ノイズ

職場の騒音による難聴は、長年にわたり職業病として認識されてきました。 心血管疾患は、騒音の慢性的な耳外への影響の可能性に関する議論の中心にあります。 疫学的研究は、職場の騒音場 (高レベルの騒音指標を使用) および周囲の騒音場 (低レベルの騒音指標を使用) で行われています。 これまでで最も優れた研究は、騒音への曝露と高血圧との関係について行われました。 数多くの新しい調査研究で、騒音研究者は利用可能な研究結果を評価し、現在の知識の状態をまとめました (Kristensen 1994; Schwarze and Thompson 1993; van Dijk 1990)。

研究によると、心血管系の疾患の騒音リスク要因は、喫煙、栄養不足、運動不足などの行動リスク要因よりも重要ではないことが示されています (Aro and Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber and Lisson 1981)。

疫学研究の結果は、慢性的な職場や環境騒音暴露による心血管系の健康への悪影響に関する最終的な答えを示していません。 一方では、ホルモンストレスの影響と末梢血管収縮の変化に関する実験的知識、および他方では、85 dBAを超える高い職場騒音レベルが高血圧の発症を促進するという観察により、騒音を非対象として含めることができます。 -心血管疾患の多因子リスクモデルにおける特定のストレス刺激。高い生物学的妥当性を保証します。

現代のストレス研究では、仕事中の血圧上昇は騒音曝露と関連しているが、血圧レベルは それ自体が 性格と環境要因の複雑なセットに依存します (Theorell et al. 1987)。 性格と環境要因は、職場での総ストレス負荷を決定する上で密接な役割を果たします。

このため、職場での複数の負荷の影響を研究し、影響を与える外因性要因と多様な内因性リスク特性の組み合わせの間で、これまでほとんど知られていなかった交差効果を明らかにすることが、ますます急務になっているようです。

実験的研究

今日では、騒音への曝露が精神物理的なストレッサーであることが一般的に認められています。 動物や人間を対象とした多数の実験的研究により、騒音の病因メカニズムに関する仮説を心血管疾患の発症にまで広げることができます。 ノイズ刺激に対する急性末梢反応に関しては、比較的均一な図があります。 ノイズ刺激は明らかに末梢血管収縮を引き起こし、指の脈の振幅と皮膚温度の低下、および収縮期血圧と拡張期血圧の上昇として測定できます。 ほとんどすべての研究で心拍数の増加が確認されています (Carter 1988; Fisher and Tucker 1991; Michalak, Ising and Rebentisch 1990; Millar and Steels 1990; Schwarze and Thompson 1993; Thompson 1993)。 これらの反応の程度は、騒音の発生の種類、年齢、性別、健康状態、神経状態、および個人の特徴などの要因によって変化します (Harrison and Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988)。

ノイズが代謝やホルモンレベルに及ぼす影響については、数多くの研究が行われています。 大きな騒音にさらされると、血中コルチゾン、環状アデノシン一リン酸（CAMP）、コレステロールおよび特定のリポタンパク質画分、グルコース、タンパク質画分、ホルモン（例えば、ACTH、プロラクチン）、アドレナリンおよびノルアドレナリンなどの変化がほとんどの場合、かなり急速に起こります。 カテコールアミンレベルの上昇が尿中に見られます。 これらすべては、騒音難聴レベル未満の騒音刺激が下垂体副腎皮質系の活動亢進につながる可能性があることを明確に示しています (Ising and Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld and Ising 1994)。

大きな騒音に慢性的にさらされると、血清、赤血球、および心筋などの他の組織のマグネシウム含有量が減少することが示されていますが (Altura et al. 1992)、研究結果は矛盾しています (Altura 1993; Schwarze and Thompson 1993)。 ）。

職場の騒音が血圧に及ぼす影響ははっきりしていません。 大部分が横断研究として設計された一連の疫学研究は、大きな騒音に長期間さらされている従業員は、騒音の少ない環境で働く従業員よりも高い収縮期および/または拡張期血圧値を示すことを示しています。 しかし、長期の騒音曝露と血圧または高血圧の上昇との間に統計的関連性がほとんどないか、まったくないことを発見した研究が相殺される (Schwarze and Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990)。 聴覚障害を騒音の代用とする研究では、さまざまな結果が示されています。 いずれにせよ、難聴は騒音暴露の適切な生物学的指標ではありません (Kristensen 1989; van Dijk 1990)。 騒音と危険因子 - 血圧の上昇、血清コレステロール値の上昇 (Pillsburg 1986)、および喫煙 (Baron et al. 1987) - が、騒音による聴覚の発達に相乗効果をもたらすという兆候が増えています。損失。 騒音による難聴と他の要因による難聴を区別することは困難です。 研究 (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck and de Vries 1987) では、騒音曝露と高血圧との間に関連性は見られませんでしたが、聴力損失と高血圧は、通常の危険因子で補正した後、正の相関があります。 、特に年齢と体重。 高血圧の相対リスクは、大きな騒音への曝露とそれほど大きな騒音への曝露を比較すると、1 から 3.1 の範囲です。 質的に優れた方法論を用いた研究は、より低い関係を報告しています。 血圧グループ平均間の差は比較的狭く、値は 0 ～ 10 mm Hg です。

中国の女性繊維労働者に関する大規模な疫学研究 (Zhao, Liu and Zhang 1991) は、騒音効果研究において重要な役割を果たしています。 Zhao は、長年にわたってさまざまな騒音にさらされた女性産業労働者の騒音レベルと血圧の用量効果関係を確認しました。 加法的論理モデルを使用すると、要因「示された調理用塩の使用」、「高血圧の家族歴」、および「騒音レベル」（0.05）は、高血圧の確率と有意に相関していました。 著者らは、太りすぎによる交絡は存在しないと判断しました。 それにもかかわらず、騒音レベル要因は、最初の 70 つの名前付き要因の高血圧のリスクの半分を構成していました。 騒音レベルが 100 から 2.5 dBA に増加すると、高血圧のリスクが 35 倍に上昇しました。 より高い騒音曝露レベルを使用することによる高血圧のリスクの定量化は、提供された聴覚保護具が着用されていなかったという理由だけで、この研究で可能でした. この研究は 8 ± 1993 歳の非喫煙女性を調査したため、v. Eiff の結果 (XNUMX) によると、男性の高血圧の騒音関連リスクは有意に高くなる可能性があります。

聴覚保護具は、西側先進国では 85 ～ 90 dBA を超える騒音レベルに対して規定されています。 これらの国で実施された多くの研究は、そのような騒音レベルでの明確なリスクを示さなかったため、Gierke と Harris (1990) から、騒音レベルを設定された限度に制限することでほとんどの聴覚外効果を防ぐことができると結論付けることができます。

重労働

心血管疾患の危険因子としての「運動不足」の影響、および健康増進としての身体活動の影響は、1950 年代と 1960 年代のモリス、パッフェンバーガー、およびその同僚による古典的な出版物や、多数の疫学研究で解明されました。 (ベルリンとコルディッツ 1990; パウエルら 1987)。 以前の研究では、運動不足と心血管疾患または死亡率との間に直接的な因果関係を示すことはできませんでした。 しかし、疫学研究は、冠状動脈性心疾患、高血圧、インスリン非依存性糖尿病、骨粗鬆症、結腸がん、不安症、うつ病など、さまざまな慢性疾患の軽減に対する身体活動の肯定的な保護効果を指摘しています. 運動不足と冠状動脈性心疾患のリスクとの関係は、多くの国や人口グループで観察されています。 活動的な人と比較した非活動的な人の冠動脈疾患の相対リスクは、1.5 から 3.0 の間で変動します。 質的により高い方法論を使用した研究は、より高い関係を示しています。 このリスクの増加は、高コレステロール血症、高血圧、および喫煙に見られるリスクに匹敵します (Berlin and Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987)。

定期的な余暇の身体活動は、さまざまな生理学的および代謝メカニズムを通じて冠状動脈性心疾患のリスクを軽減するようです。 実験的研究によると、定期的な運動トレーニングにより、既知のリスク要因やその他の健康関連要因がプラスの影響を受けることが示されています。 それは、例えば、HDL-コレステロールレベルの上昇、および血清トリグリセリドレベルおよび血圧の低下をもたらす(Bouchard, Shepard and Stephens 1994; Pate et al. 1995)。

Morris らの研究に刺激された一連の疫学的研究。 ロンドンのバスの運転手と車掌の冠状動脈リスクについて (Morris, Heady and Raffle 1956; Morris et al. 1966)、および Paffenbarger et al. の研究。 (1970) アメリカの港湾労働者の間で、肉体労働の難易度と心血管疾患の発生率との関係を調べました。 1950 年代と 1960 年代の初期の研究に基づくと、一般的な考えは、職場での身体活動が心臓に一定の保護効果をもたらす可能性があるというものでした. 心血管疾患の相対リスクが最も高いのは、肉体労働をする人々と比較して、身体的に不活発な仕事（座り仕事など）をしている人でした。 しかし、より新しい研究では、活発な職業グループと非活動的な職業グループの間で冠動脈疾患の頻度に差がないことを発見したか、重労働者の間で心血管危険因子と心血管疾患の有病率と発生率が高いことさえ発見しました (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987)。 自由時間の身体活動が心血管疾患の罹患率に及ぼす健康増進効果と、重労働によるこの効果の欠如との間の矛盾については、いくつかの理由が考えられます。

• 一次および二次選択プロセス (健康な労働者効果) は、職業医学疫学研究に深刻な歪みをもたらす可能性があります。
• 肉体労働と心血管疾患の発症との間に見られる関係は、多くの交絡変数 (社会的地位、教育、行動上の危険因子など) の影響を受ける可能性があります。
• 多くの場合、職務記述書のみに基づいて身体的負荷を評価することは、不適切な方法と見なされなければなりません。

1970 年代以降の社会的および技術的発展により、「動的な身体活動」を伴う仕事はごくわずかしか残っていません。 現代の職場での身体活動は、多くの場合、重いものを持ち上げたり運んだり、静的な筋肉の仕事の割合が高いことを意味します. したがって、この種の職業における身体活動には、冠状動脈保護効果の重要な基準、つまり大きな筋肉群への身体的負荷を最適化するのに十分な強度、持続時間、頻度が欠けていることは驚くべきことではありません. 肉体労働は一般的に集中的ですが、心血管系への運動効果はあまりありません. 重くて肉体的にきつい仕事と自由時間の身体活動の組み合わせは、心血管危険因子プロファイルとCHDの発症に関して最も好ましい状況を確立する可能性があります（Saltin 1992）.

今日までの研究の結果は、重い肉体労働が動脈性高血圧症の発症に関連しているかどうかという問題についても一貫していません.

肉体的にきつい仕事は、血圧の変化に関連しています。 大きな筋肉量を利用するダイナミックな作業では、血液の供給と需要のバランスが取れています。 小中程度の筋肉量を必要とする動的な作業では、心臓は身体的作業全体に必要な量よりも多くの血液を送り出す可能性があり、その結果、収縮期血圧と拡張期血圧が大幅に上昇する可能性があります (Frauendorf et al. 1986)。

肉体的精神的緊張や騒音の影響下での身体的緊張が組み合わされた場合でも、血圧と心拍数の大幅な増加が一定の割合 (約 30%) の人々に見られます (Frauendorf、Kobryn、および Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995）。

ノイズや精神的緊張の有無にかかわらず、局所的な筋肉の働きにおけるこの循環活動の増加の慢性的な影響に関する研究は現在利用できません.

アメリカとドイツの研究者によって最近発表された 1993 つの独立した研究 (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1,228) では、激しい肉体労働が急性心筋梗塞の引き金になり得るかどうかという問題が追求されました。 この研究では、それぞれ急性心筋梗塞患者 1,194 人と 25 人を対象に、梗塞の 5.9 時間前の身体的負担を 95 時間前の状況と比較しました。 軽度の活動または休息と比較して、重度の身体的負担から 4.6 時間以内に心筋梗塞を発症する相対リスクは、アメリカ人で 7.7 (CI 2.1%: 95-1.6)、3.1 (CI 4.4%: 7.1- XNUMX) ドイツの研究で。 リスクは、健康でない人で最も高かった。 しかしながら、重要な限定的観察は、梗塞患者のそれぞれ４．４％および７．１％のみが梗塞の１時間前に重度の身体的負担が生じたことである。

これらの研究には、身体的負担またはストレスによるカテコールアミンの産出増加が、冠状動脈の血液供給、冠攣縮の誘発、または原因として心筋膜のベータアドレナリン受容体に対するカテコールアミンの直接的な有害な影響の重要性に関する疑問が含まれています。梗塞症状または急性心臓死の。 健康な冠血管系と無傷の心筋では、このような結果は得られないと考えられます (Fritze and Müller 1995)。

これらの観察は、重労働と心血管疾患への影響との間の因果関係の可能性を立証するのは容易ではないことを明らかにしています。 この種の調査の問題点は、明らかに「ハードワーク」の測定と評価の難しさ、および事前選択の除外 (健康な労働者効果) にあります。 選択された形態の肉体労働の慢性的な影響、および心血管系の選択された機能領域に対する身体精神的ストレスまたは騒音ストレスの組み合わせの影響に関する前向きコホート研究が必要です。

これまでは現代の職場における負担のレベルが大幅に改善されたと見なされていましたが、重い動的筋肉の仕事を減らした結果が、現代の産業社会において新たな重大な健康問題を引き起こす可能性があるというのは逆説的です. 産業医学の観点からは、これまでの研究結果によると、運動の欠如による筋肉骨格系への静的な身体的負担は、以前に想定されていたよりもはるかに大きな健康リスクをもたらすと結論付けるかもしれません.

単調で不適切な緊張が避けられない場合は、同等の期間の自由時間のスポーツ活動（水泳、自転車、ウォーキング、テニスなど）とのバランスをとることが推奨されます。

暑さと寒さ

極度の暑さや寒さにさらされると、心血管疾患に影響を与えると考えられています (Kristensen 1989; Kristensen 1994)。 高い外気温度または寒さが循環系に及ぼす急性の影響は、十分に文書化されています。 主に心臓発作や脳卒中などの心血管疾患による死亡率の増加は、北緯の国では冬の低温 (+10°C 未満) で観察されました (Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst、Looman、および Mackenbach 1993)。 Pan、Li、および Tsai (1995) は、亜熱帯の国である台湾で、外気温度と冠状動脈性心臓病および脳卒中の死亡率との間に印象的な U 字型の関係があることを発見しました。その後、+10°C を超えると急激に上昇します。 最低の心血管死亡率が観察された気温は、寒冷な気候の国よりも台湾の方が高い. Kunst、Looman、および Mackenbach は、オランダで総死亡率と外気温の間に V 字型の関係があり、29°C で死亡率が最も低いことを発見しました。 寒さに関連した死亡のほとんどは心血管疾患のある人々で発生し、熱に関連した死亡のほとんどは呼吸器疾患に関連していました。 米国 (Rogot and Padgett 32) およびその他の国 (Wyndham and Fellingham 17) の研究は、同様の U 字型の関係を示しており、外気温度が 1976 ～ 1978°C で心臓発作と脳卒中の死亡率が最も低くなります。

これらの結果をどのように解釈すべきかはまだ明らかではありません。 一部の著者は、温度ストレスと心血管疾患の病因との間に因果関係が存在する可能性があると結論付けています (Curwen and Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman and Mackenbach 1993; Rogot and Padgett 1976;ウィンダムとフェリンガム 1978)。 この仮説は、次の観察で Khaw によって支持されました。

• 気温は、季節的な環境の変化や、大気汚染、日光への曝露、インフルエンザの発生率、栄養などの要因など、異なる方法で処理されたパラメーターの下で、心血管死亡率の最も強力で急性の（日々の）予測因子であることが証明されました. これは、温度が他の有害な環境条件の代替変数としてのみ機能するという仮定に反しています。
• さまざまな国や人口グループ、経時的、さまざまな年齢層におけるつながりの一貫性は、さらに説得力があります。
• 臨床および実験研究からのデータは、止血、血液粘性、脂質レベル、交感神経系、および血管収縮に対する温度変化の影響を含む、さまざまな生物学的にもっともらしい病理機構を示唆しています (Clark and Edholm 1985; Gordon, Hyde and Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout and Grawford 1991; Woodhouse, Khaw and Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994)。

寒さにさらされると、血圧、血液粘度、および心拍数が上昇します (Kunst、Looman、および Mackenbach 1993; Tanaka、Konno、および Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989)。 Stout と Grawford (1991) および Woodhouse と共同研究者 (1993; 1994) による研究では、フィブリノゲン、血液凝固第 VIIc 因子、および脂質が冬の高齢者でより高いことが示されています。

高温にさらされると、血液粘度と血清コレステロールの増加が見られました (Clark and Edholm 1985; Gordon, Hyde and Trost 1988; Keatinge et al. 1986)。 Woodhouse、Khaw、および Plummer (1993a) によると、血圧と体温の間には強い逆相関があります。

冷気や熱に長期間さらされると心血管疾患のリスクが持続的に高まるのか、熱や冷たさにさらされると心血管疾患の急性症状（例えば、心臓発作、ストローク) 実際の露出に関連して (「トリガー効果」)。 Kristensen (1989) は、根底に器質疾患を持つ人々の心血管疾患による合併症の急性リスク増加の仮説は確認されたが、暑さや寒さの慢性的な影響の仮説は確認も否定もできないと結論付けている.

職業上、高温に長期間さらされる集団では心血管疾患のリスクが高いという仮説を支持する疫学的証拠は、あったとしてもほとんどありません (Dukes-Dobos 1981)。 ブラジルの金属労働者 (Kloetzel et al. 1973) とカナダのガラス工場 (Wojtczak-Jaroszowa and Jarosz 1986) に焦点を当てた最近の 1991 つの断面研究。 両方の研究で、高温にさらされる人々の間で高血圧の有病率が有意に増加し、それは高温作業の継続時間とともに増加することがわかりました. 推定される年齢や栄養の影響は除外できます。 Lebedeva、Alimova、および Efendiev (1990) は、冶金会社の労働者の死亡率を調査し、法定限界を超える熱にさらされた人々の死亡リスクが高いことを発見しました。 数値は、血液疾患、高血圧、虚血性心疾患、気道疾患で統計的に有意でした。 カルナウク等。 (1995) は、熱間鋳造の労働者の間で虚血性心疾患、高血圧、および痔核の発生率が増加したことを報告しています。 この研究のデザインは不明です。 野生等。 (1977) フランスのカリ鉱山労働者のコホート研究で、1987 年から 1.6 年までの死亡率を評価した。 虚血性心疾患による死亡率は、地上労働者よりも地下鉱山労働者の方が高かった (相対リスク = 10)。 健康上の理由で会社を離れた人々の中で、虚血性心疾患による死亡率は、地上の労働者と比較して、暴露されたグループで 1975 倍高かった。 米国でのコホート死亡率調査では、熱にさらされた労働者の心血管死亡率が、熱にさらされていない対照群と比較して 1979% 低いことが示されました。 いずれにせよ、熱にさらされる仕事に就いてから 1993 か月未満の労働者では、心血管死亡率が比較的高かった (Redmond, Gustin and Kamon XNUMX; Redmond et al. XNUMX)。 同等の結果は Moulin らによって引用されました。 (XNUMX) フランスの鉄鋼労働者のコホート研究。 これらの結果は、熱にさらされた労働者の間で健康的な労働者の影響の可能性に起因していました。

寒さにさらされた労働者（クーラー、食肉処理場、漁業労働者など）に関する疫学研究は知られていない。 寒冷ストレスは温度だけの関数ではないことに注意してください。 文献に記載されている影響は、筋肉の活動、服装、湿気、隙間風、およびおそらく劣悪な生活条件などの要因の組み合わせによって影響を受けるようです. 寒さにさらされる職場では、適切な服装と風通しの回避に特に注意を払う必要があります (Kristensen 1994)。

振動

手腕振動応力

振動ツールによって手に伝わる振動が、筋肉や骨格系への損傷に加えて末梢血管障害、および手腕領域の末梢神経機能障害を引き起こす可能性があることは、長い間知られており、十分に文書化されています (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear、Taylor および Wasserman 1992)。 Raynaud によって最初に説明された「白指病」は、暴露された集団の有病率が高く、多くの国で職業病として認識されています。

レイノー現象は、影響を受けた指の感覚障害、冷感、蒼白および感覚異常を伴う、親指を除くすべてまたは一部の指の血管痙攣性の減少した融合を伴う発作によって特徴付けられます。 曝露が終わると循環が再開し、痛みを伴う充血を伴います。

振動関連血管痙攣症候群 (VVS) の発生には、外因性曝露だけでなく、内因性要因 (たとえば、一次レイノー現象の意味で) も関与していると考えられています。 低周波の振動を発生する機械よりも高い周波数 (20 ～ 800 Hz 以上) の機械からの振動の場合、リスクは明らかに大きくなります。 静的歪みの量 (グリップとプレスの強さ) が要因のようです。 寒さ、騒音、その他の身体的および心理的ストレッサー、ニコチンの大量消費の相対的な重要性は、レイノー現象の発生においてまだ不明です。

レイノー現象は、病因的に血管運動障害に基づいています。 機能的、非侵襲的（サーモグラフィー、プレチスモグラフィー、キャピラロスコピー、コールドテスト）および侵襲的検査（生検、動脈造影）に関する多数の研究にもかかわらず、振動関連のレイノー現象の病態生理学はまだ明らかではありません。 振動が血管筋組織に直接損傷を与えるのか (「局所障害」)、交感神経活動亢進の結果としての血管収縮なのか、あるいはこれらの両方の要因が必要なのかは、現時点ではまだ不明です (Gemne 1994; Gemne 1992 ）。

作業関連の小指球ハンマー症候群 (HHS) は、振動によるレイノー現象との鑑別診断で区別する必要があります。 病理学的には、これは、尺骨動脈の慢性的な外傷性損傷 (血栓形成を伴う内膜病変) です。 (オス・ハマトゥム). HHS は、外圧または打撃の形での長期にわたる機械的影響、または身体の部分的な機械的振動の形での突然の緊張によって引き起こされます (持続的な圧力や衝撃の影響と組み合わされることがよくあります)。 このため、HHS は合併症として、または VVS に関連して発生する可能性があります (Kaji et al. 1993; Marshall and Bilderling 1984)。

初期および手腕の振動に対する暴露に加えて、特に科学的に興味深い特定の末梢血管への影響は、臓器系の自律的調節のいわゆる非特異的慢性変化です。おそらく振動によって誘発されます (Gemne and Taylor 1983)。 手腕振動の慢性的影響の可能性に関する実験的および疫学的研究はほとんどなく、振動に関連した代謝プロセス、心機能または血圧の内分泌および心血管機能障害の可能性の仮説を確認する明確な結果は得られていません (Färkkilä、Pyykkö、および Heinonen 1990; Virokannas 1990) は、アドレナリン作動系の活動が振動への暴露によって増加するということ以外にある (Bovenzi 1990; Olsen 1990)。 これは、振動のみ、またはノイズや寒さなどの他のひずみ要因との組み合わせに適用されます。

全身振動応力

全身の機械的振動が心血管系に影響を与える場合、心拍数、血圧、心拍出量、心電図、プレチスモグラム、特定の代謝パラメータなどの一連のパラメータが対応する反応を示さなければなりません。 これに関する結論は、これらの循環の定量化が振動に特異的に反応するのではなく、他の同時要因によっても影響を受ける可能性があるという方法論的な理由から困難になっています。 心拍数の増加は、非常に重い振動負荷の下でのみ明らかです。 血圧値への影響は体系的な結果を示さず、心電図 (ECG) の変化は有意に区別できません。

血管収縮に起因する末梢循環障害はあまり研究されておらず、指の握力への影響によって特徴付けられる手腕の振動によるものよりも弱く、持続時間が短いようです (Dupuis and Zerlett 1986)。

ほとんどの研究では、車両ドライバーの心血管系に対する全身振動の急性効果は、比較的弱く、一時的なものであることがわかっています (Dupius and Christ 1966; Griffin 1990)。

Wikström、Kjellberg、および Landström (1994) は、包括的な概説の中で、1976 年から 1984 年までの XNUMX つの疫学的研究を引用しました。 これらの研究のうち、振動にさらされたグループでそのような病気の有病率が高いことを発見したのはXNUMXつだけでしたが、これが全身振動の影響として解釈されたものはありません.

全身振動による生理学的機能の変化が心血管系に与える影響は非常に限定的であるという見解が広く受け入れられています。 全身振動に対する心血管系の反応の原因とメカニズムは、まだ十分にわかっていません。 現時点では、全身振動を想定する根拠はありません。 それ自体が 心血管系の疾患のリスクに寄与します。 しかし、この要因は、騒音への暴露、不活動（座り仕事）、シフト勤務と組み合わされることが非常に多いという事実に注意を払う必要があります。

電離放射線、電磁界、電波とマイクロ波、超低周波音

多くのケーススタディといくつかの疫学研究は、癌や他の病気を治療するために導入された電離放射線が動脈硬化の進行を促進し、それによって冠状動脈性心臓病や他の心血管疾患のリスクを高める可能性に注目を集めています (Kristensen 1989;クリステンセン 1994)。 電離放射線にさらされた職業集団における心血管疾患の発生率に関する研究は入手できません。

Kristensen (1989) は、心血管疾患と電磁場への曝露との関係に関する 1980 年代初頭の 1980 つの疫学研究について報告しています。 結果は矛盾しています。 1990 年代と 1990 年代に、電界および磁界が人間の健康に与える可能性のある影響は、産業医学および環境医学の人々の注目を集めてきました。 一方では弱い低周波の電場および磁場への職業的および/または環境的曝露と、他方では健康障害の発症との間の相関関係を探した、部分的に矛盾する疫学研究は、かなりの注目を集めました。 多数の実験的研究と少数の疫学的研究の最前線で、発がん性、催奇形性、免疫系またはホルモン系への影響、生殖への影響などの長期的な影響の可能性が立証されています (流産や欠陥に特に注意してください)。 「電気に対する過敏症」および神経心理学的行動反応にも。 心血管リスクの可能性は現在議論されていない(Gamberale 1994; Knave XNUMX)。

生物に対する低周波磁場の特定の直接的な影響は、科学的に文書化されています。 ビトロ と インビボの これに関連して、低電界強度から高電界強度までの検査について言及する必要があります (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987)。 血流中や心臓の収縮中などの磁場では、荷電キャリアが電界と電流の誘導を引き起こします。 したがって、冠状動脈活動中に心臓近くの大動脈上の強い静磁場で生成される電圧は、30 テスラ (T) の流れの厚さで 2 mV に達することがあり、0.1 T を超える誘導値が ECG で検出されました。 しかし、例えば血圧への影響は見られませんでした。 時間とともに変化する磁場 (断続的な磁場) は、生体内に電場を誘導し、体内の神経細胞や筋肉細胞などを刺激します。 1mA/m以下の電界や誘導電流では確実な効果は現れません². 10～100 mA/m で視覚 (磁気ホスフェンで誘発) および神経への影響が報告されています。². 期外収縮および心腔細動が 1 A/m 以上で現れる². 現在入手可能なデータによると、2 T までの短期間の全身暴露では、直接的な健康への脅威は予想されません (UNEP/WHO/IRPA 1987)。 ただし、間接的な影響 (たとえば、強磁性体に対する磁場の力の作用による) の危険しきい値は、直接的な影響よりも低くなります。 したがって、強磁性インプラント（単極ペースメーカー、磁化可能な動脈瘤クリップ、ヘモクリップ、人工心臓弁部品、その他の電気インプラント、および金属片）を使用している人には予防措置が必要です。 強磁性インプラントの危険しきい値は、50 ～ 100 mT から始まります。 リスクは、移動または枢軸運動によって損傷または出血が生じる可能性があり、その機能的能力 (心臓弁、ペースメーカーなど) が影響を受ける可能性があることです。 強力な磁場のある研究施設や産業施設では、磁場が 2 T を超える仕事で、高血圧などの心血管疾患を持つ人々の医学的監視検査を勧める著者もいます (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988)。 5 T の全身ばく露は、循環系に磁気電気力学的および流体力学的影響をもたらす可能性があり、5 T の短期間の全身ばく露は、特に高血圧などの心血管疾患を持つ人々の健康被害を引き起こすと想定する必要があります。 (Bernhardt 1988; UNEP/WHO/IRPA 1987)。

ラジオとマイクロ波のさまざまな影響を調べた研究では、健康への悪影響は見られませんでした。 超音波 (周波数範囲 16 kHz から 1 GHz) と超低周波音 (周波数範囲 >>20 kHz) による心臓血管への影響の可能性が文献で議論されていますが、経験的証拠は非常にわずかです (Kristensen 1994)。

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多くの研究にもかかわらず、心血管疾患を引き起こす化学的要因の役割はまだ議論されていますが、おそらく小さい. デンマーク人の心血管疾患の化学的職業的要因の病因学的役割の計算では、1%未満の値が得られました (Kristensen 1994)。 二硫化炭素や有機窒素化合物などのいくつかの物質については、心血管系への影響が一般的に認められています (Kristensen 1994)。 鉛は血圧と脳血管障害に影響を与えるようです。 一酸化炭素 (Weir と Fabiano 1982) は間違いなく、特に既存の虚血で狭心症を引き起こす急性の影響がありますが、長い間疑われていたように、潜在的な動脈硬化のリスクをおそらく増加させません。 カドミウム、コバルト、ヒ素、アンチモン、ベリリウム、有機リン酸塩、溶媒などの他の材料については議論中ですが、まだ十分に文書化されていません. Kristensen (1989, 1994) は重要な概要を説明しています。 関連する活動と産業分野の選択を表 1 に示します。

表 1. 心血管障害に関連する可能性のある活動と産業分野の選択

二硫化炭素 (CS) に関する重要な研究の曝露と影響のデータ₂)、一酸化炭素 (CO) およびニトログリセリンは、 百科事典. このリストは、これらの疫学的研究の結論に不確実性が残るように、包含、結合された曝露、複合要因のさまざまな考慮、ターゲットサイズの変更、および評価戦略の問題が調査結果に大きな役割を果たしていることを明らかにしています。

そのような状況では、明確な病原性の概念と知識が疑わしい関連性をサポートし、それによって予防措置を含む結果の導出と実証に貢献することができます. 二硫化炭素の影響は、脂質および炭水化物代謝、甲状腺機能 (甲状腺機能低下症の誘発)、および凝固代謝 (血小板凝集の促進、プラスミノーゲンおよびプラスミン活性の阻害) で知られています。 高血圧などの血圧の変化は、主に腎臓の血管に基づく変化にまで遡ることができ、二硫化炭素による高血圧との直接的な因果関係はまだ確実に除外されていません。心筋またはカテコールアミン代謝の干渉。 成功した 15 年間の介入研究 (Nurminen と Hernberg 1985) は、心臓への影響の可逆性を記録しています: 暴露の減少は、ほぼ即座に心血管死亡率の減少をもたらしました。 明らかに直接的な心毒性の影響に加えて、脳症、網膜領域の動脈瘤、腎症、および慢性虚血性心疾患の基礎と見なすことができる脳、眼、腎臓、および冠血管系の動脈硬化性変化が、暴露された人々の間で証明されています。 CSへ₂. 民族的および栄養的に関連する成分は、病態機序に干渉します。 これは、フィンランドと日本の粘性レーヨン労働者の比較研究で明らかになりました。 日本では網膜領域の血管変化が見られたが、フィンランドでは心血管への影響が優勢であった。 網膜血管系の動脈瘤の変化は、3 ppm 未満の二硫化​​炭素濃度で観察されました (Fajen、Albright、および Leffingwell 1981)。 暴露を 10 ppm に減らすと、心血管死亡率が明らかに減少しました。 これは、心毒性作用が 10 ppm 未満の用量で完全に除外されるかどうかを決定的に明らかにするものではありません。

有機硝酸塩の急性毒性作用には、血圧の低下、心拍数の増加、むらのある紅斑（紅潮）、起立性めまいおよび頭痛を伴う脈管の拡大が含まれます. 有機硝酸塩の半減期は短いため、病気はすぐに治まります。 通常、深刻な健康上の懸念は、急性中毒では予想されません。 いわゆる禁断症状は、従業員が有機硝酸塩に長期間さらされている場合、36 ～ 72 時間の潜伏期間で曝露が中断されると現れます。 これには、狭心症から急性心筋梗塞までの病気や突然死のケースが含まれます。 調査された死亡例では、多くの場合、冠動脈硬化症の変化は記録されませんでした。 したがって、その原因は「リバウンド血管痙攣」であると疑われています。 硝酸塩の血管拡張効果が取り除かれると、冠状動脈を含む血管内で自己調節的な抵抗の増加が起こり、上記の結果が得られます。 特定の疫学研究では、有機硝酸塩の曝露時間と強さと虚血性心疾患との間の疑わしい関連性は不確実であると考えられており、それらの病原性の妥当性は欠けています.

鉛に関しては、粉状の金属鉛、二価鉛の塩、および有機鉛化合物が毒物学的に重要です。 鉛は血管筋細胞の収縮機構を攻撃し、血管痙攣を引き起こし、鉛中毒の一連の症状の原因と考えられています。 これらの中には、鉛疝痛とともに現れる一過性高血圧がある。 慢性的な鉛中毒による持続的な高血圧は、血管痙攣や腎臓の変化によって説明できます。 疫学的研究では、鉛曝露と血圧上昇の間の曝露時間の延長と脳血管疾患の発生率の増加との関連が観察されていますが、心血管疾患の増加の証拠はほとんどありませんでした.

これまでの疫学的データと病原性調査では、カドミウム、コバルト、ヒ素などの他の金属の心血管毒性に関する明確な結果は得られていません。 しかし、ハロゲン化炭化水素が心筋刺激物質として作用するという仮説は確かであると考えられています。 これらの物質から時折生命を脅かす不整脈が引き起こされるメカニズムは、自律神経系の自然な運搬体として働くエピネフリンに対する心筋の感受性に由来すると考えられます。 収縮性の低下、インパルス形成中枢の抑制、インパルス伝達、または上気道領域の灌注による反射障害などの直接的な心臓への影響が存在するかどうかについては、まだ議論されています。 炭化水素の感作性は明らかにハロゲン化の程度と含まれるハロゲンの種類に依存しますが、塩素置換炭化水素はフッ化物化合物よりも強い感作効果を持つと考えられています。 塩素を含む炭化水素の心筋への最大の影響は、分子あたり約 1971 つの塩素原子で発生します。 短鎖の非置換炭化水素は、長鎖のものより毒性が高くなります。 個々の物質の不整脈を誘発する投与量についてはほとんどわかっていません。ヒトに関する報告は、主に高濃度への暴露 (偶発的暴露および「嗅覚」) の症例説明であるからです。 ラインハルトらによると。 (XNUMX)、ベンゼン、ヘプタン、クロロホルム、およびトリクロロエチレンは特に感作性がありますが、四塩化炭素とハロタンは不整脈の影響が少ないです。

一酸化炭素の毒性作用は、組織の低酸素血症に起因します。これは、CO-Hb (CO は酸素よりもヘモグロビンに対する親和性が 200 倍高い) の形成が増加し、その結果、組織への酸素の放出が減少することに起因します。 神経に加えて、心臓は、このような低酸素血症に対して特に重大な反応を示す臓器の 35 つです。 結果として生じる急性心臓病は、曝露時間、呼吸頻度、年齢、以前の病気に応じて繰り返し検査され、説明されてきました. 健康な被験者の間では、心臓血管への影響は CO-Hb 濃度が 40 ～ 2% で最初に現れますが、虚血性心疾患の患者では、物理的曝露中にすでに CO-Hb 濃度が 5 ～ 1989% で狭心症の症状が実験的に引き起こされる可能性があります (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 20)。 1985% CO-Hb (Atkins and Baker XNUMX).

低 CO 濃度での長期曝露の影響は、依然として論争の対象となっています。 動物を対象とした実験的研究では、血管壁の低酸素による、または血管壁への直接的な CO 効果 (血管透過性の増加)、血液の流れ特性 (血小板凝集の強化)、または脂質代謝によるアテローム生成効果が示されている可能性がありますが、人間に対する対応する証拠が欠けています。 トンネル労働者の心血管死亡率の増加 (SMR 1.35、95% CI 1.09-1.68) は、慢性的な CO の影響よりも、急性暴露によって説明できる可能性が高い (Stern et al. 1988)。 喫煙の心血管への影響における CO の役割も明らかではありません。

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