesi di questo disturbo è incerta ma probabilmente è correlata all'aumento della pressione microvascolare o all'aumento della permeabilità del microcircolo che porta allo sviluppo di edema polmonare. Sebbene l'ipertensione polmonare possa aiutare a spiegare la patogenesi, l'aumento della pressione arteriosa polmonare dovuto all'ipossia è stato osservato in tutti gli individui che salgono ad alta quota, compresi quelli che non sviluppano edema polmonare. Tuttavia, gli individui suscettibili possono presentare una costrizione ipossica irregolare delle arterie polmonari, portando a un'eccessiva perfusione del microcircolo in aree localizzate in cui la vasocostrizione ipossica era assente o ridotta. Il conseguente aumento della pressione e delle forze di taglio può danneggiare la membrana capillare, portando alla formazione di edema. Questo meccanismo spiega la natura irregolare di questa malattia e il suo aspetto all'esame radiografico dei polmoni. Come per il mal di montagna acuto, gli individui con un HVR inferiore hanno maggiori probabilità di sviluppare edema polmonare ad alta quota in quanto hanno saturazioni ossiemoglobiniche inferiori e, quindi, una maggiore vasocostrizione polmonare ipossica.
La prevenzione dell'edema polmonare d'alta quota è simile alla prevenzione del mal di montagna acuto e comprende l'ascesa graduale e l'uso di acetazolamide. Recentemente, l'uso dell'agente rilassante della muscolatura liscia nifedipina ha dimostrato di essere di beneficio nella prevenzione della malattia in individui con una precedente storia di edema polmonare d'alta quota. Inoltre, evitare l'esercizio fisico può avere un ruolo preventivo, sebbene sia probabilmente limitato a quegli individui che già possiedono un grado subclinico di questa malattia.
Il trattamento dell'edema polmonare d'alta quota si ottiene meglio con l'evacuazione assistita a un'altitudine inferiore, tenendo presente che la vittima deve limitare il proprio sforzo. Dopo la discesa, il miglioramento è rapido e di solito non sono necessari ulteriori trattamenti oltre al riposo a letto e all'ossigeno. Quando la discesa non è possibile, l'ossigenoterapia può essere utile. Il trattamento farmacologico è stato tentato con più agenti, con maggior successo con il diuretico furosemide e con la morfina. Bisogna usare cautela con questi farmaci, poiché possono portare a disidratazione, diminuzione della pressione sanguigna e depressione respiratoria. Nonostante l'efficacia della discesa come terapia, la mortalità rimane intorno all'11%. Questo alto tasso di mortalità può riflettere l'incapacità di diagnosticare la malattia all'inizio del suo decorso o l'incapacità di discendere unita alla mancanza di disponibilità di altri trattamenti.
Edema cerebrale d'alta quota
L'edema cerebrale di alta quota rappresenta una forma estrema di mal di montagna acuto che è progredito fino a includere una disfunzione cerebrale generalizzata. L'incidenza dell'edema cerebrale non è chiara perché è difficile differenziare un caso grave di mal di montagna acuto da un caso lieve di edema cerebrale. La patogenesi dell'edema cerebrale d'alta quota è un'estensione della patogenesi del mal di montagna acuto; l'ipoventilazione aumenta il flusso ematico cerebrale e la pressione intracranica che progredisce fino all'edema cerebrale. I primi sintomi di edema cerebrale sono identici ai sintomi del mal di montagna acuto. Con il progredire della malattia, si notano ulteriori sintomi neurologici, tra cui grave irritabilità e insonnia, atassia, allucinazioni, paralisi, convulsioni e infine coma. L'esame degli occhi rivela comunemente gonfiore del disco ottico o papilledema. Si notano frequentemente emorragie retiniche. Inoltre, molti casi di edema cerebrale presentano un concomitante edema polmonare.
Il trattamento dell'edema cerebrale di alta quota è simile al trattamento di altri disturbi di alta quota, con la discesa come terapia preferita. L'ossigeno deve essere somministrato per mantenere la saturazione dell'ossiemoglobina superiore al 90%. La formazione di edema può essere ridotta con l'uso di corticosteroidi come il desametasone. Gli agenti diuretici sono stati utilizzati anche per ridurre l'edema, con efficacia incerta. I pazienti in coma possono richiedere un supporto aggiuntivo con la gestione delle vie aeree. La risposta al trattamento è variabile, con deficit neurologici e coma che persistono per giorni o settimane dopo l'evacuazione ad altitudini inferiori. Le misure preventive per l'edema cerebrale sono identiche alle misure per altre sindromi da alta quota.
Emorragie retiniche
Le emorragie retiniche sono estremamente comuni, interessando fino al 40% degli individui a 3,700 me il 56% a 5,350 m. Le emorragie retiniche sono generalmente asintomatiche. Sono molto probabilmente causati dall'aumento del flusso sanguigno retinico e dalla dilatazione vascolare dovuta all'ipossia arteriosa. Le emorragie retiniche sono più comuni negli individui con mal di testa e possono essere scatenate da un intenso esercizio fisico. A differenza di altre sindromi da alta quota, le emorragie retiniche non sono prevenibili con la terapia con acetazolamide o furosemide. La risoluzione spontanea è solitamente osservata entro due settimane.
Mal di montagna cronico
Il mal di montagna cronico (CMS) affligge i residenti e gli abitanti di lunga data di alta quota. La prima descrizione del mal di montagna cronico rifletteva le osservazioni di Monge sui nativi andini che vivevano ad altitudini superiori ai 4,000 m. Da allora il mal di montagna cronico, o morbo di Monge, è stato descritto nella maggior parte degli abitanti di alta quota, ad eccezione degli sherpa. I maschi sono più comunemente colpiti rispetto alle femmine. Il mal di montagna cronico è caratterizzato da pletora, cianosi ed elevata massa di globuli rossi che portano a sintomi neurologici che includono mal di testa, vertigini, letargia e disturbi della memoria. Le vittime del mal di montagna cronico possono sviluppare insufficienza cardiaca destra, chiamata anche cuore polmonare, a causa dell'ipertensione polmonare e della saturazione ossiemoglobinica marcatamente ridotta. La patogenesi del mal di montagna cronico non è chiara. Le misurazioni degli individui affetti hanno rivelato una ridotta risposta ventilatoria ipossica, grave ipossiemia che si aggrava durante il sonno, aumento della concentrazione di emoglobina e aumento della pressione arteriosa polmonare. Sebbene una relazione di causa ed effetto sembri probabile, le prove mancano e spesso creano confusione.
Molti sintomi del mal di montagna cronico possono essere migliorati scendendo al livello del mare. Il trasferimento al livello del mare rimuove lo stimolo ipossico per la produzione di globuli rossi e la vasocostrizione polmonare. I trattamenti alternativi includono: flebotomia per ridurre la massa dei globuli rossi e ossigeno a basso flusso durante il sonno per migliorare l'ipossia. Si è dimostrata efficace anche la terapia con medrossiprogesterone, uno stimolante respiratorio. In uno studio, dieci settimane di terapia con medrossiprogesterone sono state seguite da un miglioramento della ventilazione e dell'ipossia e da una diminuzione della conta dei globuli rossi.
Altre condizioni
I pazienti con anemia falciforme hanno maggiori probabilità di soffrire di dolorose crisi vaso-occlusive in alta quota. È noto che anche altitudini moderate di 1,500 m provocano crisi e altitudini di 1,925 m sono associate a un rischio di crisi del 60%. I pazienti con anemia falciforme che risiedono a 3,050 m in Arabia Saudita hanno il doppio delle crisi rispetto ai pazienti che risiedono al livello del mare. Inoltre, i pazienti con tratto falciforme possono sviluppare una sindrome da infarto splenico durante la salita in alta quota. Le probabili eziologie per l'aumento del rischio di crisi vaso-occlusive includono: disidratazione, aumento della conta dei globuli rossi e immobilità. Il trattamento della crisi vaso-occlusiva comprende la discesa al livello del mare, l'ossigeno e l'idratazione per via endovenosa.
Sostanzialmente non esistono dati che descrivano il rischio per le pazienti gravide durante l'ascesa ad alta quota. Sebbene i pazienti che risiedono in alta quota abbiano un aumentato rischio di ipertensione indotta dalla gravidanza, non esistono segnalazioni di aumento della morte fetale. L'ipossia grave può causare anomalie nella frequenza cardiaca fetale; tuttavia ciò si verifica solo ad altitudini estreme o in presenza di edema polmonare di alta quota. Pertanto, il rischio maggiore per la paziente incinta può essere correlato alla lontananza dell'area piuttosto che alle complicazioni indotte dall'altitudine.
Un gran numero di persone lavora ad alta quota, in particolare nelle città e nei villaggi delle Ande sudamericane e dell'altopiano tibetano. La maggior parte di queste persone sono montanari che hanno vissuto nella zona per molti anni e forse diverse generazioni. Gran parte del lavoro è di natura agricola, ad esempio la cura degli animali domestici.
Tuttavia, il focus di questo articolo è diverso. Recentemente c'è stato un forte aumento delle attività commerciali tra i 3,500 ei 6,000 m di altitudine. Gli esempi includono miniere in Cile e Perù ad altitudini di circa 4,500 m. Alcune di queste miniere sono molto grandi e impiegano oltre 1,000 lavoratori. Un altro esempio è la struttura del telescopio a Mauna Kea, Hawaii, a un'altitudine di 4,200 m.
Tradizionalmente, le alte miniere delle Ande sudamericane, alcune delle quali risalgono al periodo coloniale spagnolo, sono state lavorate da popolazioni indigene che sono state in alta quota per generazioni. Recentemente, tuttavia, si sta facendo un uso crescente di lavoratori dal livello del mare. Ci sono diverse ragioni per questo cambiamento. Uno è che non ci sono abbastanza persone in queste aree remote per gestire le miniere. Un motivo altrettanto importante è che man mano che le miniere diventano sempre più automatizzate, sono necessarie persone qualificate per azionare grandi macchine da scavo, caricatori e camion, e la popolazione locale potrebbe non avere le competenze necessarie. Una terza ragione è l'economia dello sviluppo di queste miniere. Mentre prima nelle vicinanze della miniera venivano allestiti interi centri abitati per accogliere le famiglie degli operai, e le necessarie strutture accessorie come scuole e ospedali, ora si ritiene preferibile che le famiglie vivano al livello del mare e che gli operai recarsi alle miniere. Non si tratta di una questione puramente economica. La qualità della vita a un'altitudine di 4,500 m è inferiore rispetto ad altitudini inferiori (ad esempio, i bambini crescono più lentamente). Pertanto la scelta di far rimanere le famiglie al livello del mare mentre i lavoratori si spostano in alta quota ha una solida base socio-economica.
La situazione in cui una forza lavoro si sposta dal livello del mare ad altitudini di circa 4,500 m solleva molti problemi medici, molti dei quali sono attualmente poco conosciuti. Certamente la maggior parte delle persone che viaggiano dal livello del mare a un'altitudine di 4,500 m sviluppa inizialmente alcuni sintomi di mal di montagna acuto. La tolleranza all'altitudine spesso migliora dopo i primi due o tre giorni. Tuttavia, la grave ipossia di queste altitudini ha una serie di effetti deleteri sul corpo. La capacità massima di lavoro è ridotta e le persone si affaticano più rapidamente. L'efficienza mentale è ridotta e molte persone trovano molto più difficile concentrarsi. La qualità del sonno è spesso scarsa, con risvegli frequenti e respirazione periodica (la respirazione aumenta e diminuisce tre o quattro volte al minuto) con il risultato che la PO arteriosa2 scende a livelli bassi dopo i periodi di apnea o respiro ridotto.
La tolleranza all'alta quota varia notevolmente da individuo a individuo ed è spesso molto difficile prevedere chi sarà intollerante all'alta quota. Un numero consistente di persone che vorrebbero lavorare a 4,500 m di altitudine si trova nell'impossibilità di farlo o la qualità della vita è così scarsa da rifiutarsi di rimanere a quell'altitudine. Argomenti come la selezione dei lavoratori che possono tollerare l'alta quota e la programmazione del loro lavoro tra l'alta quota e il periodo con le loro famiglie al livello del mare, sono relativamente nuovi e non ben compresi.
Esame preliminare all'assunzione
Oltre al consueto tipo di visita pre-assuntiva, particolare attenzione va posta all'apparato cardio-polmonare, perché il lavoro in alta quota comporta un grande impegno per l'apparato respiratorio e cardiovascolare. Condizioni mediche come la broncopneumopatia cronica ostruttiva precoce e l'asma saranno molto più invalidanti in alta quota a causa degli alti livelli di ventilazione e dovrebbero essere ricercate in modo specifico. È probabile che un forte fumatore di sigarette con sintomi di bronchite precoce abbia difficoltà a tollerare l'alta quota. La spirometria forzata deve essere misurata in aggiunta al consueto esame del torace, compresa la radiografia del torace. Se possibile, dovrebbe essere eseguito un test da sforzo perché qualsiasi intolleranza all'esercizio sarà esagerata in alta quota.
Il sistema cardiovascolare deve essere attentamente esaminato, compreso un elettrocardiogramma da sforzo se possibile. L'emocromo deve essere effettuato per escludere i lavoratori con gradi insoliti di anemia o policitemia.
Vivere in alta quota aumenta lo stress psicologico in molte persone e dovrebbe essere raccolta un'anamnesi attenta per escludere potenziali lavoratori con precedenti problemi comportamentali. Molte miniere moderne ad alta quota sono a secco (non è consentito l'alcool). I sintomi gastrointestinali sono comuni in alcune persone ad alta quota e i lavoratori che hanno una storia di dispepsia possono avere problemi.
Selezione di lavoratori per tollerare l'alta quota
Oltre a escludere i lavoratori con malattie polmonari o cardiache che potrebbero avere scarsi risultati in alta quota, sarebbe molto utile se si potessero eseguire test per determinare chi è probabile che tolleri bene l'altitudine. Sfortunatamente poco si sa al momento sui predittori di tolleranza all'alta quota, anche se al momento si sta facendo un lavoro considerevole su questo.
Il miglior predittore della tolleranza all'alta quota è probabilmente l'esperienza precedente in alta quota. Se qualcuno ha potuto lavorare a quota 4,500 m per diverse settimane senza problemi apprezzabili, è molto probabile che possa farlo di nuovo. Allo stesso modo, qualcuno che ha provato a lavorare in alta quota e ha scoperto di non poterlo tollerare, molto probabilmente avrà lo stesso problema la prossima volta. Pertanto, nella selezione dei lavoratori, si dovrebbe porre molta enfasi su precedenti impieghi di successo in alta quota. Tuttavia, chiaramente questo criterio non può essere utilizzato per tutti i lavoratori perché altrimenti nessuna nuova persona entrerebbe nel bacino di lavoro ad alta quota.
Un altro possibile predittore è l'entità della risposta ventilatoria all'ipossia. Questo può essere misurato a livello del mare fornendo al potenziale lavoratore una bassa concentrazione di ossigeno da respirare e misurando l'aumento della ventilazione. Ci sono alcune prove che le persone che hanno una risposta ventilatoria ipossica relativamente debole tollerano male l'alta quota. Ad esempio, Schoene (1982) ha dimostrato che 14 alpinisti di alta quota avevano risposte ventilatorie ipossiche significativamente più elevate rispetto a dieci controlli. Ulteriori misurazioni sono state effettuate durante la spedizione di ricerca medica americana del 1981 all'Everest, dove è stato dimostrato che la risposta ventilatoria ipossica misurata prima e durante la spedizione era ben correlata con le prestazioni in alta montagna (Schoene, Lahiri e Hackett 1984). Masuyama, Kimura e Sugita (1986) hanno riferito che cinque alpinisti che hanno raggiunto gli 8,000 m nel Kanchenjunga hanno avuto una risposta ventilatoria ipossica più alta rispetto a cinque alpinisti che non l'hanno fatto.
Tuttavia, questa correlazione non è affatto universale. In uno studio prospettico su 128 alpinisti che si recavano in alta quota, una misura della risposta ventilatoria ipossica non era correlata con l'altezza raggiunta, mentre una misura del massimo consumo di ossigeno a livello del mare era correlata (Richalet, Kerome e Bersch 1988). Questo studio ha anche suggerito che la risposta della frequenza cardiaca all'ipossia acuta potrebbe essere un utile predittore delle prestazioni in alta quota. Ci sono stati altri studi che mostrano una scarsa correlazione tra la risposta ventilatoria ipossica e le prestazioni ad altitudini estreme (Ward, Milledge e West 1995).
Il problema con molti di questi studi è che i risultati sono principalmente applicabili ad altitudini molto più elevate di quelle di interesse qui. Inoltre ci sono molti esempi di alpinisti con valori moderati di risposta ventilatoria ipossica che se la cavano bene in alta quota. Tuttavia, una risposta ventilatoria ipossica anormalmente bassa è probabilmente un fattore di rischio per la tolleranza anche a quote medie come 4,500 m.
Un modo per misurare la risposta ventilatoria ipossica a livello del mare consiste nel far respirare nuovamente il soggetto in una sacca inizialmente riempita con il 24% di ossigeno, il 7% di anidride carbonica e il resto di azoto. Durante la rirespirazione il PCO2 viene monitorato e mantenuto costante mediante un bypass variabile e un assorbitore di anidride carbonica. La rirespirazione può essere continuata fino al PO inspirato2 scende a circa 40 mmHg (5.3 kPa). La saturazione arteriosa di ossigeno viene misurata continuamente con un pulsossimetro e la ventilazione viene tracciata rispetto alla saturazione (Rebuck e Campbell 1974). Un altro modo per misurare la risposta ventilatoria ipossica è determinare la pressione inspiratoria durante un breve periodo di occlusione delle vie aeree mentre il soggetto respira una miscela a basso contenuto di ossigeno (Whitelaw, Derenne e Milic-Emili 1975).
Un altro possibile predittore di tolleranza all'alta quota è la capacità di lavoro durante l'ipossia acuta a livello del mare. La logica qui è che qualcuno che non è in grado di tollerare l'ipossia acuta ha maggiori probabilità di essere intollerante all'ipossia cronica. Ci sono poche prove a favore o contro questa ipotesi. I fisiologi sovietici usarono la tolleranza all'ipossia acuta come uno dei criteri per la selezione degli scalatori per la loro spedizione di successo sull'Everest del 1982 (Gazenko 1987). D'altra parte, i cambiamenti che si verificano con l'acclimatazione sono così profondi che non sarebbe sorprendente se la prestazione fisica durante l'ipossia acuta fosse scarsamente correlata con la capacità di lavorare durante l'ipossia cronica.
Un altro possibile predittore è l'aumento della pressione arteriosa polmonare durante l'ipossia acuta a livello del mare. Questo può essere misurato in modo non invasivo in molte persone mediante l'ecografia Doppler. Il razionale principale di questo test è la nota correlazione tra lo sviluppo dell'edema polmonare d'alta quota e il grado di vasocostrizione polmonare ipossica (Ward, Milledge e West 1995). Tuttavia, poiché l'edema polmonare d'alta quota è raro nelle persone che lavorano a un'altitudine di 4,500 m, il valore pratico di questo test è discutibile.
L'unico modo per determinare se questi test per la selezione dei lavoratori hanno valore pratico è uno studio prospettico in cui i risultati dei test eseguiti a livello del mare sono correlati con la successiva valutazione della tolleranza all'alta quota. Ciò solleva la questione di come verrà misurata la tolleranza ad alta quota. Il modo usuale per farlo è tramite questionari come il questionario Lake Louise (Hackett e Oelz 1992). Tuttavia, i questionari possono essere inaffidabili in questa popolazione perché i lavoratori percepiscono che se ammettono di essere intolleranti all'altitudine, potrebbero perdere il lavoro. È vero che esistono misurazioni oggettive dell'intolleranza all'altitudine come l'abbandono del lavoro, rantoli nei polmoni come indicazioni di edema polmonare subclinico e lieve atassia come indicazione di edema cerebrale subclinico da alta quota. Tuttavia, queste caratteristiche saranno visibili solo nelle persone con grave intolleranza all'altitudine e uno studio prospettico basato esclusivamente su tali misurazioni sarebbe molto insensibile.
Va sottolineato che il valore di questi possibili test per determinare la tolleranza al lavoro in alta quota non è stato stabilito. Tuttavia, le implicazioni economiche dell'assunzione di un numero considerevole di lavoratori che non sono in grado di svolgere in modo soddisfacente in alta quota sono tali che sarebbe molto utile disporre di utili predittori. Sono attualmente in corso studi per determinare se alcuni di questi predittori sono validi e fattibili. Misurazioni come la risposta ventilatoria ipossica all'ipossia e la capacità lavorativa durante l'ipossia acuta a livello del mare non sono particolarmente difficili. Tuttavia, devono essere eseguiti da un laboratorio professionale e il costo di queste indagini può essere giustificato solo se il valore predittivo delle misurazioni è sostanziale.
Programmazione tra alta quota e livello del mare
Ancora, questo articolo è indirizzato ai problemi specifici che si verificano quando attività commerciali come le miniere a circa 4,500 m di altitudine impiegano lavoratori che si spostano dal livello del mare dove vivono le loro famiglie. La programmazione non è ovviamente un problema dove le persone vivono permanentemente in alta quota.
Progettare il programma ottimale per spostarsi tra l'alta quota e il livello del mare è un problema impegnativo, e finora ci sono poche basi scientifiche per i programmi che sono stati impiegati finora. Questi si sono basati principalmente su fattori sociali come il tempo che i lavoratori sono disposti a trascorrere in alta quota prima di rivedere le loro famiglie.
La principale motivazione medica per trascorrere diversi giorni alla volta in alta quota è il vantaggio ottenuto dall'acclimatazione. Molte persone che sviluppano sintomi di mal di montagna acuto dopo essere andate in alta quota si sentono molto meglio dopo due o quattro giorni. Pertanto durante questo periodo si sta verificando un rapido acclimatazione. Inoltre è noto che la risposta ventilatoria all'ipossia impiega dai sette ai dieci giorni per raggiungere uno stato stazionario (Lahiri 1972; Dempsey e Forster 1982). Questo aumento della ventilazione è una delle caratteristiche più importanti del processo di acclimatazione, ed è quindi ragionevole raccomandare che il periodo di lavoro in quota sia di almeno dieci giorni.
Altre caratteristiche dell'acclimatazione ad alta quota richiedono probabilmente molto più tempo per svilupparsi. Un esempio è la policitemia, che richiede diverse settimane per raggiungere uno stato stazionario. Va però aggiunto che il valore fisiologico della policitemia è molto meno certo di quanto si pensasse un tempo. In effetti, Winslow e Monge (1987) hanno dimostrato che i gravi gradi di policitemia che talvolta si osservano negli abitanti permanenti ad altitudini di circa 4,500 m sono controproducenti in quanto la capacità lavorativa può talvolta essere aumentata se l'ematocrito viene abbassato prelevando il sangue per diverse settimane .
Un'altra questione importante è il tasso di deacclimatazione. Idealmente i lavoratori non dovrebbero perdere tutta l'acclimatazione che hanno sviluppato in alta quota durante il periodo con le loro famiglie al livello del mare. Sfortunatamente, c'è stato poco lavoro sulla velocità di disacclimatazione, sebbene alcune misurazioni suggeriscano che la velocità di variazione della risposta ventilatoria durante la disacclimatazione sia più lenta che durante l'acclimatazione (Lahiri 1972).
Un altro problema pratico è il tempo necessario per spostare i lavoratori dal livello del mare all'alta quota e viceversa. In una nuova miniera a Collahuasi, nel nord del Cile, ci vogliono solo poche ore per raggiungere la miniera in autobus dalla città costiera di Iquique, dove dovrebbe vivere la maggior parte delle famiglie. Tuttavia, se il lavoratore risiede a Santiago, il viaggio potrebbe durare più di un giorno. In queste circostanze, un breve periodo di lavoro di tre o quattro giorni in alta quota sarebbe chiaramente inefficiente a causa del tempo perso negli spostamenti.
Anche i fattori sociali svolgono un ruolo fondamentale in qualsiasi programmazione che implichi del tempo lontano dalla famiglia. Anche se ci sono ragioni mediche e fisiologiche per cui un periodo di acclimatazione di 14 giorni è ottimale, il fatto che i lavoratori non siano disposti a lasciare le loro famiglie per più di sette o dieci giorni può essere un fattore preponderante. L'esperienza finora mostra che un programma di sette giorni in alta quota seguiti da sette giorni a livello del mare, o dieci giorni in alta quota seguiti dallo stesso periodo a livello del mare sono probabilmente i programmi più accettabili.
Si noti che con questo tipo di programma, il lavoratore non si acclimata mai completamente all'alta quota, né si disaclima completamente mentre si trova al livello del mare. Trascorre quindi il suo tempo oscillando tra i due estremi, senza mai ricevere il pieno beneficio da nessuno dei due stati. Inoltre, alcuni lavoratori lamentano un'estrema stanchezza quando tornano al livello del mare e trascorrono i primi due o tre giorni a riprendersi. Forse questo è legato alla scarsa qualità del sonno che è spesso una caratteristica del vivere in alta quota. Questi problemi mettono in luce la nostra ignoranza dei fattori che determinano i programmi migliori, ed è chiaramente necessario più lavoro in questo settore.
Qualunque sia l'orario utilizzato, è molto vantaggioso se i lavoratori possono dormire a un'altitudine inferiore rispetto al posto di lavoro. Naturalmente se questo è fattibile dipende dalla topografia della regione. Una quota inferiore per dormire non è fattibile se ci vogliono diverse ore per raggiungerla perché questo taglia troppo la giornata lavorativa. Tuttavia, se c'è una posizione diverse centinaia di metri più in basso che può essere raggiunta, diciamo, in un'ora, allestire zone notte a questa altitudine inferiore migliorerà la qualità del sonno, il comfort e il senso di benessere dei lavoratori e la produttività.
Arricchimento dell'ossigeno dell'aria ambiente per ridurre l'ipossia dell'alto altitudine
Gli effetti deleteri dell'alta quota sono causati dalla bassa pressione parziale dell'ossigeno nell'aria. A sua volta, ciò deriva dal fatto che mentre la concentrazione di ossigeno è la stessa del livello del mare, la pressione barometrica è bassa. Purtroppo c'è poco da fare in alta quota per contrastare questa “aggressione climatica”, come la definì Carlos Monge, il padre della medicina d'alta quota in Perù (Monge 1948).
Una possibilità è aumentare la pressione barometrica in una piccola area, e questo è il principio della borsa Gamow, che a volte viene utilizzata per il trattamento di emergenza del mal di montagna. Tuttavia, la pressurizzazione di grandi spazi come le stanze è difficile da un punto di vista tecnico e ci sono anche problemi medici associati all'ingresso e all'uscita da una stanza con una pressione elevata. Un esempio è il fastidio all'orecchio medio se la tromba di Eustachio è bloccata.
L'alternativa è aumentare la concentrazione di ossigeno in alcune parti dell'impianto di lavoro, e questo è uno sviluppo relativamente nuovo che mostra grandi promesse (West 1995). Come sottolineato in precedenza, anche dopo un periodo di acclimatazione da sette a dieci giorni a un'altitudine di 4,500 m, l'ipossia grave continua a ridurre la capacità lavorativa, l'efficienza mentale e la qualità del sonno. Sarebbe quindi altamente vantaggioso ridurre il grado di ipossia in alcune parti dell'impianto di lavoro se ciò fosse fattibile.
Questo può essere fatto aggiungendo ossigeno alla normale ventilazione dell'aria di alcune stanze. Il valore di gradi relativamente minori di arricchimento di ossigeno dell'aria ambiente è notevole. È stato dimostrato che ogni aumento dell'1% della concentrazione di ossigeno (ad esempio dal 21 al 22%) riduce l'altitudine equivalente di 300 m. La quota equivalente è quella che ha lo stesso PO ispirato2 durante la respirazione dell'aria come nella stanza arricchita di ossigeno. Pertanto, a un'altitudine di 4,500 m, aumentare la concentrazione di ossigeno di una stanza dal 21 al 26% ridurrebbe l'altitudine equivalente di 1,500 m. Il risultato sarebbe un'altitudine equivalente di 3,000 m, che è facilmente tollerabile. L'ossigeno verrebbe aggiunto alla normale ventilazione della stanza e quindi farebbe parte dell'aria condizionata. Tutti ci aspettiamo che una stanza fornisca una temperatura e un'umidità confortevoli. Il controllo della concentrazione di ossigeno può essere considerato un ulteriore passo logico nel controllo dell'umanità sul nostro ambiente.
L'arricchimento di ossigeno è diventato fattibile grazie all'introduzione di apparecchiature relativamente poco costose per fornire grandi quantità di ossigeno quasi puro. Il più promettente è il concentratore di ossigeno che utilizza un setaccio molecolare. Tale dispositivo adsorbe preferenzialmente azoto e quindi produce un gas arricchito di ossigeno dall'aria. È difficile produrre ossigeno puro con questo tipo di concentratore, ma sono facilmente disponibili grandi quantità di ossigeno al 90% in azoto, che sono altrettanto utili per questa applicazione. Questi dispositivi possono funzionare continuamente. In pratica si utilizzano in modo alternato due setacci molecolari, uno viene spurgato mentre l'altro adsorbe attivamente azoto. L'unico requisito è l'energia elettrica, che normalmente è abbondante in una moderna miniera. Come indicazione approssimativa del costo dell'arricchimento di ossigeno, è possibile acquistare un piccolo dispositivo commerciale pronto all'uso, che produce 300 litri all'ora di ossigeno al 90%. È stato sviluppato per produrre ossigeno per il trattamento di pazienti con malattie polmonari nelle loro case. Il dispositivo ha un fabbisogno energetico di 350 watt e il costo iniziale è di circa 2,000 dollari. Una tale macchina è sufficiente per aumentare la concentrazione di ossigeno in una stanza del 3% per una persona a un livello minimo ma accettabile di ventilazione della stanza. Sono disponibili anche concentratori di ossigeno molto grandi, utilizzati nell'industria della pasta per carta. È anche possibile che l'ossigeno liquido possa essere economico in alcune circostanze.
Ci sono diverse aree in una miniera, ad esempio, in cui si potrebbe prendere in considerazione l'arricchimento dell'ossigeno. Uno potrebbe essere l'ufficio del direttore o la sala conferenze, dove vengono prese decisioni importanti. Ad esempio, se c'è una crisi nella miniera come un grave incidente, una tale struttura probabilmente si tradurrebbe in un pensiero più chiaro rispetto al normale ambiente ipossico. Ci sono buone prove che un'altitudine di 4,500 m comprometta la funzione cerebrale (Ward, Milledge e West 1995). Un altro luogo in cui l'arricchimento di ossigeno sarebbe vantaggioso è un laboratorio in cui vengono effettuate misurazioni di controllo della qualità. Un'ulteriore possibilità è l'arricchimento di ossigeno della zona notte per migliorare la qualità del sonno. Le prove in doppio cieco dell'efficacia dell'arricchimento di ossigeno ad altitudini di circa 4,500 m sarebbero facili da progettare e dovrebbero essere eseguite il prima possibile.
Devono essere prese in considerazione le possibili complicazioni dell'arricchimento di ossigeno. L'aumento del rischio di incendio è una questione che è stata sollevata. Tuttavia, aumentando la concentrazione di ossigeno del 5% ad un'altitudine di 4,500 m si produce un'atmosfera che ha un'infiammabilità inferiore rispetto all'aria a livello del mare (West 1996). Va tenuto presente che sebbene l'arricchimento di ossigeno aumenti la PO2, questo è ancora molto inferiore al valore del livello del mare. L'infiammabilità di un'atmosfera dipende da due variabili (Roth 1964):
Questa tempra è leggermente ridotta ad alta quota, ma l'effetto netto è ancora una minore infiammabilità. L'ossigeno puro o quasi puro è pericoloso, naturalmente, e dovrebbero essere prese le normali precauzioni nel convogliare l'ossigeno dal concentratore di ossigeno al condotto di ventilazione.
La perdita di acclimatazione all'alta quota è talvolta citata come uno svantaggio dell'arricchimento di ossigeno. Tuttavia, non vi è alcuna differenza fondamentale tra entrare in una stanza con un'atmosfera arricchita di ossigeno e scendere a un'altitudine inferiore. Tutti dormirebbero a un'altitudine inferiore se potessero, e quindi questo non è certo un argomento contro l'uso dell'arricchimento dell'ossigeno. È vero che l'esposizione frequente a un'altitudine inferiore comporterà un minore acclimatamento all'altitudine più elevata, ceteris paribus. Tuttavia, l'obiettivo finale è lavorare efficacemente all'alta quota della miniera, e questo può presumibilmente essere migliorato utilizzando l'arricchimento dell'ossigeno.
A volte si suggerisce che alterare l'atmosfera in questo modo potrebbe aumentare la responsabilità legale della struttura se si sviluppasse qualche tipo di malattia correlata all'ipossia. In realtà, l'opinione opposta sembra più ragionevole. È possibile che un lavoratore che sviluppa, ad esempio, un infarto del miocardio mentre lavora ad alta quota possa affermare che l'altitudine è stata un fattore contribuente. Qualsiasi procedura che riduca lo stress ipossico rende meno probabili le malattie indotte dall'altitudine.
Trattamento d'emergenza
I vari tipi di mal d'alta quota, compreso il mal di montagna acuto, l'edema polmonare d'alta quota e l'edema cerebrale d'alta quota, sono stati discussi in precedenza in questo capitolo. Poco c'è da aggiungere nell'ambito del lavoro in quota.
Chiunque sviluppi una malattia ad alta quota dovrebbe essere lasciato riposare. Questo può essere sufficiente per condizioni come il mal di montagna acuto. L'ossigeno dovrebbe essere somministrato tramite maschera, se disponibile. Tuttavia, se il paziente non migliora o peggiora, la discesa è di gran lunga il miglior trattamento. Di solito questo viene fatto facilmente in una grande struttura commerciale, perché il trasporto è sempre disponibile. Tutte le malattie legate all'alta quota di solito rispondono rapidamente alla rimozione a quote più basse.
Potrebbe esserci un posto in una struttura commerciale per un piccolo contenitore pressurizzato in cui il paziente può essere collocato e l'altitudine equivalente ridotta pompando aria. Sul campo, questo è comunemente fatto usando una borsa robusta. Un design è noto come la borsa Gamow, dal nome del suo inventore. Tuttavia, il vantaggio principale della borsa è la sua portabilità, e poiché questa caratteristica non è realmente essenziale in una struttura commerciale, probabilmente sarebbe meglio utilizzare un serbatoio più grande e rigido. Questo dovrebbe essere abbastanza grande da consentire a un assistente di trovarsi all'interno della struttura con il paziente. Naturalmente è essenziale un'adeguata ventilazione di un tale contenitore. È interessante notare che ci sono prove aneddotiche che l'innalzamento della pressione atmosferica in questo modo è a volte più efficace nel trattamento della malattia ad alta quota che dare al paziente un'alta concentrazione di ossigeno. Non è chiaro perché dovrebbe essere così.
Mal di montagna acuto
Questo di solito è autolimitante e il paziente si sente molto meglio dopo un giorno o due. L'incidenza del mal di montagna acuto può essere ridotta assumendo acetazolamide (Diamox), una o due compresse da 250 mg al giorno. Questi possono essere avviati prima di raggiungere l'alta quota o possono essere assunti quando si sviluppano i sintomi. Anche le persone con sintomi lievi scoprono che mezza compressa durante la notte spesso migliora la qualità del sonno. L'aspirina o il paracetamolo sono utili per il mal di testa. Il mal di montagna acuto grave può essere trattato con desametasone, 8 mg inizialmente, seguiti da 4 mg ogni sei ore. Tuttavia, la discesa è di gran lunga il miglior trattamento se la condizione è grave.
Edema polmonare d'alta quota
Questa è una complicanza potenzialmente grave del mal di montagna e deve essere curata. Ancora una volta la migliore terapia è la discesa. In attesa dell'evacuazione, o se l'evacuazione non è possibile, somministrare ossigeno o collocare in una camera ad alta pressione. Deve essere somministrata nifedipina (un calcio-antagonista). La dose è di 10 mg per via sublinguale seguita da 20 mg a rilascio lento. Ciò si traduce in una caduta della pressione arteriosa polmonare ed è spesso molto efficace. Tuttavia, il paziente deve essere portato a un'altitudine inferiore.
Edema cerebrale d'alta quota
Questa è potenzialmente una complicanza molto seria ed è un'indicazione per la discesa immediata. In attesa dell'evacuazione, o se l'evacuazione non è possibile, somministrare ossigeno o collocare in un ambiente a pressione elevata. Deve essere somministrato desametasone, 8 mg inizialmente, seguiti da 4 mg ogni sei ore.
Come indicato in precedenza, è probabile che le persone che sviluppano il mal di montagna acuto grave, l'edema polmonare d'alta quota o l'edema cerebrale d'alta quota abbiano una recidiva se ritornano in alta quota. Pertanto, se un lavoratore sviluppa una di queste condizioni, si dovrebbe tentare di trovare un impiego a un'altitudine inferiore.
Lavorare ad alta quota induce una varietà di risposte biologiche, come descritto altrove in questo capitolo. La risposta iperventilatoria all'altitudine dovrebbe causare un marcato aumento della dose totale di sostanze pericolose che possono essere inalate dalle persone professionalmente esposte, rispetto alle persone che lavorano in condizioni simili al livello del mare. Ciò implica che i limiti di esposizione di 8 ore utilizzati come base per gli standard di esposizione dovrebbero essere ridotti. In Cile, ad esempio, l'osservazione che la silicosi progredisce più velocemente nelle miniere ad alta quota, ha portato alla riduzione del livello di esposizione consentito proporzionale alla pressione barometrica sul posto di lavoro, espressa in termini di mg/m3. Mentre questo può essere una correzione eccessiva ad altitudini intermedie, l'errore sarà a favore del lavoratore esposto. I valori limite di soglia (TLV), espressi in termini di parti per milione (ppm), non necessitano tuttavia di adeguamento, poiché sia la proporzione di millimoli di contaminante per mole di ossigeno nell'aria sia il numero di moli di ossigeno richieste da un lavoratore rimangono approssimativamente costanti a diverse altitudini, anche se il volume d'aria contenente una mole di ossigeno varierà.
Per garantire che ciò sia vero, però, il metodo di misura utilizzato per determinare la concentrazione in ppm deve essere realmente volumetrico, come nel caso dell'apparato di Orsat o degli strumenti di Bacharach Fyrite. I tubi colorimetrici calibrati per leggere in ppm non sono vere misurazioni volumetriche perché i segni sul tubo sono in realtà causati da una reazione chimica tra il contaminante dell'aria e alcuni reagenti. In tutte le reazioni chimiche le sostanze si combinano in proporzione al numero di moli presenti, non in proporzione ai volumi. La pompa ad aria manuale aspira un volume costante di aria attraverso il tubo a qualsiasi altitudine. Questo volume ad un'altitudine più elevata conterrà una massa minore di contaminante, fornendo una lettura inferiore alla concentrazione volumetrica effettiva in ppm (Leichnitz 1977). Le letture devono essere corrette moltiplicando la lettura per la pressione barometrica a livello del mare e dividendo il risultato per la pressione barometrica nel sito di campionamento, utilizzando le stesse unità (come torr o mbar) per entrambe le pressioni.
Campionatori diffusivi: Le leggi della diffusione del gas indicano che l'efficienza di raccolta dei campionatori diffusionali è indipendente dalle variazioni della pressione barometrica. Il lavoro sperimentale di Lindenboom e Palmes (1983) mostra che altri fattori, ancora indeterminati, influenzano la raccolta di NO2 a pressioni ridotte. L'errore è di circa il 3.3% a 3,300 me l'8.5% a 5,400 m di altitudine equivalente. Sono necessarie ulteriori ricerche sulle cause di questa variazione e sull'effetto dell'altitudine su altri gas e vapori.
Non sono disponibili informazioni sull'effetto dell'altitudine sui rilevatori di gas portatili calibrati in ppm, dotati di sensori di diffusione elettrochimici, ma si può ragionevolmente prevedere che si applichi la stessa correzione menzionata per i tubi colorimetrici. Ovviamente la procedura migliore sarebbe quella di tararli in quota con un gas di prova di concentrazione nota.
I principi di funzionamento e misurazione degli strumenti elettronici dovrebbero essere esaminati attentamente per determinare se necessitano di ricalibrazione quando utilizzati ad alta quota.
Pompe di campionamento: Queste pompe di solito sono volumetriche, cioè spostano un volume fisso per giro, ma di solito sono l'ultimo componente del treno di campionamento e il volume effettivo di aria aspirata è influenzato dalla resistenza al flusso opposta dai filtri, dal tubo, misuratori di portata e orifizi che fanno parte del treno di campionamento. I rotametri indicheranno una portata inferiore a quella che scorre effettivamente attraverso il treno di campionamento.
La migliore soluzione al problema del campionamento in quota è quella di tarare il sistema di campionamento nel sito di campionamento, ovviando al problema delle correzioni. Un laboratorio di calibrazione del film a bolle delle dimensioni di una valigetta è disponibile presso i produttori di pompe di campionamento. Questo è facilmente trasportabile sul posto e consente una rapida calibrazione in condizioni di lavoro effettive. Include anche una stampante che fornisce una registrazione permanente delle calibrazioni effettuate.
TLV e orari di lavoro
I TLV sono stati specificati per una normale giornata lavorativa di 8 ore e una settimana lavorativa di 40 ore. La tendenza attuale nel lavoro in alta quota è quella di lavorare più ore per più giorni e poi recarsi al centro abitato più vicino per un lungo periodo di riposo, mantenendo il tempo medio di lavoro entro il limite di legge, che in Cile è di 48 ore settimanali .
Gli scostamenti dai normali orari lavorativi di 8 ore rendono necessario esaminare il possibile accumulo nell'organismo di sostanze tossiche dovuto all'aumento dell'esposizione e alla riduzione dei tempi di disintossicazione.
La normativa cilena in materia di salute sul lavoro ha recentemente adottato il “modello Breve e Scala” descritto da Paustenbach (1985) per la riduzione dei TLV in caso di orari di lavoro prolungati. In altitudine, dovrebbe essere utilizzata anche la correzione per la pressione barometrica. Questo di solito si traduce in riduzioni molto sostanziali dei limiti di esposizione consentiti.
Nel caso di pericoli cumulativi non soggetti a meccanismi di disintossicazione, come la silice, la correzione per l'orario di lavoro prolungato dovrebbe essere direttamente proporzionale alle ore effettive lavorate in eccesso rispetto alle normali 2,000 ore all'anno.
Rischi fisici
Rumore: Il livello di pressione sonora prodotto dal rumore di una data ampiezza è in diretta relazione con la densità dell'aria, così come la quantità di energia trasmessa. Ciò significa che la lettura ottenuta da un fonometro e l'effetto sull'orecchio interno vengono ridotti allo stesso modo, quindi non sarebbero necessarie correzioni.
Incidenti: L'ipossia ha un'influenza pronunciata sul sistema nervoso centrale, riducendo i tempi di risposta e interrompendo la visione. Ci si dovrebbe aspettare un aumento dell'incidenza degli infortuni. Al di sopra dei 3,000 m, le prestazioni delle persone impegnate in compiti critici beneficeranno dell'ossigeno supplementare.
Kenneth I. Berger e William N. Rom
Il monitoraggio e il mantenimento della sicurezza sul lavoro dei lavoratori richiedono una considerazione speciale per gli ambienti ad alta quota. Ci si può aspettare che le condizioni di alta quota influenzino l'accuratezza degli strumenti di campionamento e misurazione che sono stati calibrati per l'uso a livello del mare. Ad esempio, i dispositivi di campionamento attivi si basano su pompe per aspirare un volume d'aria su un mezzo di raccolta. La misurazione accurata della portata della pompa è essenziale per determinare l'esatto volume di aria aspirata attraverso il campionatore e, quindi, la concentrazione del contaminante. Le calibrazioni del flusso vengono spesso eseguite a livello del mare. Tuttavia, i cambiamenti nella densità dell'aria con l'aumentare dell'altitudine possono alterare la calibrazione, invalidando così le misurazioni successive effettuate in ambienti ad alta quota. Altri fattori che possono influenzare l'accuratezza degli strumenti di campionamento e misurazione ad alta quota includono la variazione della temperatura e dell'umidità relativa. Un ulteriore fattore da considerare quando si valuta l'esposizione dei lavoratori alle sostanze inalate è l'aumento della ventilazione respiratoria che si verifica con l'acclimatazione. Poiché la ventilazione è notevolmente aumentata dopo la salita in alta quota, i lavoratori possono essere esposti a dosi totali eccessive di contaminanti professionali inalati, anche se le concentrazioni misurate del contaminante sono inferiori al valore limite di soglia.
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