6.筋骨格系
章の編集者: Hilkka Riihimäki と Eira Viikari-Juntura
目次
概要
ヒルッカ・リーヒマキ
筋肉
ギセラ・ショーガール
腱
トーマス・J・アームストロング
骨と関節
デビッド・ハマーマン
椎間板
サリー・ロバーツとジル・PG・アーバン
腰部
ヒルッカ・リーヒマキ
胸椎領域
ヤール・エリック・ミケルソン
ネック
オーサ・キルボム
ショルダー
マッツ・ハグベルグ
肘
エイラ ヴィカリ ジュントゥラ
前腕、手首、手
エイラ ヴィカリ ジュントゥラ
腰と膝
エヴァ・ヴィンゴード
脚、足首、足
ヤール・エリック・ミケルソン
その他の病気
マルジャッタ・レイリサロ・レポ
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筋骨格障害は、先進国と発展途上国の両方で最も重要な職業上の健康問題の 2.7 つです。 これらの障害は、ほとんどの人の生活の質に影響を与えます。 筋骨格障害の年間費用は莫大です。 たとえば、北欧諸国では、国民総生産の 5.2 ~ 1993% と推定されています (Hansen 1993; Hansen and Jensen 30)。 仕事に起因する筋骨格疾患の割合は、約XNUMX%と考えられています。 このように、仕事に関連した筋骨格障害を予防することによって、多くのことが得られます。 この目標を達成するには、健康な筋骨格系、筋骨格疾患、および筋骨格障害の危険因子について十分に理解する必要があります。
ほとんどの筋骨格疾患は、局所的な痛みや痛み、および動作の制限を引き起こし、仕事やその他の日常業務での通常のパフォーマンスを妨げる可能性があります. ほとんどすべての筋骨格系疾患は、疾患が仕事に直接起因していなくても、身体活動が症状を悪化または誘発する可能性があるという意味で、仕事に関連しています. ほとんどの場合、筋骨格系疾患の原因要因を XNUMX つ指摘することはできません。 偶発的な怪我のみによって引き起こされた状態は例外です。 ほとんどの場合、いくつかの要因が役割を果たします。 多くの筋骨格系疾患では、仕事や余暇での機械的負荷が重要な原因となります。 突然の過負荷、反復的または持続的な負荷は、筋骨格系のさまざまな組織を損傷する可能性があります。 一方、活動レベルが低すぎると、筋肉、腱、靭帯、軟骨、さらには骨の状態が悪化する可能性があります. これらの組織を良好な状態に保つには、筋骨格系を適切に使用する必要があります。
筋骨格系は基本的に、体のさまざまな部分にある同様の組織で構成されており、さまざまな疾患のパノラマを提供します。 筋肉は痛みの最も一般的な部位です。 腰部では、椎間板が一般的な問題組織です。 首と上肢では腱と神経の障害が一般的ですが、下肢では変形性関節症が最も重要な病態です。
これらの身体の違いを理解するためには、筋骨格系の基本的な解剖学的および生理学的特徴を理解し、さまざまな組織の分子生物学、栄養源、および正常な機能に影響を与える要因を学ぶ必要があります。 さまざまな組織の生体力学的特性も基本です。 組織の正常な機能の生理学と病態生理学の両方を理解する必要があります。 これらの側面は、椎間板、骨と関節、腱、筋肉、神経に関する最初の記事で説明されています。 以下の記事では、さまざまな解剖学的領域の筋骨格障害について説明します。 最も重要な病気の症状と徴候が概説され、集団における障害の発生が説明されています。 疫学的研究に基づいた、仕事と個人の両方に関連する危険因子の現在の理解が示されています。 多くの障害について、仕事関連の危険因子に関する説得力のあるデータがありますが、当分の間、危険因子と障害の間の暴露影響関係について利用できるデータは限られています。 このようなデータは、より安全な作業を設計するためのガイドラインを設定するために必要です。
定量的な知識が不足しているにもかかわらず、予防の方向性を提案することができます。 仕事関連の筋骨格障害を予防するための主なアプローチは、仕事量を最適化し、労働者の身体的および精神的能力と両立させるために、仕事を再設計することです。 また、定期的な運動を通じて労働者の健康を維持するよう奨励することも重要です。
この章で説明するすべての筋骨格系の疾患が機能するという因果関係があるわけではありません。 ただし、労働安全衛生担当者がそのような病気を認識し、それらに関連する作業負荷も考慮することが重要です。 仕事を労働者の能力に合わせることは、労働者が成功し、健康的に働くのに役立ちます。
身体活動は、筋肉量の増加や代謝能力の増加などの変化を通じて、筋力と作業能力を高める可能性があります. さまざまな活動パターンは、筋肉にさまざまな生化学的および形態学的適応を引き起こします。 一般に、組織が生き続けるためには活動的でなければなりません。 不活動は、特に筋肉組織の萎縮を引き起こします。 スポーツ医学と科学的調査は、さまざまなトレーニング体制が非常に具体的な筋肉の変化を生み出す可能性があることを示しています. 筋肉に強い力をかける筋力トレーニングは、収縮性フィラメント (筋原線維) の数と筋小胞体の体積を増加させます (図 1 を参照)。 高強度の運動は、筋肉の酵素活性を高めます。 解糖酵素と酸化酵素の割合は、仕事の強度と密接に関連しています。 さらに、長時間の激しい運動は毛細血管密度を増加させます。
図 1. ATP 産生のサイトであるミトコンドリアだけでなく、興奮収縮結合に関与する筋細胞の主要な構成要素の図表示。
時には、過度の運動が筋肉痛を誘発することがあります。これは、自分の能力を超えた筋肉のパフォーマンスを要求したすべての人によく知られている現象です. 筋肉が過度に使用されると、まず劣化プロセスが始まり、その後に修復プロセスが続きます. 修復のための十分な時間が許される場合、筋肉組織の能力が増加する可能性があります。 一方、修復のための時間が不十分な状態での長時間の酷使は、疲労を引き起こし、筋肉のパフォーマンスを損ないます. このような長時間の酷使は、筋肉の慢性的な変性変化を引き起こす可能性があります。
筋肉の使用と誤用の他の側面には、さまざまな作業タスクの運動制御パターンが含まれます。これは、力のレベル、力の発生率、収縮の種類、持続時間、および筋肉タスクの精度に依存します (Sjøgaard et al. 1995)。 個々の筋繊維はこれらのタスクのために「募集」され、一部の募集パターンは、筋肉全体への負荷が小さい場合でも、個々の運動単位に高い負荷を引き起こす可能性があります. 特定の運動単位の広範な採用は、必然的に疲労を誘発します。 そして職業上の筋肉の痛みと怪我が続く可能性があり、この高い需要による筋肉の血流不足と筋肉内の生化学的変化によって引き起こされる疲労に容易に関連する可能性があります (Edwards 1988)。 筋肉組織の圧力が高いと、筋肉の血流が妨げられ、必須化学物質が筋肉に到達する能力や、血液が老廃物を除去する能力が低下する可能性があります。 これは筋肉のエネルギー危機を引き起こす可能性があります。 運動はカルシウムの蓄積を誘発する可能性があり、フリーラジカルの形成は、筋肉膜の破壊や正常な代謝の障害 (ミトコンドリアのエネルギー代謝回転) などの変性プロセスも促進する可能性があります (図 2)。 これらのプロセスは、最終的に筋肉組織自体の変性変化につながる可能性があります。 顕著な変性特性を有する繊維は、正常な被験者よりも、仕事に関連した慢性筋肉痛 (筋肉痛) の患者の筋生検でより頻繁に発見されています。 興味深いことに、このように特定された変性筋線維は「遅筋線維」であり、閾値の低い運動神経とつながっています。 これらは通常、高い力に関連するタスクではなく、低い持続力で動員される神経です。 疲労と痛みの知覚は、筋肉の損傷を防ぐ上で重要な役割を果たしている可能性があります。 保護メカニズムは、筋力を回復するために筋肉を弛緩させて回復させます (Sjøgaard 1990)。 このような末梢組織からのバイオフィードバックを無視すると、疲労と痛みが最終的に慢性的な痛みにつながる可能性があります。
図 2. 図 2 の筋肉膜と筋肉内部の構造の拡大図。筋肉細胞のカルシウム () 誘発損傷の病因における一連のイベントが示されています。
時々、頻繁に使いすぎた後、さまざまな正常な細胞化学物質がそれ自体で痛みを引き起こすだけでなく、他の刺激に対する筋肉受容体の反応を高め、それによって活性化の閾値を下げることがあります (Mense 1993)。 筋肉から脳に信号を運ぶ神経 (感覚求心性神経) は、時間の経過とともに敏感になる可能性があります。 つまり、活性化の閾値が低下し、より少ない曝露がより大きな反応を引き起こす可能性があります。 興味深いことに、損傷を受けていない組織で通常は痛みの受容体 (侵害受容器) として機能する細胞は沈黙していますが、これらの神経は、痛みの原因が終わった後でも持続する継続的な痛みの活動も発生する可能性があります。 この効果は、最初の怪我が治った後に存在する慢性的な痛みの状態を説明するかもしれません. 治癒後も痛みが続くと、痛みの主な原因または最初の原因がこれらの末梢組織にある場合でも、軟部組織の元の形態学的変化を特定するのが難しい場合があります。 したがって、痛みの本当の「原因」を突き止めることは不可能かもしれません。
危険因子と予防戦略
筋肉障害の仕事関連の危険因子には、繰り返し、力、静的負荷、姿勢、精度、視覚的要求、および振動が含まれます。 不適切な作業/休憩サイクルは、次の作業時間の前に十分な回復時間を確保できず、生理的休息のための十分な時間を確保できない場合、筋骨格障害の潜在的なリスク要因となる可能性があります。 環境的、社会文化的、または個人的な要因も役割を果たす可能性があります。 筋骨格障害は多因子性であり、一般に、単純な因果関係を検出することは困難です。 ただし、因果関係がある場合にのみ、曝露を排除または最小限に抑えることが障害の予防に役立つため、職業的要因が障害に因果関係がある範囲を文書化することが重要です。 もちろん、作業タスクの種類に応じて、さまざまな予防戦略を実施する必要があります。 高強度の作業の場合、目標は力と作業強度を減らすことですが、単調な反復作業の場合、作業に変化をもたらすことがより重要です. つまり、露出の最適化が目的です。
職業病
仕事に関連した筋肉痛は、首と肩の領域、前腕と腰で最も頻繁に報告されています。 それは病欠の主な原因ですが、痛みの分類と診断基準の特定に関しては多くの混乱があります。 使用される一般的な用語は、3 つのカテゴリに分類されます (図 XNUMX を参照)。
図 3.筋疾患の分類。
筋肉痛が仕事に関連していると仮定すると、次のいずれかの障害に分類できます。
仕事に関連した首と上肢の障害の分類は、病因に外部からの機械的負荷が含まれていることを明確に示しており、これは職場でよく発生する可能性があります。 このカテゴリには、筋肉組織自体の障害に加えて、筋骨格系の他の軟部組織の障害も含まれます。 注目すべきは、診断基準では、これらの軟部組織の 3 つに特異的に疾患の位置を特定できない可能性があることです。 実際、筋腱接合部の形態学的変化は、筋肉痛の知覚に関連している可能性があります。 これは、線維筋痛症という用語が局所的な筋肉障害の中で使用されることを提唱しています. (図XNUMX参照)
残念ながら、本質的に同じ病状に対して異なる用語が使用されています。 近年、国際的な科学界は、筋骨格障害の分類と診断基準にますます注目しています。 全身性疼痛と局部または地域の疼痛とは区別されます (Yunus 1993)。 線維筋痛症候群は全身の痛みの状態ですが、仕事に関連するとは考えられていません。 一方、局所的な疼痛障害は、特定の作業に関連している可能性があります。 筋膜性疼痛症候群、緊張性頸部および回旋筋腱板症候群は、業務関連疾患と見なすことができる局所的な疼痛障害です。
力を加えたり取り除いたりする際に生じる変形を「弾性」変形と呼びます。 力を加えたり取り除いたりした後に発生する変形は、「粘性」変形と呼ばれます。 体の組織は、弾性と粘性の両方の性質を示すため、「粘弾性」と呼ばれます。 一定の力と継続時間に対して、連続する運動間の回復時間が十分に長くない場合、回復は完全ではなく、連続する運動ごとに腱がさらに伸ばされます。 ゴールドスタイン等。 (1987) は、指の屈筋腱に 8 秒間の生理学的負荷と 2 秒間の休息が加えられた場合、500 サイクル後の蓄積された粘性ひずみが弾性ひずみに等しいことを発見しました。 腱が 2 秒の作業と 8 秒の休息を受けた場合、500 サイクル後に蓄積された粘性ひずみは無視できました。 特定のワークレスト プロファイルの重要な回復時間はまだ決定されていません。
腱は、ムコ多糖のゼラチン状マトリックスに配置されたコラーゲン繊維の平行な束を持つ複合構造として特徴付けることができます。 腱の末端にかかる張力により、波形がほどけ、コラーゲン繊維がまっすぐになります。 追加の負荷により、まっすぐになったストランドが伸びます。 そのため、腱は長くなるほど硬くなります。 腱の長軸に垂直な圧縮力により、コラーゲン鎖が互いに近づけられ、腱が平らになります. 腱の側面のせん断力により、最も遠いコラーゲン ストランドに対して表面に最も近いコラーゲン ストランドが変位し、腱の側面図が歪んで見えます。
構造としての腱
力は腱を介して伝達され、指定された作業要件の静的および動的バランスを維持します。 収縮する筋肉は関節を一方向に回転させる傾向があり、身体と作業物体の重量はそれらを反対方向に回転させる傾向があります. 各関節構造には複数の筋肉と腱が作用しているため、これらの腱の力を正確に測定することはできません。 ただし、腱に作用する筋肉の力は、作業オブジェクトの重量または反力よりもはるかに大きいことが示されています。
筋肉を収縮させることによって加えられる力は、腱を伸ばすため、引張力と呼ばれます。 引張り力は輪ゴムの端を引っ張ることで示すことができます。 腱はまた、手首の指屈筋腱について図 4 に示されているように、圧縮力とせん断力、および流体圧力を受けます。
図 1.解剖学的表面または滑車の周りに伸ばされた腱の概略図と、対応する引張力 (Ft)、圧縮力 (Fc)、摩擦力 (Ff)、および静水圧または流体圧 (Pf)。
作業対象物をつかんだり操作したりするために指を動かすには、前腕と手の筋肉の収縮が必要です。 筋肉が収縮すると、手首の中心と周囲を通るそれぞれの腱の端が引っ張られます。 腱が完全にまっすぐになるような位置に手首が保持されていないと、隣接する組織を圧迫します。 指屈筋腱は、手根管内の骨と靭帯を圧迫します。 これらの腱は、手首を曲げて強くつまむと、皮膚の下で手のひらに向かって突き出ていることがわかります。 同様に、伸筋腱と外転筋腱は、指を伸ばして手首を伸ばすと、手首の後ろと側面に突き出ているのが見えます。
摩擦またはせん断力は、腱が隣接する解剖学的表面をこする動的な運動によって引き起こされます。 これらの力は、腱の表面に平行に作用します。 摩擦力は、平らな面を手で押したり滑らせたりすることで感じることができます。 隣接する解剖学的表面上の腱の滑りは、滑車の周りを滑るベルトに似ています。
体液圧は、腱の周囲の空間から体液を押し出す運動や姿勢によって引き起こされます。 手根管の圧力に関する研究では、手首が外面に接触したり、特定の姿勢をとったりすると、循環が損なわれ、組織の生存能力が脅かされるほど高い圧力が発生することが示されています (Lundborg 1988)。
筋肉の収縮は、その腱の即時伸展を引き起こします。 腱は筋肉をつなぎ合わせます。 運動が持続すると、腱は伸び続けます。 筋肉を弛緩させると、腱が急速に回復し、その後回復が遅くなります。 最初の伸張が特定の制限内にあった場合、腱は最初の無負荷の長さに回復します (Fung 1972)。
生体組織としての腱
腱の強さは、それらが栄養を与えられて治癒する根底にある生理学的メカニズムの繊細さを裏切っています. 腱マトリックス内には、生きた細胞、神経終末、血管が散在しています。 神経終末は、中枢神経系に運動制御と急性過負荷の警告のための情報を提供します。 血管は、腱の一部の領域に栄養を与える上で重要な役割を果たしています。 腱の一部の領域は無血管であり、外側の腱鞘の滑膜内層によって分泌される液体からの拡散に依存しています (Gelberman et al. 1987)。 滑液はまた、腱の動きを滑らかにします。 滑膜鞘は、腱が隣接する解剖学的表面と接触する場所に見られます。
腱の過度の弾性変形または粘性変形は、これらの組織を損傷し、治癒能力を損なう可能性があります。 変形が腱の循環と栄養を妨害または阻止する可能性があるという仮説が立てられています (Hagberg 1982; Viikari-Juntura 1984; Armstrong et al. 1993)。 十分な循環がないと、細胞の生存能力が損なわれ、腱の治癒能力が低下します。 腱の変形は、細胞の損傷と炎症にさらに寄与する小さな裂傷につながる可能性があります。 循環が回復し、腱に十分な回復時間が与えられれば、損傷した組織は治癒します (Gelberman et al. 1987; Daniel and Breidenbach 1982; Leadbetter 1989)。
腱障害
腱障害は予測可能なパターンで発生することが示されています (Armstrong et al. 1993)。 それらの場所は、高い応力集中に関連する体の部分(例えば、棘上筋の腱、上腕二頭筋、外因性指屈筋および伸筋)に生じる。 また、仕事の激しさと腱障害の有病率との間には関連性があります。 このパターンは、アマチュアやプロのアスリートにも見られます (Leadbetter 1989)。 労働者と運動選手の両方に共通する要因は、反復運動と筋腱単位の過負荷です。
一定の制限内で、機械的負荷によって生じた損傷は治癒します。 治癒過程は、炎症、増殖、リモデリングの 1987 つの段階に分けられます (Gelberman et al. 1982; Daniel and Breidenbach 1989)。 炎症段階は、多形核細胞の浸潤、毛細血管の出芽および滲出の存在によって特徴付けられ、数日間続く。 増殖段階は、線維芽細胞の増殖と、傷の領域と隣接する組織との間のランダムに配向されたコラーゲン線維によって特徴付けられ、数週間続きます。 リモデリング段階は、負荷の方向に沿ったコラーゲン線維の整列によって特徴付けられ、数ヶ月続きます. 治癒が完了する前に組織が再び損傷を受けると、回復が遅れ、状態が悪化する可能性があります (Leadbetter XNUMX)。 通常、治癒は組織の強化または機械的ストレスへの適応につながります。
反復負荷の影響は、手根管の内壁に接触する前腕の指屈筋腱で明らかです (Louis 1992; Armstrong et al. 1984)。 手根管の縁と腱への接触応力が最大となる中心部との間の滑膜組織の漸進的な肥厚があることが示されている。 腱の肥厚は、滑膜過形成および結合組織の増殖を伴う。 腱鞘の肥厚は、手根管内の正中神経の圧迫の要因として広く引用されています。 滑膜組織の肥厚は、機械的外傷に対する腱の適応であると主張することができます。 手根管症候群を引き起こす正中神経圧迫に対する二次的な影響がなければ、望ましい結果と考えられるかもしれません。
最適な腱負荷方式が決定されるまで、雇用主は労働者が腱障害の徴候や症状を監視して、さらなる怪我を防ぐために作業の変更に介入できるようにする必要があります。 上肢の問題が特定または疑われる場合はいつでも、目立ったリスク要因についてジョブを検査する必要があります。 また、リスク要因が最小限に抑えられるように、作業標準、手順、またはツールに変更がある場合はいつでもジョブを検査する必要があります。
骨と軟骨は、骨格系を構成する特殊な結合組織の一部です。 骨は、絶えず入れ替わる生きた組織です。 骨の硬さは、機械的サポート機能を提供するタスクに、軟骨の弾力性は関節の可動性に、非常に適しています。 軟骨と骨はどちらも、細胞外で物質のマトリックスを生成および制御する特殊な細胞で構成されています。 マトリックスには、コラーゲン、プロテオグリカン、非コラーゲン性タンパク質が豊富に含まれています。 ミネラルは骨基質にも存在します。
骨の外側の部分は皮質と呼ばれ、緻密な骨です。 より海綿状の内側部分 (海綿骨) は、造血 (造血) 骨髄で満たされています。 骨の内側部分と外側部分では代謝回転率が異なり、晩年期の骨粗鬆症に重大な影響を及ぼします。 骨粗鬆症は、大きな骨梁部分を持つ脊椎の椎体で最初に見られるのはそのためです。
頭蓋骨および他の選択された部位の骨は、軟骨の中間段階を経ることなく、骨形成 (膜内骨化) によって直接形成されます。 手足の長骨は、軟骨内骨化として知られるプロセスを通じて軟骨から発達します。 このプロセスは、長骨の正常な成長、骨折の修復、そして成人期の後半には、変形性関節症になった関節の新しい骨の独特の形成につながるものです.
骨芽細胞は、骨のマトリックス成分の合成を担う骨細胞の一種です。異なるコラーゲン (I 型) とプロテオグリカンです。 骨芽細胞は、骨の他の非コラーゲンタンパク質も合成します。 これらのタンパク質の一部は、骨代謝回転率を決定するために血清で測定できます。
もう XNUMX つの異なる骨細胞は、破骨細胞と呼ばれます。 破骨細胞は、骨の吸収に関与しています。 通常、古い骨組織は吸収され、新しい骨組織が生成されます。 骨は、タンパク質を溶解する酵素の産生によって吸収されます。 骨のターンオーバーはリモデリングと呼ばれ、通常は吸収と形成のバランスがとれた調整されたプロセスです。 リモデリングは、体のホルモンと局所成長因子の影響を受けます。
可動(可動)関節は、1 つの骨が結合する場所で形成されます。 関節面は、体重を支え、さまざまな可動域に対応できるように設計されています。 関節は線維性被膜で囲まれており、その内面は滑液を分泌する滑膜です。 関節面は硝子軟骨でできており、その下には硬い(軟骨下)骨が裏打ちされています。 関節内では、靭帯、腱、および線維軟骨構造 (膝などの特定の関節の半月板) が安定性を提供し、関節面間の密着性を高めます。 これらの関節コンポーネントの特殊化された細胞は、マトリックス高分子を合成して維持します。これらの相互作用は、靭帯と腱の引張強度、血管と滑膜の細胞要素を支える緩い結合組織、粘性滑液、硝子軟骨の弾力性と軟骨下骨の剛性。 これらの関節コンポーネントは相互に依存しており、それらの関係を表 XNUMX に示します。
表 1.関節コンポーネントの構造と機能の関係と相互依存性。
コンポーネント |
Structure |
機能 |
靭帯と腱 |
緻密で繊維状の結合組織 |
関節の過度の伸展を防ぎ、安定性と強度を提供します |
滑膜 |
乳輪、血管および細胞 |
滑液を分泌し、滑液中の粒子状物質を溶解 (食作用) します。 |
滑液 |
粘性流体 |
関節の軟骨に栄養を供給し、関節の運動中に軟骨を滑らかにします |
軟骨 |
しっかりしたヒアリン軟骨 |
関節面を構成し、体重を支え、圧縮に弾性的に反応します |
タイドマーク |
軟骨の石灰化 |
関節軟骨を下にある骨から分離します |
軟骨下骨 |
骨髄スペースのある硬い骨 |
接合面にバッキングを提供します。 骨髄腔は軟骨の基部に栄養素を提供し、新しい骨形成の可能性を持つ細胞の供給源です |
出典: Hamerman and Taylor 1993.
骨と関節の選択された疾患
骨減少症は、X線で検出される骨物質の減少を表すために使用される一般的な用語です。 初期の段階では無症状であることが多く、最終的には骨の弱体化として現れることがあります。 以下にリストされている状態のほとんどは、骨減少症を誘発しますが、これが発生するメカニズムは異なります. たとえば、過剰な副甲状腺ホルモンは骨吸収を促進しますが、カルシウムとリン酸の欠乏は複数の原因から発生する可能性があり、ビタミン D の不足が原因であることが多いため、ミネラル化が不十分になります。 加齢に伴い、骨の形成と吸収のバランスが崩れます。 閉経前後の女性では、吸収が優勢になることが多く、I 型骨粗鬆症と呼ばれる状態です。 高齢になると、再吸収が再び優勢になり、II型骨粗鬆症につながる可能性があります。 I型骨粗鬆症は、通常、椎骨の喪失および崩壊に影響を与えるが、II型では股関節骨折が優勢である。
変形性関節症 (OA) は、特定の可動関節の主要な慢性疾患であり、その発生率は年齢とともに増加します。 80歳までに、ほとんどすべての人が指の関節(ヘバーデン結節)を拡大します。 これは通常、非常に限られた臨床的意義しかありません。 変形性関節症の影響を受けやすい主な体重負荷関節は、腰、膝、足、および脊椎の小関節面です。 肩は、体重を支えていませんが、回旋筋腱板断裂、上腕骨頭の亜脱臼、タンパク分解酵素を多く含む滲出液など、さまざまな関節炎の変化に苦しむこともあります。この臨床像は、しばしば「ミルウォーキー肩」と呼ばれ、かなりの痛みと動きの制限。 OA の主な変化は、主に軟骨の劣化の XNUMX つですが、骨棘と呼ばれる新しい骨の形成が通常 X 線で見られます。
椎間板は背骨の約 XNUMX 分の XNUMX を占めています。 それらは脊柱に柔軟性を与えるだけでなく、荷重も伝達するため、それらの機械的挙動は脊椎全体の力学に大きな影響を与えます. 変性した椎間板は他の脊椎構造を異常なストレス下に置くため、椎間板ヘルニアを介して直接的に、または間接的に椎間板に関連する腰痛の症例の大部分が椎間板に関連しています。 この記事では、機械的機能に関連して椎間板の構造と組成を確認し、疾患における椎間板の変化について説明します。
解剖学
人間の背骨には 24 個の椎間板があり、椎体の間に散在しています。 これらが一緒になって脊柱の前部 (前部) コンポーネントを構成し、関節面関節と横方向および棘突起が後部 (後部) 要素を構成します。 椎間板は背骨に沿ってサイズが大きくなり、前後で約 45 mm、横方向で 64 mm、腰部で高さ 11 mm になります。
椎間板は軟骨のような組織でできており、1 つの異なる領域で構成されています (図 XNUMX を参照)。 内側の領域(髄核)はゼラチン状の塊で、特に若い人では顕著です。 椎間板の外側(線維輪)は硬く、帯状になっています。 環状部の繊維は、高い曲げおよびねじり荷重に耐えることができる配置で交差しています。 加齢に伴い、核は水分を失い、硬くなり、XNUMX つの領域の区別は、人生の早い段階よりも明確ではなくなります。 椎間板は、第 XNUMX 領域である硝子軟骨の薄い層によって骨から分離されています。 成人期では、軟骨終板と椎間板自体には通常、独自の血管はありませんが、靭帯や椎体などの隣接組織の血液供給に依存して、栄養素を輸送し、老廃物を除去します. 椎間板の外側部分のみが神経支配されます。
図 1. 正常な成人の椎間板と軟骨終板の XNUMX つの主成分の相対的比率。
構成
椎間板は、他の軟骨と同様に、主にコラーゲン繊維のマトリックス (プロテオグリカンのゲルに埋め込まれている) と水で構成されています。 割合は、椎間板内の位置によって、また年齢や変性によって異なりますが、これらは合わせて全組織量の 90 ~ 95% を占めます。 マトリックス全体に散在する細胞があり、マトリックス内のさまざまな成分を合成および維持する役割を果たします (図 2)。 ディスクの生化学のレビューは、Urban and Roberts 1994 に記載されています。
図 2. ディスク構造の模式図。多数のボトルブラシのようなプロテオグリカン分子と少数の細胞が点在する帯状のコラーゲン線維を示しています。
プロテオグリカン: ディスクの主要なプロテオグリカンであるアグリカンは、多くのグリコサミノグリカン (二糖の反復鎖) が結合している中央のタンパク質コアからなる大きな分子です (図 3 を参照)。 これらの側鎖には高密度の負電荷が関連付けられているため、水分子を引き付けます (親水性)。これは、膨潤圧と呼ばれる特性です。 ディスクの機能にとって非常に重要です。
図 3. ディスク プロテオグリカン集合体の一部の図。 G1、G2、および G3 は、中央コアタンパク質の球状の折り畳まれた領域です。
個々の分子が別の化学物質であるヒアルロン酸の鎖に結合すると、プロテオグリカンの巨大な凝集体が形成されます。 アグリカンのサイズは、凝集体を構成する分子の数によって異なります (分子量は 300,000 から 7 万ダルトンの範囲)。 他の小さなタイプのプロテオグリカンも最近、椎間板と軟骨終板で発見されました。たとえば、デコリン、バイグリカン、フィブロモジュリン、ルミカンなどです。 それらの機能は一般的に知られていませんが、フィブロモジュリンとデコリンはコラーゲンネットワーク形成の調節に関与している可能性があります.
水: 水分は椎間板の主成分であり、椎間板の年齢と部位に応じて、組織体積の 65 ~ 90% を占めます。 プロテオグリカンの量とマトリックスの水分量の間には相関関係があります。 ディスクにかかる負荷によっても水分量は変化しますので、睡眠中は負荷が大きく異なるため、昼と夜では水分量が異なります。 水は、ディスクの機械的機能と、マトリックス内の溶解物質の輸送用媒体の提供の両方にとって重要です。
コラーゲン: コラーゲンは体内の主要な構造タンパク質であり、少なくとも 17 の異なるタンパク質のファミリーで構成されています。 すべてのコラーゲンにはらせん領域があり、一連の分子内および分子間架橋によって安定化されているため、分子は機械的ストレスや酵素分解に非常に強く抵抗します。 さまざまな種類のコラーゲン分子の長さと形状、およびらせん状の割合はさまざまです。 椎間板はいくつかのタイプのコラーゲンで構成されており、外側の輪は主に I 型コラーゲンであり、核と軟骨終板は主に II 型コラーゲンです。 どちらのタイプも、椎間板の構造的枠組みを提供するフィブリルを形成します。 核のフィブリルは、環のフィブリル (直径 0.1 ~ 0.2 mm) よりもはるかに細かい (直径 >> mm)。 椎間板細胞は、多くの場合、VI型などの他のタイプのコラーゲンのカプセルに囲まれています.
細胞: 椎間板は、他の組織に比べて細胞の密度が非常に低いです。 細胞の密度は低いですが、細胞は一生を通じて高分子を生成し、時間の経過とともに分解して失われる高分子を置き換えるため、継続的な活動は椎間板の健康に不可欠です。
演算
ディスクの主な機能は機械的です。 椎間板は脊柱に沿って負荷を伝達し、脊椎が曲がったりねじれたりすることもできます。 椎間板への負荷は、体重と筋肉活動から生じ、姿勢によって変化します (図 4 を参照)。 日常の活動中、椎間板には複雑な負荷がかかります。 脊椎を伸ばしたり曲げたりすると、主に椎間板に引張応力と圧縮応力が発生し、体重と形状の違いにより、脊椎に沿って大きさが増加します。 スパインを回転させると、横方向の (せん断) 応力が発生します。
図 4.直立時の圧力と比較した、さまざまな姿勢での相対的な椎間板内圧 (100%)。
椎間板には圧力がかかっており、静止時の約 0.1 ~ 0.2 MPa から曲げおよび持ち上げ時の約 1.5 ~ 2.5 MPa まで、姿勢によって変化します。 圧力は主に、通常のディスクの核と内輪を横切る水圧によるものです。 椎間板への負荷が増加すると、圧力はエンドプレート全体と椎間板全体に均等に分散されます。
ロード中にディスクが変形し、高さが失われます。 終板と輪が膨らみ、これらの構造の張力が増加し、その結果、核の圧力が上昇します。 ディスクの変形の程度は、ロードされる速度によって異なります。 椎間板は、屈曲および伸展中に 30 ~ 60% 圧縮または伸張して、かなり変形する可能性があります。 隣接する脊椎突起間の距離は、300% 以上増加する可能性があります。 荷重が数秒以内に取り除かれると、ディスクはすぐに元の状態に戻りますが、荷重が維持されると、ディスクは高さを失い続けます。 この「クリープ」は、圧力が上昇した結果、ディスクが流体を失うため、ディスク構造の継続的な変形と流体の損失に起因します。 椎間板の水分の 10 ~ 25% は、椎間板がはるかに大きな圧力にさらされている日常活動中にゆっくりと失われ、安静時に横になると回復します。 この水分の喪失は、日雇い労働者の間で、朝から夕方にかけて個人の身長が 1 ~ 2 cm 減少する可能性があります。
経年変化や劣化により椎間板の組成が変化すると、機械的負荷に対する椎間板の応答も変化します。 プロテオグリカンが失われ、水分が失われると、核は効率的に反応できなくなります。 この変化により、エンドプレートと線維輪全体に不均一な応力が生じ、変性の深刻なケースでは、椎間板に負荷がかかると内側の線維が内側に膨らみ、最終的に他の椎間板構造に異常な応力を引き起こす可能性があります。彼らの失敗を引き起こします。 変形したディスクではクリープの速度も増加するため、同じ負荷の下で通常のディスクよりも速く高さが失われます。 椎間板スペースの狭小化は、筋肉や靭帯などの他の脊椎構造に影響を与え、特に椎間関節への圧力の増加につながり、異常な脊椎の椎間関節に見られる変性変化の原因となる可能性がありますディスク。
主要成分の機能への寄与
プロテオグリカン
ディスクの機能は、ディスクの水圧がディスクの膨潤圧力と釣り合う均衡を維持することに依存します。 膨潤圧力は、負に帯電したプロテオグリカンによって椎間板に引き寄せられるイオンの濃度に依存するため、プロテオグリカンの濃度に直接依存します。 ディスクにかかる負荷が大きくなると、水圧が上昇して平衡が崩れます。 これを補うために、椎間板から液体が染み出し、プロテオグリカン濃度と椎間板浸透圧が上昇します。 このような流動的な表現は、バランスが回復するか、ディスクへの負荷が取り除かれるまで続きます。
プロテオグリカンは、他の方法でも体液の動きに影響を与えます。 組織内での濃度が高いため、チェーン間のスペースは非常に小さい (0.003 ~ 0.004 mm)。 このような小さな細孔を通る流体の流れは非常に遅く、圧力差が大きくても、流体が失われる速度、したがってディスクのクリープ速度は遅い。 しかし、変性した椎間板はプロテオグリカン濃度が低いため、流体はマトリックスをより速く流れることができます。 これが、変性した椎間板が通常の椎間板よりも早く高さを失う理由かもしれません. プロテオグリカンの電荷と高濃度は、ディスクへの他の溶解物質の侵入と移動を制御します。 小分子 (グルコース、酸素などの栄養素) は容易に椎間板に入り、マトリックスを通って移動できます。 Naなどの陽性化学物質およびイオン+ゴールドCa2+、周囲の間質液よりも負に帯電したディスクに高濃度があります。 血清アルブミンや免疫グロブリンなどの大きな分子はかさばりすぎて椎間板に入ることができず、非常に低い濃度でしか存在しません。 プロテオグリカンは、細胞の活動と代謝にも影響を与える可能性があります。 バイグリカンなどの小さなプロテオグリカンは、成長因子やその他の細胞活性のメディエーターに結合し、マトリックスが分解されるとそれらを放出する可能性があります。
水
水は椎間板の主成分であり、組織の剛性はプロテオグリカンの親水性によって維持されます。 最初に水分が失われると、コラーゲンネットワークが弛緩するにつれて、椎間板はより弛緩し、変形しやすくなります. ただし、ディスクがかなりの割合の水分を失うと、その機械的特性は劇的に変化します。 負荷がかかった状態では、組織は複合材よりも固体のように振る舞います。 水は、椎間板と周囲の血液供給の間で栄養素や老廃物が交換される媒体も提供します。
コラーゲン
高い引張荷重を支えることができるコラーゲン ネットワークは、椎間板のフレームワークを提供し、椎間板を隣接する椎体に固定します。 ネットワークは、プロテオグリカンによって取り込まれた水によって膨張します。 次に、ネットワークはプロテオグリカンを抑制し、組織から逃げるのを防ぎます. このように、これら XNUMX つのコンポーネントが一緒になって、高い圧縮荷重を支えることができる構造を形成します。
コラーゲン線維の組織化により、椎間板に柔軟性がもたらされます。 フィブリルは層状に配置されており、各層のフィブリルが隣接する椎体間を走る角度は、方向が交互になっています。 この高度に特殊化された織り方により、椎間板は広範囲にくさび状になり、コラーゲン原線維自体は約 3% しか伸びませんが、背骨を曲げることができます。
ディスクの細胞は、マトリックス成分を分解できる大きな分子と酵素の両方を生成します。 健康な椎間板では、マトリックスの生成と分解の速度はバランスが取れています。 バランスが崩れると、最終的にディスクの構成が変化するはずです。 成長では、新しい分子と置換分子の合成速度が分解速度よりも高く、マトリックス材料が細胞の周りに蓄積します。 老化と変性では、逆のことが起こります。 プロテオグリカンは通常、約 XNUMX 年間持続します。 コラーゲンは何年も持続します。 バランスが乱れたり、細胞活動が低下したりすると、マトリックスのプロテオグリカン含有量が最終的に減少し、ディスクの機械的特性に影響を与えます.
円板細胞は、機械的ストレスの変化にも反応します。 メカニズムは明らかではありませんが、ローディングは椎間板の代謝に影響を与えます。 現時点では、どの機械的要求が安定したバランスを促進し、どの機械的要求がマトリックスの合成よりも分解を促進するかを予測することは不可能です.
栄養素の供給
椎間板は隣接する組織の血液供給から栄養素を受け取るため、酸素やグルコースなどの栄養素はマトリックスを通って椎間板の中心にある細胞に拡散する必要があります。 細胞は、最も近い血液供給源から 7 ~ 8 mm 離れている場合があります。 急な勾配が発生します。 椎間板と椎体の間の界面では、酸素濃度は約 50% ですが、椎間板の中心では 1% 未満です。 椎間板代謝は主に嫌気性です。 酸素が 5% を下回ると、椎間板は代謝老廃物である乳酸の産生を増加させます。 核の中心部の乳酸濃度は、血液または間質の乳酸濃度よりも 5 ~ XNUMX 倍高い場合があります (図 XNUMX を参照)。
図 5. 椎間板への主な栄養経路は、椎体内の血管系から (V)、終板 (E) を通って核 (N) へ、または弁輪の外側の血液供給から (A) の拡散によるものです。 .
栄養素の供給の低下は、しばしば椎間板変性の主な原因であると示唆されています. 椎間板の終板透過性は年齢とともに低下し、椎間板への栄養素の輸送を妨げ、乳酸などの老廃物の蓄積につながる可能性があります。 栄養分の輸送が減少した椎間板では、椎間板中心の酸素濃度が非常に低いレベルまで低下することがあります。 ここで、嫌気性代謝とその結果としての乳酸産生が増加し、椎間板中心部の酸性度が pH 6.4 まで低下する可能性があります。 このような低い pH 値と低い酸素圧は、マトリックス合成の速度を低下させ、プロテオグリカン含有量の低下をもたらします。 さらに、細胞自体は、酸性pHに長時間さらされると生き残れない場合があります。 人間の椎間板では、高い割合の死細胞が発見されています。
椎間板の変性は、プロテオグリカンの損失とその構造の変化、コラーゲンネットワークの解体、血管の内方成長につながります。 これらの変更の一部が元に戻される可能性があります。 ディスクにはある程度の修復能力があることが示されています。
病気
脊柱側弯症: 脊柱側弯症は、椎間板と椎体の両方がくさび状になっている、脊椎が横に曲がっている状態です。 通常、脊椎のねじれや回転に関連しています。 肋骨が椎骨に付着する方法のために、これは「肋骨の隆起」を生じさせ、罹患者が前かがみになったときに見える. 脊柱側弯症は、くさび形の半椎骨などの脊椎の先天的な欠陥が原因である場合もあれば、神経筋ジストロフィーなどの障害に続発して発生する場合もあります。 しかし、ほとんどの場合、原因が不明であるため、特発性脊柱側弯症と呼ばれています。 脊柱側弯症で痛みが問題になることはめったになく、主に脊椎の外側湾曲の進行を止めるために治療が行われます。 (これおよび他の脊椎疾患の臨床治療の詳細については、Tidswell 1992 を参照してください。)
脊椎すべり症: 脊椎すべり症は、ある椎骨が別の椎骨に対して前方に水平にずれることです。 椎骨の前部と後部をつなぐ骨橋の骨折が原因である可能性があります。 明らかに、そのような XNUMX つの椎骨の間の椎間板は引き伸ばされ、異常な負荷を受けます。 この椎間板のマトリックスと、程度は低いが隣接する椎間板は、変性に典型的な組成の変化、つまり水分とプロテオグリカンの損失を示しています。 この状態はX線で診断できます。
椎間板の破裂または脱出: 後輪の破裂は、身体的に活発な若年または中年の成人によく見られます。 椎間板の中心に放射線不透過性物質を注入する椎間板検査を行わない限り、X 線で診断することはできません。 その後、ディスコグラム流体の追跡によって断裂を示すことができます。 分離され隔離された椎間板物質の破片が、この裂け目を通り抜けて脊柱管に入ることがあります。 坐骨神経への刺激または圧迫は、下肢に激しい痛みおよび感覚異常(坐骨神経痛)を引き起こします。
退行性椎間板疾患: これは、腰痛を呈する不明確な患者群に適用される用語です。 それらは、椎間板の高さの減少や、椎体の縁でのおそらく骨棘形成など、X線の外観の変化を示す場合があります。 この患者グループは、いくつかの病理学的経路の末期を表している可能性があります。 例えば、未処理の輪状裂傷は、最終的にこの形態をとる可能性があります。
脊柱管狭窄: 脊柱管狭窄症で発生する脊柱管の狭窄は、脊髄神経根とその血液供給の機械的圧迫を引き起こします. そのため、脱力感、反射の変化、痛みや感覚の喪失 (感覚異常) などの症状につながることもあれば、症状がないこともあります。 次に、運河の狭窄は、椎間板の運河スペースへの突出、椎間関節における新しい骨の形成(椎間関節肥大)、および他の軟結合組織の炎症を伴う関節炎を含むさまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。
椎間板の病状に関連する最近の画像技術の解釈は、完全には確立されていません。 たとえば、磁気共鳴画像法 (MRI) で変性した椎間板は、「正常な」椎間板に見られるシグナルとは異なるシグナルを示します。 しかし、MRI での椎間板の「変性」外観と臨床症状との相関は低く、MRI 変性椎間板の 45% は無症候性であり、腰痛患者の 37% は正常な脊椎の MRI を持っています。
危険因子
ローディング
ディスクにかかる負荷は、姿勢によって異なります。 椎間板内の測定では、座位では安静時脊椎内の圧力の 8 倍の圧力がかかることが示されています (図 XNUMX を参照)。 外部のおもりが持ち上げられると、特におもりが体から離れている場合、椎間板内圧が大幅に増加する可能性があります。 明らかに、荷重が増加すると、ディスクが破裂する可能性があります。
Brinckmann と Pope (1990) によってレビューされた疫学的調査は、XNUMX つの点で一致しています。重い物体を繰り返し持ち上げたり運んだり、屈曲または過伸展した姿勢で作業を行ったりすることは、腰の問題の危険因子を表しています。 同様に、ウェイトリフティングなどの特定のスポーツは、水泳などよりも背中の痛みの発生率が高い可能性があります。 さまざまな負荷パターンが関連している可能性がありますが、メカニズムは明確ではありません。
喫煙
椎間板の栄養は非常に不安定であり、栄養素の流れを少し減らすだけで、椎間板細胞の正常な代謝が不十分になります。 喫煙は、椎間板の外側の循環系に影響を与えるため、このような減少を引き起こす可能性があります. 酸素、ブドウ糖、硫酸塩などの栄養素の椎間板への輸送は、わずか 20 ~ 30 分の喫煙後に大幅に減少します。 Rydevik と Holm 1992)。
振動
疫学的研究によると、高レベルの振動にさらされた個人では腰痛の発生率が増加することが示されています。 脊椎は、固有振動数、特に 5 ~ 10 Hz で損傷を受けやすくなっています。 多くの車両は、これらの周波数で振動を励起します。 Brinckmann と Pope (1990) によって報告された研究は、そのような振動と腰痛の発生率との関係を示しています。 振動は他の組織の小さな血管に影響を与えることが示されているため、これが脊椎への影響のメカニズムでもある可能性があります。
腰痛は、労働年齢人口に共通する病気です。 約 80% の人が一生の間に腰痛を経験し、それはすべての職業グループにおいて、短期的および長期的な障害の最も重要な原因の XNUMX つです。 病因に基づいて、腰痛は次の XNUMX つのグループに分類できます。内臓の病気によって引き起こされる)。
ほとんどの人の腰痛には機械的な原因があり、これには腰仙骨の捻挫/ひずみ、椎間板変性疾患、脊椎すべり症、脊柱管狭窄症、および骨折が含まれます。 ここでは、機械的な腰痛のみが考慮されます。 機械的な腰痛は、局所的な腰痛とも呼ばれ、局所的な痛みまたは片脚または両脚に放散する痛み (坐骨神経痛) の場合があります。 機械的腰痛は一時的に発生するのが特徴で、ほとんどの場合、自然経過は良好です。 急性の場合の約半数は 90 週間で、約 XNUMX% は XNUMX か月以内に腰痛が治まります。 約 XNUMX 人に XNUMX 人が慢性化すると推定されており、この腰痛患者のグループが、腰痛障害による費用の大部分を占めています。
構造と機能
直立姿勢のため、人間の脊椎の下部 (腰仙椎) の構造は、ほとんどの脊椎動物の構造とは解剖学的に異なります。 直立姿勢は、腰仙椎の構造に対する機械的な力も増加させます。 通常、腰椎には 1 つの椎骨があります。 図 XNUMX に示すように、仙骨は硬く、尾 (尾骨) は人間では機能しません。
図 1. 背骨、その椎骨、および湾曲。
椎骨は、椎体間の椎間板、および靭帯と筋肉によって互いに結合されています。 これらの軟部組織の結合により、背骨が柔軟になります。 図 2 に示すように、隣接する XNUMX つの椎骨が機能単位を形成します。椎体と椎間板は、脊椎の重量を支える要素です。 椎骨の後部は、脊柱管内の神経を保護する神経弓を形成します。 椎弓は、動きの方向を決定する椎間関節 (椎間関節) を介して互いに取り付けられています。 椎弓はまた、背骨の可動域を決定する多数の靭帯によって結合されています。 体幹を後方に伸ばす筋肉(伸筋)は、椎弓に付着しています。 重要な付着部位は、椎弓の XNUMX つの骨突起 (XNUMX つの外側突起と脊椎突起) です。
図 2. 脊椎の基本的な機能単位。
脊髄は、最も高い腰椎 (L1-L2) のレベルで終了します。 腰部脊柱管は、脊髄神経根で構成される脊髄、馬尾の延長によって満たされます。 神経根は、椎間孔 (椎間孔) を通って一対で脊柱管から出ます。 背中の組織を神経支配する枝は、それぞれの脊髄神経根から離れています。 筋肉、靭帯、関節には痛覚を伝える神経終末(侵害受容終末)があります。 健康な椎間板では、輪の最も外側の部分を除いて、そのような神経終末はありません。 しかし、椎間板は腰痛の最も重要な原因と考えられています。 輪状断裂は痛みを伴うことが知られています。 椎間板変性の続発として、椎間板の半ゼラチン状の内側部分である核のヘルニアが脊柱管に発生し、坐骨神経痛の症状と徴候とともに脊髄神経の圧迫および/または炎症を引き起こす可能性があります.図3。
図 3.椎間板ヘルニア。
筋肉は、背中の安定性と動きに関与しています。 背筋は体幹を後方に曲げ(伸展)、腹筋は前方に曲げます(屈曲)。 持続的または反復的な負荷による疲労、または筋肉や靭帯の突然の過労による疲労は、腰痛の原因となる可能性がありますが、そのような痛みの正確な原因を特定することは困難です. 腰部障害における軟部組織損傷の役割については論争があります。
腰痛
発生
腰痛の有病率の推定値は、さまざまな調査で使用されている定義によって異なります。 30 歳以上のフィンランドの一般集団における腰痛症候群の有病率を表 1 に示します。4 人に 5 人が一生の間に腰痛 (および 20 人に 65 人) が腰痛を経験しています。 毎月 XNUMX 人に XNUMX 人が腰痛または坐骨神経痛に苦しんでおり、いつでも XNUMX 人に XNUMX 人が臨床的に検証可能な腰痛症候群を患っています。 坐骨神経痛または椎間板ヘルニアはあまり一般的ではなく、人口の XNUMX% が罹患しています。 腰痛症候群患者の約半数に機能障害があり、障害は XNUMX% で重度です。 坐骨神経痛は女性よりも男性に多くみられますが、他の腰の病気も同様に一般的です。 腰痛は XNUMX 歳未満では比較的まれですが、その後 XNUMX 歳まで有病率が着実に増加し、その後は減少します。
表 1. 30 歳以上のフィンランド人における背中の障害の有病率、パーセンテージ。
メンズ+ |
レディース+ |
|
背中の痛みの生涯有病率 |
76.3 |
73.3 |
坐骨神経痛の生涯有病率 |
34.6 |
38.8 |
坐骨神経痛の有病率が XNUMX 年間で、少なくとも XNUMX 週間寝たきりになっている |
17.3 |
19.4 |
腰痛または坐骨神経痛の XNUMX か月間の有病率 |
19.4 |
23.3 |
臨床的に検証されたポイントの有病率: |
||
腰痛症候群 |
17.5 |
16.3 |
坐骨神経痛または椎間板脱出* |
5.1 |
3.7 |
+ 年齢調整
* p 0.005
出典: Heliövaara et al. から改作。 1993年。
腰椎の変性変化の有病率は、加齢とともに増加します。 35 歳から 44 歳の男性の約半数、および 65 歳以上の男性の 5 人中 38 人に、腰椎の椎間板変性の X 線像の徴候があります。 重度の椎間板変性の兆候は、それぞれ 6% と 20% に見られます。 退行性変化は、女性よりも男性にわずかに多く見られます。 腰椎に変性変化がある人は、そうでない人よりも頻繁に腰痛を発症しますが、変性変化は無症候性の人々にもよく見られます。 磁気共鳴画像法 (MRI) では、79 歳以下の無症候性の女性の 60%、XNUMX 歳以上の女性の XNUMX% で椎間板変性が発見されています。
一般的に、腰痛はホワイトカラー職よりもブルーカラー職の方が一般的です。 米国では、物資運搬人、看護助手、およびトラック運転手が、補償された背中の怪我の割合が最も高い.
職場での危険因子
疫学的研究は、腰痛、坐骨神経痛または椎間板ヘルニア、および腰椎の変性変化が重労働に関連していることを一貫して発見しています。 しかし、背中の物理的負荷の許容限界についてはほとんど知られていません。
腰痛は、頻繁または重いものを持ち上げたり、運んだり、引っ張ったり、押したりすることに関連しています。 高い張力が筋肉と靭帯に向けられ、高い圧縮力が骨と関節面に向けられます。 これらの力は、椎体、椎間板、靭帯、および椎骨の後部に機械的損傷を引き起こす可能性があります。 突然の過負荷や繰り返しの負荷による疲労により、けがをすることがあります。 気付かないうちに発生する可能性のある繰り返しの微小外傷は、腰椎の変性の原因として提案されています.
腰痛は、頻繁または長時間のひねり、曲げ、またはその他の体幹の非中立姿勢にも関連しています。 椎間板の栄養には運動が必要であり、静的な姿勢は栄養を損なう可能性があります。 他の軟部組織では、疲労が発生する可能性があります。 また、同じ姿勢で長時間座っていると(たとえば、機械の裁縫師や自動車の運転手など)、腰痛のリスクが高まります。
自動車の長時間の運転は、腰痛や坐骨神経痛、椎間板ヘルニアのリスクを高めることがわかっています。 ドライバーは全身の振動にさらされ、椎間板の栄養に悪影響を及ぼします。 また、悪路からの突然の衝動、姿勢のストレス、プロのドライバーによる物資の取り扱いもリスクの一因となる可能性があります。
背中のけがの明らかな原因は、転倒や滑りなどの事故による直接的な外傷です。 急性損傷に加えて、外傷性背部損傷が慢性腰痛症候群の発症に大きく寄与するという証拠があります。
腰痛は、単調な仕事や時間的プレッシャーの下での仕事、同僚や上司からの社会的サポートの不足など、職場でのさまざまな心理社会的要因に関連しています。 心理社会的要因は、腰痛の報告と回復に影響を与えますが、それらの病因学的役割については議論があります。
個々の危険因子
身長と太りすぎ: 腰の痛みと身長および体重過多との関係の証拠は矛盾しています。 しかし、坐骨神経痛または椎間板ヘルニアと身長との関係については、非常に説得力のある証拠があります。 背の高い人は、椎間板の体積が大きいために栄養面で不利になる可能性があり、作業現場での人間工学的な問題もある可能性があります。
体力: 体力と腰痛の関連性に関する研究結果には一貫性がありません。 腰痛は、仕事に必要な力よりも力が弱い人によく見られます。 いくつかの研究では、有酸素運動能力の低下は、将来の腰痛や怪我の請求を予測するものではないことがわかっています. 体格が最も悪い人は、背中の怪我の全体的なリスクが高くなる可能性がありますが、最も体格が良い人は、最も高額な怪我を負う可能性があります。 ある研究では、背中の筋肉の持久力が良好であると、初めて腰痛が発生するのを防ぐことができました。
腰椎の可動域は人によってかなり差があります。 急性および慢性の腰痛を持つ人々は可動性が低下していますが、前向き研究では、可動性は腰痛の発生率を予測していません.
喫煙: いくつかの研究は、喫煙が腰痛や椎間板ヘルニアのリスクの増加と関連していることを示しています. 喫煙も椎間板の変性を促進するようです。 実験的研究では、喫煙は椎間板の栄養を損なうことがわかっています。
構造的要因: 脊椎の先天性欠損症や脚の長さの不一致により、脊椎に異常な負荷がかかることがあります。 しかし、そのような要因は腰痛の原因としてはあまり重要ではないと考えられています。 狭い脊柱管は、神経根の圧迫と坐骨神経痛の素因となります。
心理的要因: 慢性腰痛は心理的要因 (うつ病など) と関連していますが、慢性腰痛に苦しむすべての人が心理的な問題を抱えているわけではありません。 心理的要因による腰痛と身体的要因による腰痛を鑑別するために、さまざまな方法が用いられてきましたが、結果は相反するものでした。 精神的ストレスの症状は、症状のない人よりも腰痛のある人に多く見られ、精神的ストレスは将来の腰痛の発生率を予測するようです.
防止
リスク要因に関する疫学的研究に基づいて蓄積された知識は、大部分が定性的なものであり、したがって、予防プログラムを計画するための広範なガイドラインしか提供できません。 仕事関連の腰痛の予防には、人間工学に基づいた仕事の設計、教育と訓練、および労働者の選択という XNUMX つの主要なアプローチがあります。
ジョブデザイン
仕事関連の腰痛を予防する最も効果的な手段は、仕事のデザインであると広く信じられています。 人間工学的介入では、次のパラメーターに対処する必要があります (表 2 を参照)。
表 2. 職場での腰痛のリスクを軽減するために取り組むべきパラメーター。
|
例 |
1.ロード |
扱う物の重さ、扱う物のサイズ |
2. オブジェクトの設計 |
ハンドルの形状、位置、サイズ |
3. リフティングテクニック |
物体と作業者の重心からの距離、ひねり動作 |
4. 職場のレイアウト |
運搬距離、可動範囲、階段などの障害物など、タスクの空間的特徴 |
5. タスク設計 |
タスクの頻度と期間 |
6.心理学 |
仕事の満足度、自律性と管理、期待 |
7. 環境 |
温度、湿度、騒音、フットトラクション、全身振動 |
8. 作業組織 |
チームワーク、インセンティブ、シフト、ジョブ ローテーション、マシン ペーシング、ジョブ セキュリティ。 |
出典:Halpern 1992 より転載。
ほとんどの人間工学的介入は、荷重、取り扱う物体の設計、持ち上げ技術、作業場のレイアウト、およびタスクの設計を変更します。 腰痛の発生や医療費の抑制におけるこれらの対策の有効性は、明確に実証されていません。 ピーク負荷を減らすことが最も効率的かもしれません。 提案されているアプローチの 1993 つは、労働人口の大部分の物理的能力の範囲内になるように仕事を設計することです (Waters et al. XNUMX)。 静的ジョブでは、ジョブを再構築するか、ジョブ ローテーションまたはジョブ エンリッチメントによってモーションの復元を実現できます。
教育訓練
労働者は、適切かつ安全に作業を行うための訓練を受ける必要があります。 安全な持ち上げに関する労働者の教育と訓練は広く実施されてきましたが、その結果は納得のいくものではありませんでした。 負荷を体に近づけてけいれんやねじれを避けることが有益であるという一般的な合意がありますが、レッグリフトとバックリフトの利点については、専門家の意見が対立しています.
仕事の要求と労働者の強さとの不一致が検出され、仕事の再設計が不可能な場合は、労働者にフィットネストレーニングプログラムを提供する必要があります.
腰痛や慢性疾患による障害の予防において、バックスクールは亜急性の場合には有効であり、一般的なフィットネストレーニングは亜慢性の場合に有効であることが証明されています。
トレーニングは管理者にも拡大する必要があります。 管理トレーニングの側面には、早期介入、初期の保存的治療、患者のフォローアップ、就職、安全規則の施行が含まれます。 積極的な管理プログラムは、長期の障害請求と事故率を大幅に減らすことができます。
医療従事者は、早期介入、保存的治療、患者のフォローアップ、および就職のテクニックの利点について訓練を受ける必要があります。 活動関連の脊椎障害の管理に関するケベック タスク フォースの報告書およびその他の臨床診療ガイドラインは、適切な治療のための適切なガイダンスを提供します。 (Spitzer et al. 1987; AHCPR 1994.)
労働者の選択
一般に、労働者の雇用前の選択は、労働関連の腰痛を予防するための適切な手段とは考えられていません。 以前の腰痛の病歴、腰椎の X 線写真、一般的な筋力およびフィットネス テストのいずれも、将来の腰痛のリスクが高い人を特定するのに十分な感度と特異度を示していません。 雇用前のスクリーニングでこれらの手段を使用すると、特定のグループの労働者に対する過度の差別につながる可能性があります。 ただし、雇用前のスクリーニングが適切であると考えられる特殊な職業グループ (消防士や警察官など) もあります。
臨床的特徴
多くの場合、腰痛の正確な原因を特定することはできません。これは、腰痛障害の分類の難しさとして反映されています。 分類は、臨床検査または画像検査結果によって裏付けられる症状の特徴に大きく依存しています。 基本的に、臨床身体検査では、脊髄神経根の圧迫および/または炎症によって引き起こされた坐骨神経痛の患者を診断できます。 ファセット症候群、線維炎、筋肉痙攣、腰椎コンパートメント症候群、または仙腸骨症候群などの他の多くの臨床的実体に関しては、臨床的検証は信頼できないことが証明されています.
この混乱を解決する試みとして、脊椎障害に関するケベック タスク フォースは、包括的かつ批判的な文献レビューを実施し、最終的に、表 3 に示す腰痛患者の分類の使用を推奨するに至りました。
表 3. 脊椎障害に関するケベック タスク フォースによる腰部障害の分類
1.痛み
2.下肢近位への放射線による痛み
3.下肢遠位への放射線による痛み
4.下肢への放射線による痛みと神経学的徴候
5. 単純な X 線写真で推定される脊髄神経根の圧迫 (すなわち、脊椎の不安定性または骨折)
6. 以下によって確認される脊髄神経根の圧迫: 特定の画像技術 (コンピュータ断層撮影、
ミエログラフィー、または磁気共鳴画像法)、その他の診断技術 (例、筋電図検査、
静脈造影)
7.脊柱管狭窄症
8. 術後の状態、介入後 1 ~ 6 週間
9.手術後の状態、介入後6週間以上
9.1. 無症候性
9.2. 症候性
10.慢性疼痛症候群
11. その他の診断
カテゴリ 1 ~ 4 の場合、追加の分類は以下に基づいています。
(a) 症状の持続期間 (7 週間)、
(b) 就労状況 (就労中、休職中、つまり仕事を休んでいる、失業中、または活動していない)。
出典: スピッツァーら。 1987年。
カテゴリごとに、文献の批判的なレビューに基づいて、レポートに適切な治療手段が示されています。
脊椎分離症および脊椎すべり症
脊椎分離症は、椎弓(関節間部または峡部)の欠損を意味し、脊椎すべり症は、下方の椎骨に対する椎体の前方変位を意味する。 変形は第XNUMX腰椎で最も頻繁に発生します。
脊椎すべり症は、先天性異常、疲労骨折または急性骨折、変性による隣接する XNUMX つの椎骨間の不安定性、および感染症または腫瘍性疾患によって引き起こされる可能性があります。
脊椎分離症および脊椎すべり症の有病率は 3 ~ 7% の範囲ですが、特定の民族グループでは有病率がかなり高く (ラップス 13%、アラスカのエスキモー 25 ~ 45%、日本のアイヌ 41%)、これは遺伝的疾患を示しています。素因。 脊椎分離症は、腰痛のある人にもない人にも同様に一般的ですが、脊椎すべり症の人は再発性の腰痛になりやすいです。
急性外傷性脊椎すべり症は、職場での事故が原因で発生する可能性があります。 アメリカン フットボール、体操、やり投げ、柔道、ウェイトリフティングなどの特定の運動をしているアスリートの間で有病率が増加していますが、職場での運動が脊椎分離症または脊椎すべり症を引き起こすという証拠はありません。
ピリフォルミス症候群
梨状筋症候群は、梨状筋が大坐骨切痕を通過する領域での坐骨神経圧迫の症状および徴候を特徴とする坐骨神経痛のまれで物議を醸す原因です。 この症候群の有病率に関する疫学的データは入手できません。 現在の知識は、症例報告と症例シリーズに基づいています。 股関節の長時間の屈曲、内転、内旋によって症状が悪化します。 最近、梨状筋の肥大が、コンピュータ断層撮影および磁気共鳴画像法によって、梨状筋症候群の一部の症例で検証されました。 この症候群は、梨状筋への損傷から生じる可能性があります。
背中と脊椎の上部に発生する最も一般的な症状と徴候は、背中の痛み、圧痛、衰弱、こわばり、および/または変形です。 痛みは、胴体上部(胸部)よりも背中下部(腰部)と首に多く見られます。 局所症状に加えて、胸部障害は、腰部および下肢、首および肩、胸郭および腹部に放散する痛みを引き起こす可能性がある.
痛みを伴う軟部組織障害
胸部の背中の痛みの原因は多因子性であり、多くの場合あいまいです。 多くの場合、症状は軟部組織の過度の使用、過度のストレッチ、および/または通常は軽度の破裂から生じます。 しかし、重度の脊柱側弯症 (猫背) やさまざまな病因による後弯症、Morbus Sheuermann (胸椎の骨軟骨炎、青年では痛みを伴うこともありますが、成人ではめったに起こりません) など、背中の痛みにつながる可能性のある多くの特定の障害もあります。外傷またはいくつかの神経学的および筋肉疾患に続く可能性のある奇形。 脊椎の感染症(脊椎炎)は、しばしば胸部に局在します。 多くの種類の微生物が結核などの脊椎炎を引き起こす可能性があります。 胸部の背中の痛みは、リウマチ性疾患、特に強直性脊椎炎および重度の骨粗鬆症で発生することがあります。 腫瘍などの他の多くの脊髄内、胸腔内、および腹腔内の疾患も、背中の症状を引き起こす可能性があります。 一般に、胸椎に痛みを感じることがよくあります(関連痛)。 他の部位からのがんの骨格転移は、しばしば胸椎に局在します。 これは、転移性乳がん、腎臓がん、肺がん、および甲状腺がんに特に当てはまります。 胸椎椎間板が破裂することは非常にまれであり、発生率はすべての椎間板破裂の 0.25 ~ 0.5% です。
検定試験: 検査時には、胸部背部に症状を引き起こす多くの脊髄内および脊髄外障害を常に念頭に置いておく必要があります。 患者が年をとるほど、原発腫瘍または転移から生じる背中の症状がより頻繁に発生します。 したがって、包括的な面接と慎重な検査が非常に重要です。 検査の目的は、病気の病因を明らかにすることです。 臨床検査には、検査、触診、筋力、関節可動性、神経学的状態などの検査などの通常の手順が含まれる必要があります。 症状や徴候が長く続く場合や、単純X線で特定の疾患が疑われる場合、MRI、CT、同位体画像、ENMGなどの他のX線検査は、病因診断の明確化と疾患プロセスの局在化に役立ちます。 今日では、MRI は通常、胸部の背中の痛みに最適な放射線治療法です。
変性胸椎疾患
すべての成人は、年齢とともに進行する脊椎の変性変化に苦しんでいます。 ほとんどの人は、これらの変化による症状がなく、他の病気の調査中に発見されることが多く、通常は臨床的に重要ではありません. まれに、胸部領域の変性変化が、痛み、圧痛、こわばり、および神経学的徴候などの局所症状および放散症状を引き起こします。
脊柱管の狭窄、脊柱管狭窄症は、血管および神経組織の圧迫につながり、局所および/または放散痛および神経学的欠乏をもたらす可能性があります。 胸椎椎間板脱出が症状を引き起こすことはめったにありません。 多くの場合、放射線学的に発見された椎間板脱出は副所見であり、症状を引き起こしません。
胸椎の変性疾患の主な徴候は、局所的な圧痛、筋肉のけいれんまたは衰弱、および脊椎の局所的な可動性の低下です。 場合によっては、影響を受けた組織の局所的および/または遠位の筋肉麻痺、反射および感覚の欠損などの神経学的障害が生じることがあります。
通常、胸椎椎間板脱出症の予後は良好です。 症状は、数週間以内に腰部および首部と同様に治まります。
検定試験. 特に長引く激しい痛みや麻痺のある高齢者では、適切な検査が不可欠です。 詳細な問診に加えて、検査、触診、可動性、筋力、神経学的状態の検査など、適切な臨床検査が必要です。 放射線検査のうち、単純X線撮影、CTおよび特にMRIは、病因診断および脊椎の病理学的変化の局在化を評価するのに有利である。 ENMG とアイソトープ イメージングが診断に役立つ場合があります。 鑑別診断では、臨床検査が貴重な場合があります。 純粋な椎間板脱出および変性変化では、臨床検査で特定の異常はありません。
首の痛みや不快感は、仕事に関連する最も一般的な症状の一部です。 それらは重労働や座りっぱなしの作業で発生し、症状はしばしば長期間、場合によっては一生にわたって続きます。 首の病気は一度発症すると治りにくいため、一次予防に力を入れる必要があります。 職業生活で首の障害が一般的である主な理由は XNUMX つあります。
首の解剖学とバイオメカニクス
首の筋骨格部分は、1 つの椎体、XNUMX つの椎間板 (軟骨で構成される)、これらをまとめて保持し、頭蓋骨と胸椎に連結する靭帯、および脊椎を囲む筋肉で構成されます。 頸椎の各関節の可動域は非常に限られていますが、首は比較的広い可動域で曲げたり、伸ばしたり、ねじったり、傾けたりすることができます (表 XNUMX を参照)。 通常の直立姿勢でまっすぐ前を見ると、頭と首の重心は実際には支持中心の前にあるため、背側の筋肉、つまり椎体の後ろにある筋肉によってバランスをとる必要があります。 . 頭が前に傾くと、頭のバランスをとるためにより多くの筋肉の力が必要になり、頭の前傾が長時間維持されると、かなりの筋肉疲労が発生する可能性があります. 筋肉の疲労に加えて、頭を傾けたり曲げたりすると、椎間板の圧縮が増加し、変性プロセスが加速する可能性があります.
表 1. 頭部の正常で許容可能な長時間の運転可動域 (ROM) (度単位)。
ノーマル1 |
許される2 長時間の運転に |
|
横曲げ |
45 |
– |
ツイスト |
60 |
0 – 15 |
フレキシブル |
45 |
0 – 25 |
拡張 |
-45 |
0 – –5 |
1 米国整形外科学会、1988 年。
2 ハンソン 1987
肩/腕の複合体を安定させるために、首の周りの筋肉も腕の働きで活発に働きます。 僧帽筋およびその他のいくつかの筋肉は、頸椎から始まり、下方/外側に伸びて肩に挿入されます. これらの筋肉は、一般的に機能不全や障害の部位であり、特に腕を上げて視力を固定する静的または反復的な作業タスクでは.
首を安定させる構造は非常に頑丈で、脊柱管内の神経組織と、椎間孔から出て首、上肢、胸部の上部に栄養を供給する神経を保護する役割を果たします。 椎間板、椎体の隣接部分、および椎間孔の椎間関節は、しばしば変性変化の部位であり、神経に圧力をかけ、その空間を狭める可能性があります。 (図 1 を参照)。
図 1. 椎間板を備えた 1 つの下部頸椎体 (2) の断面の概略図。 (3) 椎間孔。 (4)および神経根; (XNUMX)横から見たところ。
冒頭で述べたように、首の痛み、痛み、不快感などの症状は非常に一般的です. 使用される基準と調査方法に応じて、首の障害の有病率は異なります。 筋骨格障害に焦点を当てた郵便調査または面接が使用される場合、障害の有病率は通常、身体検査も含む徹底的な調査よりも高くなります。 したがって、グループ間の比較は、同じ調査手法が採用された場合にのみ行う必要があります。 図 2 は、郵送による問い合わせ、いわゆる筋骨格障害に関する「北欧」アンケートに回答したアイスランド人の代表的なサンプルの 1987 年間の有病率を示しています (Kuorinka et al. 38)。 首のトラブル (痛み、痛み、または不快感) は、肩 (43%)、腰 (56%) に次いで 25 番目に多い (サンプル全体の平均 30%) でした。 女性の首のトラブルは男性よりも一般的であり、率が安定する50歳から55歳までの有病率が増加しました。 200 歳から 16 歳で再び幾分低下した.65 歳から 12 歳までのストックホルム出身の 30 人の男女の代表的なサンプルでは、60 ヶ月の有病率は男性で約 22%、女性で XNUMX% であった. スウェーデンのヨーテボリでは、人口サンプルの XNUMX% で XNUMX か月以上持続する首の最近の痛みの経験が見つかりました。
図 2. アイスランド人集団の無作為サンプル (n=1000) の首のトラブルの症状の XNUMX か月間の有病率
職場での危険因子
首の障害は、特定の職業グループでかなり一般的です。 北欧のアンケート (Kuorinka et al. 1987) を使用して、スウェーデンの産業保健サービスは、いくつかの職業からのデータをまとめました。 結果は、視覚表示装置 (VDU) オペレーター、ミシン オペレーター、裁縫師、電子組立作業員の間で首のトラブル (痛み、痛み、または不快感) のリスクが非常に高く、12 か月間の有病率が 60% を超えていることを示しています。 さらに、障害を報告した人の最大 XNUMX 分の XNUMX が、病気休暇を取るか、仕事や仕事の変更を必要とするかのいずれかで、その問題が仕事の生活に影響を与えていると述べています。
首と肩の障害に関する疫学的研究が再検討され、さまざまな研究が暴露の種類 (それぞれ、反復作業と肩より上での作業) ごとに統合されました。 首の緊張やその他の筋肉痛などの首の軟部組織障害は、データ入力、タイピング、はさみの製造、ランプの組み立て、フィルムの巻き取りなどの多くの職業的作業でかなり増加しました。
首の椎間板の変性障害は、炭鉱労働者、歯科医、および食肉産業の労働者の間でより一般的です (Hagberg and Wegman 1987)。
姿勢
頸部の長時間の屈曲、伸展、横方向の曲げ、ねじりは筋肉疲労を誘発し、慢性的な筋肉損傷や頸椎の変性変化につながる可能性があります。 頭の重さに対抗するために必要な筋肉活動 前屈 図 3 に示すように、首の角度は屈曲角度に応じて増加します。 頭が可動域の限界まで前傾すると、主な負荷が筋肉から頸椎を取り囲む靭帯と関節包に伝達されます。 頸椎全体が最大に屈曲した場合、第 3.6 頸椎と第 15 胸椎体の間の椎間板に頭頸部によって加えられるトルクは 15 倍に増加することが計算されています。 このような姿勢は、わずか約 60 分以内に痛みを引き起こし、通常は激しい痛みのため、XNUMX ~ XNUMX 分以内に姿勢を正常化する必要があります。 長時間 (数時間) にわたって首を前に曲げた姿勢は、製造業の組立作業、VDT 作業、梱包作業や検査作業など、ワーク ステーションの設計が不十分な場合によく見られます。 このような姿勢は、腕を上げずに手で作業を行う必要性と、視覚的な制御の同時必要性との間の妥協によって引き起こされることがよくあります。 筋肉の疲労から損傷に至るメカニズムについては、別記事「筋肉」を参照してください。
図 3. 首の傾斜 (屈曲) の増加に必要な最大首伸展強度の割合。
拡張 建築業界での頭上の作業のように、首の長時間の作業は、頸椎の前の筋肉を非常に疲れさせる可能性があります. 特に、安全ヘルメットのような重い保護具を運ぶときは、頭を後ろに傾けるトルクが大きくなる可能性があります。
繰り返しの動き
手による繰り返しの動きは、首と肩の領域の安定化に対する要求を高め、それによって首の不調のリスクを高めます。 動きの速度と精度に対する高い要求、および手によって加えられる力に対する高い要求などの要因は、近位身体領域の安定化に対するさらに大きな要求を意味します。 頭の反復的な動きはあまり一般的ではありません。 観測対象間の距離がかなり離れていない限り、通常、視標間の急速かつ反復的な変化は眼球運動によって達成されます。 これは、たとえばコンピュータ化された大規模なワークステーションで発生する可能性があります。
振動
ドリルやその他の振動するハンドヘルド機器での作業など、手の局所的な振動は腕に沿って伝達されますが、肩から首の領域まで伝達される割合は無視できます. しかしながら、振動工具を保持すると、手と工具を安定させるために近位の肩頸部筋肉の筋肉収縮が誘発され、それによって首に疲労効果を及ぼす可能性がある。 このような振動誘発性の苦情のメカニズムと有病率はよくわかっていません。
作業組織
このコンテキストでの作業組織は、時間の経過に伴う作業タスクの分散、作業者間の作業タスクの期間、作業タスクの期間、および休憩時間と休憩の期間と分散として定義されます。 作業時間と休憩時間の長さは、組織の疲労と回復に大きな影響を与えます。 作業組織が首の障害に及ぼす影響に関する特定の研究はほとんど行われていません。 スウェーデンでの大規模な疫学研究では、1992 日 XNUMX 時間を超える VDU 作業が首の症状の発生率の上昇と関連していることが判明しました (Aronsson、Bergkvist、および Almers XNUMX)。 これらの調査結果は、その後、他の研究で確認されています。
心理的および社会的要因
職場での心理的および社会的要因と首領域の障害との関連は、いくつかの研究で実証されています。 特に、認知された心理的ストレス、仕事の組織のコントロールの悪さ、管理者や同僚との関係の悪さ、仕事の正確さとスピードに対する高い要求などの要因が強調されています. これらの要因は、横断研究で障害のリスクの増加 (最大 XNUMX 倍) と関連付けられています。 このメカニズムは、一般的な「ストレス」反応の一部として、僧帽筋および首を取り囲む他の筋肉の緊張の増加である可能性があります。 十分に管理された縦断的研究が不足しているため、これらの要因が原因なのか悪化させているのかはまだ不明です. さらに、長時間のぎこちない姿勢を特徴とする仕事では、心理的および社会的に劣悪な状態がしばしば発生します。
個別要因
年齢、性別、筋力と持久力、体力、体の大きさ、性格、知性、余暇の習慣 (身体活動、喫煙、アルコール、食事)、以前の筋骨格障害などの個人の特徴が、治療への反応を修正する要因として議論されています。身体的および心理社会的曝露。 危険因子としての年齢は上記で説明されており、図 2 に示されています。
女性は通常、男性よりも首の症状の有病率が高いと報告しています。 最も可能性の高い説明は、VDU での作業、小さな部品の組み立て、機械縫製など、身体的および心理社会的危険因子への曝露が男性よりも女性の方が高いということです。
首以外の筋肉群の研究では、静的筋力が低いことが障害の発症リスクが高いことを一貫して示しているわけではありません。 首の筋肉に関するデータはありません。 ストックホルムの無作為人口に関する最近の研究では、 耐久性 頸部伸展時は、頸部障害のその後の発症と弱く関連していた (Schüldt et al. 1993)。 同様の結果が腰部障害について報告されています。
スウェーデンでの縦断研究では、パーソナリティ タイプが肩頸部障害の発症の危険因子でした (Hägg、Suurküla、Kilbom 1990)。 タイプ A のパーソナリティ (例えば、野心的でせっかちな) を持つ従業員は、他の従業員よりも深刻な問題を抱えており、これらの関連性は個人の生産性とは関係がありませんでした。
他の個人の特徴と首の障害との関連についてはほとんど知られていません。
防止
ワークステーションの設計
ワークステーションは、ヘッドが表 1 の長時間運転のために与えられた許容可動範囲を超えて静的に曲がったり、伸びたり、ねじれたりしないように構成する必要があります。個々の極値への時折の動きだけでなく、動きも許容されます。 実験的研究によると、首の筋肉の負荷は、まっすぐ直立した姿勢よりもわずかに後方に傾いた体幹の方が低く、前傾した体幹よりも優れていることが示されています (Schüldt 1988)。
ワークステーションのセットアップと作業オブジェクトの配置には、慎重な検討と、最適な頭と肩と腕の姿勢の要求の間のトレードオフが必要です。 通常、作業対象物は肘の高さよりやや下に配置されますが、首の筋肉に大きな負担がかかる場合があります (組み立て作業など)。 これには、個別に調整可能なワークステーションが必要です。
視覚的な緊張は首の筋肉の緊張を高めるので、ワークステーションの照明とコントラスト、および VDU と印刷物に記載されている情報の読みやすさに注意を払う必要があります。 VDU 作業の場合、表示距離は約 45 ~ 50 cm、視野角は 10 ~ 20 度に最適化する必要があります。 眼鏡を使用して作業者の視力を最適化する必要があります。
作業組織
組み立てやデータ入力の VDU 作業など、首に静的な負荷がかかる作業では、頻繁に休憩を取り、疲労を回復する必要があります。 一部の地域では、10 時間あたり約 XNUMX 分の休憩を XNUMX 回導入し、VDU の作業を XNUMX 日あたり最大 XNUMX 時間に制限するよう勧告が出されています。 上で指摘したように、首に関するこれらの推奨事項の科学的根拠は比較的弱い.
頸部疾患の臨床的特徴と治療
痛みを伴う軟部組織障害
緊張の首および他の筋肉痛
首の緊張やその他の筋肉痛の最も一般的な局在は僧帽筋の上部にありますが、首に由来する他の筋肉が同時に影響を受けることがよくあります. 症状は首のこりと仕事中の痛み と 安静時に。 短時間の低レベルの作業でも、過度の筋肉疲労がしばしば認められます。 筋肉は圧痛があり、多くの場合、触診で「圧痛点」を見つけることができます。 テンションネックは、首や肩に長時間の静的負荷がかかる仕事でよく見られます。 組織の顕微鏡検査は、筋肉の形態の変化を示していますが、メカニズムは完全には理解されておらず、血液循環と神経調節の両方が関与している可能性があります.
急性斜頸
この急性の痛みと首のこわばりの状態は、頭を突然ひねったり、反対側の腕を伸ばしたりすることで引き起こされる可能性があります。 誘発イベントを特定できない場合もあります。 急性斜頸は、首の靭帯の緊張と部分的な断裂によって引き起こされると考えられています。 通常、休息、首(首輪)の外部サポート、および筋肉弛緩薬の後、XNUMX週間以内に痛みとこわばりが治まります.
変性疾患
急性疾患(椎間板ヘルニア)
頸椎の変性には椎間板が関与しており、軽度のストレスに対してさえ抵抗力の一部を失います。 椎間板の内容物の押し出しや膨らみを伴う椎間板のヘルニアは、椎間板の横方向および後方の神経組織および血管を損傷する可能性があります。 椎間板の急性変性障害の XNUMX つは、脊髄から伸び、首、腕、胸部上部に栄養を供給する神経根の圧迫です。 圧迫のレベルに応じて (XNUMX 番目と XNUMX 番目の頸椎の間、XNUMX 番目と XNUMX 番目の椎間板など)、神経によって供給される領域から急性の感覚および運動症状が発生します。 首と腕の急性症状の調査には、椎間板脱出の可能性のレベルを特定するための徹底的な神経学的検査と、通常は CT スキャンと MRI で補足される単純 X 線検査が含まれます。
慢性疾患(頸椎症および頸椎症候群)
頸椎の変性は、椎間板の狭小化、頸椎の端から伸びる新しい骨(いわゆる骨棘)の形成、および急性障害のような靭帯の肥厚を伴います。 骨棘が椎間孔に達すると、神経根を圧迫することがあります。 脊椎症 首の放射線学的変化に使用される用語です。 これらの変化は、慢性的な局所症状に関連している場合があります。 放射線学的変化は深刻な症状を伴わずに進行する場合があり、その逆の場合もあります。 症状は通常、首のうずきや痛みであり、頭や肩の領域にまで及ぶこともあり、可動性の低下もあります。 神経根が圧迫されるたびに、診断 頸部症候群 使用されている。 頸部症候群の症状は、首のうずきや痛み、首の可動性の低下、圧迫された神経根の側面からの感覚および運動症状です。 触覚の鈍化、しびれ、うずき、力の低下などの症状は、手や腕によく見られます。 したがって、症状は急性の椎間板脱出症から生じるものと似ていますが、通常、発症はより緩やかであり、重症度は外部負荷に応じて変動する可能性があります. 頸椎症と頸椎症候群は、一般集団、特に高齢者によく見られます。 頸椎症のリスクは、炭鉱労働者、歯科医、食肉産業の労働者など、首の構造に持続的で高い生体力学的負荷がかかる職業グループで高くなります。
外傷性障害(むち打ち症)
追突事故の場合、頭は(後ろから支えられていなければ)高速かつ大きな力で後ろに倒れます。 重度の事故では、部分的な筋肉の断裂のみが発生する可能性がありますが、重度の事故では、頸椎の前の筋肉と靭帯に深刻な損傷を与え、神経根にも損傷を与える可能性があります. 最も深刻なケースは、頸椎が脱臼した場合に発生します。 むち打ち症は、適切な治療を行わないと頭痛などの症状が長引く可能性があるため、慎重な検査と治療が必要です。
肩領域の障害は、一般人口と労働人口の両方に共通の問題です。 女性の 2 分の 8、男性の 1 分の XNUMX が、毎日または XNUMX 日おきに首や肩に痛みを感じていると報告しています。 一般集団における肩腱炎の有病率は約XNUMX%であると推定されています。 米国の男女労働者の間で、肩の腱炎の有病率は、このタイプの筋骨格を持たない労働者の約 XNUMX% と比較して、非常に反復的または強い手の動きにさらされている労働者の XNUMX% と推定されています。ストレス。
解剖学
肩の骨には、図 1 に示すように、鎖骨 (鎖骨)、肩甲骨 (肩甲骨)、および (肩の) 肩甲上腕関節が含まれます。肩鎖関節によって。 胸鎖関節は、上肢と体の残りの部分との間の唯一の接続です。 肩甲骨自体には直接のつながりがないため、肩は筋肉に依存して体幹に固定されています。 上腕は肩甲上腕関節で肩甲骨につながっています。
図 1. 肩帯の骨格部分の模式図。
肩の機能は、上肢とその筋肉の一部にプラットフォームを提供することです. 肩甲上腕関節は、たとえば股関節の下肢よりも広い範囲の可動性を持っていますが、この柔軟性は安定性を犠牲にして開発されました。 股関節には非常に強い靭帯がありますが、肩甲上腕関節の靭帯は少なくて弱いです。 この相対的な弱さを補うために、肩甲上腕関節はカフの形で肩の筋肉に囲まれており、回旋腱板と呼ばれています。
生体力学
腕は全体重の約 5% を占め、重心は肩甲上腕関節と手首のほぼ中間にあります。 腕が持ち上げられ、体から遠ざかる方向または体に近づく方向 (外転または屈曲) に曲げられると、レバーが作成され、重心からの距離が増加するため、肩甲上腕関節のねじり力と負荷トルクが増加します。増加します。 ただし、生体力学の力を表す数学的関数は線形ではなく、外転角度の正弦関数であるため、トルクの増加率は腕を曲げる角度に単純に正比例するわけではありません。 屈曲角度または外転角度が 10 度から 90 度に減少しても、トルクは約 60% しか減少しません。 ただし、角度を 60 度から 30 度に下げると、トルクが 50% も減少します。
肩甲上腕関節の屈曲強度は、女性で約 40 ~ 50 Nm、男性で約 80 ~ 100 Nm です。 腕がまっすぐ伸びており (90 度の前方屈曲)、腕に外部負荷がかかっていない場合、つまり、人が何も持っていないか、腕を使って力を加えていない場合、静的負荷はまだ約 15 ~女性は最大随意能力 (MVC) の 20%、男性は MVC の約 10 ~ 15% です。 図 1 に示すように、腕を伸ばした状態で重さ 80 kg のツールを手に持った場合、肩にかかる負荷は女性の MVC の約 2% になります。
図 2. 1 キログラムのツールを手で保持し、腕をまっすぐに保持し、さまざまな肩屈曲角度で保持した結果を示す女性と男性の筋力。
外転、つまり腕を体から横に持ち上げるのに最も重要な筋肉は、三角筋、回旋筋腱板、上腕二頭筋の長頭です。 腕を体から前方に持ち上げる前屈に最も重要な筋肉は、三角筋の前部、回旋腱板筋、烏口腕筋、および上腕二頭筋の短頭です。 内旋は、大胸筋、肩甲下筋、三角筋の前部、および広背筋によって行われます。 外旋は、三角筋の後部、棘下筋、大円筋と小円筋によって行われます。
ローテーターカフの筋肉は、肩甲上腕関節のあらゆる動き、つまり腕のあらゆる動きに関与しています。 回旋腱板筋は肩甲骨から始まり、その腱が上腕骨の周りにカフの形で配置されていることから名前が付けられました。 ローテーターカフの50つの筋肉は、棘上筋、棘下筋、小円筋、肩甲下筋です。 これらの筋肉は、肩甲上腕関節の靭帯として機能し、肩甲骨に対して上腕骨頭を保持します。 ローテーターカフ(棘上腱など)の断裂は、特に腕が体から離れて曲がっている位置を含む外転強度の低下を引き起こします。 三角筋の機能が失われると、腕を曲げる角度に関係なく、外転筋力が XNUMX% も低下する可能性があります。
腕の前屈または外転があるときはいつでも、システムに負荷がかかります。 多くの動きは、ねじれ力またはトルクも引き起こします。 腕は肩甲上腕関節によって肩甲骨に接続されているため、この関節にかかる負荷は肩甲骨に伝達されます。 肩甲上腕関節の負荷 (% MVC で測定) は、肩甲骨を所定の位置に固定する筋肉 (上部僧帽筋) にかかる負荷にほぼ正比例します。
主な特定業務関連疾病
ローテーターカフ障害および上腕二頭筋腱炎
腱炎および腱滑膜炎は、腱および腱鞘の滑膜の炎症である。 回旋筋腱板の筋肉 (棘上筋、棘下筋、肩甲下筋、および小円筋) への腱および上腕二頭筋の長頭は、肩の炎症の一般的な部位です。 これらの場所では、腱の大きな動きが関与しています。 挙上中、腱が肩関節に到達し、そこの骨構造 (烏口肩峰弓) の下を通過する際に、腱が衝突し、炎症が生じることがあります。 これらの障害は、インピンジメント症候群と呼ばれることもあります。 腱の炎症は、関節リウマチなどの一般的な炎症性疾患の一部である可能性がありますが、機械的な刺激や摩擦に起因する局所的な炎症によって引き起こされることもあります.
肩関節および肩鎖関節変形性関節症
肩関節および肩鎖関節変形性関節症、OA は、関節および椎間板の軟骨および骨の変性変化です。
疫学
肩の腱炎の有病率は溶接工と鉄板工に高く、それぞれ 18% と 16% です。 溶接工と鉄板工を男性事務員と比較したある研究では、オッズ比で測定すると、溶接工と鉄工工は障害に苦しむ可能性が 11 倍から 13 倍高かった。 同様のオッズ比 11 は、手を肩の高さかそのあたりに持って働いていた男性産業労働者の症例対照研究で発見されました。 急性の肩の痛みと腱炎に苦しむ自動車組立工は、そのような仕事を必要としない労働者よりも、より頻繁に、より長い時間、腕を上げる必要がありました.
米国の工業労働者に関する研究によると、腕に力を加えるか、反復運動を行うか、またはその両方を行う作業を行う労働者の間で、7.8% の肩の腱炎および累積性外傷障害 (CTD) の退行性関節疾患 (肩) の有病率があることが示されています。手首と手。 ある研究では、反復的な肩の屈曲を行っている女子学生が可逆性肩腱炎を発症しました。 彼らは、15 時間の屈曲速度が 0 分間に 90 回の前方屈曲であり、屈曲角度が 10 から 15 度の間であるときに、この状態を発症しました。 搭乗、折り畳み、縫製の労働者は、編み物労働者の約 11 倍の肩の腱炎に苦しんでいました。 プロ野球の投手のうち、約84%が肩腱炎を経験しています。 カナダの水泳クラブの水泳選手を対象とした調査では、水泳選手の XNUMX% が、主にインピンジメントが原因で肩に重大な障害があると報告していることがわかりました。 この問題は、特にバタフライとフリースタイルのストロークに関連していました。 上腕二頭筋の腱炎は、世界のトップ XNUMX 人のテニス プレーヤーの XNUMX% に見られました。
別の研究では、肩関節の変形性関節症は、農業従事者よりも歯科医でより一般的であることが示されましたが、肩関節 OA に関連する人間工学的暴露は特定されていません。 建設労働者の間で肩鎖関節 OA のリスクが高いことが報告されています。 肩鎖関節 OA に関連する暴露として、重い物を持ち上げたり、手腕の振動を伴う重い道具を扱ったりすることが示唆されています。
病気のメカニズムと危険因子
肩腱炎の病態生理
腱の変性は、多くの場合、肩の腱炎の発症の素因となります。 このような腱の変性は、腱への循環が損なわれ、新陳代謝が乱れることによって引き起こされる可能性があります。 機械的ストレスも原因の可能性があります。 破片を形成し、カルシウムが沈着する可能性がある腱内の細胞死は、変性の初期形態である可能性があります。 棘上筋の腱、上腕二頭筋(長頭)、および棘下筋の上部には、血管が存在しないゾーン(無血管症)があり、細胞死を含む変性の兆候が見られるのはこの領域です。カルシウム沈着物と微視的な破裂が主に見られます。 肩腱への圧迫や静的負荷などによって血液循環が損なわれると、正常な身体維持が最適に機能しなくなるため、変性が加速する可能性があります。
腕を上げると、腱の圧迫が起こります。 インピンジメントと呼ばれることが多いプロセスには、図 3 に示すように、肩の骨の通路を介して腱を押し込むことが含まれます。回旋腱板の腱 (特に棘上筋腱) の圧縮は、上腕骨頭とタイトな腱の間のスペースが原因で発生します。烏口肩峰弓は狭い。 慢性滑液包炎または回旋腱板腱または上腕二頭筋の完全または部分的な断裂による長期の障害に苦しんでいる人々は、通常、インピンジメント症候群も持っています.
図 3. インピンジメント
腱への血液循環も筋肉の緊張に依存します。 腱では、循環は張力に反比例します。 非常に高い緊張レベルでは、循環が完全に停止することがあります。 最近の研究では、棘上筋の筋肉内圧は、図 30 に示すように、肩関節の 30 度の前方屈曲または外転で 4 mmHg を超える可能性があることが示されています。この圧力レベルでは、血液循環の障害が発生します。 棘上腱に供給する大血管は棘上筋を通っているため、肩関節で 30 度の前屈または外転を行うと、腱の循環が妨げられる可能性さえあります。
図 4.腕をさまざまな高さにさまざまな角度で上げると、棘上筋にさまざまな筋肉内圧がかかります。
これらの生体力学的影響により、棘上筋の静的収縮や肩の前方への屈曲や外転の繰り返しを必要とする活動に携わる人々の間で、肩の腱損傷のリスクが高いことは驚くべきことではありません. 溶接工、鉄板工、下水道工は、これらの筋肉の静的緊張を伴う作業を行う職業グループの XNUMX つです。 自動車産業の組立ライン労働者、塗装工、大工、水泳選手などのスポーツ選手は、反復的な肩関節の動きが行われる他の職業群です。
変性した腱では、労作が死細胞の破片に対する炎症反応を引き起こし、活動性腱炎を引き起こす可能性があります。 また、感染症(例えば、ウイルス性、泌尿生殖器)または全身性炎症により、個人が肩の反応性腱炎になりやすくなる可能性があります。 仮説の XNUMX つは、免疫系を活性化する感染症が、腱の変性構造に対する異物反応の可能性を高めるというものです。
変形性関節症の病因
変形性関節症、OA の病因は知られていません。 原発性 (特発性) OA は、以前の骨折などの素因がない場合に最も一般的な診断です。 素因が存在する場合、OA は二次性と呼ばれます。 (原発性) OA が代謝性または遺伝性疾患であると主張する人々と、累積的な機械的外傷もまた原発性 OA の病因に関与している可能性があると主張する人々との間に論争があります。 突然の衝撃または反復的な衝撃負荷による微小骨折は、負荷関連の OA の XNUMX つの病原性メカニズムである可能性があります。
管理と予防
このセクションでは、肩障害の非医学的管理について考察します。 腱炎の原因が局所的な肩への負荷が高いと考えられる場合は、職場のデザインの変更または作業タスクの変更が必要です。 肩の腱炎の病歴があると、反復作業または頭上作業を行う労働者は、腱炎の再発を起こしやすくなります。 変形性関節症の関節への負荷は、作業を人間工学的に最適化することによって最小限に抑える必要があります。
一次予防
肩の作業関連筋骨格障害の予防は、作業姿勢、動作、マテリアルハンドリング、作業組織を改善し、手腕の振動や全身の振動などの外的危険因子を排除することで達成できます。 人間工学的な労働条件を改善するのに有利な方法論は、参加型人間工学であり、マクロ人間工学的アプローチをとっています。
上顆炎
上顆炎は、手首と指の動きを可能にする筋肉が骨と出会う肘で発生する痛みを伴う状態です。 この痛みが外側に生じると、テニス肘(外側上顆炎)と呼ばれます。 肘の曲がりの内側に発生すると、ゴルファーの肘(内側上顆炎)と呼ばれます。 テニス肘は、一般集団ではかなり一般的な疾患であり、いくつかの研究では、手の集中的な作業を伴ういくつかの職業グループで高い発生率が観察されています (表 1)。 内側上顆炎よりも一般的です。
表 1.さまざまな集団における上顆炎の発生率。
調査対象母集団 |
100あたりのレート 人年 |
参照 |
多様な業種の 5,000 人の労働者 |
1.5 |
マンツとラウシュ 1965 |
正常集団の 15,000 人の被験者 |
<1.0 |
アランダー 1974 |
多様な業種の 7,600 人の労働者 |
0.6 |
キビ 1982 |
肉切り男 102匹 |
6.4 |
クルッパ等。 1991年 |
女性ソーセージ職人 107名 |
11.3 |
クルッパ等。 1991年 |
女性パッカー 118名 |
7.0 |
クルッパ等。 1991年 |
141人の非精力的な仕事の男性 |
0.9 |
クルッパ等。 1991年 |
197 人の女性が非精力的な仕事に就いている |
1.1 |
クルッパ等。 1991年 |
上顆炎は、手首と指の繰り返しの強い運動によって引き起こされると考えられています。 しかし、制御された研究では、病気の発症における手作業の役割に関して矛盾した結果が得られています。 外傷も一因である可能性があり、外傷後に発生する症例の割合は、さまざまな研究で 0 ~ 26% の範囲でした。 上顆炎は通常、40 歳以上の人に発生します。 この疾患は 30 歳未満ではまれです。他の個々の危険因子についてはほとんど知られていません。 病理学についての一般的な見方は、筋肉の挿入部に裂け目があるというものです。 上顆炎の症状には、特に手と手首の労作時の痛みが含まれ、肘を伸ばした状態で握ると非常に痛い場合があります。
上顆炎の病因にはさまざまな概念があります。 上顆炎の期間は通常、数週間から数ヶ月で、その後は通常完全に回復します。 手作業の多い作業を行う労働者の間で、上顆炎による病気休暇の長さは、通常、約 XNUMX 週間またはそれよりわずかに長くなります。
肘頭部滑液包炎
肘頭滑液包炎は、肘の背側にある液体で満たされた嚢 (肘頭滑液包) の炎症です。 それは、繰り返される機械的外傷(外傷性または「学生の」滑液包炎)によって引き起こされる可能性があります。 また、感染症や痛風に関連している可能性もあります。 滑液包内の体液の蓄積により、触診で局所的な腫れと波状の動きがあります。 皮膚温度が上昇すると、感染プロセス (敗血症性滑液包炎) が示唆されます。
変形性関節症
肘の軟骨の破壊に起因する変形性関節症または変形性疾患は、60 歳未満の人ではめったに観察されません。しかし、変形性関節症の過剰な有病率は、手動工具またはその他の重いものを集中的に使用する作業を含む一部の職業グループで発見されています。炭鉱労働者や道路建設労働者などの手作業。 ただし、そのような職業で過度のリスクがない有効な研究も報告されています。 肘関節症も振動に関連していますが、肘の変形性関節症は振動に特有のものではないと考えられています。
症状には、最初は運動中、後には安静時にも起こる局所的な痛み、および可動域の制限が含まれます。 関節に緩い物体があると、関節のロックが発生する可能性があります。 関節を完全に伸ばす能力が失われると、特に障害が生じます。 X 線で見られる異常には、靭帯と腱が骨と出会う部位での新しい骨組織の成長が含まれます。 時々、軟骨や骨の緩い部分が見られることがあります. 関節軟骨が損傷すると、その下にある骨組織が破壊され、関節表面が変形する可能性があります。
変形性肘関節症の予防と治療では、ツールと作業方法を改善して上肢にかかる機械的負荷を減らし、振動への曝露を最小限に抑えることで作業負荷を最適化することが強調されています。 可動域の制限を最小限に抑えるために、能動的および受動的な運動療法が使用される場合があります。
腱鞘炎および腱周囲炎
手首と指の伸筋と屈筋
手首と手では、腱は腱鞘に囲まれています。腱鞘は、腱に潤滑と保護を提供する液体を含む管状構造です。 腱鞘の炎症は呼ばれます 腱鞘炎. 筋肉が腱と出会う部位の炎症は呼ばれます 腱鞘炎 手首の腱鞘炎の場所は手首の腱鞘領域にあり、腱周囲炎の場所は前腕の腱鞘領域の上にあります。 挿入腱炎 腱が骨に接する部位での腱の炎症を示します (図 1)。
図 1。筋腱ユニット。
腱とそれに隣接する構造の疾患の用語は、多くの場合大まかに使用され、臨床的外観の種類に関係なく、前腕-手首-手の領域のすべての痛みを伴う状態に対して「腱炎」が使用されることがあります. 北米では、手の反復運動によって引き起こされ、促進され、悪化すると考えられるすべての上肢軟部組織障害に対して、包括的な診断「累積的外傷障害」(CTD)が使用されています。 オーストラリアや他のいくつかの国では、「反復性緊張損傷」(RSI)または「酷使損傷」の診断が使用されていますが、日本では「職業性頸肩腕障害」(OCD)の概念が上部の軟部組織障害をカバーしています。手足。 後者の XNUMX つの診断には、肩と首の障害も含まれます。
腱鞘炎または腱周囲炎の発生は、作業の種類によって大きく異なります。 高い発生率は、典型的には、食品加工労働者、肉屋、包装業者、組立業者などの製造業労働者の間で報告されています。 最近のいくつかの研究では、表 1 に示すように、現代の産業でも高い発生率が存在することが示されています。腱障害は、手首の屈筋側よりも裏側でより一般的です。 上肢の痛みやその他の症状は、現代のキーボード操作など、他の種類の作業でもよくみられます。 ただし、キーボード ワーカーが示す臨床症状は、腱滑膜炎または腱周囲炎とほとんど一致しません。
表 1. さまざまな集団における腱滑膜炎/腱周囲炎の発生率。
調査対象母集団 |
100あたりのレート 人年 |
参照 |
700 白雲母ティーパッカー |
40.5 |
オボレンスカヤとゴルヤニツキ 1927 |
12,000 人の自動車工場労働者 |
0.3 |
トンプソン等。 1951年 |
多様な業種の 7,600 人の労働者 |
0.4 |
キビ 1982 |
肉切り男 102匹 |
12.5 |
クルッパ等。 1991年 |
女性ソーセージ職人 107名 |
16.8 |
クルッパ等。 1991年 |
女性パッカー 118名 |
25.3 |
クルッパ等。 1991年 |
141人の非精力的な仕事の男性 |
0.9 |
クルッパ等。 1991年 |
197 人の女性が非精力的な仕事に就いている |
0.7 |
クルッパ等。 1991年 |
作業動作の頻繁な繰り返しと手に強い力が要求されることは、特にそれらが同時に発生する場合、強力な危険因子です (Silverstein、Fine、および Armstrong 1986)。 しかし、許容できる反復性と力の使用について一般的に受け入れられている値は、まだ存在していません (Hagberg et al. 1995)。 新しい労働者として、または仕事を休んだ後、手作業に慣れていないと、リスクが高まります。 これを支持する疫学的証拠は弱いが、職場での手首の逸脱または屈曲姿勢および低い環境温度も危険因子と考えられてきた. 腱鞘炎および腱周囲炎は、すべての年齢層で発生します。 女性は男性よりも影響を受けやすいといういくつかの証拠が存在します (Silverstein、Fine、および Armstrong 1986)。 しかし、これを調査するのは困難でした。なぜなら、多くの業界では、女性と男性の間でタスクが大きく異なるためです。 腱鞘炎は細菌感染が原因である可能性があり、関節リウマチや痛風などの一部の全身性疾患はしばしば腱鞘炎に関連しています。 他の個々の危険因子についてはほとんど知られていません。
腱鞘炎では、腱鞘領域、特に腱鞘の末端が痛みます。 腱の動きが制限またはロックされ、握力が低下します。 多くの場合、症状は朝に最悪であり、何らかの活動を行うと機能能力が向上します。 腱鞘領域は触診で圧痛があり、圧痛のある結節が見つかることがあります。 手首を曲げると痛みが増します。 腱鞘領域も腫れ、手首を前後に曲げると、クレピテーションやパチパチ音がすることがあります。 腱周囲炎では、前腕の裏側に典型的な紡錘状の腫れが見られることがよくあります。
手首の掌側にある屈筋腱の腱滑膜炎は、正中神経が手首を通過する際に閉じ込められ、手根管症候群を引き起こす可能性があります。
病気の急性期の病状は、腱滑膜炎の腱鞘、および腱周囲炎のパラテノンおよび筋細胞間のフィブリンと呼ばれる物質と体液の蓄積によって特徴付けられます。 その後、細胞増殖が認められる (Moore 1992)。
職業性として臨床的に識別可能な腱滑膜炎または腱周囲炎は、労働者集団の手首および前腕の痛みの症例のごく一部にしか見られないことを強調する必要があります。 大多数の労働者は、最初に触診の圧痛の症状を唯一の臨床所見として医師の診察を受けます。 このような状態の病態が腱滑膜炎または腱周囲炎の病態と似ているかどうかは完全にはわかっていません。
腱鞘炎および腱周囲炎の予防では、反復性の高い力強い作業動作を避ける必要があります。 作業方法への注意に加えて、作業組織要因 (作業の量とペース、一時停止、作業ローテーション) も上肢にかかる局所的な負荷を決定し、これらの要因に影響を与えることによって作業にばらつきが生じる可能性を考慮する必要があります。同じように。 新しい従業員や休暇から戻った従業員、またはタスクの変更を行った従業員は、反復作業に徐々に慣れる必要があります。
手作業の多い産業労働者の場合、腱鞘炎または腱周囲炎による病気休暇の典型的な長さは約 XNUMX 日間です。 通常、腱滑膜炎および腱周囲炎の予後は良好であり、ほとんどの労働者は以前の仕事を再開することができます。
ドケルバン腱鞘炎
ド・ケルバン腱鞘炎は、手首の外側面で親指を伸ばしたり外転させたりする筋肉の腱鞘の狭窄性 (または収縮性) 腱鞘炎です。 この状態は、幼児期およびそれ以降の年齢で発生します。 男性よりも女性に多いかもしれません。 手首の長時間の反復運動と鈍的外傷が原因因子として示唆されていますが、これは疫学的には調査されていません。
症状には、手首の局所的な痛みと握力の低下が含まれます。 痛みが親指や前腕に及ぶこともあります。 狭窄部位の触診で圧痛と最終的な肥厚があります。 結節性肥厚が見られる場合もあります。 手のひらで親指を曲げた状態で手首を小指に向かって曲げると(フィンケルシュタインのテスト)、通常は症状が悪化します。 親指を動かすと、トリガーまたはスナップが発生する場合があります。
病理学的変化には、腱鞘の外層の肥厚が含まれます。 腱が収縮し、収縮部位を超えて拡大することがあります。
指の狭窄性腱鞘炎
指の屈筋腱の腱鞘は、タイトなバンドによって関節軸の近くに保持されます。 滑車 . 滑車が肥厚し、腱が滑車を超えて結節性腫脹を示すことがあり、その結果、しばしば痛みを伴うロックまたは指の引き金を伴う狭窄性腱滑膜炎が生じる. このような状態を示すために、トリガーフィンガーまたはトリガーサムが使用されてきました。
人差し指の原因はほとんどわかっていません。 幼児期に発生するいくつかのケースは先天性である可能性が高く、一部はトラウマの後に発生するようです. トリガーフィンガーは、反復運動によって引き起こされると仮定されていますが、これをテストするための疫学的研究は実施されていません.
診断は、局所的な腫れ、最終的な結節の肥厚、およびスナップまたはロッキングに基づいています。 この状態は、中手骨頭 (ナックル) のレベルで手のひらによく見られますが、他の場所や複数の部位にも発生する可能性があります。
変形性関節症
レントゲン写真で検出可能な手首と手の骨関節症の有病率は、40 歳未満の正常な集団ではまれであり、女性よりも男性でより一般的です (Kärkkäinen 1985)。 50 歳を過ぎると、手の関節症は男性よりも女性に多く見られます。 低周波 (40 Hz 未満) の振動にさらされる場合とさらされない場合の重労働は、一貫してではありませんが、手首と手の変形性関節症の過剰な蔓延と関連しています。 より高い周波数の振動では、過度の関節病変は報告されていません (Gemne and Saraste 1987)。
親指の付け根と手首の間の第 XNUMX 関節 (手根中手関節) の変形性関節症は、一般集団の間でかなり一般的に発生し、男性よりも女性に多く見られます。 変形性関節症は、親指の中手指節関節を除いて、ナックル (中手指節関節) ではあまり一般的ではありません。 これらの障害の病因はよくわかっていません。
変形性関節症の変化は、指先に最も近い関節 (指の遠位指節間関節) で一般的であり、さまざまな指で X 線写真で検出可能な変化 (軽度から重度) の年齢調整された有病率は、男性では 9 ~ 16%、および 13% の間で異なります。通常の母集団の女性の 22%。 遠位指節間変形性関節症は、臨床検査によって、ヘバーデン結節と呼ばれる関節の結節性成長として検出できます。 55 歳の女性と男性を対象としたスウェーデンの人口調査では、男性の 5% と女性の 28% でヘバーデン結節が検出されました。 ほとんどの被験者は、両手に変化を示しました。 ヘバーデン結節の存在は、重労働との相関関係を示しました (Bergenudd、Lindgärde、および Nilsson 1989)。
工具の操作に伴う関節への負荷、軽度の外傷を伴う可能性のある手と腕の反復運動、極端な姿勢での関節面への負荷、および静的な作業は、手首と手の変形性関節症の原因となる可能性があると考えられてきました。 変形性関節症は低周波振動に特異的であるとは考えられていませんが、次の要因も同様に役割を果たす可能性があります: ツールからの衝撃による関節軟骨の損傷、振動によって引き起こされる関節安定化の必要性の増加に関連する追加の関節負荷、強直性振動反射と、振動によって接触に対する感度が低下したときに誘発されるツールハンドルのより強いグリップ (Gemne and Saraste 1987)。
変形性関節症の症状には、初期段階での運動中の痛み、後に安静時の痛みが含まれます。 手首の動きの制限は、仕事やその他の日常生活の活動を著しく妨げるものではありませんが、指関節の変形性関節症は握力を妨げる可能性があります。
変形性関節症を避けるために、重労働を最小限に抑えるのに役立つツールを開発する必要があります。 ツールからの振動も最小限に抑える必要があります。
コンパートメント症候群
前腕と手の筋肉、神経、血管は、骨、膜、その他の結合組織によって制限された特定の区画に位置しています。 コンパートメント症候群は、コンパートメント構造が損傷を受ける可能性があるレベルまで、コンパートメント内圧が絶えずまたは繰り返し増加する状態を示します (Mubarak 1981)。 これは、骨折や腕の圧挫などの外傷の後に発生する可能性があります。 筋肉の激しい運動後のコンパートメント症候群は、下肢のよく知られた病気です。 前腕と手の労作性コンパートメント症候群のいくつかの症例も報告されていますが、これらの状態の原因は不明です. 一般に受け入れられている診断基準も、治療の適応も定義されていません。 仕事とこれらの病気との関連に関する疫学的研究は発表されていませんが、罹患した労働者は通常、手作業の多い仕事をしていました.
コンパートメント症候群の症状には、コンパートメントの筋膜境界の緊張、筋肉収縮中およびその後の休息中の痛み、および筋力低下が含まれます。 臨床検査では、コンパートメント領域は圧痛があり、受動的なストレッチで痛みを伴い、コンパートメントを通る神経の分布の感度が低下する場合があります. 安静時と活動中、および活動後のコンパートメント内圧測定は、診断を確認するために使用されていますが、正常値に関する完全な合意は存在しません。
硬性コンパートメント内で内容物の体積が増加すると、コンパートメント内の圧力が増加します。 これに続いて静脈血圧が上昇し、動脈と静脈の血圧差が減少し、筋肉の血液供給に影響を与えます. これに続いて、無酸素エネルギー産生と筋肉損傷が起こります。
労作性コンパートメント症候群の予防には、症状の原因となる活動を避けるか、許容できるレベルまで制限することが含まれます。
尺骨動脈血栓症(小指球ハンマー症候群)
尺骨動脈は、手のひらの内側(尺骨)面のギヨン管で損傷を受け、続いて血管の血栓症および閉塞を起こす可能性があります。 手のひらの尺骨側 (母指球節隆起部) への繰り返しの外傷の病歴 (例: 激しいハンマーで叩いたり、小指球隆起部をハンマーとして使用したり) は、しばしばこの疾患に先行しています (Jupiter and Kleinert 1988)。
症状には、第 XNUMX 指と第 XNUMX 指の痛みと痙攣、および耐寒性が含まれます。 痛み、しびれ、うずきなどの神経学的な愁訴も存在する場合がありますが、筋肉のパフォーマンスは通常正常です。 臨床検査では、第 XNUMX 指と第 XNUMX 指の冷感と白化、および皮膚の栄養変化が観察されることがあります。 アレンのテストは通常陽性であり、橈骨動脈を圧迫した後、尺骨動脈を介して手のひらに血液が流れないことを示しています。 触知可能な圧痛のある腫瘤が小指球領域に見られる場合があります。
デュピュイトラン拘縮
デュピュイトラン拘縮は、手の掌筋膜 (指の屈筋腱を結合する結合組織) の進行性の短縮 (線維症) であり、屈曲姿勢での指の永久拘縮につながります。 これは、北欧出身の人々によく見られる状態であり、一般人口の約 3% が罹患しています。 男性の罹患率は女性の 20 倍であり、60 歳以上の男性では 1% に達する可能性があります。デュピュイトラン拘縮は、てんかん、1996 型糖尿病、アルコール消費、および喫煙に関連しています。 ハンドヘルド ツールからの振動への暴露とデュピュイトラン拘縮との関連についての証拠があります。 この病気の存在は、単一の怪我や重労働にも関連しています。 重労働とデュピュイトラン拘縮との関連性を支持するいくつかの証拠が存在するが、単一の損傷の役割については十分に検討されていない (Liss and Stock XNUMX)。
線維性変化は結節として最初に現れます。 その後、筋膜が厚くなって短くなり、指に弦状の付着物が形成されます。 プロセスが進むにつれて、指は恒久的な屈曲に変わります。 通常、XNUMX 番目と XNUMX 番目の指が最初に影響を受けますが、他の指も影響を受ける可能性があります。 指の裏側にナックルパッドが見られる場合があります。
手首と手の神経節
ガングリオンは、液体で満たされた柔らかい小さな嚢です。 神経節は、手のすべての軟部組織腫瘍の大部分を占めています。 ガングリアは一般的ですが、集団での有病率は不明です。 臨床集団では、女性は男性よりも高い有病率を示しており、子供と大人の両方が代表されています. 神経節の原因については論争があります。 生まれつきだと考える人もいれば、急性または繰り返しの外傷が発達に役割を果たすと考える人もいます。 開発過程についても異なる意見が存在する (Angelides 1982)。
ガングリオンの最も典型的な位置は、手首の後ろの外側 (背橈骨ガングリオン) で、柔らかくはっきりと見える形成として現れることがあります。 より小さな背側神経節は、手首を著しく曲げなければ気付かない場合があります。 手掌側手首神経節 (手首の手掌側) は、通常、手首の橈骨屈筋の腱の外側にあります。 XNUMX番目の一般的に発生する神経節は、ナックルのレベルで指の屈筋腱鞘の滑車に位置しています. 掌側手首神経節は、手首の正中神経の閉じ込めを引き起こし、手根管症候群を引き起こす可能性があります。 まれに、ガングリオンが手のひらの内側にある尺骨管 (ギヨン管) に位置し、尺骨神経の捕捉を引き起こすことがあります。
手首神経節の症状には、典型的には労作中の局所痛および手首の姿勢の逸脱が含まれます。 手のひらと指の神経節は通常、握っているときに痛みます。
手の運動制御障害(書痙)
震えやその他の制御不能な動きは、筆記、小さな部品の組み立て、楽器の演奏など、高い精度と制御を必要とする手の機能を妨げる可能性があります。 この障害の古典的な形態は、 作家のけいれん . ライター痙攣の発生率は不明です。 それは両方の性に影響を及ぼし、XNUMX年、XNUMX年、XNUMX年に共通しているようです.
書痙および関連障害の原因は完全には理解されていません。 遺伝的素因が示唆されています。 この状態は、今日ではタスク固有のジストニアの一種と見なされています。 (ジストニアは、ねじれや反復運動、または異常な姿勢を引き起こす、不随意の持続的な筋肉収縮を特徴とする一連の障害です。)書き痙攣の患者について、脳疾患の病理学的証拠は報告されていません。 電気生理学的調査により、書くことに関係する筋肉の活動が異常に長引いていること、およびその作業に直接関係していない筋肉が過剰に活動していることが明らかになりました (Marsden and Sheehy 1990)。
書き手のけいれんでは、通常、書き始めた直後または直後に痛みのない筋肉のけいれんが現れます。 指、手首、手が異常な姿勢をとることがあり、ペンを過度の力で握ることがよくあります。 神経学的状態は正常である可能性があります。 場合によっては、影響を受けた腕の緊張の増加または震えが観察されます。
書き手のけいれんのある被験者の中には、利き手ではない手で書くことを学ぶ人もいますが、これらのごく一部の人は、利き手ではない手でもけいれんを発症します。 作家のけいれんの自然治癒はまれです。
股関節は、靭帯、強力な筋肉、滑液包に囲まれた球関節です。 関節は体重を支え、高い固有安定性と広い可動域を兼ね備えています。 若い人の股関節領域の痛みは、通常、筋肉、腱の挿入、または滑液包に由来しますが、高齢者では、変形性関節症が股関節の痛みを引き起こす主な障害です。
膝は、歩く、立つ、曲げる、かがむ、しゃがむなど、体重を支える重要な関節です。 膝はかなり不安定で、図 1 に示すように靭帯と強い筋肉に支えられています。膝には大腿脛骨と大腿膝蓋骨の XNUMX つの関節があります。 関節の内側と外側の両方に強力な靭帯があり、大腿脛骨関節の中央には十字靭帯があり、安定性を与え、膝の正常な機械的機能を補助します. 半月板は、大腿骨 (大腿顆) と脛骨 (脛骨プラトー) の間にある湾曲した線維軟骨構造です。 膝関節は、股関節の上と大腿骨幹に由来し、膝関節の下の骨構造に挿入される筋肉によって安定し、強化されます。 膝関節の周囲には滑膜嚢があり、関節はいくつかの滑液包によって保護されています。
図 1. 膝。
これらの構造はすべて、外傷や過度の使用によって簡単に傷つき、膝の痛みの治療はかなり一般的です. 変形性膝関節症は高齢者によく見られる疾患で、痛みや身体障害を引き起こします。 若い人では、膝蓋骨滑液包炎および膝蓋大腿痛症候群は、痛みを伴う ペス・アンセリヌス かなり一般的です。
変形性関節症
変形性関節症 (OA) は、軟骨が多かれ少なかれ破壊され、下にある骨の構造が影響を受ける一般的な変性関節疾患です。 いくつかの症状を伴うこともありますが、通常、OA は苦しみ、働く能力の変化、生活の質の低下を引き起こします。 関節の変化はX線で見ることができ、OA患者は通常、安静時でも存在する痛みと可動域の減少のために医療を求めます. 重症の場合、関節が完全に硬くなり、破壊されることさえあります。 破壊された関節を置換し、それを補綴物に置換する手術は、今日よく発達しています。
股関節の変形性関節症の原因を研究することは困難です。 通常、障害の発症を特定するのは困難です。 通常、開発は遅く、陰湿です (つまり、開発が行われていることを必ずしも認識しているとは限りません)。 研究目的のエンドポイントは、X 線のわずかな変化から手術を必要とする症候性疾患までさまざまです。 実際、状態を特定するために使用されるエンドポイントは、国によって伝統が異なり、同じ町のクリニック間でも異なる場合があります. これらの要因は、調査研究の解釈に問題を引き起こします。
疫学研究では、身体的負荷などの曝露と変形性関節症などの結果との関連を特定しようとしています。 他の知識と組み合わせると、因果関係と考えられる関連性を見つけることができますが、因果関係は複雑です。 変形性関節症はすべての集団で一般的であり、この障害は既知の有害曝露のない人々に存在することを覚えておく必要がありますが、グループには有害曝露が高く、よく知られている健康な被験者がいます. 曝露と無秩序の間の未知の経路、未知の健康要因、遺伝学、および選択力が、その原因のいくつかである可能性があります。
個々の危険因子
年数:関節症の発生は年齢とともに増加します。 さまざまな関節、主に股関節と膝の変形性関節症の X 線調査がさまざまな集団で行われ、有病率が異なることがわかっています。 説明は、民族の違い、または調査手法と診断基準の違いである可能性があります。
先天性および発達性疾患とその変化: 先天性奇形や感染症などによる関節の初期の変化は、股関節の変形性関節症の早期かつ急速な進行につながります。 ノックニー (内反) とバンディレッグ (外反母趾) は、例えば、膝関節に不均一な力の分布をもたらし、関節症の発症に重要な影響を与える可能性があります。
遺伝: 変形性関節症には遺伝的要因が存在します。 たとえば、股関節の変形性関節症は、アジア系の人々の間ではまれな疾患ですが、白人の間ではより一般的であり、遺伝的要因が示唆されています. XNUMX つ以上の関節の変形性関節症は、全身性変形性関節症と呼ばれ、遺伝的なパターンがあります。 変形性膝関節症の遺伝経路はあまり知られていません。
太りすぎ: 太りすぎは、おそらく膝と股関節の変形性関節症を引き起こす可能性があります. 過体重と変形性膝関節症の関係は、国民健康栄養調査 (NHANES) や米国のフラミンガム研究など、一般集団を対象とした大規模な疫学研究で示されています。 この関連性は女性で最も強かったが、男性にも存在した (Anderson and Felson 1988; Felson et al. 1988)。
外傷: 事故や外傷や損傷の原因、特に関節や靭帯の力学や循環を妨げるものは、初期の変形性関節症を引き起こす可能性があります.
セックスとエストロゲンの使用: 股関節と膝の変形性関節症は、男性と女性に均等に分布しているようです。 フラミンガム研究の女性参加者に関する研究から、女性におけるエストロゲンの使用は、膝の変形性関節症に対する適度ではあるが重要でない保護効果と関連していると結論付けられました (Hannan et al. 1990)。
機械的負荷
サル、ウサギ、イヌ、ヒツジを対象とした実験的研究では、関節への圧迫力は、特に関節が極端な位置に保持されている場合に、同時の移動荷重の有無にかかわらず、変形性関節症と同様の軟骨と骨の変化を引き起こす可能性があることが示されています。人間で。
スポーツ活動: スポーツに参加すると、さまざまな関節への負荷が増加する可能性があります。 外傷のリスクも高まります。 しかし一方で、優れた筋肉機能と協調運動は同時に発達します。 スポーツへの参加が外傷を予防するのか、それとも関節に有害なのかについては、ほとんどデータがありません。 優れた科学的研究から引き出されたデータは非常に限られており、その一部をここで説明します。 サッカー選手に関するいくつかの研究では、プロとアマチュアの両方で、一般的な男性集団よりも股関節と膝の変形性関節症が多いことが示されています. たとえば、重度の変形性関節症を患う 50 歳から 70 歳の男性を、同じ年齢層の健康な男性と比較したスウェーデンのある研究では、変形性関節症の男性は、若い頃にスポーツ活動に深く関わっていたことが示されました。 陸上競技、ラケット スポーツ、サッカーが最も有害であると思われました (Vingård et al. 1993)。 科学文献には、アスリートとスポーツに参加していない人の違いを示していない他の研究があります. ただし、それらのほとんどはまだアクティブなアスリートに対して実行されているため、決定的なものではありません.
ワークロード要因
膝と股関節の変形性関節症の病因は、すべての疾患と同様、複雑で多因子性です。 最近のよく行われた研究は、職業暴露による関節への物理的負荷が、早期変形性関節症の発症の原因として役割を果たすことを示しています.
身体的作業負荷に関するほとんどの疫学研究は横断的であり、個々の暴露評価を行うことなく、職業グループで実施されています。 これらの深刻な方法論的問題は、そのような研究の結果を一般化することを非常に困難にしています。 いくつかの研究で、農業従事者は他の職業グループよりも股関節の変形性関節症が多いことがわかっています。 15,000 人の農家を対象としたスウェーデンの研究では、農家の妻やその他の農場労働者に、股関節が見える過去の X 線検査について尋ねました。 検査された 565 人の男性と 151 人の女性の間で、1984 年にスウェーデンで行われた集団研究と同じ基準と同じ研究者を使用して、股関節が研究されました。表 1 に示されている (Axmacher と Lindberg 1993)。
表 1. マルメ市の男性農民とさまざまな年齢層の人口における股関節の原発性変形性関節症の有病率。
男性農家 |
男性のマルメ人口 |
|||||
年齢層 |
N |
ケース |
有病率 |
N |
ケース |
有病率 |
40-44 |
96 |
1 |
1.0% |
250 |
0 |
0.0% |
45-49 |
127 |
5 |
3.9% |
250 |
1 |
0.4% |
50-54 |
156 |
12 |
6.4% |
250 |
2 |
0.8% |
55-59 |
127 |
17 |
13.4% |
250 |
3 |
1.2% |
60-64 |
59 |
10 |
16.9% |
250 |
4 |
1.6% |
N = 調査した男性の数。 症例 = 変形性股関節症の男性。
出典: Axmacher と Lindberg 1993。
農業従事者に加えて、建設労働者、食品加工労働者 (穀物工場労働者、肉屋、食肉加工業者)、消防士、郵便配達員、造船所労働者、プロのバレエ ダンサーはすべて変形性股関節症のリスクが高いことがわかっています。 職業上の肩書きだけでは、関節にかかるストレスを適切に説明できないことを理解することが重要です。 さらに、研究で関心のある負荷は、関節にかかる正確な圧力です。 スウェーデンの研究では、個々のインタビューを通じて遡及的に身体的作業負荷が定量化されています (Vingård et al. 1991)。 49 歳までの職業のために身体的負荷の高い曝露を受けた男性は、曝露の少ない男性と比較して、股関節の変形性関節症を発症するリスクが XNUMX 倍以上でした。 重いものを持ち上げるなどの動的な曝露と、ひねった姿勢で長時間座っているなどの静的な曝露の両方が、関節に等しく有害であるように思われました.
変形性膝関節症のリスクは、炭鉱労働者、港湾労働者、造船所の労働者、カーペットや床の層、その他の建設労働者、消防士、農業従事者、清掃員で増加することがわかっています。 仕事で中程度から重度の身体的要求、膝の曲げ、外傷がリスクを高めます。
1968 年の別の英国の研究では、港湾労働者は座りがちな職業の公務員よりも膝の変形性関節症が多いことがわかりました (Partridge and Duthie 1968)。
スウェーデンでは、Lindberg と Montgomery が造船所の労働者を調査し、オフィス ワーカーや教師と比較しました (Lindberg and Montgomery 1987)。 造船所の労働者の 3.9% が膝関節症を患っていたのに対し、会社員と教師の 1.5% が膝関節症でした。
フィンランドでは、Wickström がコンクリート補強作業員と画家を比較したが、膝からの障害に違いは見られなかった (Wickström et al. 1983)。 後のフィンランドの研究では、カーペットと床の層と画家の膝障害が比較されました (Kivimäki, Riihimäki and Hänninen 1992)。 膝の痛み、膝の事故、および膝の治療計画、ならびに膝蓋骨周辺の骨棘は、画家よりもカーペットおよび床層の間でより一般的でした. 著者らは、ひざまずく作業は膝の障害のリスクを高め、X線で観察された変化は膝の変性の初期兆候である可能性があることを示唆しています.
米国では、第 1 回国民健康栄養調査 (NHANES 5,193) で変形性膝関節症に関連する要因が、35 歳から 74 歳までの合計 315 人の男女を対象に調査され、そのうち 1988 人が X 線で診断されました。膝の変形性関節症 (Anderson 32)。 職業負荷の調査において、著者は、米国労働省の職業タイトル辞書で、職業タイトルからの身体的要求と膝曲げストレスを特徴付けました。 男性も女性も、膝を曲げる仕事をしている人の場合、膝の変形性関節症を発症するリスクは、そのような仕事をしていない人のXNUMX倍以上でした. 統計分析で年齢と体重を調整すると、これらの労働者に発生する膝の変形性関節症の XNUMX% が職業に起因することがわかりました。
米国のフラミンガム研究では、ボストン郊外の町フラミンガムの被験者が 40 年以上にわたって疫学的研究で追跡されてきました (Felson 1990)。 1948 年から 51 年と 1958 年から 61 年については職業上の地位が報告され、1983 年から 85 年の間は X 線で膝の変形性関節症を探した結果が報告された。 各被験者の仕事は、身体的要求のレベルと、その仕事が膝を曲げることに関連しているかどうかによって特徴付けられました。 この研究では、膝の曲げが多く、職業上少なくとも中程度の身体的要求がある人では、変形性膝関節症を発症するリスクがXNUMX倍になることもわかりました.
カリフォルニアの研究では、身体活動、肥満、および膝の損傷が重度の変形性膝関節症の発症に及ぼす役割が評価されました (Kohatsu and Schurman 1990)。 膝関節症の 46 人と同じコミュニティの 3.5 人の健康な人が調査されました。 変形性関節症の人は、対照群に比べて、人生の早い段階で中程度から重度の仕事をした可能性が 20 ~ XNUMX 倍高く、XNUMX 歳で肥満であった可能性が XNUMX 倍高かった。膝の怪我。 XNUMX つのグループで報告された余暇活動に差はありませんでした。
スウェーデンの登録ベースのコホート研究 (Vingärd et al. 1991) では、1905 年から 1945 年の間に生まれ、13 年にスウェーデンの 24 郡のうち 1980 郡に住んでいて、1960 年の国勢調査で同じブルーカラーの職業を持っていたと報告している。と 1970 年の研究が行われました。 報告されたブルーカラーの職業は、下肢への負荷が高い (平均より高い) か低い (平均より低い) かによって分類されました。 1981 年、1982 年、1983 年の間に、研究集団が膝の変形性関節症の病院での治療を求めたかどうかが決定されました。 消防士、農業従事者、建設労働者は、男性の中で膝の変形性関節症を発症する相対リスクが高かった. 女性の間では、清掃員の方がリスクが高いことがわかりました。
軟骨軟化症
変形性関節症の特別なケースは軟骨軟化症であり、これはしばしば若者に発症します。 膝蓋骨の裏側にある軟骨の変性です。 症状は膝の痛みで、特に曲げるときに痛みます。 苦しんでいる人の膝蓋骨は、叩いたり、特に圧力をかけたりすると非常に柔らかくなります。 治療は大腿四頭筋の筋トレを行い、重症の場合は手術を行います。 職業活動との関係は不明です。
膝蓋骨滑液包炎
膝には、皮膚と膝蓋骨の間に滑液包があります。 液体を含む嚢である滑液包は、ひざまずいているときに機械的圧力を受け、炎症を起こす可能性があります。 症状は痛みと腫れです。 かなりの量の漿液が嚢から吸引される可能性があります。 この障害は、ひざまずくことが多い職業グループの間でかなり一般的です。 Kivimäki (1992) は、49 つの職業グループで超音波検査を使用して、膝の前部の軟部組織の変化を調査しました。 カーペットと床層の 7% で膝蓋骨前または表面的な膝蓋下滑液包が肥厚していたのに対し、画家では XNUMX% でした。
Pes anserinus 滑液包炎
この ペス・アンセリヌス 膝関節の内側にある縫工筋、半膜様筋、薄筋の腱で構成されています。 これらの腱の挿入点の下には、炎症を起こす滑液包があります。 膝を無理に伸ばすと痛みが増します。
転子滑液包炎
股関節には、それを取り囲む多くの滑液包があります。 転子滑液包は、大臀筋の腱と大転子の後外側突出部 (股関節の反対側) の間にあります。 この領域の痛みは、通常、転子滑液包炎と呼ばれます。 真性滑液包炎の場合もあります。 痛みは太ももに放散することがあり、坐骨神経痛をシミュレートする場合があります。
理論的には、特別な職業上の姿勢が障害を引き起こす可能性がありますが、科学的な調査はありません.
感覚異常性大腿痛
感覚異常性大腿痛 閉じ込め障害に属し、その原因はおそらく 外側大腿皮神経 神経が骨盤の縁の上の筋肉と筋膜の間から出ているところ (上前腸骨棘)。 被害者は、太ももの前面と側面に沿って痛みを感じます。 この障害は、治すのがかなり難しい場合があります。 鎮痛剤から手術まで、さまざまな治療法が使用されてきましたが、さまざまな成功を収めています. 神経を圧迫する職業暴露があるため、この状態は職業障害である可能性があります。 これに関する逸話的な説明は存在しますが、それを検証する疫学的調査はありません。
一般に、痛みは脚、足首、および足の障害の主な症状です。 運動後に発症することが多く、運動によって悪化することもあります。 筋力低下、神経学的欠損、靴のフィッティングの問題、関節の不安定性またはこわばり、および歩行と走行の困難は、これらの障害に共通の問題です.
問題の原因は通常多因子ですが、ほとんどの場合、生体力学的要因、感染症、および/または全身性疾患から発生します。 足、膝、脚の変形、怪我による骨や軟部組織の変化、繰り返しの使用などの過度のストレス、不安定性やこわばり、不適切な靴などが、これらの症状の一般的な原因です。 骨や軟部組織に感染が起こることがあります。 糖尿病、リウマチ性疾患、乾癬、痛風、および血液循環障害は、しばしば下肢にそのような症状を引き起こします.
病歴に加えて、適切な臨床検査が常に必要です。 変形、機能障害、血液循環、神経学的状態を注意深く調べる必要があります。 歩行の分析が必要な場合があります。 単純X線写真、CT、MRI、超音波検査、ENMG、血管造影および血液検査は、病理学的および病因学的診断および治療に寄与し得る。
治療の原則 . 治療は常に原因の除去に向けられるべきです。 外傷を除いて、主な治療法は通常保守的です。 変形は、可能であれば、適切な靴および/または装具によって矯正されます。 間違った歩き方や走り方の修正など、人間工学に基づいた優れたアドバイスは、多くの場合有益です。 過度の負荷の軽減、理学療法、抗炎症薬、およびまれに短時間の固定が必要になる場合があります。 作業の再設計が示される場合があります。
一部の急性外傷、特に保存療法の恩恵を受けていない持続的な症状の場合は、手術が推奨されることもありますが、ケースごとに具体的な医学的アドバイスが必要です。
アキレス腱炎
この障害は通常、アキレス腱の過度の使用によるものです. 腱は、特にスポーツで過度の負荷にさらされ、腱とその周囲の組織、滑液包およびパラテノンに病理学的な炎症性および変性変化をもたらします。 重症の場合、完全な破裂が続くことがあります。 素因となるのは、不適切な靴、足の位置のずれや変形、ふくらはぎの筋肉の衰弱やこわばり、硬くてでこぼこした路面でのランニング、集中的なトレーニングです。 アキレス腱炎は、一部のリウマチ性疾患、下腿または足の骨折後、一部の代謝性疾患、および腎移植後に時折発生します。
踵骨腱、アキレス腱の領域の痛みと腫れは、特にスポーツマンによく見られる症状です。 痛みは、腱または踵骨への付着部にあります。
アキレス腱炎は女性よりも男性の方が多く発症します。 症状は、プロの陸上競技よりもレクリエーション スポーツでより頻繁に見られます。 ランニングやジャンプのスポーツは、特にアキレス腱炎を引き起こす可能性があります。
腱は圧痛があり、しばしば結節性で、腫れがあり、腱は線維性です。 微小破裂が存在する可能性があります。 臨床検査は、主にMRIと超音波検査(US)で対応できます。 MRI と US は、軟部組織の変化の領域と質のデモンストレーションにおいて CT よりも優れています。
ずれのある適切な靴、装具、および正しい生体力学的トレーニングのアドバイスは、アキレス腱炎の発症を防ぐ可能性があります. 症状がある場合は、過度のトレーニングの防止、ヒール リフトと衝撃吸収機能を備えた適切な靴、理学療法、抗炎症薬、ふくらはぎの筋肉のストレッチと強化などの保守的な治療が成功することがよくあります。
踵骨滑液包炎
通常、歩行によって悪化するかかとの後ろの痛みは、多くの場合、アキレス腱炎に関連する踵骨滑液包炎によって引き起こされます。 この障害は両方のかかとに見られる場合があり、どの年齢でも発生する可能性があります。 小児では、踵骨滑液包炎はしばしば踵骨の外骨腫または骨軟骨炎と組み合わされます。
ほとんどの場合、靴の後ろが狭く硬い不適切な履物がこの障害の原因です。 陸上競技では、ランニングのようにかかと部分に過剰な負荷がかかると、アキレス腱炎や踵骨後滑液包炎を引き起こす可能性があります。 足の裏の変形は素因です。 通常、感染症は関与しません。
検査すると、かかとが肥厚し、皮膚が赤くなることがあります。 多くの場合、足の後ろ部分が内側に曲がっています。 特に鑑別診断では、レントゲン写真が重要であり、踵骨の変化を明らかにする場合があります(例、シーバー病、骨軟骨骨折、骨棘、骨腫瘍、骨炎)。 ほとんどの場合、病歴と臨床検査は MRI または超音波検査によって裏付けられます。 踵骨後方のブルソグラムは、慢性の症例に対するさらなる洞察を提供できます。
治療しなくても症状が治まることがあります。 軽症の場合、保存的治療は通常成功します。 痛みを伴うかかとは、ストラップと柔らかい背中の適切な靴で保護する必要があります. 足の後ろの部分の間違った位置を修正する装具は価値があるかもしれません. 歩行および走行動作の修正は、多くの場合成功します。
滑液包および踵骨の衝突部分の外科的切除は、保存的治療が失敗した場合にのみ適応となります。
モートンの中足骨痛
中足骨痛は前足部の痛みです。 足底指神経の神経腫、モートン神経腫が原因である可能性があります。 典型的な痛みは前足にあり、通常は第 XNUMX および第 XNUMX 趾に放散しますが、第 XNUMX および第 XNUMX 趾にはめったにありません。 年齢を問わず、立ったり歩いたりすると痛みが生じますが、中年女性に最も多く見られます。 休むと痛みが消える。
この状態は、多くの場合、平らな前足とたこに関連しています。 中足骨頭が左右に圧迫されたり、中足骨頭の間が圧迫されたりすると、痛みが生じることがあります。 単純な X 線写真では、神経腫は見られませんが、他の変化 (例えば、中足骨痛を引き起こす骨の変形) が見える場合があります。 MRIで神経腫が明らかになることがあります。
適切な靴とパッドを使用して前弓をサポートする保守的な治療は、多くの場合成功します。
足裏トンネル症候群
足の裏とすべてのつま先に沿った灼熱の痛みは、足首の屈筋網膜の下の繊維骨トンネル内の後脛骨神経の圧迫に起因する可能性があり、すべて足根管症候群の症状です. 神経の圧迫につながる多くの条件があります。 最も一般的な原因は、骨の不規則性、足首の骨折または脱臼、局所神経節または腫瘍、または悪い靴です。
内側足底神経と外側足底神経が存在する領域の感覚の喪失、足の筋肉、特につま先屈筋の衰弱と麻痺、神経経路の領域の正のティネル徴候と圧痛があるかもしれません。
機能と神経学的および血管の状態の適切な臨床検査が不可欠です。 この症候群は、電気生理学的検査によって診断することもできます。
下肢のコンパートメント症候群
コンパートメント シンドロームは、閉鎖された筋膜内の筋肉空間の長期にわたる高圧の結果であり、組織内の血液循環が著しく低下します。 高いコンパートメント内圧は、通常、外傷 (挫傷、骨折、脱臼) によるものですが、過度の使用、腫瘍、感染症によっても発生します。 きついギプスは、糖尿病や血管障害と同様に、コンパートメント症候群につながる可能性があります. 最初の症状は、足を上げたり、固定したり、一般的な薬で治療したりしても、緊張した腫れ、痛み、機能の低下です. その後、感覚異常、しびれ、麻痺が起こる。 成長期の人では、コンパートメント症候群により、患部に成長障害や変形が生じることがあります。
コンパートメント症候群が疑われる場合は、血管、神経および筋肉の状態、関節の能動的および受動的可動性などを含め、適切な臨床検査を実施する必要があります。 コンパートメントのマルチスティック カテーテルによる圧力の測定を実行する必要があります。 MRI、ドップラー検査、超音波検査が診断に役立つ場合があります。
足および足首領域の腱滑膜炎
足の多くの症状のうち、腱鞘炎に続く痛みは、特に足首領域と縦アーチでかなり一般的です. 滑膜炎の原因は、扁平外反、過度のストレス、不適切な靴の適合、または骨折やその他の怪我の後遺症、リウマチ性疾患、糖尿病、乾癬、痛風などの足の変形です。 滑膜炎は多くの腱で発生する可能性がありますが、最も頻繁に影響を受けるのはアキレス腱です。 腱炎が感染症を伴うことはめったにありません。 滑膜炎の診断には、病歴と臨床検査が不可欠です。 局所の痛み、圧痛、痛みを伴う動きが主な症状です。 骨の変化を示す単純な X 線写真と MRI、特に軟部組織の変化が必要です。
人間工学的なアドバイスが必要です。 適切な靴、ウォーキングとランニングの習慣の修正、仕事での過度のストレス状況の防止は通常有益です。 短期間の休息、ギプスでの固定、および抗炎症薬がしばしば示されます。
外反母Hall
外反母趾は、親指の第 XNUMX 関節が足の正中線に向かって極端にずれている状態です。 多くの場合、他の足の障害 (第 XNUMX 中足骨の内反、扁平足、 扁平横断足 または扁平上皮)。 外反母趾は年齢を問わず発生する可能性があり、男性よりも女性に多く見られます。 この状態はほとんどの場合家族性であり、多くの場合、ハイヒールや狭い先のとがったつま先の靴など、不適切にフィットした靴を履いていることが原因です.
中足骨関節が目立ち、第 XNUMX 中足骨頭が肥大し、この状態で関節の内側に (しばしば炎症を起こした) 滑液包の腱膜瘤がある場合があります。 母趾が第 XNUMX 趾よりも優先されることがよくあります。 足の指の軟部組織は、しばしば変形のために変化します。 通常、中足趾節関節の伸展および屈曲の範囲は正常ですが、変形性関節症 (硬直性母趾) により硬くなることがあります。 ほとんどの場合、外反母趾は痛みがなく、治療を必要としません。 しかし、場合によっては、外反母趾が靴のフィッティングの問題や痛みを引き起こすことがあります。
治療は、患者の年齢、奇形の程度、症状に応じて個別化する必要があります。 特に思春期や軽症の場合は、適切な靴、インソール、バニオンを保護するパッドなどの保守的な治療が推奨されます。
手術は、重度の靴のフィッティングの問題と痛みを伴う成人患者のために特別に用意されており、その症状は保存的治療では緩和されません. 外科的処置は常に成功するとは限らないため、単なる美容上の要因が手術の実際の適応となるべきではありません。 しかし、外反母趾に対する約 150 種類の手術法の有用性については、さまざまな意見があります。
足底筋膜炎
患者は、特に長時間立ったり歩いたりすると、かかとの下に痛みを感じます。 痛みは頻繁に足の裏に放散します。 足底筋膜炎はどの年齢でも発生する可能性がありますが、中年に最も多く発生します。 患者はしばしば肥満である。 また、スポーツに従事する人々にかなり一般的な障害でもあります。 多くの場合、足には平らな縦アーチがあります。
足底筋膜の付着部で、特に踵骨の下に局所的な圧痛があります。 すべての筋膜が圧痛の可能性があります。 X 線では、患者の約 50% で踵骨に骨棘が見られますが、症状のない足の 10 ~ 15% にも存在します。
足底筋膜炎の原因は必ずしも明確ではありません。 感染症、特に淋病、関節リウマチ、痛風が症状を引き起こすことがあります。 ほとんどの場合、特定の疾患がこの状態に関連していません。 圧痛の主な原因は、筋膜の圧力と緊張の増加です。 踵骨棘は、足底筋膜の過度の使用の結果である可能性があります。 これらの症状を持つ非常に多くの患者には踵骨棘がなく、踵骨棘を持つ多くの患者は無症状であるため、それはおそらく踵骨の圧痛の主な原因ではありません.
原発性線維筋痛症
線維筋痛症の原因はわかっていません。 一部の患者は、外傷や感染症を症状の発症と関連付けていますが、そのような引き金となる出来事を支持する確固たる証拠はありません。 しかし、既存の症状を悪化させる多くの要因が知られています。 寒さ、湿気の多い天候、精神障害、身体的または精神的ストレス、および身体的不活動はすべて線維筋痛症と関連しています (Wolfe 1986)。
朝起きたときの疲労感が大きな特徴です。 異常なセロトニン代謝は、これらの患者に典型的な睡眠障害と疼痛閾値の低下の両方に関連しています (Goldberg 1987)。
線維筋痛症の症状は、持続する広範な筋骨格痛、疲労、こわばり、診察医が観察しない指の主観的な腫れ、さわやかな睡眠、運動後の筋肉痛などの複数の一般的な症状で知らぬ間に始まります。 患者の約 XNUMX 分の XNUMX は、過敏性腸症候群、緊張性頭痛、月経前症候群、四肢のしびれやうずき、口や目の乾燥、寒さにさらされたときの指の血管の収縮などの追加の症状を持っています (レイノー症候群)。現象)。
通常、線維筋痛症の患者にはさまざまな症状があり、圧痛点を除いて客観的な症状はありません。 線維筋痛症は慢性的な経過をたどります。 ほとんどの患者は、さまざまな強度の症状を持ち続けています。 完全寛解は例外です。 原発性線維筋痛症では、炎症性関節炎を示唆する臨床症状は見られません。 炎症性関節炎(関節リウマチなど)の患者も線維筋痛症の症状を示すことがあります。 続発性線維筋痛症 適用される。
線維筋痛症の唯一の検査はありません。 線維筋痛症の診断は、患者の病歴と圧痛点の臨床観察に基づいています (図 1)。 一般集団における線維筋痛症の有病率は 0.5 ~ 1% です。 患者の大部分 (75 ~ 90%) は女性で、通常は 25 ~ 45 歳です。 子供はめったに影響を受けません。
図 1. 線維筋痛症のテンダー ポイント サイト。
米国リウマチ学会は、線維筋痛症の分類基準を設定しました (図 2)。
図 2. 線維筋痛症の診断に関する 1990 年のアメリカ リウマチ学会の基準。
診断
同様の症状を伴う他の病気は除外する必要があります。 広範囲にわたる痛みが少なくとも 11 か月間存在する必要があります。 さらに、検査者の指で押すと、図 18 に示されている 1 の圧痛部位のうち XNUMX に痛みがあるはずです。
関節リウマチ
成人人口の約 1% が関節リウマチを患っています。 病気の発症は通常 30 歳から 50 歳で、女性は男性よりも XNUMX 倍高いリスクを持っています。 この疾患の有病率は、高齢者集団で増加します。
関節リウマチの原因はわかっていません。 遺伝するわけではありませんが、遺伝的要因が病気の発症リスクを高めます。 XNUMXつまたは複数の遺伝的要因に加えて、いくつかの環境誘発要因がその病因に役割を果たすと考えられており、ウイルスまたは細菌感染が強く疑われています.
通常、関節リウマチは徐々に始まります。 典型的には、患者は指の小さな関節に軽度の腫れがあり、左右対称に現れる足の圧痛があります。 たとえば、一方の関節が関与している場合、もう一方の手の同じ関節が影響を受ける可能性があります。 朝の手足のこわばりが主な症状です。 患者はしばしば疲労感があり、微熱が出ることがあります。 臨床検査の特徴には、炎症の証拠(赤血球沈降速度とC反応性タンパク質レベルの上昇)と、しばしば軽度の貧血が含まれます。 患者の約 70% は循環リウマチ因子 (IgG クラスの免疫グロブリンに対する自己抗体) を持っています。 初期の症例では、手足の放射線検査はしばしば正常ですが、その後、ほとんどの患者は関節破壊 (侵食) の放射線学的証拠を示します。 関節リウマチの診断は、臨床所見、検査所見、放射線所見の組み合わせに基づいて行われます(図 3 を参照)。
図 3. 関節リウマチの診断基準。
鑑別診断上の問題を最も頻繁に引き起こす疾患は、手の変性関節疾患、感染症による関節炎、脊椎関節症、およびいくつかのまれな結合組織疾患です (ガイドライン 1992)。
関節の負荷を軽減するための患者教育、人間工学に基づいた器具の使用、優れた履物、および感染症の適切な治療は、予防措置の基礎を形成します。 治療ガイドラインを表 1 に示します。
表 1. 関節リウマチの治療ガイドライン
1. |
関節痛の治療 |
非ステロイド性抗炎症薬 アセトアミノフェン(デキストロプロポキシフェン) |
2. |
関節炎の治療(疾患修飾性抗リウマチ薬) |
筋肉内ゴールド スルファサラジン オーラノフィン 抗マラリア薬 D-ペニシラミン メトトレキサート アザチオプリン シクロスポリン(シクロホスファミド) グルココルチコステロイド療法 |
3. |
局所注射 |
グルココルチコステロイド 化学的滑膜切除術 四酸化オスミウム 放射性同位元素の注入 |
4. |
手術 |
早期修復手術(滑膜切除術、腱鞘切除術) 再建手術 |
5. |
リハビリテーション |
作業療法 理学療法 教育 補助器具の必要性の評価 |
脊椎関節症
疫学と病因
脊椎関節症には、強直性脊椎炎や、乾癬、慢性炎症性腸疾患、または泌尿生殖路または腸内の細菌感染(いわゆる反応性関節炎)に関連するいくつかの形態の関節炎などの典型的な臨床的実体が含まれます。 病気は一般的です。 最も慢性的な形態である強直性脊椎炎の有病率は、西洋の人口では 0.1 ~ 1.8% の間で変動します (Gran and Husby 1993)。 強直性脊椎炎の 10,000 人の患者と比較して、反応性関節炎などの一過性関節炎の 20 つの新しい症例が、40 人の人口で毎年発生すると推定されています。 脊椎関節症を発症する患者のほとんどは、1988 歳から XNUMX 歳の若年成人です。 強直性脊椎炎患者の症状の平均発症が増加しているという証拠があります (Calin et al. XNUMX)。
脊椎関節症は、大多数の患者が遺伝的マーカーであるHLA-B27を持っているため、強い遺伝的要素を持っています。 このマーカーの頻度は、西部の人口で約 7 ~ 15% です。 強直性脊椎炎患者の 90 ~ 100%、反応性関節炎患者の 70 ~ 90% が HLA-B27 陽性です。 ただし、人口レベルでは、このマーカーを持つ被験者のほとんどは健康です。 したがって、疾患の発症には遺伝的感受性に加えて、外因性要因が必要であると考えられています。 このような誘因には、尿生殖路または腸 (表 2) の皮膚病変における細菌感染、および慢性炎症性腸疾患が含まれます。 感染を支持する証拠は、反応性関節炎の場合に最も直接的です. サルモネラ感染症は広く増加しており、その続発として関節合併症の増加が予想されます。 農業と家禽は、これらの感染源になる可能性があります。 エルシニア感染に関しては、豚は扁桃腺にエルシニア菌を保有しています。 食肉製品の冷蔵保存が続くと、ヒトへの感染の分散に寄与することが示唆されています。 ただし、強直性脊椎炎の患者では、通常、開始イベントとして先行する感染を追跡することはできません。 しかし、最近の結果は、強直性脊椎炎の患者は無症候性の慢性腸炎症を有することが多いという発見に焦点を当てており、これは、疾患の慢性化の引き金となる要因または寄与する炎症性焦点として役立つ可能性があります。
表 2. 反応性関節炎を引き起こすことが知られている感染症
Fオカス |
細菌 |
上気道 |
肺炎クラミジア ベータ溶血 連鎖球菌 (通常、リウマチ熱を引き起こします) |
よく |
サルモネラ 赤痢菌 エルシニア・エンテロコリチカ エルシニア偽結核 カンピロバクター·ジェジュニ |
泌尿生殖器 |
クラミジアトラコマチス 淋菌 |
兆候と症状
末梢関節炎は非対称性で、大きな関節に影響を及ぼし、下肢に好発します。 患者はしばしば炎症性の腰痛も抱えており、夜間に悪化し、休むことではなく運動によって緩和されます. 典型的な特徴は、腱と骨の間の接合部の炎症(腱鞘炎)の傾向であり、アキレス腱の挿入時にかかとの下または踵骨に痛みとして現れることがあります. 関節および靭帯挿入部の炎症に加えて、患者は、眼 (虹彩炎または結膜炎)、皮膚 (乾癬、手のひら、足の裏、または脚の硬結の皮膚病変) に炎症症状を示すこともあり、時には心臓にも炎症症状が現れることがあります。
以下は、脊椎関節症の診断基準です (Dougados et al. 1991)。
炎症性腰痛
or
関節の炎症(滑膜炎):
と
以下の少なくとも XNUMX つ:
強直性脊椎炎の患者は、腰痛が夜間に悪化し、仙腸関節で脊椎と骨盤の間に圧痛があります。 胸の圧痛を伴う背骨の可動性が制限されることがあります。 患者の XNUMX 分の XNUMX は、末梢関節炎と腱鞘炎を患っています。 強直性脊椎炎の診断の基礎は、仙腸関節における放射線学的変化の存在です。 関節の間のスペースが失われ、骨が成長します。 このような変更は、脊椎関節症患者の診断精度を高めますが、強直性脊椎炎の場合にのみ必要です。
痛風
疫学と病因
痛風は、男性の炎症性関節炎の最も一般的な原因である代謝障害です。 成人の有病率は 0.2 人あたり 0.3 から 1000 で、成人男性では 1.5% です。 痛風の有病率は、年齢とともに、また血清尿酸値の上昇とともに増加します。
高尿酸血症(血清中の尿酸値が高い状態)は危険因子です。 寄与因子は、腎機能不全、高血圧、利尿薬の使用、高アルコール摂取、鉛暴露および肥満につながる慢性腎疾患です。 痛風発作は、尿酸による関節液の過飽和によって引き起こされます。 沈殿した結晶は関節を刺激し、急性関節炎を発症します。
兆候と症状
痛風の自然な経過は、無症候性高尿酸血症から急性痛風性関節炎、無症候期間、および慢性結節性痛風 (結節を伴う痛風) まで、いくつかの段階を経ます。
急性痛風性関節炎は、多くの場合、足の親指の付け根にある XNUMX つの関節の急性炎症として現れます。 関節は非常に柔らかく、腫れ、非常に痛いです。 赤くなることが多いです。 急性発作は数日以内に自然に治まります。 未治療の場合、発作が繰り返される可能性があり、一部の患者では発作が(その後数年間)続き、患者は慢性関節炎を発症します. これらの患者では、尿酸の沈着が耳のへリックス、肘、またはアキレス腱に観察され、圧痛のない皮下の触知可能な腫瘤 (tophi) を形成します。
感染性関節炎
疫学と病因
子供の場合、以前は健康だった子供に感染性関節炎が発症することがよくありますが、成人では、糖尿病、慢性関節炎、グルココルチコステロイドまたは免疫抑制療法の使用、以前の注射または関節の外傷などの素因があることがよくあります。 内部人工装具を使用している患者は、手術した関節で感染することもあります。
細菌は、ほとんどの場合、感染性関節炎の原因です。 免疫抑制患者では、真菌が見られることがあります。 関節の細菌感染はまれですが、治療しないと感染によって関節が急速に破壊されるため、認識しておくことが非常に重要です。 微生物は、循環(敗血症感染)によって、直接貫通する傷によって、または関節注射中に、または隣接する感染病巣から関節に到達する可能性があります.
兆候と症状
典型的なケースでは、患者は急性の関節炎を患っており、通常は XNUMX つの関節に痛みがあり、熱く、赤く、動くと圧痛があります。 感染症の一般的な症状 (発熱、悪寒) と急性炎症の実験室の証拠があります。 関節吸引物は混濁しており、顕微鏡検査では多数の白血球が見られ、細菌の陽性染色と培養物があります。 患者は、肺炎など、他の場所に感染が集中している徴候を示すことがあります。
骨粗鬆症
疫学と病因
骨量は小児期から思春期にかけて増加します。 女性は男性よりも骨密度が 15% 低くなります。 20 年から 40 年の間に最も高くなり、その後は一定の減少が見られます。 骨粗しょう症は、骨量が減少し、骨が骨折しやすくなる状態です。 骨粗鬆症は、高齢者の罹患率の主な原因です。 最も重要な症状は、腰椎と股関節の骨折です。 40歳を迎えた女性の約70割が骨折を経験。
ピーク骨量は遺伝的要因の影響を受けます。 女性では、閉経後に骨量が減少します。 男性の骨量の減少は、女性ほど明確ではありません。 エストロゲンの欠乏に加えて、他の要因が骨量減少率と骨粗鬆症の発症に影響を与えます。 これらには、運動不足、食事中の低カルシウム量、喫煙、コーヒー消費、および低体重が含まれます. 全身性コルチコステロイド療法の使用は、骨粗鬆症のリスクの増大とも関連しています。
兆候と症状
骨粗鬆症は無症状の場合があります。 一方、骨粗鬆症の最も明確な徴候は骨折であり、典型的には股関節、椎骨(脊椎)、および手首の骨折です。 股関節と手首の骨折は通常、転倒の結果ですが、脊椎骨折は些細な外傷の後に知らず知らずのうちに発生する可能性があります。 患者は背中の痛み、脊柱後弯症、身長の減少があります。
骨がん
疫学と病因
原発性悪性骨腫瘍はまれです。 それらは、小児および若年成人に最も頻繁に発生します。 骨肉腫は、悪性骨腫瘍の中で最も頻度が高いです。 それは、生後 XNUMX 年間で最も頻繁に観察され、高齢者では、骨疾患 (ページェット病) に続発する可能性があります。 ユーイング肉腫はまた、主に子供に見られ、骨盤や長骨に破壊的な変化が見られます。 軟骨に由来する悪性腫瘍 (軟骨肉腫) は、多くの軟骨領域で発生する可能性があります。 成人では、悪性骨病変はしばしば転移性です(つまり、原発性悪性疾患が体の別の場所にある)。
ほとんどの悪性原発腫瘍には、既知の病因がありません。 しかし、骨のパジェット病、骨髄炎、骨壊死、および放射線損傷は、悪性転換に関連しています。 骨転移は、乳がん、肺がん、前立腺がん、腎臓がん、または甲状腺の原発がんによく見られます。
兆候と症状
骨肉腫の患者には、痛み、動きの制限、および腫れが見られます。 骨の痛みに加えて、ユーイング肉腫の患者は、発熱、倦怠感、悪寒などの全身症状を呈することがよくあります。 軟骨肉腫は、腫瘍の部位とその組織学的詳細に応じてさまざまな症状を引き起こす可能性があります。
骨髄炎
疫学と病因
骨髄炎は骨の感染症で、通常は細菌性ですが、真菌性またはウイルス性である場合もあります。 他の点では健康な人では、骨髄炎はまれなイベントですが、糖尿病や関節リウマチなどの慢性疾患の患者では、体内の感染が血流または骨への直接の侵入によって広がる可能性があります. 小児の場合、感染が最も好まれる部位は長骨の幹ですが、成人の場合、感染は脊椎に起こることがよくあります。 感染が血流または直接侵入、貫通または鈍的外傷によって広がる可能性がある焦点であり、以前の整形外科手術 (プロテーゼの挿入) はすべて骨髄炎によって複雑になる可能性があります。
兆候と症状
長骨の急性骨感染症は、発熱、悪寒、骨痛を伴います。 脊髄性骨髄炎は、進行性の痛みと微熱を伴う、より漠然とした症状を引き起こす可能性があります。 プロテーゼ周辺の感染症は、手術した関節を動かすときに痛みや圧痛を引き起こします。
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