Martedì, Febbraio 15 2011 19: 50

Effetti fisiologici della pressione barometrica ridotta

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I principali effetti dell'alta quota sugli esseri umani riguardano i cambiamenti della pressione barometrica (PB) e le conseguenti variazioni della pressione ambiente dell'ossigeno (O2). La pressione barometrica diminuisce con l'aumentare dell'altitudine in modo logaritmico e può essere stimata dalla seguente equazione:

where a = altitudine, espressa in metri. Inoltre, il rapporto tra la pressione barometrica e l'altitudine è influenzato da altri fattori come la distanza dall'equatore e la stagione. West e Lahiri (1984) hanno scoperto che le misurazioni dirette della pressione barometrica vicino all'equatore e alla vetta del Monte Everest (8,848 m) erano superiori alle previsioni basate sull'atmosfera standard dell'Organizzazione per l'aviazione civile internazionale. Il tempo e la temperatura influenzano anche il rapporto tra pressione barometrica e altitudine nella misura in cui un sistema meteorologico a bassa pressione può ridurre la pressione, rendendo i viaggiatori in alta quota "fisiologicamente più alti". Poiché la pressione parziale inspirata di ossigeno (PO2) rimane costante a circa il 20.93% della pressione barometrica, il determinante più importante della PO inspirata2 a qualsiasi altitudine è la pressione barometrica. Pertanto, l'ossigeno inspirato diminuisce con l'aumentare dell'altitudine a causa della diminuzione della pressione barometrica, come mostrato nella figura 1.

Figura 1. Effetti dell'altitudine sulla pressione barometrica e sulla PO inspirata2

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Anche la temperatura e la radiazione ultravioletta cambiano ad alta quota. La temperatura diminuisce con l'aumentare dell'altitudine ad un tasso di circa 6.5 ​​° C per 1,000 m. La radiazione ultravioletta aumenta di circa il 4% ogni 300 m a causa della diminuzione della nuvolosità, della polvere e del vapore acqueo. Inoltre, fino al 75% della radiazione ultravioletta può essere riflessa dalla neve, aumentando ulteriormente l'esposizione in alta quota. La sopravvivenza in ambienti di alta quota dipende dall'adattamento e/o dalla protezione da ciascuno di questi elementi.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Acclimazione

Mentre la rapida ascesa in alta quota spesso porta alla morte, l'ascesa lenta da parte degli alpinisti può avere successo se accompagnata da misure compensative di adattamento fisiologico. L'acclimatazione alle alte quote è orientata al mantenimento di un adeguato apporto di ossigeno per soddisfare le richieste metaboliche nonostante la diminuzione della PO inspirata2. Per raggiungere questo obiettivo, si verificano cambiamenti in tutti i sistemi di organi coinvolti nell'assorbimento di ossigeno nel corpo, nella distribuzione di O2 agli organi necessari, e O2 scarico ai tessuti.

La discussione sull'assorbimento e la distribuzione dell'ossigeno richiede la comprensione dei determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. Quando l'aria entra nell'alveolo, il PO ispirato2 diminuisce a un nuovo livello (chiamato PO alveolare2) a causa di due fattori: aumento della pressione parziale del vapore acqueo dovuto all'umidificazione dell'aria inspirata e aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica (PCO2) di CO2 escrezione. Dall'alveolo, l'ossigeno si diffonde attraverso la membrana capillare alveolare nel sangue come risultato di un gradiente tra PO alveolare2 e sangue PO2. La maggior parte dell'ossigeno presente nel sangue è legata all'emoglobina (ossiemoglobina). Pertanto, il contenuto di ossigeno è direttamente correlato sia alla concentrazione di emoglobina nel sangue che alla percentuale di O2 siti di legame sull'emoglobina che sono saturi di ossigeno (saturazione dell'ossiemoglobina). Pertanto, comprendere la relazione tra PO arteriosa2 e la saturazione dell'ossiemoglobina è essenziale per comprendere i determinanti del contenuto di ossigeno nel sangue. La Figura 2 illustra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Con l'aumentare dell'altitudine, PO ispirato2 diminuisce e, quindi, PO arterioso2 e la saturazione dell'ossiemoglobina diminuisce. Nei soggetti normali, altitudini superiori a 3,000 m sono associate a PO arteriosa sufficientemente ridotta2 che la saturazione dell'ossiemoglobina scende al di sotto del 90%, sulla parte ripida della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Ulteriori aumenti di altitudine comporteranno prevedibilmente una significativa desaturazione in assenza di meccanismi di compensazione.

Figura 2. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina

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Gli adattamenti ventilatori che si verificano in ambienti ad alta quota proteggono la pressione arteriosa parziale dell'ossigeno dagli effetti della diminuzione dei livelli di ossigeno ambientale e possono essere suddivisi in cambiamenti acuti, subacuti e cronici. La salita acuta in alta quota provoca una caduta del PO ispirato2 che a sua volta porta ad una diminuzione del PO arterioso2 (ipossia). Al fine di minimizzare gli effetti della diminuzione della PO inspirata2 sulla saturazione arteriosa ossiemoglobinica, l'ipossia che si verifica ad alta quota innesca un aumento della ventilazione, mediato attraverso il corpo carotideo (risposta ventilatoria ipossica – HVR). L'iperventilazione aumenta l'escrezione di anidride carbonica e successivamente la pressione parziale arteriosa e quindi alveolare di anidride carbonica (PCO2) cascate. La caduta della PCO alveolare2 consente PO alveolare2 aumentare, e di conseguenza, PO arterioso2 e arterioso O2 il contenuto aumenta. Tuttavia, l'aumento dell'escrezione di anidride carbonica provoca anche una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue ([H+]) che porta allo sviluppo di alcalosi. La conseguente alcalosi inibisce la risposta ventilatoria ipossica. Così, durante l'ascesa acuta in alta quota, c'è un brusco aumento della ventilazione che è modulato dallo sviluppo di un'alcalosi nel sangue.

Nei giorni successivi in ​​alta quota si verificano ulteriori cambiamenti nella ventilazione, comunemente indicati come acclimatazione ventilatoria. La ventilazione continua ad aumentare nelle prossime settimane. Questo ulteriore aumento della ventilazione si verifica quando il rene compensa l'alcalosi acuta mediante l'escrezione di ioni bicarbonato, con un conseguente aumento del sangue [H+]. Inizialmente si credeva che la compensazione renale per l'alcalosi eliminasse l'influenza inibitoria dell'alcalosi sulla risposta ventilatoria ipossica, consentendo così di raggiungere il pieno potenziale dell'HVR. Tuttavia, le misurazioni del pH del sangue hanno rivelato che l'alcalosi persiste nonostante l'aumento della ventilazione. Altri meccanismi postulati includono: (1) il pH del liquido cerebrospinale (CSF) che circonda il centro di controllo respiratorio nel midollo può essere tornato alla normalità nonostante la persistente alcalosi sierica; (2) aumento della sensibilità del corpo carotideo all'ipossia; (3) aumento della risposta del controllore respiratorio al CO2. Una volta che si è verificata l'acclimatazione ventilatoria, sia l'iperventilazione che l'aumento dell'HVR persistono per diversi giorni dopo il ritorno ad altitudini inferiori, nonostante la risoluzione dell'ipossia.

Ulteriori cambiamenti ventilatori si verificano dopo diversi anni di vita in alta quota. Le misurazioni nei nativi di alta quota hanno mostrato un HVR ridotto rispetto ai valori ottenuti negli individui acclimatati, sebbene non ai livelli osservati nei soggetti a livello del mare. Il meccanismo per la diminuzione dell'HVR è sconosciuto, ma può essere correlato all'ipertrofia del corpo carotideo e/o allo sviluppo di altri meccanismi adattativi per preservare l'ossigenazione dei tessuti come: aumento della densità capillare; aumento della capacità di scambio gassoso dei tessuti; aumento del numero e della densità dei mitocondri; o aumento della capacità vitale.

Oltre al suo effetto sulla ventilazione, l'ipossia induce anche la costrizione della muscolatura liscia vascolare nelle arterie polmonari (vasocostrizione ipossica). Il conseguente aumento delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare reindirizza il flusso sanguigno lontano dagli alveoli scarsamente ventilati con bassa PO alveolare2 e verso alveoli meglio ventilati. In questo modo, la perfusione arteriosa polmonare è abbinata a unità polmonari ben ventilate, fornendo un altro meccanismo per preservare la PO arteriosa2.

L'erogazione di ossigeno ai tessuti è ulteriormente potenziata dagli adattamenti nei sistemi cardiovascolare ed ematologico. Durante la salita iniziale ad alta quota, la frequenza cardiaca aumenta, determinando un aumento della gittata cardiaca. Per diversi giorni, la gittata cardiaca diminuisce a causa della diminuzione del volume plasmatico, causata da una maggiore perdita di acqua che si verifica ad alta quota. Con più tempo, l'aumento della produzione di eritropoietina porta ad un aumento della concentrazione di emoglobina, fornendo al sangue una maggiore capacità di trasporto di ossigeno. Oltre all'aumento dei livelli di emoglobina, anche i cambiamenti nell'avidità del legame dell'ossigeno all'emoglobina possono aiutare a mantenere l'ossigenazione dei tessuti. Ci si può aspettare uno spostamento verso destra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina perché favorirebbe il rilascio di ossigeno ai tessuti. Tuttavia, i dati ottenuti dalla vetta del Monte Everest e da esperimenti in camera ipobarica che simulano la vetta suggeriscono che la curva è spostata a sinistra (West e Lahiri 1984; West e Wagner 1980; West et al. 1983). Sebbene uno spostamento a sinistra renderebbe più difficile lo scarico di ossigeno ai tessuti, può essere vantaggioso ad altitudini estreme perché faciliterebbe l'assorbimento di ossigeno nei polmoni nonostante la PO inspirata marcatamente ridotta2 (43 mmHg sulla cima del Monte Everest contro 149 mmHg a livello del mare).

L'ultimo anello nella catena di fornitura di ossigeno ai tessuti è l'assorbimento cellulare e l'utilizzo di O2. Teoricamente, ci sono due potenziali adattamenti che possono verificarsi. In primo luogo, minimizzazione della distanza che l'ossigeno deve percorrere per diffusione fuori dal vaso sanguigno e nel sito intracellulare responsabile del metabolismo ossidativo, i mitocondri. In secondo luogo, possono verificarsi alterazioni biochimiche che migliorano la funzione mitocondriale. La riduzione al minimo della distanza di diffusione è stata suggerita da studi che mostrano un aumento della densità capillare o una maggiore densità mitocondriale nel tessuto muscolare. Non è chiaro se questi cambiamenti riflettano il reclutamento o lo sviluppo di capillari e mitocondri o se siano un artefatto dovuto all'atrofia muscolare. In entrambi i casi, la distanza tra capillari e mitocondri diminuirebbe, facilitando così la diffusione dell'ossigeno. Le alterazioni biochimiche che possono migliorare la funzione mitocondriale includono l'aumento dei livelli di mioglobina. La mioglobina è una proteina intracellulare che lega l'ossigeno a bassa PO tissutale2 livelli e facilita la diffusione dell'ossigeno nei mitocondri. La concentrazione di mioglobina aumenta con l'allenamento e correla con la capacità aerobica delle cellule muscolari. Sebbene questi adattamenti siano teoricamente utili, mancano prove conclusive.

I primi resoconti di esploratori d'alta quota descrivono cambiamenti nella funzione cerebrale. Sono state tutte descritte diminuzione delle capacità motorie, sensoriali e cognitive, compresa la ridotta capacità di apprendere nuovi compiti e difficoltà nell'esprimere informazioni verbalmente. Questi deficit possono portare a scarsa capacità di giudizio e irritabilità, aggravando ulteriormente i problemi riscontrati negli ambienti di alta quota. Al ritorno al livello del mare, questi deficit migliorano con un andamento variabile nel tempo; i rapporti hanno indicato una memoria e una concentrazione compromesse che durano da giorni a mesi e una diminuzione della velocità del tocco delle dita per un anno (Hornbein et al. 1989). Gli individui con maggiore HVR sono più suscettibili a deficit di lunga durata, probabilmente perché il beneficio dell'iperventilazione sulla saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina può essere compensato dall'ipocapnia (diminuzione della PCO2 nel sangue), che provoca la costrizione dei vasi sanguigni cerebrali con conseguente diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

La discussione precedente è stata limitata alle condizioni di riposo; l'esercizio fornisce uno stress aggiuntivo con l'aumentare della domanda e del consumo di ossigeno. La diminuzione dell'ossigeno ambientale ad alta quota provoca una diminuzione dell'assorbimento massimo di ossigeno e, quindi, dell'esercizio massimo. Inoltre, il PO ispirato è diminuito2 ad alta quota compromette gravemente la diffusione dell'ossigeno nel sangue. Ciò è illustrato nella figura 3, che traccia l'andamento temporale della diffusione dell'ossigeno nei capillari alveolari. A livello del mare, c'è un tempo in eccesso per l'equilibrio del PO capillare terminale2 al PO alveolare2, mentre in cima al Monte Everest non si realizza il pieno equilibrio. Questa differenza è dovuta alla diminuzione del livello di ossigeno ambientale ad alta quota che porta a una diminuzione del gradiente di diffusione tra PO alveolare e venoso2. Con l'esercizio, la gittata cardiaca e il flusso sanguigno aumentano, riducendo così il tempo di transito delle cellule del sangue attraverso il capillare alveolare, aggravando ulteriormente il problema. Da questa discussione risulta evidente che lo spostamento a sinistra nella O2 e la curva di dissociazione dell'emoglobina con l'altitudine è necessaria come compensazione per il ridotto gradiente di diffusione dell'ossigeno nell'alveolo.

Figura 3. L'andamento temporale calcolato della tensione di ossigeno nel capillare alveolare

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Il sonno disturbato è comune tra i soggiornanti in alta quota. La respirazione periodica (Cheyne-Stokes) è universale e caratterizzata da periodi di frequenza respiratoria rapida (iperpnea) alternati a periodi di respirazione assente (apnea) che portano all'ipossia. La respirazione periodica tende ad essere più pronunciata nei soggetti con la maggiore sensibilità ventilatoria ipossica. Di conseguenza, i soggiornanti con HVR inferiore hanno una respirazione periodica meno grave. Tuttavia, si osservano periodi prolungati di ipoventilazione, corrispondenti a diminuzioni prolungate della saturazione dell'ossiemoglobina. Il meccanismo per la respirazione periodica è probabilmente correlato all'aumento dell'HVR che causa un aumento della ventilazione in risposta all'ipossia. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento del pH del sangue (alcalosi), che a sua volta sopprime la ventilazione. Con il progredire dell'acclimatazione, la respirazione periodica migliora. Il trattamento con acetazolamide riduce la respirazione periodica e migliora la saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina durante il sonno. Si deve usare cautela con i farmaci e l'alcool che sopprimono la ventilazione, poiché possono esacerbare l'ipossia osservata durante il sonno.

Effetti fisiopatologici della pressione barometrica ridotta

La complessità dell'adattamento fisiologico umano all'alta quota fornisce numerose potenziali risposte disadattive. Sebbene ciascuna sindrome sarà descritta separatamente, esiste una notevole sovrapposizione tra di esse. Malattie come l'ipossia acuta, il mal di montagna acuto, l'edema polmonare d'alta quota e l'edema cerebrale d'alta quota molto probabilmente rappresentano uno spettro di anomalie che condividono una fisiopatologia simile.

L'ipossia

L'ipossia si verifica con l'ascesa ad altitudini elevate a causa della diminuzione della pressione barometrica e della conseguente diminuzione dell'ossigeno ambientale. Con una rapida ascesa, l'ipossia si verifica in modo acuto e il corpo non ha il tempo di adattarsi. Gli alpinisti sono stati generalmente protetti dagli effetti dell'ipossia acuta a causa del tempo che trascorre, e quindi dell'acclimatazione che si verifica, durante la salita. L'ipossia acuta è problematica sia per gli aviatori che per il personale di soccorso in ambienti ad alta quota. La desaturazione acuta dell'ossiemoglobina a valori inferiori al 40-60% porta alla perdita di coscienza. Con una desaturazione meno grave, gli individui notano mal di testa, confusione, sonnolenza e perdita di coordinazione. L'ipossia induce anche uno stato di euforia che Tissandier, durante il suo volo in mongolfiera nel 1875, descrisse come "gioia interiore". Con una desaturazione più grave, si verifica la morte. L'ipossia acuta risponde rapidamente e completamente alla somministrazione di ossigeno o alla discesa.

Mal di montagna acuto

Il mal di montagna acuto (AMS) è il disturbo più comune negli ambienti di alta quota e affligge fino a due terzi dei soggiornanti. L'incidenza del mal di montagna acuto dipende da molteplici fattori, tra cui la velocità di salita, la durata dell'esposizione, il grado di attività e la suscettibilità individuale. L'identificazione degli individui affetti è importante per prevenire la progressione verso l'edema polmonare o cerebrale. L'identificazione del mal di montagna acuto avviene attraverso il riconoscimento di segni e sintomi caratteristici che si manifestano nel contesto appropriato. Molto spesso, il mal di montagna acuto si verifica entro poche ore da una rapida ascesa ad altitudini superiori a 2,500 m. I sintomi più comuni includono mal di testa più pronunciato durante la notte, perdita di appetito che può essere accompagnata da nausea e vomito, disturbi del sonno e affaticamento. Gli individui con AMS lamentano spesso mancanza di respiro, tosse e sintomi neurologici come deficit di memoria e disturbi uditivi o visivi. I risultati dell'esame obiettivo possono mancare, sebbene la ritenzione di liquidi possa essere un segno precoce. La patogenesi della malattia acuta di montagna può essere correlata all'ipoventilazione relativa che aumenterebbe il flusso sanguigno cerebrale e la pressione intracranica aumentando la PCO arteriosa2 e diminuzione del PO arterioso2. Questo meccanismo potrebbe spiegare perché le persone con HVR maggiore hanno meno probabilità di sviluppare il mal di montagna acuto. Il meccanismo della ritenzione idrica non è ben compreso, ma può essere correlato a livelli plasmatici anormali di proteine ​​e/o ormoni che regolano l'escrezione renale di acqua; questi regolatori possono rispondere all'aumentata attività del sistema nervoso simpatico osservato nei pazienti con mal di montagna acuto. L'accumulo di acqua può a sua volta portare allo sviluppo di edema o gonfiore degli spazi interstiziali nei polmoni. I casi più gravi possono continuare a sviluppare edema polmonare o cerebrale.

La prevenzione del mal di montagna acuto può essere ottenuta attraverso un'ascesa lenta e graduale, concedendo un tempo adeguato per l'acclimatazione. Questo può essere particolarmente importante per quegli individui con una maggiore suscettibilità o una precedente storia di mal di montagna acuto. Inoltre, la somministrazione di acetazolamide prima o durante la salita può aiutare a prevenire e migliorare i sintomi del mal di montagna acuto. L'acetazolamide inibisce l'azione dell'anidrasi carbonica nei reni e porta ad un aumento dell'escrezione di ioni bicarbonato e acqua, producendo un'acidosi nel sangue. L'acidosi stimola la respirazione, portando ad un aumento della saturazione arteriosa dell'ossiemoglobina e ad una diminuzione della respirazione periodica durante il sonno. Attraverso questo meccanismo, l'acetazolamide accelera il naturale processo di acclimatazione.

Il trattamento del mal di montagna acuto può essere ottenuto in modo più efficace per discendenza. Un'ulteriore ascesa in alta quota è controindicata, poiché la malattia può progredire. Quando la discesa non è possibile, può essere somministrato ossigeno. In alternativa, durante le spedizioni in ambienti ad alta quota possono essere portate camere iperbariche portatili in tessuto leggero. Le sacche iperbariche sono particolarmente preziose quando l'ossigeno non è disponibile e la discesa non è possibile. Sono disponibili diversi farmaci che migliorano i sintomi del mal di montagna acuto, tra cui l'acetazolamide e il desametasone. Il meccanismo d'azione del desametasone non è chiaro, sebbene possa agire diminuendo la formazione di edema.

Edema polmonare d'alta quota

L'edema polmonare di alta quota colpisce circa dallo 0.5 al 2.0% degli individui che salgono ad altitudini superiori a 2,700 m ed è la causa più comune di morte per malattie riscontrate ad alta quota. L'edema polmonare d'alta quota si sviluppa da 6 a 96 ore dopo la salita. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'edema polmonare d'alta quota sono simili a quelli del mal di montagna acuto. I segni precoci comuni includono sintomi di mal di montagna acuto accompagnati da ridotta tolleranza all'esercizio, aumento del tempo di recupero dopo l'esercizio, mancanza di respiro durante lo sforzo e tosse secca persistente. Con il peggioramento della condizione, il paziente sviluppa mancanza di respiro a riposo, reperti di congestione udibile nei polmoni e cianosi del letto ungueale e delle labbra. La patogenesi di questo disturbo è incerta ma probabilmente è correlata all'aumento della pressione microvascolare o all'aumento della permeabilità del microcircolo che porta allo sviluppo di edema polmonare. Sebbene l'ipertensione polmonare possa aiutare a spiegare la patogenesi, l'aumento della pressione arteriosa polmonare dovuto all'ipossia è stato osservato in tutti gli individui che salgono ad alta quota, compresi quelli che non sviluppano edema polmonare. Tuttavia, gli individui suscettibili possono presentare una costrizione ipossica irregolare delle arterie polmonari, portando a un'eccessiva perfusione del microcircolo in aree localizzate in cui la vasocostrizione ipossica era assente o ridotta. Il conseguente aumento della pressione e delle forze di taglio può danneggiare la membrana capillare, portando alla formazione di edema. Questo meccanismo spiega la natura irregolare di questa malattia e il suo aspetto all'esame radiografico dei polmoni. Come per il mal di montagna acuto, gli individui con un HVR inferiore hanno maggiori probabilità di sviluppare edema polmonare ad alta quota in quanto hanno saturazioni ossiemoglobiniche inferiori e, quindi, una maggiore vasocostrizione polmonare ipossica.

La prevenzione dell'edema polmonare d'alta quota è simile alla prevenzione del mal di montagna acuto e comprende l'ascesa graduale e l'uso di acetazolamide. Recentemente, l'uso dell'agente rilassante della muscolatura liscia nifedipina ha dimostrato di essere di beneficio nella prevenzione della malattia in individui con una precedente storia di edema polmonare d'alta quota. Inoltre, evitare l'esercizio fisico può avere un ruolo preventivo, sebbene sia probabilmente limitato a quegli individui che già possiedono un grado subclinico di questa malattia.

Il trattamento dell'edema polmonare d'alta quota si ottiene meglio con l'evacuazione assistita a un'altitudine inferiore, tenendo presente che la vittima deve limitare il proprio sforzo. Dopo la discesa, il miglioramento è rapido e di solito non sono necessari ulteriori trattamenti oltre al riposo a letto e all'ossigeno. Quando la discesa non è possibile, l'ossigenoterapia può essere utile. Il trattamento farmacologico è stato tentato con più agenti, con maggior successo con il diuretico furosemide e con la morfina. Bisogna usare cautela con questi farmaci, poiché possono portare a disidratazione, diminuzione della pressione sanguigna e depressione respiratoria. Nonostante l'efficacia della discesa come terapia, la mortalità rimane intorno all'11%. Questo alto tasso di mortalità può riflettere l'incapacità di diagnosticare la malattia all'inizio del suo decorso o l'incapacità di discendere unita alla mancanza di disponibilità di altri trattamenti.

Edema cerebrale d'alta quota

L'edema cerebrale di alta quota rappresenta una forma estrema di mal di montagna acuto che è progredito fino a includere una disfunzione cerebrale generalizzata. L'incidenza dell'edema cerebrale non è chiara perché è difficile differenziare un caso grave di mal di montagna acuto da un caso lieve di edema cerebrale. La patogenesi dell'edema cerebrale d'alta quota è un'estensione della patogenesi del mal di montagna acuto; l'ipoventilazione aumenta il flusso ematico cerebrale e la pressione intracranica che progredisce fino all'edema cerebrale. I primi sintomi di edema cerebrale sono identici ai sintomi del mal di montagna acuto. Con il progredire della malattia, si notano ulteriori sintomi neurologici, tra cui grave irritabilità e insonnia, atassia, allucinazioni, paralisi, convulsioni e infine coma. L'esame degli occhi rivela comunemente gonfiore del disco ottico o papilledema. Si notano frequentemente emorragie retiniche. Inoltre, molti casi di edema cerebrale presentano un concomitante edema polmonare.

Il trattamento dell'edema cerebrale di alta quota è simile al trattamento di altri disturbi di alta quota, con la discesa come terapia preferita. L'ossigeno deve essere somministrato per mantenere la saturazione dell'ossiemoglobina superiore al 90%. La formazione di edema può essere ridotta con l'uso di corticosteroidi come il desametasone. Gli agenti diuretici sono stati utilizzati anche per ridurre l'edema, con efficacia incerta. I pazienti in coma possono richiedere un supporto aggiuntivo con la gestione delle vie aeree. La risposta al trattamento è variabile, con deficit neurologici e coma che persistono per giorni o settimane dopo l'evacuazione ad altitudini inferiori. Le misure preventive per l'edema cerebrale sono identiche alle misure per altre sindromi da alta quota.

Emorragie retiniche

Le emorragie retiniche sono estremamente comuni, interessando fino al 40% degli individui a 3,700 me il 56% a 5,350 m. Le emorragie retiniche sono generalmente asintomatiche. Sono molto probabilmente causati dall'aumento del flusso sanguigno retinico e dalla dilatazione vascolare dovuta all'ipossia arteriosa. Le emorragie retiniche sono più comuni negli individui con mal di testa e possono essere scatenate da un intenso esercizio fisico. A differenza di altre sindromi da alta quota, le emorragie retiniche non sono prevenibili con la terapia con acetazolamide o furosemide. La risoluzione spontanea è solitamente osservata entro due settimane.

Mal di montagna cronico

Il mal di montagna cronico (CMS) affligge i residenti e gli abitanti di lunga data di alta quota. La prima descrizione del mal di montagna cronico rifletteva le osservazioni di Monge sui nativi andini che vivevano ad altitudini superiori ai 4,000 m. Da allora il mal di montagna cronico, o morbo di Monge, è stato descritto nella maggior parte degli abitanti di alta quota, ad eccezione degli sherpa. I maschi sono più comunemente colpiti rispetto alle femmine. Il mal di montagna cronico è caratterizzato da pletora, cianosi ed elevata massa di globuli rossi che portano a sintomi neurologici che includono mal di testa, vertigini, letargia e disturbi della memoria. Le vittime del mal di montagna cronico possono sviluppare insufficienza cardiaca destra, chiamata anche cuore polmonare, a causa dell'ipertensione polmonare e della saturazione ossiemoglobinica marcatamente ridotta. La patogenesi del mal di montagna cronico non è chiara. Le misurazioni degli individui affetti hanno rivelato una ridotta risposta ventilatoria ipossica, grave ipossiemia che si aggrava durante il sonno, aumento della concentrazione di emoglobina e aumento della pressione arteriosa polmonare. Sebbene una relazione di causa ed effetto sembri probabile, le prove mancano e spesso creano confusione.

Molti sintomi del mal di montagna cronico possono essere migliorati scendendo al livello del mare. Il trasferimento al livello del mare rimuove lo stimolo ipossico per la produzione di globuli rossi e la vasocostrizione polmonare. I trattamenti alternativi includono: flebotomia per ridurre la massa dei globuli rossi e ossigeno a basso flusso durante il sonno per migliorare l'ipossia. Si è dimostrata efficace anche la terapia con medrossiprogesterone, uno stimolante respiratorio. In uno studio, dieci settimane di terapia con medrossiprogesterone sono state seguite da un miglioramento della ventilazione e dell'ipossia e da una diminuzione della conta dei globuli rossi.

Altre condizioni

I pazienti con anemia falciforme hanno maggiori probabilità di soffrire di dolorose crisi vaso-occlusive in alta quota. È noto che anche altitudini moderate di 1,500 m provocano crisi e altitudini di 1,925 m sono associate a un rischio di crisi del 60%. I pazienti con anemia falciforme che risiedono a 3,050 m in Arabia Saudita hanno il doppio delle crisi rispetto ai pazienti che risiedono al livello del mare. Inoltre, i pazienti con tratto falciforme possono sviluppare una sindrome da infarto splenico durante la salita in alta quota. Le probabili eziologie per l'aumento del rischio di crisi vaso-occlusive includono: disidratazione, aumento della conta dei globuli rossi e immobilità. Il trattamento della crisi vaso-occlusiva comprende la discesa al livello del mare, l'ossigeno e l'idratazione per via endovenosa.

Sostanzialmente non esistono dati che descrivano il rischio per le pazienti gravide durante l'ascesa ad alta quota. Sebbene i pazienti che risiedono in alta quota abbiano un aumentato rischio di ipertensione indotta dalla gravidanza, non esistono segnalazioni di aumento della morte fetale. L'ipossia grave può causare anomalie nella frequenza cardiaca fetale; tuttavia ciò si verifica solo ad altitudini estreme o in presenza di edema polmonare di alta quota. Pertanto, il rischio maggiore per la paziente incinta può essere correlato alla lontananza dell'area piuttosto che alle complicazioni indotte dall'altitudine.

 

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Leggi 28127 volte Ultima modifica giovedì 13 ottobre 2011 20:54

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Contenuti

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