椎間板は背骨の約 XNUMX 分の XNUMX を占めています。 それらは脊柱に柔軟性を与えるだけでなく、荷重も伝達するため、それらの機械的挙動は脊椎全体の力学に大きな影響を与えます. 変性した椎間板は他の脊椎構造を異常なストレス下に置くため、椎間板ヘルニアを介して直接的に、または間接的に椎間板に関連する腰痛の症例の大部分が椎間板に関連しています。 この記事では、機械的機能に関連して椎間板の構造と組成を確認し、疾患における椎間板の変化について説明します。

解剖学

人間の背骨には 24 個の椎間板があり、椎体の間に散在しています。 これらが一緒になって脊柱の前部 (前部) コンポーネントを構成し、関節面関節と横方向および棘突起が後部 (後部) 要素を構成します。 椎間板は背骨に沿ってサイズが大きくなり、前後で約 45 mm、横方向で 64 mm、腰部で高さ 11 mm になります。

椎間板は軟骨のような組織でできており、1 つの異なる領域で構成されています (図 XNUMX を参照)。 内側の領域（髄核）はゼラチン状の塊で、特に若い人では顕著です。 椎間板の外側（線維輪）は硬く、帯状になっています。 環状部の繊維は、高い曲げおよびねじり荷重に耐えることができる配置で交差しています。 加齢に伴い、核は水分を失い、硬くなり、XNUMX つの領域の区別は、人生の早い段階よりも明確ではなくなります。 椎間板は、第 XNUMX 領域である硝子軟骨の薄い層によって骨から分離されています。 成人期では、軟骨終板と椎間板自体には通常、独自の血管はありませんが、靭帯や椎体などの隣接組織の血液供給に依存して、栄養素を輸送し、老廃物を除去します. 椎間板の外側部分のみが神経支配されます。

図 1. 正常な成人の椎間板と軟骨終板の XNUMX つの主成分の相対的比率。

構成

椎間板は、他の軟骨と同様に、主にコラーゲン繊維のマトリックス (プロテオグリカンのゲルに埋め込まれている) と水で構成されています。 割合は、椎間板内の位置によって、また年齢や変性によって異なりますが、これらは合わせて全組織量の 90 ～ 95% を占めます。 マトリックス全体に散在する細胞があり、マトリックス内のさまざまな成分を合成および維持する役割を果たします (図 2)。 ディスクの生化学のレビューは、Urban and Roberts 1994 に記載されています。

図 2. ディスク構造の模式図。多数のボトルブラシのようなプロテオグリカン分子と少数の細胞が点在する帯状​​のコラーゲン線維を示しています。

プロテオグリカン: ディスクの主要なプロテオグリカンであるアグリカンは、多くのグリコサミノグリカン (二糖の反復鎖) が結合している中央のタンパク質コアからなる大きな分子です (図 3 を参照)。 これらの側鎖には高密度の負電荷が関連付けられているため、水分子を引き付けます (親水性)。これは、膨潤圧と呼ばれる特性です。 ディスクの機能にとって非常に重要です。

図 3. ディスク プロテオグリカン集合体の一部の図。 G1、G2、および G3 は、中央コアタンパク質の球状の折り畳まれた領域です。

個々の分子が別の化学物質であるヒアルロン酸の鎖に結合すると、プロテオグリカンの巨大な凝集体が形成されます。 アグリカンのサイズは、凝集体を構成する分子の数によって異なります (分子量は 300,000 から 7 万ダルトンの範囲)。 他の小さなタイプのプロテオグリカンも最近、椎間板と軟骨終板で発見されました。たとえば、デコリン、バイグリカン、フィブロモジュリン、ルミカンなどです。 それらの機能は一般的に知られていませんが、フィブロモジュリンとデコリンはコラーゲンネットワーク形成の調節に関与している可能性があります.

水: 水分は椎間板の主成分であり、椎間板の年齢と部位に応じて、組織体積の 65 ～ 90% を占めます。 プロテオグリカンの量とマトリックスの水分量の間には相関関係があります。 ディスクにかかる負荷によっても水分量は変化しますので、睡眠中は負荷が大きく異なるため、昼と夜では水分量が異なります。 水は、ディスクの機械的機能と、マトリックス内の溶解物質の輸送用媒体の提供の両方にとって重要です。

コラーゲン: コラーゲンは体内の主要な構造タンパク質であり、少なくとも 17 の異なるタンパク質のファミリーで構成されています。 すべてのコラーゲンにはらせん領域があり、一連の分子内および分子間架橋によって安定化されているため、分子は機械的ストレスや酵素分解に非常に強く抵抗します。 さまざまな種類のコラーゲン分子の長さと形状、およびらせん状の割合はさまざまです。 椎間板はいくつかのタイプのコラーゲンで構成されており、外側の輪は主に I 型コラーゲンであり、核と軟骨終板は主に II 型コラーゲンです。 どちらのタイプも、椎間板の構造的枠組みを提供するフィブリルを形成します。 核のフィブリルは、環のフィブリル (直径 0.1 ～ 0.2 mm) よりもはるかに細かい (直径 >> mm)。 椎間板細胞は、多くの場合、VI型などの他のタイプのコラーゲンのカプセルに囲まれています.

細胞: 椎間板は、他の組織に比べて細胞の密度が非常に低いです。 細胞の密度は低いですが、細胞は一生を通じて高分子を生成し、時間の経過とともに分解して失われる高分子を置き換えるため、継続的な活動は椎間板の健康に不可欠です。

演算

ディスクの主な機能は機械的です。 椎間板は脊柱に沿って負荷を伝達し、脊椎が曲がったりねじれたりすることもできます。 椎間板への負荷は、体重と筋肉活動から生じ、姿勢によって変化します (図 4 を参照)。 日常の活動中、椎間板には複雑な負荷がかかります。 脊椎を伸ばしたり曲げたりすると、主に椎間板に引張応力と圧縮応力が発生し、体重と形状の違いにより、脊椎に沿って大きさが増加します。 スパインを回転させると、横方向の (せん断) 応力が発生します。

図 4.直立時の圧力と比較した、さまざまな姿勢での相対的な椎間板内圧 (100%)。

椎間板には圧力がかかっており、静止時の約 0.1 ～ 0.2 MPa から曲げおよび持ち上げ時の約 1.5 ～ 2.5 MPa まで、姿勢によって変化します。 圧力は主に、通常のディスクの核と内輪を横切る水圧によるものです。 椎間板への負荷が増加すると、圧力はエンドプレート全体と椎間板全体に均等に分散されます。

ロード中にディスクが変形し、高さが失われます。 終板と輪が膨らみ、これらの構造の張力が増加し、その結果、核の圧力が上昇します。 ディスクの変形の程度は、ロードされる速度によって異なります。 椎間板は、屈曲および伸展中に 30 ～ 60% 圧縮または伸張して、かなり変形する可能性があります。 隣接する脊椎突起間の距離は、300% 以上増加する可能性があります。 荷重が数秒以内に取り除かれると、ディスクはすぐに元の状態に戻りますが、荷重が維持されると、ディスクは高さを失い続けます。 この「クリープ」は、圧力が上昇した結果、ディスクが流体を失うため、ディスク構造の継続的な変形と流体の損失に起因します。 椎間板の水分の 10 ～ 25% は、椎間板がはるかに大きな圧力にさらされている日常活動中にゆっくりと失われ、安静時に横になると回復します。 この水分の喪失は、日雇い労働者の間で、朝から夕方にかけて個人の身長が 1 ～ 2 cm 減少する可能性があります。

経年変化や劣化により椎間板の組成が変化すると、機械的負荷に対する椎間板の応答も変化します。 プロテオグリカンが失われ、水分が失われると、核は効率的に反応できなくなります。 この変化により、エンドプレートと線維輪全体に不均一な応力が生じ、変性の深刻なケースでは、椎間板に負荷がかかると内側の線維が内側に膨らみ、最終的に他の椎間板構造に異常な応力を引き起こす可能性があります。彼らの失敗を引き起こします。 変形したディスクではクリープの速度も増加するため、同じ負荷の下で通常のディスクよりも速く高さが失われます。 椎間板スペースの狭小化は、筋肉や靭帯などの他の脊椎構造に影響を与え、特に椎間関節への圧力の増加につながり、異常な脊椎の椎間関節に見られる変性変化の原因となる可能性がありますディスク。

主要成分の機能への寄与

プロテオグリカン

ディスクの機能は、ディスクの水圧がディスクの膨潤圧力と釣り合う均衡を維持することに依存します。 膨潤圧力は、負に帯電したプロテオグリカンによって椎間板に引き寄せられるイオンの濃度に依存するため、プロテオグリカンの濃度に直接依存します。 ディスクにかかる負荷が大きくなると、水圧が上昇して平衡が崩れます。 これを補うために、椎間板から液体が染み出し、プロテオグリカン濃度と椎間板浸透圧が上昇します。 このような流動的な表現は、バランスが回復するか、ディスクへの負荷が取り除かれるまで続きます。

プロテオグリカンは、他の方法でも体液の動きに影響を与えます。 組織内での濃度が高いため、チェーン間のスペースは非常に小さい (0.003 ～ 0.004 mm)。 このような小さな細孔を通る流体の流れは非常に遅く、圧力差が大きくても、流体が失われる速度、したがってディスクのクリープ速度は遅い。 しかし、変性した椎間板はプロテオグリカン濃度が低いため、流体はマトリックスをより速く流れることができます。 これが、変性した椎間板が通常の椎間板よりも早く高さを失う理由かもしれません. プロテオグリカンの電荷と高濃度は、ディスクへの他の溶解物質の侵入と移動を制御します。 小分子 (グルコース、酸素などの栄養素) は容易に椎間板に入り、マトリックスを通って移動できます。 Naなどの陽性化学物質およびイオン⁺ゴールドCa²⁺、周囲の間質液よりも負に帯電したディスクに高濃度があります。 血清アルブミンや免疫グロブリンなどの大きな分子はかさばりすぎて椎間板に入ることができず、非常に低い濃度でしか存在しません。 プロテオグリカンは、細胞の活動と代謝にも影響を与える可能性があります。 バイグリカンなどの小さなプロテオグリカンは、成長因子やその他の細胞活性のメディエーターに結合し、マトリックスが分解されるとそれらを放出する可能性があります。

水

水は椎間板の主成分であり、組織の剛性はプロテオグリカンの親水性によって維持されます。 最初に水分が失われると、コラーゲンネットワークが弛緩するにつれて、椎間板はより弛緩し、変形しやすくなります. ただし、ディスクがかなりの割合の水分を失うと、その機械的特性は劇的に変化します。 負荷がかかった状態では、組織は複合材よりも固体のように振る舞います。 水は、椎間板と周囲の血液供給の間で栄養素や老廃物が交換される媒体も提供します。

コラーゲン

高い引張荷重を支えることができるコラーゲン ネットワークは、椎間板のフレームワークを提供し、椎間板を隣接する椎体に固定します。 ネットワークは、プロテオグリカンによって取り込まれた水によって膨張します。 次に、ネットワークはプロテオグリカンを抑制し、組織から逃げるのを防ぎます. このように、これら XNUMX つのコンポーネントが一緒になって、高い圧縮荷重を支えることができる構造を形成します。

コラーゲン線維の組織化により、椎間板に柔軟性がもたらされます。 フィブリルは層状に配置されており、各層のフィブリルが隣接する椎体間を走る角度は、方向が交互になっています。 この高度に特殊化された織り方により、椎間板は広範囲にくさび状になり、コラーゲン原線維自体は約 3% しか伸びませんが、背骨を曲げることができます。

ディスクの細胞は、マトリックス成分を分解できる大きな分子と酵素の両方を生成します。 健康な椎間板では、マトリックスの生成と分解の速度はバランスが取れています。 バランスが崩れると、最終的にディスクの構成が変化するはずです。 成長では、新しい分子と置換分子の合成速度が分解速度よりも高く、マトリックス材料が細胞の周りに蓄積します。 老化と変性では、逆のことが起こります。 プロテオグリカンは通常、約 XNUMX 年間持続します。 コラーゲンは何年も持続します。 バランスが乱れたり、細胞活動が低下したりすると、マトリックスのプロテオグリカン含有量が最終的に減少し、ディスクの機械的特性に影響を与えます.

円板細胞は、機械的ストレスの変化にも反応します。 メカニズムは明らかではありませんが、ローディングは椎間板の代謝に影響を与えます。 現時点では、どの機械的要求が安定したバランスを促進し、どの機械的要求がマトリックスの合成よりも分解を促進するかを予測することは不可能です.

栄養素の供給

椎間板は隣接する組織の血液供給から栄養素を受け取るため、酸素やグルコースなどの栄養素はマトリックスを通って椎間板の中心にある細胞に拡散する必要があります。 細胞は、最も近い血液供給源から 7 ～ 8 mm 離れている場合があります。 急な勾配が発生します。 椎間板と椎体の間の界面では、酸素濃度は約 50% ですが、椎間板の中心では 1% 未満です。 椎間板代謝は主に嫌気性です。 酸素が 5% を下回ると、椎間板は代謝老廃物である乳酸の産生を増加させます。 核の中心部の乳酸濃度は、血液または間質の乳酸濃度よりも 5 ～ XNUMX 倍高い場合があります (図 XNUMX を参照)。

図 5. 椎間板への主な栄養経路は、椎体内の血管系から (V)、終板 (E) を通って核 (N) へ、または弁輪の外側の血液供給から (A) の拡散によるものです。 .

栄養素の供給の低下は、しばしば椎間板変性の主な原因であると示唆されています. 椎間板の終板透過性は年齢とともに低下し、椎間板への栄養素の輸送を妨げ、乳酸などの老廃物の蓄積につながる可能性があります。 栄養分の輸送が減少した椎間板では、椎間板中心の酸素濃度が非常に低いレベルまで低下することがあります。 ここで、嫌気性代謝とその結果としての乳酸産生が増加し、椎間板中心部の酸性度が pH 6.4 まで低下する可能性があります。 このような低い pH 値と低い酸素圧は、マトリックス合成の速度を低下させ、プロテオグリカン含有量の低下をもたらします。 さらに、細胞自体は、酸性pHに長時間さらされると生き残れない場合があります。 人間の椎間板では、高い割合の死細胞が発見されています。

椎間板の変性は、プロテオグリカンの損失とその構造の変化、コラーゲンネットワークの解体、血管の内方成長につながります。 これらの変更の一部が元に戻される可能性があります。 ディスクにはある程度の修復能力があることが示されています。

病気

脊柱側弯症: 脊柱側弯症は、椎間板と椎体の両方がくさび状になっている、脊椎が横に曲がっている状態です。 通常、脊椎のねじれや回転に関連しています。 肋骨が椎骨に付着する方法のために、これは「肋骨の隆起」を生じさせ、罹患者が前かがみになったときに見える. 脊柱側弯症は、くさび形の半椎骨などの脊椎の先天的な欠陥が原因である場合もあれば、神経筋ジストロフィーなどの障害に続発して発生する場合もあります。 しかし、ほとんどの場合、原因が不明であるため、特発性脊柱側弯症と呼ばれています。 脊柱側弯症で痛みが問題になることはめったになく、主に脊椎の外側湾曲の進行を止めるために治療が行われます。 (これおよび他の脊椎疾患の臨床治療の詳細については、Tidswell 1992 を参照してください。)

脊椎すべり症: 脊椎すべり症は、ある椎骨が別の椎骨に対して前方に水平にずれることです。 椎骨の前部と後部をつなぐ骨橋の骨折が原因である可能性があります。 明らかに、そのような XNUMX つの椎骨の間の椎間板は引き伸ばされ、異常な負荷を受けます。 この椎間板のマトリックスと、程度は低いが隣接する椎間板は、変性に典型的な組成の変化、つまり水分とプロテオグリカンの損失を示しています。 この状態はX線で診断できます。

椎間板の破裂または脱出: 後輪の破裂は、身体的に活発な若年または中年の成人によく見られます。 椎間板の中心に放射線不透過性物質を注入する椎間板検査を行わない限り、X 線で診断することはできません。 その後、ディスコグラム流体の追跡によって断裂を示すことができます。 分離され隔離された椎間板物質の破片が、この裂け目を通り抜けて脊柱管に入ることがあります。 坐骨神経への刺激または圧迫は、下肢に激しい痛みおよび感覚異常（坐骨神経痛）を引き起こします。

退行性椎間板疾患: これは、腰痛を呈する不明確な患者群に適用される用語です。 それらは、椎間板の高さの減少や、椎体の縁でのおそらく骨棘形成など、X線の外観の変化を示す場合があります。 この患者グループは、いくつかの病理学的経路の末期を表している可能性があります。 例えば、未処理の輪状裂傷は、最終的にこの形態をとる可能性があります。

脊柱管狭窄: 脊柱管狭窄症で発生する脊柱管の狭窄は、脊髄神経根とその血液供給の機械的圧迫を引き起こします. そのため、脱力感、反射の変化、痛みや感覚の喪失 (感覚異常) などの症状につながることもあれば、症状がないこともあります。 次に、運河の狭窄は、椎間板の運河スペースへの突出、椎間関節における新しい骨の形成（椎間関節肥大）、および他の軟結合組織の炎症を伴う関節炎を含むさまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。

椎間板の病状に関連する最近の画像技術の解釈は、完全には確立されていません。 たとえば、磁気共鳴画像法 (MRI) で変性した椎間板は、「正常な」椎間板に見られるシグナルとは異なるシグナルを示します。 しかし、MRI での椎間板の「変性」外観と臨床症状との相関は低く、MRI 変性椎間板の 45% は無症候性であり、腰痛患者の 37% は正常な脊椎の MRI を持っています。

危険因子

ローディング

ディスクにかかる負荷は、姿勢によって異なります。 椎間板内の測定では、座位では安静時脊椎内の圧力の 8 倍の圧力がかかることが示されています (図 XNUMX を参照)。 外部のおもりが持ち上げられると、特におもりが体から離れている場合、椎間板内圧が大幅に増加する可能性があります。 明らかに、荷重が増加すると、ディスクが破裂する可能性があります。

Brinckmann と Pope (1990) によってレビューされた疫学的調査は、XNUMX つの点で一致しています。重い物体を繰り返し持ち上げたり運んだり、屈曲または過伸展した姿勢で作業を行ったりすることは、腰の問題の危険因子を表しています。 同様に、ウェイトリフティングなどの特定のスポーツは、水泳などよりも背中の痛みの発生率が高い可能性があります。 さまざまな負荷パターンが関連している可能性がありますが、メカニズムは明確ではありません。

喫煙

椎間板の栄養は非常に不安定であり、栄養素の流れを少し減らすだけで、椎間板細胞の正常な代謝が不十分になります。 喫煙は、椎間板の外側の循環系に影響を与えるため、このような減少を引き起こす可能性があります. 酸素、ブドウ糖、硫酸塩などの栄養素の椎間板への輸送は、わずか 20 ～ 30 分の喫煙後に大幅に減少します。 Rydevik と Holm 1992)。

振動

疫学的研究によると、高レベルの振動にさらされた個人では腰痛の発生率が増加することが示されています。 脊椎は、固有振動数、特に 5 ～ 10 Hz で損傷を受けやすくなっています。 多くの車両は、これらの周波数で振動を励起します。 Brinckmann と Pope (1990) によって報告された研究は、そのような振動と腰痛の発生率との関係を示しています。 振動は他の組織の小さな血管に影響を与えることが示されているため、これが脊椎への影響のメカニズムでもある可能性があります。

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