バナー全般ハザード

子供のカテゴリ

36. 気圧上昇

36. 気圧上昇 (2)

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36. 気圧上昇

 

チャプターエディター: TJRフランシス

 


目次

テーブル類

 

気圧上昇下での作業

エリック・キンドウォール

 

減圧障害

ディーズ・F・ゴーマン

 

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 圧縮空気作業者への指示
2. 減圧症:改訂された分類

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37. 気圧低下

37. 気圧低下 (4)

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37. 気圧低下

チャプターエディター:  ウォルター・デュマー


目次

図表

高地への換気順化
ジョン・T・リーブスとジョン・V・ウェイル

気圧低下の生理的影響
ケネス I. バーガーとウィリアム N. ロム

高地での作業を管理するための健康上の考慮事項
ジョン・B・ウェスト

高地での労働災害の防止
ウォルター・デュマー

フィギュア

サムネイルをポイントすると図のキャプションが表示され、クリックすると記事のコンテキストで図が表示されます.

 

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38. 生物学的危険

38. 生物学的危険 (4)

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38. 生物学的危険

チャプターエディター: ズヒール・イブラヒム・ファクリ


目次

テーブル類

職場のバイオハザード
ズヒール I. ファクリ

水生動物
D.ザンニーニ

陸上の有毒動物
JA Rioux と B. Juminer

蛇咬傷の臨床的特徴
デビッド・A・ウォレル

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 生物学的因子を伴う職業環境
2. 職場のウイルス、バクテリア、真菌、植物
3. 職業上の危険源としての動物

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39. 災害、自然と技術

39. 災害、自然と技術 (12)

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39. 災害、自然と技術

チャプターエディター: ピア・アルベルト・ベルタッツィ


目次

表と図

災害・重大事故
ピア・アルベルト・ベルタッツィ

     1993年の重大な労働災害の防止に関するILO条約(第174号)

災害準備
ピーター・J・バクスター

災害後の活動
ベネデット・テッラチーニとウルスラ・アッカーマン=リーブリッヒ

気象関連の問題
ジャン・フレンチ

雪崩:危険と保護対策
グスタフ・ポインスティングル

危険物の輸送: 化学物質および放射性物質
ドナルド・M・キャンベル

放射線事故
ピエール・ベルジェとデニス・ウィンター

     ケーススタディ: 投与量とは?

放射性核種に汚染された農業地域における労働安全衛生対策: チェルノブイリの経験
ユーリ・クンディエフ、レナード・ドブロヴォルスキー、VI チェルニュク

ケーススタディ: Kader Toy Factory の火災
ケイシー・キャバノー・グラント

災害の影響: 医学的観点からの教訓
ホセ・ルイス・ゼバロス
 

 

 

 

テーブル類

 

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

 

1. 災害種別の定義
2. 25 年間の平均犠牲者数 (タイプ別、地域固有のトリガー別)
3. 25 年間の平均犠牲者数、地域別、非自然的トリガー
4. 25 年間の平均被害者数、自然誘発型別 (1969 ~ 1993 年)
5. 25 年間の平均犠牲者数、非自然的トリガーの種類別 (1969 ~ 1993 年)
6. 1969 年から 1993 年までの自然な引き金: 25 年間にわたる出来事
7. 1969 年から 1993 年までの非自然的トリガー: 25 年間にわたるイベント
8. ナチュラル トリガー: 1994 年における世界の地域別および種類別の数
9. 非自然的トリガー: 1994 年における世界の地域別および種類別の数
10. 産業爆発の例
11. 主な火災の例
12. 主な有毒物質の放出の例
13. ハザードコントロールにおける主要ハザード設備管理の役割
14. ハザード評価の作業方法
15. 重大な危険を伴う設置に関する EC 指令の基準
16. 主要な危険施設の特定に使用される優先化学物質
17. 気象関連の職業上のリスク
18. 放射性半減期を持つ典型的な放射性核種
19. 異なる原子力事故の比較
20. チェルノブイリ後のウクライナ、ベラルーシ、ロシアでの汚染
21. Khyshtym 事故後のストロンチウム 90 の汚染 (Urals 1957)
22. 一般大衆を巻き込んだ放射能源
23. 産業用照射装置の主な事故
24. オークリッジ (米国) 放射線事故登録簿 (世界、1944-88)
25. 世界の電離放射線への職業被ばくのパターン
26. 決定論的効果: 選択された器官の閾値
27. チェルノブイリ事故後の急性被ばく症候群(AIS)患者
28. 高線量外部被曝のがん疫学研究
29. ベラルーシ、ウクライナ、ロシアの子供の甲状腺がん、1981~94年
30. 原子力事故の国際規模
31. 一般集団に対する一般的な保護措置
32. 汚染ゾーンの基準
33. ラテンアメリカとカリブ海地域の主要な災害、1970 年から 93 年
34. XNUMX件の自然災害による損失
35. 三大災害で病院・病床が損壊・全壊
36. 2年のメキシコ地震で倒壊した1985つの病院の犠牲者
37. 1985 年 XNUMX 月のチリ地震で失われた病床数
38. 病院インフラの地震被害の危険因子

 

フィギュア

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40.電気

40. 電気 (3)

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40.電気

チャプターエディター:  ドミニク・フォリオ

 


 

目次 

図表

電気 - 生理学的影響
ドミニク・フォリオ

静電気
クロード・マンギー

予防と基準
レンゾ・コミニ

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 感電死率の推定-1988
2. 静電気の基本的な関係 - 方程式のコレクション
3. 選択したポリマーの電子親和力
4. 典型的な可燃性下限
5. 選択された産業オペレーションに関連する特定の料金
6. 静電気放電に敏感な機器の例

フィギュア

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41。 火災

41. ファイア (6)

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41。 火災

チャプターエディター:  ケイシー・C・グラント


 

目次 

図表

基本概念
ドゥーガル・ドライズデール

火災の危険源
タマス・バンキー

防火対策
ピーター・F・ジョンソン

パッシブ防火対策
イングベ・アンダーバーグ

積極的な防火対策
ゲイリー・テイラー

防火のための組織化
S.デリ

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 空気中での可燃性の下限と上限
2. 液体燃料と固体燃料の引火点と発火点
3. 着火源
4. 不活性化に必要な各種ガス濃度の比較

フィギュア

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42.熱と寒さ

42. 暑さと寒さ (12)

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42.熱と寒さ

チャプターエディター:  ジャン=ジャック・フォークト


 

目次 

図表

熱環境に対する生理反応
W.ラリーケニー

暑熱ストレスと暑熱労働の影響
ボディル・ニールセン

熱中症
小川徳男

ヒートストレスの予防
サラ・A・ナネリー

熱中仕事の物理的基礎
ジャック・マルシェール

熱ストレスと熱ストレス指数の評価
ケネス・C・パーソンズ

     ケーススタディ: 熱指数: 式と定義

衣服による熱交換
ウーター・A・ローテンス

     式と定義

寒冷環境と冷間作業
イングヴァル・ホルマー、ペル・オラ・グランバーグ、ゴラン・ダルストローム

極端な屋外条件での寒冷ストレスの防止
ジャック・ビッテルとギュスターヴ・サヴォレ

寒冷指数と基準
イングヴァル・ホルマー

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 血漿・汗中の電解質濃度
2. 熱ストレス指数と許容暴露時間: 計算
3. 熱ストレス指数値の解釈
4. 熱応力・ひずみ判定基準の参考値
5. 熱ストレスを評価するための心拍数を使用したモデル
6. WBGT参考値
7. 高温環境での作業方法
8. SWreq 指標の計算と評価方法: 方程式
9. ISO 7933 (1989b) で使用される用語の説明
10. XNUMX つの作業段階の WBGT 値
11. ISO 7933を用いた分析評価の基礎データ
12. ISO 7933 を使用した分析評価
13. さまざまな寒い職業環境の気温
14. 代償のない寒冷ストレスとそれに伴う反応の持続時間
15. 軽度および重度の寒冷暴露の予想される影響の表示
16. 体組織温度と人間の身体能力
17. 冷却に対する人間の反応: 低体温症に対する反応の例
18. 寒冷ストレスにさらされた職員の健康に関する推奨事項
19. 寒さにさらされる労働者のためのコンディショニングプログラム
20. 寒冷ストレスの予防と緩和:戦略
21. 特定の要因と設備に関する戦略と対策
22. 寒さに対する一般的な適応メカニズム
23. 水温15℃以下の日数
24. さまざまな寒い職業環境の気温
25. 冷間加工の概略分類
26. 代謝率のレベルの分類
27. 衣類の基礎断熱値の例
28. ハンドウェアの冷却に対する熱抵抗の分類
29. ハンドウェアの接触熱抵抗の分類
30. 風冷指数、露出した肉の温度と凍結時間
31. むき出しの肉に当たる風の冷却力

フィギュア

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43. 労働時間

43. 労働時間 (1)

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43. 労働時間

チャプターエディター:  ピーター・ナウト


 

目次 

作業時間帯
ピーター・ナウト

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 交替勤務開始からXNUMX病までの時間間隔
2. 交替勤務と心血管疾患の発生率

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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44. 室内空気質

44. 室内空気質 (8)

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44. 室内空気質

チャプターエディター:  ザビエル・グアルディーノ・ソラ


 

目次 

図表

室内空気質: はじめに
ザビエル・グアルディーノ・ソラ

室内化学汚染物質の性質と発生源
デリック・クランプ

ラドン
マリア・ホセ・ベレンゲル

タバコの煙
ディートリッヒ・ホフマンとエルンスト・L・ウィンダー

喫煙規制
ザビエル・グアルディーノ・ソラ

化学汚染物質の測定と評価
M. グラシア ロセル ファラス

生物学的汚染
ブライアン・フラニガン

規制、勧告、ガイドライン、基準
マリア・ホセ・ベレンゲル

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 室内有機汚染物質の分類
2. さまざまな物質からのホルムアルデヒド放出
3. 合計揮発性有機化合物の濃縮物、壁/床材
4. 消費者製品およびその他の揮発性有機化合物のソース
5. イギリスの都市部における主な種類と濃度
6. 窒素酸化物と一酸化炭素のフィールド測定
7. たばこの副流煙に含まれる有毒物質および腫瘍原性物質
8. たばこの煙からの有毒物質および腫瘍原性物質
9. 非喫煙者の尿中コチニン
10. サンプル採取方法
11. 室内空気中のガスの検出方法
12. 化学汚染物質の分析に使用される方法
13. 一部のガスの検出下限
14. 鼻炎や喘息の原因となる真菌の種類
15. 微生物と外因性アレルギー性肺胞炎
16. 非工業用室内空気および粉塵中の微生物
17. 米国環境保護庁が定めた空気質の基準
18. 非がんおよび非臭気に関する WHO ガイドライン
19. 感覚的影響または不快感に基づくWHOガイドライン値
20. XNUMX機関のラドン基準値

フィギュア

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45. 室内環境制御

45. 室内環境制御 (6)

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45. 室内環境制御

チャプターエディター:  フアン・グアッシュ・ファラス

 


 

目次 

図表

室内環境の制御:一般原則
A.エルナンデス・カジェハ

室内空気:制御と清掃の方法
E. アダン リエバナと A. エルナンデス カジェハ

一般換気と希釈換気の目的と原則
エミリオ・カステホン

非工業用建物の換気基準
A.エルナンデス・カジェハ

暖房および空調システム
F.ラモス・ペレスとJ.グアッシュ・ファラス

室内空気: イオン化
E. Adán Liébana と J. Guasch Farrás

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 最も一般的な室内汚染物質とその発生源
2. 基本要件-希釈換気システム
3. 防除対策とその効果
4. 作業環境と効果の調整
5. フィルターの有効性 (ASHRAE 規格 52-76)
6. 夾雑物の吸収剤として使用される試薬
7. 室内空気の質のレベル
8. 建物の居住者による汚染
9. 各建物の稼働率
10. 建物による汚染
11. 外気の質レベル
12. 環境要因の基準案
13. 熱的快適温度 (Fanger に基づく)
14. イオンの特徴

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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46。 点灯

46. ライティング (3)

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46。 点灯

チャプターエディター:  フアン・グアッシュ・ファラス


 

目次 

図表

ランプと照明の種類
リチャード・フォースター

ビジュアルに必要な条件
フェルナンド・ラモス・ペレスとアナ・エルナンデス・カジェハ

一般的な照明条件
N・アラン・スミス

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 一部1,500mm蛍光管ランプの出力・ワット数を向上
2. 代表的なランプ効率
3. 一部のランプ タイプの国際ランプ コーディング システム (ILCOS)
4. 白熱灯の一般的な色と形、ILCOS コード
5. 高圧ナトリウムランプの種類
6. 色のコントラスト
7. さまざまな色と素材の反射率
8. 場所/タスクの維持照度の推奨レベル

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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47。 ノイズ

47. ノイズ (5)

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47。 ノイズ

チャプターエディター:  アリス・H・スーター


 

目次 

図表

ノイズの性質と影響
アリス・H・スーター

騒音測定と暴露評価
Eduard I. Denisov とドイツ語 A. Suvorov

エンジニアリングノイズコントロール
デニス・P・ドリスコル

聴覚保護プログラム
ラリー・H・ロイスターとジュリア・ドズウェル・ロイスター

基準と規制
アリス・H・スーター

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 国別の騒音曝露の許容曝露限界 (PEL)

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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48.放射線:電離

48. 放射線:電離 (6)

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48.放射線:電離

章の編集者: Robert N. Cherry, Jr.


 

目次

はじめに
ロバート・N・チェリー・ジュニア

放射線生物学と生物学的影響
アーサー・C・アプトン

電離放射線の発生源
ロバート・N・チェリー・ジュニア

放射線安全のための職場設計
ゴードン・M・ロッデ

放射線の安全性
ロバート・N・チェリー・ジュニア

放射線事故の計画と管理
シドニー・W・ポーター・ジュニア

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49. 放射線、非電離

49. 放射線、非電離 (9)

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49. 放射線、非電離

チャプターエディター:  ベングト・ナイフ


 

目次 

表と図

電界および磁界と健康転帰
ベングト・ナイフ

電磁スペクトル: 基本的な物理的特性
シェル・ハンソン マイルド

紫外線
デビッド・H・スライニー

赤外線放射
R.マテス

光と赤外線
デビッド・H・スライニー

レーザー
デビッド・H・スライニー

高周波電磁界とマイクロ波
シェル・ハンソン マイルド

VLF および ELF 電界および磁界
マイケル・H・レパコリ

静電界および静磁界
マルティーノ・グランドルフォ

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. IR のソースとエクスポージャー
2. 網膜熱ハザード機能
3. 一般的なレーザーの暴露限界
4. >0 ~ 30 kHz の範囲を使用する機器のアプリケーション
5. 磁場への職業暴露源
6. 人体を流れる電流の影響
7. さまざまな電流密度範囲の生物学的影響
8. 職業暴露限界 - 電界/磁界
9. 静電界にさらされた動物に関する研究
10. 主な技術と大きな静磁場
11. 静磁場に関する ICNIRP の推奨事項

フィギュア

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50.振動

50. 振動 (4)

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50.振動

チャプターエディター:  マイケル・J・グリフィン


 

目次 

表と図

振動
マイケル・J・グリフィン

全身振動
ヘルムート・ザイデルとマイケル・J・グリフィン

手で伝わる振動
マッシモ・ボヴェンツィ

乗り物酔い
アラン・J・ベンソン

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 全身振動による悪影響のある活動
2. 全身振動防止対策
3. 手で伝わる振動暴露
4. ステージ、ストックホルム ワークショップ スケール、手腕振動症候群
5. レイノー現象と手腕振動症候群
6. 手伝わる振動の限界値
7. 欧州連合理事会指令: 手で伝わる振動 (1994)
8. 指を白くするための振動の大きさ

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

VIB020F1VIB020F2VIB020F3VIB030F1VIB030F2VIB040F1VIB040F2


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51.暴力

51. 暴力 (1)

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51.暴力

チャプターエディター:  レオン・J・ウォーショー


 

目次

職場での暴力
レオン・J・ウォーショー

テーブル類 

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 1980 年から 1989 年までの米国の職場での職業上の殺人発生率が最も高い
2. 職業殺人の最高率 米国の職業、1980~1989 年
3. 職場殺人の危険因子
4. 職場での暴力を防止するためのプログラムのガイド

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52. ビジュアルディスプレイユニット

52. ビジュアルディスプレイユニット (11)

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52. ビジュアルディスプレイユニット

チャプターエディター:  ダイアン・ベルトレット


 

目次 

表と図

概要
ダイアン・ベルトレット

ビジュアル ディスプレイ ワークステーションの特徴
アフメット・チャキル

眼と視覚の問題
ポール・レイとジャン・ジャック・メイヤー

生殖障害 - 実験データ
ウルフ・ベルクヴィスト

生殖への影響 - ヒトの証拠
クレア・インファンテ・リヴァール

     ケーススタディ:生殖転帰に関する研究のまとめ

筋骨格系疾患
ガブリエレ・バマー

皮膚の問題
マッツ・ベルクとストゥーレ・リデン

VDU作業の心理社会的側面
マイケル・J・スミスとパスカル・キャラヨン

人間の人間工学的側面 - コンピュータインタラクション
ジャン=マルク・ロベール

人間工学基準
トム・FM・スチュワート

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. さまざまな地域のコンピューターの分布
2. 機器の要素の頻度と重要性
3. 眼症状の有病率
4. ラットまたはマウスを用いた奇形学的研究
5. ラットまたはマウスを用いた奇形学的研究
6. 有害な妊娠転帰の要因としての VDU の使用
7. 筋骨格系の問題の原因を研究するための分析
8. 筋骨格系の問題を引き起こすと考えられる要因

フィギュア

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火曜日、2月15 2011 19:36

気圧上昇下での作業

大気は通常、20.93% の酸素で構成されています。 人体は、海面で約 160 トルの圧力で大気中の酸素を呼吸するように自然に適応しています。 この圧力では、酸素を組織に運ぶ分子であるヘモグロビンは、約 98% 飽和しています。 オキシヘモグロビンの濃度は最初から事実上 100% であるため、酸素圧が高くなってもオキシヘモグロビンの重要な増加はほとんどありません。 ただし、圧力が上昇すると、かなりの量の未燃焼酸素が血漿中の物理溶液に移行する可能性があります。 幸いなことに、身体は、少なくとも短期的には、かなりの害を及ぼすことなく、かなり広い範囲の酸素圧に耐えることができます. 長期暴露は、酸素毒性の問題を引き起こす可能性があります。

潜水作業やケーソン作業のように、圧縮空気を呼吸する必要がある作業では、酸素欠乏症 (低酸素症) が問題になることはほとんどありません. 圧力を 42 倍にすると、圧縮空気を呼吸するときに 2 回の呼吸で吸入される分子の数が 10 倍になります。 したがって、呼吸される酸素の量は実質的に 42% に相当します。 言い換えれば、XNUMX 絶対気圧 (ATA) の圧力、または海面下 XNUMX m の圧力で空気を呼吸する労働者は、表面のマスクによって XNUMX% の酸素を呼吸するのと同じ量の酸素を呼吸します。

酸素毒性

地球の表面では、人間は 100 時間から 24 時間の間、36% の酸素を安全に呼吸し続けることができます。 その後、肺の酸素中毒が起こります (ロレイン・スミス効果)。 肺毒性の症状は、胸骨下の胸痛です。 乾いた非生産的な咳; 肺活量の低下; 界面活性剤生産の損失。 として知られている状態 斑状の無気肺 X線検査で見られ、継続的な曝露により、微小出血が発生し、最終的には肺に永久線維症が発生します. 微小出血状態までの酸素毒性のすべての段階は可逆的ですが、線維症が始まると、瘢痕化プロセスは不可逆的になります. 100% 酸素を 2 ATA (海水 10 m の圧力) で呼吸すると、約 20 時間後に酸素中毒の初期症状が現れます。 25 ~ XNUMX 分ごとに XNUMX 分間の短い空気呼吸を散在させると、酸素中毒の症状が現れるまでに必要な時間が XNUMX 倍になる可能性があることに注意してください。

酸素は、0.6 ATA 未満の圧力で悪影響を与えることなく呼吸できます。 たとえば、労働者は、0.6 気圧の酸素を 0.6 週間連続して呼吸しても、肺活量を失うことなく耐えることができます。 肺活量の測定は、初期の酸素毒性の最も敏感な指標であると思われます。 大深度で作業するダイバーは、60 気圧までの酸素を含むガス混合物を呼吸し、残りの呼吸媒体はヘリウムおよび/または窒素で構成されています。 大気の 1 分の XNUMX は、XNUMX ATA または海面で XNUMX% の酸素を呼吸することに相当します。

2 ATA を超える圧力では、酸素が脳酸素毒性に続発する発作を引き起こす可能性があるため、肺酸素毒性はもはや主要な懸念事項にはなりません。 神経毒性は、1878 年にポール バートによって最初に記述され、ポール バート効果として知られています。 人が 100 ATA の圧力で 3% の酸素を連続 XNUMX 時間よりずっと長く呼吸した場合、その人はおそらく、 グランマル 発作。 脳と肺の酸素毒性のメカニズムに関する活発な研究が 50 年以上行われているにもかかわらず、この反応はまだ完全には理解されていません。 しかし、特定の要因が毒性を高め、発作閾値を下げることが知られています。 運動、二酸化炭素貯留、ステロイドの使用、発熱の存在、寒気、アンフェタミンの摂取、甲状腺機能亢進症、および恐怖は、酸素耐性効果をもたらす可能性があります. たとえば、圧力のかかる乾燥した部屋に静かに横たわっている実験対象者は、敵船の下の冷たい水で活発に働いているダイバーよりもはるかに耐性があります. 軍のダイバーは、寒くて激しい運動、閉鎖回路の酸素リグを使用した CO2 の蓄積、および恐怖を経験する可能性があり、静かに横たわっている患者がわずか 2 m の深さで働くのに対し、10 ~ 15 分以内に発作を起こす可能性があります。ドライチャンバー内では、12 m の圧力で 90 分間、発作の大きな危険なしに容易に耐えることができます。 運動中のダイバーは、最大 20 分間、最大 1.6 ATA の酸素分圧にさらされる可能性があります。これは、水深 30 m で 100% の酸素を呼吸することに相当します。 被験者が静かに横になっている場合でも、6 ATA を超える圧力の 100% 酸素にさらしたり、その圧力で 3 分を超えて長時間さらしたりしてはならないことに注意することが重要です。

発作に対する感受性には、個人間でかなりの個人差があり、驚くべきことに、同じ個人内でも日によって差があります。 このため、「耐酸素性」検査は本質的に無意味です。 フェノバルビタールやフェニトインなどの発作抑制薬を投与すると、酸素発作を防ぐことができますが、圧力や時間制限を超えた場合、永久的な脳や脊髄の損傷を軽減することはできません.

一酸化炭素

一酸化炭素は、ダイバーやケーソン作業員の呼吸する空気の深刻な汚染物質になる可能性があります。 最も一般的な発生源は、コンプレッサーに動力を供給するために使用される内燃エンジン、またはコンプレッサーの近くにある他の作動機械です。 コンプレッサの空気取り入れ口がエンジンの排気源から十分に離れていることを確認するように注意する必要があります。 ディーゼル エンジンは通常、一酸化炭素をほとんど生成しませんが、大量の窒素酸化物を生成し、肺に深刻な毒性を引き起こす可能性があります。 米国では、吸気中の一酸化炭素レベルの現在の連邦基準は、35 日 8 時間の労働で 50 ppm です。 たとえば、地表では 50 ppm でも検出可能な害はありませんが、深さ 300 m では圧縮されて 40 ppm の影響が生じます。 この濃度は、一定期間にわたって最大 XNUMX% のカルボキシヘモグロビンのレベルを生成できます。 実際に分析された XNUMX 万分の XNUMX に、作業者に供給される雰囲気の数を掛ける必要があります。

ダイバーや圧縮空気作業員は、頭痛、吐き気、めまい、衰弱などの一酸化炭素中毒の初期症状に注意する必要があります。 コンプレッサの吸気口は、常にコンプレッサ エンジンの排気管から風上に配置することが重要です。 この関係は、風の変化や船舶の位置の変化に応じて継続的にチェックする必要があります。

何年もの間、一酸化炭素は体内のヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを生成し、組織への酸素の輸送を遮断して致死効果を引き起こすと広く考えられていました. 最近の研究では、この効果は組織の低酸素を引き起こしますが、それ自体は致命的ではないことが示されています。 最も深刻な損傷は、一酸化炭素分子の直接的な毒性により、細胞レベルで発生します。 高圧酸素治療によってのみ終了させることができる細胞膜の脂質過酸化は、死亡および長期の後遺症の主な原因であると思われる.

二酸化炭素

二酸化炭素は代謝の正常な生成物であり、呼吸の正常なプロセスを通じて肺から除去されます。 しかし、さまざまなタイプの呼吸装置は、その除去を損なうか、ダイバーの吸気に高レベルを蓄積させる可能性があります.

実際的な観点から、二酸化炭素は 3 つの方法で体に有害な影響を与える可能性があります。 第一に、非常に高濃度 (2% 以上) では、判断ミスを引き起こす可能性があり、最初は不適切な多幸感につながり、暴露が長引くと抑うつ状態になる可能性があります。 もちろん、これは、安全を確保するために適切な判断を維持したい水中のダイバーに深刻な結果をもたらす可能性があります. 濃度が上昇するにつれて、レベルが 8% をはるかに超えると、最終的に CO40 は意識を失います。 二酸化炭素の 1993 つ目の影響は、窒素酔いを悪化させることです (以下を参照)。 分圧が 2 mm Hg を超えると、二酸化炭素はこの効果を持ち始めます (Bennett and Elliot 2)。 ダイビングなどで高い PO2 にさらされると、高い CO100 による呼吸ドライブが減衰し、特定の条件下では、CO2 を保持する傾向があるダイバーが意識を失うほどの二酸化炭素レベルを上昇させる可能性があります。 圧力下の二酸化炭素の最後の問題は、被験者が 1.5 ATA を超える圧力で 2% 酸素を呼吸している場合、二酸化炭素レベルが上昇するにつれて発作のリスクが大幅に高まることです。 潜水艦の乗組員は、一度に 0.5% の CO2 を 100 か月間呼吸しても、機能的な悪影響はなく、大気中の通常の濃度の XNUMX 倍の濃度に容易に耐えました。 XNUMX ppm、つまり通常の新鮮な空気に見られるレベルの XNUMX 倍は、工業的な制限のために安全と見なされます。 ただし、XNUMX% の酸素混合物に XNUMX% の COXNUMX を加えただけでも、高い圧力で呼吸すると発作を起こしやすくなります。

窒素

窒素は、正常な人間の代謝に関して不活性ガスです。 体内の化合物や化学物質との化学的結合のいかなる形態にもなりません。 ただし、高圧下で呼吸すると、ダイバーの精神機能に深刻な障害が発生します。

大気圧が上昇すると、窒素は脂肪族麻酔薬として作用し、窒素濃度も上昇します。 窒素は、任意の脂肪族麻酔薬がその油水溶解度比に正比例して麻酔効力を示すと述べている Meyer-Overton 仮説によく適合します。 水よりも脂肪にXNUMX倍溶けやすい窒素は、予測された比率で正確に麻酔効果を生み出します。

実際には、50 m の深さまでの潜水は圧縮空気で行うことができますが、窒素酔いの影響は 30 ~ 50 m の間で初めて明らかになります。 ただし、ほとんどのダイバーは、これらのパラメーター内で適切に機能できます。 50 m より深い場所では、窒素麻酔の影響を避けるためにヘリウムと酸素の混合ガスが一般的に使用されます。 空気潜水は、水深 90 m をわずかに超える深さまで行われましたが、これらの極度の圧力では、ダイバーはほとんど機能できず、達成するために派遣されたタスクをほとんど思い出せませんでした。 前述のように、過剰な CO2 の蓄積は窒素の影響をさらに悪化させます。 換気力学は大きな圧力でガスの密度の影響を受けるため、細気管支内の層流の変化と呼吸ドライブの減少により、肺に自動的に CO2 が蓄積します。 したがって、50m を超える深海への空中潜水は非常に危険です。

窒素は、神経組織に溶解した単純な物理的存在によってその効果を発揮します。 神経細胞膜のわずかな腫れを引き起こし、ナトリウムイオンとカリウムイオンの透過性を高めます. 正常な脱分極/再分極プロセスへの干渉が、窒素酔いの臨床症状の原因であると考えられています。

減圧

減圧テーブル

減圧表は、高圧状態にさらされた人を減圧するための、深度と曝露時間に基づいたスケジュールを設定します。 減圧手順について、いくつかの一般的な説明を行うことができます。 すべての人に減圧症 (DCI) を回避することを保証できる減圧テーブルはありません。実際、以下で説明するように、現在使用されている一部のテーブルには多くの問題が指摘されています。 どんなに遅くても、通常の減圧のたびに気泡が発生することを覚えておく必要があります。 このため、減圧時間が長ければ長いほど DCI の可能性は低くなると言えますが、可能性が最も低い極端な場合、DCI は本質的にランダムなイベントになります。

慣れ

慣れ、または順化は、ダイバーと圧縮空気の労働者で発生し、繰り返し曝露した後、DCI の影響を受けにくくなります。 順応は約 5 週間の毎日の暴露で生じますが、1 日間から 30 週間の仕事の欠席や圧力の急激な上昇によって失われます。 残念なことに、建設会社は、非常に不適切な減圧テーブルと見なされている作業を可能にするために順応に依存してきました。 順化の効用を最大化するために、新しい労働者は、DCI を取得せずに慣れることができるように、シフトの途中で開始されることがよくあります。 例えば、現在の圧縮空気労働者に関する日本語の表 4 では、分割シフトを利用しており、午前と午後に圧縮空気にさらし、その間に XNUMX 時間の表面間隔を空けています。 最初の曝露からの減圧は、米海軍が必要とする減圧の約 XNUMX% であり、XNUMX 回目の曝露からの減圧は、海軍が必要とする減圧のわずか XNUMX% です。 それにもかかわらず、慣れは生理学的減圧からのこの逸脱を可能にします。 減圧症に罹りやすい普通の労働者でも、圧縮空気作業を自ら選択します。

慣れや順化のメカニズムは理解されていません。 しかし、労働者が痛みを感じていなくても、脳、骨、または組織に損傷が生じている可能性があります。 圧縮空気労働者の脳から採取した MRI では、研究された同年齢の対照と比較して最大 1991 倍の変化が見られます (Fueredi、Czarnecki、および Kindwall XNUMX)。 これらはおそらくラクナ梗塞を反映しています。

ダイビング減圧

ダイバーとケーソン作業員のための最新の減圧スケジュールのほとんどは、1908 年に JS Haldane によって最初に開発されたものと同様の数学的モデルに基づいています。 Haldane は、ヤギの場合、圧力が 2/1 に低下しても、症状が出ずに耐えることができることを観察しました。 これを出発点として使用し、数学的な便宜上、古典的な半減期方程式に基づいてさまざまな速度で窒素をロードおよびアンロードする体内の XNUMX つの異なる組織を考えました。 彼の段階的な減圧テーブルは、どの組織でも XNUMX:XNUMX の比率を超えないように設計されました。 何年にもわたって、Haldane のモデルは、ダイバーが許容できるものに適合するように実験的に修正されてきました。 しかし、ガスの負荷と除去に関するすべての数学的モデルには欠陥があります。これは、時間と深さが増すにつれて、安全性を維持したり、より安全になったりする減圧テーブルがないためです。

おそらく、現在エア ダイビングで使用できる最も信頼性の高い減圧テーブルは、カナダ海軍の DCIEM テーブル (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine) として知られているものです。 これらのテーブルは、慣れていないダイバーによって幅広い条件で徹底的にテストされており、減圧症の発生率は非常に低くなっています。 現場で十分にテストされた他の減圧スケジュールは、フランスのダイビング会社であるコメックスによって最初に開発されたフランス国家標準です。

米海軍の空中減圧テーブルは、特に限界までプッシュした場合、信頼性が低くなります。 実際の使用では、米国海軍のマスター ダイバーは、問題を回避するために、実際の潜水に必要な深さよりも 3 m (10 フィート) 深く、および/または 17 露出時間セグメントが長くなるように定期的に減圧します。 Exceptional Exposure Air Decompression Tables は特に信頼性が低く、すべてのテスト ダイビングの 33% から XNUMX% で減圧症が発生しています。 一般に、米海軍の減圧停止はおそらく浅すぎます。

トンネリングとケーソン減圧

現在広く使用されている、減圧中に空気呼吸を必要とする空気減圧テーブルはどれも、トンネル作業員にとって安全ではないようです。 米国では、労働安全衛生局 (OSHA) によって実施されている現在の連邦政府の減圧スケジュール (米国労働法局 1971 年) では、42 人または複数の労働者が就業日の 1.29% で DCI を生成することが示されています。 2.11 ~ 2.45 bar の圧力で使用されています。 33 bar を超える圧力では、骨の無菌性壊死 (dysbaric ostonecrosis) の発生率が 83% になることが示されています。 英国のブラックプール テーブルにも欠陥があります。 香港の地下鉄の建設中に、これらのテーブルを使用していた労働者の 8% が DCI の症状を訴えました。 また、比較的適度な圧力で最大 XNUMX% の高気圧骨壊死の発生率を生み出すことも示されています。

1992 年に Faesecke によって考案された新しいドイツの酸素減圧テーブルは、キール運河の下のトンネルで使用され、成功を収めています。 新しいフランスの酸素テーブルも検査によって優れているように見えますが、大規模なプロジェクトではまだ使用されていません.

Kindwall と Edel は、15 年に米国国立労働安全衛生研究所のために、成功した商業潜水と失敗した商業潜水からの 1983 年間のデータを調査したコンピューターを使用して、経験的アプローチを使用して圧縮空気ケーソン減圧テーブルを考案しました (Kindwall、Edel および Melton 1983)。これにより、数学的モデリングの落とし穴のほとんどが回避されました。 モデリングは、実際のデータ ポイント間を補間するためだけに使用されました。 これらの表の基となった調査では、減圧中に空気を吸った場合、表のスケジュールでは DCI が発生しないことがわかりました。 しかし、使用された時間は非常に長く、建設業界にとっては実用的ではありませんでした。 しかし、テーブルの酸素バリアントが計算されたとき、減圧時間は、上記で引用された現在の OSHA 強制空気減圧テーブルと同様の時間、またはそれよりもさらに短い時間まで短縮できることがわかりました。 その後、これらの新しいテーブルは、0.95 bar から 3.13 bar の範囲の圧力 (0.13 bar 刻み) で、さまざまな年齢の慣れていない被験者によってテストされました。 平均作業レベルは、暴露中の重量挙げとトレッドミル歩行によってシミュレートされました。 曝露時間は、作業時間と減圧時間の合計が XNUMX 日 XNUMX 時間の作業時間に収まるように、可能な限り長くしました。 これらは、シフト勤務の実際の実践で使用される唯一のスケジュールです。 これらの検査中に DCI は報告されず、骨のスキャンと X 線では、背圧性骨壊死は明らかになりませんでした。 今日まで、これらは、圧縮空気作業員のために存在する唯一の実験室でテストされた減圧スケジュールです。

高圧室職員の減圧

米海軍の空中減圧スケジュールは、DCI 発生率が 5% 未満になるように設計されています。 これは、ダイビングの運用には十分ですが、臨床現場で働く高圧作業員には許容できないほど高すぎます。 高圧チャンバーアテンダントの減圧スケジュールは、海軍の空気減圧スケジュールに基づくことができますが、暴露は非常に頻繁であり、通常はテーブルの限界にあるため、それらを十分に長くする必要があり、減圧中の圧縮空気呼吸の代わりに酸素を使用する必要があります。 慎重な措置として、選択した減圧スケジュールで要求される深さよりも少なくとも 101 メートル深く、酸素を呼吸しながら 2.5 分間停止することをお勧めします。 たとえば、米国海軍は、6 ATA で 3 分間曝露した後、空気を呼吸しながら 1994 メートルで XNUMX 分間の減圧停止を要求していますが、同じ曝露を受ける高圧室の乗務員の許容可能な減圧スケジュールは XNUMX 分間の停止です。 XNUMX m で酸素を呼吸し、続いて XNUMX m で XNUMX 分間酸素を呼吸します。 上記のように変更されたこれらのスケジュールが実際に使用される場合、内部係員の DCI は非常にまれです (Kindwall XNUMXa)。

窒素を除去するための「酸素ウィンドウ」が 2 倍になることに加えて、酸素呼吸には他の利点もあります。 静脈血の POXNUMX を上げると、血液のスラッジが減少し、白血球の粘着性が低下し、ノーリフロー現象が減少し、毛細血管を通過する際に赤血球がより柔軟になり、白血球の変形性と濾過性の大幅な低下に対抗することが実証されています。圧縮空気にさらされています。

言うまでもなく、酸素減圧を使用するすべての作業者は、徹底的に訓練を受け、火災の危険性について知らされている必要があります。 減圧室の環境は、可燃物や着火源のない状態に保つ必要があります。船外ダンプシステムを使用して呼気酸素を室外に運び出す必要があり、高酸素アラームを備えた冗長酸素モニターを提供する必要があります。 チャンバー内の酸素が 23% を超えるとアラームが鳴ります。

圧縮空気を扱ったり、高圧条件下で臨床患者を治療したりすることで、他の方法では不可能な作業を達成したり、病気の寛解をもたらすことができる場合があります。 これらの方法を安全​​に使用するための規則が守られていれば、労働者は体圧障害の重大なリスクにさらされている必要はありません。

ケーソン工事とトンネル工事

建設業界では、時々、水で完全に飽和している地面、地元の地下水面の下にある地面、または川や湖の底などの完全に水中にあるコースをたどる地面を掘削またはトンネルする必要があります。 この状況を管理するための定評のある方法は、作業エリアに圧縮空気を適用して地面から水を押し出し、十分に乾燥させて採掘できるようにすることでした。 この原則は、橋脚の建設と軟弱地盤のトンネリングに使用されるケーソンの両方に適用されています (Kindwall 1994b)。

ケーソン

ケーソン (caisson) は単純に大きな逆さの箱であり、 橋の基礎の寸法に合わせて作られ、 典型的には乾ドックで建設され、 慎重に配置される場所に浮かんでいる。 その後、橋脚自体が建設されるにつれて、水が底に触れるまで浸水して下降し、その後、橋脚自体が建設されるにつれて重量を追加してさらに下降します。 ケーソンの目的は、柔らかい地盤を切り開いて橋脚を固い岩または良好な地質学的重量支持層に着陸させる方法を提供することです。 ケーソンのすべての側面が泥の中に埋まると、圧縮空気がケーソンの内部に適用され、水が押し出され、ケーソン内で作業する男性が掘削できる泥床が残ります。 ケーソンの端は鋼製のくさび形のカッティング シューで構成され、下降し続けるケーソンの下で土が取り除かれ、橋の塔が建設されるときに上から重りが加えられると、このカッティング シューは下降し続けます。 岩盤に達すると、作業室はコンクリートで満たされ、橋の基礎の恒久的な土台になります。

ケーソンはほぼ 150 年間使用されており、31.4 年のハーバー ブリッジのオークランド (ニュージーランド) のブリッジ ピア No. 3 のように、平均高水面下 1958 m の深さの基礎の建設に成功しています。

ケーソンの設計は、通常、はしごまたは機械式リフトのいずれかで降りることができる労働者用のアクセス シャフトと、スポイルを取り除くためのバケット用の別のシャフトを提供します。 シャフトの両端には密閉されたハッチがあり、作業員や資材が出入りする間もケーソンの圧力を一定に保つことができます。 泥濘シャフトの上部ハッチには、泥濘バケット用のホイスト ケーブルをスライドできる圧力シール グランドが装備されています。 上部ハッチを開く前に、下部ハッチを閉じます。 設計によっては、安全のためにハッチ インターロックが必要になる場合があります。 ハッチを開く前に、ハッチの両側で圧力が等しくなければなりません。 ケーソンの壁は一般に鋼またはコンクリートでできているため、圧力がかかっている間、縁の下を除いてチャンバーからの漏れはほとんどまたはまったくありません。 圧力は、カッティング シューのエッジでオフ シー プレッシャーのバランスをとるのに必要な圧力よりもわずかに大きい圧力まで徐々に上げられます。

加圧されたケーソンで働く人々は圧縮空気にさらされ、深海ダイバーが直面するのと同じ生理学的問題の多くを経験する可能性があります. これらには、減圧症、耳の圧外傷、洞腔および肺が含まれ、減圧スケジュールが不適切な場合、骨の無菌性壊死 (dysbaric ostonecrosis) の長期的なリスクがあります。

泥床から発生する CO2 とガス (特にメタン)、および作業室内での溶接または切断作業から発生する可能性のあるガスを排出するために、換気率を確立することが重要です。 経験則では、ケーソン内の各作業員に毎分 XNUMX 立方メートルの自由空気を提供する必要があります。 マックロックとマンロックが人員と材料の通過に使用されるときに失われる空気も考慮に入れる必要があります。 水はカッティングシューで正確なレベルまで押し下げられるため、余分な水がエッジの下で泡立つため、換気用の空気が必要です。 独立した電源を備えた第 XNUMX の空気供給と同じ容量の第 XNUMX の空気供給は、コンプレッサーまたは電源障害の場合に緊急に使用できるようにする必要があります。 多くの地域で、これは法律で義務付けられています。

採掘されている地面が均質で砂で構成されている場合は、ブローパイプを地表に立てることができます。 ケーソン内の圧力は、ブロー パイプの端がサンプに配置され、掘削された砂がサンプにシャベルで運ばれるときに、作業室から砂を抽出します。 粗い砂利、岩、または岩に遭遇した場合、これらを粉砕して従来の泥バケツで除去する必要があります。

上部に重量が追加されているにもかかわらず、ケーソンが沈まない場合は、作業者をケーソンから引き離し、作業室の空気圧を下げてケーソンを落下させる必要がある場合があります。 作業室の上部にあるダイヤフラムへの応力を軽減するために、ケーソンの上の空気シャフトを囲む桟橋構造内の井戸にコンクリートを配置するか、水を入れなければなりません。 ケーソンの作業を開始したばかりのときは、ケーソンが突然落下して作業員が押しつぶされるのを防ぐために、安全なベビーベッドまたはサポートを作業室に保管する必要があります。 実際の考慮事項は、男性が泥を手で採掘するために使用される場合、空気で満たされたケーソンを駆動できる深さを制限します。 3.4 kg/cm2 ゲージ (3.4 バールまたは 35 m の淡水) の圧力は、作業員の減圧を考慮して、ほぼ最大許容限界です。

自動化されたケーソン掘削システムが日本人によって開発されました。このシステムでは、ケーソンの隅々まで到達できる遠隔操作の油圧式バックホー ショベルが掘削に使用されます。 地表からテレビの制御下にあるバックホーは、掘削された土砂をケーソンから離れた位置にあるバケツに落とします。 このシステムを使用すると、ケーソンはほぼ無制限の圧力まで下げることができます。 労働者が作業室に入る必要があるのは、掘削機械を修理するか、ケーソンの切断シューの下に現れ、遠隔操作のバックホーでは除去できない大きな障害物を除去または解体するときだけです。 このような場合、労働者はダイバーと同じように短期間で入り、窒素酔いを避けるために高圧の空気または混合ガスを呼吸することができます。

0.8 kg/cm2 (0.8 bar) を超える圧力の圧縮空気の下で長時間働いた場合、段階的に減圧する必要があります。 これは、マン シャフトの上部に大きな減圧室をケーソンに取り付けるか、マン シャフトに「ブリスター ロック」を取り付けることによって達成できます。 これらは、立位で一度に数人の労働者しか収容できない小さな部屋です。 これらのブリスターロックでは、予備的な減圧が行われ、費やされる時間は比較的短くなります。 次に、かなりの過剰なガスが体内に残っているため、労働者は水面まで急速に減圧し、標準的な減圧室にすばやく移動します。標準的な減圧室は、隣接するはしけにあることもあります。 圧縮空気作業では、このプロセスは「デカント」として知られており、イギリスなどではかなり一般的でしたが、アメリカでは禁止されています。 目的は、気泡が十分に大きくなって症状を引き起こす前に、XNUMX分以内に労働者を圧力に戻すことです。 しかし、大規模な労働者集団をある部屋から別の部屋に移動させるのは難しいため、これは本質的に危険です。 再加圧中に XNUMX 人の労働者が耳を澄ませるのに苦労すると、シフト全体が危険にさらされます。 ダイバーにとっては、一度に XNUMX つまたは XNUMX つのみを減圧する「表面減圧」と呼ばれる、より安全な手順があります。 オークランド ハーバー ブリッジ プロジェクトではあらゆる予防策が講じられていましたが、橋梁の作業員が圧力を受けるまでに XNUMX 分もかかることがありました。

圧縮空気トンネリング

トンネルは人口の増加に伴い、下水処理と大都市中心部の下の障害物のない交通幹線と鉄道サービスの両方の目的で、ますます重要になっています。 多くの場合、これらのトンネルは、現地の地下水面よりかなり下の軟弱地盤を通らなければなりません。 川や湖の下では、作業者の安全を確保するために、トンネルに圧縮空気を入れる以外に方法がないかもしれません。 水を抑えるために圧縮空気で表面に油圧駆動のシールドを使用するこの技術は、プレナムプロセスとして知られています。 混雑した都市の大きな建物の下では、表面の沈下を防ぐために圧縮空気が必要になる場合があります。 これが発生すると、大きな建物の基礎にひび割れが発生したり、歩道や道路が落下したり、パイプやその他の設備が損傷したりする可能性があります。

トンネルに圧力をかけるために、圧力境界を提供するためにトンネルを横切って隔壁が立てられます。 直径 15 メートル未満の小さなトンネルでは、単一または組み合わせのロックを使用して、労働者と材料のアクセス、および掘削された地面の除去を提供します。 取り外し可能なトラック セクションはドアによって提供されるので、それらはマック トレインのレールからの干渉なしに操作することができます。 これらの隔壁には、ツール用の高圧空気、トンネルを加圧するための低圧空気、消防本管、圧力計線、通信線、照明および機械用の電力線、および換気用の吸引線を通すための多数の貫通孔が設けられています。インバート内の水の除去。 これらはブロー ラインまたは「モップ ライン」と呼ばれることがよくあります。 トンネルのサイズに応じて、直径 35 ~ 2 cm の低圧空気供給パイプを作業面まで延長して、作業員の換気を確保する必要があります。 同じサイズの第 2 の低圧空気管も両方の隔壁を貫通し、内部隔壁のすぐ内側で終端し、一次空気供給の破裂または破損の場合に空気を供給できるようにする必要があります。 これらのパイプには、供給パイプが破損した場合にトンネルの減圧を防ぐために自動的に閉じるフラッパー バルブを取り付ける必要があります。 トンネルを効率的に換気し、COXNUMX レベルを低く保つために必要な空気の量は、地面の空隙率と、完成したコンクリート ライニングがシールドにどれだけ接近しているかによって大きく異なります。 土壌中の微生物が大量の COXNUMX を生成することがあります。 明らかに、そのような条件下では、より多くの空気が必要になります。 圧縮空気のもう XNUMX つの有用な特性は、メタンなどの爆発性ガスを壁やトンネルから追い出す傾向があることです。 これは、ガソリンや脱脂剤などのこぼれた溶剤が地面を飽和させた採掘エリアに当てはまります。

Richardson と Mayo (1960) によって開発された経験則では、必要な空気の量は通常、作業面の面積 (平方メートル) を XNUMX 倍し、XNUMX 人あたり XNUMX 立方メートルを足すことで計算できます。 これは、XNUMX 分間に必要な自由空気の立方メートル数を示します。 この数値を使用すると、ほとんどの実際的な不測の事態がカバーされます。

消防本管も顔まで伸び、火災の場合に使用するために XNUMX メートルごとにホース接続を提供する必要があります。 水で満たされた消火口には、XNUMX メートルの防腐ホースを取り付ける必要があります。

直径が約 XNUMX メートルを超える非常に大きなトンネルでは、 XNUMX つの水門を設ける必要があり、 XNUMX つはマック水門 (muck lock) と呼ばれ、 マック (muck) 列車が通過するためのもので、 マン水門 (man lock) は通常マック水門の上に配置され、労働者用である。 大規模なプロジェクトでは、マン ロックは多くの場合 XNUMX つのコンパートメントで構成されているため、エンジニア、電気技師、その他の人々は、減圧中の作業シフトを過ぎてロックインおよびロックアウトできます。 これらの大きなマンロックは通常、メインのコンクリート隔壁の外側に構築されるため、外気に開放されたときにトンネル圧力の外部圧縮力に抵抗する必要はありません。

非常に大規模な水中トンネルでは、トンネルの上半分にまたがる安全スクリーンが建てられ、川や湖の下をトンネルしているときにトンネルが噴出に続いて突然浸水した場合に備えて、ある程度の保護を提供します. 安全スクリーンは通常、掘削機械を避けて、実行可能な限り顔の近くに配置されます。 フライング ギャングウェイまたはハンギング ウォークウェイがスクリーンとロックの間に使用され、ギャングウェイは落下してスクリーンの下端から少なくとも 3.6 メートル下を通過します。 これにより、突然の洪水が発生した場合に、労働者が男性のロックに出ることができます。 安全スクリーンは、爆発する可能性のある軽いガスをトラップするためにも使用でき、モップ ラインをスクリーンに取り付けて、吸引ラインまたはブロー ラインに接続することができます。 バルブにひびが入っていると、作業環境から軽いガスをパージするのに役立ちます。 安全スクリーンはトンネルのほぼ中央まで伸びているため、使用できる最小のトンネルは約 XNUMX m です。 衣服がパイプに吸い込まれると重大な事故が発生する可能性があるため、労働者はモップ ラインの開放端に近づかないように注意する必要があります。

表 1 は、圧縮空気作業者が最初に圧縮空気環境に入る前に行うべき指示のリストです。

空気の純度基準が維持され、すべての安全対策が実施されていることを確認するのは、トンネル プロジェクトの担当医または職業保健専門家の責任です。 トンネルとマンロックからの圧力記録グラフを定期的に調べることにより、確立された減圧スケジュールの順守も注意深く監視する必要があります。


表 1. 圧縮空気作業者への指示

  • 雇用主によって規定された減圧時間と使用中の公式の減圧コードを決して「短く」しないでください。 節約された時間は、潜在的に致命的または不自由な病気である減圧症 (DCI) のリスクに値するものではありません。
  • 減圧中は窮屈な姿勢で座らないでください。 そうすることで、窒素の泡が関節に集まって集中し、それによって DCI のリスクに寄与します。 帰宅後も体から窒素を排出している最中なので、仕事の後も就寝や窮屈な姿勢で休むことは控えましょう。
  • 減圧後 XNUMX 時間までは温水をシャワーや入浴に使用する必要があります。 非常に熱いお湯は、実際に減圧症を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。
  • 重度の疲労、睡眠不足、前夜の大量飲酒も減圧症の原因となります。 飲酒やアスピリンの服用は、減圧症の痛みの「治療」として決して使用すべきではありません。
  • ひどい風邪などの発熱や病気は、減圧症のリスクを高めます。 筋肉や関節の捻挫や捻挫も、DCI を開始するのに「好まれる」場所です。
  • 職場から離れた場所で減圧症にかかった場合は、直ちに会社の医師またはこの病気の治療に詳しい人に連絡してください。 識別ブレスレットまたはバッジを常に着用してください。
  • 喫煙具は更衣室に置いておきます。 作動油は可燃性であり、トンネルの閉鎖環境で火災が発生した場合、大規模な損傷や仕事の停止を引き起こす可能性があり、仕事を解雇することになります. また、圧縮によりトンネル内の空気が厚くなるため、熱がたばこに伝わり、短くなるにつれて熱くなりすぎて保持できなくなります。
  • 圧縮中にストッパーを緩めない限り、魔法びんをお弁当箱に持ち込まないでください。 そうしないと、栓が魔法びんの奥まで押し込まれてしまいます。 減圧中は、ボトルが爆発しないようにストッパーも緩める必要があります。 非常に壊れやすいガラス魔法びんは、圧力がかかると、栓が緩んでいても破裂する可能性があります。
  • エアロックのドアを閉めて圧力をかけると、エアロック内の空気が温かくなるのがわかります。 これは「圧縮熱」と呼ばれ、正常です。 圧力が変化しなくなると、熱が放散され、温度が正常に戻ります。 圧縮中に最初に気付くのは、耳が詰まっていることです。 飲み込んだり、あくびをしたり、鼻をつまんだりして「耳から空気を吐き出そう」として「耳を澄ませ」ない限り、圧迫中に耳の痛みを感じるでしょう. 耳を澄ませることができない場合は、すぐにシフト長に連絡して、圧縮を停止できるようにしてください。 そうしないと、鼓膜が破れたり、耳がひどく圧迫されたりする可能性があります。 最大圧力に達すると、残りのシフトで耳に問題が発生することはありません。
  • 圧迫後に数時間以上持続する耳鳴り、耳鳴り、または難聴を経験した場合は、評価のために圧縮空気の医師に報告する必要があります。 非常に重度ではあるがまれな状況下では、耳をきれいにするのが非常に困難な場合、鼓膜以外の中耳構造の一部が影響を受ける可能性があり、その場合、永続的な回避のためにXNUMX、XNUMX日以内に外科的に修正する必要があります困難。
  • 風邪や花粉症の発作がある場合は、それが終わるまでエアロックで圧縮しようとしないのが最善です. 風邪をひくと、耳や副鼻腔を均等にすることが困難または不可能になる傾向があります。

 

高圧室作業員

高圧酸素療法は世界のすべての地域でより一般的になりつつあり、現在約 2,100 の高圧チャンバー施設が機能しています。 これらのチャンバーの多くは、圧縮空気で 1 ~ 5 kg/cm2 ゲージの範囲の圧力に圧縮されるマルチユニット ユニットです。 患者は、最大 100 kg/cm2 ゲージの圧力で、呼吸するために 2% の酸素を与えられます。 それ以上の圧力では、減圧症の治療のために混合ガスを呼吸することがあります。 しかし、チャンバーのアテンダントは通常、圧縮空気を呼吸するため、チャンバー内での曝露は、ダイバーや圧縮空気の作業員が経験するものと似ています。

通常、複数のチャンバー内で働くチャンバー アテンダントは、看護師、呼吸療法士、元ダイバー、または高圧技術者です。 このような労働者の身体的要件は、ケーソン労働者の身体的要件と同様です。 ただし、高圧分野で働くチャンバーアテンダントの多くは女性であることを覚えておくことが重要です。 妊娠の問題を除いて、女性は男性よりも圧縮空気作業による悪影響を受ける可能性が高くありません。 妊娠中の女性が圧縮空気にさらされると、胎盤を介して窒素が運ばれ、これが胎児に移行します。 減圧が行われるたびに、静脈系に窒素の泡が形成されます。 これらは静かな泡であり、肺フィルターによって効率的に除去されるため、小さい場合は害はありません. しかし、これらの泡が発育中の胎児に現れるというのは賢明ではありません。 行われた研究は、そのような状況下で胎児の損傷が発生する可能性があることを示しています. ある調査では、妊娠中にスキューバダイビングを行った女性の子供に先天性欠損症がより一般的であることが示唆されました。 妊娠中の女性を高圧室の状態にさらすことは避け、医学的および法的考慮事項の両方に一致する適切な方針を策定する必要があります。 このため、妊娠中の女性労働者は、妊娠中のリスクについて予防措置を講じる必要があり、妊娠中の女性が高圧室の状態にさらされないように、適切な職員の職務割り当てと健康教育プログラムを導入する必要があります。

ただし、妊娠中の患者は、100% 酸素を呼吸するため、窒素塞栓術を受けないため、高圧チャンバーで治療される場合があることを指摘しておく必要があります。 胎児が水晶体後線維形成症または新生児の網膜症のリスクが高いという以前の懸念は、大規模な臨床試験で根拠がないことが証明されています. 別の状態である動脈管開存の時期尚早の閉鎖も、暴露との関連は見出されていません。

その他の危険

身体的損傷

さまざまな

一般に、ダイバーは、建設現場で働く労働者が受けやすいのと同じタイプの身体的損傷を被りやすい傾向があります。 ケーブルの切断、負荷の故障、機械による圧挫、クレーンの回転などは日常的に発生する可能性があります。 ただし、水中環境では、ダイバーは他の場所では見られない特定の種類の固有の怪我をする傾向があります。

吸引/挟み込みによる損傷は特に注意が必要です。 船体の開口部、潜水士の反対側の水位が低いケーソン、またはダムでの作業は、この種の事故の原因となる可能性があります。 ダイバーは、この種の状況を「重い水」に閉じ込められているとよく言います。

ダイバーの腕、脚、または全身がトンネルやパイプなどの開口部に吸い込まれる危険な状況を回避するために、厳重な予防措置を講じて、ダムのパイプ バルブや水門にタグを付け、作業中に開かないようにする必要があります。ダイバーは彼らの近くの水にいます。 同じことは、ダイバーが作業している船内のポンプや配管にも当てはまります。

損傷には、閉じ込められた四肢の浮腫および低酸素症が含まれ、筋肉の壊死、永久的な神経損傷、または四肢全体の喪失さえも引き起こす可能性があります。単純な大規模なトラウマ。 長時間冷水に閉じ込められると、ダイバーは曝露により死亡する可能性があります。 ダイバーがスキューバ ギアを使用している場合、追加のスキューバ タンクが提供されない限り、リリースを行う前に空気が不足して溺れる可能性があります。

プロペラの損傷は単純であり、ダイバーが水中にいる間に船の主要な推進機にタグを付けることによって、予防する必要があります。 ただし、蒸気タービン動力船は、港にいるとき、ジャッキ装置を使用してタービンブレードの冷却と歪みを回避しながら、非常にゆっくりとスクリューを回転させ続けていることを覚えておく必要があります。 したがって、ダイバーは、このようなブレードで作業する場合 (たとえば、絡み合ったケーブルからブレードを取り除こうとする場合)、回転するブレードが船体に近い狭い場所に近づくため、回避する必要があることに注意する必要があります。

全身スクイーズは、柔軟なゴム引きスーツに合わせた古典的な銅製ヘルメットを使用している深海ダイバーに発生する可能性がある独特の怪我です. 空気パイプがヘルメットに接続する場所に逆止弁または逆止弁がない場合、表面で空気ラインを切断すると、ヘルメット内に即座に相対的な真空が発生し、全身がヘルメットに引き込まれる可能性があります. この影響は、瞬時に壊滅的なものになる可能性があります。 例えば、水深10mでは、ダイバーのドレスの柔らかい部分に約12トンの力がかかります。 ヘルメットの加圧が失われると、この力が彼の体をヘルメットに押し込みます。 ダイバーが予期せず失敗し、補償空気をオンにしなかった場合にも、同様の影響が生じる可能性があります。 水面近くで起きた場合、水面から 10 メートル落下するとドレスの体積が半分になるため、重傷や死亡事故につながる可能性があります。 40 ~ 50 m で同様の落下が発生した場合、スーツの体積は約 17% しか変化しません。 これらの体積変化は、ボイルの法則に従っています。

ケーソンおよびトンネル作業員

トンネル作業員は、大規模な建設現場で見られる通常のタイプの事故にさらされており、落盤による転倒や負傷の発生率が高いという追加の問題があります。 肋骨を骨折した可能性のある負傷した圧縮空気作業員は、そうでないことが証明されるまで気胸を疑うべきであり、したがって、そのような患者の減圧には細心の注意を払う必要があることを強調しなければなりません。 気胸が存在する場合は、減圧を試みる前に作業チャンバー内の圧力を解放する必要があります。

ノイズ

エアモーター、空気圧ハンマー、ドリルにはサイレンサーが適切に装備されていないため、圧縮空気作業員への騒音被害は深刻な場合があります。 ケーソンとトンネルの騒音レベルは 125 dB 以上と測定されています。 これらのレベルは身体的な痛みを伴うだけでなく、内耳に恒久的な損傷を与える原因にもなります. トンネルやケーソンの境界内でのエコーは、問題を悪化させます。

多くの圧縮空気労働者は、近づいてくる泥列車の音を遮断するのは危険だと言って、耳の保護具を着用することに躊躇しています。 聴覚保護はせいぜい音を減衰させるだけで、音をなくすわけではないため、この信念にはほとんど根拠がありません。 さらに、動く泥列車は保護された労働者に「無音」ではないだけでなく、動く影や地面の振動などの他の手がかりも与えます。 本当の懸念は、しっかりとフィットするイヤーマフまたはプロテクターによって提供される耳道の完全な気密閉塞です。 圧縮中に外耳道に空気が入れられないと、耳管を介して中耳に入る空気によって鼓膜が外側に押し出されるため、外耳の圧迫が生じる可能性があります。 ただし、通常の防音イヤーマフは通常、完全に気密ではありません。 総シフト時間のごく一部しか持続しない圧縮中、圧力の均等化に問題がある場合は、マフをわずかに緩めることができます。 外耳道にフィットするように成形できる成形ファイバー耳栓は、ある程度の保護を提供しますが、気密性はありません。

目標は、85 dBA を超える時間加重平均ノイズ レベルを回避することです。 すべての圧縮空気労働者は、高騒音環境に起因する可能性のある聴覚障害を監視できるように、雇用前のベースライン オージオグラムを取得する必要があります。

高圧チャンバーと減圧ロックには、チャンバーに入る空気供給パイプに効率的なサイレンサーを装備できます。 そうしないと、作業員は換気の騒音にかなり悩まされ、チャンバーを適切に換気することを怠る可能性があるため、これを主張することが重要です。 平均的なオフィスの騒音レベルとほぼ同じ 75dB を超えないサイレンシングされた空気供給により、継続的なベントを維持できます。

火災

火災は、圧縮空気トンネル作業および臨床高圧チャンバー操作において常に大きな懸念事項です。 スチール製の屋根と不燃性の湿った泥だけでできた床を持つスチール製の壁のケーソンで作業すると、誤った安心感に陥ることがあります。 ただし、このような状況でも、電気火災は断熱材を燃やす可能性があり、非常に有毒であることが判明し、作業員が非常に迅速に死亡または無力化する可能性があります. コンクリートが流し込まれる前に木製のラギングを使用して駆動されるトンネルでは、危険性はさらに大きくなります。 一部のトンネルでは、コーキングに使用される作動油とストローが追加の燃料を供給できます。

高圧条件下での火災は、燃焼をサポートするために利用できる酸素が多いため、常により激しくなります。 酸素の割合が 21% から 28% に上昇すると、燃焼速度が 4 倍になります。 圧力が増加すると、燃焼に利用できる酸素の量が増加します。この増加は、利用可能な酸素のパーセンテージに大気圧の数を絶対値で掛けた値に等しくなります。 たとえば、30 ATA (海水 84 m に相当) の圧力では、有効酸素パーセンテージは圧縮空気で 84% になります。 ただし、そのような条件下で燃焼が非常に加速されたとしても、3 気圧で XNUMX% の酸素で燃焼する速度と同じではないことを覚えておく必要があります。 その理由は、大気中に存在する窒素が一定の消光効果を持っているからです。 アセチレンは爆発性があるため、XNUMX bar を超える圧力では使用できません。 ただし、鋼の切断には他のトーチガスと酸素を使用できます。 これは、最大 XNUMX bar の圧力で安全に行われています。 ただし、このような状況では細心の注意を払う必要があり、誤った火花が可燃物と接触した場合に発生する可能性のある火災をすぐに消すために、誰かが消火ホースで待機する必要があります。

火には、燃料、酸素、着火源の 23 つの要素が存在する必要があります。 このXNUMXつの要素がXNUMXつでも欠けていれば、火災は発生しません。 高圧条件下では、問題の機器を窒素で満たすか周囲を囲んで環境に挿入できない限り、酸素を除去することはほとんど不可能です。 燃料を除去できない場合は、着火源を避ける必要があります。 臨床の高圧作業では、細心の注意を払って、多場所チャンバー内の酸素割合が XNUMX% を超えないようにします。 さらに、チャンバー内のすべての電気機器は、アークを生成する可能性がなく、本質的に安全でなければなりません。 チャンバー内の職員は、難燃剤で処理された綿の服を着用する必要があります。 散水システムと、独立して作動する手持ち式消火ホースを設置する必要があります。 複数の場所にある臨床用高圧チャンバーで火災が発生した場合、すぐに逃げることはできないため、手持ちのホースと洪水システムを使用して消火しなければなりません。

100% 酸素で加圧された一室の部屋では、火災は居住者にとって即座に致命的になります。 人体自体は、100% 酸素、特に加圧下での燃焼をサポートしています。 このため、合成材料によって生成される可能性のある静電気の火花を避けるために、単層チャンバー内の患者は無地の綿の服を着用します。 この衣服を耐火にする必要はありませんが、火災が発生した場合、衣服は保護されません. 酸素で満たされた部屋で火災を避ける唯一の方法は、発火源を完全に避けることです。

10 kg/cm2 ゲージを超える圧力の高圧酸素を扱う場合、断熱加熱が着火源の可能性があることを認識しなければなりません。 150 kg/cm の圧力で酸素の場合2 急速に開くボールバルブを介して突然マニホールドに流入すると、少量の汚れでも酸素が「ディーゼル」する可能性があります。 これにより、激しい爆発が発生する可能性があります。 このような事故が発生しているため、高圧酸素システムではクイック オープン ボール バルブを使用しないでください。

 

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火曜日、2月15 2011 19:40

減圧障害

さまざまな作業者が、日常業務の一環として減圧 (周囲圧力の低下) を受けています。 これらには、幅広い職業から引き出されたダイバー、ケーソン労働者、トンネル作業員、高圧チャンバー労働者(通常は看護師)、飛行士、宇宙飛行士が含まれます。 これらの個人の減圧は、さまざまな減圧障害を引き起こします。 ほとんどの障害はよく理解されていますが、理解されていないものもあります。 減圧障害は活発な研究の対象です。

減圧障害のメカニズム

ガスの取り込みと放出の原則

減圧は、XNUMX つの主なメカニズムのいずれかを介して高圧作業員を傷つける可能性があります。 XNUMXつ目は、高圧暴露中の不活性ガスの取り込みと、その後の減圧中およびその後の組織内の気泡形成の結果です。 一般に、代謝ガスである酸素と二酸化炭素は気泡の形成に寄与しないと考えられています。 これはほぼ確実に誤った仮定ですが、結果として生じるエラーは小さいため、ここではそのような仮定を行います。

労働者の圧迫 (大気圧の上昇) 中および圧力下にある時間を通じて、吸気および動脈の不活性ガスの張力は、通常の大気圧で経験されるものと比較して増加します。不活性ガスは組織に取り込まれます。吸気、動脈、および組織の不活性ガス張力の平衡が確立されるまで。 平衡時間は、関与する組織およびガスのタイプに応じて、30 分未満から XNUMX 日以上までさまざまであり、特に、次の要因によって異なります。

  • 組織への血液供給
  • 血液中および組織中の不活性ガスの溶解度
  • 血液を介して組織内への不活性ガスの拡散
  • 組織の温度
  • 局所組織の負荷
  • 局所組織の二酸化炭素張力。

 

その後、高圧作業者を通常の大気圧に減圧すると、明らかにこのプロセスが逆転し、ガスが組織から放出され、最終的には失効します。 この放出速度は、上記の要因によって決定されますが、理由はまだよくわかっていませんが、取り込みよりも遅いようです. 気泡が発生すると、ガスの排出はさらに遅くなります。 気泡の形成に影響を与える要因は、定性的には十分に確立されていますが、定量的には確立されていません。 気泡が形成されるためには、気泡エネルギーが、周囲圧力、表面張力圧力、および弾性組織圧力に打ち勝つのに十分でなければなりません。 理論的予測 (表面張力と気泡成長の臨界気泡体積) と気泡形成の実際の観察との間の不一致は、気泡が組織 (血管) 表面欠陥で形成されると主張することによって、および/または小さな短寿命に基づいて、さまざまに説明されています。体内で継続的に形成される気泡(核)(例、組織面間またはキャビテーション領域)。 ガスが溶液から出る前に存在しなければならない条件も十分に定義されていませんが、組織ガスの張力が周囲圧力を超えると気泡が形成される可能性があります. 気泡が形成されると、気泡は損傷を引き起こし(下記参照)、気泡表面への界面活性剤の合体と動員の結果としてますます安定します。 高圧作業員が呼吸する不活性ガスを変えることで、減圧しなくても泡ができることがあります。 この効果はおそらく小さく、吸入された不活性ガスの変更後に減圧症を突然発症した労働者は、ほぼ確実に組織内に「安定した」気泡をすでに持っていました.

したがって、安全な作業方法を導入するには、気泡の形成を避けるために減圧プログラム (スケジュール) を使用する必要があります。 これには、次のモデリングが必要です。

  • 圧縮および高圧暴露中の不活性ガスの取り込み
  • 減圧中および減圧後の不活性ガスの除去
  • 泡立ちの条件。

 

今日まで、完全に満足のいく減圧動力学と動力学のモデルは作成されておらず、高圧作業員は現在、本質的に試行錯誤によって確立されたプログラムに依存していると述べるのが妥当です.

圧外傷に対するボイルの法則の効果

減圧が損傷を引き起こす可能性がある XNUMX 番目の主要なメカニズムは、圧外傷のプロセスです。 圧外傷は、圧縮または減圧から発生する可能性があります。 圧迫性圧外傷では、軟部組織に囲まれ、周囲圧力の上昇にさらされる体内の空間 (パスカルの原理) の体積が減少します (ボイルズの法則によって合理的に予測されるように: 周囲圧力が XNUMX 倍になると、ガス量が半減します)。 圧縮されたガスは、予測可能な順序で流体に置き換えられます。

  • 弾性組織が動きます(鼓膜、円形および楕円形の窓、マスク材料、衣服、胸郭、横隔膜)。
  • 血液はコンプライアンスの高い血管 (基本的には静脈) に溜まります。
  • 血管のコンプライアンスが限界に達すると、周囲の軟部組織への体液の血管外漏出 (浮腫) が起こり、血液 (出血) が起こります。
  • 周囲の軟部組織のコンプライアンスの限界に達すると、体液が移動し、次に血液が空気層自体に移動します。

 

このシーケンスは、空間への追加のガスの侵入によっていつでも中断される可能性があり (たとえば、バルサルバ操作を実行する際の中耳へ)、ガスの量と組織の圧力が平衡になると停止します。

このプロセスは減圧中に逆になり、ガス量が増加し、大気に排出されないと局所的な外傷を引き起こします。 肺では、この外傷は、過度の拡張、またはコンプライアンスが著しく異なる肺の隣接領域間の剪断のいずれかから発生する可能性があり、したがって異なる速度で拡張します。

減圧障害の病因

減圧症は、圧外傷、組織泡、血管内泡のカテゴリーに分けることができます。

バロトラウマタ

圧縮中にガス空間が圧外傷に関与する可能性があり、これは特に耳によく見られます。 外耳への損傷には外耳道の閉塞が必要ですが (プラグ、フード、または埋没ワックスによる)、鼓膜と中耳は頻繁に損傷を受けます。 労働者が耳管機能不全を引き起こす上気道の病状を患っている場合、この傷害が発生する可能性が高くなります。 考えられる結果は、中耳のうっ血 (上記のとおり) および/または鼓膜の破裂です。 耳の痛みと伝音性難聴の可能性があります。 めまいは、破裂した鼓膜を通して中耳に冷水が入ることによって生じることがあります。 このようなめまいは一時的なものです。 より一般的には、内耳圧外傷が原因でめまい(および場合によっては感音性難聴)が発生します。 圧縮中、内耳の損傷は、多くの場合、強力なバルサルバ操作 (蝸牛管を介して流体波が内耳に伝達される原因となります) に起因します。 内耳の損傷は通常、内耳の内部にあり、円形および楕円形の窓の破裂はあまり一般的ではありません。

副鼻腔も同様に関与することが多く、通常は口の閉塞が原因です。 局所痛および関連痛に加えて、鼻出血が一般的であり、脳神経が「圧迫」されることがあります。 聴神経管に穿孔のある人では、中耳圧外傷によって顔面神経が同様に影響を受ける可能性があることは注目に値します。 圧縮圧外傷の影響を受ける可能性がある他の領域は、あまり一般的ではありませんが、肺、歯、腸、ダイビングマスク、ドライスーツ、および浮力補償装置などのその他の機器です。

減圧性圧外傷は圧縮性圧外傷よりも一般的ではありませんが、より有害な結果をもたらす傾向があります。 主に影響を受ける XNUMX つの領域は、肺と内耳です。 肺圧外傷の典型的な病理学的病変はまだ記載されていません。 このメカニズムは、「毛穴を開く」ため、または機械的に肺胞を破壊するため、または局所的な肺の膨張差による肺組織のせん断の結果として、肺胞の過膨張に起因するとさまざまに考えられています。 最大のストレスは肺胞の基部にある可能性が高く、多くの水中作業員が全肺気量またはそれに近い小さな潮汐エクスカーションで呼吸することが多いことを考えると、このグループでは肺コンプライアンスがこれらの量で最も低くなるため、圧外傷のリスクが高くなります。 損傷した肺からのガス放出は、間質を通って肺門、縦隔、そしておそらくは頭頸部の皮下組織に到達する可能性があります。 この間質ガスは、呼吸困難、胸骨下の痛み、および少量の血の混じった痰を伴う咳を引き起こす可能性があります。 頭と首のガスは自明であり、発声を損なう場合があります。 心臓圧迫は非常にまれです。 圧外傷を負った肺からのガスは、胸膜腔 (気胸を引き起こす) または肺静脈 (最終的に動脈ガス塞栓になる) に漏れることもあります。 一般に、このようなガスは、間質および胸膜腔または肺静脈に漏れるのが最も一般的です。 肺への明らかな損傷と動脈ガス塞栓症が同時に起こることは (幸いなことに) まれです。

自生組織の泡

減圧中に気相が形成される場合、これは通常、最初は組織内にあります。 これらの組織の泡は、さまざまなメカニズムを介して組織の機能不全を引き起こす可能性があります。これらのメカニズムには機械的なものもあれば、生化学的なものもあります。

長骨、脊髄、腱などの柔軟性の低い組織では、気泡が動脈、静脈、リンパ管、感覚細胞を圧迫する可能性があります。 他の場所では、組織の泡が細胞の機械的破壊、または顕微鏡レベルでミエリン鞘の機械的破壊を引き起こす可能性があります。 ミエリンへの窒素の溶解度は、空気または酸素と窒素の混合ガスのいずれかを呼吸している労働者の減圧症に神経系が頻繁に関与することを説明している可能性があります。 組織内の気泡は、生化学的な「異物」反応を誘発する可能性もあります。 これは炎症反応を誘発し、減圧症の一般的な症状がインフルエンザ様の病気であるという観察を説明するかもしれません. 炎症反応の重要性は、反応の阻害が減圧症の発症を防ぐウサギなどの動物で実証されています。 炎症反応の主な特徴には、凝固障害(これは動物では特に重要ですが、人間ではそれほど重要ではありません)とキニンの放出が含まれます。 これらの化学物質は痛みを引き起こし、体液の漏出も引き起こします。 血液濃縮は、血管に対する気泡の直接的な影響からも生じます。 最終結果は、微小循環の重大な妥協であり、一般に、ヘマトクリットの測定は病気の重症度とよく相関しています. この血中濃度の補正は、予後において予想通り有意な利益をもたらします。

血管内気泡

静脈の泡が形成される可能性があります de novo ガスが溶液から出てくるか、組織から放出される可能性があります。 これらの静脈の泡は、血流とともに肺へと移動し、肺血管系に閉じ込められます。 肺循環は、肺動脈圧が比較的低いため、非常に効果的な気泡フィルターです。 対照的に、全身動脈圧が大幅に高いため、体循環に長期間閉じ込められる気泡はほとんどありません。 肺に閉じ込められた気泡内のガスは、肺の空隙に拡散し、そこから吐き出されます。 ただし、これらの気泡が閉じ込められている間、肺の灌流と換気の不均衡を引き起こすか、肺動脈圧を上昇させ、その結果、右心と中心静脈の圧を上昇させることにより、悪影響を引き起こす可能性があります。 右心室の圧力が上昇すると、肺シャントまたは心臓内の「解剖学的欠陥」を介して血液が「右から左」にシャントし、気泡が肺の「フィルター」を迂回して動脈ガス塞栓になる可能性があります。 静脈圧が上昇すると、組織からの静脈還流が損なわれ、それによって脊髄からの不活性ガスのクリアランスが損なわれます。 静脈出血性梗塞を起こすことがあります。 静脈気泡は、血管や血液成分とも反応します。 血管への影響は、内皮細胞から界面活性剤の内層を剥ぎ取り、それにより血管透過性を増加させることであり、これは内皮細胞の物理的転位によってさらに損なわれる可能性があります。 しかし、そのような損傷がない場合でも、内皮細胞は細胞表面で多形核白血球の糖タンパク質受容体の濃度を増加させます。 これは、気泡による白血球の直接的な刺激とともに、白血球の内皮細胞への結合 (流れの減少) と、それに続く血管への浸潤 (ダイアペデシス) を引き起こします。 浸潤する多形核白血球は、細胞毒素、酸素フリーラジカル、およびホスホリパーゼの放出により、将来の組織損傷を引き起こします。 血液中で、気泡は多形核白血球の活性化と蓄積を引き起こすだけでなく、血小板の活性化、凝固と補体、脂肪塞栓の形成も引き起こします。 これらの影響は、コンプライアンスの高い静脈循環では比較的重要ではありませんが、動脈での同様の影響により、血流が虚血レベルまで低下する可能性があります。

動脈の気泡 (ガス塞栓) は、次の原因で発生する可能性があります。

  • 肺静脈への気泡の放出を引き起こす肺圧外傷
  • 気泡が肺細動脈を「押し出される」(このプロセスは、酸素毒性と、アミノフィリンなどの血管拡張剤でもある気管支拡張剤によって強化される)
  • 右から左への血管チャネルを介して肺フィルターを迂回する気泡(例、卵円孔開存)。

 

肺静脈に入ると、気泡は左心房、左心室に戻り、大動脈に送り込まれます。 動脈循環の気泡は、大きな血管では浮力と血流に従って分布しますが、他の血管では血流だけで分布します。 これは、脳、特に中大脳動脈の主要な塞栓症を説明しています。 動脈循環に入る気泡の大部分は、全身の毛細血管と静脈に入り、心臓の右側に戻ります (通常は肺に閉じ込められます)。 この通過中、これらの気泡は機能の一時的な中断を引き起こす可能性があります。 気泡が体循環に閉じ込められたままになるか、XNUMX分からXNUMX分以内に再分配されない場合、この機能の喪失が持続する可能性があります. 気泡が脳幹循環を塞栓する場合、そのイベントは致命的となる可能性があります。 幸いなことに、気泡の大部分は脳に最初に到着してから数分以内に再分配され、通常は機能が回復します。 ただし、この通過中、気泡は、静脈血と静脈で前述したのと同じ血管 (血管と血液) 反応を引き起こします。 その結果、脳血流が大幅かつ進行的に低下し、正常な機能を維持できないレベルに達する可能性があります。 高圧労働者は、この時点で機能の再発または悪化に苦しむことになります。 一般に、脳動脈ガス塞栓症を患う高圧作業員の約 XNUMX 分の XNUMX は自然に回復し、約 XNUMX 分の XNUMX はその後再発します。

減圧の臨床症状 障害

発症時期

時折、減圧中に減圧症が発症することがあります。 これは、特に肺を含む上昇の圧外傷で最も一般的に見られます。 しかし、ほとんどの減圧症は、減圧が完了した後に発症します。 組織や血管内の気泡の形成による減圧症は、通常、減圧後数分から数時間以内に明らかになります。 これらの減圧症の多くの自然経過は、症状が自然に解消することです。 ただし、自然に完全に治らないものもあり、治療が必要です。 治療が早ければ早いほど結果が良くなるという実質的な証拠があります。 治療された減圧症の自然経過はさまざまです。 いくつかのケースでは、残りの問題が次の 6 ~ 12 か月で解決するのが見られますが、別のケースでは、症状が解決しないように見えます.

臨床症状

減圧症の一般的な症状は、インフルエンザ様の状態です。 他の頻繁な苦情は、さまざまな感覚障害、特に手足の局所的な痛みです。 高次機能、特殊な感覚、運動疲労を伴う可能性があるその他の神経学的症状 (まれに皮膚やリンパ系が関与する可能性があります)。 高圧作業員の一部のグループでは、減圧症の最も一般的な症状は痛みです。 これは、特定の関節または関節に関する個別の痛み、背中の痛みまたは関連痛 (痛みが明らかな神経障害と同じ手足にあることが多い場合)、またはあまり一般的ではありませんが、急性減圧症、漠然とした移動性の痛みおよび痛みが見られることがあります。 実際、減圧症の症状は変幻自在であると述べるのが妥当です。 高圧作業員が減圧後 24 ~ 48 時間以内に発症する病気は、そうでないことが証明されるまで、減圧に関連していると見なされるべきです。

Classification

最近まで、減圧症は次のように分類されていました。

  • バロトラウマタ
  • 脳動脈ガス塞栓症
  • 減圧病。

 

減圧症はさらに、1型(痛み、かゆみ、腫れ、発疹)、2型(その他すべての症状)、3型(脳動脈ガス塞栓症と減圧症の両方の症状)のカテゴリーに細分されました。 この分類システムは、新しい減圧スケジュールを使用したケーソン作業員の結果の分析から生まれました。 しかし、このシステムは差別的でも予後的でもなく、経験豊富な医師間の診断の一致率が低いため、置き換えなければなりませんでした。 減圧症の新しい分類は、脳動脈ガス塞栓症と脳減圧症を区別することの難しさ、および同様にタイプ 1 をタイプ 2 およびタイプ 3 減圧症から区別することの難しさを認識しています。 現在、すべての減圧症は、表 1 に示すように、減圧症として分類されています。この用語は、病気の性質、症状の進行、および症状が現れる臓器系のリスト (根底にある病状については何も仮定されていません)。 たとえば、ダイバーは急性進行性神経減圧疾患を患っている場合があります。 減圧症の完全な分類には、圧外傷の有無と不活性ガス負荷の可能性に関するコメントが含まれます。 これらの後者の用語は、治療と職場復帰の可能性の両方に関連しています。

 


表 1. 減圧症の改訂された分類システム

 

演奏時間

進化

症状

 

急性

プログレッシブ

筋骨格

 

慢性的

自然に解決

皮膚

減圧病

+ または -

 

静的

リンパ性

圧外傷の証拠

 

再発

神経学的な

 

 

 

前庭

 

 

 

心肺

 

 


応急処置管理

 

救助と蘇生

一部の高圧作業員は減圧症を発症し、救助が必要になります。 これは特にダイバーに当てはまります。 この救助には、ステージまたはダイビングベルへの回復、または水中からの救助が必要になる場合があります。 成功するためには、特定の救助技術を確立し、実践する必要があります。 一般に、ダイバーは水平姿勢で海から救出されるべきです(ダイバーが再び重力にさらされて心拍出量が致命的に低下するのを避けるためです。潜水中は、血液が体外に移動する結果、血液量が徐々に失われます)。必要に応じて、ダイバーが再圧チャンバーに入るまで、この姿勢を維持する必要があります。

負傷したダイバーの蘇生は、他の場所で行われている蘇生法と同じ方法に従う必要があります。 特に注意すべきことは、低体温の個人の蘇生は、少なくとも個人が温められるまで継続する必要があるということです。 水中で負傷したダイバーの蘇生が効果的であるという説得力のある証拠はありません。 一般に、ダイバーの最善の利益は、通常、陸上での早期の救助、または潜水ベル/プラットフォームへの救助によって提供されます。

酸素と輸液の蘇生

減圧症の高圧作業員は、気泡が脳に到達する可能性を最小限に抑えるために、平らに寝かせる必要があります。 ダイバーは呼吸のために 100% の酸素を与えられるべきです。 これには、意識のあるダイバーのデマンドバルブまたはシーリングマスク、高流量の酸素、およびリザーバーシステムが必要です。 酸素投与を延長する場合は、肺酸素毒性の発生を改善または遅らせるためにエアブレイクを行う必要があります。 減圧症のダイバーは水分を補給する必要があります。 重傷を負った労働者の急性蘇生では、おそらく口腔液の場所はありません。 一般に、横になっている人に口腔液を投与することは困難です。 口腔液は、酸素の投与を中断する必要があり、通常、血液量への即時の影響はごくわずかです。 最後に、その後の高圧酸素治療はけいれんを引き起こす可能性があるため、胃の内容物があることは望ましくありません。 理想的には、輸液蘇生は静脈経路によるものであるべきです。 コロイドがクリスタロイド溶液よりも優れているという証拠はなく、選択された液体はおそらく生理食塩水です. 乳酸を含む溶液はコールドダイバーに与えるべきではなく、ブドウ糖溶液は脳損傷のある人に与えるべきではありません(損傷が悪化する可能性があるため). 正確な水分バランスを維持することは、減圧症の高圧作業員の蘇生を成功させるための最良のガイドとなる可能性があるため、不可欠です。 膀胱の関与は十分に一般的であるため、尿量がない場合は膀胱カテーテル法に早期に頼る必要があります。

減圧症の治療に有効性が証明されている薬はありません。 ただし、リグノカインに対する支持が高まっており、これは臨床試験中です. リグノカインの役割は、膜安定剤として、また多形核白血球の蓄積と気泡によって引き起こされる血管接着の阻害剤としての両方であると考えられています。 高圧酸素の考えられる役割の XNUMX つは、白血球の血管への蓄積と付着を阻害することでもあることは注目に値します。 最後に、アスピリンやその他の抗凝固薬などの血小板阻害薬の使用から利益が得られるという証拠はありません。 実際、中枢神経系への出血は重度の神経学的減圧症に関連しているため、そのような投薬は禁忌となる場合があります。

検索

減圧症を患っている高圧作業員の治療用再圧施設への回収は、できるだけ早く行う必要がありますが、それ以上の減圧を行ってはなりません。 航空医療避難中にそのような作業員が減圧する必要がある最大高度は、海抜 300 m です。 この回収の間、上記の応急処置と補助ケアを提供する必要があります。

再圧治療

アプリケーション

ほとんどの減圧症の最終的な治療法は、チャンバー内での再圧迫です。 このステートメントの例外は、動脈ガス塞栓症を引き起こさない圧外傷です。 聴覚圧外傷の犠牲者の大部分は、連続した聴覚検査、鼻充血除去薬、鎮痛剤、および内耳の圧外傷が疑われる場合は、厳密な安静を必要とします。 しかしながら、高圧酸素(プラス星状神経節遮断)がこの後者のグループの患者の有効な治療法である可能性はあります。 しばしば治療を必要とするその他の圧外傷は肺の圧外傷であり、そのほとんどは大気圧で 100% 酸素によく反応します。 場合によっては、気胸のために胸部カニューレが必要になることがあります。 その他の患者については、早期の再圧が必要です。

メカニズム

周囲圧力が増加すると、気泡が小さくなり、安定性が低下します (表面張力圧力が増加するため)。 これらのより小さな気泡は、拡散による分解のために体積に対する表面積も大きくなり、組織に対する機械的破壊および圧縮効果が減少します。 また、「異物」反応を刺激する閾値の気泡容積がある可能性もあります。 気泡のサイズを小さくすることで、この影響を減らすことができます。 最後に、体循環に閉じ込められたガス柱の体積 (長さ) を減らすと、静脈への再分配が促進されます。 ほとんどの再圧迫のもう 2 つの結果は、吸気 (PiO2) と動脈血酸素圧 (PaOXNUMX) の増加です。 これにより、低酸素症が緩和され、間質液圧が低下し、通常は気泡によって引き起こされる多形核白血球の活性化と蓄積が抑制され、ヘマトクリットが低下し、血液粘度が低下します。

圧力

減圧症を治療するための理想的な圧力は確立されていませんが、従来の最初の選択は 2.8 bar の絶対圧 (60 fsw; 282 kPa) であり、症状や徴候への反応が悪い場合は 4 および 6 bar の絶対圧までさらに圧迫します。 動物での実験では、2 バールの絶対圧力が、より大きな圧縮と同じくらい効果的な治療圧力であることが示唆されています。

ガス

同様に、これらの負傷した労働者の治療的再圧迫中に呼吸する理想的なガスは確立されていません。 酸素とヘリウムの混合物は、空気または 100% 酸素よりも気泡の収縮に効果的である可能性があり、進行中の研究の対象となっています。 理想的な PiO2 は次のように考えられます。 インビボの 頭部外傷患者の場合、理想的な張力は 2 bar 絶対圧であることが十分に確立されていますが、研究では約 1.5 bar 絶対圧である必要があります。 酸素と気泡による多形核白血球の蓄積の阻害に関する用量関係は、まだ確立されていません。

アジュバントケア

再圧チャンバー内で負傷した高圧作業員の治療は、換気、水分補給、監視などの補助ケアの必要性を損なうことを許してはなりません。 最終的な治療施設であるためには、再圧縮チャンバーは、救命救急医療ユニットで日常的に使用される機器との作業インターフェイスを備えている必要があります。

フォローアップ治療と調査

持続的で再発性の症状と減圧症の徴候は一般的であり、ほとんどの負傷した労働者は繰り返し再圧迫を必要とします. これらは、損傷が修正されたままになるまで、または少なくともXNUMX回の連続した治療で持続的な利益が得られなくなるまで継続する必要があります. 進行中の調査の基礎は、慎重な臨床神経学的検査 (精神状態を含む) です。利用可能な画像診断または挑発的な調査技術には、関連する過剰な偽陽性率 (EEG、骨放射性同位元素スキャン、SPECT スキャン) または関連する過剰な偽陰性率のいずれかがあるためです。 (CT、MRI、PET、誘発反応研究)。 減圧症の発症から XNUMX 年後に、労働者は X 線検査を受けて、長骨に異常圧骨壊死 (無菌性壊死) があるかどうかを判断する必要があります。

結果

減圧症の再圧療法後の転帰は、研究対象のグループに完全に依存します。 ほとんどの高圧労働者(例えば、軍人や油田のダイバー)は治療によく反応し、重大な後遺障害はまれです。 対照的に、減圧症の治療を受けたレクリエーション ダイバーの多くは、その後の転帰が悪い。 この結果の違いの理由は確立されていません。 減圧症の一般的な後遺症は、頻度の高い順に次のとおりです。 短期記憶の問題; しびれなどの感覚症状; 排尿困難および性機能障害; そして漠然とした痛み。

高圧作業に戻る

幸いなことに、ほとんどの高圧作業員は、減圧症のエピソードの後、高圧作業に戻ることができます。 これは少なくとも XNUMX か月は遅らせる必要があり (生理機能の障害を正常に戻すことができるようにするため)、作業者が肺圧外傷を負った場合、または再発性または重度の内耳圧外傷の病歴がある場合は、思いとどまらせなければなりません。 仕事への復帰は、次の条件も満たす必要があります。

  • 高圧暴露/減圧ストレスの程度に見合った減圧症の重症度
  • 治療に対する良好な反応
  • 後遺症の証拠はありません。

 

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火曜日、2月15 2011 19:44

高地への換気順化

人々はますます高地で働くようになっています。 採掘作業、レクリエーション施設、輸送手段、農業の追求、および軍事作戦は高地で行われることが多く、これらはすべて人間の身体的および精神的活動を必要とします。 そのようなすべての活動には、酸素の必要量の増加が伴います。 問題は、海抜がどんどん高くなるにつれて、全気圧 (気圧、PB) および周囲空気中の酸素の量 (酸素による全圧のその部分、PO2) 徐々に下がります。 その結果、私たちが達成できる仕事の量は次第に減少していきます。 これらの原則は職場に影響を与えます。 たとえば、コロラド州のトンネルは、海抜 25 フィートの高度で完了するのに、海面での同等の作業よりも 11,000% 長い時間が必要であることがわかり、高度の影響が遅延に関係していました。 筋肉疲労の増加だけでなく、精神機能の低下もあります。 記憶、計算、意思決定、判断のすべてが損なわれます。 ハワイ島の標高 4,000 m を超える高度にあるモナロア天文台で計算を行っている科学者は、計算を実行するのにより多くの時間を必要とし、海面よりも多くの間違いを犯すことを発見しました。 この地球上での人間活動の範囲、規模、多様性、分布が拡大しているため、高地で働く人が増えており、高地の影響が職業上の問題になっています。

高所での職業遂行にとって基本的に重要なことは、組織への酸素供給を維持することです。 私たち (および他の動物) は、低酸素状態 (低酸素症) に対する防御機能を備えています。 これらの中で最も重要なのは呼吸 (換気) の増加であり、これは動脈血中の酸素圧 (PaO2)は減少し(低酸素血症)、海抜のすべての高度に存在し、高度とともに進行し、環境中の低酸素に対する最も効果的な防御です. 高地で呼吸が増加するプロセスは、 換気順化. このプロセスの重要性は、図 1 で見ることができます。これは、動脈血中の酸素圧が、順応していない被験者よりも順応した被験者の方が高いことを示しています。 さらに、動脈酸素圧を維持する上で順応することの重要性は、高度が高くなるにつれて次第に高くなります。 確かに、順応していない人は高度 20,000 フィート以上で生き残る可能性は低いですが、順応した人は人工酸素源なしでエベレスト山 (29,029 フィート、8,848 m) の頂上に登ることができました。

図 1. 換気順化

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メカニズム

高所での換気の増加に対する刺激は、動脈血中の酸素圧を監視し、分岐点に位置するピンの頭ほどの大きさの頸動脈体と呼ばれる器官内に含まれる組織で大部分およびほぼ独占的に発生します。顎の角度のレベルで、9 つの頸動脈のそれぞれにあります。 動脈血酸素圧が低下すると、頸動脈体の神経様細胞 (化学受容体細胞) がこの低下を感知し、第 2 脳神経に沿って発火率を高めます。第 XNUMX 脳神経は、インパルスを脳幹の呼吸制御中枢に直接運びます。 呼吸中枢が受け取るインパルスの数が増えると、複雑な神経経路を介して呼吸の頻度と深さが増加し、横隔膜と胸壁の筋肉が活性化されます。 その結果、肺によって換気される空気の量が増加し (図 XNUMX)、動脈酸素圧を回復するように作用します。 被験者が酸素または酸素が豊富な空気を呼吸すると、逆のことが起こります。 つまり、化学受容体細胞の発火率が低下し、呼吸中枢への神経伝達が減少し、呼吸が低下します。 首の両側にあるこれらの小さな臓器は、血液中の酸素圧の小さな変化に非常に敏感です。 また、それらは体の酸素レベルを維持するためのほぼ完全な責任を負っています.両方が損傷したり取り除かれたりすると、血中酸素レベルが低下しても換気が増加しなくなります. したがって、呼吸を制御する重要な要素は動脈血酸素圧です。 酸素レベルの減少は呼吸の増加につながり、酸素レベルの増加は呼吸の減少につながります。 いずれの場合も、実際には、血中酸素レベルを一定に維持しようとする体の努力が結果としてもたらされます。

図 2. 順化における一連のイベント

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経時変化(高度での換気の増加に反対する要因)

エネルギーの持続的な生産には酸素が必要であり、組織への酸素供給が減少すると (低酸素症)、組織の機能が低下することがあります。 すべての臓器の中で、脳は酸素不足に最も敏感であり、前述のように、中枢神経系の中枢は呼吸の制御において重要です。 低酸素混合物を呼吸すると、最初の反応は換気の増加ですが、10分ほどすると、増加はある程度鈍くなります. この鈍化の原因はわかっていませんが、換気経路に関連する中枢神経機能の低下が原因であると考えられており、 低酸素換気抑制. このようなくぼみは、高高度に上昇した直後に観察されています。 うつ病は一時的なもので、おそらく中枢神経系内に組織の適応があるため、数時間しか続きません.

それにもかかわらず、最大の換気が達成されるまでには時間が必要ですが、通常は高地に行くとすぐに換気がいくらか増加し始めます. 高地に到着すると、頸動脈体の活動が増加して換気が増加し、それによって動脈血酸素圧が海面値に戻ろうとします。 しかし、これは体にジレンマをもたらします。 呼吸が増えると、二酸化炭素(CO2) 呼気中。 COの場合2 体組織にあると、酸水溶液が生成され、呼気で失われると、血液を含む体液がよりアルカリ性になり、体内の酸塩基バランスが変化します. ジレンマは、酸素圧を一定に保つためだけでなく、酸塩基バランスのためにも換気が調整されていることです。 CO2 酸素とは逆方向の呼吸を調節します。 したがって、CO2 圧力 (つまり、呼吸中枢のどこかの酸性度) が上昇すると、換気が上昇し、下降すると換気が低下します。 高地に到着すると、低酸素環境によって換気が増加すると、CO が減少します。2 アルカローシスを引き起こし、増加した換気に対抗するように作用します (図 2)。 したがって、到着時のジレンマは、体が酸素圧と酸塩基バランスの両方を一定に保つことができないということです。 人間が適切なバランスを取り戻すには、何時間も何日もかかります。

バランスを再調整する方法の 4,300 つは、腎臓が尿中のアルカリ性重炭酸塩の排泄を増加させることです。これにより、呼吸による酸度の損失が補われ、体の酸塩基バランスが海面値に回復するのに役立ちます。 重炭酸塩の腎排泄は比較的ゆっくりとしたプロセスです。 たとえば、海面から 14,110 m (3 フィート) まで上昇する場合、順化には XNUMX 日から XNUMX 日かかります (図 XNUMX)。 アルカリ性の換気抑制を減少させる腎臓のこの作用は、上昇後に換気がゆっくりと増加する主な理由であるとかつて考えられていましたが、最近の研究では、低酸素感知の感度の漸進的な増加が支配的な役割を果たしているとされています。高度に上昇した後の初期の数時間から数日間の頸動脈体の能力。 これは、 換気順化. 順化プロセスにより、事実上、CO が減少しても、低動脈酸素圧に反応して換気が上昇します。2 圧力が下がっています。 換気が上昇し、CO2 高所での順化に伴い圧力が低下し、それに伴って肺胞と動脈血内の酸素圧が上昇します。

図 3. 標高 4,300 m に到達した海抜被験者の換気順化の時間経過

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高所での一時的な低酸素性換気低下の可能性と、順化は低酸素環境に入ったときにのみ始まるプロセスであるため、高所に到着すると動脈酸素圧が最小になります。 その後、図 3 に示すように、動脈血酸素圧は最初の数日間は比較的急速に上昇し、その後はゆっくりと上昇します。低酸素状態は到着後すぐに悪化するため、高所への曝露に伴う無気力や症状も最初の数時間から数日間は悪化します。 . 順応すると、通常、回復した幸福感が生まれます。

順化に必要な時間は、高度が高くなるにつれて長くなります。これは、換気の増加と酸塩基の調整が大きくなると、腎臓の代償が発生するためにより長い間隔が必要になるという概念と一致しています。 したがって、海抜 3,000 m で順応するには、海抜 6,000 m での原住民の順化に 8,000 ~ 4 日かかる場合がありますが、高度 XNUMX ~ XNUMX m を超える高度では、完全な順化が可能であっても、XNUMX 週間以上かかる場合があります (図 XNUMX)。 高度に順応した人が海面に戻ると、このプロセスは逆になります。 つまり、動脈血酸素圧が海面値まで上昇し、換気量が低下します。 COが少なくなりました2 呼気、およびCO2 血液中および呼吸中枢の圧力が上昇します。 酸塩基バランスは酸側に変化し、腎臓はバランスを回復するために重炭酸塩を保持しなければなりません. 順化の喪失に必要な時間は十分に理解されていませんが、順化プロセス自体とほぼ同じ間隔が必要なようです。 もしそうなら、仮説的には、高度からの帰還は、高度上昇の鏡像を与えます.XNUMXつの重要な例外があります.動脈酸素圧は、下降するとすぐに正常になります.

 

 

 

 

 

図 4. 気圧と吸気 PO2 に対する高度の影響

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個人差

予想されるように、特定の高度への換気順化に必要な時間と程度は個人によって異なります。 非常に重要な理由の XNUMX つは、低酸素に対する換気応答の個人差が大きいことです。 たとえば、海面で、CO を保持している場合2 低酸素に対する換気反応を混同しないように圧力を一定に保つと、正常な人の中には換気がほとんどまたはまったく増加しない人もいれば、非常に大きな(最大 XNUMX 倍)増加を示す人もいます。 低酸素混合物を呼吸することに対する換気反応は、個人に固有の特徴であるように思われます。これは、家族の行動が血縁関係のない人よりも似ているためです。 予想通り、海面で低酸素に対する換気反応が悪い人は、高地では時間の経過とともに換気反応が小さくなるようです. 順化の個人差を引き起こす要因は他にもあるかもしれません。たとえば、換気抑制の大きさ、呼吸中枢の機能、酸塩基変化に対する感受性、重炭酸塩の腎臓での取り扱いなどです。評価されました。

スリープ

睡眠の質の悪さは、特に換気の順化が行われる前によくある不満であるだけでなく、作業効率を損なう要因でもあります。 感情、身体活動、食事、覚醒の程度など、多くのことが呼吸の行為を妨げます。 睡眠中に換気が低下し、低酸素または高 CO によって呼吸能力が刺激されます。2 も減少します。 呼吸数と呼吸の深さの両方が減少します。 さらに、空気中の酸素分子が少ない高地では、呼吸の間に肺胞に蓄えられる酸素の量が少なくなります。 したがって、呼吸が数秒間停止した場合 (無呼吸と呼ばれ、高地でよく見られる現象です)、動脈酸素圧は海面よりも急速に低下します。

高高度への上昇後の最初の数晩は、定期的な呼吸停止がほとんどの場合に見られます。 これは、前述の高度の呼吸のジレンマを反映しており、周期的に機能します。低酸素刺激は換気を増加させ、二酸化炭素レベルを低下させ、呼吸を抑制し、低酸素刺激を増加させ、再び換気を刺激します。 通常、15 秒から 30 秒の無呼吸期間があり、その後に数回の非常に大きな呼吸が続きます。これにより、被験者はしばしば短時間目覚めます。その後、別の無呼吸が続きます。 無呼吸期間の結果として、動脈血酸素圧が驚くべきレベルにまで低下することがあります。 頻繁に目が覚めることがあり、総睡眠時間が正常であっても、その断片化により睡眠の質が損なわれ、落ち着きのない、または眠れない夜を過ごしたような印象があります。 酸素を与えることで低酸素刺激の循環がなくなり、アルカローシス抑制により周期的な呼吸がなくなり、通常の睡眠が回復します。

特に中年男性は、無呼吸の別の原因、つまり、いびきの一般的な原因である上気道の断続的な閉塞のリスクにもさらされています. 鼻道の奥で間欠的な閉塞が起こると、通常、海抜XNUMXメートル、高地では耳障りな騒音しか発生しませんが、このような閉塞により、動脈酸素圧が著しく低下し、睡眠不足につながる可能性があります。品質。

断続的な暴露

特に南アメリカのアンデス山脈では、労働者が標高 3,000 ~ 4,000 m を超える高地で数日間過ごした後、海面の自宅で数日間過ごす必要がある場合があります。 特定の作業スケジュール (高地では 14 日から XNUMX 日、海面では XNUMX 日から XNUMX 日) は通常、健康への配慮よりも職場の経済性によって決定されます。 ただし、経済面で考慮すべき要素は、問題の高度への順応と順応の喪失の両方に必要な間隔です。 到着時とその後の XNUMX ~ XNUMX 日後の仕事での幸福感とパフォーマンス、疲労、日常的および非日常的な機能を実行するのに必要な時間、および発生したエラーに特に注意を払う必要があります。 また、高度順化に必要な時間を最小限に抑え、覚醒時の機能を改善するための戦略も検討する必要があります。

 

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火曜日、2月15 2011 19:50

気圧低下の生理的影響

高地が人間に及ぼす主な影響は、気圧の変化に関連しています (PB) とその結果として生じる酸素の周囲圧力の変化 (O2)。 気圧は高度が上がると対数的に減少し、次の式で推定できます。

コラボレー a = メートルで表される高度。 さらに、気圧と高度の関係は、赤道からの距離や季節などの他の要因の影響を受けます。 West と Lahiri (1984) は、赤道付近とエベレスト山 (8,848 m) の頂上での気圧の直接測定値が、国際民間航空機関の標準大気に基づく予測よりも大きいことを発見しました。 天候と気温も気圧と高度の関係に影響を与え、低気圧の気象システムが気圧を低下させ、高地への滞在者を「生理学的に高く」することができます。 吸気酸素分圧 (PO2)は、吸気 PO の最も重要な決定要因である気圧の約 20.93% で一定の​​ままです。2 どの高度でも気圧です。 したがって、吸気酸素は、図 1 に示すように、気圧の低下により、高度の上昇とともに減少します。

図 1. 気圧と吸気 PO に対する高度の影響2

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高地では気温や紫外線も変化します。 標高が高くなるにつれて、気温は 6.5 m あたり約 1,000 °C の割合で低下します。 紫外線は、曇り、ほこり、水蒸気の減少により、4 m あたり約 300% 増加します。 さらに、紫外線の 75% が雪によって反射される可能性があるため、高地での暴露はさらに増加し​​ます。 高地環境での生存は、これらの各要素への適応および/または保護に依存しています。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

順応

高高度への急速な上昇は死に至ることが多いが、登山家によるゆっくりとした上昇は、代償的な生理学的適応手段を伴う場合に成功する可能性がある. 高地への順化は、吸気 PO の減少にもかかわらず、代謝要求を満たすために十分な酸素供給を維持することを目的としています。2. この目標を達成するために、体内への酸素の取り込み、Oの分布に関与するすべての器官系で変化が起こります2 必要な臓器に、そしてO2 組織への荷降ろし。

酸素の取り込みと分布について議論するには、血液中の酸素含有量の決定要因を理解する必要があります。 空気が肺胞に入ると、インスパイアされた PO2 新しいレベルまで減少します (肺胞 PO と呼ばれます)。2) XNUMX つの要因のため: 吸気の加湿による水蒸気の分圧の増加と、二酸化炭素の分圧の増加 (PCO)2) COから2 排泄。 肺胞から、酸素は、肺胞 PO 間の勾配の結果として、肺胞毛細血管膜を横切って血液に拡散します。2 と血液PO2. 血液中の酸素の大部分は、ヘモグロビン (オキシヘモグロビン) に結合しています。 したがって、酸素含有量は、血液中のヘモグロビン濃度と O の割合の両方に直接関係しています。2 酸素で飽和しているヘモグロビン上の結合部位 (オキシヘモグロビン飽和)。 したがって、動脈POとの関係を理解する2 オキシヘモグロビン飽和度は、血液中の酸素含有量の決定要因を理解するために不可欠です。 図 2 は、オキシヘモグロビン解離曲線を示しています。 高度が上がると、PO がインスパイアされる2 減少し、したがって動脈 PO2 オキシヘモグロビン飽和度が低下します。 正常な被験者では、高度が 3,000 m を超えると、動脈の PO が十分に減少します。2 オキシヘモグロビン解離曲線の急峻な部分で、オキシヘモグロビン飽和度が 90% を下回りました。 高度がさらに上昇すると、補償メカニズムが存在しない場合、かなりの飽和度の低下が予想されます。

図 2. オキシヘモグロビン解離曲線

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高地環境で発生する換気の適応は、周囲の酸素レベルの低下の影響から動脈の酸素分圧を保護し、急性、亜急性、および慢性の変化に分けることができます。 高高度への急激な上昇は、インスパイアされた PO の落下につながります2 その結果、動脈の PO が減少します。2 (低酸素症)。 吸気POの減少による影響を最小限に抑えるために2 動脈オキシヘモグロビン飽和状態では、高地で発生する低酸素が頸動脈体を介して換気の増加を引き起こします (低酸素換気応答 – HVR)。 過換気は、二酸化炭素排泄を増加させ、続いて動脈、次に肺胞の二酸化炭素分圧 (PCO) を増加させます。2) 落ちる。 肺胞PCOの低下2 肺胞POが可能2 上昇し、その結果、動脈 PO2 と動脈 O2 コンテンツが増えます。 しかし、二酸化炭素の排泄が増えると、血中水素イオン濃度も低下します ([H+]) アルカローシスの発症につながる。 その後のアルカローシスは、低酸素換気応答を阻害します。 したがって、高地への急激な上昇では、血液中のアルカローシスの発生によって調節される換気の急激な増加があります。

高地での次の数日間で、一般に換気順化と呼ばれる換気のさらなる変化が起こります。 換気は、今後数週間にわたって増加し続けます。 この換気のさらなる増加は、腎臓が重炭酸イオンの排泄によって急性アルカローシスを補い、その結果として血液が上昇する [H+]。 アルカローシスに対する腎臓の代償が、低酸素換気応答に対するアルカローシスの抑制的影響を除去し、それによって HVR の潜在能力を最大限に発揮できるようになると当初は考えられていました。 しかし、血液のpHを測定すると、換気量が増えてもアルカローシスが持続することが明らかになりました。 (1)髄質の呼吸制御中枢を取り囲む脳脊髄液(CSF)のpHは、持続的な血清アルカローシスにもかかわらず正常に戻った可能性がある。 (2)低酸素に対する頸動脈体の感受性の増加。 (3) COに対する呼吸コントローラーの応答の増加2. 換気の順応が起こると、過換気と HVR の増加の両方が、低酸素症の解消にもかかわらず、低高度に戻った後も数日間持続します。

高地で数年間生活した後、さらに換気の変化が起こります。 高地の原住民での測定では、順応した個人で得られた値と比較すると、HVR が減少していることが示されていますが、海抜の被験者で見られるレベルには達していません。 HVRの減少のメカニズムは不明ですが、頸動脈体の肥大および/または組織の酸素化を維持するための他の適応メカニズムの発達に関連している可能性があります。毛細血管密度の増加。 組織のガス交換能力の増加; ミトコンドリアの数と密度の増加; または肺活量の増加。

換気への影響に加えて、低酸素症は肺動脈の血管平滑筋の収縮も誘発します (低酸素性血管収縮)。 肺血管抵抗と肺動脈圧のその後の増加は、肺胞のPOが低い換気の悪い肺胞から血流をリダイレクトします。2 そしてより良い換気の肺胞に向かって。 このようにして、肺動脈灌流は十分に換気された肺ユニットに適合し、動脈 PO を維持するための別のメカニズムを提供します。2.

組織への酸素供給は、心血管系および血液系の適応によってさらに強化されます。 高地への最初の上昇では、心拍数が増加し、心拍出量が増加します。 数日間にわたって、高地で発生する水分損失の増加によって引き起こされる血漿量の減少により、心拍出量が低下します。 時間が経つにつれて、エリスロポエチン産生の増加はヘモグロビン濃度の増加につながり、血液の酸素運搬能力が増加します. ヘモグロビンレベルの増加に加えて、ヘモグロビンへの酸素結合の活性の変化も、組織の酸素化の維持に役立つ可能性があります。 オキシヘモグロビン解離曲線の右へのシフトは、組織への酸素の放出を促進するため、予想される場合があります。 しかし、エベレストの頂上から得られたデータと、頂上をシミュレートする低圧チャンバー実験から得られたデータは、曲線が左にシフトしていることを示唆しています (West and Lahiri 1984; West and Wagner 1980; West et al. 1983)。 左シフトは組織への酸素のアンロードをより困難にしますが、吸気 PO が著しく減少しても肺での酸素取り込みが容易になるため、極端な高度では有利な場合があります。2 (エベレスト山頂で 43 mmHg 対海面で 149 mmHg)。

組織への酸素供給チェーンの最後のリンクは、細胞の取り込みと Oの利用です。2. 理論的には、XNUMX つの潜在的な適応が発生する可能性があります。 第一に、酸素が血管から出て、酸化的代謝に関与する細胞内部位であるミトコンドリアに拡散する際に移動しなければならない距離を最小限に抑えます。 第二に、ミトコンドリア機能を改善する生化学的変化が起こる可能性があります。 拡散距離の最小化は、筋肉組織の毛細血管密度の増加またはミトコンドリア密度の増加を示す研究によって示唆されています。 これらの変化が毛細血管とミトコンドリアの動員または発達を反映しているのか、それとも筋萎縮による人工物なのかは不明です。 どちらの場合も、毛細血管とミトコンドリアの間の距離が減少し、それによって酸素の拡散が促進されます。 ミトコンドリア機能を改善する可能性のある生化学的変化には、ミオグロビンレベルの増加が含まれます。 ミオグロビンは、低組織 PO で酸素と結合する細胞内タンパク質です。2 レベルを上げ、ミトコンドリアへの酸素拡散を促進します。 ミオグロビン濃度はトレーニングによって増加し、筋細胞の有酸素能力と相関します。 これらの適応は理論的には有益ですが、決定的な証拠はありません。

高高度探検家の初期の報告は、脳機能の変化を説明しています。 新しいタスクを学習する能力の低下や情報を口頭で表現することの困難を含む、運動能力、感覚能力、認知能力の低下がすべて報告されています。 これらの赤字は、判断力の低下や過敏症につながる可能性があり、高地の環境で遭遇する問題をさらに悪化させます. 海面に戻ると、これらの赤字はさまざまな時間経過で改善されます。 報告によると、記憶力と集中力の低下が数日から数か月続き、指を叩く速度が 1989 年間低下したことが示されています (Hornbein et al. XNUMX)。 HVR が大きい人は、長期にわたる赤字の影響を受けやすく、これはおそらく、動脈オキシヘモグロビン飽和に対する過換気の利点が、低炭酸ガス血症 (PCO の減少) によって相殺される可能性があるためです。2 血液中)、脳血管の収縮を引き起こし、脳血流の減少につながります。

これまでの議論は安静条件に限定されていました。 運動は、酸素需要と消費量が増加するにつれて、追加のストレスを提供します。 高地で周囲の酸素が減少すると、最大酸素摂取量が減少し、したがって最大運動量が減少します。 さらに、インスパイアされた PO の減少2 高地では、血中への酸素の拡散が著しく損なわれます。 これは、肺胞毛細血管への酸素拡散の時間経過をプロットした図 3 に示されています。 海面では、末端毛細血管 PO の平衡化に余分な時間がかかります2 肺胞POへ2、一方、エベレストの頂上では、完全な平衡は実現されていません。 この違いは、肺胞と静脈の PO 間の拡散勾配の減少につながる高地での周囲酸素レベルの減少によるものです。2. 運動をすると、心拍出量と血流が増加し、それによって血球が肺胞毛細血管を通過する時間が減少し、問題がさらに悪化します。 この議論から、O の左シフトが明らかになります。2 また、高度によるヘモグロビン解離曲線は、肺胞内の酸素の拡散勾配の減少を補うために必要です。

図 3. 肺胞毛細血管の酸素分圧の計算された時間経過

BA1030F2

睡眠障害は、高地に滞在する滞在者によく見られます。 周期的な (チェーン ストークス) 呼吸は普遍的であり、低酸素症につながる無呼吸 (無呼吸) の期間と交互になる急速な呼吸数 (過呼吸) の期間によって特徴付けられます。 周期的な呼吸は、低酸素換気感度が最も高い個人でより顕著になる傾向があります。 したがって、HVR が低い滞在者は、周期的な呼吸がそれほど深刻ではありません。 しかし、オキシヘモグロビン飽和度の持続的な低下に対応して、持続的な低換気期間が見られます。 周期的な呼吸のメカニズムは、おそらく HVR の増加に関連しており、低酸素に反応して換気が増加します。 換気量が増えると血液のpHが上昇し(アルカローシス)、換気が抑制されます。 順応が進むにつれて、周期的な呼吸が改善されます。 アセタゾラミドによる治療は、周期的な呼吸を減らし、睡眠中の動脈オキシヘモグロビン飽和を改善します。 睡眠中に見られる低酸素症を悪化させる可能性があるため、換気を抑制する薬やアルコールには注意が必要です。

気圧低下の病態生理学的影響

高地に対する人間の生理学的適応の複雑さは、多くの潜在的な不適応反応をもたらします。 各症候群は個別に説明されますが、それらの間にはかなりの重複があります。 急性低酸素症、急性高山病、高地肺水腫、高地脳浮腫などの病気は、同様の病態生理学を共有する一連の異常を表している可能性が最も高い.

低酸素症

低酸素症は、気圧が低下し、その結果として周囲の酸素が減少するため、高高度への上昇で発生します。 急速に上昇すると、低酸素症が急激に発生し、体に適応する時間がありません。 登山者は一般に、登山中に時間が経過し、順化が起こるため、急性低酸素症の影響から保護されてきました。 急性低酸素症は、高地環境の飛行士と救助隊員の両方にとって問題です。 オキシヘモグロビンが 40 ~ 60% 未満の値に急激に低下すると、意識を失います。 それほど深刻でない飽和度では、個人は頭痛、混乱、眠気、および協調の喪失に気づきます. 低酸素症はまた、1875 年の気球飛行中にティサンディエが「内なる喜び」を経験したと表現した多幸感の状態を誘発します。 より深刻な脱飽和では、死が発生します。 急性低酸素症は、酸素の投与または降下のいずれかに迅速かつ完全に反応します。

急性高山病

急性高山病 (AMS) は、高地環境で最も一般的な障害であり、滞在者の 2,500 分の XNUMX が罹患しています。 急性高山病の発生率は、上昇率、曝露の長さ、活動の程度、個人の感受性など、複数の要因に左右されます。 肺水腫または脳浮腫への進行を防ぐためには、罹患者の特定が重要です。 急性高山病の識別は、適切な環境で発生する特徴的な徴候と症状を認識することによって行われます。 ほとんどの場合、急性高山病は、標高 XNUMX m を超える急上昇から数時間以内に発生します。 最も一般的な症状には、夜間により顕著になる頭痛、吐き気や嘔吐を伴う食欲不振、睡眠障害、疲労などがあります。 AMS 患者は、息切れ、咳、記憶障害や聴覚障害、視覚障害などの神経学的症状を訴えることがよくあります。 体液貯留は初期の兆候である可能性がありますが、身体検査の所見が不足している可能性があります。 急性高山病の病因は、動脈PCOを増加させることによって脳血流と頭蓋内圧を増加させる相対的な低換気に関連している可能性があります2 および動脈POの減少2. このメカニズムは、HVR が高い人が急性高山病を発症する可能性が低い理由を説明している可能性があります。 体液貯留のメカニズムはよくわかっていませんが、腎臓の水分排泄を調節するタンパク質および/またはホルモンの異常な血漿レベルに関連している可能性があります。 これらの制御因子は、急性高山病患者に見られる交感神経系の活動の増加に反応する可能性があります。 水分の蓄積は、肺の間質腔の浮腫または腫れの発生につながる可能性があります。 より深刻なケースでは、肺水腫または脳浮腫を発症する可能性があります。

急性高山病の予防は、順化のための十分な時間を確保し、ゆっくりと段階的に登ることで達成できます。 これは、より感受性の高い人や、急性高山病の既往歴がある人にとって特に重要です。 さらに、登山前または登山中にアセタゾラミドを投与すると、急性高山病の症状の予防と改善に役立つ可能性があります。 アセタゾラミドは、腎臓の炭酸脱水酵素の作用を阻害し、重炭酸イオンと水の排泄を増加させ、血液中のアシドーシスを引き起こします。 アシドーシスは呼吸を刺激し、動脈オキシヘモグロビンの飽和を増加させ、睡眠中の周期的な呼吸を減少させます。 このメカニズムを通じて、アセタゾラミドは順化の自然なプロセスを加速します。

急性高山病の治療は、下山することが最も効果的です。 病気が進行する可能性があるため、高所へのさらなる上昇は禁忌です。 降下が不可能な場合は、酸素を投与することがあります。 あるいは、高高度環境への遠征に携帯用の軽量布製高圧チャンバーを持ち込むこともできます。 高圧バッグは、酸素が利用できず、降下が不可能な場合に特に価値があります。 アセタゾラミドやデキサメタゾンなど、急性高山病の症状を改善する薬がいくつかあります。 デキサメタゾンの作用機序は不明ですが、浮腫形成を減少させることによって作用する可能性があります。

高所肺水腫

高地肺水腫は、標高 0.5 m を超える高地に登る個人の約 2.0 ~ 2,700% に影響を及ぼし、高地で遭遇する病気による死亡の最も一般的な原因です。 高所肺水腫は、上昇後 6 ~ 96 時間で発症します。 高地肺水腫の発症の危険因子は、急性高山病の危険因子と同様です。 一般的な初期の兆候には、運動耐性の低下、運動後の回復時間の増加、労作時の息切れ、持続する乾いた咳を伴う急性高山病の症状が含まれます。 状態が悪化するにつれて、患者は安静時の息切れ、肺の可聴うっ血、および爪床と唇のチアノーゼを発症します。 この障害の病因は不明ですが、おそらく肺水腫の発症につながる微小血管圧の増加または微小血管系の透過性の増加に関連しています。 肺高血圧症は病因を説明するのに役立つかもしれませんが、低酸素症による肺動脈圧の上昇は、肺水腫を発症していない人を含め、高地に登るすべての人で観察されています. それにもかかわらず、影響を受けやすい個人は、肺動脈の不均一な低酸素収縮を有する可能性があり、低酸素血管収縮が存在しないか減少した局所領域で微小血管系の過剰灌流につながります。 結果として生じる圧力とせん断力の増加は、毛細血管膜を損傷し、浮腫の形成につながる可能性があります。 このメカニズムは、この病気の斑状の性質と、肺のX線検査でのその外観を説明しています. 急性高山病と同様に、HVR が低い人は、オキシヘモグロビン飽和度が低く、低酸素性肺血管収縮が大きいため、高地肺水腫を発症する可能性が高くなります。

高地肺水腫の予防は、急性高山病の予防と同様であり、緩やかな上昇とアセタゾラミドの使用が含まれます。 最近、平滑筋弛緩剤ニフェジピンの使用が、高所肺水腫の既往歴を持つ個人の疾患予防に有益であることが示されました。 さらに、運動の回避は予防的な役割を果たしている可能性がありますが、それはおそらく、この疾患の無症状の程度をすでに持っている個人に限定されています.

高地肺水腫の治療は、犠牲者が自分の運動を制限する必要があることを念頭に置いて、より低い高度への避難を支援することによって最もよく達成されます. 降下後、改善は急速であり、安静と酸素以外の追加治療は通常必要ありません。 降下が不可能な場合は、酸素療法が有益な場合があります。 薬物治療は複数の薬剤で試みられており、最も成功しているのは利尿剤のフロセミドとモルヒネです。 これらの薬は、脱水、血圧低下、呼吸抑制を引き起こす可能性があるため、注意が必要です。 治療としての降下の有効性にもかかわらず、死亡率は約 11% のままです。 この高い死亡率は、病気の経過の早い段階で病気を診断できなかったこと、または他の治療法が利用できないことと相まって下山できないことを反映している可能性があります。

高地脳浮腫

高地脳浮腫は、急性高山病の極端な形態であり、全身性脳機能障害を含むように進行しています。 急性高山病の重症例と軽度の脳浮腫を区別することは困難であるため、脳浮腫の発生率は不明です。 高地脳浮腫の病因は、急性高山病の病因の延長です。 低換気は脳血流と頭蓋内圧を増加させ、脳浮腫に進行します。 脳浮腫の初期症状は、急性高山病の症状と同じです。 病気が進行するにつれて、重度の過敏症や不眠症、運動失調、幻覚、麻痺、発作、そして最終的には昏睡などの追加の神経学的症状が認められます. 眼の検査では、一般に視神経乳頭の腫れまたは乳頭浮腫が明らかになります。 網膜出血がよく見られます。 さらに、脳浮腫の多くの症例は肺浮腫を併発している。

高地脳浮腫の治療は、他の高地障害の治療と同様であり、降下が好ましい治療法です。 酸素を投与して、オキシヘモグロビン飽和度を 90% 以上に維持する必要があります。 浮腫の形成は、デキサメタゾンなどのコルチコステロイドの使用によって減少することがあります。 浮腫を軽減するために利尿剤も利用されていますが、有効性は不明です。 昏睡状態の患者は、気道管理による追加のサポートが必要になる場合があります。 治療に対する反応はさまざまで、低地に避難した後も数日から数週間、神経障害と昏睡状態が続きます。 脳浮腫の予防策は、他の高地症候群の対策と同じです。

網膜出血

網膜出血は非常に一般的で、標高 40 m で最大 3,700%、標高 56 m で最大 5,350% の個人に影響を与えます。 通常、網膜出血は無症状です。 それらは、動脈の低酸素症による網膜血流の増加と血管拡張によって引き起こされる可能性が最も高い. 網膜出血は、頭痛のある人でより一般的であり、激しい運動によって引き起こされる可能性があります. 他の高地症候群とは異なり、網膜出血はアセタゾラミドまたはフロセミド療法では予防できません。 通常、自然治癒は XNUMX 週間以内に見られます。

慢性高山病

慢性高山病 (CMS) は、居住者や高地の長期居住者を苦しめます。 慢性高山病の最初の記述は、モンジュが標高 4,000 m 以上に住むアンデス原住民の観察を反映したものでした。 それ以来、慢性高山病、またはモンジュ病は、シェルパを除くほとんどの高地居住者で報告されています. 男性は女性よりも一般的に影響を受けます。 慢性高山病は、過多、チアノーゼ、赤血球量の増加を特徴とし、頭痛、めまい、無気力、記憶障害などの神経学的症状を引き起こします。 慢性高山病の犠牲者は右心不全を発症することがあります。 肺炎、肺高血圧症とオキシヘモグロビン飽和度の著しい低下によるものです。 慢性高山病の病因は不明です。 影響を受けた個人からの測定では、低酸素換気反応の低下、睡眠中に悪化する重度の低酸素血症、ヘモグロビン濃度の上昇、および肺動脈圧の上昇が明らかになりました。 因果関係がありそうに見えますが、証拠がなく、混乱することがよくあります。

慢性高山病の多くの症状は、海面まで降下することで改善できます。 海面への再配置は、赤血球産生および肺血管収縮のための低酸素刺激を取り除きます。 代替治療には、赤血球量を減らすための瀉血、および低酸素症を改善するための睡眠中の低流量酸素が含まれます。 呼吸刺激薬であるメドロキシプロゲステロンによる治療も効果的であることがわかっています。 ある研究では、メドロキシプロゲステロン療法を XNUMX 週間続けた後、換気と低酸素状態が改善され、赤血球数が減少しました。

その他の条件

鎌状赤血球症の患者は、高地で痛みを伴う血管閉塞の危機に苦しむ可能性が高くなります。 1,500 m という中程度の高度でも危機が発生することが知られており、1,925 m の高度では 60% の危機リスクが関連しています。 サウジアラビアの標高 3,050 m に住む鎌状赤血球症の患者は、海面に住む患者の XNUMX 倍の危機に瀕しています。 さらに、鎌状赤血球形質を持つ患者は、高地への上昇時に脾臓梗塞症候群を発症する可能性があります。 血管閉塞性危機のリスク増加の原因として考えられるものには、脱水、赤血球数の増加、および不動が含まれます。 血管閉塞性危機の治療には、海面への降下、酸素、および静脈内水分補給が含まれます。

妊娠中の患者が高所に登る際のリスクを説明するデータは基本的に存在しません。 高地に住む患者は妊娠に起因する高血圧のリスクが高くなりますが、胎児死亡率が増加したという報告はありません。 重度の低酸素症は、胎児の心拍数に異常を引き起こす可能性があります。 ただし、これは極端な高度または高高度肺水腫の存在下でのみ発生します。 したがって、妊娠中の患者への最大のリスクは、高度による合併症ではなく、その地域の僻地に関連している可能性があります。

 

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特に南アメリカのアンデス山脈やチベット高原の都市や村では、多くの人々が高地で働いています。 これらの人々の大半は、この地域に何年も、おそらく数世代にわたって住んでいるハイランダーです。 仕事の多くは、家畜の世話など、本質的に農業に関連しています。

ただし、この記事の焦点は異なります。 最近は標高3,500~6,000mで商業活動が盛んになっています。 例としては、標高約 4,500 m のチリとペルーの鉱山が挙げられます。 これらの鉱山のいくつかは非常に大規模で、1,000 人以上の労働者を雇用しています。 別の例は、ハワイのマウナケアにある標高 4,200 m の望遠鏡施設です。

伝統的に、南アメリカのアンデスの高地の鉱山は、スペインの植民地時代にさかのぼるものもあり、何世代にもわたって高地に住んでいた先住民によって働いてきました。 しかし最近では、海面からの労働者の使用が増えています。 この変更にはいくつかの理由があります。 4,500 つは、これらの僻地に鉱山を運営するのに十分な人員がいないことです。 同様に重要な理由は、鉱山がますます自動化されるにつれて、熟練した人々が大型掘削機、ローダー、トラックを操作する必要があり、地元の人々が必要なスキルを持っていない可能性があることです. XNUMX つ目の理由は、これらの鉱山を開発する経済性です。 以前は、労働者の家族と、学校や病院などの必要な付帯施設を収容するために、鉱山の近くに町全体が設置されていましたが、現在では、家族が海面に居住し、労働者が住むことが望ましいと考えられています。鉱山に通勤。 これは純粋に経済的な問題ではありません。 標高 XNUMX m での生活の質は、標高の低い地域よりも低くなります (例: 子供の成長はより遅くなります)。 したがって、労働者が高地に通勤している間、家族を海面に留めておくという決定には、健全な社会経済的根拠があります。

労働力が海面から標高約 4,500 m に移動する状況は、多くの医学的問題を引き起こしますが、その多くは現時点では十分に理解されていません。 確かに、海面から標高 4,500 m まで旅行するほとんどの人は、最初に急性高山病の症状を発症します。 高所への耐性は、最初の XNUMX ~ XNUMX 日で改善されることがよくあります。 しかし、これらの高度の重度の低酸素症は、体に多くの有害な影響を及ぼします. 最大作業能力が低下し、人々はより急速に疲労します。 精神的効率が低下し、多くの人が集中するのがはるかに困難になる. 睡眠の質はしばしば悪く、頻繁な覚醒と周期的な呼吸 (毎分 XNUMX ~ XNUMX 回の呼吸の増減) により、動脈の PO が2 無呼吸または呼吸の減少の期間に続いて、低レベルに低下します。

高所への耐性は個人差が大きく、誰が高所に不耐性になるかを予測することは非常に困難です。 高度 4,500 m で働きたいと思っているかなりの数の人々が、それができないか、生活の質が非常に悪く、その高度にとどまることを拒否しています。 高地に耐えられる可能性が高い労働者の選択、および高地と海面での家族との期間の間の作業のスケジューリングなどのトピックは比較的新しく、よく理解されていません.

採用試験

高地での作業は呼吸器系と心血管系に大きな負荷をかけるため、通常の雇用前検査に加えて、心肺系に特別な注意を払う必要があります。 早期の慢性閉塞性肺疾患や喘息などの病状は、高所では換気が高いため、はるかに身体に障害を与えるため、特に注意する必要があります。 初期の気管支炎の症状を伴うヘビースモーカーは、高地に耐えるのが難しい可能性があります. 胸部 X 線写真を含む通常の胸部検査に加えて、強制スパイロメトリーを測定する必要があります。 高地では運動不耐性が誇張されるため、可能であれば運動テストを実施する必要があります。

心血管系は、可能であれば運動心電図を含めて慎重に検査する必要があります。 異常な程度の貧血または多血症の労働者を除外するために、血液検査を行う必要があります。

高地での生活は、多くの人々の心理的ストレスを増大させます。過去に問題行動を起こした可能性のある労働者を除外するために、慎重な病歴をとらなければなりません。 高地にある近代的な鉱山の多くは乾燥しています (アルコールは許可されていません)。 消化器系の症状は、高所にいる一部の人々によくみられ、消化不良の病歴がある労働者はうまくいかないかもしれません.

高地に耐える作業者の選択

高地での作業がうまくいかない可能性のある、肺や心臓の病気を患っている労働者を除外することに加えて、誰が高地によく耐えられるかを判断するためのテストを実施できれば、非常に価値があります。 残念なことに、現時点でかなりの研究が行われていますが、高高度に対する耐性の予測因子については現時点ではほとんどわかっていません。

高地への耐性の最良の予測因子は、おそらく高地での以前の経験です。 高度 4,500 m で数週間問題なく作業できた人は、再び同じことができる可能性が非常に高くなります。 同様に、高地での作業に耐えられなかった人は、次回も同じ問題に直面する可能性が非常に高くなります。 したがって、労働者を選択する際には、高地での成功した以前の雇用に大きな重点を置く必要があります。 ただし、この基準をすべての労働者に適用できるわけではないことは明らかです。

別の可能な予測因子は、低酸素に対する換気応答の大きさです。 これは、見込みのある労働者に低濃度の酸素を呼吸させ、換気の増加を測定することにより、海面で測定できます。 低酸素換気反応が比較的弱い人は、高地への耐性が低いという証拠がいくつかあります。 たとえば、Schoene (1982) は、14 人の高地登山者が、1981 人の対照者よりも有意に高い低酸素換気反応を示したことを示しました。 XNUMX年のエベレストへのアメリカ医学研究遠征でさらに測定が行われ、遠征前と遠征中に測定された低酸素換気反応が、山での高所でのパフォーマンスとよく相関していることが示されました(Schoene、Lahiri、およびHackett 1984)。 Masuyama、Kimura、および Sugita (1986) は、カンチェンジュンガで 8,000 m に到達した XNUMX 人の登山者は、到達しなかった XNUMX 人の登山者よりも高い低酸素換気反応を示したと報告しています。

ただし、この相関関係は決して普遍的なものではありません。 高地に行く 128 人の登山者の前向き研究では、低酸素換気反応の測定値は到達した高さと相関しませんでしたが、海面での最大酸素摂取量の測定値は相関していました (Richalet、Kerome、および Bersch 1988)。 この研究はまた、急性低酸素症に対する心拍数の反応が、高地でのパフォーマンスの有用な予測因子である可能性があることを示唆しています。 低酸素換気反応と極端な高度でのパフォーマンスとの間の相関関係が低いことを示す他の研究がありました (Ward、Milledge、および West 1995)。

これらの研究の多くの問題は、結果が主にここで関心のあるよりもはるかに高い高度に適用されることです. また、中程度の低酸素換気応答値を持ち、高地でうまくやっているクライマーの例もたくさんあります。 それにもかかわらず、異常に低い低酸素換気応答は、おそらく 4,500 m などの中高度でさえ耐えるための危険因子です。

海面での低酸素換気反応を測定する 24 つの方法は、最初に 7% の酸素、XNUMX% の二酸化炭素、および残りの窒素で満たされたバッグに被験者を再呼吸させることです。 PCO の再呼吸中2 可変バイパスと二酸化炭素吸収装置によって監視され、一定に保たれます。 再呼吸は、インスパイアされた PO まで続けることができます。2 約 40 mmHg (5.3 kPa) まで下がります。 動脈血酸素飽和度はパルス酸素濃度計で継続的に測定され、酸素飽和度に対して換気量がプロットされます (Rebuck and Campbell 1974)。 低酸素換気応答を測定する別の方法は、対象者が低酸素混合物を呼吸している間の気道閉塞の短い期間中の吸気圧を決定することです (Whitelaw、Derenne、および Milic-Emili 1975)。

高地への耐性のもう1982つの可能な予測因子は、海面での急性低酸素時の作業能力です。 ここでの理論的根拠は、急性低酸素症に耐えられない人は、慢性低酸素症に耐えられない可能性が高いということです. この仮説を支持する証拠も、反対する証拠もほとんどありません。 ソビエトの生理学者は、XNUMX 年のエベレスト遠征を成功させるための登山者の選択基準の XNUMX つとして、急性低酸素症への耐性を使用しました (Gazenko)。 1987)。 一方、環境順化に伴う変化は非常に深刻であるため、急性低酸素状態での運動能力と慢性低酸素状態での作業能力との相関が不十分であったとしても驚くことではありません。

別の可能な予測因子は、海面での急性低酸素症中の肺動脈圧の増加です。 これは、多くの人でドップラー超音波によって非侵襲的に測定できます。 この試験の主な理論的根拠は、高地肺水腫の発症と低酸素性肺血管収縮の程度との間の既知の相関関係です (Ward、Milledge、および West 1995)。 しかし、高地肺水腫は標高 4,500 m で働く人々ではまれであるため、この検査の実際的な価値には疑問があります。

労働者を選択するためのこれらのテストが実用的な価値があるかどうかを判断する唯一の方法は、海面で行われたテストの結果がその後の高高度に対する耐性の評価と相関する前向き研究です。 これにより、高高度耐性をどのように測定するかという問題が生じます。 これを行う通常の方法は、レイク ルイーズ質問票 (Hackett and Oelz 1992) などの質問票によるものです。 しかし、労働者は、高所への不耐性を認めると仕事を失う可能性があると認識しているため、この集団ではアンケートは信頼できない可能性があります。 仕事をやめること、無症候性肺水腫の徴候としての肺のラ音、および無症候性高所脳浮腫の徴候としての軽度の運動失調などの高所不耐症の客観的な尺度があることは事実です. ただし、これらの機能は、重度の高所不耐性を持つ人々にのみ見られ、そのような測定値のみに基づく前向き研究は非常に鈍感です.

高地での作業に対する耐性を決定するためのこれらの可能なテストの値は確立されていないことを強調する必要があります。 しかし、高地で満足のいく作業ができないかなりの数の労働者を引き受けることの経済的影響は、有用な予測因子を持つことが非常に価値があるようなものです. これらの予測因子のいくつかが価値があり実行可能かどうかを判断するための研究が現在進行中です。 低酸素に対する低酸素換気応答や、海面での急性低酸素時の作業能力などの測定は特に難しくありません。 ただし、それらは専門の検査室で行う必要があり、これらの調査の費用は、測定値の予測値が相当なものである場合にのみ正当化できます。

高高度と海抜の間のスケジューリング

繰り返しになりますが、この記事では、標高約 4,500 m の鉱山などの商業活動で、家族が住んでいる海面から通勤する労働者を雇用する場合に発生する特定の問題について取り上げます。 人々が高地に永住する場合、スケジューリングは明らかに問題ではありません。

高地と海面の間を移動するための最適なスケジュールを設計することは困難な問題であり、これまで採用されてきたスケジュールの科学的根拠はまだほとんどありません。 これらは主に、労働者が家族と再会する前に高地でどれくらいの時間を過ごすかなどの社会的要因に基づいています。

一度に数日を高地で過ごす主な医学的根拠は、順化によって得られる利点です。 高地に行った後に急性高山病の症状が出た人の多くは、1972 ~ 1982 日でかなり回復します。 したがって、この期間に急速な順応が起こっています。 さらに、低酸素に対する換気反応が定常​​状態に達するまでに XNUMX 日から XNUMX 日かかることが知られています (Lahiri XNUMX; Dempsey and Forster XNUMX)。 この換気の増加は、順化プロセスの最も重要な特徴の XNUMX つであるため、高地での作業期間を少なくとも XNUMX 日間とすることを推奨するのは合理的です。

高地順化のその他の機能は、おそらく開発にはるかに長い時間がかかります。 その一例が多血症で、定常状態に達するまでに数週間かかります。 ただし、多血症の生理学的価値は、かつて考えられていたよりもはるかに確実ではないことを付け加えておく必要があります。 実際、Winslow と Monge (1987) は、高度約 4,500 m の永住者に時々見られる重度の赤血球増加症は、数週間にわたって血液を除去することによってヘマトクリットが低下すると、仕事能力が増加する場合があるという点で逆効果であることを示しました。 .

もう 1972 つの重要な問題は、非順化率です。 理想的には、労働者は、家族と一緒に海面にいる間に高地で培った順応性をすべて失うべきではありません。 残念なことに、非順化速度に関する研究はほとんど行われていませんが、一部の測定では、非順化中の換気応答の変化速度は順化中よりも遅いことが示唆されています (Lahiri XNUMX)。

もう XNUMX つの実際的な問題は、労働者を海面から高地に移動させ、再び海面に戻すのに必要な時間です。 チリ北部のコラワシにある新しい鉱山では、ほとんどの家族が住むと予想される海岸沿いの町イキケから、バスでわずか数時間で鉱山に到着します。 ただし、労働者がサンティアゴに住んでいる場合、移動に XNUMX 日以上かかる場合があります。 このような状況下では、高地での XNUMX ~ XNUMX 日間という短い作業期間は、移動に時間を浪費するため、明らかに非効率的です。

社会的要因も、家族から離れた時間を含むスケジューリングにおいて重要な役割を果たします。 14 日間の順応期間が最適であるという医学的および生理学的な理由があるとしても、労働者が家族と XNUMX 日または XNUMX 日以上離れることを望まないという事実は、最優先の要因である可能性があります。 これまでの経験から、高地で XNUMX 日間、海面で XNUMX 日間、または高地で XNUMX 日間、海面で同じ期間というスケジュールが、おそらく最も受け入れられるスケジュールであることが示されています。

このタイプのスケジュールでは、作業員が高地に完全に順応したり、海面にいる間に完全に脱順応したりすることはありません。 そのため、彼は両極端の間で揺れ動くことに時間を費やし、どちらの状態からも完全な恩恵を受けることはありません。 さらに、一部の労働者は、海面に戻ったときに極度の疲労を訴え、最初の XNUMX、XNUMX 日を回復に費やします。 おそらくこれは、高地での生活の特徴である睡眠の質の悪さに関連している可能性があります. これらの問題は、最適なスケジュールを決定する要因に対する私たちの無知を浮き彫りにしており、この分野でさらに多くの作業が必要であることは明らかです.

どのようなスケジュールを使用するにせよ、労働者が職場よりも低い高度で眠ることができれば、非常に有利です。 もちろん、これが実現できるかどうかは、その地域の地形によって異なります。 睡眠のためのより低い高度は、到達するのに数時間かかる場合、稼働日を大幅に短縮するため、現実的ではありません. しかし、例えばXNUMX時間以内に到達できる数百メートル下の場所があれば、その低地に寝室を設置することで、睡眠の質、労働者の快適性と幸福感、および生産性が向上します。

高酸素の低酸素症を軽減するための室内空気の酸素濃縮 標高

高地の有害な影響は、空気中の酸素分圧が低いために引き起こされます。 これは、酸素濃度は海面と同じですが、気圧が低いためです。 残念なことに、この「気候の侵略」に対抗するために高地でできることはほとんどありません。これは、ペルーの高地医学の父であるカルロス・モンジュによって吹き替えられたものです (Monge 1948)。

XNUMX つの可能性として、狭い範囲で気圧を上げることが考えられます。これが高山病の応急処置に使用されることがあるガモウ バッグの原理です。 しかし、部屋などの大空間を加圧することは技術的に困難であり、加圧された部屋への出入りには医療上の問題もあります。 例としては、耳管が詰まっている場合の中耳の不快感があります。

別の方法は、作業施設の一部で酸素濃度を上げることであり、これは比較的新しい開発であり、非常に有望です (West 1995)。 先に指摘したように、高度 4,500 m で XNUMX ~ XNUMX 日間順応した後でも、重度の低酸素症は作業能力、精神効率、睡眠の質を低下させ続けます。 したがって、可能であれば、作業施設の一部で低酸素症の程度を減らすことは非常に有利です。

これは、一部の部屋の通常の換気に酸素を追加することで実行できます。 室内空気の酸素濃縮度が比較的小さい値は注目に値します。 酸素濃度が 1% 増加する (たとえば 21% から 22% に増加する) ごとに、等価高度が 300 m 減少することが示されています。 同等の高度は、同じインスピレーション PO を持つ高度です。2 酸素が豊富な部屋のように空気呼吸中。 したがって、高度 4,500 m では、部屋の酸素濃度を 21% から 26% に上げると、同等の高度が 1,500 m 低下します。 その結果、高度は 3,000 m に相当しますが、これは簡単に許容できます。 酸素は通常の部屋の換気に追加されるため、空調の一部になります。 私たちは皆、部屋が快適な温度と湿度を提供することを期待しています。 酸素濃度の制御は、人類が環境を制御するためのさらなる論理的なステップと見なすことができます。

ほぼ純粋な酸素を大量に提供するための比較的安価な装置が導入されたため、酸素濃縮が実現可能になりました。 最も有望なのは、モレキュラーシーブを使用する酸素濃縮器です。 このような装置は、窒素を優先的に吸着し、空気から酸素富化ガスを生成します。 このタイプの濃縮器で純粋な酸素を生成することは困難ですが、窒素中の 90% の酸素を大量に容易に入手でき、これらはこのアプリケーションにも同様に役立ちます。 これらのデバイスは継続的に動作できます。 実際には、300 つのモレキュラーシーブが交互に使用され、90 つがパージされ、もう 350 つが積極的に窒素を吸着します。 唯一の要件は電力であり、これは通常、現代の鉱山では豊富に供給されています。 酸素濃縮のコストの大まかな指標として、市販の小型の装置を購入することができ、これは 2,000% の酸素を 3 時間あたり XNUMX リットル生成します。 自宅で肺疾患の患者を治療するための酸素を生成するために開発されました。 このデバイスの電力要件は XNUMX ワットで、初期費用は約 XNUMX 米ドルです。 このような機械は、部屋の換気の最小レベルではあるが許容できるレベルで、部屋の酸素濃度を XNUMX 人で XNUMX% 上昇させるのに十分です。 非常に大型の酸素濃縮器も入手可能で、紙パルプ産業で使用されています。 状況によっては、液体酸素が経済的である可能性もあります。

たとえば、鉱山には酸素濃縮が考慮される可能性のある領域がいくつかあります。 4,500 つは、重要な意思決定が行われる所長室または会議室です。 例えば鉱山で重大な事故などの危機が発生した場合、そのような施設はおそらく通常の低酸素環境よりも明確な思考をもたらすでしょう。 1995 m の高度が脳機能を損なうという良い証拠があります (Ward、Milledge、および West 4,500)。 酸素濃縮が有益なもう XNUMX つの場所は、品質管理測定が行われている実験室です。 さらなる可能性は、睡眠の質を改善するための寝室の酸素濃縮です。 高度約 XNUMX m での酸素濃縮の有効性の二重盲検試験は設計が容易であり、できるだけ早く実施する必要があります。

酸素濃縮の合併症の可能性を考慮する必要があります。 火災の危険性の増加は、提起された 5 つの問題です。 しかし、高度 4,500 m で酸素濃度を 1996% 増加させると、海面の空気よりも可燃性の低い大気が生成されます (West XNUMX)。 酸素濃縮はPOを増加させるが、2、これはまだ海面値よりもはるかに低いです。 大気の可燃性は、1964 つの変数に依存します (Roth XNUMX)。

  • 酸素の分圧で、海面よりも高高度の濃縮空気の方がはるかに低い
  • 大気中の不活性成分(窒素など)のクエンチング効果。

 

このクエンチングは高地ではわずかに減少しますが、最終的な効果は依然として燃焼性が低くなります. もちろん、純粋またはほぼ純粋な酸素は危険であり、酸素濃縮器から換気ダクトに酸素を配管する際には、通常の予防措置を講じる必要があります。

高地への順化の喪失は、酸素濃縮の欠点として時々挙げられます。 ただし、酸素が豊富な大気の部屋に入ることと、より低い高度に降下することの間に基本的な違いはありません。 可能であれば、誰もがより低い高度で眠るでしょう。したがって、これは酸素濃縮の使用に反対する議論にはなりません. 他の条件が同じであれば、より低い高度に頻繁にさらされると、より高い高度への順応が少なくなることは事実です。 しかし、究極の目的は鉱山の高地で効果的に作業することであり、これはおそらく酸素濃縮を使用して強化することができます。

このように雰囲気を変えると、何らかの低酸素症関連の病気が発生した場合、施設の法的責任が高まる可能性があると示唆されることがあります. 実際には、反対の見方の方が理にかなっているように思えます。 たとえば、高地での作業中に心筋梗塞を発症した労働者は、高地が原因であると主張する可能性があります。 低酸素ストレスを軽減する手順は、高地に起因する病気の可能性を低くします。

緊急治療

急性高山病、高地肺水腫、高地脳浮腫など、さまざまな種類の高山病については、この章の前半で説明しました。 高地での作業に関しては、追加する必要はほとんどありません。

高山病を発症した人は誰でも休むことが許されるべきです。 急性高山病などの症状にはこれで十分かもしれません。 マスクが利用できる場合は、酸素をマスクで与える必要があります。 ただし、患者が改善しない、または悪化する場合は、下山が最良の治療法です。 大規模な商業施設では、交通機関が常に利用できるため、通常、これは簡単に実行できます。 高地に関連するすべての病気は、通常、低地への移動に急速に反応します。

商業施設には、患者を収容できる小さな加圧容器の場所があり、空気を送り込むことで同等の高度が低下します。 フィールドでは、これは通常、強力なバッグを使用して行われます。 XNUMX つのデザインは、発明者にちなんでガモウ バッグとして知られています。 ただし、バッグの主な利点は携帯性であり、この機能は商業施設ではそれほど重要ではないため、より大きくて剛性のあるタンクを使用する方がよいでしょう. これは、アテンダントが患者と一緒に施設内にいるのに十分な大きさである必要があります。 もちろん、そのような容器の適切な換気は不可欠です。 興味深いことに、この方法で大気圧を上げることは、患者に高濃度の酸素を与えるよりも、高山病の治療に効果的であるという逸話的な証拠があります. なぜそうすべきなのかは明らかではありません。

急性高山病

これは通常、自己制限的であり、患者は 250 日か 8 日後にはかなり気分が良くなります。 急性高山病の発生率は、アセタゾラミド (ダイアモックス) を 4 日 XNUMX mg の錠剤で XNUMX 錠または XNUMX 錠服用することで軽減できます。 これらは、高地に到達する前に開始するか、症状が現れたときに服用できます。 軽い症状の人でも、夜に半分の錠剤を飲むと、睡眠の質が向上することがよくあります. アスピリンまたはパラセタモールは頭痛に役立ちます。 重度の急性高山病は、デキサメタゾンを最初に XNUMX mg、その後 XNUMX 時間ごとに XNUMX mg で治療できます。 ただし、状態が深刻な場合は、降下が断然最良の治療法です。

高所肺水腫

これは、高山病の潜在的に深刻な合併症であり、治療する必要があります。 繰り返しますが、最高の治療法は下降です。 避難を待つ間、または避難が不可能な場合は、酸素を与えるか、高圧チャンバーに入れます。 ニフェジピン(カルシウムチャネル遮断薬)を投与する必要があります。 投与量は、舌下に 10 mg、続いて 20 mg の徐放です。 これにより、肺動脈圧が低下し、多くの場合非常に効果的です。 ただし、患者をより低い高度に降ろす必要があります。

高地脳浮腫

これは潜在的に非常に深刻な合併症であり、即時降下の兆候です. 避難を待つ間、または避難が不可能な場合は、酸素を与えるか、加圧環境に置く。 デキサメタゾンは、最初に 8 mg を投与し、その後 4 時間ごとに XNUMX mg を投与する必要があります。

前述のように、重度の急性高山病、高地肺水腫または高地脳浮腫を発症した人は、高地に戻ると再発する可能性があります。 したがって、労働者がこれらの状態のいずれかを発症した場合は、より低い高度で仕事を見つけるように努める必要があります。

 

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火曜日、2月15 2011 20:03

高地での労働災害の防止

高地での作業は、この章の他の場所で説明されているように、さまざまな生物学的反応を引き起こします。 高度に対する過呼吸反応は、海面で同様の条件下で働く人々と比較して、職業的に暴露された人々が吸入する可能性のある有害物質の総量を著しく増加させるはずです. これは、ばく露基準の基礎として使用される 8 時間のばく露限度を引き下げる必要があることを意味します。 例えば、チリでは、高地にある鉱山で珪肺症がより速く進行するという観察結果から、mg/m で表した場合、作業場の気圧に比例して許容暴露レベルが引き下げられました。3. これは中程度の高度では過剰に修正されている可能性がありますが、誤差は暴露された作業員に有利になります。 ただし、XNUMX 万分の XNUMX (ppm) で表される限界値 (TLV) を調整する必要はありません。これは、空気中の酸素 XNUMX モルあたりの汚染物質のミリモルの割合と、作業者が必要とする酸素のモル数の両方が考慮されるためです。 XNUMX モルの酸素を含む空気の体積は変化しますが、さまざまな高度でほぼ一定のままです。

しかし、これが正しいことを保証するためには、Orsat の装置や Bacharach Fyrite 装置の場合のように、ppm での濃度を決定するために使用される測定方法が真に容積測定でなければなりません。 ppm で読み取るように校正された比色チューブは、実際にはチューブ上のマーキングが空気汚染物質と試薬との間の化学反応によって引き起こされるため、真の容積測定値ではありません。 すべての化学反応において、物質は体積に比例するのではなく、存在するモル数に比例して結合します。 手動式のエアポンプは、どの高度でも一定量の空気をチューブから引き込みます。 より高い高度でのこの体積には、より少ない量の汚染物質が含まれるため、読み値は ppm 単位の実際の体積濃度よりも低くなります (Leichnitz 1977)。 測定値は、測定値に海面気圧を掛け、その結果をサンプリング サイトの気圧で割り、両方の圧力に同じ単位 (torr や mbar など) を使用して補正する必要があります。

拡散サンプラー: ガス拡散の法則は、拡散サンプラーの収集効率が気圧変化とは無関係であることを示しています。 Lindenboom と Palmes (1983) による実験的研究は、まだ決定されていない他の要因が NO の収集に影響を与えることを示しています。2 減圧で。 誤差は 3.3 m で約 3,300%、8.5 m 相当の高度で 5,400% です。 この変動の原因と、他のガスや蒸気に対する高度の影響については、さらなる研究が必要です。

電気化学拡散センサーを備えた、ppm で校正されたポータブルガス検知器に対する高度の影響に関する情報は入手できませんが、発色チューブで述べたのと同じ補正が適用されると合理的に予想できます。 明らかに、既知の濃度のテストガスを使用して高度でそれらを校正するのが最善の手順です。

電子機器の操作と測定の原理を慎重に調べて、高地で使用する場合に再校正が必要かどうかを判断する必要があります。

サンプリング ポンプ: これらのポンプは通常、容積式です。つまり、XNUMX 回転あたり一定の量を排出しますが、通常はサンプリング トレインの最後のコンポーネントであり、実際に吸引される空気の量は、フィルター、ホース、サンプリングトレインの一部である流量計とオリフィス。 回転計は、サンプリング列を実際に流れるよりも低い流量を示します。

高地でのサンプリングの問題の最善の解決策は、サンプリング サイトでサンプリング システムを調整し、補正の問題を回避することです。 ブリーフケース サイズのバブル フィルム キャリブレーション ラボは、サンプリング ポンプのメーカーから入手できます。 これは場所に簡単に持ち運べ、実際の作業条件下で迅速に校正できます。 行われたキャリブレーションの永続的な記録を提供するプリンターも含まれています。

TLV と作業スケジュール

TLV は、通常の 8 日 40 時間労働および週 48 時間労働に対して指定されています。 現在の高地での仕事の傾向は、何日か長時間労働をしてから、最寄りの町に通勤して長い休憩を取ることであり、平均労働時間を法定制限内に保ちます。チリでは週 XNUMX 時間です。 .

通常の 8 時間労働スケジュールからの逸脱により、曝露の増加と解毒時間の短縮による有毒物質の体内蓄積の可能性を調べる必要があります。

チリの労働衛生規則は最近、Paustenbach (1985) によって記述された、長時間労働の場合に TLV を削減するための「Brief and Scala モデル」を採用しました。 高度では、気圧の補正も使用する必要があります。 これにより、通常、許容される暴露限界が大幅に減少します。

シリカのように、解毒メカニズムの影響を受けない累積的な危険の場合、長時間労働の補正は、通常の年間 2,000 時間を超える実際の労働時間に正比例する必要があります。

物理的危険性

ノイズ: 特定の振幅のノイズによって生成される音圧レベルは、伝達されるエネルギー量と同様に、空気密度に直接関係しています。 これは、騒音計で得られる数値と内耳への影響が同じように減少することを意味するため、補正は必要ありません。

事故: 低酸素症は中枢神経系に顕著な影響を及ぼし、応答時間を短縮し、視覚を混乱させます。 事故の発生率の増加が予想されます。 高度 3,000 m を超えると、重要な作業に携わる人々のパフォーマンスは酸素補給の恩恵を受けるでしょう。


注意事項:エアサンプリング 

ケネス I. バーガーとウィリアム N. ロム

労働者の労働安全の監視と維持には、高地環境に対する特別な配慮が必要です。 高地条件は、海面で使用するために校正されたサンプリングおよび測定機器の精度に影響を与えることが予想されます。 たとえば、アクティブ サンプリング デバイスは、ポンプに依存して一定量の空気を収集媒体に引き込みます。 サンプラーを介して引き込まれる空気の正確な量、つまり汚染物質の濃度を決定するには、ポンプの流量を正確に測定することが不可欠です。 流量校正は、海面で行われることがよくあります。 ただし、高度の上昇に伴う空気密度の変化は、キャリブレーションを変更する可能性があり、その結果、高高度環境で行われたその後の測定が無効になります。 高地でのサンプリングおよび測定機器の精度に影響を与える可能性のあるその他の要因には、温度と相対湿度の変化が含まれます。 作業者の吸入物質への曝露を評価する際に考慮すべき追加の要因は、環境順応に伴う呼吸換気の増加です。 高高度に上昇した後は換気が著しく増加するため、測定された汚染物質の濃度が限界値を下回っていても、労働者は吸入された職業汚染物質の過剰な総線量にさらされる可能性があります。


 

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火曜日、2月15 2011 20:15

職場のバイオハザード

職場でのバイオハザードの評価は、健康への悪影響のリスクがかなり高い農業従事者、医療従事者、および実験室職員に集中しています。 Dutkiewicz らによるバイオハザードの詳細な編集。 (1988) は、リスクが他の多くの職業の労働者にも及ぶ可能性があることを示しています (表 1)。

Dutkiewicz等。 (1988) 微生物と植物 (表 2)、および動物 (表 3) をさらに分類学的に分類しました。

表 1. 労働者が生物剤に曝露する可能性のある職業環境

セクター

農業

栽培と収穫
動物の繁殖と世話
林業
釣り

農産物

食肉処理場、食品包装工場
貯蔵施設: 穀物サイロ、タバコ、その他の加工
獣毛・皮革の加工
繊維工場
木材加工: 製材所、製紙工場、
コルク工場

実験動物のケア

 

健康管理

患者ケア: 医療、歯科

医薬品およびハーブ製品

 

個人医療

整髪、整体

臨床および研究施設

 

バイオテクノロジー

生産設備

託児所

 

ビルメンテナンス

「シック」な建物

下水・堆肥施設

 

産業廃棄物処理システム

 

出典: Dutkiewicz ら。 1988年。

微生物

微生物は、単一細胞または細胞クラスターとして存在する、大きくて多様な生物のグループです (Brock and Madigan 1988)。 したがって、微生物細胞は、自然界では単独で生きることができず、多細胞生物の一部としてしか存在できない動物や植物の細胞とは異なります。

この地球上で微生物の生命を維持していない地域はほとんどありません。微生物は驚くべき範囲の代謝能力とエネルギー生成能力を備えており、その多くは他の生命体にとって致命的な条件下で存在する可能性があるためです。

人間と相互作用できる微生物の 2 つの広いクラスは、細菌、真菌、ウイルス、および原生動物です。 それらは作業環境に広く分布しているため、作業者にとって危険です。 職業上の危険の最も重要な微生物を表 3 および XNUMX に示します。

そのような微生物の主な発生源は XNUMX つあります。

  1. 特定の職業に関連するさまざまな基質の微生物分解から生じるもの(例、過敏性肺炎を引き起こすかびの生えた干し草)
  2. 特定の種類の環境に関連するもの (例: 給水中のバクテリア)
  3. 特定の病原体(結核など)を保有する感染者に由来するもの。

 

周囲の空気は、さまざまな潜在的に有害な微生物で汚染されているか、かなりのレベルでそれらを運んでいる可能性があります (Burrell 1991)。 現代の建物、特に商業および管理目的で設計された建物は、独自の生化学的環境、動物相、植物相を備えた独特の生態学的ニッチを構成しています (Sterling et al. 1991)。 労働者への潜在的な悪影響については、本書の別の場所で説明されています。 百科事典.

水は、腸外感染の重要な媒体として認識されています。 さまざまな病原体が、水との職業的、娯楽的、さらには治療上の接触を通じて獲得されます (Pitlik et al. 1987)。 非腸管性水媒介性疾患の性質は、多くの場合、水生病原体の生態によって決定されます。 このような感染症には、基本的に XNUMX つのタイプがあります。 全身性で、しばしば重篤な感染症で、免疫力が低下している状況で発生する可能性があります。 ウイルス、バクテリア、菌類、藻類、寄生虫などの広範囲の水生生物が、結膜、呼吸器粘膜、皮膚、生殖器などの腸管外の経路を介して宿主に侵入する可能性があります。

生物医学研究で使用される実験動物では、人獣共通感染症の蔓延が引き続き発生していますが、報告されているアウトブレイクは、厳格な獣医および畜産手順の出現、商業的に飼育された動物の使用、および適切な職員の健康プログラムの制度の導入により最小限に抑えられています (Fox および Lipman 1991)。 害虫や生物媒介生物の侵入に対する適切な保護手段を備えた最新の施設で動物を維持することも、人獣共通感染症を予防する上で重要です。 それにもかかわらず、確立された人獣共通病原体、新たに発見された微生物、またはこれまで人畜共通微生物のキャリアとして認識されていなかった新しい動物種に遭遇し、動物から人への感染症の拡大の可能性が依然として存在します。

人獣共通感染症の可能性、関与する動物の種、および診断方法に関する獣医師と医師の間の積極的な対話は、予防健康プログラムを成功させるために不可欠な要素です。

表 2. ウイルス、バクテリア、真菌、および植物: 職場における既知のバイオハザード

 

感染-
生産

感染動物園~
鼻づまり
1

アレルギー性
応答

呼吸-
できる
毒素

毒素

カルチーノ
ジェニック

ウイルス

x

x

       

細菌

           

リケッチア

 

x

       

クラミジア

 

x

       

らせん菌

 

x

       

グラム陰性
細菌


x


x


x


x(e)2

   

グラム陽性
球菌

 


x


x

     

胞子形成
バチルス

 


x


x


x

   

非胞子グラム-
ポジティブロッドと
コリネ菌

 



x



x

     

マイコバクテリア

x

x

       

放線菌

   

x

     

菌類

           

カビ

x

 

x

x(メートル)3

 

x

皮膚糸状菌

x

x

x

     

酵母のような好地性
菌類


x


x

       

内因性酵母

x

         

小麦の寄生虫

   

x

     

椎茸

   

x

     

その他の下等植物

           

地山

   

x

     

苔類

   

x

     

シダ

   

x

     

高等植物

           

花粉

   

x

     

揮発性油

   

x

 

x

 

ダスト処理

   

x

 

x

x

1 感染症-人獣共通感染症: 通常、脊椎動物から感染する感染症または侵入を引き起こします (人畜共通感染症)。
2 (e) エンドトキシン。
3 (m) マイコトキシン。

出典: Dutkiewicz ら。 1988年。

 

バイオハザードのある職業設定

適切な予防措置が講じられていない場合、関連する専門職を含む医療および検査スタッフおよびその他の医療従事者は、微生物による感染にさらされます。 病院職員は、ヒト免疫不全ウイルス (HIV)、B 型肝炎、ヘルペスウイルス、風疹、結核など、多くの生物学的危険にさらされています (Hewitt 1993)。

農業部門での作業は、さまざまな職業上の危険に関連しています。 有機粉塵、および空気中の微生物とその毒素への暴露は、呼吸障害を引き起こす可能性があります (Zejda et al. 1993)。 これらには、慢性気管支炎、喘息、過敏性肺炎、有機粉塵中毒症候群、慢性閉塞性肺疾患が含まれます。 Dutkiewicz と彼の同僚 (1988) は、器質性および中毒性症候群の症状を引き起こす可能性のある病原体を特定するために、サイレージのサンプルを研究しました。 非常に高レベルの総好気性細菌と真菌が見つかりました。 アスペルギルス・フミガタス 菌類の中で優勢であるのに対し、桿菌とグラム陰性生物 (シュードモナス菌, アルカリゲネス、シトロバクター & クレブシエラ属 種)と放線菌がバクテリアの間で優勢でした。 これらの結果は、エアロゾル化されたサイレージとの接触が、高濃度の微生物への曝露のリスクを伴うことを示しています。 A.フミガタス エンドトキシン産生菌は、最も可能性の高い病原体です。

特定の木材粉塵に短期間さらされると、喘息、結膜炎、鼻炎、またはアレルギー性皮膚炎を引き起こす可能性があります。 木材に見られるいくつかの好熱性微生物は人間の病原体であり、貯蔵された木材チップからの子嚢菌の胞子の吸入は、人間の病気に関係している (Jacjels 1985)。

具体的な労働条件の例は次のとおりです。

  1. 真菌 ペニシリウム・カメンベルティ VAR。 カンジダム ある種のチーズの製造に使用されます。 労働者の血液サンプル中に高頻度でこの真菌の抗体が沈殿することは、気道症状の臨床的原因とともに、気道症状とこの真菌への大量曝露との病因学的関係を示しています (Dahl et al. 1994)。
  2. 微生物 (バクテリアと菌類) とエンドトキシンは、ジャガイモ加工工場における潜在的な職業上の危険因子です (Dutkiewicz 1994)。 微生物抗原への沈降物の存在は、検査された労働者の 45.9% で見られた仕事関連の呼吸器症状および全身症状の発生と有意に相関していた。
  3. 博物館や図書館の職員は、カビにさらされています(例、 アスペルギルス、ペンシル) 特定の条件下では、本を汚染します (Kolmodin-Hedman et al. 1986)。 経験した症状は、発熱、悪寒、吐き気、咳の発作です。
  4. 眼の感染症は、工業用顕微鏡の接眼レンズを複数のシフトで使用することによって発生する可能性があります。 黄色ブドウ球菌 微生物の培養物の中から同定された (Olcerst 1987)。

 

防止

疫学の原理と感染症の蔓延を理解することは、原因生物の制御に使用される方法に不可欠です。

生物学的職業病を検出するために、労働者の予備的および定期的な健康診断を実施する必要があります。 生物学的危険を含む、職場での暴露による健康への悪影響を検出するために、健康診断を実施するための一般原則があります。 具体的な手順については、このドキュメントの別の場所に記載されています 百科事典. 例えば、スウェーデンでは、農民連合が農民のための予防的職業保健サービスのプログラムを開始した (Hoglund 1990)。 Farmers' Preventive Health Service (FPHS) の主な目標は、労働関連の怪我や病気を予防し、職業上の医療問題について農家に臨床サービスを提供することです。

一部の感染症の発生では、病気が特定されるまで適切な予防措置を講じることが困難な場合があります。 この問題を示すウイルス性クリミア・コンゴ出血熱 (CCHF) の発生は、アラブ首長国連邦 (ドバイ)、パキスタン、および南アフリカの病院スタッフの間で報告された (Van Eeden et al. 1985)。

表 3. 職業上の危険源としての動物

 

感染症

感染症1
人獣共通感染症

アレルギー性
応答

毒素

ベクトル2

節足動物以外の無脊椎動物

原生動物

x

x

     

スポンジ

     

x

 

腔腸動物

     

x

 

扁形動物

x

x

     

回虫

x

x

x

   

コケムシ

     

x

 

ホヤ

   

x

   

節足動物

甲殻類

   

x

   

クモ

         

Spiders

     

x(B)3

 

ダニ

x

 

x

x(B)

x

マダニ

     

x(B)

x

昆虫

         

ゴキブリ

   

x

   

カブトムシ

   

x

   

   

x

x

 

ハエ

     

x(B)

x

ミツバチ

   

x

x(B)

 

脊椎動物

   

x

x(B)

 

両生類

   

x

   

爬虫類

     

x(B)

 

   

x

   

哺乳動物

   

x

   

1 Infection-zoonosis: 脊椎動物からの感染または侵入を引き起こします。
2 病原性ウイルス、バクテリア、または寄生虫のベクター。
3 毒素 B は、咬傷または刺傷によって伝染する毒素または毒液を生成します。

脊椎動物: ヘビとトカゲ

温暖な地域では、農業従事者、木こり、建築および土木作業員、漁師、きのこ採集者、蛇使い、動物園の係員、および抗毒素血清の調製に従事する実験室の労働者など、特定のカテゴリーの労働者にとって蛇咬傷は明確な危険をもたらす可能性があります。 ヘビの大多数は人間に無害ですが、毒のある咬傷で深刻な怪我を負わせることができるヘビもいます。 両方の陸生ヘビの間で危険な種が発見されています (コルブリダエ & クサリヘビ科) と水生ヘビ (ハイドロフィ科) (Rioux と Juminer 1983)。

世界保健機関 (WHO 1995) によると、蛇咬傷はアジアで年間 30,000 人、アフリカと南アメリカでそれぞれ約 1,000 人が死亡していると推定されています。 より詳細な統計は、特定の国から入手できます。 メキシコでは、毎年 63,000 件以上の蛇咬傷とサソリ刺傷が報告されており、300 人以上が死亡しています。 ブラジルでは、年間約 20,000 件のヘビ咬傷と 7,000 ~ 8,000 件のサソリ刺傷が発生しており、致死率はヘビ咬傷で 1.5%、サソリ刺傷で 0.3% ~ 1% です。 ブルキナファソのワガドゥグーで行われた調査では、都市周辺地域では人口 7.5 万人あたり 100,000 人、さらに遠隔地では人口 69 万人あたり 100,000 人以上のヘビ咬傷が示され、致死率は 3% に達しました。

蛇咬傷は、世界の先進地域でも問題になっています。 米国では毎年、約 45,000 件の蛇咬傷が報告されていますが、医療が利用できるようになったことで、死亡者数は年間 9 ~ 15 人に減少しました。 世界で最も有毒なヘビの一部が存在するオーストラリアでは、年間のヘビ咬傷の数は 300 ~ 500 と推定され、平均して XNUMX 人が死亡しています。

環境の変化、特に森林伐採により、ブラジルでは多くのヘビ種が絶滅した可能性があります。 しかし、報告されたヘビ咬傷の数は、森林伐採地域の一部で他の種や時にはより危険な種が増殖したため、減少しませんでした (WHO 1995)。

サウリア (トカゲ)

有毒なトカゲは XNUMX 種しかなく、どちらも Heloderma 属のメンバーです。 H. 容疑者 (ドクトカゲ)と H. ホリダム (ビーズのトカゲ)。 Viperidae の毒に似た毒は、湾曲した前歯によって負わされた傷を貫通しますが、人間の咬傷はまれであり、回復は一般的に迅速です (Rioux and Juminer 1983)。

防止

ヘビは、脅威を感じたり、邪魔されたり、踏みつけられたりしない限り、通常、人間を攻撃することはありません。 毒ヘビが蔓延している地域では、作業員は足と脚の保護具を着用し、一価または多価の抗毒素血清を提供する必要があります。 最寄りの応急処置所から 1983 分以上の距離にある危険な場所で働く人は、滅菌済み注射器を含む抗毒素キットを携行することをお勧めします。 ただし、注入される毒の量は通常少量であるため、最も有毒なヘビでさえ噛まれても致命的なことはめったにないことを労働者に説明する必要があります。 特定のヘビ使いは、毒液を繰り返し注射することで免疫を達成しますが、人間の免疫の科学的方法はまだ開発されていません (Rioux and Juminer XNUMX)。

 


 

国際基準と生物学的危険

多くの国内職業基準では、有害または有毒物質の定義に生物学的危険が含まれています。 ただし、ほとんどの規制の枠組みでは、生物学的危険は主に微生物または感染因子に限定されています。 米国労働安全衛生局 (OSHA) のいくつかの規制には、生物学的危険に関する規定が含まれています。 最も具体的なものは、B 型肝炎ワクチン接種と血液媒介性病原体に関するものです。 生物学的ハザードは、より広い範囲の規制でもカバーされています (たとえば、ハザード コミュニケーションに関する規制、事故防止標識およびタグの仕様、トレーニング カリキュラム ガイドラインに関する規制)。

特定の規制の対象ではありませんが、動物、昆虫、または植物の生命に関連する危険の認識と回避は、特定の作業環境に関する他の OSHA 規制で扱われています。パルプ材の伐採について (後者には、ヘビにかまれた応急処置キットに関するガイドラインが含まれます)。

職場における生物学的危険を規制する最も包括的な基準の 90 つは、欧州指令 No. 679/XNUMX です。 それは生物学的病原体を「遺伝子組み換えされたもの、細胞培養物、およびヒト内部寄生虫を含む、感染、アレルギーまたは毒性を引き起こす可能性のある微生物」と定義し、生物学的病原体をそのレベルに従ってXNUMXつのグループに分類します。感染のリスク。 この指令は、リスクの決定と評価、およびリスクの代替または削減に関する雇用主の義務(工学的管理手段、産業衛生、集団的および個人的保護手段などによる)、情報(労働者、労働者の代表、および権限のある当局)、健康監視、予防接種、および記録管理。 附属書は、活動の性質、労働者へのリスクの評価、および関連する生物剤の性質に応じて、さまざまな「封じ込めレベル」の封じ込め措置に関する詳細な情報を提供します。


 

 

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水曜日、2月16 2011 00:28

水生動物

D.ザンニーニ*

* 第 3 版、労働安全衛生百科事典からの適応。

人間にとって危険な水生動物は、事実上すべての部門(門)に見られます。 労働者は、水面漁業や水中漁業、海中の石油の開発に関連する機器の設置と取り扱い、水中建設、科学研究などのさまざまな活動の過程でこれらの動物と接触し、健康にさらされる可能性があります。リスク。 危険な種のほとんどは、暖かいまたは温帯の海域に生息しています。

特性と動作

ポリフェラ. 普通の海綿はこの門に属します。 ヘルメットやスキューバ ダイバー、その他の水中スイマーを含むスポンジを扱う漁師は、皮膚の炎症、小胞、または水ぶくれを伴う接触性皮膚炎にかかる可能性があります。 地中海地域の「海綿病」は、小さな腔腸動物の触手によって引き起こされます (サガルティア・ロゼア)海綿の寄生虫です。 「赤いコケ」として知られる皮膚炎の形態は、カキの殻に見られる緋色の海綿との接触によって生じる北アメリカのカキ漁師の間で見られます. 4型アレルギーの症例が報告されています。 海綿が分泌する毒 スベリタス・フィカス ヒスタミンと抗生物質が含まれています。

腔腸動物。 これらは、ミレポラまたはサンゴ (刺サンゴ、火のサンゴ)、サイサリア (ホオズキ、ウミバチ、ポルトガルの軍人)、Scyphozoa (クラゲ)、アクチニアリア (アカイソギンチャク)、これらはすべて海のあらゆる場所に見られます。 これらすべての動物に共通しているのは、中空の糸を含む特別な細胞 (刺胞芽細胞) に保持されている強力な毒の注射によって蕁麻疹を引き起こす能力であり、触手に触れると外側に爆発し、人の皮膚に浸透します。 この構造に含まれるさまざまな物質は、重度のかゆみ、肝臓のうっ血、痛み、中枢神経系の抑制などの症状の原因となります。 これらの物質は、それぞれサラシウム、コンゲスチン、エクイノトキシン (5-ヒドロキシトリプタミンとテトラミンを含む)、ヒプノトキシンとして同定されています。 個人への影響は、触手との接触の程度に依存し、数分以内に犠牲者の死を引き起こす可能性がある点まで、数千に達する可能性のある微細な刺し傷の数に依存します。 これらの動物が世界中に非常に広く分散しているという事実を考慮すると、この種の事件は多く発生しますが、死亡者数は比較的少ないです。 皮膚への影響は、激しいかゆみと、膿疱および潰瘍に発展する真っ赤な斑点のある外観を有する丘疹の形成によって特徴付けられます。 感電のような激しい痛みを感じることがあります。 その他の症状には、呼吸困難、全般的な不安、心臓の不調、虚脱、吐き気と嘔吐、意識喪失、一次ショックなどがあります。

棘皮動物。 このグループにはヒトデとウニが含まれ、どちらも有毒器官 (pedicellariae) を持っていますが、人間にとって危険ではありません。 ウニの背骨は皮膚を貫通し、破片を深く埋め込んだままにします。 これは二次感染を引き起こし、続いて膿疱や持続性肉芽腫が発生する可能性があり、傷が腱や靭帯に近い場合は非常に厄介です. ウニの中でも アカンタースタープランチ 有毒な背骨を持っているようで、嘔吐、麻痺、しびれなどの一般的な障害を引き起こす可能性があります.

軟体動物。 この門に属する動物の中には円錐形の殻があり、これらは危険な場合があります。 彼らは砂地の海底に生息し、針のような歯を持つ歯舌からなる有毒な構造を持っているように見えます。貝殻を素手で不注意に扱うと、犠牲者を襲う可能性があります。 毒は神経筋および中枢神経系に作用します。 歯の先が皮膚に侵入すると、毒が徐々に体内に広がるため、一時的な虚血、チアノーゼ、しびれ、痛み、感覚異常が起こります。 その後の影響には、随意筋の麻痺、協調運動の欠如、複視、および一般的な混乱が含まれます。 呼吸麻痺および循環虚脱の結果、死に至る可能性があります。 約 30 例が報告されており、そのうち 8 例が死亡した。

扁形動物。 これらには、 エイリトー・コンプラナータHermodice carunco​​lata、「剛毛ワーム」として知られています。 それらは、神経毒性と局所刺激効果を持つ毒物(ネライストトキシン)を含む多数の剛毛のような付属物、または剛毛で覆われています。

ポリゾア(ブリオゾア)。 これらは、しばしば岩や貝殻を覆うゼリー状のコケに似た植物のようなコロニーを形成する動物のグループで構成されています。 Alcyonidium として知られている XNUMX つの品種は、このコケを網から取り除かなければならない漁師の腕や顔にじんましん性皮膚炎を引き起こす可能性があります。 アレルギー性湿疹の原因にもなります。

Selachiis (軟骨魚類)。 この門に属する動物には、サメとアカエイが含まれます。 サメは浅い水域に生息し、獲物を探したり、人を襲ったりすることがあります。 多くの品種には、背びれの前に 5 つまたは 750 つの大きな毒棘があり、特定されていない弱い毒が含まれています。 これらは、肉の発赤、腫れ、および浮腫を伴う即時かつ激しい痛みを引き起こす傷を引き起こす可能性があります. これらの動物からのはるかに大きな危険は咬傷であり、数列の鋭く尖った歯のために、重度の裂傷と肉の引き裂きを引き起こし、犠牲者の即時のショック、急性貧血、および溺死につながります。 サメが表す危険性はよく議論されるテーマであり、どの種類も特に攻撃的であるように思われます。 彼らの行動が予測不可能であることは間違いないようですが、彼らは泳いでいる人の動きや明るい色、そして捕らえられたばかりの魚や他の獲物から生じる血や振動に惹かれていると言われています. アカエイは大きくて平らな体を持ち、長い尾には 8 つまたは複数の強力な棘またはのこぎりがあり、有毒である可能性があります。 この毒にはセロトニン、220-ヌクレオチダーゼ、ホスホジエステラーゼが含まれており、全身の血管収縮と心肺停止を引き起こす可能性があります。 アカエイは沿岸海域の砂地に生息しており、よく隠れているため、海水浴客が見えなくても簡単に踏むことができます。 エイは、突き出た背骨で尾を引き寄せることによって反応し、スパイクキープを犠牲者の肉に突き刺します. これは、特に子供の場合、手足に刺すような傷を負ったり、腹膜、肺、心臓、肝臓などの内臓を貫通することさえあります. 傷はまた、大きな痛み、腫れ、リンパ浮腫、および一次ショックや心循環虚脱などのさまざまな一般的な症状を引き起こす可能性があります. 内臓への損傷は、数時間で死に至る可能性があります。 アカエイの事件は最も頻繁に発生するものの XNUMX つで、米国だけで毎年約 XNUMX 件発生しています。 また、漁師にとっても危険な場合があり、魚を船に乗せたらすぐに尾を切り落とす必要があります。 魚雷やナルシンなどのさまざまな種類の光線は背中に電気器官を持っており、触れるだけで刺激されると、XNUMX ボルトから XNUMX ボルトまでの範囲の電気ショックを発生させることができます。 これは犠牲者を気絶させ、一時的に無効にするのに十分かもしれませんが、通常、回復には複雑な問題はありません。

硬骨魚類。 この門の多くの魚には、毒システムに接続され、主な目的が防御である、背側、胸側、尾側、および肛門の棘があります。 漁師が魚を邪魔したり、踏んだり、扱ったりすると、棘が直立し、皮膚を突き刺して毒を注入する. まれに、魚を探しているダイバーを攻撃したり、偶発的な接触によって邪魔されたりすることがあります。 この種の多くの事件が報告されているのは、淡水(南アメリカ、西アフリカ、五大湖)でも見られるナマズ、カサゴ(フサカサゴ科)、ウィーバーフィッシュ(トラキヌス)、ヒキガエル、外科医の魚など。 これらの魚の傷は一般に痛みを伴い、特にナマズやウィーバーフィッシュの場合、赤みや蒼白、腫れ、チアノーゼ、しびれ、リンパ浮腫、周囲の肉の出血性充血を引き起こします. 傷と同じ側に壊疽または痰感染および末梢神経炎の可能性があります。 その他の症状には、失神、吐き気、虚脱、一次ショック、喘息、意識喪失などがあります。 それらはすべて、水中作業員にとって深刻な危険を表しています。 ナマズでは神経毒と血液毒性が確認されており、ウィーバーフィッシュの場合、5-ヒドロキシトリプタミン、ヒスタミン、カテコールアミンなどの多くの物質が分離されています。 淡水に生息するナマズやスターゲイザー、電気ウナギ (Electrophorus) には電気器官があります (上の Selachii を参照)。

ハイドロフィ科。 このグループ (ウミヘビ) は、主にインドネシアとマレーシア周辺の海で見られます。 を含む約 50 種が報告されている。 ペラニイス・プラトゥルス, エンヒドリン住血吸虫 & 扁平水腫. これらのヘビの毒はコブラの毒に非常に似ていますが、20 倍から 50 倍の毒があります。 低分子量の塩基性タンパク質(エルボトキシン)で構成されており、神経筋接合部に影響を与え、アセチルコリンをブロックし、筋分解を引き起こします. 幸いなことに、ウミヘビは一般的に従順で、踏んだり、握ったり、強い打撃を与えたりした場合にのみ噛みつきます。 さらに、彼らは歯から毒をほとんど、またはまったく注入しません。 漁師は、この危険に最もさらされている人々の 90 つであり、報告されたすべての事故の XNUMX% を占めています。これらの事故は、海底でヘビを踏んだり、漁獲物の中でヘビに遭遇したりすることが原因です。 水生動物に起因する何千もの労働災害の原因はおそらくヘビですが、深刻なものはほとんどなく、致命的なものは重大な事故のごく一部に過ぎません。 ほとんどの場合、症状は軽く、痛みはありません。 効果は通常 XNUMX 時間以内に感じられ、筋肉痛、首の動きの困難、器用さの欠如、開口障害から始まり、吐き気や嘔吐を伴うこともあります。 数時間以内にミオグロビン尿(尿中の複雑なタンパク質の存在)が見られます. 死は、呼吸筋の麻痺、尿細管壊死による腎機能不全、または高カリウム血症による心停止によって起こります。

防止

これらの動物を扱うときは、強力な手袋を着用しない限り、これらの動物の背骨との接触を避けるためにあらゆる努力を払う必要があります。 スキン ダイバーが着用するウェット スーツは、クラゲやさまざまな腔腸動物、および蛇咬傷に対する保護を提供します。 より危険で攻撃的な動物は虐待されるべきではなく、クラゲがいるゾーンは見えにくいので避けるべきです. ウミヘビが釣り糸に引っかかった場合は、釣り糸を切ってヘビを放す必要があります。 サメに遭遇した場合、守らなければならない原則がいくつかあります。 人々は足を水から離し、ボートをそっと岸に寄せて静止させる必要があります。 スイマーは、死にかけている魚や出血している魚と一緒に水中に留まるべきではありません。 明るい色や装飾品を使用したり、騒音や爆発を起こしたり、明るい光を見せたり、それに向けて手を振ったりして、サメの注意を引き付けてはなりません。 ダイバーは一人で潜ってはいけません。

 

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水曜日、2月16 2011 00:30

陸上の有毒動物

JA Rioux と B. Juminer*

*第 3 版、労働安全衛生百科事典からの適応。

毎年世界中で数百万件のサソリ刺傷と昆虫刺傷に対するアナフィラキシー反応が発生し、毎年何万人もの人が死亡しています。 チュニジアでは毎年 30,000 ~ 45,000 件のサソリ刺傷が報告されており、35 ~ 100 人が死亡しており、そのほとんどが子供です。 毒物(毒作用)は、これらの地域の農業や林業に携わる人々にとって職業上の危険です。

毒の作用によって人間に傷害を与える可能性のある動物の中には、次のような無脊椎動物があります。 アラクニダ (クモ、サソリ、太陽のクモ)、 ダニ (ダニとダニ)、 カイロポダ (ムカデ)と 六脚目 (ミツバチ、ハチ、蝶、およびミッジ)。

無脊椎動物

クモ (クモ—Aranea)

すべての種は有毒ですが、実際には、人間に傷害を与える種類はごくわずかです。 クモ中毒には次の XNUMX 種類があります。

    1. 刺された後、数時間後にチアノーゼの跡を中心とした浮腫が生じ、その後水ぶくれができる皮膚中毒。 リコサ属のクモ(タランチュラなど)に刺された場合、広範囲にわたる局所壊死が起こり、治癒が遅く困難になることがあります。
    2. mygales の専ら神経毒毒による神経中毒 (扁桃腺)、早期発症、テタニー、震え、四肢の麻痺、そしておそらく致命的なショックを伴う深刻な怪我を引き起こします; このタイプの中毒は、林業や農業従事者の間で比較的一般的であり、特に子供では深刻です。アマゾナスでは、「クロゴケグモ」の毒 (クロゴケグモ) は毒矢に使用されます。

       

      防止。 毒グモの危険がある地域では、就寝用の宿泊施設に蚊帳を設置し、作業員は適切な保護を提供する履物と作業服を着用する必要があります。

      サソリ (Scorpionida)

      これらのクモ類は、腹部の端に鋭い毒爪を持っており、刺すと痛みを伴います。その重症度は、種、注入される毒の量、季節によって異なります (最も危険な季節は冬の終わりです)。サソリの冬眠期間)。 地中海地域、南アメリカ、メキシコでは、サソリが毒ヘビよりも多くの死者を出している. 多くの種は夜行性で、日中はあまり攻撃的ではありません。 最も危険な種(キョクトウサソウ科) 乾燥した熱帯地域で見られます。 彼らの毒は神経向性であり、非常に有毒です。 すべての場合において、サソリに刺されるとすぐに激しい局所的徴候 (急性の痛み、炎症) が生じ、その後、失神傾向、流涎、くしゃみ、流涙、下痢などの一般的な症状が続きます。 幼児のコースはしばしば致命的です。 最も危険な種は、Androctonus (サハラ以南のアフリカ)、Centrurus (メキシコ)、Tituus (ブラジル) 属に見られます。 サソリは自発的に人間を攻撃することはなく、暗い隅に閉じ込められたときや、避難したブーツや服が揺れたり着たりしたときなど、自分が危険にさらされていると判断したときにのみ刺します. サソリは、ハロゲン化農薬 (DDT など) に非常に敏感です。

      太陽のクモ (Solpugida)

      このクモ目は、主にサハラ、アンデス、小アジア、メキシコ、テキサスなどのステップおよびサブ砂漠地帯で見られ、無毒です。 それにもかかわらず、太陽のクモは非常に攻撃的で、直径が 10 cm にもなり、恐ろしい外観をしています。 例外的なケースでは、彼らが与える傷は、その多様性のために深刻であることが判明する場合があります. ソルプギッドは夜行性の捕食者であり、眠っている個体を攻撃することがあります。

      ダニ(ダニ)

      マダニはライフ サイクルのすべての段階で吸血クモ類であり、マダニが摂食器官から注入する「唾液」には毒性がある可能性があります。 中毒は、主に子供 (ダニ麻痺) ではありますが、重度の場合があり、反射抑制を伴う場合があります。 例外的に、球麻痺により死に至る場合があります (特にダニが頭皮に付着した場合)。 ダニは幼虫の段階でのみ吸血作用があり、刺されると皮膚のかゆみを引き起こします。 ダニ刺されの発生率は、熱帯地域で高くなります。

      治療. ダニは、ベンゼン、エチルエーテルまたはキシレンの滴で麻酔した後、切り離す必要があります。 予防は、有機リン系殺虫剤害虫忌避剤の使用に基づいています。

      ムカデ (Chilopoda)

      ムカデはヤスデとは異なります (双翅目) 体節ごとに XNUMX 対の脚しかなく、最初の体節の付属肢は毒牙であるという点で. 最も危険な種はフィリピンで遭遇します。 ムカデの毒には局所的な効果 (痛みを伴う浮腫) しかありません。

      処理。 咬傷は、希アンモニア、過マンガン酸塩、または次亜塩素酸塩のローションを局所的に塗布して治療する必要があります。 抗ヒスタミン薬を投与することもあります。

      昆虫(六脚類)

      昆虫は、口器 (クロバエ科 - ツユクサ科、蚊科 - サシチョウバエ) または刺し傷 (ミツバチ、スズメバチ、スズメバチ、肉食アリ) を介して毒液を注入することがあります。 体毛で発疹を引き起こしたり (イモムシ、チョウ)、血リンパによって水疱を形成することがあります (カンタリダエ - マメバエおよびスタフィリン科 - カブトムシ)。 ブユの咬傷は壊死性病変を引き起こし、時には一般的な障害を伴います。 蚊に刺されると、びまん性の掻痒病変が生じます。 膜翅目(ミツバチなど)に刺されると、紅斑、浮腫、時には壊死を伴う激しい局所的な痛みが生じます。 一般的な事故は、感作または複数の刺傷(震え、吐き気、呼吸困難、四肢の寒気)に起因する可能性があります。 顔や舌の刺傷は特に深刻で、声門浮腫による窒息死に至ることもあります。 イモムシおよび蝶は、蕁麻疹または浮腫型の全身性痒疹性皮膚病変(クインケ浮腫)を引き起こすことがあり、結膜炎を伴うこともあります。 重複感染はまれではありません。 マメバエの毒液は、水胞状または水疱状の皮膚病変 (Poederus) を生成します。 また、内臓合併症(中毒性腎炎)の危険性もあります。 膜翅目や毛虫などの特定の昆虫は、世界のあらゆる場所で見られます。 ただし、他のサブオーダーはよりローカライズされています。 危険な蝶は主にガイアナと中央アフリカ共和国で見られます。 マメバエは日本、南アメリカ、ケニアで見られます。 ブユは熱帯地域と中央ヨーロッパに住んでいます。 サシチョウバエは中東で見られます。

      防止. 第 XNUMX レベルの予防には、蚊帳、忌避剤および/または殺虫剤の塗布が含まれます。 虫刺されにひどくさらされている労働者は、アレルギーの場合、ますます大量の虫体抽出物を投与することによって脱感作することができます.

       

       

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      水曜日、2月16 2011 00:33

      蛇咬傷の臨床的特徴

      デビッド・A・ウォレル*

      * DJ Weatherall、JGG Ledingham、および DA Warrell によって編集された The Oxford Textbook of Medicine (第 2 版、1987 年)、pp. 6.66-6.77 からの適応。 オックスフォード大学出版局の許可を得て。

      臨床兆候

      毒ヘビに噛まれた患者の割合 (60%) は、種によって異なりますが、ヘビの牙が皮膚を貫通したことを示す刺し傷があるにもかかわらず、毒性症状 (毒物) の徴候が最小限またはまったく発生しません。

      治療の恐怖と効果、そしてヘビの毒が症状と徴候の一因となります。 いる患者さんでも 毒されていない 胸部の収縮、動悸、発汗、先端麻痺を伴い、紅潮、めまい、息切れを感じることがあります。 きつい止血帯は、手足のうっ血や虚血を引き起こす可能性があります。 咬傷部位の局所切開は、出血や感覚喪失を引き起こす可能性があります。 漢方薬はしばしば嘔吐を誘発します。

      咬傷に直接起因する初期の症状は、局所的な痛みと牙の刺し傷からの出血であり、その後、痛み、圧痛、腫れ、四肢に及ぶあざ、リンパ管炎、局所リンパ節の圧痛の拡大が続きます。 早期の失神、嘔吐、疝痛、下痢、血管性浮腫、および喘鳴は、ヨーロッパのバイペラに噛まれた患者に発生する可能性があります。 Daboia russelii、Bothrops sp、オーストラリアのエラピッドと Atractaspis engaddensis。 吐き気と嘔吐は、重度の毒素の一般的な症状です。

      咬傷の種類

      Colubridae (Dispholidus typus、Thelotornis sp、Rhabdophis sp、Philodryas sp などの背中に牙のあるヘビ)

      局所的な腫れがあり、牙の跡から出血し、時には(ラボフィス・ティグリヌス) 失神。 その後、嘔吐、疝痛のある腹痛と頭痛、広範な斑状出血(あざ)を伴う広範な全身出血、凝固不能血液、血管内溶血、腎不全が発生する可能性があります。 Envenoming は、数日かけてゆっくりと進行することがあります。

      Atractaspididae (穴を掘る asps、Natal 黒ヘビ)

      局所的な影響には、疼痛、腫れ、水ぶくれ、壊死、および局所リンパ節の圧痛が含まれます。 激しい胃腸症状(吐き気、嘔吐、下痢)、アナフィラキシー(呼吸困難、呼吸不全、ショック)、心電図の変化(AVブロック、ST、T波の変化)が、 A.エンガデンシス。

      コブラ科(コブラ、クレイト、マンバ、サンゴヘビ、オーストラリアの毒ヘビ)

      アマガサヘビ、マンバ、サンゴヘビ、一部のコブラ (例: ナジャハジェ & N. ニベア) 局所的な影響は最小限であるのに対し、アフリカのツバを吐くコブラ (N. nigricollis、N. mossambicaなど) とアジアのコブラ (N. ナジャ、N. カウティア、N. スマトラナなど) 広範囲にわたる可能性のある柔らかい局所的な腫れ、水ぶくれ、および表面的な壊死を引き起こします。

      客観的な神経学的徴候が現れる前の神経毒性の初期症状には、嘔吐、まぶたの「重さ」、かすみ目、線維束性収縮、口の周りの感覚異常、聴覚過敏、頭痛、めまい、めまい、過流涎、結膜充血、および「鳥肌」が含まれます。 麻痺は、眼瞼下垂および外眼筋麻痺として、咬傷後早ければ 15 分で始まりますが、XNUMX 時間以上遅れることもあります。 その後、顔面、口蓋、顎、舌、声帯、首の筋肉、および嚥下の筋肉が徐々に麻痺します。 呼吸不全は、この段階での上気道閉塞によって引き起こされるか、肋間筋、横隔膜、および呼吸補助筋の麻痺後に引き起こされる可能性があります。 神経毒性の影響は、抗毒素または抗コリンエステラーゼに反応して完全に可逆的である (例えば、アジアのコブラやラテンアメリカのサンゴヘビに噛まれた後など)。ミクルス、 そしてオーストラリアのデスアダー—デスアダー属) または、XNUMX ~ XNUMX 日で自然に消えてしまうこともあります。

      オーストラリアのヘビによる毒は、初期の嘔吐、頭痛と失神の発作、神経毒性、止血障害を引き起こし、一部の種では心電図の変化、全身性横紋筋融解症、腎不全を引き起こします。 所属リンパ節の痛みを伴う腫大は、差し迫った全身性毒物を示唆しているが、刺された後を除いて、局所徴候は通常存在しないか軽度である 偽デキス エスピー。

       

      ツバメの「吐き出し」による毒眼症

      患者は、ツバメを吐き出すことによって「唾を吐き」、目の激しい痛み、結膜炎、眼瞼けいれん、眼瞼浮腫、および帯下を経験します。 角膜びらんは、唾を吐いた患者の半数以上で検出可能です。 N. ニグリコリス. まれに、毒液が前房に吸収され、膿疱形成不全および前部ブドウ膜炎を引き起こします。 角膜擦過傷の二次感染は、永続的な盲目の混濁または全眼球炎につながる可能性があります。

      Viperidae (バイパー、マムシ、ガラガラヘビ、槍頭のバイパー、モカシン、マムシ)

      局所毒は比較的強い。 腫れは 15 分以内に検出できるようになることがありますが、数時間遅れることもあります。 それは急速に広がり、四肢全体と隣接する体幹に及ぶことがあります。 関連する所属リンパ節の痛みと圧痛があります。 あざ、水ぶくれ、壊死が数日以内に現れることがあります。 壊死は、いくつかのガラガラヘビ、槍の頭のバイパー(属 ヤジリハブ)、アジアのマムシとアフリカのマムシ(属 エキス & ビティス)。 毒組織が指や足の指の髄腔や前脛骨コンパートメントなどの狭い筋膜コンパートメントに含まれている場合、虚血が生じる可能性があります。 毒蛇に刺されてから XNUMX 時間後に腫れがない場合は、通常、毒物はないと考えて問題ありません。 しかし、局所的な徴候がなくても、いくつかの種による致命的な毒物が発生する可能性があります(例、 Crotalus durissus terrificus、C. scutulatus およびビルマのラッセルの毒蛇)。

      血圧異常は、Viperidae による毒物の一貫した特徴です。 牙の刺し傷、静脈穿刺または注射部位、その他の新しく部分的に治癒した傷、および分娩後の持続的な出血は、血液が凝固不能であることを示唆しています。 自然発生的な全身出血は、ほとんどの場合歯肉で検出されますが、鼻出血、吐血、皮膚斑状出血、喀血、結膜下出血、後腹膜出血、および頭蓋内出血として見られることもあります。 ビルマラッセルのマムシに毒された患者は、脳下垂体前葉に出血することがあります (シーハン症候群)。

      北アメリカのガラガラヘビの一部に噛まれた患者では、低血圧とショックがよくみられます(例、 C.アダマンテウス、C.アトロックス & C. scutulatus), ボスロープス、ダボイア & クサリヘビ属 種(例: V. パレスチナエ & V. ベルス)。 中心静脈圧は通常低く、脈拍数は速く、血液量減少が示唆されます。通常の原因は、噛まれた手足への体液の漏出です。 ビルマラッセルの毒蛇に毒された患者は、一般的に血管透過性が増加している証拠を示しています。 心筋の直接関与は、異常な心電図または心不整脈によって示唆されます。 属のいくつかの種に毒された患者 クサリヘビ属 & ヤジリハブ 嘔吐、発汗、疝痛、下痢、ショック、血管性浮腫などの自己薬理学的またはアナフィラキシー反応の特徴に関連する一時的な再発性失神発作を経験する可能性があり、早ければ XNUMX 分、遅くとも噛まれてから数時間後に現れることがあります。

      腎不全は、咬傷から数時間以内に乏尿になり、腎虚血を示唆する腰の痛みを伴うラッセルのマムシに毒された患者の主な死因です。 腎不全はまた、 ヤジリハブ 種と CD。 すごい.

      コブラ科に咬まれた患者に見られるものに似た神経毒性は、 CD。 terrificus、Gloydius blomhoffii、Bitis atropos とスリランカ人 D. russelii pulchella. 全身性横紋筋融解症の証拠があるかもしれません。 呼吸麻痺または全身麻痺への進行はまれです。

      実験室調査

      末梢好中球数は、重度の毒素患者ではマイクロリットルあたり 20,000 個以上に上昇します。 血漿の血管外漏出に起因する初期ヘモ濃度 (クロタラス 種とビルマ D.ルッセリー)、出血またはまれに溶血による貧血が続きます。 血小板減少症はマムシに刺された後によくみられます(例、 C. rhodostoma、クロタラス・ビリディス・ヘレリ)および一部のViperidae(例: ビーティス・アリエタンス & D.ルッセリー)、しかし、Echis 種による咬傷後は異常です。 毒によって誘発される脱フィブリン(生成)化の有用な検査は、単純な全血凝固検査です。 数ミリリットルの静脈血を新しい清潔で乾燥したガラス試験管に入れ、周囲温度で 20 分間静置した後、傾けて凝固したかどうかを確認します。 凝固不能な血液は全身の毒物を示し、特定の種の診断に役立つ場合があります (たとえば、アフリカの Echis 種)。 全身性横紋筋融解症の患者は、血清クレアチンキナーゼ、ミオグロビン、およびカリウムの急激な上昇を示します。 黒または茶色の尿は、全身性横紋筋融解症または血管内溶血を示唆します。 クレアチンホスホキナーゼやアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼなどの血清酵素の濃度は、おそらく咬傷部位の局所的な筋肉損傷のために、重度の局所毒素を有する患者で中程度に上昇します. 血液/ヘモグロビン、ミオグロビン、タンパク、および顕微鏡による血尿と赤血球円柱について尿を検査する必要があります。

      治療

      応急処置

      患者はできるだけ早く快適に最寄りの医療施設に移動し、咬まれた手足を動かさないようにし、スプリントまたはスリングで固定する必要があります。

      従来の応急処置方法のほとんどは潜在的に有害であり、使用すべきではありません。 局所的な切開と吸引は、感染を引き起こし、組織を損傷し、持続的な出血を引き起こす可能性があり、傷から多くの毒を除去することはほとんどありません. 真空抽出法は、人間の患者で証明されていない利点があり、軟部組織を損傷する可能性があります。 過マンガン酸カリウムと凍結療法は、局所壊死を増強します。 感電は潜在的に危険であり、有益であると証明されていません。 止血帯と圧迫バンドは、壊疽、線維素溶解、末梢神経麻痺、および閉塞した手足の局所的な毒物の増加を引き起こす可能性があります。

      圧力による固定方法では、咬傷部位全体から長さ 4 ~ 5 m、幅 10 cm のクレープ包帯を使用して、咬傷の手足全体をしっかりと包帯しますが、きつくはありません。 動物では、この方法はオーストラリアのエラピッドや他の毒の全身摂取を防ぐのに効果的でしたが、人間では臨床試験を受けていません. 神経毒性のある毒(例: コブラ科、コブラ科)しかし、局所的な腫れや壊死が問題になる可能性がある場合(例: クサリヘビ科).

      ヘビを追いかけたり、捕獲したり、殺したりすることは奨励されるべきではありませんが、ヘビがすでに殺されている場合は、患者と一緒に病院に連れて行くべきです. ヘビが死んでいるように見えた後でも反射的に噛まれる可能性があるため、素手で触れてはいけません。

      病院に搬送される患者は、嘔吐物の誤嚥を防ぐために横向きに寝かせる必要があります。 持続性嘔吐は、静脈内注射によるクロルプロマジンで治療されます(成人では 25 ~ 50 mg、小児では体重 1 kg あたり 0.1 mg)。 失神、ショック、血管性浮腫およびその他のアナフィラキシー(自己薬理学的)症状は、皮下注射による 0.5% アドレナリン(成人では 0.01 ml、子供では体重 10 kg あたり 0.2 ml)で治療され、マレイン酸クロルフェニラミンなどの抗ヒスタミン薬がゆっくりと投与されます。静脈内注射(成人 XNUMX mg、小児 XNUMX mg/kg 体重)。 血液凝固不能の患者は、筋肉内および皮下注射後に大きな血腫を発症します。 可能な限り静脈経路を使用する必要があります。 呼吸困難とチアノーゼは、気道を確保し、酸素を供給し、必要に応じて換気を補助することによって治療されます。 患者に意識がなく、大腿または頸動脈の脈拍が検出されない場合は、心肺蘇生法 (CPR) を直ちに開始する必要があります。

      病院での治療

      臨床評価

      蛇咬傷のほとんどの場合、原因となる種、注入された毒の量と組成について不確実性があります. したがって、理想的には、患者は少なくとも 24 時間の観察のために入院する必要があります。 局部的な腫脹は通常、重大なマムシの毒の影響を受けてから 15 分以内、他のほとんどのヘビによる毒の影響を受けてから XNUMX 時間以内に検出されます。 アマガサヘビ (Bungarus)、サンゴヘビ (Micrurus、Microroides)、その他のコガネグモやウミヘビによる咬傷は、局所的な毒を引き起こさない場合があります。 牙の跡は時々見えない。 噛まれた領域から排出されるリンパ節の痛みと圧痛の拡大は、Viperidae、いくつかのコブラ科およびオーストラリアのコブラ科による毒物の初期の徴候です。 これは通常、自然出血が臨床的に検出される最初の部位であるため、すべての患者の歯槽を細心の注意を払って検査する必要があります。 その他の一般的な部位は、鼻、目 (結膜)、皮膚、胃腸管です。 静脈穿刺部位やその他の傷からの出血は、凝固不能な血液を意味します。 低血圧とショックは血液量減少または心毒性の重要な徴候であり、特に北アメリカのガラガラヘビと一部のバイペリナ科の動物 (例、 V berus、D russelii、V palaestinae)。 眼瞼下垂(例、まぶたの垂れ下がり)は、神経毒性の毒物の初期の徴候です。 呼吸筋力は、肺活量を測定するなど、客観的に評価する必要があります。 開口障害、全身の筋肉の圧痛、および茶色がかった黒色の尿は、横紋筋融解症 (Hydrophiidae) を示唆しています。 凝固促進毒が疑われる場合は、ベッドサイドで 20 分間の全血凝固検査を使用して全血の凝固能をチェックする必要があります。

      血圧、脈拍、呼吸数、意識レベル、眼瞼下垂の有無、局所の腫れの程度、新たな症状を頻繁に記録する必要があります。

      抗毒素治療

      これが唯一の特定の解毒剤であるため、最も重要な決定は、抗毒素を投与するかどうかです. 現在、重度の毒素を有する患者では、この治療の利点が抗毒素反応のリスクをはるかに上回るという説得力のある証拠があります (以下を参照)。

      抗毒素の一般的な適応症

      抗毒素は、次のような全身性毒素の兆候がある場合に示されます。

        1. 自発的全身出血、凝固不能血液または重度の血小板減少症などの止血異常 (50/lx 10-9)
        2. 神経毒性
        3. 低血圧およびショック、異常な心電図または心血管機能障害のその他の証拠
        4. 何らかの原因による意識障害
        5. 全身性横紋筋融解症。

                 

                重度の毒素の裏付けとなる証拠は、好中球の白血球増多、クレアチンキナーゼやアミノトランスフェラーゼなどの血清酵素の上昇、血液濃縮、重度の貧血、ミオグロビン尿症、ヘモグロビン尿症、メトヘモグロビン尿症、低酸素血症またはアシドーシスです。

                全身性毒物が存在しない場合、噛まれた手足の半分以上を含む局所的な腫れ、広範囲の水ぶくれやあざ、指の咬傷、腫れの急速な進行は、特に毒が局所壊死を引き起こすことが知られている種に噛まれた患者において、抗毒素の適応となります。例:Viperidae、アジアのコブラ、アフリカのツバを吐くコブラ)。

                抗毒素の特別な適応症

                一部の先進国では、より幅広い適応症に対する財政的および技術的リソースがあります。

                米国とカナダ: 最も危険なガラガラヘビに噛まれた後 (C.アトロックス、C.アダマンテウス、C.ビリディス、C.ホリダス & C. scutulatus) 全身性毒素が明らかになる前に、早期の抗毒素療法が推奨されます。 サンゴヘビに刺された後の即時の痛みやその他の症状や毒素の兆候と同様に、局所的な腫れが急速に広がることは、抗毒素の徴候であると考えられています(ミクロロイデス・ユーリキサンサス & ミクルス フルビウス).

                オーストラリア: ヘビ咬傷が証明された、または疑われる患者には、局所リンパ節に圧痛があるか、全身に毒が拡散している証拠がある場合、および特定された非常に有毒な種に効果的に噛まれた人には、抗毒素が推奨されます。

                ヨーロッパ: (加算器: ヴィペラ・ベルス および他のヨーロッパのバイペラ): 抗毒素は、中等度の重度の毒を持つ患者の罹患率を防ぎ、回復期間を短縮するだけでなく、重度の毒を持つ患者の命を救うことが示されています。 適応症は次のとおりです。

                  1. ショックの兆候の有無にかかわらず、血圧の低下(収縮期血圧が 80 mmHg 未満、または正常値または入院時値から 50 mmHg を超える)
                  2. 自然出血、凝固障害、肺水腫または出血(胸部X線写真で示される)、ECG異常および明確な末梢白血球増多(15,000/μl以上)および上昇した血清クレアチンキナーゼを含む全身性毒物(上記参照)の他の徴候
                  3. 重度の局所毒 - 全身毒が存在しない場合でも、咬傷から 48 時間以内に発生する、噛まれた手足の半分以上の腫れ
                  4. 成人では、手を噛まれた後は手首を越えて、または噛まれた後 XNUMX 時間以内に足を噛まれた後は足首を越えて腫れが広がります。

                         

                        ヨーロッパのバイペラに噛まれた患者で、毒の証拠が見られる場合は、少なくとも 24 時間は入院して観察する必要があります。 上記の(1)または(2)の全身性毒素の証拠がある場合はいつでも、抗毒素を投与する必要があります。

                        抗毒素反応の予測

                        ほとんどの抗毒素反応は後天性 IgE 介在性過敏症ではなく、IgG 凝集体または Fc フラグメントによる補体活性化によって引き起こされることを理解することが重要です。 皮膚および結膜検査は、早期(アナフィラキシー)または後期(血清病型)の抗毒素反応を予測しませんが、治療を遅らせ、患者を感作する可能性があります. それらは使用しないでください。

                        抗毒素の禁忌

                        馬の抗血清に対する反応歴のある患者は、馬の抗毒素を投与すると、反応の発生率と重症度が高くなります。 アトピー患者は、反応のリスクが増加することはありませんが、反応を起こすと重症化する可能性があります. このような場合、皮下アドレナリン、抗ヒスタミンおよびヒドロコルチゾンによる前処理、または抗毒素投与中のアドレナリンの持続静脈内注入によって、反応を予防または改善することができます。 急速な脱感作は推奨されません。

                        抗毒素の選択と投与

                        抗毒素は、指定された特異性の範囲に咬傷の原因となる種が含まれている場合にのみ投与する必要があります。 タンパク質の沈殿は活性の喪失と反応のリスクの増加を示すため、不透明な溶液は廃棄する必要があります。 噛む種がわかっている場合は、単一特異性(一価)の抗毒素が理想的です。 原因となるヘビを特定することは難しいため、多くの国で多特異性(多価)抗毒素が使用されています。 多重特異性抗毒素は、単一特異性抗毒素と同じくらい効果的かもしれませんが、免疫グロブリンの単位重量あたりの特異的な毒中和活性は低くなります。 抗毒素が産生された動物の免疫に使用される毒とは別に、他の毒は準特異的中和によってカバーされる場合があります (例: タイガースネークによる Hydrophiidae 毒—ノテキス・スクータトゥス—抗毒素)。

                        抗毒素治療は、全身性毒素の徴候が持続する限り(すなわち、数日間)適応となりますが、理想的には、これらの徴候が現れたらすぐに投与する必要があります。 静脈経路が最も効果的です。 約 5 ml の等張液/kg 体重で希釈した抗毒素の注入は、希釈していない抗毒素を約 4 ml/分の速度で静脈内「プッシュ」注射するよりも制御が容易ですが、これらXNUMXつの方法で治療された患者の抗毒素反応。

                        抗毒素の投与量

                        メーカーの推奨事項はマウス保護テストに基づいており、誤解を招く可能性があります。 主要な抗毒素の適切な開始用量を確立するには、臨床試験が必要です。 ほとんどの国では、抗毒素の投与量は経験に基づいています。 小児は成人と同じ量を投与する必要があります。

                        抗毒素への反応

                        抗毒素を注射するとすぐに、顕著な症状の改善が見られることがあります。 ショックを受けた患者では、血圧が上昇し、意識が戻ることがあります(C. ロドストマ、V. berus、Bitis arietans)。 神経毒性の徴候は 30 分以内に改善することがあります (デスアダー属 sp、 N. カウシア)、しかし、これには通常数時間かかります。 自然の全身出血は通常 15 ~ 30 分以内に止まり、中和用量が投与されていれば、抗毒素の XNUMX 時間以内に血液凝固能が回復します。 XNUMX~XNUMX 時間後も深刻な毒素の徴候が続く場合、または血液凝固能が約 XNUMX 時間以内に回復しない場合は、さらに抗毒素を投与する必要があります。 抗毒素に対する最初の良好な反応から数時間または数日後に、全身性毒物が再発する可能性があります。 これは、注射部位からの毒の継続的な吸収と、血流からの抗毒素のクリアランスによって説明されます. ウマ F(ab') の見かけ上の血清半減期2 毒に侵された患者の抗毒素は、26時間から95時間の範囲です。 したがって、毒物に感染した患者は、少なくとも XNUMX ~ XNUMX 日間、毎日評価する必要があります。

                        抗毒素反応

                        • 初期(アナフィラキシー)反応 患者の 10 ~ 180% で、抗毒素を開始してから 3 ~ 84 分以内に発症します。 発生率は用量とともに増加し、より高度に精製された抗毒素が使用され、投与が静脈内注射ではなく筋肉内注射によって行われると減少します. 症状は、かゆみ、蕁麻疹、咳、吐き気、嘔吐、その他の自律神経系の刺激症状、発熱、頻脈、気管支痙攣、ショックです。 これらの反応のうち、I型IgEを介した後天性過敏症に起因するものはほとんどありません。
                        • 発熱反応 エンドトキシンによる抗毒素の汚染に起因します。 治療後 XNUMX ~ XNUMX 時間で、発熱、悪寒、血管拡張、血圧低下が起こります。 小児では、熱性けいれんが誘発されることがあります。
                        • 遅い反応 血清病(免疫複合体)型の症状は、抗毒素投与後 5 ~ 24 日(平均 7 日)で発症する可能性があります。 これらの反応の発生率とその進行速度は、抗毒素の投与量とともに増加します。 臨床的特徴には、発熱、かゆみ、蕁麻疹、関節痛(顎関節を含む)、リンパ節腫脹、関節周囲の腫れ、多発性単神経炎、アルブミン尿症、およびまれに脳症が含まれます。

                         

                        抗毒素反応の治療

                        アドレナリン (エピネフリン) は、初期反応の効果的な治療法です。 0.5%(1.0分の0.1、1mg/ml)の1000~1mlを、反応の最初の徴候が現れた成人(小児0.01ml/kg)に皮下注射する。 反応が制御されない場合は、投与を繰り返すことができます。 抗ヒスタミンH1 マレイン酸クロルフェニラミン (成人 10 mg、子供 0.2 mg/kg) などのアンタゴニストは、反応中のヒスタミン放出の影響と戦うために静脈内注射によって投与する必要があります。 発熱性反応は、患者を冷却し、解熱剤(パラセタモール)を投与することによって治療されます。 遅発性反応は、クロルフェニラミンなどの経口抗ヒスタミン薬 (成人では 2 時間ごとに 0.25 mg、小児では 5 mg/kg/日を分割投与) または経口プレドニゾロン (成人では 0.7 時間ごとに XNUMX mg、XNUMX ~ XNUMX 日間、XNUMX子供のための分けられた線量の mg/kg/日)。

                        支持療法

                        神経毒の毒物

                        球麻痺および呼吸麻痺は、誤嚥、気道閉塞または呼吸不全による死亡につながる可能性があります。 清潔な気道を維持する必要があり、呼吸困難が発生した場合は、カフ付きの気管内チューブを挿入するか、気管切開を行う必要があります。 抗コリンエステラーゼは、特にシナプス後神経毒が関与している場合、神経毒の毒物を有する患者において、可変ではあるが潜在的に有用な効果を有する. 「テンシロン試験」は、重症筋無力症が疑われる場合と同様に、重度の神経毒性のあるすべての場合に実施する必要があります。 硫酸アトロピン(成人0.6mg、小児50μg/kg体重)を静脈内注射(アセチルコリンのムスカリン作用を遮断するため)した後、塩化エドロホニウム(成人10mg、小児0.25mg/kg)を静脈内注射します。 )。 説得力のある反応を示した患者は、ネオスチグミン硫酸メチル (体重 50 kg あたり 100 ~ XNUMX μg) とアトロピンを XNUMX 時間ごとまたは持続注入で維持できます。

                        低血圧とショック

                        頸静脈または中心静脈圧が低い場合、または血液量減少または失血の他の臨床的証拠がある場合は、血漿エキスパンダー、できれば新鮮な全血または新鮮凍結血漿を注入する必要があります。 持続的または重度の低血圧または毛細血管透過性の増加の証拠がある場合(例、顔面および結膜の浮腫、漿液性滲出液、血中濃度、低アルブミン血症)、ドーパミンなどの選択的血管収縮薬中心静脈) を使用する必要があります。

                        乏尿および腎不全

                        尿量、血清クレアチニン、尿素、および電解質は、重度の毒素を有する患者、および腎不全を引き起こすことが知られている種に噛まれた患者(例、 Drusselii,C.d. 素晴らしい、Bothrops 種、ウミヘビ)。 尿量が 400 時間で 24 ml を下回った場合は、尿道および中心静脈カテーテルを挿入する必要があります。 注意深い水分補給と利尿剤(例、フルセミドを静脈内注入で最大 1000 mg)を使用しても尿量が増加しない場合は、ドーパミン(静脈内注入で 2.5 μg/kg 体重/分)を試し、患者を厳格な体液バランスに置く必要があります。 これらの措置が無効な場合は、通常、腹膜または血液透析または血液濾過が必要です。

                        咬傷部位の局所感染

                        一部の種による咬傷(例、 ヤジリハブ sp、 C. ロドストーマ)は、ヘビの毒や牙の細菌によって引き起こされる局所感染によって特に複雑になる可能性が高い. これらは、ペニシリン、クロラムフェニコールまたはエリスロマイシンと破傷風トキソイドのブースター用量で予防する必要があります。特に、傷が何らかの方法で切開または改ざんされている場合. 局所壊死の証拠がある場合は、ゲンタマイシンやメトロニダゾールなどのアミノグリコシドを追加する必要があります。

                        局所毒の管理

                        ブラは細い針で排出できます。 噛まれた手足は、最も快適な位置で看護する必要があります。 壊死の明確な兆候(腐敗臭または脱落の兆候を伴う黒くなった麻酔領域)が現れたら、外科的デブリードマン、即時の分割皮膚移植、および広域スペクトルの抗菌カバーが必要です. 指髄腔や前脛骨コンパートメントなどの狭い筋膜コンパートメント内の圧力が上昇すると、虚血性損傷を引き起こす可能性があります。 この合併症は、北米のガラガラヘビに刺された後に発生する可能性が最も高いです。 C. adamanteus、Calloselasma rhodostoma、Trimeresurus flavoviridis、Bothrops spと ビーティス・アリエタンス. 徴候は、過度の痛み、コンパートメントの筋肉の衰弱と受動的に伸ばされたときの痛み、コンパートメントを通る神経によって供給される皮膚領域の感覚鈍麻、およびコンパートメントの明らかな緊張です. 動脈拍動の検出 (例えば、ドップラー超音波による) は、コンパートメント内虚血を除外するものではありません。 45 mm Hg を超えるコンパートメント内圧は、虚血性壊死のリスクが高くなります。 このような状況では、筋膜切開術が考慮される場合がありますが、血液凝固能と血小板数が 50,000/μl を超えるまで試みてはなりません。 復元されました。 初期の適切な抗毒素治療は、ほとんどの場合、コンパートメント内症候群の発症を防ぎます.

                        止血障害

                        毒液の凝固促進物質を中和するために特定の抗毒素が投与されたら、新鮮な全血、新鮮な凍結血漿、クリオプレシピテート(フィブリノーゲン、第 VIII 因子、フィブロネクチン、およびいくつかの第 V 因子と第 XIII 因子を含む)または血小板濃縮物を投与することによって、凝固能と血小板機能の回復を促進することができます。 ヘパリンは使用しないでください。 コルチコステロイドは、毒物の治療には適していません。

                        ヘビ毒眼炎の治療

                        コブラの毒が目に「吐き出された」場合の応急処置は、十分な量の水または入手可能な他の刺激の少ない液体で洗浄することです。 アドレナリンの滴 (0.1%) で痛みが和らぐことがあります。 フルオレセイン染色または細隙灯検査によって角膜剥離を除外できない場合を除き、治療は角膜損傷の場合と同じである必要があります。テトラサイクリンまたはクロラムフェニコールなどの局所抗菌薬を適用する必要があります。 希釈した抗毒素の注入は現在推奨されていません。

                         

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