1.血液
チャプターエディター: バーナード・D・ゴールドスタイン
目次
造血およびリンパ系
バーナード・D・ゴールドスタイン
白血病、悪性リンパ腫、多発性骨髄腫
ティモ・パルタネン、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス
血液に影響を与える薬剤または労働条件
バーナード・D・ゴールドスタイン
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2。 癌
チャプターエディター: パオロ・ボフェッタ
表 目次
はじめに
ニール・ピアース、パオロ・ボフェッタ、マノリス・コゲヴィナス
職業発がん物質
パオロ・ボフェッタ、ロドルフォ・サラッチ、マノリス・コゲヴィナス、ジュリアン・ウィルボーン、ハリ・ヴァイニオ
環境がん
ブルース・K・アームストロングとパオロ・ボフェッタ
防止
グスタフソンあたり
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3.心臓血管系
章の編集者: ローター・ハイネマンとゲルト・ホイヘルト
目次
はじめに
ローター・ハイネマンとゲルト・ホイヘルト
労働力における心血管疾患の罹患率と死亡率
ゴットフリート・エンダーラインとローター・ハイネマン
心血管疾患における危険因子の概念
ローター・ハイネマン、ゴットフリート・エンダーライン、ハイデ・スターク
リハビリテーションおよび予防プログラム
ローター・ハイネマンとゴットフリート・エンダーライン
物理的要因
ハイデ・シュタルクとゲルト・ホイヘルト
化学危険物
Ulrike Tittelbach と Wolfram Dietmar Schneider
生物学的危険性
Regina Jäckel、Ulrike Tittelbach、Wolfram Dietmar Schneider
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5。 メンタルヘルス
章編集者: Joseph J. Hurrell、Lawrence R. Murphy、Steven L. Sauter、Lennart Levi
仕事とメンタルヘルス
Irene LD Houtman と Michiel AJ Kompier
仕事関連の精神病
クレイグ・ステンバーグ、ジュディス・ホルダー、クリシュナ・タラー
うつ病
ジェイ・ラッサーとジェフリー・P・カーン
仕事関連の不安
ランダル・D・ビートン
心的外傷後ストレス障害と職業上の健康および傷害予防との関係
マーク・ブレイバーマン
ストレスと燃え尽き症候群とその職場環境への影響
ハーバート J. フロイデンベルガー
認知障害
キャサリン・A・ヒーニー
過労死 過労死
原谷 隆
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1. 管理戦略と例の概略図
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6.筋骨格系
章の編集者: Hilkka Riihimäki と Eira Viikari-Juntura
目次
概要
ヒルッカ・リーヒマキ
筋肉
ギセラ・ショーガール
腱
トーマス・J・アームストロング
骨と関節
デビッド・ハマーマン
椎間板
サリー・ロバーツとジル・PG・アーバン
腰部
ヒルッカ・リーヒマキ
胸椎領域
ヤール・エリック・ミケルソン
ネック
オーサ・キルボム
ショルダー
マッツ・ハグベルグ
肘
エイラ ヴィカリ ジュントゥラ
前腕、手首、手
エイラ ヴィカリ ジュントゥラ
腰と膝
エヴァ・ヴィンゴード
脚、足首、足
ヤール・エリック・ミケルソン
その他の病気
マルジャッタ・レイリサロ・レポ
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7. 神経系
チャプターエディター: ドナ・マーグラー
神経系: 概要
Donna Mergler と José A. Valciukas
解剖学と生理学
ホセ・A・ヴァルシカス
化学神経毒剤
ピーター・アーリエン・ソボルグとレイフ・シモンセン
急性および初期の慢性中毒の症状
ドナ・マーグラー
職場での神経毒性の防止
バリー・ジョンソン
神経毒性に関連する臨床症状
ロバート・G・フェルドマン
神経毒性欠損症の測定
ドナ・マーグラー
診断
アンナ・マリア・セッパライネン
職業神経疫学
オラフ・アクセルソン
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8.腎泌尿器系
チャプターエディター: ジョージ・P・ヘムストリート
腎泌尿器系
ジョージ・P・ヘムストリート
腎尿路がん
ティモ・パルタネン、ハリ・ヴァイニオ、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス
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9.生殖システム
チャプターエディター: グレース・カワス・レマスターズ
生殖器系: はじめに
ローウェル・E・サーバー
男性と女性の生殖機能の紹介
ドナルド・R・マティソン
男性の生殖器系と毒物学
スティーブン・シュレーダーとグレース・カワズ・レマスターズ
女性の生殖器系の構造と標的臓器の脆弱性
ドナルド・R・マティソン
母親の職業曝露と妊娠の有害転帰
グレース・カワス・レマスターズ
早産と仕事
ニコル・マメル
新生児への職業的および環境的曝露
メアリー・S・ウルフとパトリシャ・M・ウーラード
法律における母性保護
マリー・クレール・セギュレ
妊娠と米国での労働に関する推奨事項
レオン・J・ウォーショー
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1. 複数の有害エンドポイントを伴う曝露
2. 妊娠転帰に対する父親の影響に関する疫学的研究
3. 潜在的な女性の生殖毒性物質
4. 流産と乳児死亡の定義
5. 在胎週数と胎児死亡率が小さい要因
6. 特定された職業上の疲労の原因
7. 早産の相対リスクと疲労指数
8. 職業疲労指数別早産リスク
9. 相対的なリスクと労働条件の変化
10. 新生児の曝露源とレベル
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10.呼吸器系
章の編集者: アロイス・デイビッドとグレゴリー・R・ワグナー
構造と機能
モートン・リップマン
肺機能検査
ウルフ・ウルフヴァーソンとモニカ・ダールクヴィスト
呼吸器刺激物および有毒化学物質によって引き起こされる疾患
David LS Ryan と William N. Rom
職業性喘息
ジョージ・フリードマン=ヒメネスとエドワード・L・ペトソンク
有機粉塵による病気
ラグナル・ライランダーとリチャード・SF・シリング
ベリリウム病
ホマヨウン風見
じん肺:定義
アロイス・デイビッド
じん肺のX線写真のILO国際分類
ミシェル・ルサージュ
じん肺の病因
パトリック・セバスチャンとレイモンド・ベギン
珪肺症
ジョン・E・パーカーとグレゴリー・R・ワグナー
石炭労働者の肺疾患
マイケル D. アトフィールド、エドワード L. ペットソンク、グレゴリー R. ワグナー
アスベスト関連疾患
マーガレット・R・ベックレイク
ハードメタル病
ジェロラモ・チアッピーノ
呼吸器系:さまざまなじん肺
スティーブン・R・ショートとエドワード・L・ペトソンク
慢性閉塞性肺疾患
カジミェシュ・マレクとヤン・E・ゼイダ
人工繊維の健康への影響
ジェームズ・E・ロッキーとクララ・S・ロス
呼吸器がん
パオロ・ボフェッタとエリザベート・ヴァイダーパス
肺の職業性感染症
アンソニー A. マーフィン、アン F. ハブス、カール J. マスグレイブ、ジョン E. パーカー
以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。
1. 気道領域と粒子沈着モデル
2. 吸入性、胸部および呼吸性粉塵の基準
3. 呼吸器刺激物のまとめ
4. 吸入物質による肺障害のメカニズム
5. 肺毒性のある化合物
6. 職業性喘息の症例定義
7. 職場における喘息の診断的評価の手順
8. 職業性喘息を引き起こす可能性のある感作物質
9. 有機粉塵への曝露による危険源の例
10. 潜在的な生物学的活性を持つ有機粉塵中のエージェント
11. 有機粉塵とその ICD コードによって引き起こされる病気
12. 副鼻腔炎の診断基準
13. ベリリウムとその化合物の特性
14. 標準レントゲン写真の説明
15. ILO 1980 分類: 塵肺の X 線写真
16. アスベスト関連の病気と状態
17. アスベストの主な商業的供給源、製品、および用途
18. COPDの有病率
19. COPDに関係する危険因子
20. 換気機能の喪失
21. 診断分類、慢性気管支炎および肺気腫
22. COPDにおける肺機能検査
23. 合成繊維
24. 確立されたヒト呼吸器発がん物質 (IARC)
25. ヒト呼吸器系発がん性が疑われる物質 (IARC)
26. 職業性呼吸器感染症
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11. 感覚系
チャプターエディター: ヘイキ・サボライネン
耳
マルセル・アンドレ・ボイヤ
化学的に誘発された聴覚障害
ピーター・ジェイコブセン
物理的聴覚障害
ピーター・L・ペルメア
平衡
ルーシー・ヤードリー
ビジョンと仕事
ポール・レイとジャン・ジャック・メイヤー
体験
エイプリル・E・モットとノーマン・マン
香り
エイプリル・E・モット
皮膚受容体
ロバート・ダイクスとダニエル・マクベイン
以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。
1. オージオグラムからの機能喪失の典型的な計算
2. さまざまなアクティビティの視覚的要件
3. 照明設計の推奨照度値
4. フランスでの運転免許証の視覚的要件
5. 味覚系を変化させると報告されている作用物質/プロセス
6. 嗅覚異常に関連するエージェント/プロセス
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12. 皮膚病
チャプターエディター: ルイ・フィリップ・デュロシェ
概要:職業性皮膚疾患
ドナルド・J・バーミンガム
非メラニン細胞性皮膚がん
エリザベート・ヴァイダーパス、ティモ・パルタネン、パオロ・ボフェッタ
悪性黒色腫
ティモ・パルタネン、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス
職業性接触皮膚炎
デニス・サセヴィル
職業性皮膚病の予防
ルイ=フィリップ・デュロシェ
職業性爪ジストロフィー
CDカルナン
スティグマータ聖痕
H. ミエルゼツキ
以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。
1. 危険にさらされている職業
2. 接触皮膚炎の種類
3. 一般的な刺激物
4. 一般的な皮膚アレルゲン
5. 職業性皮膚炎の素因
6. 職業別の皮膚刺激物質と感作物質の例
7. 1989 年にケベックで発生した職業性皮膚病
8. 危険因子とその皮膚への影響
9. 予防への集団的対策(グループアプローチ)
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13.全身状態
チャプターエディター: ハワード・M・キペン
全身状態:はじめに
ハワード・M・キペン
シックハウス症候群
マイケル・J・ホジソン
複数の化学物質過敏症
マーク・R・カレン
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ノイズ
職場の騒音による難聴は、長年にわたり職業病として認識されてきました。 心血管疾患は、騒音の慢性的な耳外への影響の可能性に関する議論の中心にあります。 疫学的研究は、職場の騒音場 (高レベルの騒音指標を使用) および周囲の騒音場 (低レベルの騒音指標を使用) で行われています。 これまでで最も優れた研究は、騒音への曝露と高血圧との関係について行われました。 数多くの新しい調査研究で、騒音研究者は利用可能な研究結果を評価し、現在の知識の状態をまとめました (Kristensen 1994; Schwarze and Thompson 1993; van Dijk 1990)。
研究によると、心血管系の疾患の騒音リスク要因は、喫煙、栄養不足、運動不足などの行動リスク要因よりも重要ではないことが示されています (Aro and Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber and Lisson 1981)。
疫学研究の結果は、慢性的な職場や環境騒音暴露による心血管系の健康への悪影響に関する最終的な答えを示していません。 一方では、ホルモンストレスの影響と末梢血管収縮の変化に関する実験的知識、および他方では、85 dBAを超える高い職場騒音レベルが高血圧の発症を促進するという観察により、騒音を非対象として含めることができます。 -心血管疾患の多因子リスクモデルにおける特定のストレス刺激。高い生物学的妥当性を保証します。
現代のストレス研究では、仕事中の血圧上昇は騒音曝露と関連しているが、血圧レベルは それ自体が 性格と環境要因の複雑なセットに依存します (Theorell et al. 1987)。 性格と環境要因は、職場での総ストレス負荷を決定する上で密接な役割を果たします。
このため、職場での複数の負荷の影響を研究し、影響を与える外因性要因と多様な内因性リスク特性の組み合わせの間で、これまでほとんど知られていなかった交差効果を明らかにすることが、ますます急務になっているようです。
実験的研究
今日では、騒音への曝露が精神物理的なストレッサーであることが一般的に認められています。 動物や人間を対象とした多数の実験的研究により、騒音の病因メカニズムに関する仮説を心血管疾患の発症にまで広げることができます。 ノイズ刺激に対する急性末梢反応に関しては、比較的均一な図があります。 ノイズ刺激は明らかに末梢血管収縮を引き起こし、指の脈の振幅と皮膚温度の低下、および収縮期血圧と拡張期血圧の上昇として測定できます。 ほとんどすべての研究で心拍数の増加が確認されています (Carter 1988; Fisher and Tucker 1991; Michalak, Ising and Rebentisch 1990; Millar and Steels 1990; Schwarze and Thompson 1993; Thompson 1993)。 これらの反応の程度は、騒音の発生の種類、年齢、性別、健康状態、神経状態、および個人の特徴などの要因によって変化します (Harrison and Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988)。
ノイズが代謝やホルモンレベルに及ぼす影響については、数多くの研究が行われています。 大きな騒音にさらされると、血中コルチゾン、環状アデノシン一リン酸(CAMP)、コレステロールおよび特定のリポタンパク質画分、グルコース、タンパク質画分、ホルモン(例えば、ACTH、プロラクチン)、アドレナリンおよびノルアドレナリンなどの変化がほとんどの場合、かなり急速に起こります。 カテコールアミンレベルの上昇が尿中に見られます。 これらすべては、騒音難聴レベル未満の騒音刺激が下垂体副腎皮質系の活動亢進につながる可能性があることを明確に示しています (Ising and Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld and Ising 1994)。
大きな騒音に慢性的にさらされると、血清、赤血球、および心筋などの他の組織のマグネシウム含有量が減少することが示されていますが (Altura et al. 1992)、研究結果は矛盾しています (Altura 1993; Schwarze and Thompson 1993)。 )。
職場の騒音が血圧に及ぼす影響ははっきりしていません。 大部分が横断研究として設計された一連の疫学研究は、大きな騒音に長期間さらされている従業員は、騒音の少ない環境で働く従業員よりも高い収縮期および/または拡張期血圧値を示すことを示しています。 しかし、長期の騒音曝露と血圧または高血圧の上昇との間に統計的関連性がほとんどないか、まったくないことを発見した研究が相殺される (Schwarze and Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990)。 聴覚障害を騒音の代用とする研究では、さまざまな結果が示されています。 いずれにせよ、難聴は騒音暴露の適切な生物学的指標ではありません (Kristensen 1989; van Dijk 1990)。 騒音と危険因子 - 血圧の上昇、血清コレステロール値の上昇 (Pillsburg 1986)、および喫煙 (Baron et al. 1987) - が、騒音による聴覚の発達に相乗効果をもたらすという兆候が増えています。損失。 騒音による難聴と他の要因による難聴を区別することは困難です。 研究 (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck and de Vries 1987) では、騒音曝露と高血圧との間に関連性は見られませんでしたが、聴力損失と高血圧は、通常の危険因子で補正した後、正の相関があります。 、特に年齢と体重。 高血圧の相対リスクは、大きな騒音への曝露とそれほど大きな騒音への曝露を比較すると、1 から 3.1 の範囲です。 質的に優れた方法論を用いた研究は、より低い関係を報告しています。 血圧グループ平均間の差は比較的狭く、値は 0 ~ 10 mm Hg です。
中国の女性繊維労働者に関する大規模な疫学研究 (Zhao, Liu and Zhang 1991) は、騒音効果研究において重要な役割を果たしています。 Zhao は、長年にわたってさまざまな騒音にさらされた女性産業労働者の騒音レベルと血圧の用量効果関係を確認しました。 加法的論理モデルを使用すると、要因「示された調理用塩の使用」、「高血圧の家族歴」、および「騒音レベル」(0.05)は、高血圧の確率と有意に相関していました。 著者らは、太りすぎによる交絡は存在しないと判断しました。 それにもかかわらず、騒音レベル要因は、最初の 70 つの名前付き要因の高血圧のリスクの半分を構成していました。 騒音レベルが 100 から 2.5 dBA に増加すると、高血圧のリスクが 35 倍に上昇しました。 より高い騒音曝露レベルを使用することによる高血圧のリスクの定量化は、提供された聴覚保護具が着用されていなかったという理由だけで、この研究で可能でした. この研究は 8 ± 1993 歳の非喫煙女性を調査したため、v. Eiff の結果 (XNUMX) によると、男性の高血圧の騒音関連リスクは有意に高くなる可能性があります。
聴覚保護具は、西側先進国では 85 ~ 90 dBA を超える騒音レベルに対して規定されています。 これらの国で実施された多くの研究は、そのような騒音レベルでの明確なリスクを示さなかったため、Gierke と Harris (1990) から、騒音レベルを設定された限度に制限することでほとんどの聴覚外効果を防ぐことができると結論付けることができます。
重労働
心血管疾患の危険因子としての「運動不足」の影響、および健康増進としての身体活動の影響は、1950 年代と 1960 年代のモリス、パッフェンバーガー、およびその同僚による古典的な出版物や、多数の疫学研究で解明されました。 (ベルリンとコルディッツ 1990; パウエルら 1987)。 以前の研究では、運動不足と心血管疾患または死亡率との間に直接的な因果関係を示すことはできませんでした。 しかし、疫学研究は、冠状動脈性心疾患、高血圧、インスリン非依存性糖尿病、骨粗鬆症、結腸がん、不安症、うつ病など、さまざまな慢性疾患の軽減に対する身体活動の肯定的な保護効果を指摘しています. 運動不足と冠状動脈性心疾患のリスクとの関係は、多くの国や人口グループで観察されています。 活動的な人と比較した非活動的な人の冠動脈疾患の相対リスクは、1.5 から 3.0 の間で変動します。 質的により高い方法論を使用した研究は、より高い関係を示しています。 このリスクの増加は、高コレステロール血症、高血圧、および喫煙に見られるリスクに匹敵します (Berlin and Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987)。
定期的な余暇の身体活動は、さまざまな生理学的および代謝メカニズムを通じて冠状動脈性心疾患のリスクを軽減するようです。 実験的研究によると、定期的な運動トレーニングにより、既知のリスク要因やその他の健康関連要因がプラスの影響を受けることが示されています。 それは、例えば、HDL-コレステロールレベルの上昇、および血清トリグリセリドレベルおよび血圧の低下をもたらす(Bouchard, Shepard and Stephens 1994; Pate et al. 1995)。
Morris らの研究に刺激された一連の疫学的研究。 ロンドンのバスの運転手と車掌の冠状動脈リスクについて (Morris, Heady and Raffle 1956; Morris et al. 1966)、および Paffenbarger et al. の研究。 (1970) アメリカの港湾労働者の間で、肉体労働の難易度と心血管疾患の発生率との関係を調べました。 1950 年代と 1960 年代の初期の研究に基づくと、一般的な考えは、職場での身体活動が心臓に一定の保護効果をもたらす可能性があるというものでした. 心血管疾患の相対リスクが最も高いのは、肉体労働をする人々と比較して、身体的に不活発な仕事(座り仕事など)をしている人でした。 しかし、より新しい研究では、活発な職業グループと非活動的な職業グループの間で冠動脈疾患の頻度に差がないことを発見したか、重労働者の間で心血管危険因子と心血管疾患の有病率と発生率が高いことさえ発見しました (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987)。 自由時間の身体活動が心血管疾患の罹患率に及ぼす健康増進効果と、重労働によるこの効果の欠如との間の矛盾については、いくつかの理由が考えられます。
1970 年代以降の社会的および技術的発展により、「動的な身体活動」を伴う仕事はごくわずかしか残っていません。 現代の職場での身体活動は、多くの場合、重いものを持ち上げたり運んだり、静的な筋肉の仕事の割合が高いことを意味します. したがって、この種の職業における身体活動には、冠状動脈保護効果の重要な基準、つまり大きな筋肉群への身体的負荷を最適化するのに十分な強度、持続時間、頻度が欠けていることは驚くべきことではありません. 肉体労働は一般的に集中的ですが、心血管系への運動効果はあまりありません. 重くて肉体的にきつい仕事と自由時間の身体活動の組み合わせは、心血管危険因子プロファイルとCHDの発症に関して最も好ましい状況を確立する可能性があります(Saltin 1992).
今日までの研究の結果は、重い肉体労働が動脈性高血圧症の発症に関連しているかどうかという問題についても一貫していません.
肉体的にきつい仕事は、血圧の変化に関連しています。 大きな筋肉量を利用するダイナミックな作業では、血液の供給と需要のバランスが取れています。 小中程度の筋肉量を必要とする動的な作業では、心臓は身体的作業全体に必要な量よりも多くの血液を送り出す可能性があり、その結果、収縮期血圧と拡張期血圧が大幅に上昇する可能性があります (Frauendorf et al. 1986)。
肉体的精神的緊張や騒音の影響下での身体的緊張が組み合わされた場合でも、血圧と心拍数の大幅な増加が一定の割合 (約 30%) の人々に見られます (Frauendorf、Kobryn、および Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995)。
ノイズや精神的緊張の有無にかかわらず、局所的な筋肉の働きにおけるこの循環活動の増加の慢性的な影響に関する研究は現在利用できません.
アメリカとドイツの研究者によって最近発表された 1993 つの独立した研究 (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1,228) では、激しい肉体労働が急性心筋梗塞の引き金になり得るかどうかという問題が追求されました。 この研究では、それぞれ急性心筋梗塞患者 1,194 人と 25 人を対象に、梗塞の 5.9 時間前の身体的負担を 95 時間前の状況と比較しました。 軽度の活動または休息と比較して、重度の身体的負担から 4.6 時間以内に心筋梗塞を発症する相対リスクは、アメリカ人で 7.7 (CI 2.1%: 95-1.6)、3.1 (CI 4.4%: 7.1- XNUMX) ドイツの研究で。 リスクは、健康でない人で最も高かった。 しかしながら、重要な限定的観察は、梗塞患者のそれぞれ4.4%および7.1%のみが梗塞の1時間前に重度の身体的負担が生じたことである。
これらの研究には、身体的負担またはストレスによるカテコールアミンの産出増加が、冠状動脈の血液供給、冠攣縮の誘発、または原因として心筋膜のベータアドレナリン受容体に対するカテコールアミンの直接的な有害な影響の重要性に関する疑問が含まれています。梗塞症状または急性心臓死の。 健康な冠血管系と無傷の心筋では、このような結果は得られないと考えられます (Fritze and Müller 1995)。
これらの観察は、重労働と心血管疾患への影響との間の因果関係の可能性を立証するのは容易ではないことを明らかにしています。 この種の調査の問題点は、明らかに「ハードワーク」の測定と評価の難しさ、および事前選択の除外 (健康な労働者効果) にあります。 選択された形態の肉体労働の慢性的な影響、および心血管系の選択された機能領域に対する身体精神的ストレスまたは騒音ストレスの組み合わせの影響に関する前向きコホート研究が必要です。
これまでは現代の職場における負担のレベルが大幅に改善されたと見なされていましたが、重い動的筋肉の仕事を減らした結果が、現代の産業社会において新たな重大な健康問題を引き起こす可能性があるというのは逆説的です. 産業医学の観点からは、これまでの研究結果によると、運動の欠如による筋肉骨格系への静的な身体的負担は、以前に想定されていたよりもはるかに大きな健康リスクをもたらすと結論付けるかもしれません.
単調で不適切な緊張が避けられない場合は、同等の期間の自由時間のスポーツ活動(水泳、自転車、ウォーキング、テニスなど)とのバランスをとることが推奨されます。
暑さと寒さ
極度の暑さや寒さにさらされると、心血管疾患に影響を与えると考えられています (Kristensen 1989; Kristensen 1994)。 高い外気温度または寒さが循環系に及ぼす急性の影響は、十分に文書化されています。 主に心臓発作や脳卒中などの心血管疾患による死亡率の増加は、北緯の国では冬の低温 (+10°C 未満) で観察されました (Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst、Looman、および Mackenbach 1993)。 Pan、Li、および Tsai (1995) は、亜熱帯の国である台湾で、外気温度と冠状動脈性心臓病および脳卒中の死亡率との間に印象的な U 字型の関係があることを発見しました。その後、+10°C を超えると急激に上昇します。 最低の心血管死亡率が観察された気温は、寒冷な気候の国よりも台湾の方が高い. Kunst、Looman、および Mackenbach は、オランダで総死亡率と外気温の間に V 字型の関係があり、29°C で死亡率が最も低いことを発見しました。 寒さに関連した死亡のほとんどは心血管疾患のある人々で発生し、熱に関連した死亡のほとんどは呼吸器疾患に関連していました。 米国 (Rogot and Padgett 32) およびその他の国 (Wyndham and Fellingham 17) の研究は、同様の U 字型の関係を示しており、外気温度が 1976 ~ 1978°C で心臓発作と脳卒中の死亡率が最も低くなります。
これらの結果をどのように解釈すべきかはまだ明らかではありません。 一部の著者は、温度ストレスと心血管疾患の病因との間に因果関係が存在する可能性があると結論付けています (Curwen and Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman and Mackenbach 1993; Rogot and Padgett 1976;ウィンダムとフェリンガム 1978)。 この仮説は、次の観察で Khaw によって支持されました。
寒さにさらされると、血圧、血液粘度、および心拍数が上昇します (Kunst、Looman、および Mackenbach 1993; Tanaka、Konno、および Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989)。 Stout と Grawford (1991) および Woodhouse と共同研究者 (1993; 1994) による研究では、フィブリノゲン、血液凝固第 VIIc 因子、および脂質が冬の高齢者でより高いことが示されています。
高温にさらされると、血液粘度と血清コレステロールの増加が見られました (Clark and Edholm 1985; Gordon, Hyde and Trost 1988; Keatinge et al. 1986)。 Woodhouse、Khaw、および Plummer (1993a) によると、血圧と体温の間には強い逆相関があります。
冷気や熱に長期間さらされると心血管疾患のリスクが持続的に高まるのか、熱や冷たさにさらされると心血管疾患の急性症状(例えば、心臓発作、ストローク) 実際の露出に関連して (「トリガー効果」)。 Kristensen (1989) は、根底に器質疾患を持つ人々の心血管疾患による合併症の急性リスク増加の仮説は確認されたが、暑さや寒さの慢性的な影響の仮説は確認も否定もできないと結論付けている.
職業上、高温に長期間さらされる集団では心血管疾患のリスクが高いという仮説を支持する疫学的証拠は、あったとしてもほとんどありません (Dukes-Dobos 1981)。 ブラジルの金属労働者 (Kloetzel et al. 1973) とカナダのガラス工場 (Wojtczak-Jaroszowa and Jarosz 1986) に焦点を当てた最近の 1991 つの断面研究。 両方の研究で、高温にさらされる人々の間で高血圧の有病率が有意に増加し、それは高温作業の継続時間とともに増加することがわかりました. 推定される年齢や栄養の影響は除外できます。 Lebedeva、Alimova、および Efendiev (1990) は、冶金会社の労働者の死亡率を調査し、法定限界を超える熱にさらされた人々の死亡リスクが高いことを発見しました。 数値は、血液疾患、高血圧、虚血性心疾患、気道疾患で統計的に有意でした。 カルナウク等。 (1995) は、熱間鋳造の労働者の間で虚血性心疾患、高血圧、および痔核の発生率が増加したことを報告しています。 この研究のデザインは不明です。 野生等。 (1977) フランスのカリ鉱山労働者のコホート研究で、1987 年から 1.6 年までの死亡率を評価した。 虚血性心疾患による死亡率は、地上労働者よりも地下鉱山労働者の方が高かった (相対リスク = 10)。 健康上の理由で会社を離れた人々の中で、虚血性心疾患による死亡率は、地上の労働者と比較して、暴露されたグループで 1975 倍高かった。 米国でのコホート死亡率調査では、熱にさらされた労働者の心血管死亡率が、熱にさらされていない対照群と比較して 1979% 低いことが示されました。 いずれにせよ、熱にさらされる仕事に就いてから 1993 か月未満の労働者では、心血管死亡率が比較的高かった (Redmond, Gustin and Kamon XNUMX; Redmond et al. XNUMX)。 同等の結果は Moulin らによって引用されました。 (XNUMX) フランスの鉄鋼労働者のコホート研究。 これらの結果は、熱にさらされた労働者の間で健康的な労働者の影響の可能性に起因していました。
寒さにさらされた労働者(クーラー、食肉処理場、漁業労働者など)に関する疫学研究は知られていない。 寒冷ストレスは温度だけの関数ではないことに注意してください。 文献に記載されている影響は、筋肉の活動、服装、湿気、隙間風、およびおそらく劣悪な生活条件などの要因の組み合わせによって影響を受けるようです. 寒さにさらされる職場では、適切な服装と風通しの回避に特に注意を払う必要があります (Kristensen 1994)。
振動
手腕振動応力
振動ツールによって手に伝わる振動が、筋肉や骨格系への損傷に加えて末梢血管障害、および手腕領域の末梢神経機能障害を引き起こす可能性があることは、長い間知られており、十分に文書化されています (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear、Taylor および Wasserman 1992)。 Raynaud によって最初に説明された「白指病」は、暴露された集団の有病率が高く、多くの国で職業病として認識されています。
レイノー現象は、影響を受けた指の感覚障害、冷感、蒼白および感覚異常を伴う、親指を除くすべてまたは一部の指の血管痙攣性の減少した融合を伴う発作によって特徴付けられます。 曝露が終わると循環が再開し、痛みを伴う充血を伴います。
振動関連血管痙攣症候群 (VVS) の発生には、外因性曝露だけでなく、内因性要因 (たとえば、一次レイノー現象の意味で) も関与していると考えられています。 低周波の振動を発生する機械よりも高い周波数 (20 ~ 800 Hz 以上) の機械からの振動の場合、リスクは明らかに大きくなります。 静的歪みの量 (グリップとプレスの強さ) が要因のようです。 寒さ、騒音、その他の身体的および心理的ストレッサー、ニコチンの大量消費の相対的な重要性は、レイノー現象の発生においてまだ不明です。
レイノー現象は、病因的に血管運動障害に基づいています。 機能的、非侵襲的(サーモグラフィー、プレチスモグラフィー、キャピラロスコピー、コールドテスト)および侵襲的検査(生検、動脈造影)に関する多数の研究にもかかわらず、振動関連のレイノー現象の病態生理学はまだ明らかではありません。 振動が血管筋組織に直接損傷を与えるのか (「局所障害」)、交感神経活動亢進の結果としての血管収縮なのか、あるいはこれらの両方の要因が必要なのかは、現時点ではまだ不明です (Gemne 1994; Gemne 1992 )。
作業関連の小指球ハンマー症候群 (HHS) は、振動によるレイノー現象との鑑別診断で区別する必要があります。 病理学的には、これは、尺骨動脈の慢性的な外傷性損傷 (血栓形成を伴う内膜病変) です。 (オス・ハマトゥム). HHS は、外圧または打撃の形での長期にわたる機械的影響、または身体の部分的な機械的振動の形での突然の緊張によって引き起こされます (持続的な圧力や衝撃の影響と組み合わされることがよくあります)。 このため、HHS は合併症として、または VVS に関連して発生する可能性があります (Kaji et al. 1993; Marshall and Bilderling 1984)。
初期および手腕の振動に対する暴露に加えて、特に科学的に興味深い特定の末梢血管への影響は、臓器系の自律的調節のいわゆる非特異的慢性変化です。おそらく振動によって誘発されます (Gemne and Taylor 1983)。 手腕振動の慢性的影響の可能性に関する実験的および疫学的研究はほとんどなく、振動に関連した代謝プロセス、心機能または血圧の内分泌および心血管機能障害の可能性の仮説を確認する明確な結果は得られていません (Färkkilä、Pyykkö、および Heinonen 1990; Virokannas 1990) は、アドレナリン作動系の活動が振動への暴露によって増加するということ以外にある (Bovenzi 1990; Olsen 1990)。 これは、振動のみ、またはノイズや寒さなどの他のひずみ要因との組み合わせに適用されます。
全身振動応力
全身の機械的振動が心血管系に影響を与える場合、心拍数、血圧、心拍出量、心電図、プレチスモグラム、特定の代謝パラメータなどの一連のパラメータが対応する反応を示さなければなりません。 これに関する結論は、これらの循環の定量化が振動に特異的に反応するのではなく、他の同時要因によっても影響を受ける可能性があるという方法論的な理由から困難になっています。 心拍数の増加は、非常に重い振動負荷の下でのみ明らかです。 血圧値への影響は体系的な結果を示さず、心電図 (ECG) の変化は有意に区別できません。
血管収縮に起因する末梢循環障害はあまり研究されておらず、指の握力への影響によって特徴付けられる手腕の振動によるものよりも弱く、持続時間が短いようです (Dupuis and Zerlett 1986)。
ほとんどの研究では、車両ドライバーの心血管系に対する全身振動の急性効果は、比較的弱く、一時的なものであることがわかっています (Dupius and Christ 1966; Griffin 1990)。
Wikström、Kjellberg、および Landström (1994) は、包括的な概説の中で、1976 年から 1984 年までの XNUMX つの疫学的研究を引用しました。 これらの研究のうち、振動にさらされたグループでそのような病気の有病率が高いことを発見したのはXNUMXつだけでしたが、これが全身振動の影響として解釈されたものはありません.
全身振動による生理学的機能の変化が心血管系に与える影響は非常に限定的であるという見解が広く受け入れられています。 全身振動に対する心血管系の反応の原因とメカニズムは、まだ十分にわかっていません。 現時点では、全身振動を想定する根拠はありません。 それ自体が 心血管系の疾患のリスクに寄与します。 しかし、この要因は、騒音への暴露、不活動(座り仕事)、シフト勤務と組み合わされることが非常に多いという事実に注意を払う必要があります。
電離放射線、電磁界、電波とマイクロ波、超低周波音
多くのケーススタディといくつかの疫学研究は、癌や他の病気を治療するために導入された電離放射線が動脈硬化の進行を促進し、それによって冠状動脈性心臓病や他の心血管疾患のリスクを高める可能性に注目を集めています (Kristensen 1989;クリステンセン 1994)。 電離放射線にさらされた職業集団における心血管疾患の発生率に関する研究は入手できません。
Kristensen (1989) は、心血管疾患と電磁場への曝露との関係に関する 1980 年代初頭の 1980 つの疫学研究について報告しています。 結果は矛盾しています。 1990 年代と 1990 年代に、電界および磁界が人間の健康に与える可能性のある影響は、産業医学および環境医学の人々の注目を集めてきました。 一方では弱い低周波の電場および磁場への職業的および/または環境的曝露と、他方では健康障害の発症との間の相関関係を探した、部分的に矛盾する疫学研究は、かなりの注目を集めました。 多数の実験的研究と少数の疫学的研究の最前線で、発がん性、催奇形性、免疫系またはホルモン系への影響、生殖への影響などの長期的な影響の可能性が立証されています (流産や欠陥に特に注意してください)。 「電気に対する過敏症」および神経心理学的行動反応にも。 心血管リスクの可能性は現在議論されていない(Gamberale 1994; Knave XNUMX)。
生物に対する低周波磁場の特定の直接的な影響は、科学的に文書化されています。 ビトロ & インビボの これに関連して、低電界強度から高電界強度までの検査について言及する必要があります (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987)。 血流中や心臓の収縮中などの磁場では、荷電キャリアが電界と電流の誘導を引き起こします。 したがって、冠状動脈活動中に心臓近くの大動脈上の強い静磁場で生成される電圧は、30 テスラ (T) の流れの厚さで 2 mV に達することがあり、0.1 T を超える誘導値が ECG で検出されました。 しかし、例えば血圧への影響は見られませんでした。 時間とともに変化する磁場 (断続的な磁場) は、生体内に電場を誘導し、体内の神経細胞や筋肉細胞などを刺激します。 1mA/m以下の電界や誘導電流では確実な効果は現れません2. 10~100 mA/m で視覚 (磁気ホスフェンで誘発) および神経への影響が報告されています。2. 期外収縮および心腔細動が 1 A/m 以上で現れる2. 現在入手可能なデータによると、2 T までの短期間の全身暴露では、直接的な健康への脅威は予想されません (UNEP/WHO/IRPA 1987)。 ただし、間接的な影響 (たとえば、強磁性体に対する磁場の力の作用による) の危険しきい値は、直接的な影響よりも低くなります。 したがって、強磁性インプラント(単極ペースメーカー、磁化可能な動脈瘤クリップ、ヘモクリップ、人工心臓弁部品、その他の電気インプラント、および金属片)を使用している人には予防措置が必要です。 強磁性インプラントの危険しきい値は、50 ~ 100 mT から始まります。 リスクは、移動または枢軸運動によって損傷または出血が生じる可能性があり、その機能的能力 (心臓弁、ペースメーカーなど) が影響を受ける可能性があることです。 強力な磁場のある研究施設や産業施設では、磁場が 2 T を超える仕事で、高血圧などの心血管疾患を持つ人々の医学的監視検査を勧める著者もいます (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988)。 5 T の全身ばく露は、循環系に磁気電気力学的および流体力学的影響をもたらす可能性があり、5 T の短期間の全身ばく露は、特に高血圧などの心血管疾患を持つ人々の健康被害を引き起こすと想定する必要があります。 (Bernhardt 1988; UNEP/WHO/IRPA 1987)。
ラジオとマイクロ波のさまざまな影響を調べた研究では、健康への悪影響は見られませんでした。 超音波 (周波数範囲 16 kHz から 1 GHz) と超低周波音 (周波数範囲 >>20 kHz) による心臓血管への影響の可能性が文献で議論されていますが、経験的証拠は非常にわずかです (Kristensen 1994)。
うつ病は、職場のメンタルヘルスの分野で非常に重要なトピックです。うつ病が職場に与える影響だけでなく、職場が障害の病因として果たす役割についても同様です。
1990 年の研究では、Greenberg 等。 (1993a) は、その年の米国におけるうつ病の経済的負担は約 43.7 億米ドルであると推定しています。 その合計のうち、28% は医療費の直接費によるものでしたが、55% は欠勤と仕事中の生産性の低下の組み合わせによるものでした。 別の論文で、同じ著者 (1993b) は次のように述べています。
「うつ病の 80 つの際立った特徴は、治療の可能性が高いことと、広く認識されていないことです。 NIMH は、大うつ病性障害に苦しむ個人の 90% から XNUMX% はうまく治療できるが、この病気の XNUMX 人に XNUMX 人しか治療を求めていないことを指摘しています。うつ病のコストは雇用主に降りかかる。 これは、グループとしての雇用主が、この病気に関連するコストを削減できるプログラムに投資する特別なインセンティブを持っている可能性があることを示唆しています.」
症状
誰もが時々悲しくなったり「落ち込んだ」と感じたりしますが、それは大うつ病エピソードです。 精神障害の診断と統計マニュアル、 第 4 版 (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994) では、いくつかの基準を満たす必要があります。 これらの基準の完全な説明はこの記事の範囲を超えていますが、症状を説明する基準 A の一部は、真の大うつ病がどのようなものであるかの感覚を与えることができます。
A. 以下の症状のうち 2 つ (またはそれ以上) が、同じ 1 週間の間に存在しており、以前の機能からの変化を表しています。 症状の少なくとも 2 つは番号 XNUMX または XNUMX です。
これらの基準を検討することで、うつ病の人が受ける不快感を理解するだけでなく、うつ病が職場にさまざまな悪影響を与える可能性があることもわかります。 また、症状の幅が広いことに注意することも重要です。 うつ病の人の中には、ベッドから出るのにほとんど動けない状態に見える人もいれば、じっと座っていることがほとんどできないほど不安で、自分のことを皮膚から這い出たり、頭がおかしくなったりしていると説明することもできない人もいます。 医学的説明のない複数の身体の痛みは、うつ病の兆候である場合があります。
有病率
からの次の一節 職場におけるメンタルヘルス (Kahn 1993) は、職場におけるうつ病の蔓延 (および増加) について次のように説明しています。
「うつ病は…職場で最も一般的なメンタルヘルスの問題の1910つです。 最近の調査によると…先進国では、1940 年以降、うつ病の発生率が XNUMX 年ごとに増加しており、XNUMX 年以降に生まれたすべての世代で、誰かがうつ病になる可能性が高い年齢が低下していることが示唆されています。労働者と職場の両方に負担がかかります。 労働者の XNUMX 人に XNUMX 人は一生のうちにうつ病になる可能性があり、女性は男性よりも XNUMX 倍うつ病になる可能性が高くなります。 労働者の XNUMX 人に XNUMX 人は、仕事を休まなければならないほど深刻な臨床的うつ病を発症します。」
したがって、うつ病の質的側面に加えて、病気の量的/疫学的側面により、職場での主要な関心事になります。
関連する病気
大うつ病性障害は、密接に関連する多くの病気の XNUMX つにすぎず、すべて「気分障害」のカテゴリに分類されます。 これらの中で最もよく知られているのは、双極性 (または「躁うつ病」) の病気であり、患者は、多幸感、睡眠の必要性の減少、過度のエネルギー、および迅速な発話など、うつ病と躁病の期間が交互に現れます。過敏症やパラノイアに進行する可能性があります。
双極性障害には、うつ病や躁病エピソードの頻度と重症度、精神病的特徴 (妄想、幻覚) の有無などに応じて、いくつかの異なるバージョンがあります。 同様に、うつ病のテーマには、重症度、精神病の有無、および最も顕著な症状の種類に応じて、いくつかの異なるバリエーションがあります. 繰り返しますが、これらすべてを説明することはこの記事の範囲を超えていますが、読者は再び DSM IV を参照して、さまざまな形態の気分障害の完全なリストを参照してください。
鑑別診断
大うつ病の鑑別診断には、その他の医学的障害、その他の精神障害、および投薬による症状という XNUMX つの主要な領域が含まれます。
多くのうつ病患者が最初に身体的症状を訴えて一般開業医を受診するという事実と同じくらい重要なのは、うつ病を訴えてメンタルヘルスの臨床医を最初に受診する多くの患者が、症状を引き起こす未診断の病気にかかっている可能性があるという事実です。 うつ病の症状を引き起こす最も一般的な病気のいくつかは、甲状腺機能低下症、副腎の問題、または妊娠や月経周期に関連する変化などの内分泌(ホルモン)です. 特に高齢の患者では、認知症、脳卒中、パーキンソン病などの神経疾患が鑑別診断でより顕著になります。 抑うつ症状を呈する他の病気には、単核球症、エイズ、慢性疲労症候群、および一部の癌や関節疾患があります。
精神医学的に、うつ病と多くの共通の特徴を共有する障害は、不安障害 (全般性不安障害、パニック障害、心的外傷後ストレス障害を含む)、統合失調症、薬物およびアルコール乱用です。 抑うつ症状を引き起こす可能性のある薬のリストは非常に長く、鎮痛薬、一部の抗生物質、多くの降圧薬と心臓薬、ステロイドとホルモン剤が含まれます.
うつ病の鑑別診断の XNUMX つの領域すべての詳細については、Kaplan と Sadock の文献を参照してください。 精神医学のあらすじ (1994)、またはより詳細な 精神医学総合教科書 (カプランとサドック 1995)。
職場の病因
この他の場所で多くのことが見つかります 百科事典 職場のストレスに関してですが、この記事で重要なのは、ストレスの特定の側面がうつ病につながる可能性があることです。 うつ病の病因については、生物学的、遺伝的、心理社会的など、多くの学派があります。 職場に関連する多くの要因が見られるのは、心理社会的な領域です。
損失または損失の恐れがある問題は、うつ病につながる可能性があり、現在の規模縮小、合併、および職務内容の変更の状況では、職場環境における一般的な問題です。 職務内容が頻繁に変更され、常に新しいテクノロジーが導入されていることのもう XNUMX つの結果は、従業員が無能または不十分であると感じることです。 精神力動的理論によると、現在の自己イメージと「理想の自己」とのギャップが広がると、うつ病が発生します。
「学習性無力感」として知られる動物実験モデルも、ストレスの多い職場環境とうつ病との間のイデオロギー的なつながりを説明するために使用できます。 これらの実験では、動物は逃げることができない電気ショックにさらされました。 彼らが取った行動のどれも最終的な運命に影響を与えなかったことを知ったとき、彼らはますます受動的で抑うつ的な行動を示しました. このモデルを今日の職場に当てはめるのは難しくありません。多くの人が、日々の活動と長期的な計画の両方に対するコントロールが急激に低下していると感じています。
治療
前述の職場とうつ病の病因学的関連性に照らして、職場でのうつ病の治療を検討する有用な方法は、予防の XNUMX 次、XNUMX 次、XNUMX 次モデルです。 一次予防、または問題の根本原因を排除しようとすることは、上記のストレッサーのいくつかを改善するために根本的な組織の変更を行うことを伴います. 二次予防、または個人が病気にかかるのを「免疫」しようとする試みには、ストレス管理トレーニングやライフスタイルの変更などの介入が含まれます. 三次予防、または個人を健康に戻す手助けには、精神療法と精神薬理学的治療の両方が含まれます。
今日、臨床医が利用できる心理療法のアプローチはますます増えています。 精神力動療法は、患者の闘争と葛藤を大まかに構造化された形式で見て、セッションで出てくる可能性のあるあらゆる材料の探索を可能にしますが、それが最初に接するように見えるかもしれません. セッションの数または焦点の幅に関して境界を設定して、このモデルのいくつかの修正が行われ、多くの新しい形式の簡易療法が作成されました。 対人療法は、患者と他者との関係のパターンにのみ焦点を当てています。 ますます人気が高まっている治療法は認知療法であり、これは「あなたが考えていることはあなたがどのように感じているか」という教訓に基づいています. ここでは、非常に構造化された形式で、特定の状況に反応する患者の「自動思考」が調べられ、疑問が呈され、次に不適応性の少ない感情的反応を生み出すように修正されます。
精神療法が急速に発展したのと同じくらい急速に、精神薬理学的装備はおそらくさらに急速に成長しました. 1990 年代以前の数十年間、うつ病の治療に使用された最も一般的な薬は、三環系薬剤 (イミプラミン、アミトリプチリン、ノルトリプチリンがその例) とモノアミンオキシダーゼ阻害剤 (Nardil、Marplan、Parnate) でした。 これらの薬は、うつ病に関与すると考えられている神経伝達物質系に作用しますが、他の多くの受容体にも影響を与えるため、多くの副作用が生じます. 1990 年代初頭に、いくつかの新しい薬 (フルオキセチン、セルトラリン、パキシル、エフェクサー、フルボキサミン、ネファゾドン) が導入されました。 これらの薬は「よりクリーン」であり(うつ病に関連する神経伝達物質部位に特異的に結合する)、副作用がはるかに少なく、効果的にうつ病を治療できるため、急速な成長を遂げています.
まとめ
うつ病は、うつ病が職場に与える影響と、職場がうつ病に及ぼす影響の両方のために、職場のメンタルヘルスの世界で非常に重要です。 それは非常に流行している病気であり、非常に治療可能です。 しかし、残念なことに、多くの場合、検出されず、治療もされず、個人と雇用主の両方に深刻な結果をもたらします。 したがって、うつ病の発見と治療の増加は、個人の苦しみと組織の損失を軽減するのに役立ちます.
多くの研究にもかかわらず、心血管疾患を引き起こす化学的要因の役割はまだ議論されていますが、おそらく小さい. デンマーク人の心血管疾患の化学的職業的要因の病因学的役割の計算では、1%未満の値が得られました (Kristensen 1994)。 二硫化炭素や有機窒素化合物などのいくつかの物質については、心血管系への影響が一般的に認められています (Kristensen 1994)。 鉛は血圧と脳血管障害に影響を与えるようです。 一酸化炭素 (Weir と Fabiano 1982) は間違いなく、特に既存の虚血で狭心症を引き起こす急性の影響がありますが、長い間疑われていたように、潜在的な動脈硬化のリスクをおそらく増加させません。 カドミウム、コバルト、ヒ素、アンチモン、ベリリウム、有機リン酸塩、溶媒などの他の材料については議論中ですが、まだ十分に文書化されていません. Kristensen (1989, 1994) は重要な概要を説明しています。 関連する活動と産業分野の選択を表 1 に示します。
表 1. 心血管障害に関連する可能性のある活動と産業分野の選択
危険物 |
影響を受ける職種/用途 |
二硫化炭素(CS2 ) |
レーヨン・化繊加工、ゴム、 |
有機ニトロ化合物 |
爆発物および軍需品の製造、 |
一酸化炭素(CO) |
大規模産業燃焼の従業員 |
リーダー |
鉛鉱および二次原料の製錬 |
炭化水素、ハロゲン化炭化水素 |
溶剤(塗料、ラッカー) |
二硫化炭素 (CS) に関する重要な研究の曝露と影響のデータ2)、一酸化炭素 (CO) およびニトログリセリンは、 百科事典. このリストは、これらの疫学的研究の結論に不確実性が残るように、包含、結合された曝露、複合要因のさまざまな考慮、ターゲットサイズの変更、および評価戦略の問題が調査結果に大きな役割を果たしていることを明らかにしています。
そのような状況では、明確な病原性の概念と知識が疑わしい関連性をサポートし、それによって予防措置を含む結果の導出と実証に貢献することができます. 二硫化炭素の影響は、脂質および炭水化物代謝、甲状腺機能 (甲状腺機能低下症の誘発)、および凝固代謝 (血小板凝集の促進、プラスミノーゲンおよびプラスミン活性の阻害) で知られています。 高血圧などの血圧の変化は、主に腎臓の血管に基づく変化にまで遡ることができ、二硫化炭素による高血圧との直接的な因果関係はまだ確実に除外されていません。心筋またはカテコールアミン代謝の干渉。 成功した 15 年間の介入研究 (Nurminen と Hernberg 1985) は、心臓への影響の可逆性を記録しています: 暴露の減少は、ほぼ即座に心血管死亡率の減少をもたらしました。 明らかに直接的な心毒性の影響に加えて、脳症、網膜領域の動脈瘤、腎症、および慢性虚血性心疾患の基礎と見なすことができる脳、眼、腎臓、および冠血管系の動脈硬化性変化が、暴露された人々の間で証明されています。 CSへ2. 民族的および栄養的に関連する成分は、病態機序に干渉します。 これは、フィンランドと日本の粘性レーヨン労働者の比較研究で明らかになりました。 日本では網膜領域の血管変化が見られたが、フィンランドでは心血管への影響が優勢であった。 網膜血管系の動脈瘤の変化は、3 ppm 未満の二硫化炭素濃度で観察されました (Fajen、Albright、および Leffingwell 1981)。 暴露を 10 ppm に減らすと、心血管死亡率が明らかに減少しました。 これは、心毒性作用が 10 ppm 未満の用量で完全に除外されるかどうかを決定的に明らかにするものではありません。
有機硝酸塩の急性毒性作用には、血圧の低下、心拍数の増加、むらのある紅斑(紅潮)、起立性めまいおよび頭痛を伴う脈管の拡大が含まれます. 有機硝酸塩の半減期は短いため、病気はすぐに治まります。 通常、深刻な健康上の懸念は、急性中毒では予想されません。 いわゆる禁断症状は、従業員が有機硝酸塩に長期間さらされている場合、36 ~ 72 時間の潜伏期間で曝露が中断されると現れます。 これには、狭心症から急性心筋梗塞までの病気や突然死のケースが含まれます。 調査された死亡例では、多くの場合、冠動脈硬化症の変化は記録されませんでした。 したがって、その原因は「リバウンド血管痙攣」であると疑われています。 硝酸塩の血管拡張効果が取り除かれると、冠状動脈を含む血管内で自己調節的な抵抗の増加が起こり、上記の結果が得られます。 特定の疫学研究では、有機硝酸塩の曝露時間と強さと虚血性心疾患との間の疑わしい関連性は不確実であると考えられており、それらの病原性の妥当性は欠けています.
鉛に関しては、粉状の金属鉛、二価鉛の塩、および有機鉛化合物が毒物学的に重要です。 鉛は血管筋細胞の収縮機構を攻撃し、血管痙攣を引き起こし、鉛中毒の一連の症状の原因と考えられています。 これらの中には、鉛疝痛とともに現れる一過性高血圧がある。 慢性的な鉛中毒による持続的な高血圧は、血管痙攣や腎臓の変化によって説明できます。 疫学的研究では、鉛曝露と血圧上昇の間の曝露時間の延長と脳血管疾患の発生率の増加との関連が観察されていますが、心血管疾患の増加の証拠はほとんどありませんでした.
これまでの疫学的データと病原性調査では、カドミウム、コバルト、ヒ素などの他の金属の心血管毒性に関する明確な結果は得られていません。 しかし、ハロゲン化炭化水素が心筋刺激物質として作用するという仮説は確かであると考えられています。 これらの物質から時折生命を脅かす不整脈が引き起こされるメカニズムは、自律神経系の自然な運搬体として働くエピネフリンに対する心筋の感受性に由来すると考えられます。 収縮性の低下、インパルス形成中枢の抑制、インパルス伝達、または上気道領域の灌注による反射障害などの直接的な心臓への影響が存在するかどうかについては、まだ議論されています。 炭化水素の感作性は明らかにハロゲン化の程度と含まれるハロゲンの種類に依存しますが、塩素置換炭化水素はフッ化物化合物よりも強い感作効果を持つと考えられています。 塩素を含む炭化水素の心筋への最大の影響は、分子あたり約 1971 つの塩素原子で発生します。 短鎖の非置換炭化水素は、長鎖のものより毒性が高くなります。 個々の物質の不整脈を誘発する投与量についてはほとんどわかっていません。ヒトに関する報告は、主に高濃度への暴露 (偶発的暴露および「嗅覚」) の症例説明であるからです。 ラインハルトらによると。 (XNUMX)、ベンゼン、ヘプタン、クロロホルム、およびトリクロロエチレンは特に感作性がありますが、四塩化炭素とハロタンは不整脈の影響が少ないです。
一酸化炭素の毒性作用は、組織の低酸素血症に起因します。これは、CO-Hb (CO は酸素よりもヘモグロビンに対する親和性が 200 倍高い) の形成が増加し、その結果、組織への酸素の放出が減少することに起因します。 神経に加えて、心臓は、このような低酸素血症に対して特に重大な反応を示す臓器の 35 つです。 結果として生じる急性心臓病は、曝露時間、呼吸頻度、年齢、以前の病気に応じて繰り返し検査され、説明されてきました. 健康な被験者の間では、心臓血管への影響は CO-Hb 濃度が 40 ~ 2% で最初に現れますが、虚血性心疾患の患者では、物理的曝露中にすでに CO-Hb 濃度が 5 ~ 1989% で狭心症の症状が実験的に引き起こされる可能性があります (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 20)。 1985% CO-Hb (Atkins and Baker XNUMX).
低 CO 濃度での長期曝露の影響は、依然として論争の対象となっています。 動物を対象とした実験的研究では、血管壁の低酸素による、または血管壁への直接的な CO 効果 (血管透過性の増加)、血液の流れ特性 (血小板凝集の強化)、または脂質代謝によるアテローム生成効果が示されている可能性がありますが、人間に対する対応する証拠が欠けています。 トンネル労働者の心血管死亡率の増加 (SMR 1.35、95% CI 1.09-1.68) は、慢性的な CO の影響よりも、急性暴露によって説明できる可能性が高い (Stern et al. 1988)。 喫煙の心血管への影響における CO の役割も明らかではありません。
不安障害、無症状の恐怖、心配、不安、および不眠症などの関連するストレス関連障害は、1990 年代の職場で蔓延し、ますます蔓延しているように見えます。 ウォールストリートジャーナル は、1990 年代を仕事関連の「不安の時代」と呼んでいます (Zachary and Ortega 1993)。 企業の規模縮小、既存の福利厚生に対する脅威、レイオフ、差し迫ったレイオフの噂、国際競争、スキルの陳腐化と「スキルの剥奪」、リストラ、リエンジニアリング、買収、合併、および同様の組織的混乱の原因には、すべてがあります。最近の傾向は、労働者の仕事の安心感を侵食し、明白ではあるが正確に測定するのが困難な「仕事関連の不安」の一因となっています (Buono and Bowditch 1989)。 いくつかの個人差と状況によるモデレーター変数があるように見えるが、Kuhnert と Vance (1992) は、ブルーカラーとホワイトカラーの製造業の従業員の両方が、より多くの「仕事の不安定さ」を報告したと報告し、精神科での不安と強迫神経症の症状が有意に多いことを示したと報告した。チェックリスト。 1980 年代の大半から 1990 年代に向けて加速しつつある米国市場の移行期の組織状況 (または、説明されているように「恒久的なホワイトウォーター」) は、間違いなく、たとえば次のような仕事関連のストレス障害の蔓延に貢献してきました。不安障害 (Jeffreys 1995; Northwestern National Life 1991)。
職業上のストレスと仕事関連の心理的障害の問題は、本質的に世界的なものであるように思われるが、その性質と範囲を文書化した米国外の統計は不足している(Cooper and Payne 1992)。 主にヨーロッパ諸国から得られた国際的なデータは、米国の労働者に見られるのと同様に、労働者に対する仕事の不安と緊張の強い雇用の精神的健康への悪影響を確認しているようです (Karasek and Theorell 1990)。 しかし、他のほとんどの国や文化では、精神障害に関連する非常に現実的な偏見のために、ほとんどではないにしても多くの (米国以外の) 仕事に関連する不安などの心理的症状は、報告されず、検出されず、治療もされません (Cooperおよび Payne 1992)。 一部の文化では、これらの精神障害は身体化され、「より受け入れられる」身体症状として現れます (Katon、Kleinman、および Rosen 1982)。 日本の公務員を対象とした研究では、仕事量や役割の対立などの職業上のストレス要因が、これらの日本の公務員の精神的健康と重要な相関関係があることが確認されています (Mishima et al. 1995)。 この種のさらなる研究は、心理社会的職業ストレッサーがアジアの労働者の精神的健康に及ぼす影響を文書化するために必要であり、開発途上国や共産主義後の国々でも同様です。
不安障害の定義と診断
不安障害は明らかに、米国の成人人口のおそらく 7 ~ 15% を常に苦しめている最も一般的な精神的健康問題の 1981 つです (Robins et al. XNUMX)。 不安障害は、広場恐怖症 (大まかに言えば「引きこもり」)、恐怖症 (不合理な恐怖)、強迫性障害、パニック発作、全般性不安症などの精神的健康状態のファミリーです。 アメリカ精神医学会によると 精神障害の診断および統計マニュアル、第 4 版 (DSM IV)、全般性不安障害の症状には、「落ち着きのなさ、緊張感、緊張感」、疲労、集中力の低下、過剰な筋肉の緊張、睡眠障害などがあります (American Psychiatric Association 1994)。 強迫性障害は、持続的な思考または過度/不合理な反復行動のいずれかであると定義され、著しい苦痛を引き起こし、時間がかかり、人の機能を妨げる可能性があります。 また、DSM IV によると、激しい恐怖や不快感の短い期間として定義されるパニック発作は、実際にはそれ自体が障害ではなく、他の不安障害と関連して発生する可能性があります。 技術的には、不安障害の診断は、受け入れられた診断基準を使用して、訓練を受けたメンタルヘルスの専門家のみが行うことができます。
不安障害の職業上の危険因子
職場での不安障害の発生率と有病率に関するデータは不足しています。 さらに、ほとんどの不安障害の病因は多因子性であるため、不安状態の発生における個々の遺伝的、発達的、および非仕事的要因の寄与を排除することはできません. 仕事に関連する組織的な危険因子とそのような個人の危険因子の両方が相互作用し、この相互作用が不安障害の発症、進行、および経過を決定する可能性が高いようです.
用語 仕事関係の不安 急性および/または慢性の不安状態または不安症状の発現に関連する労働条件、タスクおよび要求、および/または関連する職業上のストレス要因があることを意味します。 これらの要因には、圧倒的な作業量、仕事のペース、締め切り、個人的なコントロールの欠如などがあります。 需要管理モデルは、個人的な制御がほとんどなく、従業員を高いレベルの心理的要求にさらす職業に従事する労働者は、不安障害を含む健康への悪影響のリスクがあると予測しています (Karasek and Theorell 1990)。 緊張の高い職業に就いているスウェーデンの男性従業員について報告されたピル消費量(主に精神安定剤)の研究は、この予測を支持しました(Karasek 1979). 確かに、米国の特定の緊張の高い職業でうつ病の有病率が増加しているという証拠は、今や説得力があります (Eaton et al. 1990)。 より最近の疫学研究は、不安と抑うつの理論的および生化学的モデルに加えて、併存疾患 (40 ~ 60%) を特定するだけでなく、より基本的な共通点の観点からも、これらの障害を関連付けています (Ballenger 1993)。 従って 百科事典 うつ病に関連する職業要因に関する章は、不安障害にも関連する職業的および個人的なリスク要因への適切な手がかりを提供する可能性があります. 高負荷の仕事に関連する危険因子に加えて、不安障害の有病率の増加など、従業員の心理的苦痛に寄与する他の多くの職場変数が特定されており、以下に簡単に要約されています.
労働者が危険な物質や有害な活動にさらされる可能性があることを特徴とする法執行機関や消防などの危険な業務に従事する個人は、精神的苦痛の状態が高まり、より蔓延する危険性があるように思われる.不安も含め。 しかし、そのような危険な職業に従事し、自分の仕事を (危険ではなく) 「爽快」と見なす個々の労働者は、仕事に対する感情的な反応の点でよりうまく対処できるという証拠がいくつかあります (McIntosh 1995)。 それにもかかわらず、プロの消防士と救急隊員の大規模なグループにおけるストレス症状の分析により、知覚された不安または恐怖の中心的な特徴が特定されました. この「不安ストレス経路」には、「神経質になり神経質になる」および「不安で不安になる」という主観的な報告が含まれていました。 これらおよび同様の不安関連の苦情は、男性コミュニティの比較サンプルと比較して、消防士/救急救命士グループで有意に多く、頻繁に見られました (Beaton et al. 1995)。
明らかに高いレベルの、時には衰弱させるレベルの不安を経験するリスクがあることが明らかな別の労働者集団は、プロのミュージシャンです。 プロのミュージシャンとその作品は、監督者による厳しい精査にさらされています。 彼らは大衆の前でパフォーマンスをしなければならず、パフォーマンスやパフォーマンス前の不安や「舞台恐怖症」に対処しなければなりません。 そして、彼らは(自分自身だけでなく他の人からも)「完璧な演奏」を生み出すことが期待されています(Sternbach 1995)。 演劇のパフォーマーや公演を行う教師などの他の職業グループは、仕事に関連する急性および慢性の不安症状を持っている可能性がありますが、そのような職業不安障害の実際の有病率または重要性に関するデータはほとんど収集されていません.
私たちがほとんどデータを持っていない仕事関連の不安の別のクラスは、「コンピューター恐怖症」であり、コンピューター技術の出現に不安を感じている人々です (Stiles 1994)。 コンピュータ ソフトウェアの各世代は間違いなく「ユーザー フレンドリー」になっていますが、多くの労働者は不安を感じており、他の労働者は「テクノ ストレス」の課題に文字通りパニックに陥っています。 一部の人々は、テクノロジーの連続する各世代に対処するために必要なスキルを習得できないことに関連して、個人的および専門的な失敗を恐れています。 最後に、電子パフォーマンス モニタリングを受けた従業員は、モニタリングされていない従業員よりも、自分の仕事をよりストレスの多いものとして認識し、不安などの心理的症状を報告しているという証拠があります (Smith et al. 1992)。
不安の個人的および職業的危険因子の相互作用
個々の危険因子は、不安障害の発症、進行、および経過において、上記の組織的危険因子と相互作用し、それらを強化する可能性があります。 たとえば、「タイプ A パーソナリティ」を持つ個々の従業員は、ストレスの多い職場環境で、不安やその他のメンタルヘルスの問題を起こしやすい可能性があります (Shima et al. 1995)。 より具体的な例を挙げると、「レスキューパーソナリティ」を持つ過度に責任のある救急救命士は、勤務中はより神経質で過度に警戒している可能性があり、より哲学的な仕事態度を持つ別の救急救命士よりも、「すべての人を救うことはできません」(Mitchell and Bray) 1990)。 個々の労働者のパーソナリティ変数は、付随する職業上の危険因子を潜在的に緩衝するのにも役立つ可能性があります。 たとえば、コバサ、マディ、カーン (1982) は、「頑固な性格」を持つ企業経営者は、健康上の結果という点で、仕事関連のストレス要因によりうまく対処できるように見えると報告しています。 したがって、個々の労働者の変数は、特定の職業上の要求のコンテキスト内で考慮および評価され、特定の従業員の精神的健康に対する相互影響の可能性を予測する必要があります。
仕事関連の不安の予防と改善
この記事の冒頭で引用した米国および世界の職場の傾向の多くは、当面続く可能性が高いようです。 これらの職場の傾向は、労働者の心理的および身体的健康に悪影響を及ぼします。 介入と職場の再設計の観点から、心理的な仕事の強化は、これらの悪影響の一部を抑止および防止する可能性があります. 需要管理モデルと一致して、たとえば、より水平的な組織構造を設計および実装することにより、労働者の幸福度を向上させることができます (Karasek and Theorell 1990)。 NIOSH の研究者が行った推奨事項の多くは、労働者の仕事の安心感を改善し、仕事の役割のあいまいさを減らすなど、実施されれば、仕事の緊張や、不安障害を含む仕事関連の心理的障害を大幅に軽減する可能性が高い (Sauter、Murphy、Hurrell) 1992)。
組織のポリシーの変更に加えて、現代の職場の個々の従業員は、自分のストレスや不安を管理する個人的な責任も負っています。 米国の労働者が採用している一般的で効果的な対処戦略には、仕事と仕事以外の活動を分ける、十分な休息と運動をする、仕事のペースを調整するなどがあります (もちろん、仕事が機械のペースで行われている場合を除きます)。 不安障害の自己管理と予防に役立つその他の認知行動療法には、深呼吸法、バイオフィードバックを利用したリラクゼーション トレーニング、瞑想などがあります (Rosch and Pelletier 1987)。 場合によっては、重度の不安障害を治療するために投薬が必要になることがあります。 抗うつ薬やその他の抗不安薬を含むこれらの薬は、通常、処方箋によってのみ入手できます。
リンパ造血系は、血液、骨髄、脾臓、胸腺、リンパ管、リンパ節で構成されています。 血液と骨髄は合わせて造血系と呼ばれます。 骨髄は、血液の細胞要素 (赤血球、好中球、血小板) を継続的に置換する細胞産生の場所です。 生産は、一連の成長因子によって厳密に制御されています。 好中球と血小板は生理機能を果たすために使用され、赤血球は最終的に老化し、その有用性を失います。 正常に機能するには、血液の細胞要素が適切な数で循環し、構造的および生理学的な完全性を保持する必要があります。 赤血球にはヘモグロビンが含まれており、これにより組織への酸素の取り込みと送達が可能になり、細胞の代謝が維持されます。 赤血球は通常、この機能を維持しながら、循環内で 120 日間生存します。 好中球は、微生物や他の病原体に対する炎症反応に関与するために、組織に向かう途中の血液中に見られます。 循環血小板は、止血において重要な役割を果たします。
骨髄の生産要件は驚異的なものです。 毎日、骨髄は体重 3 キログラムあたり 6 億個の赤血球を交換します。 好中球の循環半減期はわずか 1.6 時間であり、毎日体重 9.9 キログラムあたり XNUMX 億個の好中球を生成する必要があります。 血小板集団全体を XNUMX 日ごとに交換する必要があります。 多数の機能細胞を生成する必要があるため、骨髄は、DNA 合成を損なうか、赤血球、白血球、または血小板。 さらに、血液細胞は骨髄の子孫であるため、末梢血は骨髄活動の高感度で正確な鏡として機能します。 血液は静脈穿刺による分析に容易に利用でき、血液の検査は環境に起因する病気の初期の手がかりを提供できます。
血液系は、身体に入る物質の導管として、また潜在的に有害な物質への職業的曝露によって悪影響を受ける可能性のある器官系としての両方の役割を果たすと見なすことができます。 血液サンプルは暴露の生物学的モニターとして機能し、職業暴露がリンパ造血系および他の身体器官に及ぼす影響を評価する方法を提供する可能性があります。
環境要因は、ヘモグロビン合成の阻害、細胞の産生または機能の阻害、白血病発生、赤血球破壊の増加など、いくつかの方法で造血系に干渉する可能性があります。
職業上の危険に直接起因する血球数または機能の異常は、ベンゼン誘発性再生不良性貧血などの血液学的問題が最も重要な健康影響である場合と、血液への影響が直接的であるが鉛誘発性貧血など、他の臓器系への影響ほど重要ではありません。 血液障害は、職場の危険の二次的影響である場合があります。 たとえば、二次性多血症は、職業性肺疾患の結果である可能性があります。 表 1 は、合理的に十分に受け入れられているハザードを示しています。 直接 血液系への影響。
表 1. 環境的および職業的に獲得されたメトヘモグロビン血症に関与する選択された病原体
主に血液系に影響を与える職場の危険の例
ベンゼン
ベンゼンは、19 世紀後半に再生不良性貧血を引き起こす職場毒物として特定されました (Goldstein 1988)。 ベンゼンそのものではなく、ベンゼンの 1993 つまたは複数の代謝物が血液学的毒性の原因であるという十分な証拠がありますが、正確な代謝物とそれらの細胞内標的はまだ明確に特定されていません (Snyder、Witz、および Goldstein XNUMX)。
ベンゼンの代謝がその毒性に関与しているという認識、およびベンゼンなどの化合物の代謝に関与する代謝プロセスに関する最近の研究では、違いに基づいて、ベンゼンに対する人間の感受性に違いがある可能性が暗示されています。環境または遺伝的要因によって条件付けられた代謝率。 ベンゼン誘発性再生不良性貧血への家族的傾向のいくつかの証拠がありますが、これは明確に実証されていません. シトクロム P-450(2E1) は、ベンゼンの血液毒性代謝物の形成に重要な役割を果たしているようであり、中国での最近の研究から、このシトクロムの活性が高い労働者はより危険にさらされていることが示唆されています。 同様に、マイナーサラセミア、およびおそらく骨髄代謝回転が増加するその他の疾患は、ベンゼン誘発性再生不良性貧血の素因となる可能性があることが示唆されています (Yin et al. 1996)。 ベンゼンへの感受性にはいくつかの違いが示されていますが、文献からの全体的な印象は、クロラムフェニコールなどのさまざまな他の薬剤とは対照的に、感受性に広い範囲があり、再生不良性貧血を引き起こす特異体質の反応さえも含むということです。比較的些細なレベルの暴露では、ベンゼンへの暴露に対して事実上普遍的な反応があり、骨髄毒性を引き起こし、最終的には用量依存的に再生不良性貧血を引き起こします。
したがって、骨髄に対するベンゼンの効果は、ホジキン病やその他の癌の治療に使用される化学療法のアルキル化剤によって生じる効果と類似しています (Tucker et al. 1988)。 投与量の増加に伴い、 を 貧血、白血球減少症、または血小板減少症として最初に現れることがあります。 他の形成された血液要素の正常レベルの低下を少なくとも伴わない血小板減少症の人を観察することは、最も予想外であることに注意する必要があります. さらに、そのような孤立した血球減少症は重篤であるとは予想されない。 言い換えれば、正常範囲が 2,000 から 5,000 である 10,000 ml あたり 1988 の分離された白血球数は、白血球減少症の原因がベンゼン以外にあることを強く示唆します (Goldstein XNUMX)。
骨髄にはかなりの予備能力があります。 化学療法レジメンの一部としての骨髄のかなりの程度の低形成の後でも、血球数は通常、最終的には正常に戻ります。 しかし、そのような治療を受けた個人は、エンドトキシンなどの骨髄への攻撃にさらされたときに、以前にそのような化学療法剤で治療されたことがない個人と同じように高い白血球数を生成することによって反応することはできません. 骨髄前駆細胞を破壊し、実験室の範囲よりも低い血球数につながる十分な損傷を被ることなく骨髄の予備能力に影響を与えることができるベンゼンなどの薬剤の用量レベルがあると推測することは合理的です通常の。 定期的な医学的監視では、実際に曝露に苦しんでいる可能性のある労働者の異常が明らかにならない可能性があるため、労働者保護の焦点は予防であり、労働衛生の基本原則を採用する必要があります。 職場でのベンゼン曝露に関連する骨髄毒性の発現の程度は不明のままですが、ベンゼンへの単一の急性曝露が再生不良性貧血を引き起こす可能性は低いと思われます. この観察結果は、骨髄前駆細胞が細胞周期の特定の段階、おそらく分裂しているときにのみ危険にさらされるという事実を反映している可能性があり、すべての細胞が120回の急性曝露中にその段階にあるわけではありません. 血球減少症が発症する速度は、細胞型の循環寿命に部分的に依存します。 骨髄産生の完全な停止は、白血球、特に顆粒球の血球が循環中に XNUMX 日未満持続するため、最初に白血球減少症につながります。 次に血小板が減少し、その生存期間は約 XNUMX 日です。 最後に、合計 XNUMX 日間生き残る赤血球が減少します。
ベンゼンは、赤血球、血小板、顆粒球白血球の産生に関与する多能性幹細胞を破壊するだけでなく、実験動物とヒトの両方で循環リンパ球の急速な損失を引き起こすことがわかっています. これは、ベンゼンが暴露された労働者の免疫系に悪影響を与える可能性を示唆していますが、その影響はまだ明確に証明されていません (Rothman et al. 1996)。
ベンゼン暴露は再生不良性貧血と関連しており、これはしばしば致命的な障害です。 死は通常、白血球の減少、白血球減少によって体の防御システムが損なわれるための感染、または正常な凝固に必要な血小板の減少による出血によって引き起こされます。 重度の再生不良性貧血を発症する職場でベンゼンにさらされた個人は、同僚における同様の影響のセンチネルであると見なされなければなりません. センチネル個体の発見に基づく研究では、ベンゼンの血液毒性の明らかな証拠を示す労働者のグループがしばしば明らかになりました。 ほとんどの場合、再生不良性貧血に比較的早く屈服しない個人は、通常、ベンゼンへの暴露からの除去後に回復します. 以前にベンゼン誘発性の汎血球減少症 (すべての血球タイプの減少) を持っていた労働者グループの 1966 つの追跡調査では、1977 年後にわずかな血液学的異常が残っているだけでした (Hernberg et al. 1988)。 しかし、これらのグループの一部の労働者は、最初は比較的重度の汎血球減少症でしたが、最初に再生不良性貧血を発症し、次に骨髄異形成前白血病期を発症し、最終的に急性骨髄性白血病を発症することで病気が進行しました (Laskin and Goldstein XNUMX)。 何らかの原因による再生不良性貧血の個人は、急性骨髄性白血病を発症する可能性が予想よりも高いように見えるため、このような疾患の進行は予想外ではありません (De Planque et al. XNUMX)。
再生不良性貧血のその他の原因
職場の他の要因は再生不良性貧血に関連しており、最も顕著なのは放射線です。 骨髄幹細胞に対する放射線の影響は、白血病の治療に利用されてきました。 同様に、さまざまな化学療法用アルキル化剤は形成不全を引き起こし、これらの化合物の製造または投与を担当する作業員にリスクをもたらします。 放射線、ベンゼン、およびアルキル化剤はすべて、再生不良性貧血が発生しない閾値レベルを持っているようです.
クロラムフェニコールのように、微量でも形成不全を引き起こす可能性のある特異な作用様式を薬剤が有する場合、生産労働者の保護はより問題となる。 皮膚から容易に吸収されるトリニトロトルエンは、軍需工場の再生不良性貧血と関連しています。 他にもさまざまな化学物質が再生不良性貧血に関連していることが報告されていますが、因果関係を特定することはしばしば困難です。 例としては、殺虫剤のリンダン (ガンマベンゼン六塩化物) があります。 リンデンが形成不全に関連する比較的高レベルの暴露に続いて、一般に症例報告が現れました。 この所見はヒトに普遍的なものではなく、リンデンを多量に投与した実験動物でリンデンが誘発する骨髄毒性の報告はありません。 骨髄形成不全は、エチレングリコール エーテル、さまざまな殺虫剤、およびヒ素への暴露にも関連しています (Flemming and Timmeny 1993)。
「生物学的危険物質は、他の生物、特に人間に有害な影響を与える可能性のある自己複製可能な生物学的物質として定義できます」(American Industrial Hygiene Association 1986)。
細菌、ウイルス、菌類、および原生動物は、意図的な接触 (技術に関連する生物材料の導入) または非意図的な接触 (技術に関係のない作業材料の汚染) によって心血管系に害を及ぼす可能性のある生物学的危険物質の XNUMX つです。 エンドトキシンとマイコトキシンは、微生物の感染力に加えて役割を果たしている可能性があります。 それら自体が病気の発症の原因または寄与因子になる可能性があります。
心血管系は、局所的な臓器の関与を伴う感染症の合併症として反応する可能性があります-血管炎(血管の炎症)、心内膜炎(主に細菌によるが、真菌および原生動物による心内膜の炎症;急性型は敗血症に続く可能性があります)感染症の全身化を伴う亜急性型)、心筋炎(細菌、ウイルス、および原生動物によって引き起こされる心筋の炎症)、心膜炎(心膜の炎症、通常は心筋炎を伴う)、または汎心炎(心内膜炎、心筋炎および心膜炎の同時出現)、または全体として、全身性の一般的な病気 (敗血症、敗血症または中毒性ショック) に引き込まれます。
心臓の関与は、実際の感染中または感染後に現れる可能性があります。 病態機序として、直接的な細菌のコロニー形成または毒性またはアレルギー過程を考慮する必要があります。 病原体の種類と病原性に加えて、免疫システムの効率は、感染に対する心臓の反応に影響を与えます。 細菌に感染した創傷は、例えば、連鎖球菌およびブドウ球菌による心筋炎または心内膜炎を誘発し得る。 これは、職場での事故の後、事実上すべての職業グループに影響を与える可能性があります。
追跡されたすべての心内膜炎症例の XNUMX% は、レンサ球菌またはブドウ球菌に起因する可能性がありますが、事故関連の感染症に起因するのはごく一部です。
表 1 は、心血管系に影響を与える可能性のある職業関連感染症の概要を示しています。
表 1. 心血管系に影響を与える可能性がある職業関連感染症の概要
病気 |
心臓への影響 |
病気の場合の心臓への影響の発生・頻度 |
職業上のリスクグループ |
AIDS / HIV |
心筋炎、心内膜炎、心膜炎 |
42% (Blanc et al. 1990); 日和見感染だけでなく、リンパ球性心筋炎としての HIV ウイルス自体による (Beschorner et al. 1990) |
保健福祉サービス関係者 |
アスペルギルス症 |
心内膜炎 |
レア; 免疫系が抑制されている人の中で |
農民 |
ブルセラ症 |
心内膜炎、心筋炎 |
レア (Groß, Jahn and Schölmerich 1970; Schulz and Stobbe 1981) |
食肉加工業や畜産業の労働者、農家、獣医師 |
シャーガス病 |
心筋炎 |
さまざまなデータ: アルゼンチンでは 20% (Acha and Szyfres 1980)。 チリでは 69% (Arribada et al. 1990)。 67% (Higuchi et al. 1990); 常に心筋炎を伴う慢性シャーガス病 (Gross, Jahn and Schölmerich 1970) |
中南米へのビジネス旅行者 |
コクサッキーウイルス |
心筋炎、心膜炎 |
コクサッキー B ウイルスで 5% から 15% (Reindell and Roskamm 1977) |
保健福祉関係者、下水道関係者 |
サイトメガロウイルス |
心筋炎、心膜炎 |
特に免疫系が抑制されている人の間では非常にまれです |
透析・移植部門で、子ども(特に小さな子ども)を扱う職員 |
ジフテリア |
心筋炎、心内膜炎 |
限局性ジフテリア 10 ~ 20%、進行性ジフテリア (Gross、Jahn、および Schölmerich 1970)、特に中毒性の発症でより一般的 |
子どもの世話や保健サービスに携わる職員 |
エキノコックス症 |
心筋炎 |
レア (Riecker 1988) |
林業従事者 |
エプスタイン・バーウイルス感染症 |
心筋炎、心膜炎 |
レア; 特に免疫系に欠陥のある人の間で |
保健福祉関係者 |
エリシペロイド |
心内膜炎 |
まれなデータ (Gross, Jahn and Schölmerich 1970; Riecker 1988) から 30% (Azofra et al. 1991) までのさまざまなデータ |
食肉加工業者、魚加工業者、漁師、獣医師 |
フィラリア症 |
心筋炎 |
レア (Riecker 1988) |
常在地域のビジネス旅行者 |
リケッチア症の中でも発疹チフス(Q熱を除く) |
心筋炎、小血管の血管炎 |
データは、直接の病原体、毒性、または解熱中の耐性低下によって変化します |
常在地域のビジネス旅行者 |
初夏の髄膜脳炎 |
心筋炎 |
レア (Sundermann 1987) |
林業従事者、庭師 |
黄熱病 |
血管への毒性損傷 (Gross, Jahn and Schölmerich 1970), 心筋炎 |
レア; 重症例で |
常在地域のビジネス旅行者 |
出血熱(エボラ、マールブルグ、ラッサ、デングなど) |
一般的な出血、心血管不全による心筋炎および心内膜出血 |
利用可能な情報はありません |
被災地や特殊検査施設の医療従事者、畜産業従事者 |
インフルエンザ |
心筋炎、出血 |
まれなものから頻繁なものまで変化するデータ (Schulz and Stobbe 1981) |
ヘルスサービスの従業員 |
肝炎 |
心筋炎 (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981) |
レア (Schulz and Stobbe 1981) |
保健福祉関係者、下水道関係者 |
レジオネラ症 |
心膜炎、心筋炎、心内膜炎 |
発生する場合、おそらくまれです (Gross, Willens and Zeldis 1981) |
空調、加湿器、ジェットバス、介護スタッフのメンテナンス担当者 |
リーシュマニア症 |
心筋炎 (Reindell and Roskamm 1977) |
内臓リーシュマニア症で |
流行地域へのビジネス旅行者 |
レプトスピラ症(黄疸型) |
心筋炎 |
毒性または直接病原体感染 (Schulz and Stobbe 1981) |
下水および廃水労働者、食肉処理場労働者 |
リステレラ症 |
心内膜炎 |
非常にまれ(職業病として優勢な皮膚リステリア症) |
農家、獣医師、食肉加工業者 |
ライム病 |
ステージ 2: 心筋炎 汎心炎 ステージ 3: 慢性心炎 |
8% (Mrowietz 1991) または 13% (Shadick et al. 1994) |
林業従事者 |
マラリア |
心筋炎 |
熱帯性マラリアで比較的頻繁に発生します (Sundermann 1987)。 毛細血管の直接感染 |
常在地域のビジネス旅行者 |
麻疹 |
心筋炎、心膜炎 |
レア |
保健サービスの職員および子供たちと働く職員 |
口蹄疫 |
心筋炎 |
非常にまれな |
農家、畜産労働者(特に偶蹄類の動物) |
おたふく風邪 |
心筋炎 |
まれ - 0.2 ~ 0.4% 未満 (Hofmann 1993) |
保健サービスの職員および子供たちと働く職員 |
マイコプラズマ肺炎感染症 |
心筋炎、心膜炎 |
レア |
保健福祉職員 |
鳥類症/オウム病 |
心筋炎、心内膜炎 |
レア (Kaufmann and Potter 1986; Schulz and Stobbe 1981) |
観賞用の鳥や家禽の飼育者、ペットショップの従業員、獣医 |
パラチフス |
間質性心筋炎 |
特に有毒な損傷として高齢者や非常に病気の場合 |
熱帯・亜熱帯の開発援助従事者 |
脊髄炎 |
心筋炎 |
XNUMX~XNUMX週目の重症例に多い |
ヘルスサービスの従業員 |
Qフィーバー |
心筋炎、心内膜炎、心膜炎 |
急性疾患後は 20 歳まで可能 (Behymer and Riemann 1989)。 まれなデータ (Schulz and Stobbe 1981; Sundermann 1987) から 7.2% (Conolly et al. 1990) までのデータ。 弱い免疫システムまたは既存の心臓病を伴う慢性 Q 熱の中でより頻繁 (68%) (Brouqui et al. 1993) |
畜産労働者、獣医師、農家、場合によっては食肉処理場や酪農労働者 |
風疹 |
心筋炎、心膜炎 |
レア |
保健サービスおよび育児従事者 |
再発熱 |
心筋炎 |
利用可能な情報はありません |
熱帯および亜熱帯の出張者および医療従事者 |
猩紅熱およびその他の連鎖球菌感染症 |
心筋炎、心内膜炎 |
合併症として 1 ~ 2.5% のリウマチ熱 (Dökert 1981)、次に 30 ~ 80% の心炎 (Sundermann 1987)。 43~91% (al-Eissa 1991) |
保健サービスの職員および子供たちと働く職員 |
睡眠病 |
心筋炎 |
レア |
南緯20度と北緯XNUMX度の間のアフリカへのビジネス旅行者 |
トキソプラズマ症 |
心筋炎 |
まれで、特に免疫系が弱い人の間で |
動物との職業上の接触がある人 |
結核 |
心筋炎、心膜炎 |
特に粟粒結核に伴う心筋炎、結核有病率が 25%、それ以外は 7% の心膜炎 (Sundermann 1987) |
ヘルスサービスの従業員 |
腸チフス |
心筋炎 |
毒; 8% (Bavdekar et al. 1991) |
開発援助従事者、微生物検査室の職員(特に糞便検査室) |
水痘、帯状疱疹 |
心筋炎 |
レア |
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ストレスの広い概念と一般的な健康問題との関係を超えて、仕事関連の傷害の精神的健康への影響の予防と治療における精神医学的診断の役割にはほとんど注意が払われていません. 仕事のストレスに関する研究のほとんどは、外傷や生命を脅かす怪我、産業事故や暴力行為の目撃などの特定の出来事に関連する問題ではなく、長期にわたるストレスの多い状況への暴露の影響に関係しています。 . 同時に、1980 年代半ばからかなりの信頼と関心を集めてきた心的外傷後ストレス障害 (PTSD) は、戦争のトラウマや犯罪の犠牲者を含むケース以外の文脈で、より広く適用されています。 職場に関しては、PTSD は、労働災害の場合の医学的診断として、および職場で発生するトラウマ的な状況への暴露の感情的な結果として現れ始めています。 それはしばしば論争の対象となり、労働条件との関係、および精神的傷害の主張がなされた場合の雇用主の責任に関して混乱を招きます. 産業保健従事者は、これらの被ばくや負傷の請求の処理における会社の方針について助言し、これらの従業員の診断、治療、および最終的な仕事の状態に関して医学的意見を述べるようますます求められています. したがって、産業保健従事者にとって、PTSD とそれに関連する状態に精通することはますます重要になっています。
この記事では、次のトピックについて説明します。
心的外傷後ストレス障害は、トラウマになるような出来事や状況にさらされた人々に影響を及ぼします。 それは、麻痺、心理的および社会的引きこもり、感情、特に怒りの制御の困難、および外傷的出来事の経験の侵入的回想および追体験の症状によって特徴付けられます。 定義上、トラウマとなる出来事とは、日常生活の出来事の通常の範囲外であり、個人が圧倒的に経験する出来事です。 通常、トラウマとなる出来事には、自分自身や身近な人への脅威、または実際の死や重傷を目撃することが含まれます。これが突然または暴力的に発生した場合は特にそうです。
私たちの現在のPTSDの概念の精神医学的前例は、世界大戦中およびその後の「戦闘疲労」と「シェルショック」の説明にまでさかのぼります。 しかし、何万人ものベトナム時代の退役軍人が米国の退役軍人管理病院、家庭医のオフィス、刑務所、ホームレスの避難所に現れ始めたとき、このしばしば衰弱させる状態の原因、症状、経過、および効果的な治療法はまだよくわかっていませんでした。 1970年代。 退役軍人グループの組織化された努力のおかげで、アメリカ精神医学会と協力して、1980 年に第 3 版で PTSD が最初に特定され、説明されました。 精神疾患の分類と診断の手引 (DSM III) (アメリカ精神医学会 1980)。 この状態は現在、民間災害の生存者、犯罪、拷問、テロの犠牲者、子供時代や家庭内虐待の生存者など、幅広い外傷の犠牲者に影響を与えることが知られています. 障害の分類の変更は現在の診断マニュアル (DSM IV) に反映されていますが、診断基準と症状は本質的に変更されていません (American Psychiatric Association 1994)。
心的外傷後ストレス障害の診断基準
A. その人は、次の両方が存在するトラウマ的な出来事にさらされています。
B. 以下の方法の XNUMX つ (または複数) で、トラウマ的な出来事が持続的に再体験される。
C. 以下の XNUMX つ (またはそれ以上) によって示されるように、外傷に関連する刺激を持続的に回避し、一般的な反応性を麻痺させる (外傷前には存在しなかった):
D. 次のうちの XNUMX つ (またはそれ以上) によって示される、覚醒亢進の持続的な症状 (トラウマの前には存在しなかった):
E. 障害(基準 B、C、D の症状)の期間が 1 か月を超える。
F. 障害は、社会的、職業的、またはその他の重要な機能領域に臨床的に重大な苦痛または障害を引き起こします。
次の場合に指定します:
急性: 症状の持続期間が3か月未満の場合
慢性: 症状の持続期間が3か月以上の場合。
次の場合に指定します:
遅延発症: 症状の発症がストレッサーから少なくとも 6 か月経過している場合。
心理的ストレスは、仕事関連の危険の結果として認識されるようになってきました。 労働災害と心的外傷後ストレスとの関係は、1970 年代に法執行機関、救急医療、救助、消防の労働者に PTSD の高い発生率が発見されたことで初めて確立されました。 身体の切断、死亡、致命的な力の使用など、仕事に関連した外傷性ストレス要因にさらされている労働者の PTSD を予防するために、特定の介入が開発されています。 これらの介入は、暴露された労働者に通常の外傷性ストレス反応についての教育を提供し、仲間との感情や反応を積極的に表面化する機会を強調しています。 これらの技術は、米国、オーストラリア、および多くのヨーロッパ諸国でこれらの職業で十分に確立されています. しかし、仕事関連の外傷性ストレスは、これらのリスクの高い産業の労働者に限定されません。 これらの職業のために開発された予防的介入の原則の多くは、一般労働者のトラウマ的ストレス反応を軽減または防止するためのプログラムに適用できます。
診断と治療の問題点
診断
PTSD と外傷性ストレス関連疾患の鑑別診断の鍵は、外傷性ストレッサーの存在です。 ストレッサー イベントは基準 A、つまり通常の経験の範囲外のイベントまたは状況に適合する必要がありますが、個人は同様のイベントに対してさまざまな方法で反応します。 ある人に臨床的ストレス反応を引き起こした出来事は、別の人に大きな影響を与えないかもしれません. したがって、同様に暴露された他の労働者に症状がないからといって、開業医が特定の労働者に真の心的外傷後反応が起こる可能性を軽視するべきではありません。 PTSD に対する個々の脆弱性は、ストレッサー自体の強度と同様に、被害者に対する経験の感情的および認知的影響と関係があります。 主な脆弱性要因は、以前の外傷性暴露または何らかの重大な個人的損失による心理的外傷の履歴です。 PTSD を示唆する症状の写真が提示された場合、トラウマの基準を満たす可能性のある出来事が発生したかどうかを確認することが重要です。 被害者自身が自分の症状と心的外傷的出来事とを結びつけられない可能性があるため、これは特に重要です。 症状を原因と結びつけないこの失敗は、イベントの忘却または解離を引き起こす可能性のある一般的な「麻痺」反応に続きます。症状の出現が数週間または数か月遅れることは珍しいことではないためです. 慢性的でしばしば重度のうつ病、不安症、および身体的状態は、診断と治療の失敗の結果であることがよくあります. このように、早期診断は、病状の性質が隠れていることが多く、患者自身にとっても、また治療への影響のために特に重要です。
治療
PTSD のうつ病や不安症状は、薬理学などの通常の治療法に反応する場合がありますが、効果的な治療法は、これらの症状に対して通常推奨されるものとは異なります。 PTSD は、すべての精神医学的状態の中で最も予防可能である可能性があり、労働衛生の分野では、おそらくすべての仕事関連の傷害の中で最も予防可能です. その発生は特定のストレッサー イベントに直接関連しているため、治療は予防に集中できます。 トラウマにさらされた直後に適切な予防教育とカウンセリングが提供されれば、その後のストレス反応を最小限に抑えるか、完全に防ぐことができます。 介入が予防的であるか治療的であるかは、タイミングに大きく依存しますが、方法論は本質的に似ています。 治療または予防的介入を成功させるための最初のステップは、被害者がストレッサーと自分の症状との関係を確立できるようにすることです。 典型的に恐ろしく混乱する反応を特定し、「正常化」することは、症状の軽減または予防に非常に重要です。 ストレス反応の正常化が達成されると、治療は経験の感情的および認知的影響の制御された処理に対処します。
外傷性ストレスに関連する PTSD または状態は、外傷性ストレッサーに対する容認できない、または容認できないほど強烈な感情的および認知的反応を封印することから生じます。 一般に、ストレス症候群は、外傷の封鎖が起こる前に、外傷に対する反応の制御された処理の機会を提供することによって予防できると考えられています. したがって、タイムリーで熟練した介入による予防は、PTSD の治療の要となります。 これらの治療原則は、多くの症状に対する伝統的な精神医学的アプローチから逸脱している可能性があります。 したがって、心的外傷後ストレス反応のリスクがある従業員は、専門的な訓練を受け、外傷関連症状の治療経験を持つメンタルヘルスの専門家による治療を受けることが重要です。 治療期間は可変です。 それは、介入のタイミング、ストレッサーの重症度、症状の重症度、および外傷的暴露が以前または関連する経験に関連する感情的な危機を引き起こす可能性に依存します. 治療におけるさらなる問題は、集団治療様式の重要性に関するものです。 トラウマの被害者は、同じまたは類似のトラウマ的ストレス体験を共有した他の人々のサポートから多大な利益を得ることができます. これは、同僚のグループまたは職場組織全体が悲劇的な事故、暴力行為、または心的外傷の影響を受ける職場の状況では特に重要です。
職場外傷事件後の心的外傷後ストレス反応の予防
職場で発生する一連の出来事や状況は、労働者を心的外傷後ストレス反応のリスクにさらす可能性があります。 これらには、自殺、従業員間の暴力、武装強盗などの犯罪を含む暴力または暴力の脅威が含まれます。 致命的または重傷; 突然死や心臓発作などの医療危機。 適切に管理されない限り、これらの状況は、臨床レベルに達する可能性のある心的外傷後ストレス反応や、職場の回避、集中困難、気分、気分など、健康や仕事のパフォーマンスに影響を与えるその他のストレス関連の影響など、さまざまな否定的な結果を引き起こす可能性があります。騒動、引きこもり、薬物乱用、家族の問題。 これらの問題は、ラインの従業員だけでなく、管理スタッフにも影響を与える可能性があります。 管理者は、運用上の責任、担当する従業員に対する個人的な責任感、およびショックと悲しみの感覚の間の矛盾のために、特に危険にさらされています。 明確な企業方針がなく、トラウマの余波に対処するための医療従事者による迅速な支援がなければ、あらゆるレベルの管理者が無力感に苦しむ可能性があり、それが自身のトラウマ的ストレス反応を悪化させる可能性があります。
職場でのトラウマ的な出来事には、健康、安全、セキュリティ、コミュニケーション、およびその他の機能と密接に協力して、上層部からの明確な対応が必要です。 危機対応計画は、次の XNUMX つの主な目標を達成します。
そのような計画を実施するための方法論は、他の場所で完全に説明されています (Braverman 1992a,b; 1993b)。 経営陣と従業員の間の適切なコミュニケーション、影響を受けた従業員のグループの集まり、および暴露レベルまたは個々の脆弱性要因のために心的外傷後ストレスのリスクが最も高い従業員の迅速な予防カウンセリングを強調しています。
管理者と会社の保健担当者は、トラウマとなる出来事から数週間から数か月の間、トラウマ関連のストレスが継続または遅延している兆候に敏感になるように、チームとして機能する必要があります。 心的外傷後ストレス反応は遅れることが多く、他の問題のように見せかけることができるため、管理者や医療従事者がこれらを特定するのは難しい場合があります。 スーパーバイザー、または関与する看護師やカウンセラーにとって、いらいら、引きこもり、生産性の低下などの感情的ストレスの兆候は、トラウマ的なストレス要因への反応を示している可能性があります。 欠勤の増加、さらには労働時間の著しい増加 (「ワーカホリズム」) などの行動の変化は、シグナルである可能性があります。 薬物やアルコールの乱用、または気分の変化の徴候は、心的外傷後ストレスに関連している可能性があるため、調査する必要があります。 危機対応計画には、可能な限り早期に介入できるように、管理者や医療専門家がこれらの兆候に注意を払うためのトレーニングを含める必要があります。
労働災害のストレス関連合併症
受傷後 XNUMX 年までの労働者の補償請求を検討した経験から、心的外傷後ストレス症候群は、生命を脅かす、または外観を損なう負傷、または暴行やその他の犯罪への暴露を伴う職業上の負傷の一般的な結果であることがわかっています。 通常、この状態は何年も診断されないままであり、医療専門家、請求管理者、人事管理者、さらには従業員自身でさえ、その原因を疑うことはありません。 認識されていない場合、身体的損傷からの回復を遅らせたり、妨げたりする可能性さえあります。
精神的ストレスに関連する障害や怪我は、すべての仕事関連の怪我の中で最も費用がかかり、管理が難しいものの XNUMX つです。 「ストレスの主張」では、従業員は、職場での出来事や状況によって感情的に傷ついたと主張しています。 費用がかかり、戦うのが難しいストレスクレームは、通常、訴訟や従業員の離職につながります. しかし、ストレス関連の主張の原因としては、はるかに頻繁であるがほとんど認識されていないものが存在します. これらのケースでは、深刻な怪我や生命を脅かす状況への暴露が、仕事に関連した怪我の結果に大きな影響を与える、診断も治療もされていない心理的ストレス状態をもたらします。
幅広い職場での外傷性職場外傷と暴力エピソードに関する私たちの研究に基づいて、係争中の労働者の補償請求の少なくとも半分は、認識されておらず、治療されていない心的外傷後ストレス状態またはその他の心理社会的要素に関係していると推定されます。 医療上の問題を解決し、従業員の雇用状況を判断しようとする中で、精神的健康への介入に対する多くのシステムの恐怖と不信のために、感情的ストレスと心理社会的問題は後回しにされています。 誰もストレスに対処していない場合、ストレスは、雇用主、リスク管理者、医療提供者、および従業員自身によって認識されない多くの病状の形をとる可能性があります. トラウマ関連のストレスは、通常、職場への回避にもつながり、仕事への復帰や障害の主張に関する紛争や論争のリスクが高まります。
多くの雇用主や保険会社は、メンタルヘルスの専門家との接触が、高額で手に負えない請求に直接つながると考えています。 残念ながら、これはよくあることです。 統計によると、精神的ストレスに対する請求は、他の種類の怪我に対する請求よりも高額です。 さらに、他のどの種類の傷害請求よりも急速に増加しています。 典型的な「身体的精神的」請求シナリオでは、精神科医または心理学者は、紛争で専門家の評価が必要な時点 (通常は、事件から数か月または数年後) にのみ現れます。 この時までに、精神的なダメージは与えられました。 目に見えて治癒したように見えても、トラウマに関連したストレス反応により、従業員は職場に戻ることができなかった可能性があります。 時間の経過とともに、元の怪我に対する未治療のストレス反応は、慢性的な不安やうつ病、身体疾患、または薬物乱用障害をもたらしました. 実際、トラウマ関連のストレス反応を防ぎ、従業員が重傷や暴行のトラウマから完全に回復するのに役立つ時点でメンタルヘルス介入が行われることはまれです。
少しの計画と適切なタイミングで、怪我に関連するストレスに関連するコストと苦痛は、すべての怪我の中で最も予防可能なものの 1993 つです。 以下は、効果的な負傷後の計画の構成要素です (Braverman XNUMXa)。
早期介入
企業は、深刻な事故、暴行、またはその他のトラウマ的な出来事が従業員に影響を与えるたびに、簡単なメンタルヘルス介入を要求する必要があります. この評価は、標準的な請求手続きに結びつくものではなく、予防的なものと見なされるべきです. 時間のロス、怪我、治療の必要がない場合でも提供されるべきです。 介入は、従業員にスティグマを感じさせる可能性のある厳密な臨床的アプローチではなく、教育と予防を強調する必要があります。 雇用主は、おそらく保険会社と協力して、このサービスを提供するための比較的少額の費用について責任を負うべきです。 心的外傷後ストレス状態に関する専門知識または訓練を受けた専門家のみが関与するように注意する必要があります。
職場に復帰します
カウンセリングまたは評価活動は、職場復帰計画と調整する必要があります。 トラウマを経験した従業員は、職場に戻ることに恐怖や躊躇を感じることがよくあります。 簡単な教育とカウンセリングを回復期間中の職場訪問と組み合わせることは、この移行を達成し、仕事への復帰を早めるのに非常に有利です。 医療専門家は、スーパーバイザーまたはマネージャーと協力して、徐々に職務に復帰できるようにすることができます。 物理的な制限が残っていない場合でも、強盗に遭った銀行の窓口係が顧客窓口で仕事に戻るのが徐々に快適になるにつれて、その日の一部を銀行の別のエリアで働くことを許可するなど、感情的な要因により調整が必要になる場合があります。
ファローアップ
心的外傷後反応はしばしば遅れます。 復職した従業員の 1 か月間隔および 6 か月間隔でのフォローアップが重要です。 スーパーバイザーには、心的外傷後ストレスに関連する可能性のある遅発性または長期的な問題をどのように発見するかについてのファクトシートも提供されます。
要約: 心的外傷後ストレス研究と労働衛生の関連性
おそらく他のどの健康科学よりも、産業医学は人間のストレスと病気との関係に関心を持っています。 実際、今世紀における人間のストレスに関する研究の多くは、産業保健分野で行われてきました。 一般的に健康科学が予防に関与するようになるにつれて、職場は、身体的および心理社会的環境が病気やその他の健康状態に与える影響、およびストレス関連状態の予防方法に関する研究の場としてますます重要になっています。 . 同時に、1980 年以来、心的外傷後ストレスの研究における革命は、人間のストレス反応の理解に重要な進歩をもたらしました。 産業保健従事者は、ますます重要になっているこれらの研究分野の交差点にいます。
仕事の風景が革命的な変化を遂げ、生産性、対処法、継続的な変化によるストレスの影響についての知識が深まるにつれ、慢性的なストレスと急性またはトラウマ的なストレスとの境界線が曖昧になり始めています。 外傷性ストレスの臨床理論は、仕事関連の心理的ストレスを予防し、治療する方法について多くのことを教えてくれます。 すべての健康科学と同様に、症候群の原因に関する知識は予防に役立ちます。 外傷性ストレスの領域では、職場は健康と癒しを促進する優れた場所であることが証明されています. 産業保健従事者は、心的外傷後ストレス反応の症状と原因を十分に理解することで、予防手段としての効果を高めることができます。
白血病
白血病は、世界中のすべての癌の 3% を占めています (Linet 1985)。 それらは、血液前駆細胞の悪性腫瘍のグループであり、起源の細胞タイプ、細胞分化の程度、および臨床的および疫学的挙動に従って分類されます。 一般的な XNUMX つのタイプは、急性リンパ性白血病 (ALL)、慢性リンパ性白血病 (CLL)、急性骨髄性白血病 (AML)、および慢性骨髄性白血病 (CML) です。 ALLは急速に発症し、小児期の白血病の最も一般的な形態であり、リンパ節の白血球に由来します。 CLL は骨髄リンパ球で発生し、非常にゆっくりと進行し、高齢者に多く見られます。 AML は成人の急性白血病の一般的な形態です。 まれなタイプの急性白血病には、単球性、好塩基性、好酸球性、血漿、赤血球、および有毛細胞の白血病が含まれます。 これらのまれな形態の急性白血病は、見出しの下にひとまとめにされることがあります。 急性非リンパ性白血病 (ANLL)、一部にはそれらが共通の幹細胞から生じるという信念によるものです。 CML のほとんどの症例は、フィラデルフィア染色体という特定の染色体異常によって特徴付けられます。 CML の最終的な結果は、AML への白血病性転換であることがよくあります。 真性多血症および本態性血小板血症、赤血球または血小板レベルの上昇を伴う腫瘍性疾患、ならびに骨髄線維症および骨髄異形成においても、AMLへの転換が起こる可能性があります。 これは、これらの障害を関連する骨髄増殖性疾患として特徴付けることにつながりました。
臨床像は、白血病の種類によって異なります。 ほとんどの患者は、疲労と倦怠感に苦しんでいます。 血液学的数の異常および異型細胞は白血病を示唆しており、骨髄検査を示しています。 貧血、血小板減少症、好中球減少症、白血球数の増加、および芽球数の増加は、急性白血病の典型的な徴候です。
入射: 白血病の年間全体的な年齢調整発生率は、男性で 2 あたり 12 ~ 100,000、女性で 1 あたり 11 ~ 100,000 の間で、集団によって異なります。 北米、西ヨーロッパ、イスラエルの人口では高い数値が見られ、アジアとアフリカの人口では低い数値が報告されています。 発生率は、年齢や白血病の種類によって異なります。 白血病の発生率は年齢とともに著しく増加し、XNUMX 歳から XNUMX 歳頃に発生する小児期のピークもあります。 白血病サブグループが異なれば、年齢パターンも異なります。 CLL は、女性の約 XNUMX 倍の頻度で男性に発生します。 成人白血病の発生率と死亡率は、過去数十年にわたって比較的安定している傾向があります。
危険因子: 白血病の発症には家族性要因が示唆されていますが、これに関する証拠は決定的ではありません。 一部は遺伝性である特定の免疫学的状態は、白血病の素因となるようです。 ダウン症候群は、急性白血病の予測因子です。 1993 つの発癌性レトロ ウイルス (ヒト T 細胞白血病ウイルス I、ヒト T リンパ球向性ウイルス II) は、白血病の発症に関連していることが確認されています。 これらのウイルスは初期段階の発がん物質であると考えられており、白血病の原因としては十分ではありません (Keating, Estey and Kantarjian XNUMX)。
電離放射線とベンゼンへの曝露は、白血病の確立された環境的および職業的原因です。 しかし、CLL の発生率は、放射線被曝と関連していません。 放射線およびベンゼン誘発性白血病は、多くの国で職業病として認識されています。
一貫性ははるかに低いですが、次のグループの労働者で白血病の過剰が報告されています。 電気技師; 電話回線担当者および電子技術者。 農民; 製粉業者; 庭師; 機械工、溶接工、金属工。 繊維労働者; 製紙工場の労働者; 石油産業および石油製品の流通の労働者。 職業環境におけるいくつかの特定の病原体は、白血病のリスク増加と一貫して関連しています。 これらの物質には、ブタジエン、電磁界、エンジン排気ガス、エチレンオキシド、殺虫剤と除草剤、機械加工液、有機溶剤、石油製品 (ガソリンを含む)、スチレン、未確認のウイルスが含まれます。 受胎前のこれらの物質への父方および母方の暴露は、子孫の白血病リスクを高めることが示唆されているが、現時点でそのような暴露が原因であると立証するには証拠が不十分である.
治療と予防: 男性の白血病症例の最大 75% が予防可能である可能性があります (International Agency for Research on Cancer 1990)。 放射線やベンゼンへの被ばくを避けることで白血病のリスクは減少しますが、世界全体での潜在的な減少は推定されていません。 白血病の治療には、化学療法(単剤または併用)、骨髄移植、およびインターフェロンが含まれます。 ALL と AML の両方における骨髄移植は、25 ~ 60% の無病生存率と関連しています。 寛解に至らない患者や再発した患者の予後は不良です。 再発した患者のうち、約 30% が 10 回目の寛解を達成します。 寛解を達成できない主な原因は、感染症と出血による死亡です。 未治療の急性白血病の生存率は、診断から 1 年以内に 6% です。 治療開始前の CLL 患者の生存期間の中央値は XNUMX 年です。 生存期間は、最初に診断が下されたときの病期によって異なります。
白血病は、ホジキン病、リンパ腫、骨髄腫、卵巣癌、乳癌などの別の悪性腫瘍の放射線および特定の化学療法剤による治療後に発生する可能性があります。 白血病のこれらの二次症例のほとんどは、前白血病状態である急性非リンパ球性白血病または骨髄異形成症候群です。 染色体異常は、治療に関連する白血病と、放射線およびベンゼン曝露に関連する白血病の両方で、より容易に観察されるようです。 これらの急性白血病は、治療に抵抗する傾向も共有しています。 ras 癌遺伝子の活性化は、leukaemogens への曝露のリスクが高いと見なされる専門職で働いていた AML 患者でより頻繁に起こることが報告されています (Taylor et al. 1992)。
悪性リンパ腫および多発性骨髄腫
悪性リンパ腫は、主にリンパ系組織および器官に影響を与える新生物の異種グループを構成します。 悪性リンパ腫は、ホジキン病 (HD) (国際疾病分類、ICD-9 201) と非ホジキンリンパ腫 (NHL) (ICD-9 200、202) の 9 つの主要な細胞型に分けられます。 多発性骨髄腫 (MM) (ICD-203 1) は、骨髄内の形質細胞の悪性腫瘍であり、通常、すべての悪性腫瘍の 1993% 未満を占めます (国際がん研究機関 1985)。 4.2 年、悪性リンパ腫と多発性骨髄腫は、世界中のすべてのがんの中で 316,000 位にランクされました。 それらは、推定されるすべての新しい癌症例の 1993% を表し、XNUMX の新しい症例に達しました (Parkin、Pisani、および Ferlay XNUMX)。
悪性リンパ腫の死亡率と発生率は、世界中の社会経済的カテゴリー全体で一貫したパターンを明らかにしていません。 子供のHDは発展途上国でより一般的である傾向がありますが、より発展した地域の国の若年成人では比較的高い率が観察されています. 一部の国では、より高い社会経済的グループの人々の間でNHLが過剰であるように思われますが、他の国ではそのような明確な勾配は観察されていません.
職業上の曝露は悪性リンパ腫のリスクを高める可能性がありますが、疫学的証拠はまだ決定的ではありません. アスベスト、ベンゼン、電離放射線、塩素化炭化水素溶剤、木粉、皮革やゴムタイヤの製造における化学物質は、詳細不明の悪性リンパ腫のリスクと関連している因子の例です。 NHL は農家の間でより一般的です。 HD、NHL、および MM のさらに疑わしい職業病原体を以下に示します。
ホジキン病
ホジキン病は、多核巨細胞 (Reed-Sternberg) 細胞の存在を特徴とする悪性リンパ腫です。 縦隔と頸部のリンパ節が約 90% の症例に関与していますが、他の部位にも発生する可能性があります。 HD の組織学的サブタイプは、臨床的および疫学的挙動が異なります。 ライ分類システムには、HD の XNUMX つのサブタイプが含まれています。 HD の診断は生検によって行われ、治療は放射線療法単独または化学療法との併用です。
HD 患者の予後は、診断時の病期によって異なります。 縦隔に大きな病変がない患者の約 85 ~ 100% は、治療開始から約 8 年間再発することなく生存します。 大量の縦隔病変がある場合、約 50% の症例で再発します。 放射線療法と化学療法には、前述の続発性急性骨髄性白血病など、さまざまな副作用が伴う場合があります。
HD の発生率は、時間の経過とともに大きな変化を遂げていませんが、率が低下した北欧諸国の人口など、いくつかの例外があります (国際がん研究機関 1993)。
入手可能なデータによると、1980 年代のコスタリカ、デンマーク、フィンランドの人口における HD の年間発生率の中央値は、男性で 2.5 人あたり 100,000、女性で 1.5 人あたり 100,000 でした (世界人口に標準化)。 これらの数値は、1.7 の性比をもたらしました。 イタリア、米国、スイス、アイルランドでは男性の割合が最も高く、米国とキューバでは女性の割合が最も高かった。 日本と中国では発生率が低いことが報告されています (国際がん研究機関 1992)。
ウイルス感染は、HD の病因に関与していると疑われています。 ヘルペス ウイルスであるエプスタイン-バーウイルスによって誘発される伝染性単核球症は、HD のリスク増加と関連していることが示されています。 ホジキン病も家族内でクラスター化する可能性があり、他の時空間群の症例が観察されていますが、そのようなクラスターの背後に共通の病因学的要因があるという証拠は弱いです.
職業的要因が HD のリスク増加につながる程度は確立されていません。 有機溶剤、フェノキシ除草剤、木材粉塵の XNUMX 種類が主な疑わしい病原体ですが、疫学的証拠は限られており、議論の余地があります。
非ホジキンリンパ腫
NHL の約 98% はリンパ球性リンパ腫です。 リンパ球性リンパ腫の少なくとも 1993 つの異なる分類が一般的に使用されています (Longo et al. XNUMX)。 さらに、流行性の悪性腫瘍であるバーキットリンパ腫は、熱帯アフリカとニューギニアの特定の地域で流行しています。
NHL の XNUMX ~ XNUMX% は、化学療法および/または放射線療法で治癒可能です。 骨髄移植が必要になる場合があります。
入射: NHL の高い年間発生率 (12 人あたり 100,000 人以上、世界標準人口に標準化) は、1980 年代に、米国、特にサンフランシスコとニューヨーク市、およびいくつかのスイスのカントンの白人人口で報告されています。カナダ、トリエステ(イタリア)、ポルトアレグレ(ブラジル、男性)。 NHL の発生率は通常、女性よりも男性の方が高く、男性の典型的な過剰率は女性よりも 50 ~ 100% 高い。 しかし、キューバとバミューダの白人集団では、発生率は女性の方がわずかに高い (国際がん研究機関 1992)。
NHL の発生率と死亡率は、世界中の多くの国で上昇しています (国際がん研究機関 1993)。 1988 年までに、米国の白人男性の年間平均発生率は 152% 増加しました。 増加の一部は、医師の診断方法の変化によるものであり、一部は、ヒト免疫不全ウイルス (HIV、エイズに関連する)、その他のウイルス、および免疫抑制化学療法によって引き起こされる免疫抑制状態の増加によるものです。 これらの要因はすべての増加を説明するものではなく、残りの増加のかなりの部分は、いくつかのまれな要因と同様に、食習慣、染毛剤などの環境曝露、おそらく家族の傾向によって説明される可能性があります (Hartge and Devesa 1992)。
職業的決定要因は、NHL の発症に関与していると疑われています。 米国では NHL の 10% が職業被ばくに関連していると現在推定されているが (Hartge and Devesa 1992)、この割合は時期や場所によって異なる。 職業上の原因は十分に確立されていません。 NHL の過剰なリスクは、発電所の仕事、農業、穀物処理、金属加工、石油精製、木工に関連しており、化学者の間で発見されています。 NHL リスクの増加に関連する職業暴露には、エチレンオキシド、クロロフェノール、肥料、除草剤、殺虫剤、染毛剤、有機溶剤、および電離放射線が含まれます。 フェノキシ酢酸除草剤への曝露に関する多くの肯定的な結果が報告されています (Morrison et al. 1992)。 関連する除草剤の一部は、2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-パラ-ダイオキシン (TCDD)。 ただし、NHL の職業病因に関する疫学的証拠はまだ限られています。
多発性骨髄腫
多発性骨髄腫 (MM) は、主に骨 (特に頭蓋骨)、骨髄、および腎臓に関与します。 これは、免疫グロブリンを合成および分泌する B リンパ球由来細胞の悪性増殖を表しています。 診断は、放射線検査、MM 特異的なベンス-ジョーンズ タンパク尿の検査、骨髄中の異常な形質細胞の測定、および免疫電気泳動を使用して行われます。 MM は、骨髄移植、放射線療法、従来の化学療法または多剤化学療法、および免疫療法で治療されます。 治療を受けた MM 患者は、平均で 28 ~ 43 か月生存します (Ludwig and Kuhrer 1994)。
MM の発生率は、加齢とともに急激に増加します。 年齢で標準化された高い年間発生率 (男性で 5 万人あたり 10 ~ 100,000 人、女性で 4 万人あたり 6 ~ 100,000 人) は、米国の黒人集団、マルティニーク島、およびニュージーランドのマオリ族で見られます。 多くの中国人、インド人、日本人、およびフィリピン人の集団では、発生率が低い (男性で 10 人年当たり 100,000 未満、女性で 0.3 人年当たり 100,000 未満) (International Agency for Research on Cancer 1992)。 多発性骨髄腫の発生率は、1960 年代以降、ヨーロッパ、アジア、オセアニア、および黒人と白人の両方の米国の人口で増加していますが、多くのヨーロッパの人口では増加が横ばい傾向にあります (国際研究機関がん 1993)。
世界中で、ほぼ一貫して男性の MM 発生率が過剰になっています。 この超過分は通常、30 ~ 80% 程度です。
MM の家族性および他のケースのクラスター化が報告されていますが、そのようなクラスター化の原因に関する証拠は決定的ではありません。 白人集団とは対照的に、米国の黒人集団における過剰な発生率は、集団グループ間で異なる宿主感受性の可能性を示しており、これは遺伝的である可能性があります。 慢性免疫疾患は、MM のリスクと関連している場合があります。 MM の社会階級分布に関するデータは限られており、勾配に関する結論には信頼性がありません。
職業的要因: ガソリンにさらされた労働者と製油所労働者における MM のリスク上昇の疫学的証拠は、ベンゼンの病因を示唆している (Infante 1993)。 過剰な多発性骨髄腫が、農家や農場労働者に繰り返し観察されています。 農薬は、エージェントの疑わしいグループを表しています。 しかしながら、フェノキシ酢酸除草剤の発がん性の証拠は不十分である(Morrison et al. 1992)。 ダイオキシンは、一部のフェノキシ酢酸除草剤の不純物である場合があります。 2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-で汚染された地域に住んでいる女性では、MM の有意な過剰が報告されています。パラ- イタリア、セベソ近くのプラントでの事故後のダイオキシン (Bertazzi et al. 1993)。 Seveso の結果は、1974 年間の追跡調査中に発生した XNUMX つの症例に基づいており、関連性を確認するにはさらなる観察が必要です。 農家と農場労働者のリスク増加の別の考えられる説明は、いくつかのウイルスへの暴露です (Priester と Mason XNUMX)。
MM のリスク増加と関連付けられているその他の疑わしい職業および職業病原体には、画家、トラック運転手、アスベスト、エンジンの排気ガス、ヘアカラー製品、放射線、スチレン、塩化ビニル、および木粉が含まれます。 これらの職業とエージェントの証拠はまだ決定的ではありません。
「新興のグローバル経済は、絶え間なく変化し、技術的に洗練された仕事の世界で人間の生産性を高める発見に真剣に科学的注意を払うことを義務付けています」(Human Capital Initiative 1992). 世界中の経済的、社会的、心理的、人口統計学的、政治的、生態学的な変化により、労働力の仕事、ストレス、燃え尽き症候群の概念を再評価する必要に迫られています。
生産的な仕事は、「自分自身の外にある現実に主に焦点を当てることを求めます。 したがって、仕事は人々の合理的な側面と問題解決を強調します」(Lowman 1993)。 職場環境がより複雑になるにつれて、仕事の感情面や気分面に対する懸念がますます大きくなっています。
個人と仕事の世界との間に生じるかもしれない対立は、新人労働者にとって、思春期の自己中心主義から、職場の要求への個人的ニーズの規律ある従属への移行が求められるということです。 多くの労働者は、個人的な感情や価値観が職場にとってほとんど重要ではない、または関連性がないことが多いという現実を学び、適応する必要があります。
仕事関連のストレスの議論を続けるためには、行動科学の文献でさまざまな意味で広く使用されている用語を定義する必要があります. ストレス 人と作業環境との間の相互作用を含みます。 仕事の場で何かが起こり、個人に要求、制約、要求、または行動の機会とその結果としての反応を提示します。 「環境的状況が、要求を満たすこととそれを満たすことによる報酬と費用の実質的な差を期待する状況の下で、それを満たすための人の能力とリソースを超える恐れがある要求を提示していると認識される場合、ストレスの可能性があります。それを満たしていない」(McGrath 1976)。
需要が知覚された期待を超える程度、およびその需要を満たすか満たさないことによって期待される報酬の差の程度は、その人が経験するストレスの量を反映していると述べるのが適切です. McGrath はさらに、ストレスが次のような形で現れる可能性があることを示唆しています。 このカテゴリーでは、感情的、生理学的、行動的反応は、「客観的」または外的ストレス状況に対する個人の解釈に大きく影響されます。」
ストレスのもう XNUMX つの要素は、同様の状況での個人の過去の経験と、経験に基づく反応です。 これに加えて、ポジティブかネガティブかを問わず、主観的に経験するストレスのレベルをそれぞれ軽減または強化するように機能する成功または失敗の強化要因があります。
バーンアウトはストレスの一種です。 それは、進行性の悪化と疲労感、そして最終的にはエネルギーの枯渇の感覚として定義されるプロセスです. また、やる気の喪失、つまり「もう十分だ」という感覚を伴うこともよくあります。 それは、時間の経過とともに態度、気分、および一般的な行動に影響を与える傾向がある過負荷です (Freudenberger 1975; Freudenberger and Richelson 1981)。 プロセスは微妙です。 それはゆっくりと発達し、時には段階的に発生します。 最も影響を受けている人は、プロセスが進行していると信じている最後の個人であるため、多くの場合、それを認識していません。
燃え尽き症候群の症状は、不明確な心身症、睡眠障害、過度の疲労、胃腸症状、背中の痛み、頭痛、さまざまな皮膚の状態、または原因不明の漠然とした心臓の痛みとして身体レベルで現れます (Freudenberger and North 1986)。
精神的および行動の変化はより微妙です。 「燃え尽き症候群は、すぐにイライラすること、性的な問題(インポテンスや不感症など)、過ちの発見、怒り、欲求不満の閾値の低さなどによって現れることが多い」(Freudenberger 1984a)。
さらに感情的および気分の徴候としては、進行性の分離、自信の喪失および自尊心の低下、うつ病、気分のむら、集中力や注意力の欠如、皮肉や悲観主義の増加、および一般的な無益感などがあります。 しばらくすると、満足している人は怒り、敏感な人は黙って引きこもり、楽観主義者は悲観主義者になります。
最も一般的であると思われる感情は、不安と抑うつです。 仕事に関連する最も一般的な不安は、パフォーマンス不安です。 この形態の不安を促進するのに関連する労働条件の形態は、役割のあいまいさと役割の過負荷です (Srivastava 1989)。
Wilke (1977) は次のように指摘しています。 このような困難の原因は、個人、組織、または何らかの相互作用的な組み合わせにある可能性があります。」
抑うつの特徴は、仕事関連の問題の症状の一部としてよく見られます。 疫学的データからの推定によると、男性の 8 ~ 12%、女性の 20 ~ 25% がうつ病に罹患していることが示唆されています。 深刻な抑うつ反応の平均余命の経験は、多くの人々の職場の問題がいつか抑うつの影響を受けることを事実上保証しています (Charney and Weissman 1988)。
これらの観察結果の深刻さは、ノースウェスタン ナショナル ライフ インシュアランス カンパニーが実施した調査「従業員の燃え尽き症候群: アメリカの最新の流行」(1991 年) によって検証されました。 全国の 600 人の労働者を対象に実施され、職場のストレスに関連する範囲、原因、コスト、および解決策を特定しました。 最も印象的な調査結果は、アメリカ人の 1990 人に 600 人が XNUMX 年に仕事のストレスのために仕事をやめることを真剣に考えたことであり、同様の割合が将来仕事で燃え尽きてしまうと予想されていました。 XNUMX 人の回答者の半数近くが、「極度または非常に高い」ストレスレベルを経験しました。 従業員の福利厚生の削減、所有者の変更、頻繁な残業の必要性、労働力の削減などの職場の変化は、仕事のストレスを加速させる傾向があります。
MacLean (1986) は、不快または危険な労働条件、量的および質的な過負荷、作業プロセスと作業率の制御の欠如、および単調さと退屈などの仕事のストレッサーについてさらに詳しく説明しています。
さらに、雇用主は、アルコールや薬物乱用の問題を抱える従業員の数が増え続けていると報告しています (Freudenberger 1984b)。 離婚やその他の夫婦関係の問題は、従業員のストレス要因として頻繁に報告されています。また、高齢者や身体障害者の世話などの長期的または急性のストレス要因も同様です。
燃え尽き症候群の可能性を減らすための評価と分類は、職業上の関心、職業上の選択または好み、およびさまざまな好みを持つ人々の特徴に関連する観点からアプローチすることができます (Holland 1973)。 コンピュータベースの職業指導システムや職業シミュレーションキットを利用するかもしれません (Krumboltz 1971)。
生化学的要因は人格に影響を与え、そのバランスまたは不均衡が気分や行動に及ぼす影響は、月経に伴う人格の変化に見られます。 過去 25 年間に、副腎カテコールアミン、エピネフリン、ノルエピネフリン、およびその他の生体アミンについて多くの研究が行われてきました。 これらの化合物は、恐怖、怒り、抑うつの経験に関連しています (Barchas et al. 1971)。
最も一般的に使用される心理的評価デバイスは次のとおりです。
燃え尽き症候群についての議論は、変化しつつある家族の仕事のシステムについて簡単に概説しなければ完全ではありません。 Shellenberger、Hoffman、および Gerson (1994) は、次のように指摘しています。 考えられないほど多くの選択肢があり、人々は仕事、遊び、愛、家族の責任の間で適切なバランスを見つけるのに苦労しています。」
同時に、女性の仕事上の役割は拡大しており、米国の女性の 90% 以上が仕事をアイデンティティと自尊心の源として挙げています。 男性と女性の役割の変化に加えて、XNUMX つの収入を維持するためには、転勤、長距離通勤、別居の設置など、生活形態の変更が必要になる場合があります。 これらの要因はすべて、人間関係や仕事に大きな負担をかける可能性があります。
個人レベルで燃え尽き症候群とストレスを軽減するために提供できる解決策は次のとおりです。
より大きな規模では、政府と企業が家族のニーズに対応することが不可欠です。 家族と仕事のシステムにおけるストレスを軽減または軽減するには、仕事と家庭生活の構造全体を大幅に再構成する必要があります。 「ジェンダー関係におけるより公平な取り決めと、生涯にわたる仕事と非仕事の可能な順序付けと、育児休暇と仕事からのサバティカル休暇が一般的な出来事になること」(Shellenberger、Hoffman、およびGerson 1994).
Entin (1994) が示したように、家族であろうと企業であろうと、自己の分化の増加は、ストレス、不安、燃え尽き症候群の軽減に重要な影響を及ぼします。
個人は自分の生活をよりコントロールし、自分の行動に責任を持つ必要があります。 そして、個人も企業も価値観を再検討する必要があります。 劇的な変化が必要です。 統計に注意を払わなければ、燃え尽き症候群とストレスが社会全体にとって深刻な問題であり続けることは間違いありません。
循環赤血球
ヘムの変化によるヘモグロビン酸素送達の干渉
赤血球の主な機能は、組織に酸素を供給し、二酸化炭素を除去することです。 肺での酸素の結合と、必要に応じた組織レベルでの酸素の放出は、慎重にバランスのとれた一連の物理化学反応に依存しています。 その結果、複雑な解離曲線が得られ、健康な個体では、標準的な大気条件下で赤血球が酸素で最大限に飽和し、酸素レベル、pH、および代謝活動の他の指標に基づいてこの酸素が組織に放出されます。 酸素の送達は、酸素化赤血球の流量、粘度および血管の完全性の関数にも依存します。 正常なヘマトクリット (赤血球の体積) の範囲内では、血球数の減少が粘度の減少によって相殺されるようにバランスが取られ、流れが改善されます。 ヘマトクリットが 30% 以下に下がるまでは、症状が出るほどの酸素供給の減少は通常観察されません。 逆に、赤血球増加症で見られるように、正常範囲を超えるヘマトクリットの増加は、血流に対する粘度の増加の影響により、酸素供給を減少させる可能性があります。 例外は鉄欠乏症で、弱さと倦怠感の症状が現れます。これは主に関連する貧血ではなく、鉄分不足が原因です (Beutler、Larsh、および Gurney 1960)。
一酸化炭素はどこにでもある気体で、ヘモグロビンの酸素輸送能力に深刻な、場合によっては致命的な影響を与える可能性があります。 一酸化炭素については、本書の化学セクションで詳しく説明しています。 百科事典.
メトヘモグロビン産生化合物。 メトヘモグロビンは、組織に酸素を届けることができないヘモグロビンの別の形態です。 ヘモグロビンでは、分子のヘム部分の中心にある鉄原子は、酸素の輸送に関与するために、化学的に還元された鉄の状態でなければなりません。 ヘモグロビン中の一定量の鉄は、継続的に酸化されて鉄の状態になります。 したがって、血液中の総ヘモグロビンの約 0.5% はメトヘモグロビンであり、これは酸素を輸送できないヘモグロビンの化学酸化型です。 NADH依存酵素であるメトヘモグロビンレダクターゼは、鉄を還元して鉄ヘモグロビンに戻します。
アニリン染料を使用する産業などでは、職場の多くの化学物質が臨床的に重要なレベルのメトヘモグロビンを誘発する可能性があります。 職場でメトヘモグロビン血症を引き起こすことが頻繁に発見されている他の化学物質は、ニトロベンゼン、その他の有機および無機の硝酸塩と亜硝酸塩、ヒドラジン、およびさまざまなキノンです (Kiese 1974)。 これらの化学物質の一部を表 1 に示し、本書の化学物質セクションで詳しく説明します。 百科事典. チアノーゼ、錯乱、その他の低酸素症の徴候は、メトヘモグロビン血症の通常の症状です。 このような化学物質に慢性的にさらされている人は、メトヘモグロビン レベルが約 10% 以上になると唇が青くなることがあります。 それらは他の明らかな効果を持たないかもしれません。 血液は、メトヘモグロビン血症に特徴的なチョコレートブラウン色をしています。 治療は、さらなる暴露を避けることからなる。 通常、メトヘモグロビン値が 40% を超えると、重大な症状が現れることがあります。 メチレン ブルーまたはアスコルビン酸による治療は、メトヘモグロビン レベルの低下を加速することができます。 グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の人は、メチレンブルーで治療すると溶血が加速する可能性があります(グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の議論については以下を参照).
異常なヘモグロビンのヘテロ接合性、または赤血球のNADH依存性メトヘモグロビンレダクターゼ欠損のホモ接合性により、持続性メトヘモグロビン血症を引き起こす遺伝性疾患があります。 この酵素欠乏症のヘテロ接合体である個人は、正常な酵素レベルを持つ個人のように、化学物質への暴露によって引き起こされる上昇したメトヘモグロビン レベルを迅速に低下させることができません。
ヘモグロビンの鉄成分を酸化することに加えて、メトヘモグロビン血症を引き起こす化学物質またはその代謝物の多くは、比較的非特異的な酸化剤でもあり、高レベルではハインツ体溶血性貧血を引き起こす可能性があります。 このプロセスは、ヘモグロビンの酸化変性を特徴とし、ハインツ小体として知られる点状の膜結合赤血球封入体の形成につながります。これは特別な染色で識別できます。 赤血球膜への酸化的損傷も発生します。 これは重大な溶血につながる可能性がありますが、表 1 に挙げた化合物は主に、通常は限定的なプロセスである溶血ではなく、生命を脅かす可能性があるメトヘモグロビンの形成を通じて悪影響を及ぼします。
本質的に、1 つの異なる赤血球防御経路が関与しています。 (2) ヘキソース一リン酸 (HMP) シャントを介した NADPH 依存プロセス。これにより、ハインツ小体溶血性貧血を引き起こす可能性のある酸化種から防御する手段として、還元型グルタチオンが維持されます (図 1)。 ハインツ小体溶血は、メトヘモグロビン減少効果のために NADPH を必要とするため、メトヘモグロビン血症患者をメチレン ブルーで治療すると悪化する可能性があります。 溶血はまた、(1)NADPH酸化防御経路の酵素の2つが欠損している、または(6)不安定なヘモグロビンが遺伝している個人の臨床像のより顕著な部分になります。 この章で後述するグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ (GXNUMXPD) 欠損症を除いて、これらは比較的まれな疾患です。
図 1. オキシダント防御と関連反応の赤血球酵素
GSH + GSH + (O) ←-グルタチオンペルオキシダーゼ-→ GSSG + H2O
GSSG + 2NADPH ←-グルタチオンペルオキシダーゼ-→ 2GSH + 2NADP
グルコース-6-リン酸 + NADP ←-G6PD-→ 6-ホスホグルコン酸 + NADPH
Fe+++・ヘモグロビン(メトヘモグロビン)+NADH ←-メトヘモグロビン還元酵素-→ Fe++・ヘモグロビン
酸化剤によって生成されるヘモグロビン変化の別の形態は、スルフェモグロビンとして知られる変性種です。 この不可逆的な生成物は、酸化剤によって生成された重大なメトヘモグロビン血症の個人の血液で検出できます。 スルフェモグロビンは、硫化水素中毒時に形成される特定の生成物に付けられた名前でもあり、より適切には.
溶血剤: 職場にはさまざまな溶血剤があります。 多くの人にとって懸念される毒性はメトヘモグロビン血症です。 他の溶血剤には、ナフタレンおよびその誘導体が含まれる。 さらに、銅などの特定の金属、およびトリブチルスズなどの有機金属は、少なくとも動物モデルでは、赤血球の生存を短縮します。 軽度の溶血は、外傷性の身体活動中にも発生する可能性があります (行進ヘモグロビン尿症)。 より現代的な観察では、長時間の運動による白血球数の増加 (ジョガー白血球増加症) があります。 赤血球の形成と労働者の生存に影響を与える金属の中で最も重要なものは鉛です。 百科事典。
アルシン: 正常な赤血球は、循環中に 120 日間生存します。 この生存期間の短縮は、骨髄による赤血球産生の増加によって補償されない場合、貧血につながる可能性があります。 溶血には本質的に 1 つのタイプがあります。 (2)脾臓または肝臓内で赤血球が破壊される血管外溶血。
最も強力な血管内溶血素の XNUMX つは、アルシン ガス (AsH3)。 比較的少量のこの薬剤を吸入すると、循環内の赤血球が腫れ、最終的に破裂します。 職場でのアルシン曝露と急性溶血エピソードとの因果関係を検出するのは難しいかもしれない(Fowler and Wiessberg 1974)。 これは、暴露と症状の発症の間にしばしば遅延があるためでもありますが、主な理由は、暴露源が明らかでないことが多いためです. アルシンガスは商業的に製造および使用されており、現在では電子産業でよく使用されています。 しかし、急性溶血エピソードの公表された報告のほとんどは、例えば、ヒ素で汚染された金属で作られた容器に酸が加えられた場合など、産業プロセスの望ましくない副産物としてアルシンガスが予期せず放出されたことによるものです。 酸性化などの化学的にヒ素を減らすプロセスは、アルシンガスの放出につながる可能性があります. ヒ素は多くの金属や石炭などの有機物質の汚染物質になる可能性があるため、アルシンへの曝露は予期しないことがよくあります。 アンチモンの水素化物であるスチビンは、アルシンと同様の溶血効果を生み出すようです。
赤血球が完全に失われると、直接死に至る可能性があります。 (ゼロのヘマトクリットが報告されています。)しかし、完全な溶血を引き起こすレベルよりも低いアルシンレベルでの主要な懸念は、循環内のヘモグロビンの大量放出による急性腎不全です. はるかに高いレベルでは、アルシンは急性肺水腫を引き起こし、おそらく直接的な腎臓への影響を引き起こす可能性があります. 低血圧は、急性エピソードを伴うことがあります。 通常、アルシンを吸入してから症状が現れるまでには、少なくとも数時間の遅れがあります。 ヘモグロビン尿症による赤い尿に加えて、患者はしばしば腹痛や吐き気、多くの原因による急性血管内溶血に付随して起こる症状を訴えます (Neilsen 1969)。
治療は、腎灌流の維持と正常な血液の輸血を目的としています。 アルシンの影響を受けた循環赤血球はある程度血管内溶血に運命づけられているように見えるため、アルシンに曝露された赤血球が曝露されていない細胞に置き換わる交換輸血が最適な治療法であると思われる. 重度の生命を脅かす出血の場合と同様に、組織に酸素を送達できるように、置換赤血球が適切な 2,3-ジホスホグリセリン酸 (DPG) レベルを持っていることが重要です。
その他の血液疾患
白血球
循環する多形核白血球の産生または生存に比較的選択的に影響を与えることが知られている、プロピルチオ尿素 (PTU) などのさまざまな薬物があります。 対照的に、非特異的な骨髄毒素は、赤血球や血小板の前駆体にも影響を与えます。 そのような薬物の調製または投与に従事する労働者は危険にさらされていると見なされるべきです。 ジニトロフェノール中毒の労働者に完全な顆粒球減少症が報告されている. リンパ球の数と機能、特にサブタイプの分布の変化は、職場や一般環境でのさまざまな化学物質、特に塩素化炭化水素、ダイオキシン、および関連化合物による影響の可能性のある微妙なメカニズムとして、より注目されています。 そのような変化の健康への影響の検証が必要です。
凝固
白血球減少症と同様に、循環血小板の産生または生存を選択的に減少させる多くの薬物があり、そのような薬剤の調製または投与に関与する労働者にとって問題となる可能性があります。 そうでなければ、労働者の血小板減少症の報告は散在するだけです。 ある研究では、トルエンジイソシアネート (TDI) が血小板減少性紫斑病の原因であるとされています。 凝固に関与するさまざまな血液因子の異常は、通常、仕事の結果として認められることはありません。 血友病などの既存の凝固異常を持つ個人は、多くの場合、労働力に入るのが困難です。 ただし、慎重に検討していくつかの仕事を除外することは合理的ですが、そのような個人は通常、職場で正常に機能することができます。
職場での血液学的スクリーニングと監視
感受性のマーカー
サンプルの入手が容易であることもあり、ヒトの血液成分の遺伝的変異については、他の臓器の遺伝的変異よりも多くのことが知られています。 家族性貧血の認識によって引き起こされた広範な研究により、遺伝子変化の構造的および機能的意味に関する基本的な知識が得られました。 労働衛生に関連するのは、職場の危険に対する感受性の増加につながる可能性のある遺伝的変異です。 労働者のスクリーニングのために考慮された、または実際に使用された、そのようなテスト可能なバリエーションが多数あります。 人間の遺伝学に関する知識が急速に増加することで、人間の反応の遺伝的変化の基礎をよりよく理解できるようになり、実験室でのテストを通じて個人の感受性の程度をより予測できるようになる.
現在利用可能な感受性マーカーの潜在的な価値を議論する前に、労働者にそのような検査を使用する際の主要な倫理的考慮事項を強調する必要があります。 そのようなテストが、労働者の利益のために作業現場を改善することに焦点を当てるのではなく、現場から労働者を除外することを支持するかどうかは疑問視されてきました. 少なくとも、職場で感受性マーカーの使用に着手する前に、テストの目的と調査結果の結果をすべての関係者に明確にする必要があります。
スクリーニングが最も頻繁に行われている血液学的感受性の 6 つのマーカーは、鎌状赤血球症と G1985PD 欠損症です。 前者はまれな状況ではほとんど価値がなく、後者は提唱されてきたほとんどの状況ではまったく価値がありません (Goldstein、Amoruso、および Witz XNUMX)。
ヘモグロビン S (HbS) のホモ接合性がある鎌状赤血球症は、アフリカ系の人々の間でかなり一般的な疾患です。 これは比較的深刻な疾患であり、常にではありませんが、労働力への参入を妨げることがよくあります。 HbS 遺伝子は、HbC などの他の遺伝子とともに遺伝する可能性があり、その影響の重症度を軽減する可能性があります。 鎌状赤血球症患者の基本的な欠陥は、微小梗塞を引き起こす HbS の重合です。 微小梗塞は、鎌状赤血球症として知られるエピソードで発生する可能性があり、外的要因、特に低酸素症や、程度は低いものの脱水を引き起こす外的要因によって引き起こされる可能性があります。 鎌状赤血球症患者の臨床経過と健康状態にはかなり大きなばらつきがあるため、雇用評価では個々の病歴に焦点を当てる必要があります。 頻繁な空の旅を必要とする仕事や、重大な脱水症状の可能性がある仕事など、低酸素にさらされる可能性のある仕事は適切ではありません。
鎌状赤血球症よりもはるかに一般的なのは、HbS の 2,200 つの遺伝子と HbA の 7,200 つの遺伝子の継承があるヘテロ接合状態である鎌状赤血球形質です。 この遺伝的パターンを持つ個人は、極端な低酸素条件下で鎌状赤血球症の危機を経験することが報告されています。 低酸素症が一般的なリスクである職場から鎌状赤血球症の個人を除外することについて、いくつかの考慮が払われてきました. ただし、鎌状赤血球症の形質を持つ人は、他のほとんどすべての状況で非常にうまく機能することを強調する必要があります. たとえば、鎌状赤血球症の選手は、1968 年の夏季オリンピックでメキシコシティの標高 (XNUMX m、または XNUMX フィート) で競技しても悪影響はありませんでした。 したがって、上記のいくつかの例外を除いて、鎌状赤血球症の患者の除外または勤務スケジュールの変更を検討する理由はありません。
赤血球成分の別の一般的な遺伝的変異は、A– G6PD欠損症の一種。 これは、性連鎖劣性遺伝子として X 染色体上に遺伝し、米国の黒人男性の約 50 人に 6 人、黒人女性の 6 人に XNUMX 人に存在します。 アフリカでは、この遺伝子はマラリアのリスクが高い地域で特に流行しています。 鎌状赤血球形質と同様に、GXNUMXPD欠乏症はマラリアに対する保護上の利点を提供します。 通常の状況では、この形態の GXNUMXPD 欠乏症の人は、正常範囲内の赤血球数と指標を持っています。 しかし、還元型グルタチオンを再生できないため、赤血球は、酸化剤の摂取後や特定の病状で溶血を受けやすくなります. 酸化剤に対するこの感受性は、一般的な A を持つ個人は、– G6PD欠乏症のバリアントは、酸化ガスの吸入によるリスクがあります。 実際、G6PD欠損個体の赤血球が懸念されるほどの酸化ストレスを受ける前に、そのようなガスが致命的な肺水腫を引き起こすレベルよりも何倍も高いレベルにさらされる必要があります(Goldstein、Amoruso、およびWitz 1985)。 . G6PD欠乏症は、アニリン染料や他のメトヘモグロビン誘発剤にさらされた個人の明白なハインツ小体溶血の可能性を高めます(表1)が、これらの場合、主な臨床的問題は生命を脅かすメトヘモグロビン血症のままです. G6PD の状態に関する知識は、主に治療の指針となるような場合に役立つ可能性がありますが、この知識を使用して労働者を職場から排除するべきではありません。
家族性G6PD欠乏症には他にも多くの形態がありますが、すべてA型よりはるかに一般的ではありません。– バリアント (Beutler 1990)。 これらのバリアントの特定のもの、特に地中海盆地と中央アジアの個人では、赤血球の G6PD 活性レベルがはるかに低くなっています。 その結果、影響を受けた個人は進行中の溶血性貧血によって深刻な状態に陥る可能性があります。 酸化剤に対する防御で活性な他の酵素の欠乏も、G6PD欠乏症と同じように、赤血球を酸化剤ストレスの影響を受けやすくする不安定なヘモグロビンを持っていると報告されています.
監視
サーベイランスは、病気の患者の評価と、おそらく健康な個人の定期的なスクリーニングの両方において、臨床検査とは大きく異なります。 適切に設計された監視プログラムの目的は、臨床検査を使用して微妙な初期の変化を検出することにより、明白な病気を防ぐことです. したがって、わずかに異常な所見があれば、医師による対応、または少なくとも徹底的な調査が自動的に開始されるはずです。
ベンゼンなどのヘマトキシンにさらされる可能性のある従業員の血液学的監視データの最初のレビューでは、偽陽性を区別するのに特に役立つ XNUMX つの主要なアプローチがあります。 XNUMXつ目はノーマルとの差の度合い。 カウントが通常の範囲からさらに外れると、それが単なる統計的異常を表している可能性が急速に低下します。 第二に、ベンゼンによってもたらされる幅広い影響を念頭に置いて、正常値を含むその個人のデータ全体を活用する必要があります。 たとえば、血小板数がわずかに低い場合に、白血球数が正常値よりも低く、赤血球数も正常値よりも低く、赤血球の平均赤血球容積が正常値よりも高い場合、ベンゼン効果の可能性がはるかに高くなります ( MCV)。 逆に、他の血球数が正常スペクトルの反対側にある場合、この同じ血小板数とベンゼンの血液毒性との関連性は無視できます。 これらの同じ XNUMX つの考慮事項は、さらなる検査を待っている間にその個人を労働力から除外すべきかどうか、および追加の検査を全血球計算 (CBC) の繰り返しだけで構成すべきかどうかを判断する際に使用できます。
低いカウントの原因について疑問がある場合は、CBC 全体を繰り返す必要があります。 血球数が少ないのは、実験室の変動性または個人の短期的な生物学的変動性によるものである場合、血球数が再び低くなる可能性は低くなります。 置換前または他の利用可能な血球数との比較は、分布の下端にある固有の傾向を持つ個人を区別するのに役立ちます。 血液学的毒素による影響を受けた個々の労働者の検出は、労働条件と同僚の注意深い調査を促し、センチネルの健康事象とみなされるべきである (Goldstein 1988)。
血球数の正常検査値の広い範囲は、血球数がまだ正常範囲内にある場合でも実質的な影響がある可能性があるため、さらに大きな課題を提示する可能性があります. たとえば、ベンゼンまたは電離放射線にさらされた労働者は、ヘマトクリットが 50% から 40% に減少し、白血球数が立方ミリメートルあたり 10,000 から 5,000 に減少し、血小板数が立方ミリメートルあたり 350,000 から 150,000 - つまり、血小板が 50% 以上減少します。 それでも、これらの値はすべて、血球数の「正常な」範囲内にあります。 したがって、「異常な」血球数のみを監視する監視プログラムは、重大な影響を見逃す可能性があります。 したがって、血球数が正常範囲内で時間の経過とともに減少する場合は、特に注意が必要です。
職場監視におけるもう 7,500 つの困難な問題は、暴露された集団全体の平均血球数のわずかな減少を検出することです。たとえば、ベンゼンまたはベンゼンへの広範な暴露により、平均白血球数が立方ミリメートルあたり 7,000 から XNUMX に減少した場合です。電離放射線。 そのような観察結果の検出と適切な評価には、実験室試験手順の標準化、適切な対照群の利用可能性、および注意深い統計分析に細心の注意を払う必要があります。
認知障害は、情報を処理および想起する能力の著しい低下として定義されます。 DSM IV (American Psychiatric Association 1994) では、せん妄、認知症、健忘症という XNUMX つの主要なタイプの認知障害について説明しています。 せん妄は短期間で発症し、短期記憶の障害、見当識障害、知覚および言語の問題を特徴とします。 記憶喪失障害は、患者が新しい情報を学習および思い出すことができないような記憶障害を特徴としています。 しかし、認知機能のその他の低下がこのタイプの障害に関連していることはありません。 せん妄と記憶喪失障害はどちらも、通常、一般的な病状 (例、頭部外傷、高熱) または物質使用の生理学的影響によるものです。 職業的要因がこれらの障害の発症に直接的な役割を果たしていると疑う理由はほとんどありません.
しかし、研究は、職業的要因が認知症に関与する複数の認知障害を発症する可能性に影響を与える可能性があることを示唆しています. 認知症は、記憶障害と、以下の問題の少なくとも XNUMX つによって特徴付けられます。(a) 言語機能の低下。 (b) 抽象的に考える能力の低下。 (c) 自分の感覚 (例、視覚、聴覚、触覚) が損なわれていないにもかかわらず、見慣れた物体を認識できない。 アルツハイマー病は、最も一般的な種類の認知症です。
認知症の有病率は年齢とともに増加します。 3 歳以上の人の約 65% が、特定の年に重度の認知障害に苦しむことになります。 高齢者集団に関する最近の研究では、個人の職歴と認知症になる可能性との間に関連性があることがわかっています。 たとえば、フランスの田舎の高齢者に関する研究 (Dartigues et al. 1991) では、主な職業が農場労働者、農場経営者、家事サービスの提供者、またはブルーカラー労働者であった人々は、重度の障害を持つリスクが著しく高いことがわかりました。主な職業が教師、マネージャー、エグゼクティブ、または専門家であった人々と比較した場合の認知障害。 さらに、このリスクの上昇は、 年齢、性別、教育、飲酒、感覚障害、または向精神薬の服用に関する労働者グループ間の違いによるものです。
認知症は 65 歳未満の人では非常にまれであるため、この集団のリスク要因として職業を調べた研究はありません。 しかし、米国での大規模な研究 (Farmer et al. 1995) では、65 歳未満で教育水準の高い人は、同様の年齢で教育を受けていない人よりも認知機能の低下を経験する可能性が低いことが示されています。 この研究の著者は、教育レベルは、職業被ばくの影響を実際に反映している「マーカー変数」である可能性があるとコメントしています。 現時点では、そのような結論は非常に推測的です。
高齢者の主な職業と認知症との関連はいくつかの研究で明らかにされていますが、関連の根底にある説明やメカニズムはわかっていません。 考えられる説明の XNUMX つは、一部の職業は、他の職業よりも有毒物質や溶剤にさらされることが多いということです。 たとえば、殺虫剤や除草剤への有毒な曝露が神経学的に悪影響を与える可能性があるという証拠が増えています. 実際、上記のフランスの研究で農場労働者と農場管理者に見られた認知症リスクの上昇は、そのような暴露によって説明できる可能性があることが示唆されています。 さらに、特定のミネラル(飲料水の成分としてのアルミニウムやカルシウムなど)の摂取が認知障害のリスクに影響を与える可能性があることを示唆する証拠もあります。 職業によって、これらの鉱物への曝露が異なる場合があります。 可能性のある病態生理学的メカニズムを調査するには、さらなる研究が必要です。
さまざまな職業の従業員の心理社会的ストレス レベルも、職業と認知症の関連に寄与している可能性があります。 認知障害は、ストレスに関連すると一般に考えられているメンタルヘルスの問題には含まれていません。 精神障害におけるストレスの役割に関するレビューでは、不安障害、統合失調症、うつ病に焦点が当てられましたが、認知障害については言及されていませんでした (Rabkin 1993)。 解離性健忘症と呼ばれる障害の XNUMX つのタイプは、以前のトラウマ的またはストレスの多い出来事を思い出すことができないという特徴がありますが、他のタイプの記憶障害は伴いません。 この障害は明らかにストレスに関連していますが、DSM IV によると認知障害として分類されていません。
心理社会的ストレスが認知障害の発症と明示的に関連付けられているわけではありませんが、心理社会的ストレスの経験は、人々が情報を処理する方法と情報を想起する能力に影響を与えることが実証されています. 多くの場合ストレッサーへの曝露に伴う自律神経系の覚醒は、「すべてが期待どおり、またはあるべき姿ではない」という事実を人に警告します (Mandler 1993)。 最初は、この覚醒により、中心的な問題に注意を向け、問題を解決する能力が高まる可能性があります。 ただし、マイナス面として、覚醒は「利用可能な意識容量」または入ってくる情報を処理するために利用できるリソースの一部を使い果たします. したがって、高レベルの心理社会的ストレスは、最終的に (1) 関連する利用可能なすべての情報を整然とスキャンする能力を制限し、(2) 周辺の手がかりを迅速に検出する能力を妨げ、(3) 集中した注意を維持する能力を低下させます。 (4) メモリ パフォーマンスのいくつかの側面を損なう。 今日まで、これらの情報処理スキルの低下は、認知障害に関連する症状の一部をもたらす可能性がありますが、これらの軽度の障害と臨床的に診断された認知障害を示す可能性との間に関係は示されていません.
職業と認知障害との関係に寄与する可能性のある XNUMX つ目の要因は、仕事で必要とされる精神的刺激のレベルかもしれません。 上記のフランスの農村部の高齢者の研究では、認知症のリスクが最も低い職業は、実質的な知的活動を伴う職業でした(医師、教師、弁護士など)。 XNUMXつの仮説は、これらの仕事に固有の知的活動または精神的刺激が、脳に特定の生物学的変化を引き起こすというものです. これらの変化は、労働者を認知機能の低下から保護します。 認知機能に対する教育の保護効果は十分に文書化されており、そのような仮説と一致しています。
ここに要約された研究結果から予防や治療への影響を導き出すのは時期尚早です. 実際、生涯の主な職業と高齢者の認知症発症との関連は、職業被ばくや仕事の性質によるものではない可能性があります。 むしろ、職業と認知症の関係は、さまざまな職業における労働者の特性の違いに起因している可能性があります。 たとえば、個人の健康行動や質の高い医療へのアクセスの違いが、職業の影響の少なくとも一部を説明している可能性があります。 発表された記述的研究のいずれも、この可能性を排除することはできません. 特定の心理社会的、化学的および物理的な職業曝露がこの認知障害の病因に寄与しているかどうかを調査するには、さらなる研究が必要です。
過労死とは
カロシ 過労死を意味する日本語です。 この現象は日本で最初に確認され、その言葉は国際的に採用されています (Drinkwater 1992)。 上畑(1978)は日本産業衛生学会第 17 回大会で 51 例の過労死を報告した。 うち1988件は職業病として補償されたが、1990件は補償されなかった。 1989年には弁護士団が過労死被害者国防弁護団を設立し(XNUMX年)、過労死関連の労災保険に関する電話相談を開始した。 Uehata (XNUMX) は、過労死を社会医学用語として、高血圧性動脈硬化性疾患が重い作業負荷によって悪化したときに発生する可能性のある心血管発作 (脳卒中、心筋梗塞、急性心不全など) による死亡者または関連する労働障害を指すと説明しました。 過労死は純粋な医学用語ではありません。 メディアは、突然死(または障害)が過労によって引き起こされ、補償されるべきであることを強調するため、この言葉を頻繁に使用しています. 日本では過労死が大きな社会問題になっています。
過労死研究
Uehata (1991a) は、心血管発作を起こした 203 人の日本人労働者 (男性 196 人、女性 1974 人) の研究を行った。 彼らまたはその近親者は、1990 年から 174 年までの労働者の補償請求について彼に相談しました。合計 55 人の労働者が死亡しました。 123件はすでに職業病として補償されています。 合計 57 人の労働者が脳卒中を起こした (くも膜出血 46 件、脳出血 13 件、脳梗塞 50 件、原因不明の 27 件)。 16、急性心不全。 131、心筋梗塞。 そして60つ、大動脈破裂。 剖検が行われたのは 50 例のみでした。 労働者の半数以上が、高血圧、糖尿病、またはその他のアテローム性動脈硬化の問題の病歴を持っていました。 週 24 時間以上、月 XNUMX 時間以上の残業、定休日の半分以上など、合計 XNUMX 件の長時間労働がありました。 攻撃前の XNUMX 時間以内に、XNUMX 人の労働者が特定可能なトリガー イベントを起こしていました。 植畑氏は、これらのほとんどが男性労働者であり、長時間働き、他のストレスの多い過負荷を抱えており、これらの働き方が他の生活習慣を悪化させ、最終的には仕事関連の小さなトラブルや出来事が引き金となった攻撃につながったと結論付けました.
カラセックモデルとカロシ
Karasek (1979) による需要管理モデルによると、高負荷の仕事 (高需要と低管理 (意思決定の自由度) が組み合わさった仕事) は、心理的負担と身体疾患のリスクを高めます。 活発な仕事、つまり高い需要と高度な管理が組み合わさった仕事には、新しい行動パターンを開発するための学習動機が必要です。 Uehata (1991b) は、過労死の場合の仕事は、仕事の要求が高く、社会的支援が少ないという特徴があるが、仕事の管理の程度は大きく異なると報告している. 彼は、過労死患者は仕事に非常に喜んで熱心であり、その結果、定期的な休息などの必要性を無視する可能性が高く、健康管理の必要性さえも無視する可能性が高いと説明しました。 緊張の高い仕事だけでなく、活発な仕事に就いている労働者もリスクが高い可能性があることが示唆されています。 マネージャーとエンジニアは、高い決定の自由度を持っています。 非常に高い要求があり、熱心に仕事をしている場合、労働時間をコントロールできない可能性があります。 このような労働者は、過労死のリスクグループである可能性があります。
タイプAの日本人の行動パターン
Friedman と Rosenman (1959) は、タイプ A 行動パターン (TABP) の概念を提案しました。 多くの研究は、TABP が冠状動脈性心疾患 (CHD) の有病率または発生率に関連していることを示しています。
早野ら。 (1989) Jenkins Activity Survey (JAS) を使用して、日本人従業員の TABP の特徴を調査しました。 電話会社の男性社員 1,682 名の回答を分析した。 日本人における JAS の因子構造は、ほとんどの点で、欧米共同研究 (WCGS) で見られたものと同じであった。 しかし、日本人のH因子(ハードドライブと競争力)の平均スコアはWCGSよりもかなり低かった。
Monou (1992) は、日本における TABP 研究を概説し、次のように要約した。 日本における TABP と冠状動脈性心疾患との関係は重要であるように思われるが、米国よりも弱い。 日本人の TABP は、アメリカよりも「ワーカホリズム」と「グループへの指向性」を重視しています。 日本における非常に敵対的な個人の割合は、米国よりも低い。 敵意とCHDの間には何の関係もありません。
日本の文化は西洋諸国の文化とはかなり異なります。 仏教や儒教の影響を強く受けています。 一般的に言えば、日本の労働者は組織中心です。 競争よりも仲間との協力を重視します。 日本では、競争力は、仕事への関与や過労傾向よりも、冠動脈疾患になりやすい行動にとって重要な要素ではありません。 日本社会では、敵意の直接的な表現が抑圧されています。 敵意は西洋諸国とは異なって表現されるかもしれません。
日本人労働者の労働時間
日本の労働者は、他の先進工業国の労働者と比較して長時間労働であることはよく知られています。 1993 年の製造業労働者の通常の年間労働時間は、日本では 2,017 時間でした。 米国では1,904。 フランスで1,763。 英国では 1,769 人である (ILO 1995)。 しかし、日本の労働時間は徐々に減少しています。 従業員30人以上の企業の製造業従業員の年間平均労働時間は、1960年には2484時間だったが、1994年には1957時間になった。 週 30 時間制の一般的な導入は、2,484 年代に徐々に行われると予想されます。 1960 年には、週 1,957 日勤務が従業員 1994 人以上の企業の全従業員の 32% に認められました。 1987 年には、そのような従業員の 40% に付与されました。 平均的な労働者は、40 年に 1990 の有給休暇を与えられました。 しかし、労働者は実際には平均 1985 日間使用しました。 日本では有給休暇が少なく、病気による欠勤をカバーするために有給休暇を取得する傾向があります。
なぜ日本の労働者は長時間労働をするのですか? Deutschmann (1991) は、日本における現在の長時間労働のパターンの根底にある 1945 つの構造的条件を指摘した。 第二に、労使関係の企業中心の構造。 第三に、日本の人事管理の総合的なスタイルです。 これらの条件は、歴史的および文化的要因に基づいていました。 XNUMX年、日本は史上初めて戦争に敗れた。 戦後の日本は賃金の安い国でした。 日本人は、生計を立てるために長く懸命に働くことに慣れていました。 労働組合は使用者に協力的だったため、日本では労働争議は比較的少なかった。 日本企業は年功序列の賃金制度と終身雇用を採用した。 労働時間は従業員の忠誠心と協調性の尺度であり、昇進の基準にもなります。 労働者は長時間労働を強いられることはありません。 彼らは会社が家族であるかのように、喜んで会社のために働きます。 家庭生活より仕事優先。 この長時間労働は、日本の目覚ましい経済発展に貢献してきました。
全国労働者健康調査
日本の労働省は、1982 年、1987 年、1992 年に従業員の健康状態に関する調査を実施しました。アンケートに記入するための業界と職種の分類。 アンケートは職場の代表者に郵送され、代表者は調査に回答する労働者を選択しました。
これらの労働者の 48% が通常の仕事による肉体的疲労を訴え、55% が精神的疲労を訴えました。 労働者の 1987% が、仕事や職業生活に関して強い不安、心配、またはストレスを感じていると述べています。 ストレス労働者の有病率は 51 年には 1982%、48 年には 41% であったため、増加傾向にありました。ストレスの主な原因は次のとおりです。 仕事の質、34%; 仕事の量、XNUMX%。
これらの事業所の44%が定期健康診断を実施しました。 職場の健康づくり活動は48%の職場で実施されました。 これらの職場のうち、46% がスポーツ イベント、35% が運動プログラム、XNUMX% が健康カウンセリングを受けていました。
労働者の健康を守り、増進するための国家政策
日本の労働安全衛生法は、職場における労働者の安全と健康を確保し、快適な職場環境の構築を促進することを目的としています。 この法律は、事業者が労働災害や疾病を防止するための最低限の基準を遵守するだけでなく、快適な労働環境の実現と労働条件の改善を通じて、職場における労働者の安全と健康の確保に努めなければならないと定めています。
69年に改正された同法第1988条では、使用者は、労働者に対して健康教育や健康相談を行うなどの適切な措置を講じ、継続的かつ計画的に労働者の健康の保持増進に努めなければならないと定められています。 日本の労働省は、1988 年に労働者の健康の維持と増進のために使用者がとるべき対策のガイドラインを公表しました。それは、健康増進計画 (THP) と呼ばれる職場の健康増進プログラムを推奨しています。従業員の健康状態に応じた健康教育、心理カウンセリング、栄養カウンセリングを実施。
1992年、労働省より快適な職場環境の実現に向けた指針が発表されました。 ガイドラインでは次のことを推奨しています。 仕事量を減らすために労働条件を改善する必要があります。 また、疲労から回復する必要のある従業員の福利厚生のための施設を提供する必要があります。 快適な職場環境の実現を促進するため、中小企業向け職場改善対策助成金や低利融資を導入しています。
まとめ
過労が突然死を引き起こすという証拠はまだ不完全です。 因果関係を明らかにするには、さらなる研究が必要です。 過労死を防ぐには、労働時間を短縮する必要があります。 日本の労働衛生政策は、労働災害と問題のある労働者の健康管理に焦点を当ててきました。 快適な職場環境の目標に向けた一歩として、心理的な職場環境を改善する必要があります。 すべての労働者に対する健康診断と健康増進プログラムを奨励する必要があります。 これらの活動は、過労死を防ぎ、ストレスを軽減します。
問題の大きさ
がんの因果関係の最初の明確な証拠は、職業上の発がん物質に関係していました (Checkoway、Pearce、および Crawford-Brown 1989)。 Pott (1775) は、ロンドンの煙突掃除人の陰嚢がんの原因が煤であることを特定し、子供たちがまだ熱い狭い煙突をよじ登るなど、悲惨な労働条件を図で説明しました。 この証拠にもかかわらず、煙突での火災を防止する必要があるという報告は、この産業における児童労働に関する法律制定を 1840 年まで遅らせるために利用された (Waldron 1983)。 すす発がんの実験モデルは、最初の疫学的観察から 1920 年後の 1982 年代 (Decoufle 150) に初めて実証されました。
その後、疫学研究を通じて、がんの他の多くの職業的原因が実証されました(ただし、がんとの関連性は、通常、産業医または労働者によって最初に指摘されました)。 これらには、ヒ素、アスベスト、ベンゼン、カドミウム、クロム、ニッケル、塩化ビニルが含まれます。 このような職業発がん物質は、産業衛生慣行の規制と改善による予防の可能性があるため、公衆衛生の観点から非常に重要です (Pearce and Matos 1994)。 ほとんどの場合、これらは特定の種類のがんの相対リスクを著しく増加させるハザードです。 他の職業発がん物質は、リスクの増加がわずかであるか、単に研究されていないため、検出されないままである可能性があります (Doll and Peto 1981)。 職業がんに関するいくつかの重要な事実を表 1 に示します。
表 1. 職業がん: 主な事実。
がんの職業的原因は、過去の疫学研究でかなり強調されてきました。 しかし、職業被ばくに起因するがんの割合については多くの論争があり、推定値は 4 ~ 40% です (Higginson 1969; Higginson と Muir 1976; Wynder と Gori 1977; Higginson と Muir 1979; Doll と Peto 1981 ; Hogan と Hoel 1981; Vineis と Simonato 1991; Aitio と Kauppinen 1991)。 原因となるがんリスクは、懸念される職業被ばくに関連する影響がなければ発生しなかった集団でのがん経験の合計です。 それは、曝露された集団だけでなく、より広い集団に対しても推定される可能性があります。 既存の推定値の要約を表 2 に示します。国際疾病分類の普遍的な適用により、このような集計が可能になります (囲みを参照)。
表 2. 選択された研究における職業に起因するがんの推定割合 (PAR)。
勉強 | 人口 | PARとがん部位 | コメント |
ヒギンソン 1969 | 記載されていない | 1% 口腔がん 1-2% 肺がん 10% 膀胱がん 2% 皮膚がん |
曝露レベルおよびその他の仮定の詳細な提示なし |
ヒギンソンとミューア 1976 | 記載されていない | 1-3% 総がん | 仮定の詳細な提示なし |
ウィンダーとゴリ 1977 | 記載されていない | 4% 男性の総がん、 女性は2% |
膀胱がんに関する XNUMX つの PAR と XNUMX つの個人的なコミュニケーションに基づく |
ヒギンソンとミューア 1979 | イギリス、ウェスト・ミッドランド | 6% 男性の総がん、 がん全体の 2% |
非タバコ関連の肺がん、中皮腫、膀胱がん (10%)、および女性の白血病 (30%) の 30% に基づく |
人形とペト 1981 | アメリカ合衆国 1980 年初頭 | 4% (範囲 2 ~ 8%) 総がん |
研究されたすべてのがん部位に基づく。 「暫定的な」見積もりとして報告 |
ホーガンとホエル 1981 | 米国 | 3% (範囲 1.4 ~ 4%) 総がん |
職業上のアスベスト曝露に関連するリスク |
ヴィネイスとシモナート 1991 | さまざまな | 1-5% 肺がん、 16-24% 膀胱がん |
ケースコントロール研究のデータに基づく計算。 肺がんの割合は、アスベストへの曝露のみを考慮しています。 電離放射線にさらされた被験者の割合が高い研究では、40% の PAR が推定されました。 膀胱がんに関するいくつかの研究におけるPARの推定値は、0~3%でした。 |
国際疾病分類
人間の病気は、国際疾病分類 (ICD) に従って分類されます。このシステムは 1893 年に開始され、世界保健機関の調整の下で定期的に更新されています。 ICD は、ほぼすべての国で、死亡診断、がん登録、退院診断などのタスクに使用されています。 10 年に承認された第 1989 改訂版 (ICD-1992) (世界保健機関 1950 年) は、互いに類似しており、9 年代から使用されている以前の 1978 つの改訂版とはかなり異なります。 したがって、第 XNUMX 改訂版 (ICD-XNUMX、世界保健機関 XNUMX 年) またはそれ以前の改訂版が、今後数年間、多くの国で引き続き使用される可能性があります。
推定値の大きなばらつきは、使用されるデータ セットと適用される仮定の違いから生じます。 職業上の危険因子に起因するがんの割合に関する公表された推定値のほとんどは、かなり単純化された仮定に基づいています。 さらに、発展途上国では年齢構成が若いため癌は比較的少ないが(Pisani and Parkin 1994)、職業に起因する癌の割合は、遭遇する曝露が比較的高いため発展途上国でより高い可能性がある(Kogevinas, Boffettaおよびピアース 1994)。
職業に起因するがんの最も一般的に受け入れられている推定値は、1980 年に米国の人口におけるがんの原因に関する詳細なレビューで提示されたものです (Doll and Peto 1981)。 Doll と Peto は、癌による全死亡の約 4% が、2% と 8% の「許容限界」(つまり、手元にあるすべての証拠を考慮すると依然としてもっともらしい) 内の職業発癌物質によって引き起こされている可能性があると結論付けました。 これらの推定値は割合であり、職業上の曝露以外の原因がどのようにがんを引き起こすかに依存しています。 たとえば、生涯非喫煙者 (セブンスデー アドベンチストなど) の集団では割合が高くなり、たとえば 90% が喫煙者である集団では割合が低くなります。 また、推定値は、両方の性別または異なる社会階級に一様に適用されるわけではありません。 さらに、人口全体 (推定値が参照する) ではなく、職業上の発がん性物質への暴露がほぼ例外なく発生する成人人口のセグメント (広義には、鉱業、農業、および工業における肉体労働者、米国で誰が州は 31 年代後半には 20 億 158 万人の 1980 歳以上の人口のうち 4 万人を数えた)、全人口の 20% の割合は、暴露された人々の約 XNUMX% に増加する。
Vineis と Simonato (1991) は、職業に起因する肺がんと膀胱がんの症例数を推定しました。 彼らの推定値は、症例対照研究の詳細なレビューから導き出されたものであり、工業地域に位置する特定の集団では、職業曝露による肺がんまたは膀胱がんの割合が 40% にもなる可能性があることを示しています (これらの推定値は、ばく露を定義し評価する方法についてもある程度)。
発がんのメカニズムと理論
「完全な」発がん物質がないため、職業がんの研究は複雑です。 つまり、職業被ばくはがんを発症するリスクを高めますが、この将来のがんの発症は決して確実ではありません。 さらに、職業被ばくからその後のがん誘発までに 20 年から 30 年 (少なくとも 1993 年) かかる場合があります。 また、がんが臨床的に検出可能になり、死亡するまでにはさらに数年かかる可能性があります (Moolgavkar et al. XNUMX)。 職業以外の発がん物質にも当てはまるこの状況は、がんの因果関係に関する現在の理論と一致しています。
癌の因果関係の数学的モデルがいくつか提案されているが (例えば、Armitage and Doll 1961)、最も単純で現在の生物学的知識と最も一致するモデルは Moolgavkar (1978) のモデルである。 これは、健康な幹細胞が時折変異する(開始)と仮定しています。 特定の暴露が中間細胞の増殖 (促進) を助長する場合、少なくとも 1993 つの細胞が悪性癌 (進行) を生成する XNUMX つまたは複数のさらなる突然変異を受ける可能性が高くなります (Ennever XNUMX)。
したがって、職業上の暴露は、DNA に突然変異を引き起こすか、または細胞増殖の増加を含むさまざまな「エピジェネティックな」促進メカニズム (DNA への損傷を伴わないもの) のいずれかによって、がんを発症するリスクを高める可能性があります。 現在までに発見された職業上の発がん物質のほとんどは変異原性物質であり、したがってがんの開始因子であると思われます。 これは、さらなる突然変異が発生するために必要な長い「潜伏期間」を説明しています。 多くの場合、必要なさらなる突然変異が起こらない可能性があり、癌が発生しない可能性があります。
近年、突然変異誘発物質ではないように思われるが、プロモーターとして作用する可能性がある職業暴露 (ベンゼン、ヒ素、フェノキシ除草剤など) への関心が高まっています。 促進は発がんプロセスの比較的後期に発生する可能性があるため、プロモーターの潜伏期間はイニシエーターよりも短い可能性があります。 しかし、がんの進行に関する疫学的証拠は、現時点では非常に限られています (Frumkin and Levy 1988)。
危険の移転
ここ数十年の主要な関心事は、危険な産業が発展途上国に移転するという問題でした (Jeyaratnam 1994)。 このような移転は、先進国における発がん物質の厳しい規制と人件費の増加、および発展途上国における低賃金、失業、および工業化の推進によって発生しています。 例えば、カナダは現在、アスベストの約半分を発展途上国に輸出しており、アスベストに基づく産業の多くは、ブラジル、インド、パキスタン、インドネシア、韓国などの発展途上国に移転されている(Jeyaratnam 1994)。 これらの問題は、インフォーマル セクターの規模、組合やその他の労働者組織からの支援がほとんどない多数の労働者、労働者の不安定な地位、法的保護の欠如、および/またはそのような保護の不十分な施行によって、さらに悪化しています。資源に対する国家管理の低下、および第三世界の債務と関連する構造調整プログラムの影響 (Pearce et al. 1994)。
その結果、職業がんの問題が近年減少したとは言えません。なぜなら、多くの場合、ばく露は単に工業化された世界から発展途上国に移されたからです。 場合によっては、職業被ばくの総量が増加しています。 それにもかかわらず、先進工業国における職業がん予防の最近の歴史は、産業を破滅に導くことなく産業プロセスで発がん性化合物の代替物を使用することが可能であることを示しており、職業発がん物質の適切な規制と管理が行われれば、開発途上国でも同様の成功が可能になるでしょう。配置されていました。
職業がんの予防
Swerdlow (1990) は、がんの職業的原因への曝露を防ぐための一連の選択肢を概説しました。 予防の最も効果的な方法は、職場で認識されている人間の発がん物質の使用を避けることです。 ほとんどの職業発がん物質は、すでに職業的に暴露された集団の疫学的研究によって特定されているため、先進国ではこれが選択肢になることはめったにありません。 しかし、少なくとも理論的には、開発途上国は先進国の経験から学び、労働者の健康に有害であることがわかっている化学物質や生産プロセスの導入を防ぐことができます.
確立された発がん性物質への暴露を回避するための次善の選択肢は、発がん性が確立または疑われる場合にそれらを除去することです。 例としては、膀胱発がん物質である 2-ナフチルアミンとベンジジンを製造する英国の工場の閉鎖 (Anon 1965)、石炭の炭化を伴う英国のガス製造の終了、第二次世界大戦後の日本と英国のマスタード ガス工場の閉鎖 ( Swerdlow 1990) およびイスタンブールの靴産業でのベンゼンの使用の段階的な廃止 (Aksoy 1985)。
しかし、多くの場合、発がん物質を完全に除去することは (業界を閉鎖せずに) 不可能であるか (代替物質が利用できないため)、政治的または経済的に容認できないと判断されています。 したがって、生産プロセスを変更し、産業衛生慣行を通じて暴露レベルを下げる必要があります。 例えば、アスベスト、ニッケル、ヒ素、ベンゼン、殺虫剤、電離放射線などの認識されている発がん物質への曝露は、近年、先進国で徐々に減少しています (Pearce and Matos 1994)。
関連するアプローチは、最も深刻な曝露を伴う活動を削減または排除することです。 例えば、1840 年にイングランドとウェールズで煙突掃除人が煙突に上がることを禁止する法律が可決された後、陰嚢がんの症例数は減少しました (Waldron 1983)。 マスクや防護服などの保護具を使用するか、より厳格な産業衛生対策を課すことで、暴露を最小限に抑えることもできます。
職業上の発がん性物質への暴露を管理および防止するための効果的な全体戦略には、一般にアプローチの組み合わせが含まれます。 成功例の 1981 つは、発がん性物質についての認識を高め、個々の職場での暴露を評価し、予防措置を促進することを目的としているフィンランドの登録です (Kerva and Partanen 1988)。 これには、職場と暴露された労働者の両方に関する情報が含まれており、すべての雇用者は、ファイルを維持および更新し、レジストリに情報を提供する必要があります。 このシステムは、職場での発がん物質への暴露を減らすことに少なくとも部分的に成功したようです (Ahlo、Kauppinen、および Sundquist XNUMX)。
職業上の発がん物質の管理は、人間と実験システムの両方における科学的調査の批判的レビューに基づいています。 人に対して発がん性を示す可能性のある職業上の曝露を制御することを目的として、さまざまな国で実施されているいくつかのレビュー プログラムがあります。 異なるプログラムで使用される基準は完全に一貫しているわけではなく、国によってエージェントの管理に違いが生じることがあります。 たとえば、4,4-メチレン-ビス-2-クロロアニリン (MOCA) は、デンマークでは 1976 年に、オランダでは 1988 年に職業上の発がん物質に分類されましたが、1992 年になってようやく「ヒト発がん性が疑われる物質」という表記が導入されました。米国の政府産業衛生士のアメリカ会議。
国際がん研究機関 (IARC) は、そのモノグラフ プログラムの枠組みの中で、特定の病原体の発がん性の証拠を評価するための一連の基準を確立しました。 IARC モノグラフ プログラムは、がんデータを体系的かつ一貫してレビューするための最も包括的な取り組みの 1 つであり、科学界で高く評価されており、この記事の情報の基礎となっています。 また、国内および国際的な職業がん対策活動にも重要な影響を与えます。 評価スキームを表 XNUMX に示します。
表 1. IARC モノグラフ プログラムにおける発がん性の証拠の評価。
1. 明らかにヒト発がん物質の同定に重要な役割を果たしている、ヒトにおけるがん誘発の証拠が考慮されます。 コホート研究、症例対照研究、相関 (または生態学的) 研究の XNUMX 種類の疫学研究が、ヒトの発がん性の評価に貢献しています。 ヒトのがんの症例報告も検討することができます。 ヒトでの研究から発がん性に関連する証拠は、次のカテゴリのいずれかに分類されます。
2. 実験動物 (主に齧歯類) を潜在的な発がん性物質に慢性的に暴露し、がんの証拠を検査する研究をレビューし、発がん性の証拠の程度を人間のデータに使用されるものと同様のカテゴリーに分類します。
3. 特に関連性のある、ヒトおよび実験動物における生物学的影響に関するデータがレビューされます。 これらには、毒物学的、速度論的、代謝的な考慮事項、および暴露されたヒトにおける DNA 結合、DNA 病変の持続性、または遺伝的損傷の証拠が含まれる場合があります。 細胞毒性および再生、受容体結合、ホルモンおよび免疫学的効果などの毒性学的情報、および構造活性相関に関するデータは、薬剤の発がん作用の考えられるメカニズムに関連すると考えられる場合に使用されます。
4. 物質、混合物、または暴露環境のヒトに対する発がん性の全体的な評価に到達するために、一連の証拠が全体として考慮されます (表 2 を参照)。
ヒト曝露の証拠と発がん性に関するデータ(ヒトまたは実験動物のいずれか)がある場合、エージェント、混合物、および曝露環境は IARC モノグラフ内で評価されます(IARC 分類グループについては、表 2 を参照)。
表 2. IARC モノグラフ プログラムの分類グループ。
薬剤、混合物または暴露環境は、いずれかの文言に従って説明されています。 次のカテゴリ:
グループ1— | エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。 |
グループ2A— | エージェント (混合物) はおそらくヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、おそらくヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。 |
グループ 2B— | エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性がある可能性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性の可能性がある曝露を伴います。 |
グループ3— | 物質(混合物、ばく露環境)は、ヒトに対する発がん性について分類できない。 |
グループ4— | 物質(混合物、ばく露環境)はおそらくヒトに対して発がん性がない。 |
既知および疑われる職業発がん物質
現在、22 の化学物質、化学物質のグループ、または混合物があり、それらに対する暴露は、確立された人間の発がん物質である殺虫剤や薬物を考慮せずに、ほとんどが職業的です (表 3)。 アスベスト、ベンゼン、重金属などの一部の薬剤は現在多くの国で広く使用されていますが、他の薬剤は主に歴史的な関心があります (マスタードガスや 2-ナフチルアミンなど)。
表 3. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 1 - 人に対して発がん性がある化学物質1
暴露2 | ヒト標的臓器 | 主な業種・用途 |
4-アミノビフェニル (92-67-1) | 膀胱 | ゴム製造 |
ヒ素 (7440-38-2) およびヒ素化合物3 | 肺、皮膚 | ガラス、金属、農薬 |
アスベスト (1332-21-4) | 肺、胸膜、腹膜 | 断熱材、フィルター材、テキスタイル |
ベンゼン (71-43-2) | 白血病 | 溶剤、燃料 |
ベンジジン (92-87-5) | 膀胱 | 染料・顔料製造、実験用試薬 |
ベリリウム (7440-41-7) およびベリリウム化合物 | 肺 | 航空宇宙産業/金属 |
ビス(クロロメチル)エーテル (542-88-11) | 肺 | 化学中間体・副産物 |
クロロメチルメチルエーテル(107-30-2)(テクニカルグレード) | 肺 | 化学中間体・副産物 |
カドミウム (7440-43-9) およびカドミウム化合物 | 肺 | 染料・顔料製造 |
クロム (VI) 化合物 | 鼻腔、肺 | めっき、染料・顔料製造 |
コールタールピッチ (65996-93-2) | 皮膚、肺、膀胱 | 建材、電極 |
コールタール (8007-45-2) | 皮膚、肺 | ガソリンタンク |
エチレンオキシド (75-21-8) | 白血病 | 化学中間体、殺菌剤 |
鉱物油、未処理およびマイルド処理済み | 肌 | 潤滑剤 |
マスタードガス(硫黄マスタード) (505-60-2) |
咽頭、肺 | 戦争ガス |
2-ナフチルアミン (91-59-8) | 膀胱 | 染料・顔料製造 |
ニッケル化合物 | 鼻腔、肺 | 冶金、合金、触媒 |
シェールオイル (68308-34-9) | 肌 | 潤滑油、燃料 |
すす | 皮膚、肺 | 顔料・色素 |
アスベスト状繊維を含むタルク | 肺 | 紙、塗料 |
塩化ビニル(75-01-4) | 肝臓、肺、血管 | プラスチック、モノマー |
おがくず | 鼻腔 | 木材産業 |
1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
3 この評価は、化学物質のグループ全体に適用され、必ずしもすべての個々の化学物質に適用されるわけではありません グループ内の化学物質。
追加の 20 の薬剤は、おそらくヒトに対して発がん性があると分類されています (グループ 2A)。 それらは表 4 にリストされており、結晶性シリカ、ホルムアルデヒド、1,3-ブタジエンなど、現在多くの国で蔓延している曝露が含まれています。 アセトアルデヒド、ジクロロメタン、無機鉛化合物など、多数の物質がヒト発がん物質の可能性があるものとして分類されています (グループ 2B、表 5)。 これらの化学物質の大部分について、発がん性の証拠は実験動物での研究から得られています。
表 4. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 2A—おそらくヒトに対して発がん性がある1
暴露2 | 疑わしいヒト標的臓器 | 主な業種・用途 |
アクリロニトリル (107-13-1) | 肺、前立腺、リンパ腫 | プラスチック、ゴム、繊維、モノマー |
ベンジジンベースの染料 | – | 紙、皮革、繊維染料 |
1,3-ブタジエン (106-99-0) | 白血病、リンパ腫 | プラスチック、ゴム、モノマー |
p-クロロ-o-トルイジン (95-69-2) およびその強酸塩 | 膀胱 | 染料・顔料製造、織物 |
クレオソート (8001-58-9) | 肌 | 木材の保存 |
硫酸ジエチル (64-67-5) | – | 化学中間体 |
ジメチルカルバモイルクロリド (79-44-7) | – | 化学中間体 |
硫酸ジメチル (77-78-1) | – | 化学中間体 |
エピクロロヒドリン (106-89-8) | – | プラスチック・樹脂モノマー |
二臭化エチレン (106-93-4) | – | 化学中間体、燻蒸剤、燃料 |
ホルムアルデヒド (50-0-0) | 鼻咽頭 | プラスチック、繊維、実験用試薬 |
4,4'-メチレン-ビス-2-クロロアニリン (MOCA) (101-14-4) |
膀胱 | ゴム製造 |
ポリ塩化ビフェニル (1336-36-3) | 肝臓、胆管、白血病、リンパ腫 | 電気部品 |
シリカ (14808-60-7)、結晶 | 肺 | 石の切断、採掘、ガラス、紙 |
スチレンオキシド (96-09-3) | – | プラスチック、化学中間体 |
テトラクロロエチレン (127-18-4) |
食道、リンパ腫 | 溶剤、ドライクリーニング |
トリクロロエチレン (79-01-6) | 肝臓、リンパ腫 | 溶剤、ドライクリーニング、金属 |
トリス(2,3-ジブロモプロピルホスフェート) (126-72-7) |
– | プラスチック、繊維、難燃剤 |
臭化ビニル(593-60-2) | – | プラスチック、繊維、モノマー |
フッ化ビニル (75-02-5) | – | 化学中間体 |
1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
表 5. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 2B—ヒトに対して発がん性の可能性がある1
暴露2 | 主な業種・用途 |
アセトアルデヒド (75-07-0) | プラスチック製造、フレーバー |
アセトアミド(60-35-5) | 溶媒、化学中間体 |
アクリルアミド (79-06-1) | プラスチック、グラウト剤 |
p・アミノアゾトルエン(60-09-3) | 染料・顔料製造 |
o・アミノアゾトルエン(97-56-3) | 染料・顔料、繊維 |
o-アニシジン (90-04-0) | 染料・顔料製造 |
三酸化アンチモン (1309-64-4) | 難燃剤、ガラス、顔料 |
オーラミン (492-80-8) (テクニカルグレード) | 染料・顔料 |
ベンジルバイオレット 4B (1694-09-3) | 染料・顔料 |
瀝青 (8052-42-4)、の抽出物 蒸気精製および空気精製 |
建材 |
ブロモジクロロメタン (75-27-4) | 化学中間体 |
b-ブチロラクトン (3068-88-0) | 化学中間体 |
カーボンブラック抽出物 | 印刷インキ |
四塩化炭素 (56-23-5) | |
セラミック繊維 | プラスチック、テキスタイル、航空宇宙 |
クロレンジン酸 (115-28-6) | 難燃剤 |
平均炭素鎖長C12、平均塩素化度約60%の塩素化パラフィン | 難燃剤 |
a-塩素化トルエン | 染料・顔料製造、化学中間体 |
p-クロロアニリン (106-47-8) | 染料・顔料製造 |
クロロホルム (67-66-3) | |
4-クロロ-o-フェニレンジアミン (95-83-9) | 染料・顔料、染毛剤 |
CI アシッドレッド 114 (6459-94-5) | 染料・顔料、繊維、皮革 |
CIベーシックレッド9(569-61-9) | 染料・顔料、インキ |
CIダイレクトブルー15(2429-74-5) | 染料・顔料、繊維、紙 |
コバルト (7440-48-4) およびコバルト化合物 | ガラス、塗料、合金 |
p-クレシジン (120-71-8) | 染料・顔料製造 |
N、N´-ジアセチルベンジジン (613-35-4) | 染料・顔料製造 |
2,4-ジアミノアニソール (615-05-4) | 染料・顔料製造、染毛剤 |
4,4'-ジアミノジフェニルエーテル (101-80-4) | プラスチック製造 |
2,4-ジアミノトルエン (95-80-7) | 染料・顔料製造、染毛剤 |
p-ジクロロベンゼン (106-46-7) | 化学中間体 |
3,3'-ジクロロベンジジン (91-94-1) | 染料・顔料製造 |
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) | 使用されていない |
1,2-ジクロロエタン (107-06-2) | 溶剤、燃料 |
ジクロロメタン (75-09-2) | |
ジエポキシブタン (1464-53-5) | プラスチック・樹脂 |
ディーゼル燃料、船舶 | ガソリンタンク |
フタル酸ジ(2-エチルヘキシル) (117-81-7) | プラスチック、繊維 |
1,2-ジエチルヒドラジン (1615-80-1) | 実験用試薬 |
ジグリシジルレゾルシノールエーテル (101-90-6) | プラスチック・樹脂 |
硫酸ジイソプロピル (29973-10-6) | 汚染物質 |
3,3'-ジメトキシベンジジン (o-ジアニシジン) (119-90-4) |
染料・顔料製造 |
p・ジメチルアミノアゾベンゼン(60-11-7) | 染料・顔料 |
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) | 化学中間体 |
3,3´-ジメチルベンジジン (o-トリジン)(119-93-7) | 染料・顔料製造 |
ジメチルホルムアミド (68-12-2) | |
1,1-ジメチルヒドラジン (57-14-7) | ロケットの燃料 |
1,2-ジメチルヒドラジン (540-73-8) | 研究用化学物質 |
1,4-ジオキサン (123-91-1) | |
ディスパース ブルー 1 (2475-45-8) | 染料・顔料、染毛剤 |
アクリル酸エチル (140-88-5) | プラスチック、接着剤、モノマー |
エチレンチオ尿素 (96-45-7) | ゴム薬品 |
燃料油、残油(重油) | ガソリンタンク |
フラン (110-00-9) | 化学中間体 |
ガソリン | ガソリンタンク |
グラスウール | 絶縁 |
グリシドアルデヒド (765-34-4) | テキスタイル、皮革製造 |
HCブルー1号(2784-94-3) | 染毛剤 |
ヘキサメチルホスホルアミド (680-31-9) | 溶剤、プラスチック |
ヒドラジン (302-01-2) | ロケット燃料、化学中間体 |
鉛 (7439-92-1) および鉛化合物、無機 | 塗料、燃料 |
2-メチルアジリジン(75-55-8) | 染料、紙、プラスチックの製造 |
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) | 染料・顔料製造 |
4,4'-メチレンジアニリン(101-77-9) | プラスチック・樹脂、染料・顔料の製造 |
メチル水銀化合物 | 農薬製造 |
2-メチル-1-ニトロアントラキノン (129-15-7) (純度不明) | 染料・顔料製造 |
ニッケル、メタリック (7440-02-0) | 触媒 |
ニトリロ三酢酸 (139-13-9) およびその塩 | キレート剤、洗浄剤 |
5-ニトロアセナフテン (602-87-9) | 染料・顔料製造 |
2-ニトロプロパン (79-46-9) | |
N-ニトロソジエタノールアミン (1116-54-7) | 切削液、不純物 |
オイルオレンジSS(2646-17-5) | 染料・顔料 |
フェニルグリシジルエーテル (122-60-1) | プラスチック・接着剤・樹脂 |
ポリ臭化ビフェニル (Firemaster BP-6) (59536-65-1) | 難燃剤 |
ポンソー MX (3761-53-3) | 染料・顔料、繊維 |
ポンソー 3R (3564-09-8) | 染料・顔料、繊維 |
1,3-プロパンスルホン (1120-71-4) | 染料・顔料製造 |
b-プロピオラクトン (57-57-8) | 化学中間体; プラスチック製造 |
プロピレンオキシド(75-56-9) | 化学中間体 |
ロックウール | 絶縁 |
スラグウール | 絶縁 |
スチレン(100-42-5) | プラスチック |
2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン (TCDD) (1746-01-6) | 汚染物質 |
チオアセトアミド (62-55-5) | 繊維、紙、皮革、ゴムの製造 |
4,4'-チオジアニリン (139-65-1) | 染料・顔料製造 |
チオ尿素 (62-56-6) | 繊維、ゴム成分 |
トルエンジイソシアネート(26471-62-5) | プラスチック |
o・トルイジン(95-53-4) | 染料・顔料製造 |
トリパンブルー (72-57-1) | 染料・顔料 |
酢酸ビニル(108-05-4) | 化学中間体 |
溶接ヒューム | 冶金 |
1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
職業被ばくは、一部の殺虫剤や薬物の製造および使用中にも発生する可能性があります。 表 6 は、農薬の発がん性の評価を示しています。 そのうちの 20 つはカプタフォールと二臭化エチレンであり、DDT、アトラジン、クロロフェノールなど合計 XNUMX 種類がヒト発がん物質の可能性があると分類されています。
表 6. IARC モノグラフ、ボリューム 1-63 (1972-1995) で評価された農薬
IARCグループ | 農薬1 |
2A—おそらくヒトに対して発がん性がある | キャプタフォール (2425-06-1) 二臭化エチレン (106-93-4) |
2B—ヒトに対して発がん性の可能性がある | アミトロール (61-82-5) アトラジン (1912-24-9) クロルデン (57-74-9) クロルデコン(ケポネ)(143-50-0) クロロフェノール クロロフェノキシ除草剤 DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-ジクロロプロペン (542-75-6) (テクニカルグレード) ジクロルボス (62-73-7) ヘプタクロル (76-44-8) ヘキサクロロベンゼン (118-74-1) ヘキサクロロシクロヘキサン (HCH) マイレックス (2385-85-5) ニトロフェン (1836-75-5)、テクニカル グレード ペンタクロロフェノール (87-86-5) ナトリウム o-フェニルフェネート (132-27-4) スルファレート (95-06-7) トキサフェン (ポリ塩化カンフェン) (8001-35-2) |
1 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
いくつかの薬物はヒト発がん物質です (表 9)。それらは主にアルキル化剤とホルモンです。 クロラムフェニコール、シスプラチン、フェナセチンを含むさらに 12 種類の薬物が、ヒト発がん性が疑われる物質として分類されています (グループ 2A)。 主に化学療法で使用されるこれらの既知または疑わしい発がん性物質への職業的曝露は、薬局や看護スタッフによる投与中に発生する可能性があります。
表 7. IARC モノグラフ、1 ~ 63 巻 (1972 ~ 1995 年) で評価された薬物。
薬1 | 対象臓器2 |
IARC グループ 1 — ヒトに対する発がん性 | |
フェナセチンを含む鎮痛剤混合物 | 腎臓、膀胱 |
アザチオプリン (446-86-6) | リンパ腫、肝胆道系、皮膚 |
N,N-ビス(2-クロロエチル)-b-ナフチルアミン (クロルナファジン) (494-03-1) | 膀胱 |
1,4-ブタンジオールジメタンスルホネート(マイレラン) (55-98-1) |
白血病 |
クロラムブシル (305-03-3) | 白血病 |
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) | 白血病 |
シクロスポリン (79217-60-0) | リンパ腫、皮膚 |
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) | 白血病、膀胱 |
ジエチルスチルボエストロール (56-53-1) | 子宮頸部、膣、乳房 |
メルファラン (148-82-3) | 白血病 |
8-メトキシソラレン(メトキサレン)(298-81-7)と紫外線A放射 | 肌 |
MOPPおよびアルキル化剤を含む他の併用化学療法 | 白血病 |
エストロゲン補充療法 | 子宮 |
エストロゲン、非ステロイド性 | 子宮頸部、膣、乳房 |
エストロゲン、ステロイド | 子宮 |
経口避妊薬、併用 | 肝臓 |
経口避妊薬、連続 | 子宮 |
チオテパ (52-24-4) | 白血病 |
トレスルファン (299-75-2) | 白血病 |
IARC GROUP 2A—おそらくヒトに対して発がん性がある | |
アドリアマイシン (23214-92-8) | – |
アンドロゲン(アナボリック)ステロイド | (肝臓) |
アザシチジン (320-67-2) | – |
ビスクロロエチルニトロソウレア (BCNU) (154-93-8) | (白血病) |
クロラムフェニコール (56-75-7) | (白血病) |
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4) | – |
クロロゾトシン (54749-90-5) | – |
シスプラチン (15663-27-1) | – |
5-メトキシソラレン (484-20-8) | – |
窒素マスタード (51-75-2) | (肌) |
フェナセチン (62-44-2) | (腎臓、膀胱) |
プロカルバジン塩酸塩 (366-70-1) | – |
1 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
2 疑わしい標的臓器は括弧内に示されています。
いくつかの環境因子は、ヒトのがんの原因として知られているか、疑われています。 そのような病原体への暴露は主に職業上のものではありませんが、仕事のためにそれらに暴露された個人のグループがあります。例としては、ラドン崩壊生成物に暴露されたウラン鉱山労働者、B型肝炎ウイルスに暴露された病院労働者、汚染された食品からのアフラトキシンに暴露された食品加工業者、紫外線やディーゼル エンジンの排気ガスにさらされる屋外作業員、環境タバコの煙にさらされるバー スタッフやウェイターなどです。
IARC モノグラフ プログラムは、がんの既知または疑われる原因のほとんどを網羅しています。 ただし、IARC によって評価されていない重要な病原体グループがいくつかあります。つまり、電離放射線、電界および磁界です。
表 8. ヒトにがんを引き起こすことが知られている、または疑われる環境因子/暴露.1
エージェント/暴露 | 対象臓器2 | 証拠の強さ3 |
大気汚染物質 | ||
エリオナイト | 肺、胸膜 | 1 |
アスベスト | 肺、胸膜 | 1 |
多環芳香族 炭化水素4 | (肺、膀胱) | S |
水質汚染物質 | ||
砒素 | 肌 | 1 |
塩素化副産物 | (膀胱) | S |
硝酸塩と亜硝酸塩 | (食道、胃) | S |
放射線 | ||
ラドンとその崩壊生成物 | 肺 | 1 |
ラジウム、トリウム | 骨 | E |
その他のX線照射 | 白血病、乳房、甲状腺、その他 | E |
日射 | 肌 | 1 |
紫外線A | (肌) | 2A |
紫外線B | (肌) | 2A |
紫外線C | (肌) | 2A |
サンランプとサンベッドの使用 | (肌) | 2A |
電界と磁界 | (白血病) | S |
生物剤 | ||
B型肝炎ウイルスによる慢性感染症 | 肝臓 | 1 |
C型肝炎ウイルスによる慢性感染症 | 肝臓 | 1 |
の感染 ヘリコバクター·ピロリ | 胃 | 1 |
の感染 オピストルキス・ヴィヴェリーニ | 胆管 | 1 |
の感染 クロノキス・シネンシス | (肝臓) | 2A |
ヒトパピローマウイルス16型および18型 | 子宮頸部 | 1 |
ヒトパピローマウイルス31型および33型 | (頸部) | 2A |
16型、18型、31型、33型以外のヒトパピローマウイルス型 | (頸部) | 2B |
の感染 住血吸虫血腫 | 膀胱 | 1 |
の感染 住血吸虫 | (肝臓、結腸) | 2B |
タバコ、アルコールおよび関連物質 | ||
アルコール飲料 | 口、咽頭、食道、肝臓、喉頭 | 1 |
たばこ煙 | 唇、口、咽頭、食道、膵臓、喉頭、肺、腎臓、膀胱、(その他) | 1 |
無煙たばこ製品 | 口 | 1 |
ビンロウジとタバコ | 口 | 1 |
食事の要因 | ||
アフラトキシン | 肝臓 | 1 |
アフラトキシンM1 | (肝臓) | 2B |
オクラトキシンA | (腎臓) | 2B |
に由来する毒素 フザリウム・モニリフォルメ | (食道) | 2B |
中華風塩辛 | 鼻咽頭 | 1 |
漬物(アジアの伝統料理) | (食道、胃) | 2B |
ワラビシダ | (食道) | 2B |
サフロール | – | 2B |
コーヒー | (膀胱) | 2B |
コーヒー酸 | – | 2B |
ホットメイト | (食道) | 2A |
新鮮な果物と野菜(保護) | 口、食道、胃、結腸、直腸、喉頭、肺(その他) | E |
脂肪 | (結腸、乳房、子宮内膜) | S |
ファイバー(保護) | (結腸、直腸) | S |
硝酸塩と亜硝酸塩 | (食道、胃) | S |
塩 | (お腹) | S |
ビタミンA、β-カロテン(保護) | (口、食道、肺、その他) | S |
ビタミンC(保護) | (食道、胃) | S |
IQ | (胃、結腸、直腸) | 2A |
MeIQ | – | 2B |
MeIQx | – | 2B |
フィリップ | – | 2B |
生殖および性行動 | ||
最初の妊娠の晩年 | 胸 | E |
低パリティ | 乳房、卵巣、子宮体部 | E |
初性交の年齢が低い | 子宮頸部 | E |
性的パートナーの数 | 子宮頸部 | E |
1 主に職業環境で発生する薬剤と曝露、および医薬品は、 除外されました。
2 疑わしい標的臓器は括弧内に示されています。
3 IARCモノグラフの評価は、可能な限り報告されています(1:ヒト発がん物質; 2A: ヒト発がん性が疑われる物質。 2B: ヒト発がん物質の可能性あり); それ以外の場合、E: 確立された発がん性物質。 S: 発がん性の疑いあり。
4 多環芳香族炭化水素への人間の暴露は、エンジンなどの混合物で発生します 排気ガス、燃焼ガス、すす。 いくつかの混合物と個々の炭化水素は IARCによって評価されました。
産業と職業
職業被ばくとがんとの関係についての現在の理解は、完全には程遠いものです。 実際、職業上の発がん性が確立されているのは 22 の病原体だけであり (表 9)、さらに多くの実験的発がん性物質については、暴露された労働者に基づく決定的な証拠はありません。 多くの場合、特定の産業や職業に関連するリスクが増加しているというかなりの証拠がありますが、病因として特定できる病原体はありません。 表 10 は、過剰な発がんリスクに関連する産業と職業のリストを、関連するがん部位と既知の (または疑われる) 原因物質とともに示しています。
表 9. 発がんリスクがあると認識されている産業、職業、曝露。
業種(ISICコード) | 職業/プロセス | がんの部位・種類 | 既知または疑われる原因物質 |
農林漁業 (1) | ヒ素殺虫剤を使用するぶどう園労働者 漁師 | 肺、皮膚 皮膚、唇 | ヒ素化合物 紫外線 |
鉱業および採石業 (2) | 砒素採掘 鉄鉱石(赤鉄鉱)の採掘 アスベスト採掘 ウラン採掘 タルクの採掘と製粉 | 肺、皮膚 肺 肺、胸膜および腹膜 中皮腫 肺 肺 | ヒ素化合物 ラドン崩壊生成物 アスベスト ラドン崩壊生成物 アスベスト状繊維を含むタルク |
ケミカル (35) | ビス(クロロメチル)エーテル(BCME)およびクロロメチルメチルエーテル(CMME)の生産労働者およびユーザー 塩ビ製造 イソプロピルアルコール製造(強酸法) 顔料クロメート製造 染料メーカーとユーザー オーラミン製造 p-クロロ-o-トルイジン生産 | 肺(エンバク細胞がん) 肝血管肉腫 副鼻腔 肺、副鼻腔 膀胱 膀胱 膀胱 | BCME、CMME 塩化ビニルモノマー 特定不能 クロム (VI) 化合物 ベンジジン、2-ナフチルアミン、4-アミノビフェニル プロセスで使用されるオーラミンおよびその他の芳香族アミン p-クロロ-o・トルイジン及びその強酸塩 |
レザー (324) | ブーツと靴の製造 | 副鼻腔、白血病 | 革粉、ベンジン |
木材および木材製品 (33) | 家具およびキャビネット メーカー | 副鼻腔 | おがくず |
殺虫剤および除草剤の生産 (3512) | ヒ素系殺虫剤の製造と包装 | 肺 | ヒ素化合物 |
ゴム産業 (355) | ゴム製造 カレンダー加工、タイヤ加硫、タイヤ製造 ミラー、ミキサー 合成ラテックスの製造、タイヤの硬化、カレンダー作業員、再生利用、ケーブル メーカー ゴムフィルム製造 | 白血病 膀胱 白血病 膀胱 膀胱 白血病 | ベンゼン 芳香族アミン ベンゼン 芳香族アミン 芳香族アミン ベンゼン |
アスベスト生産 (3699) | 断熱材の製造(パイプ、シート、テキスタイル、衣料、マスク、石綿セメント製品) | 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 | アスベスト |
金属 (37) | アルミニウム生産 銅製錬 クロメート生産、クロムメッキ 鉄鋼創業 ニッケル精錬 酸洗作業 カドミウムの生産と精製; ニッケルカドミウム電池の製造; カドミウム顔料の製造; カドミウム合金の生産; 電気めっき; 亜鉛製錬所; ロウ付け、塩ビ配合 ベリリウムの精製と機械加工; ベリリウム含有製品の製造 | 肺、膀胱 肺 肺、副鼻腔 肺 副鼻腔、肺 喉頭、肺 肺 肺 | 多環芳香族炭化水素、タール ヒ素化合物 クロム (VI) 化合物 特定不能 ニッケル化合物 硫酸含有無機酸ミスト カドミウムおよびカドミウム化合物 ベリリウムおよびベリリウム化合物 |
造船・自動車・鉄道設備製造業 (385) | 造船所および造船所、自動車および鉄道製造の労働者 | 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 | アスベスト |
ガス (4) | コークス工場の労働者 ガス作業員 ガスレトルトハウス労働者 | 肺 肺、膀胱、陰嚢 膀胱 | ベンゾ(a)ピレン 石炭炭化製品、2-ナフチルアミン 芳香族アミン |
建設(5) | 絶縁体およびパイプカバー 屋根職人、アスファルト作業員 | 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 肺 | アスベスト 多環芳香族炭化水素 |
その他 | 医療関係者 (9331) 塗装業者(建設、自動車産業、その他のユーザー) | 皮膚、白血病 肺 | 電離放射線 特定不能 |
表 10. がん過剰を示すと報告されているが、発がんリスクの評価が決定的ではない産業、職業、および曝露。
業種(ISICコード) | 職業/プロセス | がんの部位・種類 | 既知の(または疑われる)原因物質 |
農林漁業 (1) | 農家、農場労働者 除草剤の散布 殺虫剤の散布 | リンパ系および造血系(白血病、リンパ腫) 悪性リンパ腫、軟部肉腫 肺、リンパ腫 | 特定不能 クロロフェノキシ除草剤、クロロフェノール類(おそらくポリ塩化ジベンゾダイオキシンで汚染されている) 非ヒ素殺虫剤 |
鉱業および採石業 (2) | 亜鉛鉛採掘 石炭 金属採掘 アスベスト採掘 | 肺 胃 肺 消化管 | ラドン崩壊生成物 炭塵 結晶性シリカ アスベスト |
食品産業 (3111) | 肉屋と食肉労働者 | 肺 | ウイルス、PAH1 |
飲料産業 (3131) | ビール醸造業者 | 上部気道消化管 | アルコール消費量 |
繊維製造 (321) | ダイアーズ 織工 | 膀胱 膀胱、副鼻腔、口 | 染料 繊維や糸からの粉塵 |
レザー (323) | なめし業者と加工業者 ブーツと靴の製造と修理 | 膀胱、膵臓、肺 副鼻腔、胃、膀胱 | 革粉、その他の化学物質、クロム 特定不能 |
木材および木材製品 (33)、紙パルプ産業 (341) | 製材所と製材所の労働者 パルプおよび製紙工場の労働者 大工、建具職人 木工職人、詳細不明 合板製造、パーティクルボード製造 | 鼻腔、ホジキンリンパ腫、皮膚 リンパ球生成組織、肺 鼻腔、ホジキンリンパ腫 リンパ腫 上咽頭、副鼻腔 | 木粉、クロロフェノール、クレオソート 特定不能 木粉、溶剤 特定不能 ホルムアルデヒド |
印刷 (342) | グラビア職人、バインダー、印刷機職人、機械室作業員、その他の仕事 | リンパ系および造血系、口腔、肺、腎臓 | オイルミスト、溶剤 |
ケミカル (35) | 1,3-ブタジエンの製造 アクリロニトリルの生産 塩化ビニリデンの製造 イソプロピルアルコール製造(強酸法) ポリクロロプレンの生産 ジメチル硫酸の生産 エピクロロヒドリンの生産 エチレンオキシドの生産 二臭化エチレンの製造 ホルムアルデヒドの生成 難燃剤・可塑剤使用 塩化ベンゾイルの生産 | リンパ系および造血系 肺、結腸 肺 喉頭 肺 肺 肺、リンパおよび造血系(白血病) リンパ系および造血系(白血病)、胃 消化器系 上咽頭、副鼻腔 皮膚(黒色腫) 肺 | 1,3-ブタジエン アクリロニトリル 塩化ビニリデン (アクリロニトリルとの混合暴露) 特定不能 クロロプレン 硫酸ジメチル エピクロロヒドリン エチレンオキシド 二臭化エチレン ホルムアルデヒド ポリ塩化ビフェニル 塩化ベンゾイル |
除草剤の生産 (3512) | クロロフェノキシ除草剤の生産 | 軟部肉腫 | クロロフェノキシ除草剤、クロロフェノール(ポリ塩化ジベンゾダイオキシンで汚染) |
石油 (353) | 石油精製 | 皮膚、白血病、脳 | ベンゼン、PAH、未処理およびマイルド処理鉱油 |
ラバー(355) | ゴム製造の様々な職業 スチレンブタジエンゴムの製造 | リンパ腫、多発性骨髄腫、胃、脳、肺 リンパ系および造血系 | ベンゼン、MOCA、2 その他不明 1,3-ブタジエン |
セラミック、ガラス、耐火レンガ (36) | セラミックおよび陶器労働者 ガラス職人(アートガラス、器、プレス品) | 肺 肺 | 結晶性シリカ ヒ素およびその他の金属酸化物、シリカ、PAH |
アスベスト生産 (3699) | 断熱材の製造(パイプ、シート、テキスタイル、衣料、マスク、石綿セメント製品) | 喉頭、消化管 | アスベスト |
金属 (37, 38) | 鉛製錬 カドミウムの生産と精製; ニッケルカドミウム電池の製造; カドミウム顔料の製造; カドミウム合金の生産; 電気めっき; 亜鉛製錬; ロウ付け、塩ビ配合 鉄鋼創業 | 呼吸器系および消化器系 前立腺 肺 | 鉛化合物 カドミウムおよびカドミウム化合物 結晶性シリカ |
造船 (384) | 造船所および造船所の労働者 | 喉頭、消化器系 | アスベスト |
自動車製造 (3843、9513) | 機械工、溶接工など | 肺 | PAH、溶接煙、エンジン排気 |
電気 (4101、9512) | 発電、生産、流通、修理 | 白血病、脳腫瘍 肝臓、胆管 | 超低周波磁場 PCB類3 |
建設(5) | 絶縁体およびパイプカバー 屋根職人、アスファルト作業員 | 喉頭、消化管 口、咽頭、喉頭、食道、胃 | アスベスト PAH、コールタール、ピッチ |
輸送 (7) | 鉄道員、給油所係員、バス・トラック運転手、掘削機オペレーター | 肺、膀胱 白血病 | ディーゼルエンジンの排気 超低周波磁場 |
その他 | SSアテンダント(6200人) 化学者およびその他の実験室労働者 (9331) エンバーマー、医療従事者 (9331) 医療従事者 (9331) ランドリーとドライ クリーナー (9520) 美容院 (9591) ラジウム文字盤職人 | 白血病とリンパ腫 白血病およびリンパ腫、 膵臓 副鼻腔、上咽頭 肝臓 肺、食道、膀胱 膀胱、白血病およびリンパ腫 胸 | ベンゼン 特定されていない(ウイルス、化学物質) ホルムアルデヒド B型肝炎ウイルス トリおよびテトラクロロエチレンと四塩化炭素 染毛剤、芳香族アミン ラドン |
1 PAH、多環芳香族炭化水素。
2 MOCA、4,4'-メチレン-ビス-2-クロロアニリン。
3 PCB、ポリ塩化ビフェニル。
表 9 は、発がん性リスクの存在が確立されていると考えられる産業、職業、および暴露を示しています。一方、表 10 は、過剰な発がんリスクが報告されているが、証拠が決定的であるとは見なされていない産業プロセス、職業、および暴露を示しています。 また、表 10 には、表 9 に記載されているもの以外のがんとの関連について決定的な証拠がない、すでに表 9 に記載されているいくつかの職業と産業も含まれています。たとえば、アスベスト製造業は、肺に関連して表 9 に含まれています。癌および胸膜および腹膜中皮腫であるが、同じ産業が消化管腫瘍に関連して表 10 に含まれている。 表 9 および 10 にリストされている多くの産業および職業も、IARC モノグラフ プログラムの下で評価されています。 例えば、「硫酸を含む強無機酸ミストへの職業暴露」はグループ1(人に対する発がん性)に分類された。
このような化学的または物理的な発がん性物質のリストを作成および解釈し、それらを特定の職業および産業と関連付けることは、多くの要因によって複雑になります。さまざまな職業や産業での発がん性暴露; (1) 塩化ビニルやベンゼンなどのよく知られている発がん物質への曝露は、さまざまな職業状況でさまざまな強度で発生します。 (2) 特定の職業状況において、特定された発がん性物質が他の物質に置き換えられたため、または (より頻繁に) 新しい産業プロセスまたは材料が導入されたため、曝露の変化が時間の経過とともに発生します。 (3) 職業暴露のリストは、発がんリスクの存在に関して調査された比較的少数の化学物質暴露のみを参照することができます。
上記の問題はすべて、このタイプの分類の最も重大な制限、特に世界のすべての地域への一般化を強調しています。職業上の状況での発がん物質の存在は、必ずしも労働者がそれにさらされていることを意味するわけではなく、対照的に、特定された発がん物質が存在しないからといって、まだ特定されていないがんの原因が存在する可能性が排除されるわけではありません。
発展途上国における特有の問題は、産業活動の多くが細分化され、地方の環境で行われていることです。 これらの小さな産業は、多くの場合、古い機械、危険な建物、限られた訓練と教育しか受けていない従業員、限られた財源しか持たない雇用主によって特徴付けられます。 防護服、呼吸用保護具、手袋、その他の安全装備はほとんど入手できず、ほとんど使用されていません。 中小企業は地理的に散らばっており、健康と安全の執行機関による検査にアクセスできない傾向があります。
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