Nel 1985 il Surgeon General del Servizio Sanitario Pubblico degli Stati Uniti ha riesaminato le conseguenze sulla salute del fumo per quanto riguarda il cancro e le malattie polmonari croniche sul posto di lavoro. Si è concluso che per la maggior parte dei lavoratori statunitensi il fumo di sigaretta rappresenta una maggiore causa di morte e disabilità rispetto all'ambiente di lavoro. Tuttavia, il controllo del fumo e una riduzione dell'esposizione ad agenti pericolosi sul posto di lavoro sono essenziali, poiché questi fattori agiscono spesso in sinergia con il fumo nell'induzione e nello sviluppo di malattie respiratorie. È noto che diverse esposizioni professionali inducono bronchite cronica nei lavoratori. Questi includono l'esposizione alla polvere di carbone, cemento e grano, agli aerosol di silice, ai vapori generati durante la saldatura e all'anidride solforosa. La bronchite cronica tra i lavoratori in queste occupazioni è spesso aggravata dal fumo di sigaretta (US Surgeon General 1985).

I dati epidemiologici hanno chiaramente documentato che i minatori di uranio ei lavoratori dell'amianto che fumano sigarette comportano rischi significativamente più elevati di cancro delle vie respiratorie rispetto ai non fumatori in queste occupazioni. L'effetto cancerogeno dell'uranio e dell'amianto e del fumo di sigaretta non è semplicemente additivo, ma sinergico nell'indurre il carcinoma a cellule squamose del polmone (US Surgeon General 1985; Hoffmann e Wynder 1976; Saccomanno, Huth e Auerbach 1988; Hilt et al. 1985). Gli effetti cancerogeni dell'esposizione a nichel, arsenicali, cromati, eteri clorometilici e quelli del fumo di sigaretta sono almeno additivi (US Surgeon General 1985; Hoffmann e Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981). Si potrebbe presumere che i lavoratori delle cokerie che fumano abbiano un rischio maggiore di cancro ai polmoni e ai reni rispetto ai lavoratori delle cokerie non fumatori; tuttavia, mancano dati epidemiologici che supportino questo concetto (IARC 1987c).

Lo scopo di questa panoramica è valutare gli effetti tossici dell'esposizione di uomini e donne al fumo di tabacco ambientale (ETS) sul luogo di lavoro. Certamente, limitare il fumo sul posto di lavoro andrà a vantaggio dei fumatori attivi riducendo il loro consumo di sigarette durante la giornata lavorativa, aumentando così la possibilità che diventino ex fumatori; ma smettere di fumare gioverà anche a quei non fumatori che sono allergici al fumo di tabacco o che hanno malattie polmonari o cardiache preesistenti.

Natura fisico-chimica del fumo di tabacco ambientale

Fumo mainstream e sidestream

ETS è definito come il materiale nell'aria interna che ha origine dal fumo di tabacco. Sebbene il fumo di pipa e di sigaro contribuisca all'ETS, il fumo di sigaretta ne è generalmente la principale fonte. L'ETS è un aerosol composito emesso principalmente dal cono di combustione di un prodotto del tabacco tra una boccata e l'altra. Questa emissione è chiamata fumo sidestream (SS). In misura minore, l'ETS è costituito anche da componenti del fumo tradizionale (SM), cioè quelli che vengono espirati dal fumatore. La tabella 7 elenca i rapporti dei principali agenti tossici e cancerogeni nel fumo inalato, nel fumo principale e nel fumo laterale (Hoffmann e Hecht 1990; Brunnemann e Hoffmann 1991; Guerin et al. 1992; Luceri et al. 1993) . Sotto "Tipo di tossicità", i componenti del fumo contrassegnati con "C" rappresentano agenti cancerogeni per animali riconosciuti dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). Tra questi vi sono il benzene, la β-naftilammina, il 4-aminobifenile e il polonio-210, anch'essi riconosciuti cancerogeni per l'uomo (IARC 1987a; IARC 1988). Quando si fumano sigarette con filtro, alcuni componenti volatili e semivolatili vengono selettivamente rimossi dalla MS mediante filtri (Hoffmann e Hecht 1990). Tuttavia, questi composti sono presenti in quantità molto più elevate nella SS non diluita rispetto alla SM. Inoltre, quei componenti del fumo che si formano favorevolmente durante la combustione nell'atmosfera riducente del cono in fiamme, vengono rilasciati in SS in misura molto maggiore che in MS. Ciò include gruppi di agenti cancerogeni come le nitrosammine volatili, le nitrosammine specifiche del tabacco (TSNA) e le ammine aromatiche.

Tabella 1. Alcuni agenti tossici e cancerogeni nel fumo di sigaretta non diluito

^a C=Cancerogeno; CoC=co-cancerogeno; T=tossico; TP=promotore tumorale.
^b ND=non rilevato.
^c NN=N'-nitrosonornicotina.
^d NNK=4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanone.

ETS nell'aria interna

Sebbene la SS non diluita contenga quantità maggiori di componenti tossici e cancerogeni rispetto alla SM, la SS inalata dai non fumatori è altamente diluita dall'aria e le sue proprietà sono alterate a causa del decadimento di alcune specie reattive. La Tabella 8 elenca i dati riportati per gli agenti tossici e cancerogeni in campioni di aria interna con vari gradi di inquinamento da fumo di tabacco (Hoffmann e Hecht 1990; Brunnemann e Hoffmann 1991; Luceri et al. 1993). La diluizione in aria di SS ha un impatto significativo sulle caratteristiche fisiche di questo aerosol. In generale, la distribuzione dei vari agenti tra la fase vapore e la fase particellare viene modificata a favore della prima. Le particelle in ETS sono più piccole (<0.2 μ) di quelle in MS (~0.3 μ) e i livelli di pH di SS (pH 6.8 - 8.0) e di ETS sono superiori al pH di MS (5.8 - 6.2; Brunnemann e Hoffmann 1974). Di conseguenza, il 90-95% della nicotina è presente nella fase vapore dell'ETS (Eudy et al. 1986). Allo stesso modo, altri componenti di base come il minore Nicotiana gli alcaloidi, così come le ammine e l'ammoniaca, sono presenti principalmente nella fase vapore dell'ETS (Hoffmann e Hecht 1990; Guerin et al. 1992).

Tabella 2. Alcuni agenti tossici e cancerogeni in ambienti interni inquinati da fumo di tabacco

^a NN=N'-nitrosonornicotina.
^b ND=non rilevato.
^c NNK=4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanone.

Biomarcatori dell'assorbimento dell'ETS da parte dei non fumatori

Sebbene un numero significativo di lavoratori non fumatori sia esposto all'ETS sul posto di lavoro, nei ristoranti, nelle proprie case o in altri luoghi al chiuso, è difficilmente possibile stimare l'effettiva diffusione dell'ETS da parte di un individuo. L'esposizione all'ETS può essere determinata con maggiore precisione misurando specifici costituenti del fumo oi loro metaboliti nei fluidi fisiologici o nell'aria espirata. Sebbene siano stati esplorati diversi parametri, come CO nell'aria espirata, carbossiemoglobina nel sangue, tiocianato (un metabolita dell'acido cianidrico) nella saliva o nelle urine, o idrossiprolina e N-nitrosoprolina nelle urine, solo tre misure sono effettivamente utili per stimare l'assorbimento di ETS da parte di non fumatori. Ci permettono di distinguere l'esposizione passiva al fumo da quella dei fumatori attivi e dai non fumatori che non hanno assolutamente alcuna esposizione al fumo di tabacco.

Il biomarcatore più utilizzato per l'esposizione all'ETS dei non fumatori è la cotinina, un importante metabolita della nicotina. È determinato mediante gascromatografia, o mediante dosaggio radioimmunologico nel sangue o preferibilmente nelle urine, e riflette l'assorbimento di nicotina attraverso il polmone e la cavità orale. Pochi millilitri di urina di fumatori passivi sono sufficienti per determinare la cotinina con uno dei due metodi. In generale, un fumatore passivo ha livelli di cotinina da 5 a 10 ng/ml di urina; tuttavia, valori più elevati sono stati occasionalmente misurati per i non fumatori che sono stati esposti a forti ETS per un periodo più lungo. È stata stabilita una risposta alla dose tra la durata dell'esposizione a ETS e l'escrezione urinaria di cotinina (tabella 3, Wald et al. 1984). Nella maggior parte degli studi sul campo, la cotinina nelle urine dei fumatori passivi era compresa tra lo 0.1 e lo 0.3% delle concentrazioni medie riscontrate nelle urine dei fumatori; tuttavia, in caso di esposizione prolungata ad alte concentrazioni di ETS, i livelli di cotinina corrispondevano fino all'1% dei livelli misurati nelle urine dei fumatori attivi (US National Research Council 1986; IARC 1987b; US Environmental Protection Agency 1992).

Tabella 3. Cotinina urinaria nei non fumatori in base al numero di ore riportate di esposizione al fumo di tabacco di altre persone nei sette giorni precedenti

^a La tendenza all'aumentare dell'esposizione era significativa (p<0.001).

Fonte: Sulla base di Wald et al. 1984.

Il cancerogeno della vescica umana 4-aminobifenile, che si trasferisce dal fumo di tabacco nell'ETS, è stato rilevato come addotto dell'emoglobina nei fumatori passivi in ​​concentrazioni fino al 10% del livello medio di addotto riscontrato nei fumatori (Hammond et al. 1993). È stato misurato fino all'1% dei livelli medi di un metabolita del cancerogeno derivato dalla nicotina 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanone (NNK), che si trova nelle urine dei fumatori di sigarette nelle urine di non fumatori che erano stati esposti ad alte concentrazioni di SS in un laboratorio di prova (Hecht et al. 1993). Sebbene quest'ultimo metodo dei biomarcatori non sia stato ancora applicato negli studi sul campo, è promettente come indicatore adeguato dell'esposizione dei non fumatori a un cancerogeno polmonare specifico del tabacco.

Fumo di tabacco ambientale e salute umana

Disturbi diversi dal cancro

L'esposizione prenatale alla SM e/o all'ETS e l'esposizione postnatale precoce all'ETS aumentano la probabilità di complicanze durante le infezioni respiratorie virali nei bambini durante il primo anno di vita.

La letteratura scientifica contiene diverse dozzine di segnalazioni cliniche provenienti da vari paesi, che riportano che i figli di genitori fumatori, soprattutto bambini di età inferiore ai due anni, presentano un eccesso di malattie respiratorie acute (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986; Medina et al.1988; Riedel et al.1989). Diversi studi hanno anche descritto un aumento delle infezioni dell'orecchio medio nei bambini esposti al fumo di sigaretta dei genitori. L'aumento della prevalenza di versamento dell'orecchio medio attribuibile all'ETS ha portato a un aumento dell'ospedalizzazione di bambini piccoli per intervento chirurgico (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986).

Negli ultimi anni, prove cliniche sufficienti hanno portato alla conclusione che il fumo passivo è associato a una maggiore gravità dell'asma in quei bambini che già hanno la malattia e che molto probabilmente porta a nuovi casi di asma nei bambini (US Environmental Protection Agency 1992 ).

Nel 1992, la US Environmental Protection Agency (1992) ha esaminato criticamente gli studi sui sintomi respiratori e le funzioni polmonari nei non fumatori adulti esposti all'ETS, concludendo che il fumo passivo ha effetti sottili ma statisticamente significativi sulla salute respiratoria degli adulti non fumatori.

Una ricerca della letteratura sull'effetto del fumo passivo sulle malattie respiratorie o coronariche nei lavoratori ha rivelato solo pochi studi. Uomini e donne che sono stati esposti all'ETS sul posto di lavoro (uffici, banche, istituzioni accademiche, ecc.) per dieci o più anni avevano una funzione polmonare compromessa (White e Froeb 1980; Masi et al. 1988).

Cancro ai polmoni

Nel 1985, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha riesaminato l'associazione dell'esposizione passiva al fumo di tabacco con il cancro ai polmoni nei non fumatori. Sebbene in alcuni studi, ogni non fumatore affetto da cancro ai polmoni che aveva riferito di esposizione a ETS fosse stato intervistato personalmente e avesse fornito informazioni dettagliate sull'esposizione (US National Research Council 1986; US EPA 1992; US Surgeon General 1986; Kabat e Wynder 1984), il L'IARC ha concluso:

Le osservazioni finora fatte sui non fumatori sono compatibili o con un aumento del rischio da fumo 'passivo' o con l'assenza di rischio. La conoscenza della natura del fumo sidestream e mainstream, dei materiali assorbiti durante il fumo 'passivo' e della relazione quantitativa tra dose ed effetto che si osservano comunemente dall'esposizione ad agenti cancerogeni, tuttavia, porta alla conclusione che il fumo passivo dia origine ad alcune rischio di cancro (IARC 1986).

Pertanto, esiste un'apparente dicotomia tra i dati sperimentali che supportano il concetto che l'ETS provoca un certo rischio di cancro ei dati epidemiologici, che non sono conclusivi rispetto all'esposizione all'ETS e al cancro. I dati sperimentali, compresi gli studi sui biomarcatori, hanno ulteriormente rafforzato il concetto che l'ETS è cancerogeno, come discusso in precedenza. Discuteremo ora fino a che punto gli studi epidemiologici che sono stati completati dopo il citato rapporto IARC hanno contribuito a chiarire la questione del cancro al polmone ETS.

Secondo i precedenti studi epidemiologici, e in circa 30 studi riportati dopo il 1985, l'esposizione all'ETS dei non fumatori costituiva un fattore di rischio per il cancro del polmone inferiore a 2.0, rispetto al rischio di un non fumatore senza un'esposizione significativa all'ETS (US Environmental Protection Agency 1992; Kabat e Wynder 1984; IARC 1986; Brownson et al. 1992; Brownson et al. 1993). Pochi, se non nessuno, di questi studi epidemiologici soddisfano i criteri di causalità nell'associazione tra un fattore ambientale o occupazionale e il cancro del polmone. I criteri che soddisfano questi requisiti sono:

1. un grado di associazione consolidato (fattore di rischio≥3)
2. riproducibilità dell'osservazione da parte di numerosi studi
3. accordo tra la durata dell'esposizione e l'effetto
4. plausibilità biologica.

Una delle maggiori incertezze sui dati epidemiologici risiede nella scarsa attendibilità delle risposte ottenute interrogando i casi e/oi loro parenti circa l'abitudine al fumo dei casi. Sembra che vi sia generalmente un accordo tra le storie di fumo dei genitori e del coniuge fornite da casi e controlli; tuttavia, ci sono bassi tassi di concordanza per la durata e l'intensità del fumo (Brownson et al. 1993; McLaughlin et al. 1987; McLaughlin et al. 1990). Alcuni ricercatori hanno contestato l'attendibilità delle informazioni derivate dagli individui sul loro stato di fumatori. Ciò è esemplificato da un'indagine su larga scala condotta nel sud della Germania. Una popolazione di studio selezionata in modo casuale consisteva di oltre 3,000 uomini e donne, di età compresa tra 25 e 64 anni. Queste stesse persone sono state interrogate tre volte nel 1984-1985, nel 1987-1988 e di nuovo nel 1989-1990 in merito alle loro abitudini al fumo, mentre ogni volta l'urina veniva raccolta da ciascun probando e veniva analizzata per la cotinina. Quei volontari che risultavano avere più di 20 ng di cotinina per ml di urina erano considerati fumatori. Tra gli 800 ex fumatori che si dichiaravano non fumatori, il 6.3%, il 6.5% e il 5.2% avevano livelli di cotinina superiori a 20 ng/ml durante i tre periodi di tempo testati. Gli autoproclamati non fumatori, che sono stati identificati come veri fumatori in base all'analisi della cotinina, costituivano rispettivamente lo 0.5%, l'1.0% e lo 0.9% (Heller et al. 1993).

La limitata attendibilità dei dati ottenuti dal questionario e il numero relativamente limitato di non fumatori con cancro del polmone che non sono stati esposti ad agenti cancerogeni sul posto di lavoro, indicano la necessità di uno studio epidemiologico prospettico con valutazione di biomarcatori (ad es. cotinina, metaboliti di idrocarburi polinucleari aromatici, e/o metaboliti di NNK nelle urine) per giungere ad una valutazione conclusiva della questione sul nesso di causalità tra fumo involontario e tumore del polmone. Sebbene tali studi prospettici con biomarcatori rappresentino un compito importante, sono essenziali per rispondere alle domande sull'esposizione che hanno importanti implicazioni per la salute pubblica.

Fumo di tabacco ambientale e ambiente occupazionale

Sebbene gli studi epidemiologici non abbiano finora dimostrato un'associazione causale tra l'esposizione all'ETS e il cancro ai polmoni, è comunque altamente auspicabile proteggere i lavoratori sul luogo di lavoro dall'esposizione al fumo di tabacco ambientale. Questo concetto è supportato dall'osservazione che l'esposizione a lungo termine dei non fumatori all'ETS sul posto di lavoro può portare a una ridotta funzionalità polmonare. Inoltre, in ambienti lavorativi con esposizione ad agenti cancerogeni, il fumo involontario può aumentare il rischio di cancro. Negli Stati Uniti, l'Environmental Protection Agency ha classificato l'ETS come cancerogeno di gruppo A (noto per l'uomo); pertanto, la legge negli Stati Uniti richiede che i dipendenti siano protetti dall'esposizione all'ETS.

Diverse misure possono essere prese per proteggere il non fumatore dall'esposizione all'ETS: vietare il fumo sul posto di lavoro, o almeno separare i fumatori dai non fumatori ove possibile, e assicurare che le stanze dei fumatori abbiano un sistema di scarico separato. L'approccio più gratificante e di gran lunga il più promettente è assistere i dipendenti che fumano sigarette negli sforzi per smettere.

Il cantiere può offrire ottime opportunità per implementare programmi per smettere di fumare; infatti, numerosi studi hanno dimostrato che i programmi sul posto di lavoro hanno più successo dei programmi basati sulla clinica, perché i programmi sponsorizzati dal datore di lavoro sono di natura più intensa e offrono incentivi economici e/o di altro tipo (US Surgeon General 1985). Viene inoltre indicato che l'eliminazione delle malattie polmonari croniche e del cancro legate all'occupazione spesso non può procedere senza sforzi per convertire i lavoratori in ex fumatori. Inoltre, gli interventi nei luoghi di lavoro, compresi i programmi per smettere di fumare, possono produrre cambiamenti duraturi nella riduzione di alcuni fattori di rischio cardiovascolare per i dipendenti (Gomel et al. 1993).

Apprezziamo molto l'assistenza editoriale di Ilse Hoffmann e la preparazione di questo manoscritto di Jennifer Johnting. Questi studi sono supportati da USPHS Grants CA-29580 e CA-32617 dal National Cancer Institute.

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