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11. 感覚系

チャプターエディター: ヘイキ・サボライネン


目次

表と図


マルセル・アンドレ・ボイヤ   

化学的に誘発された聴覚障害
ピーター・ジェイコブセン

物理的聴覚障害
ピーター・L・ペルメア

平衡
ルーシー・ヤードリー

ビジョンと仕事
ポール・レイとジャン・ジャック・メイヤー

体験
エイプリル・E・モットとノーマン・マン

香り
エイプリル・E・モット

皮膚受容体
ロバート・ダイクスとダニエル・マクベイン

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. オージオグラムからの機能喪失の典型的な計算
2. さまざまなアクティビティの視覚的要件
3. 照明設計の推奨照度値
4. フランスでの運転免許証の視覚的要件
5. 味覚系を変化させると報告されている作用物質/プロセス
6. 嗅覚異常に関連するエージェント/プロセス

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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木曜日、03月2011 17:34

解剖学

耳は、身体の位置と頭の動きを検出することにより、聴覚と平衡の維持に関与する感覚器官です。 外耳、中耳、内耳の 1 つの部分で構成されています。 外耳は頭蓋骨の外側にあり、他の XNUMX つの部分は側頭骨に埋め込まれています (図 XNUMX)。

図 1.耳の図。

SEN010F1

外耳は、耳介、軟骨の皮膚で覆われた構造、および外耳道、ワックスを分泌する腺によって裏打ちされた長さ約 25 mm の不規則な形状のシリンダーで構成されます。

中耳は、鼓膜 (鼓膜) を形成する外壁である空気で満たされた空洞である鼓室で構成され、鼓膜の両側で圧力平衡を維持する耳管によって鼻咽頭と近位で連絡しています。 たとえば、このコミュニケーションでは、嚥下によって圧力が均一になり、気圧の急激な変化によって失われた聴力が回復する仕組みが説明されています (例: 飛行機の着陸、速いエレベーター)。 鼓室には小骨 (槌骨、キヌタ骨、アブミ骨) もあり、アブミ骨と鼓膜張筋によって制御されます。 鼓膜は小骨によって内耳につながっており、特に楕円形の窓に接しているあぶみ骨の可動脚によってつながっています。

内耳には感覚器自体が含まれています。 それは、内リンパ、つまりカリウムが豊富な液体で満たされた閉鎖系を形成する一連の空洞である膜性迷路がその中に見られる骨殻 (骨迷路) で構成されています。 膜迷路は、ナトリウムが豊富な液体である外リンパによって骨迷路から隔てられています。

骨迷路自体は XNUMX つの部分で構成されています。 前部は蝸牛として知られており、実際の聴覚器官です。 カタツムリの殻を思わせる渦巻き状で、前方向に尖っています。 骨迷路の後部には前庭と三半規管があり、平衡を司っています。 聴覚と平衡に関与する神経感覚構造は、膜迷路に位置しています。コルチ器官は蝸牛管にあり、卵形嚢の黄斑と球形嚢と半規管の膨大部は後部に位置しています。

聴覚器官

蝸牛管は、鼓室階から前庭階を分離する XNUMX 回転からなるらせん状の三角形の管です。 一方の端は蝸牛の中央柱の突起であるらせん靭帯で終わり、もう一方の端は蝸牛の骨壁に接続されています。

前庭階と鼓室は、それぞれ楕円形の窓 (アブミ骨の足) と円形の窓で終わります。 15,000 つのチャンバーは、蝸牛の先端であるヘリコトレマを介して連絡しています。 基底膜は、蝸牛管の下面を形成し、音響刺激の伝達を担うコルチ器官を支えています。 すべての聴覚情報は、わずか 3,500 個の有毛細胞 (コルチ器官) によって伝達されます。そのうち 90 個のいわゆる内有毛細胞は、30,000 の一次聴覚ニューロンの約 2% とシナプスを形成するため、非常に重要です (図 XNUMX )。 内有毛細胞と外有毛細胞は、豊富な支持細胞層によって互いに分離されています。 非常に薄い膜を横切る有毛細胞の繊毛は、蓋膜に埋め込まれており、その自由端は細胞の上にあります。 蝸牛管の上面は、ライスナー膜によって形成されています。

図 2.蝸牛の 1.5 つのループの断面。 直径:約XNUMXmm。

SEN010F2

基底膜上にある蝸牛感覚細胞の体は神経終末に囲まれており、約 30,000 の軸索が蝸牛神経を形成しています。 蝸牛神経は内耳道を横切り、脳の最も古い部分である脳幹の中心構造まで伸びています。 聴覚線維は、音響刺激の知覚を担う大脳皮質の一部である側頭葉で曲がりくねった経路を終了します。

 

 

 

 

 

平衡器官

感覚細胞は、半規管の膨大部と卵形嚢と球形嚢の黄斑に位置し、頭や体の動きの結果として内リンパを介して伝達される圧力によって刺激されます。 細胞は双極細胞と接続し、その周辺プロセスは XNUMX つの路を形成します。XNUMX つは前部および外半規管から、もう XNUMX つは後部半規管からです。 これらの XNUMX つの路は内耳道に入り、結合して前庭神経を形成し、脳幹の前庭核にまで伸びます。 次に、前庭核からの線維は、目の動きを制御する小脳中枢、および脊髄に伸びます。

前庭神経と蝸牛神経が合流して第8脳神経となり、前庭蝸牛神経とも呼ばれます。

聴覚の生理学

空気中の音の伝導

耳は、音の伝導体 (外耳と中耳) と音の受容体 (内耳) で構成されています。

外耳道を通過した音波が鼓膜に当たり、鼓膜が振動します。 この振動は、ハンマーとアンビルを介してアブミ骨に伝達されます。 鼓膜の表面積は、アブミ骨の足の約 16 倍 (55 mm) です。2/3.5mm2)、そして小骨のレバー機構と組み合わせることで、音圧が 22 倍に増幅されます。 中耳の共鳴周波数により、伝達比は 1,000 ~ 2,000 Hz の間で最適になります。 アブミ骨の足が動くと、前庭管内の液体に波が形成されます。 液体は非圧縮性であるため、アブミ骨の足が内側に移動するたびに、中耳に向かって正円窓が外側に移動します。

大音量にさらされると、アブミ骨筋が収縮して内耳を保護します (減衰反射)。 この機能に加えて、中耳の筋肉は、耳のダイナミック レンジを拡張し、音の定位を改善し、中耳の共鳴を減らし、中耳の空気圧と内耳の液体の圧力を制御します。

250 ~ 4,000 Hz の間では、減衰反射のしきい値は聴覚しきい値より約 80 デシベル (dB) 高く、刺激強度が増加するにつれて約 0.6 dB/dB 増加します。 その遅延は、しきい値で 150 ミリ秒、強い刺激が存在する場合は 24 ~ 35 ミリ秒です。 中耳の自然共鳴よりも低い周波数では、中耳の筋肉の収縮により、音の伝達が約 10 dB 減衰します。 その遅延のため、減衰反射は、XNUMX 秒あたり XNUMX ~ XNUMX を超えるレートで生成されるノイズからは十分に保護されますが、個別のインパルス ノイズからは保護されません。

音波が耳を伝わる速度は、基底膜の弾力性に依存します。 蝸牛の根元から先端にかけて弾性が増し、波の速度が低下します。 ライスナー膜と基底膜への振動エネルギーの伝達は、周波数に依存します。 高い周波数では、波の振幅は基部で最大になり、低い周波数では先端で最大になります。 したがって、蝸牛の最大の機械的興奮点は周波数に依存します。 この現象は、周波数差を検出する能力の根底にあります。 基底膜の動きは、有毛細胞の不動毛にせん断力を誘発し、機械的感覚伝達と初期の音響信号処理に関与する一連の機械的、電気的、生化学的イベントを引き起こします。 不動毛に対するせん断力により、細胞膜のイオン チャネルが開き、膜の透過性が変化し、カリウム イオンが細胞内に侵入できるようになります。 このカリウム イオンの流入は、脱分極と活動電位の生成をもたらします。

脱分極の結果として内有毛細胞のシナプス接合部で解放された神経伝達物質は、聴覚神経の求心性線維を下ってより高い中枢に向かって移動する神経インパルスを引き起こします。 聴覚刺激の強度は、単位時間あたりの活動電位の数と刺激された細胞の数に依存しますが、知覚される音の周波数は、活性化された特定の神経線維集団に依存します。 音刺激の周波数と刺激された大脳皮質の部分との間には、特定の空間マッピングがあります。

内有毛細胞は機械受容器であり、音響振動に応答して生成された信号を中枢神経系に送信される電気メッセージに変換します。 しかし、それらは耳の閾値感度とその並外れた周波数選択性に責任を負いません.

一方、外有毛細胞は聴覚信号を脳に送りません。 むしろ、それらの機能は、機械音響振動を閾値に近いレベルで約 100 倍 (つまり 40 dB) 選択的に増幅し、内有毛細胞の刺激を促進することです。 この増幅は、蓋膜を含むマイクロメカニカルカップリングを通じて機能すると考えられています。 外有毛細胞は、外部刺激から受け取るよりも多くのエネルギーを生成することができ、非常に高い周波数で活発に収縮することにより、蝸牛増幅器として機能することができます.

内耳では、外有毛細胞と内有毛細胞の間の干渉がフィードバック ループを作成し、聴覚受容、特に閾値感度と周波数選択性の制御を可能にします。 したがって、遠心性蝸牛繊維は、強い音響刺激への曝露によって引き起こされる蝸牛の損傷を軽減するのに役立つ可能性があります。 外有毛細胞はまた、強い刺激の存在下で反射収縮を起こすことがあります。 したがって、主に低周波数で活動する中耳の減衰反射と、高周波数で活動する内耳の反射収縮は補完的です。

音の骨伝導

音波は頭蓋骨を介して伝達されることもあります。 次の XNUMX つのメカニズムが考えられます。

最初に、頭蓋骨に影響を与える圧縮波により、圧縮できない外リンパが円形または楕円形の窓を変形させます。 XNUMX つの窓の弾力性が異なるため、内リンパの動きは基底膜の動きにつながります。

XNUMX番目のメカニズムは、小骨の動きが前庭階のみの動きを誘発するという事実に基づいています。 このメカニズムでは、基底膜の動きは、慣性によって生じる並進運動に起因します。

骨伝導は通常、空気伝導よりも 30 ~ 50 dB 低く、両耳が塞がれているとすぐにわかります。 ただし、これは空気を介した刺激の場合にのみ当てはまり、直接の骨刺激は異なる程度に減衰します。

感度範囲

機械的振動は、内耳、伝導経路、高次中枢の細胞に潜在的な変化を引き起こします。 16 Hz ~ 25,000 Hz の周波数と音圧のみ (これらは パスカル、Pa) 20 μPa から 20 Pa を知覚できます。 知覚できる音圧の範囲は驚くべきもので、1 万倍の範囲です。 音圧の検出しきい値は周波数に依存し、1,000 ~ 6,000 Hz で最も低く、高周波と低周波の両方で増加します。

実用的な目的のために、音圧レベルはデシベル (dB) で表されます。これは、聴覚閾値に対する知覚される音の強さに対応する対数測定スケールです。 したがって、20 μPa は 0 dB に相当します。 次の式に従って、音圧が 20 倍になると、デシベル レベルは XNUMX dB 増加します。

Lx = 20log Px/P0

ここで、

Lx = dB単位の音圧

Px = パスカル単位の音圧

P0 =基準音圧(2×10-5 Pa、聴覚閾値)

検出可能な最小の周波数差である周波数弁別閾値は、1.5 Hz までは 500 Hz であり、より高い周波数では刺激周波数の 0.3% です。 聴覚閾値に近い音圧では、音圧弁別閾値は約 20% ですが、高い音圧ではわずか 2% の差しか検出されない場合があります。

XNUMX つの音の周波数の差が十分に小さい場合、XNUMX つの音だけが聞こえます。 トーンの知覚周波数は XNUMX つのソース トーンの中間ですが、その音圧レベルは可変です。 XNUMX つの音響刺激の周波数が類似しているが強度が異なる場合、マスキング効果が発生します。 音圧の差が十分に大きい場合は、マスキングが完了し、最も大きな音だけが知覚されます。

音響刺激の位置特定は、各耳への刺激の到着間のタイムラグの検出に依存するため、無傷の両側聴力が必要です。 検出可能な最小のタイムラグは 3 x 10-5 秒。 ローカリゼーションは、各耳での刺激強度の違いをもたらす頭部の遮蔽効果によって促進されます。

人間が音響刺激を分解する際立った能力は、内耳による周波数分解と脳による周波数分析の結果です。 これらは、完全な交響楽団の音楽を構成する複雑な音響信号で、個々の楽器などの個々の音源を検出および識別することを可能にするメカニズムです。

生理病理学

繊毛損傷

強い音響刺激によって引き起こされる繊毛運動は、繊毛の機械的抵抗を超え、有毛細胞の機械的破壊を引き起こす可能性があります。 これらの細胞は数が限られており、再生することができないため、細胞の損失は永久的であり、有害な音刺激への曝露が続くと進行します. 一般に、毛様体損傷の最終的な影響は、聴力障害の発症です。

外有毛細胞は無酸素症、聴器毒性のある薬や化学物質 (キニーネ誘導体、ストレプトマイシンなどの抗生物質、抗腫瘍剤など) などの音や有毒物質に最も敏感な細胞であるため、最初に失われます。 外有毛細胞が損傷を受けているか不動毛が損傷している場合、受動的な流体力学的現象のみが機能し続けます。 これらの条件下では、音響振動の全体的な分析のみが可能です。 非常に大まかに言うと、外有毛細胞の繊毛が破壊されると、聴覚閾値が 40 dB 増加します。

細胞損傷

騒音への曝露は、特に反復的または長時間の場合、コルチ器官の細胞の代謝、および内有毛細胞の下にある求心性シナプスにも影響を与える可能性があります。 報告されている繊毛外効果には、細胞の微細構造 (網状体、ミトコンドリア、リソソーム) の変更や、シナプス後、求心性樹状突起の膨張が含まれます。 樹状突起の腫れは、おそらく内有毛細胞による過剰な活動の結果としての神経伝達物質の有毒な蓄積によるものです. それにもかかわらず、聴力損失が一時的なものか永続的なものかは、立体毛様体の損傷の程度によって決まるようです。

騒音性難聴

ますます複雑化する今日の産業社会において、騒音は聴覚にとって深刻な危険です。 たとえば、騒音曝露は、米国における 28 万件の難聴の約 14 分の 90 を占めており、NIOSH (国立労働安全衛生研究所) は、米国の労働者の XNUMX% が潜在的に危険な騒音レベルにさらされていると報告しています。 、つまり XNUMX dB を超えるレベルです。 騒音への曝露は、最も広範囲にわたる有害な職業曝露であり、加齢に伴う影響に次いで難聴の XNUMX 番目の主要な原因です。 最後に、家庭でのワークショップ、特にイヤホンの使用による過度に増幅された音楽、銃器の使用など、職業以外の騒音曝露の寄与を忘れてはなりません。

急性の騒音による損傷。 高強度の音刺激 (爆発など) にさらされた場合の直接的な影響には、聴力閾値の上昇、鼓膜の破裂、中耳および内耳の外傷性損傷 (耳小骨の脱臼、蝸牛損傷または瘻孔) などがあります。

一時的なしきい値のシフト。 騒音暴露は、暴露の持続時間と強度に比例する聴覚感覚細胞の感度の低下をもたらします。 初期段階では、この聴覚閾値の上昇は、 聴覚疲労 or 一時的な閾値シフト (TTS) は、完全に可逆的ですが、曝露の停止後もしばらく持続します。

聴覚感度の回復に関する研究により、いくつかの種類の聴覚疲労が特定されています。 短期間の疲労は 16 分未満で消失し、曝露頻度で最大の閾値シフトが生じます。 長期疲労は、XNUMX 分以上 XNUMX 時間未満の回復によって特徴付けられます。これは、産業騒音暴露の研究から導き出された任意の限界です。 一般に、聴覚疲労は、刺激の強さ、持続時間、頻度、および連続性の関数です。 したがって、強度と持続時間の積分によって得られる一定のノイズ量に対して、断続的な曝露パターンは連続的な曝露パターンよりも害が少なくなります。

TTS の重症度は、刺激強度が 6 倍になるごとに約 XNUMX dB 増加します。 特定のばく露強度 (臨界レベル) を超えると、特にインパルス ノイズにばく露された場合に、この割合が増加します。 TTS は、曝露時間とともに漸近的に増加します。 漸近線自体は、刺激強度とともに増加します。 外耳と中耳の伝達関数の特性により、低周波数が最適に許容されます。

純音への暴露に関する研究は、刺激強度が増加するにつれて、TTS が最大になる周波数が、刺激の周波数を超える周波数に向かって徐々にシフトすることを示しています。 2,000 Hz の純音にさらされた被験者は、約 3,000 Hz (半オクターブのシフト) で最大になる TTS を発症します。 外有毛細胞に対するノイズの影響が、この現象の原因であると考えられています。

TTS を示す労働者は、騒音から離れてから数時間以内にベースラインの聴力値に回復します。 ただし、繰り返し騒音にさらされると、聴力の回復が遅くなり、永久的な聴力損失が生じます。

永続的な閾値シフト. 数年にわたって高強度の音刺激にさらされると、恒久的な難聴につながる可能性があります。 これは、 パーマネント スレッシュホールド シフト (PTS)。 解剖学的には、PTS は有毛細胞の変性を特徴とし、わずかな組織学的変化から始まり、最終的には完全な細胞破壊に至ります。 外部環境から内耳への音響エネルギーの伝達が最適になるのはこれらの周波数であるため、難聴は耳が最も敏感な周波数に関係する可能性が最も高くなります。 これは、4,000 Hz での難聴が職業性難聴の最初の兆候である理由を説明しています (図 3)。 刺激の強さと持続時間の間には相互作用が観察されており、国際基準では、難聴の程度は耳が受ける総音響エネルギー (騒音量) の関数であると想定されています。

図 3.両側の騒音による難聴を示すオージオグラム。

SEN010F4

騒音による難聴の発症は、個人の感受性を示しています。 この感受性を説明するために、年齢、性別、人種、心血管疾患、喫煙など、さまざまな潜在的に重要な変数が調べられましたが、データは決定的なものではありませんでした。

興味深い問題は、TTS の量を使用して PTS のリスクを予測できるかどうかです。 上述のように、TTSは、刺激周波数よりも高い周波数へと漸進的にシフトする。 一方、高い刺激強度で発生する繊毛損傷のほとんどは、刺激周波数に敏感な細胞に関係しています。 曝露が続くと、PTS が最大になる頻度と刺激頻度の差が徐々に減少します。 その結果、刺激周波数に最も敏感な細胞で繊毛の損傷と細胞の損失が発生します。 したがって、TTS と PTS には異なるメカニズムが関与しているようであり、観測された TTS に基づいて個人の PTS を予測することは不可能です。

PTS の患者は通常、最初は無症候性です。 難聴が進行すると、パーティーやレストランなどの騒がしい環境での会話についていくのが難しくなります。 通常、最初に高音を知覚する能力に影響を与える進行は、通常は痛みがなく、比較的ゆっくりと進行します。

難聴に苦しむ個人の検査

臨床検査

聴力損失が最初に検出された日付の履歴 (ある場合) と、聴力の非対称性を含め、どのように進展したかの履歴に加えて、医療質問票では、患者の年齢、家族歴、聴器毒性のある薬物の使用、または他の耳毒性のある化学物質への曝露、耳鳴りの存在(すなわち、片方または両方の耳のブーンという音、ホイッスル、またはリンギング音)、めまいまたはバランスの問題、および外耳道からの痛みまたは分泌物を伴う耳感染症の病歴。 非常に重要なのは、高濃度への暴露の詳細な生涯履歴です。 レベル (素人にとっては、すべての音が「ノイズ」であるとは限らないことに注意してください)。 TTS のエピソードの履歴は、騒音への以前の毒性曝露を確認します。

身体診察には、他の脳神経の機能の評価、バランスのテスト、眼圧検査を含めて、頭蓋圧の上昇の証拠を検出する必要があります。 外耳道を視覚的に検査すると、耳垢が詰まっていたり、耳垢を慎重に取り除いた後 (鋭利な物体ではありません!)、鼓膜の傷跡や穿孔の形跡が見られます。 聴力損失は、患者の視界から外れて後ろに位置しているときに、試験官が静かに話したりささやいたりした単語やフレーズを繰り返す能力をテストすることによって、非常に大雑把に判断できます。 ウェーバー テスト (額の中央に振動する音叉を置いて、この音がどちらかまたは両方の耳で「聞こえる」かどうかを判断する) およびリンネ ピッチパイプ テスト (振動する音叉を乳突突起に患者が到達するまで置く)音が聞こえなくなったら、フォークを外耳道の近くにすばやく置きます(通常、音は骨よりも空気を介して長く聞こえます)。難聴を伝達性または神経感覚性として分類できます。

オージオグラムは、難聴を検出および評価するための標準的な検査です (以下を参照)。 一部の患者では、オージオグラムを補完するための専門的な研究が必要になる場合があります。 これらには、ティンパノメトリー、単語識別テスト、減衰反射の評価、電気物理学的研究 (蝸牛電図、聴覚誘発電位) および放射線学的研究 (CAT スキャン、MRI によって補完されるルーチンの頭蓋骨 X 線) が含まれます。

聴力検査

医学的評価のこの重要な要素は、聴力計として知られる装置を使用して、個人の聴覚閾値を 250 ~ 8,000 Hz の純音および –10 dB (無傷の耳の聴覚閾値) から 110 dB (最大損傷)。 TTS の影響を排除するために、患者は過去 16 時間騒音にさらされていてはなりません。 空気伝導はイヤホンを耳に装着して測定し、骨伝導はバイブレーターを耳の後ろの頭蓋骨に接触させて測定します。 各耳の聴力は個別に測定され、テスト結果はオージオグラムとして知られるグラフで報告されます (図 3)。 了解度のしきい値、つまり。 会話が理解できるようになる音の強さは、同じ強さの XNUMX つの音節で構成される単語 (たとえば、羊飼い、夕食、気絶など) を理解する能力に基づいて、音声聴力検査として知られる補完的なテスト方法によって決定されます。

空気伝導と骨伝導を比較すると、難聴を伝達(外耳道または中耳が関与)または神経感覚喪失(内耳または聴神経が関与)として分類できます(図3および4)。 騒音による難聴の場合に観察されるオージオグラムは、4,000 Hz での難聴の開始によって特徴付けられ、オージオグラムのくぼみとして表示されます (図 3)。 過度の騒音レベルにさらされ続けると、隣接する周波数が徐々に影響を受け、ディップが広がり、会話の理解に不可欠な周波数で約 3,000 Hz に侵入します。 騒音による難聴は通常、両側性であり、両耳で同様のパターンを示します。 15 および 500 Hz。 ただし、不均一な露出の場合、たとえば、人差し指の反対側 (右利きの場合は左側) の聴力損失が高い射手などの場合、非対称の損傷が存在する可能性があります。 騒音暴露に関係のない難聴では、オージオグラムは特徴的な 1,000 Hz のディップを示しません (図 2,000)。

図 4. 右耳オージオグラムの例。 円は、気導難聴、「」骨伝導を表します。

SEN010F5

聴力検査には、スクリーニングと診断の XNUMX 種類があります。 スクリーニング聴力検査は、職場、学校、または地域社会の他の場所で個人のグループを迅速に検査して、 現れる 難聴になる。 多くの場合、自己検査が可能な電子聴力計が使用され、原則として、聴力図のスクリーニングは静かな場所で行われますが、必ずしも防音で振動のない部屋で行われるとは限りません。 後者は、再現可能な精度と正確さで難聴を測定することを目的とした診断聴力検査の前提条件であると考えられています。 診断検査は、訓練を受けた聴覚学者によって適切に実施されます (状況によっては、聴覚学者の能力の正式な認定が必要です)。 どちらの種類の聴力測定の精度も、使用する機器の定期的なテストと再校正に依存します。

多くの管轄区域では、仕事に関連した騒音による難聴のある個人は、労災補償給付を受ける資格があります。 したがって、多くの雇用者は、以前の雇用者の責任である可能性がある、または非職業的暴露を表す可能性のある既存の難聴を検出するために、配属前の健康診断に聴力検査を含めています。

聴力閾値は、年齢とともに徐々に増加し、より高い周波数がより影響を受けます (図 3)。 騒音性難聴で見られる特徴的な 4,000 Hz の低下は、このタイプの難聴では見られません。

難聴の計算

米国では、難聴に関連する機能制限を計算するための最も広く受け入れられている公式は、1979 年に米国耳鼻咽喉科学会 (AAO) によって提案され、米国医師会によって採用されたものです。 これは、500、1,000、2,000、および 3,000 Hz で得られた値の平均に基づいており (表 1)、機能制限の下限は 25 dB に設定されています。

表 1. オージオグラムからの機能喪失の典型的な計算

  周波数
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
右耳 (dB) 25 35 35 45 50 60 45
左耳 (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

一方的な損失
パーセンテージ片側損失 = (500、1,000、2,000、および 3,000 Hz での平均)
– 25dB (下限) x1.5
例:
右耳: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (パーセント)
左耳: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (パーセント)

 

両側損失
両側損失の割合 = {(最良の耳の片側損失の割合 x 5) + (最悪の耳の片側損失の割合)}/6
: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (パーセント)

出典: Rees and Duckert 1994.

老人性難聴

老人性難聴または加齢に伴う難聴は、一般に 40 歳頃から始まり、加齢とともに徐々に進行します。 通常は両側性です。 騒音性難聴に見られる特徴的な 4,000 Hz の低下は、老人性難聴では見られません。 ただし、老化の影響が騒音関連の難聴に重なっている可能性があります。

治療

治療の最初の必須事項は、潜在的に有毒なレベルの騒音にさらされないようにすることです (以下の「予防」を参照)。 一般に、騒音への暴露から離れた後、通常の老化プロセスから予想される以上のその後の難聴は発生しないと考えられています。

例えば急性外傷性騒音誘発損傷に関連する伝導損失は、医学的治療または手術の影響を受けやすいが、慢性騒音誘発性難聴は治療によって矯正することはできない。 補聴器の使用は可能な唯一の「治療法」であり、難聴が言語理解に重要な周波数 (500 ~ 3,000 Hz) に影響を与える場合にのみ適応となります。 ただし、他のタイプのサポート、たとえば読唇術や音声増幅 (電話など) は可能です。

防止

騒音による難聴は永続的なものであるため、曝露を減らす可能性のある対策を講じることが不可欠です。 これには、発生源での削減 (より静かな機械や機器、またはそれらを防音エンクロージャーに入れる)、または耳栓や耳マフなどの個人用保護具の使用が含まれます。 後者に依存する場合は、有効性に関するメーカーの主張が有効であり、暴露された作業者が常に適切に使用していることを確認することが不可欠です。

85 dB (A) という最高許容職業被ばく限度としての指定は、最大数の人々を保護するためのものでした。 しかし、かなりの個人差があるため、被ばくをそのレベルよりも十分に低く抑えるための懸命な努力が示されています。 定期的な聴力検査は、医療監視プログラムの一環として実施し、騒音毒性を示す可能性のある影響をできるだけ早く検出する必要があります。

 

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木曜日、03月2011 18:10

化学的に誘発された聴覚障害

いくつかの薬物の蝸牛毒性による聴覚障害は、十分に文書化されています (Ryback 1993)。 しかし、最近の XNUMX 年間まで、工業用化学物質の聴覚への影響にはほとんど注意が払われていませんでした。 化学的に誘発された聴覚障害に関する最近の研究は、無酸素症を誘発する溶剤、重金属、および化学物質に焦点を当てています。

溶剤。 げっ歯類を使った研究では、数週間の高レベルのトルエン曝露により、高周波音に対する聴覚感度が恒久的に低下することが実証されています。 組織病理学的および聴覚脳幹反応研究は、外有毛細胞への損傷による蝸牛への主要な影響を示しています。 スチレン、キシレン、またはトリクロロエチレンへの暴露でも同様の影響が見られます。 二硫化炭素と n-ヘキサンは聴覚機能にも影響を与える可能性がありますが、その主な影響はより中枢的な経路にあるようです (Johnson and Nylén 1995)。

聴覚系への損傷と重度の神経学的異常を伴ういくつかのヒトの症例が、溶媒の嗅ぎつけに続いて報告されています。 溶剤混合物への職業暴露のある一連の人の場合、 n-ヘキサンまたは二硫化炭素の場合、聴覚機能に対する蝸牛と中枢の両方の影響が報告されています。 これらのグループでは騒音への曝露が一般的でしたが、聴覚への影響は騒音による予想以上に大きいと考えられてきました。

これまでのところ、重大な騒音曝露なしで溶媒に曝露されたヒトの聴覚障害の問題に対処した対照研究はほとんどありません。 デンマークの研究では、1.4 年以上溶剤にさらされた後、95 (1.1% CI: 1.9-1993) で自己申告による聴覚障害の統計的に有意なリスクの上昇が見られました。 溶剤と騒音の両方にさらされたグループでは、溶剤への曝露による追加の影響は見られませんでした。 聴力障害の報告と聴力障害の聴力測定基準との間の良好な一致は、調査母集団のサブサンプルで見られました (Jacobsen et al. XNUMX)。

オランダのスチレン暴露労働者の研究では、聴力測定法によって聴力閾値の用量依存的な違いが見出された (Muijser et al. 1988)。

ブラジルからの別の研究では、騒音、騒音と組み合わせたトルエン、および混合溶媒への曝露による聴覚への影響が、印刷および塗料製造業の労働者で調べられました。 暴露していない対照群と比較して、聴力測定による高周波難聴のリスクが有意に高いことが、4 つの暴露群すべてで見られました。 騒音と混合溶媒への曝露の相対リスクは、それぞれ 5 と 11 でした。 トルエンと騒音への暴露を組み合わせたグループでは、相対リスクが 1993 であることがわかり、XNUMX つの暴露の間の相互作用が示唆されました (Morata et al. XNUMX)。

金属。 聴力に対する鉛の影響は、米国の子供とティーンエイジャーの調査で研究されています. 0.5 から 4 kHz の周波数での血中鉛と聴覚閾値との間の有意な用量反応関係は、いくつかの潜在的な交絡因子を制御した後に発見されました。 鉛の影響は曝露の全範囲にわたって存在し、10 μg/100ml 未満の血中鉛レベルで検出できました。 鉛中毒の臨床徴候のない子供では、血液中の鉛と脳幹聴覚電位 (BAEP) の第 1985 波および第 XNUMX 波の潜時との間に線形関係が見られ、蝸牛神経核の中心にある作用部位を示しています (Otto et al. XNUMX)。

難聴は、急性および慢性のメチル水銀中毒の臨床像の一般的な部分として説明されています。 蝸牛および蝸牛後病変の両方が関与している (Oyanagi et al. 1989)。 無機水銀は、おそらく蝸牛の構造への損傷を通じて、聴覚系にも影響を与える可能性があります。

無機ヒ素への暴露は、子供の聴覚障害に暗示されています。 無機ヒ素 V で汚染された粉ミルクを与えられた子供では、高頻度で重度の難聴 (>30 dB) が観察されています。 1981歳の子供で。 動物実験では、無機ヒ素化合物は広範囲の蝸牛損傷を引き起こしました (WHO XNUMX)。

急性トリメチルスズ中毒では、難聴と耳鳴りが初期症状です。 聴力測定では、プレゼンテーションで 15 ~ 30 dB の汎蝸牛難聴が示されています。 異常が可逆的であったかどうかは明らかではない (Besser et al. 1987)。 動物実験では、トリメチルスズおよびトリエチルスズ化合物は部分的に可逆的な蝸牛損傷を引き起こした(Clerisi et al. 1991)。

窒息剤。 一酸化炭素または硫化水素によるヒトの急性中毒に関する報告では、中枢神経系疾患とともに聴覚障害がしばしば指摘されています (Ryback 1992)。

げっ歯類を使った実験では、一酸化炭素への暴露は、聴覚閾値と蝸牛構造に対するノイズとの相乗効果をもたらしました。 一酸化炭素のみに暴露した後では影響は観察されなかった(Fechter et al. 1988)。

まとめ

実験的研究では、いくつかの溶剤が特定の暴露環境下で聴覚障害を引き起こす可能性があることが実証されています。 ヒトでの研究は、職業環境で一般的な曝露の後に影響が存在する可能性があることを示しています. ノイズと化学物質の相乗効果は、人間と実験動物の研究で観察されています。 一部の重金属は聴覚に影響を与える可能性がありますが、そのほとんどは明らかな全身毒性を引き起こす暴露レベルでのみ発生します. 鉛については、職業暴露レベルをはるかに下回る暴露で、聴覚閾値への軽微な影響が観察されています。 一酸化炭素は騒音の聴覚への影響を高める可能性がありますが、窒息剤による特定の聴器毒性の影響は現在のところ報告されていません。

 

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木曜日、03月2011 19:34

物理的聴覚障害

聴覚系は、頭蓋内に位置するため、外部からの物理的な力による損傷から一般的に十分に保護されています。 ただし、それに影響を与える可能性のある物理的な職場の危険がいくつかあります。 それらには以下が含まれます:

バロトラウマ。 気圧の急激な変化 (急速な水中降下または上昇、または航空機の急降下による) に伴う耳管の機能不全 (圧力を均等化できない) は、痛みを伴う鼓膜の破裂と、中耳および外耳への出血につながる可能性があります。 . 重症度の低いケースでは、膜を伸ばすと軽度から重度の痛みが生じます。 聴力の一時的な障害 (伝導性の喪失) がありますが、一般的に外傷は完全な機能回復を伴う良性の経過をたどります。

振動。 振動と騒音(連続または衝撃)に同時にさらされても、感音難聴のリスクや重症度が高まることはありません。 ただし、手腕振動症候群 (HAVS) の労働者では発症率が高くなるようです。 蝸牛循環は、反射性交感神経痙攣の影響を受けると推定されます。このような労働者は、手足の血管痙攣 (レイノー現象) の発作を起こします。

インフラサウンドと超音波。 これら両方の音源からの音響エネルギーは、通常、人間には聞こえません。 ジェットエンジン、高速歯科用ドリル、超音波洗浄機やミキサーなどの一般的な超音波源はすべて可聴音を発するため、曝露された被験者に対する超音波の影響は簡単には識別できません。 120 dB 未満では無害であると推定されるため、NIHL を引き起こす可能性は低いです。 同様に、低周波ノイズは比較的安全ですが、強度が高い (119 ~ 144 dB) と、難聴が発生する可能性があります。

「溶接工の耳」。 熱い火花が外耳道を鼓膜の高さまで貫通し、鼓膜を燃やすことがあります。 これは急性の耳の痛みを引き起こし、時には顔面神経麻痺を引き起こします。 軽度のやけどの場合は治療の必要はありませんが、重症の場合は膜の外科的修復が必要になる場合があります。 このリスクは、溶接工のヘルメットを正しい位置に配置するか、耳栓を着用することで回避できます。

 

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木曜日、03月2011 19:40

平衡

バランスシステム機能

入力

空間における身体の方向と動きの認識と制御は、視覚、内耳の前庭器官、体性感覚または「固有受容」を提供する筋肉、関節、皮膚のセンサーの 1 つのソースからの同時入力を含むシステムによって実現されます。体の動きと環境との物理的接触に関する情報 (図 XNUMX)。 組み合わされた入力は中枢神経系に統合され、バランス、調整、および幸福を回復および維持するための適切なアクションを生成します。 システムのどの部分でも代償を怠ると、症状や転倒を引き起こす可能性のある不安、めまい、不安定さを引き起こす可能性があります。

図 1. バランス システムの主要要素の概要

SEN050F1

前庭系は、頭の向きと動きを直接記録します。 前庭迷路は、内耳にある小さな骨の構造で、 三半規管 体液(内リンパ)で満たされ、 耳石 (図 6)。 XNUMX つの半規管は、角運動の XNUMX つの可能な平面のそれぞれで加速度を検出できるように、直角に配置されています。 頭の回転中、運河内の内リンパの相対的な動き(慣性によって引き起こされる)により、 繊毛 感覚細胞から突出し、これらの細胞からの神経信号の変化を誘発します (図 2)。 耳石には重い結晶が含まれています (耳石) 重力に対する頭の位置の変化と直線的な加速または減速に反応し、再び繊毛を曲げて、それらが付着している感覚細胞からの信号を変化させます。

 

 

 

図 2.前庭迷路の模式図。

SEN050F2

 

図 3。頭の XNUMX 度 (前方) 傾斜の生体力学的効果の模式図。

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統合

バランスシステム内の中央相互接続は非常に複雑です。 両耳の前庭器官からの情報は、脳幹、小脳、および皮質内のさまざまなレベルで、視覚および体性感覚系から得られる情報と組み合わされます (Luxon 1984)。

出力

この統合された情報は、前庭眼反射と前庭脊髄反射として知られているものによって、方向と自己運動の意識的な知覚だけでなく、目の動きと姿勢の前意識的制御の基礎を提供します. 前庭眼球反射の目的は、頭の動きを反対方向への同等の眼球運動で自動的に補償することにより、頭の動きの間、安定した注視点を維持することです (Howard 1982)。 前庭脊髄反射は、姿勢の安定性とバランスに寄与します (Pompeiano and Allum 1988)。

バランスシステムの機能不全

通常の状況では、前庭系、視覚系、および体性感覚系からの入力は一致していますが、平衡系への異なる感覚入力の間に明らかな不一致が生じると、その結果、めまい、見当識障害、または錯覚の主観的感覚が生じます。 めまいが長引いたりひどい場合は、吐き気、冷や汗、蒼白、疲労、さらには嘔吐などの二次的な症状を伴います。 眼球運動と姿勢の反射制御が乱れると、視覚イメージがぼやけたりちらついたり、歩行時に片側に向きを変えたり、よろめいたり転倒したりする傾向があります。 バランスシステムの機能不全によって引き起こされる見当識障害の医学用語は「めまい」です。これは、バランスに寄与する感覚系のいずれかの障害または中枢統合の障害によって引き起こされる可能性があります. めまいのために毎年医師の診察を受ける人は、人口のわずか 1 ~ 2% に過ぎませんが、めまいや平衡障害の発生率は年齢とともに急激に上昇します。 「乗り物酔い」は、車やボートによる受動的な移動など、人間のバランス システムが対応するために進化によって装備されていない人工的な環境条件によって引き起こされる見当識障害の一種です (Crampton 1990)。

めまいの前庭の原因

前庭機能不全の最も一般的な原因は感染症です(前庭 迷路炎 or 神経炎)、及び 良性頭位発作性めまい (BPPV)主に片側に横たわることによって引き起こされます。 片方の耳に聴力の喪失と騒音 (耳鳴り) を伴う重度のめまいの再発発作は、として知られる症候群の典型です。 メニエール病. 前庭損傷は、中耳の障害 (細菌性疾患、外傷、真珠腫など)、聴器毒性薬 (医療上の緊急時にのみ使用する必要があります)、および頭部外傷によっても生じることがあります。

めまいの非前庭末梢の原因

頭の動きに関連する体性感覚情報を変更したり、前庭系への血液供給を妨げたりする首の障害は、多くの臨床医によってめまいの原因であると考えられています。 一般的な病因には、むち打ち症や関節炎などがあります。 ふらつきは、糖尿病、アルコール乱用、ビタミン欠乏症、脊髄の損傷、またはその他の多くの障害によって引き起こされる可能性がある、足と脚の感覚の喪失に関連している場合があります. ときどき、めまいや幻想的な環境の動きの原因は、視覚入力の歪みに起因することがあります。 異常な視覚入力は、目の筋肉の衰弱によって引き起こされるか、強力なレンズや遠近両用眼鏡に順応するときに経験されることがあります.

めまいの中心的な原因

めまいのほとんどの症例は末梢(主に前庭)の病理に起因しますが、見当識障害の症状は脳幹、小脳、または皮質への損傷によって引き起こされる可能性があります。 中枢機能障害によるめまいは、ほとんどの場合、痛みの感覚、顔や手足のうずきやしびれ、会話や嚥下の困難、頭痛、視覚障害、運動制御の喪失や損失など、中枢神経障害の他の症状を伴います。意識の。 めまいのより一般的な中心的な原因には、脳への血液供給の障害 (片頭痛から脳卒中まで)、てんかん、多発性硬化症、アルコール依存症、および場合によっては腫瘍が含まれます。 一時的なめまいと不均衡は、広く使用されている鎮痛薬、避妊薬、および心血管疾患、糖尿病、パーキンソン病の制御に使用される薬、特に中枢作用薬覚醒剤、鎮静剤、抗けいれん剤、抗うつ剤、精神安定剤 (Ballantyne and Ajodhia 1984)。

診断と治療

めまいのすべてのケースは、めまいを引き起こす可能性のある(比較的まれな)危険な状態が検出され、適切な治療が与えられるようにするために、医師の診察が必要です. 短期間で急性めまいの症状を緩和するために薬を投与することができ、まれに手術が必要になる場合があります。 ただし、めまいが前庭障害によって引き起こされた場合、中央統合器が前庭入力の変化したパターンに適応するにつれて、症状は一般に時間の経過とともに治まります。これは、波の動きに継続的にさらされている船員が徐々に「シーレッグ」を獲得するのと同じ方法です。 」。 これが起こるためには、最初はめまいや不快感を引き起こしますが、バランスシステムを刺激する活発な動きを続けることが不可欠です. めまいの症状は恐ろしく恥ずかしいものであるため、活動を制限する自然な傾向と戦うために、患者は理学療法と心理的サポートが必要になる場合があります (Beyts 1987; Yardley 1994)。

職場でのめまい

危険因子

慢性化する可能性のあるめまいと見当識障害は、有機溶剤にさらされた労働者によくみられる症状です。 さらに、長期暴露は、主観的なめまいを経験していない人でさえ、平衡系の機能障害の客観的な兆候 (例えば、異常な前庭眼反射制御) をもたらす可能性があります (Gyntelberg et al. 1986; Möller et al. 1990)。 飛行中または潜水中に遭遇する圧力の変化は、前庭器官に損傷を与える可能性があり、その結果、突然のめまいと難聴が発生し、直ちに治療が必要になります (Head 1984)。 騒音による難聴は、前庭器官の損傷を伴う可能性があるといういくつかの証拠があります (van Dijk 1986)。 コンピューター画面で長時間作業する人は、めまいを訴えることがあります。 この原因は不明のままですが、首のこわばりと動く視覚入力の組み合わせに関連している可能性があります。

職業上の困難

メニエール病などで起こるめまいの予期しない発作は、高所作業、運転、危険な機械の取り扱い、または他人の安全に対する責任を伴う仕事をしている人々に問題を引き起こす可能性があります. 乗り物酔いを起こしやすくなるのは、バランス システムの機能不全の一般的な影響であり、旅行に支障をきたす可能性があります。

要約

平衡は複雑な多感覚システムによって維持されているため、見当識障害や不均衡は、さまざまな原因、特に前庭系または方向に関する知覚情報の中央統合に影響を与える状態に起因する可能性があります。 中枢神経系の損傷がない場合、平衡システムの可塑性により、個人は通常、前庭機能を変化させる内耳の障害であろうと、乗り物酔いを引き起こす環境であろうと、見当識障害の周辺の原因に適応することができます。 しかし、めまいの発作はしばしば予測不可能であり、不安を感じさせ、行動を不能にするものであり、自信を回復しバランス機能を補助するためにリハビリテーションが必要になる場合があります。

 

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木曜日、03月2011 19:52

ビジョンと仕事

目の解剖学

目は球体であり (Graham et al. 1965; Adler 1992)、直径約 20 mm で、強膜、その外壁 (図1)。 正面では、強膜は 角膜、 これは透明です。 内部チャンバーの角膜の後ろには、 虹彩、 これは、光軸が通過する空間である瞳孔の直径を調節します。 前房の奥は両凸水晶体で形成されています。 レンズその曲率は、強膜の前部と脈絡膜の後ろに取り付けられた毛様体筋によって決定され、後房を裏打ちします。 後房は、 硝子体液—透明なゼラチン状の液体。 後房の内面である脈絡膜は黒色で、内部光の反射による視力の障害を防ぎます。

図 1.目の模式図。

SEN060F1また, まぶた 目の前面を保護する涙腺によって生成される涙の膜を維持するのに役立ちます。 まばたきは、涙の広がりと、鼻腔で空になる涙管への涙の排出を促進します。 人間工学のテストとして使用されるまばたきの頻度は、行われている活動 (たとえば、読書中は遅くなる) や照明条件 (照明の増加によってまばたきの速度が低下する) によって大きく異なります。 )。

前房には XNUMX つの筋肉があります。 虹彩括約筋、 瞳孔を収縮させ、 拡張器、 それはそれを広げます。 明るい光が正常な目に向けられると、瞳孔が収縮します (瞳孔反射)。 また、近くの物体を見ると収縮します。

また, 網膜 神経細胞のいくつかの内層と、XNUMX 種類の光受容細胞を含む外層があります。 ロッドコー​​ン. このように、光は神経細胞を通過して桿体と錐体に到達し、そこでまだ理解されていない方法で、視神経に沿って脳に到達する神経細胞でインパルスを生成します。 XNUMX 万から XNUMX 万の錐体は、明るい画像と色の知覚に関与しています。 それらは網膜の内側部分に集中しており、 中心窩、網膜の中心にある小さなくぼみで、そこには桿体がなく、視力が最も鋭敏です。 分光光度計の助けを借りて、80 種類の錐体が特定されました。その吸収ピークは、色の感覚を説明する黄色、緑色、および青色のゾーンです。 100万からXNUMX億の桿体は、網膜の周辺に向かってますます多くなり、薄暗い光に敏感になります(暗視). また、白黒の視覚や動きの検出にも重要な役割を果たします。

神経繊維は、網膜に栄養を与える血管とともに、後房の壁を形成する XNUMX つの層の中間である脈絡膜を横切り、中心から少し離れた点で視神経として眼を離れます。そこには光受容体がないため、「盲点」として知られています。

直接見ることができる唯一の動脈と静脈である網膜血管は、瞳孔を通して光を当て、検眼鏡を使用してそれらの画像に焦点を合わせると視覚化できます(画像は写真撮影も可能です)。 このような網膜鏡検査は、定期健診の一環として、網膜出血や滲出液による視野欠損の原因となる動脈硬化症、高血圧症、糖尿病などの血管成分を評価する上で重要な検査です。

仕事に大切な目の特性

宿泊の仕組み

正視(正常な)眼では、光線が角膜、瞳孔、水晶体を通過すると、網膜に焦点が合わされ、脳の視覚中枢によって反転される倒立像が生成されます。

遠くのものを見るとき、レンズは平らになります。 近くの物体を見るとき、水晶体は、毛様体筋をより楕円形の凸状に圧迫することによって適応します (つまり、その力を増加させます)。 同時に、虹彩は瞳孔を収縮させ、システムの球面収差と色収差を減らし、被写界深度を増やすことで、画像の品質を向上させます。

両眼視では、遠近調節には必然的に両眼の比例的な輻輳が伴います。

視野と注視点

視野 (安静時に目が覆われる空間) は、水平面 (鼻に向かう側でより縮小) および垂直面 (眼窩の上端によって制限される) の解剖学的障害によって制限されます。 両眼視では、水平視野は約 180 度、垂直視野は 120 ~ 130 度です。 日中の視覚では、ほとんどの視覚機能が視野の周辺で弱まります。 それどころか、動きの知覚が改善されます。 暗視では、前述のように桿体の数が少ない視野の中心で視力がかなり低下します。

注視点は、目、頭、体の可動性のおかげで、視野を超えて広がります。 作業活動において重要なのは固定の分野です。 視野の縮小の原因は、解剖学的または生理学的であるかどうかにかかわらず、非常に多くあります。 レンズの不透明度; 網膜、視覚経路または視覚中枢の病理学的状態; 知覚されるターゲットの明るさ; 矯正または保護用の眼鏡のフレーム。 知覚されるターゲットの動きと速度。 その他。

視力

「視力(VA)は、視野内の物体の細部を識別する能力です。 それは、被験者が正確に識別できるテストオブジェクトのいくつかの重要な側面の最小寸法に関して指定されています」(Riggs、Graham et al. 1965)。 優れた視力とは、細部を見分ける能力です。 視力は、空間識別の限界を定義します。

オブジェクトの網膜サイズは、物理的なサイズだけでなく、目からの距離にも依存します。 したがって、視角で表されます (通常は分角)。 視力はこの角度の逆数です。

Riggs (1965) は、いくつかのタイプの「視力課題」について説明しています。 臨床および職業実践では、被験者がテストオブジェクトに名前を付け、その詳細を特定する必要がある認識タスクが最も一般的に適用されます。 便宜上、眼科では、さまざまなサイズの一連のオブジェクトを表すチャートを使用して、「正常」と呼ばれる値と比較して視力を測定します。 それらは標準的な距離で見る必要があります。

臨床現場では、スネレンチャートが最も広く使用されている遠方視力検査です。 一連のテスト オブジェクトが使用され、文字のサイズと広い形状は、国によって異なる標準的な距離 (米国では、チャートとテストされた個人の間で 1 フィート) で 20 分の角度を規定するように設計されています。 ; ほとんどのヨーロッパ諸国では​​ 6 メートル)。 したがって、通常のスネレン スコアは 20/20 です。 より大きな距離で 1 分の円弧の角度を形成する、より大きなテスト オブジェクトも用意されています。

個人の視力は、関係 VA = D¢/D によって与えられます。ここで、D¢ は標準的な視距離であり、D は、個人によって正しく識別された最小のテスト オブジェクトが 1 分の弧の角度を規定する距離です。 たとえば、20 フィートの視距離で、30 フィートで 20 分の角度の範囲にあるオブジェクトを識別できる場合、その人の VA は 1/30 です。

検眼の実践では、オブジェクトは多くの場合、アルファベットの文字です (または、読み書きのできない人や子供にはなじみのある形)。 ただし、テストが繰り返されると、違いの認識に教育的および文化的特徴が関与しない学習不可能な文字がチャートに表示されるはずです。 これが、少なくとも科学的研究においてランドルト環の使用が現在国際的に推奨されている理由の XNUMX つです。 ランドルト環はギャップのある円であり、その方向の位置は被験者によって識別されなければなりません。

高齢者や調節障害(老眼)のある人を除いて、遠方視力と近方視力は平行しています。 ほとんどの仕事では、遠方 (調節なし) と近方の良好な視力の両方が必要です。 近見用のさまざまな種類のスネレン チャートも利用できます (図 2 および 3)。 この特定のスネレン チャートは、目から 16 インチ (40 cm) の位置に保持する必要があります。 ヨーロッパでは、30 cm の読書距離 (新聞を読むのに適切な距離) について同様のチャートが存在します。

図 2. スネレン チャートの例: ランドルト リング (XNUMX 進値の視力 (読み取り距離は指定されていません))。

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図 3. スネレン チャートの例: 近方視力 (40 cm) を測定するためのスローン文字 (視力は XNUMX 進値と距離に相当)。

SEN060F3

しかし、視覚表示装置である VDU が広く使用されるようになると、VDU オペレーターを適切に修正するために、より長い距離 (60 ~ 70 cm、Krueger (1992) によると) でオペレーターをテストするために、労働衛生への関心が高まっています。

視力検査者と視力検査

職業訓練用に、同様の機能を持ついくつかのタイプのビジュアルテスターが市場で入手できます。 Orthorater、Visiotest、Ergovision、Titmus Optimal C Tester、C45 Glare Tester、Mesoptometer、Nyctometer などの名前が付けられています。

彼らは小さい; それらは試験室の照明から独立しており、独自の内部照明を持っています。 遠くと近くの両眼および単眼視力 (ほとんどの場合、学習不可能な文字) などのいくつかのテストを提供しますが、奥行きの知覚、大まかな色の識別、筋肉のバランスなども提供します。 近距離視力を測定できますが、場合によっては被検物の近距離および中距離についても測定できます。 これらのデバイスの最新のものは、電子機器を広範囲に使用して、さまざまなテストのスコアを自動的に作成します。 さらに、これらの器具は、ある程度の訓練を受ければ、医療関係者以外でも取り扱うことができます。

ビジョンテスターは、職場の視覚的要件を考慮して、労働者の採用前のスクリーニング、または場合によっては後でテストする目的で設計されています。 表 1 は、1976 つの特定の検査装置を使用した場合に、未熟練から高度に熟練した活動を遂行するために必要な視力のレベルを示しています (Fox、Verriest および Hermans XNUMX)。

 


表 1. Titmus Optimal C Tester を使用する場合のさまざまなアクティビティの視覚的要件 (修正あり)

 

カテゴリー1:オフィスワーク

両眼の遠方視力 20/30 (両眼視力は 20/25)

各眼のほぼ VA 20/25 (両眼視では 20/20)

カテゴリ 2: 精密機械の検査およびその他の活動

両眼のファー VA 20/35 (両眼視では 20/30)

各眼のほぼ VA 20/25 (両眼視では 20/20)

カテゴリー 3: 移動機械のオペレーター

両眼のファー VA 20/25 (両眼視では 20/20)

各眼のほぼ VA 20/35 (両眼視では 20/30)

カテゴリ 4 : 工作機械操作

各眼の遠くと近くの VA 20/30 (両眼視では 20/25)

カテゴリー 5 : 未熟練労働者

両眼のファー VA 20/30 (両眼視では 20/25)

各眼のほぼ VA 20/35 (両眼視では 20/30)

第6類 : 職長

両眼のファー VA 20/30 (両眼視では 20/25)

各眼のほぼ VA 20/25 (両眼視では 20/20)

出典: Verriest and Hermans 1975 の Fox による。

 


 

メーカーは、従業員が矯正メガネを着用したときに測定することを推奨しています。 しかし、Fox (1965) は、そのような手順は誤った結果につながる可能性があることを強調しています。 または、ほこりやその他の有害物質にさらされると、レンズが磨耗する可能性があります。 また、人々が間違った眼鏡を持って試験室に来ることも非常によくあります. したがって、Fox (1976) は、「矯正視力が遠方および近方で 20/20 レベルに改善されない場合は、眼科医に紹介して、従業員が仕事で現在必要としている適切な評価と屈折を求めるべきである」と示唆しています。 . ビジョン テスターのその他の欠点については、この記事の後半で説明します。

視力に影響する要因

VA は、 網膜. 日中の視力では、中心窩で 10/10 を超えることがあり、網膜の中心から数度離れると急速に低下することがあります。 暗視では、中心部では視力が非常に悪いかゼロですが、錐体と桿体が分布しているため、周辺では 4 分の XNUMX に達することがあります (図 XNUMX)。

図 4. 対応する視野の相対視力と比較した網膜の錐体と桿体の密度。

SEN060F4

瞳孔の直径 視覚性能に複雑に作用します。 瞳孔が拡張すると、より多くの光が目に入るようになり、網膜が刺激されます。 光の回折によるぼやけが最小限に抑えられます。 ただし、瞳孔を狭くすると、前述のレンズの収差の悪影響が減少します。 一般に、瞳孔径が 3 ~ 6 mm の場合、鮮明な視力が得られます。

のプロセスのおかげで 適応 人間は月明かりの下でも太陽の光の下でも同じように見ることができますが、照度には 1 ~ 10,000,000 の違いがあります。 視覚感度は非常に広いため、光度は対数スケールでプロットされます。

暗い部屋に入ると、最初は完全に盲目になります。 それから私たちの周りの物体が知覚可能になります。 光のレベルが上がると、桿体優位の視覚から錐体優位の視覚に移行します。 それに伴う感度の変化は、 プルキンエ シフト。 暗順応網膜は主に低明度に敏感ですが、色覚がなく、空間解像度が低い(低VA)という特徴があります。 光に順応した網膜は、低い光度にはあまり敏感ではありませんが (物体が認識されるためには十分に照らされている必要があります)、高度な空間的および時間的解像度と色覚によって特徴付けられます。 強烈な光刺激によって誘発された脱感作の後、目は典型的な進行に従って感度を回復します。最初は錐体と昼光または明順応を含む急速な変化、続いて桿体と夜間または暗順応を含むより遅い段階。 中間ゾーンには、薄暗い光または薄明視の適応が含まれます。

作業環境では、暗い部屋での活動と夜間の運転を除いて、夜間の適応はほとんど関係ありません (ただし、ヘッドライトからの道路への反射は常にいくらかの光をもたらします)。 単純な昼光順応は、自然光または人工照明のいずれかによって提供される産業活動またはオフィス活動で最も一般的です。 しかし、VDU 作業が重視される今日では、多くの作業者が薄暗い場所での作業を好みます。

職業実践では、最も適切な職場の設計を選択する際に、(個人の評価と比較して)人々のグループの行動が特に重要です。 ジュネーブの 780 人の会社員を対象とした調査結果 (Meyer et al. 1990) は、照明条件が変化したときの視力レベルのパーセンテージ分布の変化を示しています。 日光に順応すると、テストされた労働者のほとんどが(目の矯正をして)非常に高い視力に達することがわかるかもしれません。 周囲の照明レベルが低下するとすぐに、平均VAが低下しますが、結果はさらに広がり、パフォーマンスが非常に低下する人もいます。 この傾向は、薄暗い光に不快なグレア源が伴う場合に悪化します (図 5)。 言い換えれば、最適な日光条件での被験者のスコアから、薄暗い照明での被験者の行動を予測することは非常に困難です。

図 5. テストされたオフィス ワーカーの視力の割合分布。

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グレア. 暗い場所から明るい場所に目を向けて戻ってきたとき、または被写体がランプや窓を一瞬見たとき (照度は 1,000 ~ 12,000 cd/m で変化します)2)、適応の変化は、視野の限られた領域に関係します(局所適応)。 グレアを無効にした後の回復時間は、照明レベルとコントラストに応じて数秒かかる場合があります (Meyer et al. 1986) (図 6)。

図 6. ランドルト環のギャップを知覚するためのまぶしさへの暴露前後の応答時間: 薄暗い光への適応。

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残像。 局所的な不適応は、通常、ベールまたはマスキング効果を生み出す、色付きまたは無色の明るいスポットの継続的な画像を伴います (これが連続画像です)。 残像は、特定の視覚現象をよりよく理解するために非常に広範囲に研究されてきました (Brown in Graham et al. 1965)。 視覚刺激がなくなった後も、その効果はしばらく続きます。 この永続性は、たとえば、ちらつきのある光に直面したときに連続光の知覚が存在する理由を説明しています(以下を参照)。 ちらつきの頻度が十分に高い場合、または夜に車を見ている場合、光の線が見えます。 これらの残像は、照らされたスポットを見るときに暗闇で生成されます。 また、色付きの領域によって生成され、色付きの画像が残ります。 これが、VDU オペレーターが画面を長時間見た後、部屋の別の場所に目を移した後に、鮮明な残像にさらされる可能性がある理由です。

残像は非常に複雑です。 たとえば、残像に関するある実験では、観察の最初の数秒間は青い斑点が白く見え、30 秒後にピンク色に見え、10 ~ 15 分後に真っ赤に見えることがわかりました。 別の実験では、橙赤色の領域が一時的にピンク色に見え、その後 1965 ~ XNUMX 秒以内に橙色と黄色を通過して明るい緑色の外観になり、観測全体を通して残ったことが示されました。 通常、注視点が移動すると、残像も移動します (Brown in Graham et al. XNUMX)。 このような影響は、VDU を使用する人にとって非常に不安になる可能性があります。

グレア源から放出される拡散光には、グレアを低減する効果もあります。 オブジェクト/背景のコントラスト (ベール効果)、したがって視力を低下させます(障害者のまぶしさ)。 Ergophthalmologists はまた、不快なまぶしさについて説明します。不快なまぶしさは、視力を低下させませんが、不快感や痛みさえも引き起こします (IESNA 1993)。

作業場の照明レベルは、作業に必要なレベルに適合させる必要があります。 安定した明るさの環境で形を知覚することだけが必要な場合は、弱い照明で十分かもしれません。 しかし、鋭敏さを必要とする細部を見ることが問題になるとすぐに、または仕事が色の識別を伴う場合は、網膜照明を著しく増加させる必要があります.

表 2 は、さまざまな業界のいくつかのワークステーションの照明設計に対する推奨照度値を示しています (IESNA 1993)。

表 2. いくつかのワークステーションの照明設計の推奨照度値

洗浄・プレス業
乾式および湿式洗浄とスチーム 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
検査とスポッティング 2,000 ~ 5,000 ルクスまたは 200 ~ 500 フートキャンドル
修理・改造 1,000 ~ 2,000 ルクスまたは 100 ~ 200 フートキャンドル
乳製品、流動乳産業
ボトル収納 200 ~ 500 ルクスまたは 20 ~ 50 フートキャンドル
ボトルウォッシャー 200 ~ 500 ルクスまたは 20 ~ 50 フートキャンドル
充填・検査 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
研究所 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
電気機器、製造
含浸 200 ~ 500 ルクスまたは 20 ~ 50 フートキャンドル
絶縁コイル巻線 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
発電所
空調設備、空気予熱器 50 ~ 100 ルクスまたは 50 ~ 10 フートキャンドル
補機、ポンプ、タンク、コンプレッサー 100 ~ 200 ルクスまたは 10 ~ 20 フートキャンドル
衣料品業界
調べる(とまる) 10,000 ~ 20,000 ルクスまたは 1,000 ~ 2,000 フートキャンドル
切断 2,000 ~ 5,000 ルクスまたは 200 ~ 500 フートキャンドル
押します 1,000 ~ 2,000 ルクスまたは 100 ~ 200 フートキャンドル
縫い 2,000 ~ 5,000 ルクスまたは 200 ~ 500 フートキャンドル
重ねてマーキング 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
スポンジ、デカティング、ワインディング 200 ~ 500 ルクスまたは 20 ~ 50 フートキャンドル
銀行
100 ~ 200 ルクスまたは 10 ~ 20 フートキャンドル
書き込みエリア 200 ~ 500 ルクスまたは 20 ~ 50 フートキャンドル
窓口 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
酪農場
ヘイモウエリア 20 ~ 50 ルクスまたは 2 ~ 5 フートキャンドル
洗濯エリア 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
給餌エリア 100 ~ 200 ルクスまたは 10 ~ 20 フートキャンドル
ファウンドリ
芯作り:細かい 1,000 ~ 2,000 ルクスまたは 100 ~ 200 フートキャンドル
芯出し:中 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
成形:ミディアム 1,000 ~ 2,000 ルクスまたは 100 ~ 200 フートキャンドル
モールディング:大 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル
車検:結構 1,000 ~ 2,000 ルクスまたは 100 ~ 200 フートキャンドル
検品:中 500 ~ 1,000 ルクスまたは 50 ~ 100 フートキャンドル

出典: IESNA 1993。

 

職場における明るさのコントラストと輝度の空間分布。 人間工学の観点から、テストオブジェクト、その直近の背景、および周辺領域の輝度間の比率は広く研究されており、この主題に関する推奨事項は、タスクのさまざまな要件に利用できます (Verriest and Hermans 1975; Grandjean を参照)。 1987)。

オブジェクトと背景のコントラストは現在、次の式で定義されています (Lf - Lo)/Lfここで、 Lo はオブジェクトの輝度、 Lf 背景の明るさ。 したがって、0 から 1 まで変化します。

図 7 に示されているように、視力は (前述のように) 照明のレベルに応じて、また物体と背景のコントラストが増加すると増加します (Adrian 1993)。 この効果は特に若い人に顕著です。 したがって、大きな明るい背景と暗いオブジェクトが最高の効率を提供します。 しかし、実際の生活では、コントラストが 90 に達することはありません。 たとえば、白い紙に黒い文字を印刷した場合、オブジェクトと背景のコントラストは約 XNUMX% しかありません。

図 7. XNUMX つのコントラスト値で増加する照明を受ける背景上で知覚される暗い物体の視力の関係。

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最も有利な状況、つまりポジティブなプレゼンテーション (明るい背景に暗い文字) では、視力とコントラストがリンクしているため、文字のサイズを大きくするなど、どちらか一方の要因に影響を与えることで視認性を向上させることができます。または、Fortuin のテーブル (Verriest and Hermans 1975) のように、それらの闇。 ビデオ ディスプレイ ユニットが市場に登場したとき、文字や記号は、暗い背景上の光点として画面に表示されました。 その後、明るい背景に暗い文字を表示する新しい画面が開発されました。 このプレゼンテーションが視力を改善するかどうかを検証するために、多くの研究が行われました。 ほとんどの実験の結果は、明るい背景で暗い文字を読むと視力が向上することを疑いなく強調しています。 もちろん、暗い画面はグレア源の反射に有利に働きます。

機能的視野は、ワークポストで実際に目で知覚される表面の光度と周囲の表面の光度との関係によって定義されます。 視野内の光度の差が大きくなりすぎないように注意する必要があります。 関連する表面のサイズに応じて、一般的または局所的な適応の変化が発生し、タスクの実行に不快感を引き起こします。 さらに、良好な性能を達成するためには、フィールドのコントラストは、タスク領域がそのすぐ周囲よりも明るく、遠くの領域がより暗くなるようなものでなければならないことが認識されています。

オブジェクトのプレゼンテーションの時間。 オブジェクトを検出する能力は、目に入る光の量に直接依存し、これはオブジェクトの光度、その表面の品質、およびオブジェクトが表示される時間に関連しています (これはタキストコピック プレゼンテーションのテストで知られています)。 プレゼンテーションの持続時間が 100 ~ 500 ミリ秒未満の場合、視力の低下が発生します。

目またはターゲットの動き。 特に目がぴくぴくと動くと、パフォーマンスが低下します。 ただし、最大の解像度を達成するために画像の完全な安定性は必要ありません。 しかし、建設現場の機械やトラクターなどの振動が視力に悪影響を与える可能性があることが示されています。

複視。 視力は単眼視よりも双眼視の方が高くなります。 両眼視では、画像がそれぞれの目の網膜の対応する領域に収まるように、両方の光軸が見ているオブジェクトで一致する必要があります。 これは、外部の筋肉の活動によって可能になります。 外筋肉の調整がうまくいかない場合、多かれ少なかれ一時的なイメージが現れ、過度の視覚疲労などで不快な感覚を引き起こす可能性があります (Grandjean 1987)。

要するに、目の識別力は、知覚されるオブジェクトの種類と、それが測定される明るい環境に依存します。 医療相談室では、条件が最適です。対象物と背景のコントラストが高く、日光に直接順応し、文字のエッジが鋭く、時間制限なしで対象物が提示され、一定の信号の冗長性があります (たとえば、同じサイズの複数の文字がスネレンチャート)。 さらに、診断目的で決定される視力は、調節疲労がない場合の最大かつユニークな操作です。 したがって、臨床視力は、仕事で得られる視力の基準にはなりません。 さらに、良好な臨床的視力は、個々の視覚的な快適さの条件がめったに得られない職場での不快感がないことを必ずしも意味しません. Krueger (1992) が強調しているように、ほとんどの職場では、知覚されるオブジェクトはぼやけており、コントラストが低く、背景の輝度は不均等に散らばっており、ベールや局所適応効果などを生み出す多くのグレア源があります。 私たち自身の計算によると、臨床結果は、例えば VDU 作業で遭遇する視覚疲労の量と性質を予測する価値はあまりありません。 測定条件がタスク要件に近い、より現実的な実験室のセットアップは、いくらか優れていました (Rey and Bousquet 1990; Meyer et al. 1990)。

Krueger (1992) は、眼科検査は職業上の健康と人間工学において実際には適切ではなく、新しい検査手順を開発または拡張する必要があり、既存の検査設備を職業開業医が利用できるようにする必要があると主張するのは正しい.

レリーフビジョン、立体視

両眼視 両眼で受信した画像を合成することにより、単一の画像を取得できます。 これらのイメージ間の類似性は、深みと安堵感の本質的なメカニズムを構成する積極的な協力を生み出します。 両眼視には、フィールドを拡大し、一般的に視覚性能を向上させ、疲労を軽減し、まぶしさやまぶしさに対する耐性を高めるという追加の特性があります。

両眼の融像が不十分な場合、眼精疲労が早期に現れることがあります。

比較的近くにある物体のレリーフを鑑賞する際に両眼視の効率を達成しなくても、レリーフの感覚と奥行きの知覚はそれでも可能です。 単眼視 両眼視差を必要としない現象によって。 オブジェクトのサイズは変わらないことがわかっています。 そのため、見かけの大きさが距離の評価に影響を与えます。 したがって、小さいサイズの網膜像は遠くの物体の印象を与え、逆もまた同様です (見かけの大きさ)。 近くにあるオブジェクトは、より遠くにあるオブジェクトを隠す傾向があります (これを介在と呼びます)。 XNUMX つの天体のうち明るい方、または彩度の高い方が近くに見えます。 周囲も一役買っています。より遠くのオブジェクトは霧の中で失われます。 XNUMX 本の平行線が無限遠で交わるように見えます (これが遠近効果です)。 最後に、XNUMX つのターゲットが同じ速度で移動している場合、網膜変位の速度が遅い方が目から遠くに表示されます。

実際、単眼視は、ほとんどの作業状況において大きな障害にはなりません。 対象者は、視野が狭くなることに慣れる必要があります。また、物体の像が死角に落ちるというかなり例外的な可能性にも慣れる必要があります。 (両眼視では、同じ画像が同時に両方の目の死角に落ちることはありません。) また、複雑な神経系にも依存するため、良好な両眼視が必ずしもレリーフ (立体視) 視を伴うとは限らないことにも注意する必要があります。プロセス。

これらすべての理由から、職場での立体視の必要性に関する規制は放棄し、眼科医による個人の徹底的な検査に置き換える必要があります. それにもかかわらず、そのような規制や推奨事項は存在し、立体視は、クレーンの運転、宝飾品の加工、切り抜き加工などの作業に必要であると考えられています。 ただし、新しいテクノロジーがタスクの内容を大幅に変更する可能性があることに留意する必要があります。 たとえば、最新のコンピューター化された工作機械は、おそらく以前に信じられていたよりも立体視に対する要求が少ないでしょう。

の限り 運転 が関係しているが、規制は国ごとに必ずしも類似しているわけではない。 表 3 (裏面) には、軽自動車または大型自動車の運転に関するフランスの要件が記載されています。 米国医師会のガイドラインは、米国の読者にとって適切なリファレンスです。 Fox (1973) は、1972 年の米国運輸省について、商用車のドライバーは、矯正眼鏡の有無にかかわらず、少なくとも 20/40 の距離 VA を持つべきであると述べています。 それぞれの目に少なくとも 70 度の視野が必要です。 当時は信号機の色を認識する能力も求められていましたが、現在ではほとんどの国で信号機は色だけでなく形でも区別できるようになっています。

表 3. フランスでの運転免許証の視覚的要件

視力(眼鏡使用)
軽自動車用 両眼で少なくとも 6/10、悪い方の眼で少なくとも 2/10
大型車用 両目が 10/10 で、悪い方の目が少なくとも 6/10 である VA
視野
軽自動車用 片目または 2/10 未満の視力を持つもう XNUMX つの目の候補の周辺縮小の場合、ライセンスはありません
大型車用 両方の視野の完全な完全性 (周辺縮小なし、暗点なし)
眼振(自発的な眼球運動)
軽自動車用 両眼視力8/10未満は免許不要
大型車 ナイトビジョンの欠陥は許容されません

 

目の動き

いくつかのタイプの眼球運動が説明されており、その目的は、目が画像に含まれるすべての情報を利用できるようにすることです。 固定システムにより、オブジェクトを網膜領域で最高の解像度で調べることができる中心窩受容体のレベルでオブジェクトを維持することができます。 それにもかかわらず、目は常に微動(震え)を受けています。 サッカード (特に読書中に研究される)意図的に引き起こされた急速な動きであり、その目的は、動かない物体の細部から別の細部へと視線を移動させることです。 脳は、この予期せぬ動きを網膜を横切るイメージの動きとして認識します。 この動きの錯覚は、中枢神経系または前庭器官の病的状態で見られます。 捜索運動は、比較的小さな物体の追跡を伴う場合は部分的に自発的ですが、非常に大きな物体が関係する場合はむしろ抑えきれなくなります。 イメージを抑制するいくつかのメカニズム (ジャークを含む) により、網膜は新しい情報を受け取る準備ができます。

動きの錯覚 水路に架かる橋の動きなど、光点または動かない物体の (自律運動) は、網膜の持続性と視覚の状態によって説明されます。 連続的な影響は、明るいメッセージの解釈の単純なエラー (作業環境で有害な場合もあります) である場合もあれば、深刻な神経栄養障害を引き起こす場合もあります。 静的な図形によって引き起こされる錯覚はよく知られています。 読書の動きについては、この章の別の場所で説明します。

フリッカー・フュージョンとド・ランゲ曲線

目が一連の短い刺激にさらされると、最初にちらつきを経験し、次に頻度の増加とともに、安定した明るさの印象を持ちます。 臨界融合周波数. 刺激光が正弦波状に変動する場合、この光の変調レベルが低下する限り、被験者は臨界周波数より下のすべての周波数で融合を経験する可能性があります。 これらすべてのしきい値は、de Lange によって最初に記述され、刺激の性質を変更するときに変更できる曲線によって結合できます。ちらつき領域の輝度が低下したり、周囲のちらつきが減少します。 同様の曲線の変化は、網膜の病状や頭蓋外傷の後遺症でも観察できます (Meyer et al. 1971) (図 8)。

図 8.断続的な光刺激の周波数としきい値 (de Lange 曲線)、平均および標準偏差での変調の振幅を接続するフリッカー融合曲線、頭蓋外傷および 43 のコントロール (点線) に苦しむ 57 人の患者。

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したがって、重要なちらつき融合の低下を仕事による視覚疲労の観点から解釈すると主張するときは、注意が必要です。

職業訓練では、小さな網膜の損傷や機能不全を検出するためにちらつき光をより有効に活用する必要があります (たとえば、軽度の中毒に対処すると曲線の増強が観察され、中毒が大きくなると低下が続きます)。 網膜順応を変化させず、眼の矯正を必要としないこの検査手順は、治療中および治療後の機能回復のフォローアップにも非常に役立ちます (Meyer et al. 1983) (図 9)。

図 9. エタンブトールを吸収する若い男性の De Lange 曲線。 治療の効果は、治療前後の対象者のフリッカー感度を比較することで推測できます。

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色覚

色の感覚は錐体の活動と関連しているため、昼光 (光の明所視範囲) または薄明視 (光の中間範囲) 順応の場合にのみ存在します。 色分析システムが十分に機能するためには、知覚されるオブジェクトの照度が少なくとも 10 cd/m である必要があります。2. 一般的に言えば、色感覚のスペクトル全体を再現するには、XNUMX つの色源、いわゆる原色 (赤、緑、青) で十分です。 また、緑と赤のペアと黄と青のペアという、互いに補強し合う XNUMX つの色の間に色のコントラストが誘導される現象が観察されます。

色覚のXNUMXつの理論、 三色の二色性、排他的ではありません。 XNUMXつ目は錐体のレベルに適用され、XNUMXつ目は視覚系のより中央のレベルに適用されるようです。

明るい背景に対する色付きのオブジェクトの認識を理解するには、他の概念を使用する必要があります。 実際には、同じ色が異なる種類の放射線によって生成される場合があります。 したがって、与えられた色を忠実に再現するには、光源のスペクトル組成と顔料の反射率のスペクトルを知る必要があります。 照明の専門家が使用する色再現の指標により、要件に適した蛍光管を選択できます。 私たちの目は、スペクトル分布を変化させることによって得られる表面の色調の非常にわずかな変化を検出する能力を発達させました。 単色光の混合によって再現されるスペクトル色 (目は 200 以上の色を識別することができます) は、可能な色感覚のほんの一部を表しています。

したがって、作業環境における色覚異常の重要性は、製品の外観検査などの作業や、色を正しく識別しなければならないデコレータなどの場合を除いて、誇張されるべきではありません。 さらに、電気技師の作業でも、サイズや形状、またはその他のマーカーが色に置き換わる場合があります。

色覚異常は、先天性または後天性(変性)の可能性があります。 異常な三クロム酸塩では、変化は基本的な赤の感覚 (ダルトン型)、または緑または青 (最もまれな異常) に影響を与える可能性があります。 二クロム酸塩では、XNUMX つの基本的な色のシステムが XNUMX つに減少します。 重度色覚障害では、欠けているのは基本的な緑です。 第一色覚では、それは基本的な赤の消失です。 それほど頻繁ではありませんが、この異常は、赤の範囲の光度の損失を伴うため、特に十分に照明されていない場合は特に赤い通知の展開を回避することにより、作業環境で注意する必要があります. また、これらの色覚異常は、いわゆる正常な被験者にさまざまな程度で見られることにも注意してください。 したがって、あまりにも多くの色を使用する場合は注意が必要です。 また、ビジョンテスターで検出できるのはブロードカラー欠陥のみであることにも留意する必要があります。

屈折異常

近点 (Weymouth 1966) は、対象物に焦点を合わせることができる最短距離です。 最も遠いところが遠点です。 通常の (正視) 眼の場合、遠点は無限遠にあります。 のために 近視の 目、遠点は網膜の前、有限の距離にあります。 この過剰な強度は、凹レンズによって補正されます。 のために 遠視 (遠視) 目、遠点は網膜の後ろにあります。 この強度不足は、凸レンズによって補正されます (図 10)。 軽い遠視の場合、欠陥は順応によって自然に補償され、個人によって無視される場合があります。 メガネを着用していない近視眼者の場合、遠点が近くなることで調節の損失を補うことができます。

図 10. 屈折誤差とその補正の模式図。

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理想的な目では、角膜の表面は完全に球状でなければなりません。 ただし、私たちの目は、軸ごとに曲率の違いを示します (これは、 乱視); 曲率が強調されると屈折が強くなり、その結果、光点から出てくる光線が網膜上に正確な像を形成しません。 これらの欠陥が目立つ場合は、シリンドリカル レンズによって修正されます (次ページの図 10 の一番下の図を参照)。 不規則な乱視では、コンタクトレンズが推奨されます。 乱視は、夜間の運転中や画面上での作業中、つまり、暗い背景で光信号が目立つ状況や双眼顕微鏡を使用しているときに特に問題になります。

コンタクトレンズは、空気が乾燥しすぎている作業場やほこりなどの場合には使用しないでください (Verriest and Hermans 1975)。

In 老眼、これは加齢による水晶体の弾力性の喪失によるもので、減少するのは遠近調節の振幅、つまり遠点と近点の間の距離です。 後者 (10 歳で約 10 cm から) は、より古いものから遠ざかります。 矯正は、単焦点または多焦点収束レンズによって行われます。 後者は、より近い物体は一般に視野の下部で知覚され、眼鏡の上部は遠方視力のために確保されていることを考慮して、物体のより近い距離 (通常は最大 30 cm) を修正します。 現在、通常のタイプとは異なる VDU での作業用に新しいレンズが提案されています。 プログレッシブとして知られるレンズは、補正ゾーン間の境界をほとんどぼやけさせます。 遠近両用レンズは視野が狭いため、使用者は他のタイプのレンズよりも慣れる必要があります (Krueger 1992 を参照)。

視覚的な作業で遠近両方の視野が必要な場合は、二焦点、三焦点、さらには累進レンズが推奨されます。 ただし、多焦点レンズを使用すると、オペレーターの姿勢が大きく変わる可能性があることに注意してください。 例えば、遠近両用レンズによって矯正された老眼を持つ VDU オペレーターは、首を伸ばす傾向があり、頸部や肩の痛みに苦しむ可能性があります。 眼鏡メーカーは、さまざまな種類の遠近両用レンズを提案します。 もう XNUMX つの手がかりは、VDU ワークスペースの人間工学的な改善であり、画面を高くしすぎないようにしています。

屈折異常 (作業人口では非常に一般的) の実証は、測定の種類とは無関係ではありません。 壁に固定されたスネレンチャートは、オブジェクトの画像が近くの背景に投影されるさまざまな種類の装置と必ずしも同じ結果をもたらすとは限りません。 実際、視力検査器 (上記参照) では、特に視軸が低いため、被験者が調節を緩めることは困難です。 これは「器械的近視」として知られています。

年齢の影響

すでに説明したように、年齢とともに、レンズは弾力性を失い、その結果、近点が遠ざかり、遠近調節力が低下します。 年齢とともに失われる調節力は眼鏡によって補うことができますが、老視は実際の公衆衛生上の問題です。 Kauffman (in Adler 1992) は、修正手段と生産性の損失という点で、米国だけで年間数百億ドルの費用がかかると見積もっています。 発展途上国では、労働者が眼鏡を買うことができないために、仕事(特にシルクサリーの製造)を断念せざるを得ないのを見てきました. さらに、保護眼鏡を使用する必要がある場合、矯正と保護の両方を提供するには非常に費用がかかります。 順応の振幅は生後 50 歳までに (おそらくそれよりも早い時期に) 低下し、55 歳から 1990 歳までに完全に消失することを覚えておく必要があります (Meyer et al. 11) (図 XNUMX)。

図 11. クレメントとクラークの法則で測定された近点。367 ~ 18 歳の 35 人のオフィス ワーカー (下) と 414 ~ 36 歳の 65 人のオフィス ワーカー (上) のパーセンテージ分布。

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加齢によるその他の現象も関与しています。非常に老年期に発生し、多かれ少なかれ個人によって異なる眼窩への眼球の沈み込みは、視野のサイズを縮小します(まぶたのため)。 瞳孔の散大は思春期に最大になり、その後減少します。 高齢者では、瞳孔の散大が少なくなり、光に対する瞳孔の反応が遅くなります。 目の中膜の透明度が失われると、視力が低下します (一部の媒体は黄色になる傾向があり、色覚が変化します) (Verriest and Hermans 1976 を参照)。 盲点の拡大は、機能視野の減少をもたらす。

年齢や病気に伴い、網膜血管に変化が見られ、結果として機能が失われます。 目の動きさえも修正されます。 探索的動きの速度が遅くなり、振幅が減少します。

年配の労働者は、環境の弱いコントラストと弱い光度の条件で二重の不利な立場にあります。 第一に、物体を見るためにはより多くの光が必要ですが、同時に、まぶしさの原因によりすぐに目がくらむため、光度の増加によるメリットは少なくなります。 このハンディキャップは、透過する光が少なくなり、その拡散が増加する透明媒体の変化によるものです (前述のベール効果)。 彼らの視覚的な不快感は、強い光と弱い光の領域の間の急激な変化によって悪化します (瞳孔反応の遅延、より困難な局所適応)。 これらすべての欠陥は、VDU 作業に特に影響を及ぼします。実際、若いオペレーターと年配のオペレーターの両方に職場の照明を提供することは非常に困難です。 たとえば、年配のオペレーターは、薄暗い光は視力を低下させる傾向がありますが、可能な限り周囲の光の明るさを低下させることが観察されます。

 

 

職場での眼へのリスク

これらのリスクは、さまざまな方法で表現される可能性があります (Rey and Meyer 1981; Rey 1991): 原因因子の性質 (物理因子、化学因子など)、侵入経路 (角膜、強膜など)、病変の性質(火傷、あざなど)、状態の深刻さ(外層に限定され、網膜に影響を与えるなど)、および事故の状況(身体的損傷など)によって。 これらの記述要素は、予防策を考案するのに役立ちます。 ここでは、保険統計で最も頻繁に遭遇する眼の病変と状況のみが言及されています。 労働者の補償は、ほとんどの眼の怪我に対して請求できることを強調しましょう。

異物による目の病気

これらの状態は、特に旋盤工、研磨工、鋳造工、ボイラー工、石工、採石工に見られます。 異物は、砂などの不活性物質、鉄や鉛などの刺激性金属、または動物や植物の有機物 (粉塵) などです。 これが、生体に導入される物質の量が十分に多い場合、眼の病変に加えて、感染症や中毒などの合併症が発生する可能性がある理由です. もちろん、異物によって生じた病変は、それらが目の外側の層にとどまるか、眼球に深く浸透するかによって、多かれ少なかれ障害を引き起こします。 したがって、治療はまったく異なり、場合によっては被害者を眼科クリニックにすぐに移送する必要があります。

目のやけど

やけどは、さまざまな要因によって引き起こされます。フラッシュまたは炎(ガス爆発中)。 溶融金属(病変の深刻さは融点に依存し、金属が高温で溶融するとより深刻な損傷を引き起こします); 強酸や強塩基などによる化学火傷。 熱湯によるやけど、電気やけどなども起こります。

圧縮空気による負傷

これらは非常に一般的です。 XNUMX つの現象が関係しています。ジェット自体の力 (および空気の流れによって加速された異物)。 ジェットの形状、集中度の低いジェットは害が少ない。

放射線による眼の状態

紫外線(UV)放射

光線の源は、太陽または特定のランプである可能性があります。 目への浸透の程度 (およびその結果としての曝露の危険性) は、波長に依存します。 国際照明委員会によって 280 つのゾーンが定義されています。UVC (100 ~ 315 nm) 光線は角膜と結膜のレベルで吸収されます。 UVB (280 ~ 400 nm) は透過性が高く、前眼部に到達します。 UVA(315~XNUMXnm)はさらに浸透します。

溶接工については、急性角結膜炎、視力低下を伴う慢性光眼症など、曝露の特徴的な影響が報告されています。 溶接機はかなりの量の可視光にさらされるため、適切なフィルターで目を保護することが不可欠です。 山岳労働者にとって非常に苦痛な状態である雪盲症は、適切なサングラスを着用して回避する必要があります。

赤外線放射n

赤外線は、可視光線と最も短い電波の間に位置します。 国際照明委員会によると、それらは 750 nm で始まります。 目への浸透は波長に依存します。 最も長い赤外線は水晶体や網膜にまで到達します。 目への影響は、そのカロリー原性によるものです。 特徴的な状態は、オーブンの反対側でガラスを吹き飛ばす人に見られます。 高炉労働者などの他の労働者は、さまざまな臨床的影響 (角結膜炎、または結膜の膜肥厚など) を伴う熱照射に苦しんでいます。

LASER (誘導放出による光増幅)

放射の波長は、レーザーの種類 (可視光、紫外線、赤外線) によって異なります。 発生する危険のレベルを決定するのは、主に投射されるエネルギーの量です。

紫外線は炎症性病変を引き起こします。 赤外線はカロリー障害を引き起こす可能性があります。 しかし、最大のリスクはビーム自体による網膜組織の破壊であり、患部の視力が失われます。

陰極スクリーンからの放射

オフィスで一般的に使用されている陰極スクリーンからの放射 (X 線、紫外線、赤外線、および電波) は、すべて国際基準を下回っています。 ビデオ端末での作業と白内障の発症との間に何らかの関係があるという証拠はありません (Rubino 1990)。

有害物質

エステルやアルデヒド (ホルムアルデヒドが非常に広く使用されています) などの特定の溶剤は、目を刺激します。 腐食作用がよく知られている無機酸は、接触によって組織の破壊や化学熱傷を引き起こします。 有機酸も危険です。 アルコールは刺激物です。 非常に強力な塩基である苛性ソーダは、目や皮膚を攻撃する強力な腐食剤です。 有害物質のリストには、特定のプラスチック材料 (Grant 1979) や、アレルギー性の粉塵、またはエキゾチックな木材、羽毛などの他の物質も含まれています。

最後に、伝染性職業病は眼への影響を伴うことがあります。

保護メガネ

個人用保護具(メガネやマスク)の着用は、視力障害(異物の飛び出しによるメガネの透明度の低下による視力低下、メガネの縁などの視野障害)の原因となりますので、職場の衛生管理では、一般的な換気による空気中のほこりや危険な粒子の除去など、他の手段を使用する傾向もあります。

産業医は、リスクに適合した眼鏡の品質について助言するように頻繁に求められます。 国内および国際指令がこの選択の指針となります。 さらに、より優れたゴーグルが利用できるようになり、有効性、快適性、さらには審美性も向上しています。

たとえば米国では、連邦労働安全衛生法 (Fox 87.1) の下で法的効力を持つ ANSI 規格 (特に ANSI Z1979-1973) を参照できます。 ISO 規格 No. 4007-1977 も保護装置に言及しています。 フランスでは、ナンシーの INRS から推奨事項と保護資料を入手できます。 スイスでは、国民保険会社 CNA が、職場での異物の採取に関する規則と手順を規定しています。 深刻な損傷の場合は、負傷した労働者を眼科医または眼科クリニックに送ることが望ましいです。

最後に、眼に病状がある人は、他の人よりもリスクが高い可能性があります。 このような物議を醸す問題について議論することは、この記事の範囲を超えています。 前述のように、眼科医は職場で遭遇する可能性のある危険を認識し、注意深く調査する必要があります。

要約

職場では、ほとんどの情報と信号は本質的に視覚的ですが、音響信号が役割を果たす場合もあります。 また、事務作業だけでなく、手作業における触覚信号の重要性 (キーボードの速度など) も忘れてはなりません。

目と視覚に関する私たちの知識は、主に医学と科学の XNUMX つの情報源から得られます。 眼の欠陥および疾患の診断を目的として、視覚機能を測定する技術が開発されてきました。 これらの手順は、職業試験の目的には最も効果的ではない場合があります。 実際、健康診断の条件は、職場で遭遇する条件とはかけ離れています。 たとえば、視力を決定するために、眼科医は、テスト対象物と背景とのコントラストが可能な限り高い場所、テスト対象物のエッジがシャープな場所、邪魔なグレア源が知覚できない場所などで、チャートまたは機器を使用します。 実生活では、照明条件がよくないことが多く、ビジュアル パフォーマンスに数時間ストレスがかかります。

これは、職場での視覚的な緊張と疲労のより高い予測力を示す実験装置と器具を利用する必要性を強調しています。

教科書で報告されている科学実験の多くは、非常に複雑な視覚系の理論的理解を深めるために行われました。 この記事の参考文献は、労働衛生ですぐに役立つ知識に限定されています。

病的な状態が仕事の視覚的要件を満たすことを妨げる人もいるかもしれませんが、独自の規制がある非常に要求の厳しい仕事(航空など)を除いて、眼科医に決定権を与えるのではなく、より安全で公平に思えます。一般的なルールを参照してください。 そして、ほとんどの国がこのように運営されています。 詳細については、ガイドラインを参照してください。

一方、職場で物理的または化学的なさまざまな有害物質にさらされると、目に危険が生じます。 産業における目の危険性が簡単に列挙されています。 科学的知識から、VDU で作業しても白内障を発症する危険性はないと予想されます。

 

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木曜日、03月2011 21:22

体験

嗅覚、味覚、および一般的な化学感覚の XNUMX つの化学感覚システムは、感覚を知覚するために化学物質による直接的な刺激を必要とします。 彼らの役割は、吸入および摂取された化学物質の有害性と有益性の両方を常に監視することです。 刺激性またはチクチクする特性は、一般的な化学的感覚によって検出されます。 味覚系は、甘味、塩味、酸味、苦味、金属味、グルタミン酸ナトリウム (うま味) のみを知覚します。 口腔感覚体験の全体は「フレーバー」と呼ばれ、匂い、味、刺激、質感、温度の相互作用です。 ほとんどのフレーバーは、食べ物や飲み物の匂いや香りに由来するため、匂いシステムの損傷は「味」の問題として報告されることがよくあります. 甘味、酸味、塩味、苦味の特定の喪失が記述されている場合、検証可能な味覚障害が存在する可能性が高くなります。

化学感覚の愁訴は職業環境で頻繁に見られ、環境化学物質を知覚する正常な感覚系に起因する可能性があります。 逆に、それらは損傷したシステムを示している可能性もあります。化学物質との必要な接触は、これらの感覚システムを損傷に対して独特に脆弱にします (表 1 を参照)。 職業環境では、これらのシステムは、化学物質以外の要因 (放射線など) だけでなく、頭部への外傷によっても損傷を受ける可能性があります。 味覚障害は、一時的または永続的であり、完全または部分的な味覚喪失(味覚過敏または味覚低下)、味覚亢進(味覚過敏)、および味覚の歪みまたは幻覚(味覚異常)(Deems, Doty and Settle 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993)です。

表 1. 味覚システムを変更すると報告されているエージェント/プロセス

エージェント/プロセス

味覚障害

参照

アマルガム

金属味

Siblerud 1990; テキストを見る

歯科修復物/器具

金属味

テキストを見る

ダイビング(ドライ飽和)

甘い、苦い。 塩、すっぱい

テキストを見る

ダイビングと溶接

金属味

テキストを見る

薬/医薬品

不定

テキストを見る

ヒドラジン

甘い味覚障害

Schweisfurth と Schottes 1993

炭化水素

味覚鈍麻、「のり」味覚異常

ホッツ等。 1992年

鉛中毒

甘い/金属的な味覚障害

カクルら。 1989年

金属および金属ヒューム
(また、チャートに記載されているいくつかの特定の金属)

スウィート/メタリック

テキストを参照してください。 シャスターマンとシーディ 1992

ニッケル

金属味

ファイファーとシュヴィケラス 1991

農薬
(有機リン酸塩)

苦い/金属的な味覚障害

+

放射線

DT&RTの増加

*

Selenium

金属味

Bedwal等。 1993年

溶剤

「変な味」、H

+

硫酸ミスト

"不味い"

ピーターセンとゴームセン 1991

水中溶接

金属味

テキストを見る

バナジウム

金属味

ネメリー 1990

DT = 検出閾値、RT = 認識閾値、* = Mott & Leopold 1991、+ = Schiffman & Nagle 1992
特定の味覚障害は、参照された記事に記載されているとおりです。

味覚システムは、再生能力と冗長な神経支配によって維持されています。 このため、臨床的に顕著な味覚障害は、嗅覚障害ほど一般的ではありません。 味の歪みは、重大な味覚の喪失よりも一般的であり、存在する場合、不安やうつ病などの二次的な悪影響をもたらす可能性が高くなります. 味覚の喪失や歪みは、料理やワインとスピリッツのブレンドなど、鋭い味覚が必要とされる職業上のパフォーマンスを妨げる可能性があります。

解剖学と生理学

口腔、咽頭、喉頭、および食道全体に見られる味覚受容細胞は、味蕾内に位置する修飾された上皮細胞です。 舌では、味蕾は乳頭と呼ばれる表面構造にグループ化されていますが、舌外味蕾は上皮内に分布しています。 味細胞の表面的な配置は、それらを損傷を受けやすくします。 有害物質は通常、摂取によって口に接触しますが、鼻閉やその他の状態 (運動、喘息など) に伴う口呼吸により、空気中の物質との経口接触が可能になります。 味覚受容細胞の平均的な寿命は 1994 日間であり、受容細胞に表面的な損傷が生じた場合でも迅速な回復が可能です。 また、味覚は XNUMX 対の末梢神経によって神経支配されます。 舌咽神経(CN IX)による舌と咽頭の後部。 CN VII の大浅錐体枝による軟口蓋。 および迷走神経による喉頭/食道 (CN X)。 最後に、味覚中枢経路は、ヒトでは完全にはマッピングされていませんが (Ogawa XNUMX)、嗅覚中枢経路よりも分岐しているように見えます。

味覚の最初のステップは、化学物質と味覚受容体細胞の間の相互作用を伴います。 甘味、酸味、塩味、苦味の 1991 つの味覚は、受容体のレベルでさまざまなメカニズムを利用し (Kinnamon and Getchell XNUMX)、最終的に味覚ニューロンで活動電位を生成します (伝達)。

味覚物質は、唾液分泌物および味細胞の周りに分泌される粘液を介して拡散し、味細胞の表面と相互作用します。 唾液は、味覚物質がつぼみに運ばれることを保証し、知覚に最適なイオン環境を提供します (Spielman 1990)。 味覚の変化は、唾液の無機成分の変化で示すことができます。 ほとんどの味覚刺激は水溶性であり、容易に拡散します。 その他は、受容体への輸送に可溶性キャリアタンパク質を必要とします。 したがって、唾液の分泌量と組成は、味覚機能において重要な役割を果たします。

塩味はNaなどの陽イオンによって刺激される+K+ またはNH4+. ほとんどの塩味刺激は、イオンが特定の種類のナトリウム チャネルを通過するときに変換されます (Gilbertson 1993) が、他のメカニズムも関与している可能性があります。 味孔粘液の組成または味細胞の環境の変化は、塩味を変化させる可能性があります。 また、近くの受容体タンパク質の構造変化は、受容体膜機能を変更する可能性があります。 酸味は酸味に対応します。 水素イオンによる特定のナトリウムチャネルの遮断は、酸味を誘発します。 しかし、塩味と同様に、他のメカニズムが存在すると考えられています。 陽イオン、アミノ酸、ペプチド、およびより大きな化合物を含む多くの化合物は、苦味として認識されます。 苦味刺激の検出には、輸送タンパク質、陽イオンチャネル、G タンパク質、およびセカンドメッセンジャーを介した経路を含む、より多様なメカニズムが関与しているようです (Margolskee 1993)。 唾液タンパク質は、親油性苦味刺激を受容体膜に輸送するのに不可欠である可能性があります。 甘い刺激は、G タンパク質活性化セカンド メッセンジャー システムにリンクされている特定の受容体に結合します。 哺乳類では、甘い刺激がイオンチャネルを直接開閉できるという証拠もいくつかあります (Gilbertson 1993)。

味覚障害

一般的な概念

味覚系の解剖学的多様性と冗長性は、完全で永続的な味覚喪失を防ぐのに十分な保護機能を備えています。 たとえば、いくつかの周辺味覚野の喪失は、口全体の味覚能力に影響を与えるとは考えられません (Mott、Grushka、および Sessle 1993)。 味覚システムは、味の歪みや幻の味に対してはるかに脆弱である可能性があります. たとえば、味覚障害は、味覚の喪失自体よりも、職業上の暴露でより一般的であるように思われます。 老化プロセスに関しては、味覚は嗅覚よりも強いと考えられていますが、加齢による味覚の喪失が記録されています。

口腔粘膜が刺激されると、味覚が一時的に失われることがあります。 理論的には、これは味細胞の炎症、味孔の閉鎖、または味細胞の表面での機能の変化をもたらす可能性があります。 炎症は舌への血流を変化させ、それによって味に影響を与える可能性があります。 唾液の流れも損なわれる可能性があります。 刺激物は腫れを引き起こし、唾液管を塞ぐ可能性があります。 唾液腺を介して吸収および排泄される毒物は、排泄中に管組織を損傷する可能性があります。 これらのプロセスのいずれかが、結果として味覚への影響を伴う長期的な口腔乾燥を引き起こす可能性があります. 毒性物質への暴露は、味細胞の代謝回転率を変化させたり、味細胞の表面の味チャネルを変更したり、細胞の内部または外部の化学環境を変化させたりする可能性があります。 多くの物質は神経毒性があることが知られており、末梢の味覚神経を直接傷つけたり、脳の高次の味覚経路を損傷したりする可能性があります.

農薬

殺虫剤の使用は広範囲に及んでおり、汚染は肉、野菜、牛乳、雨、飲料水の残留物として発生します。 殺虫剤の製造中または使用中にさらされる労働者は最大のリスクにさらされますが、一般の人々もさらされます。 重要な農薬には、有機塩素化合物、有機リン系農薬、およびカルバメート系農薬が含まれます。 有機塩素化合物は安定性が高く、環境中に長期間存在します。 中枢ニューロンに対する直接的な毒性効果が実証されています。 有機リン系殺虫剤は、残留性が低いため、より広く使用されていますが、より毒性があります。 アセチルコリンエステラーゼの阻害は、神経学的および行動上の異常を引き起こす可能性があります。 カーバメート系殺虫剤の毒性は、有機リン化合物と同様であり、後者が失敗した場合によく使用されます。 農薬への暴露は、持続的な苦味または金属味 (Schiffman and Nagle 1992)、特定されていない味覚異常 (Ciesielski et al. 1994) と関連付けられており、味覚の喪失はあまり一般的ではありません。 農薬は、空気、水、食物を介して味覚受容体に到達し、皮膚、消化管、結膜、気道から吸収されます。 多くの農薬は脂溶性であるため、体内の脂質膜を容易に透過できます。 味への干渉は、最初の暴露経路に関係なく末梢で発生する可能性があります。 マウスでは、農薬材料を血流に注入した後、特定の殺虫剤で舌への結合が見られました。 農薬暴露後の味蕾の形態の変化が実証されています。 感覚神経終末の退行性変化も注目されており、神経伝達の異常の報告を説明している可能性があります。 金属味覚異常は、農薬が味蕾とその求心性神経終末に及ぼす影響によって引き起こされる感覚異常である可能性があります。 しかし、殺虫剤が神経伝達物質を妨害し、味情報の伝達をより中枢的に妨害する可能性があるといういくつかの証拠があります (El-Etri et al. 1992)。 有機リン系殺虫剤にさらされた労働者は、血流中のコリンエステラーゼ抑制とは無関係に、脳波検査および神経心理学的検査で神経学的異常を示すことがあります。 これらの殺虫剤は、コリンエステラーゼへの影響とは関係なく、脳に神経毒作用を及ぼすと考えられています。 唾液分泌の増加は農薬への曝露と関連があると報告されていますが、これが味にどのような影響を与えるかは不明です.

金属および金属ヒューム熱

水銀、銅、セレン、テルル、シアン化物、バナジウム、カドミウム、クロム、アンチモンなどの特定の金属や金属化合物にさらされると、味覚が変化します。 亜鉛や酸化銅の煙にさらされた労働者、中毒事例での銅塩の摂取、または真鍮の配管を切断するためのトーチの使用から生じる排出物にさらされた労働者も、金属味を指摘しています.

新たに形成された金属酸化物の煙にさらされると、として知られる症候群を引き起こす可能性があります。 金属ヒューム熱 (ゴードンとファイン 1993)。 酸化亜鉛が最も頻繁に引用されていますが、この障害は、銅、アルミニウム、カドミウム、鉛、鉄、マグネシウム、マンガン、ニッケル、セレン、銀、アンチモン、スズなどの他の金属の酸化物にさらされた後にも報告されています. この症候群は、最初は真鍮の鋳造作業員に見られましたが、現在では亜鉛メッキ鋼の溶接または鋼の亜鉛メッキ中に最も一般的です. 暴露後数時間以内に、喉の炎症と甘いまたは金属的な味覚障害が、発熱、悪寒の震え、および筋肉痛のより一般的な症状の前触れとなる場合があります。 咳や頭痛などの他の症状が現れることもあります。 この症候群は、急速な回復 (48 時間以内) と、金属酸化物への繰り返し暴露による耐性の発達の両方で注目に値します。 免疫系の反応や呼吸器組織への直接的な毒性効果など、考えられるメカニズムは数多く示唆されていますが、現在では、肺が金属フュームにさらされると、サイトカインと呼ばれる特定のメディエーターが血流に放出されると考えられています。身体症状と所見 (Blanc et al. 1993)。 金属煙熱のより深刻な、潜在的に致命的な変種は、軍の発煙弾のスクリーニングで塩化亜鉛エアロゾルに暴露された後に発生します (Blount 1990)。 ポリマー フューム フィーバーは、金属の味の苦情がないことを除いて、金属フューム フィーバーと症状が似ています (Shusterman 1992)。

In 鉛中毒 場合によっては、甘い金属の味が説明されることがよくあります。 ある報告では、鉛の毒性が確認されたシルバージュエリーの労働者は、味覚の変化を示しました (Kachru et al. 1989)。 労働者は、排気システムが貧弱な作業場で宝石商の銀の廃棄物を加熱することにより、鉛の煙にさらされました。 蒸気は労働者の皮膚や髪に凝縮し、衣服、食品、飲料水も汚染しました。

水中溶接

ダイバーは、電気溶接や水中での切断中の口の不快感、歯の詰め物の緩み、金属の味について説明します. Örtendahl、Dahlen、および Röckert (1985) による研究では、水中で電気機器を使用して作業する 55 人のダイバーの 118% が、金属の味を説明しました。 この職歴のないダイバーは、金属味を説明しませんでした。 さらに評価するために、1987人のダイバーが1991つのグループに募集されました。 水中溶接と切断の経験を持つグループは、歯科用アマルガム分解の証拠がかなり多くありました。 当初、口腔内電流が歯のアマルガムを侵食し、味覚細胞に直接影響を与える金属イオンを放出すると理論付けられていました. しかし、その後のデータは、歯科用アマルガムを浸食するには不十分な大きさの口腔内電気活動を示しましたが、味細胞を直接刺激して金属味を引き起こすには十分な大きさでした (Örtendahl 1977; Frank and Smith XNUMX)。 ダイバーは、溶接にさらされていない場合、味覚の変化に弱い可能性があります。 甘味や苦味に対する感受性が低下し、塩味や酸味に対する感受性が高まるなど、味の質の知覚に対するさまざまな影響が報告されています (O'Reilly et al. XNUMX)。

歯の修復と口腔ガルバニズム

歯科修復物と器具に関する大規模な前向き縦断研究では、対象者の約 5% が常に金属の味を報告しました (SCP Nos. 147/242 & Morris 1990 の参加者)。 歯ぎしりの既往歴があると金属味の頻度が高かった。 クラウンよりも部分入れ歯の方が固定されています。 固定部分入れ歯の数が増えています。 歯科用アマルガムと口腔環境との相互作用は複雑で (Marek 1992)、さまざまなメカニズムを通じて味に影響を与える可能性があります。 タンパク質に結合する金属は抗原性を獲得する可能性があり (Nemery 1990)、その後の味の変化を伴うアレルギー反応を引き起こす可能性があります. 可溶性金属イオンと破片が放出され、口腔内の軟部組織と相互作用する可能性があります。 金属味は、歯科器具の唾液中のニッケルの溶解度と相関することが報告されています (Pfeiffer and Schwickerath 1991)。 歯の詰め物をした被験者の 16% が金属味を報告し、詰め物をしていない被験者は金属味を感じませんでした (Siblerud 1990)。 アマルガムを除去した被験者の関連研究では、金属味は 94% で改善または軽減されました (Siblerud 1990)。

口腔ガルバニズム、論争の的となっている診断(歯科材料に関する評議会レポート1987)は、歯科用アマルガム修復物の腐食または異なる口腔内金属間の電気化学的差異のいずれかからの口腔電流の生成について説明しています。 口腔ガルバニズムを有すると考えられる患者は、金属味、電池味、不快味または塩味と表現される高頻度の味覚障害 (63%) を有するようである (Johansson、Stenman および Bergman 1984)。 理論的には、味覚細胞は口腔内電流によって直接刺激され、味覚障害を引き起こす可能性があります。 口腔灼熱感、電池味、金属味、および/または口腔電気刺激の症状を持つ被験者は、対照被験者よりも味覚テストで電気味覚閾値が低い (つまり、より敏感な味覚) と判断されました (Axéll、Nilner、および Nilsson 1983)。 ただし、歯科材料に関連するガルバニック電流が原因であるかどうかは議論の余地があります。 修復作業直後の短いスズ箔の味は可能であると考えられていますが、より永続的な影響はおそらくありそうにありません (歯科材料に関する評議会 1987)。 Yontchev、Carlsson、および Hedegård (1987) は、歯科修復物同士の接触の有無にかかわらず、これらの症状を持つ被験者で同様の頻度の金属味または口腔灼熱感を発見しました。 修復物または装具を使用している患者の味覚障害の別の説明は、水銀、コバルト、クロム、ニッケル、またはその他の金属 (歯科材料に関する評議会 1987)、その他の口腔内プロセス (例: 歯周病)、口腔乾燥症、粘膜異常、医学的疾患、そして薬の副作用。

薬と薬

多くの薬物や医薬品が味覚の変化に関連しており (Frank、Hettinger および Mott 1992; Mott、Grushka および Sessle 1993; Della Fera、Mott および Frank 1995; Smith および Burtner 1994)、製造中の職業曝露の可能性があるため、ここで言及されています。これらの薬の。 抗生物質、抗けいれん薬、抗脂血症薬、抗腫瘍薬、精神科、抗パーキンソニズム、抗甲状腺薬、関節炎、心臓血管、および歯科衛生薬は、味に影響を与えることが報告されている幅広いクラスです。

味覚系に対する薬物の推定作用部位はさまざまです。 多くの場合、薬物は、薬物の経口投与中に直接味見されるか、または薬物またはその代謝産物が唾液中に排泄された後に味見されます。 抗コリン薬や一部の抗うつ薬などの多くの薬は、唾液を介した味細胞への味物質の不適切な提示により、口腔乾燥を引き起こし、味覚に影響を与えます。 一部の薬は、味覚細胞に直接影響を与える可能性があります。 味覚細胞は代謝回転率が高いため、抗腫瘍薬などのタンパク質合成を阻害する薬に対して特に脆弱です。 また、味覚神経や神経節細胞を介したインパルス伝達、または高次味覚中枢での刺激の処理の変化に影響がある可能性があると考えられています. 金属味覚異常は、おそらく受容体イオンチャネルの変換を介して、リチウムで報告されています。 抗甲状腺剤およびアンギオテンシン変換酵素阻害剤 (例えば、カプトプリルおよびエナラプリル) は、おそらくスルフヒドリル (-SH) 基の存在による、味覚変化のよく知られた原因です (Mott、Grushka および Sessle 1993)。 -SH基を持つ他の薬(例,メチマゾール,ペニシラミン)も味覚異常を引き起こします。 神経伝達物質に影響を与える薬は、味覚を変える可能性があります。

ただし、味覚変化のメカニズムは、薬物のクラス内でもさまざまです。 たとえば、テトラサイクリンによる治療後の味覚の変化は、口腔真菌症が原因である可能性があります。 あるいは、テトラサイクリンの異化作用に関連する血中尿素窒素の増加は、金属またはアンモニアのような味をもたらすことがあります.

メトロニダゾールの副作用には、炭酸飲料やアルコール飲料の味の変化、吐き気、独特の味の歪みなどがあります。 末梢神経障害および感覚異常も時々発生する可能性があります。 薬物とその代謝物は、味覚受容体の機能と感覚細胞に直接影響を与える可能性があると考えられています。

放射線暴露

放射線治療 (1) 味覚細胞の変化、(2) 味覚神経の損傷、(3) 唾液腺の機能障害、および (4) 日和見口腔感染症を通じて、味覚障害を引き起こす可能性があります (Della Fera et al. 1995)。 味覚系に対する職業放射線の影響に関する研究はこれまでにありません。

頭部外傷

頭部外傷は職業環境で発生し、味覚系の変化を引き起こす可能性があります。 おそらく頭部外傷患者の 0.5% だけが味覚喪失を訴えているが、味覚障害の頻度ははるかに高い可能性がある (Mott、Grushka、および Sessle 1993)。 味の喪失は、発生した場合、品質に固有または局所的である可能性が高く、主観的には明らかではない場合もあります. 主観的に認められる味覚喪失の予後は、嗅覚喪失の予後よりも優れているようです。

職業以外の原因

味覚異常の他の原因は、先天性/遺伝性、内分泌/代謝、または胃腸障害を含む鑑別診断で考慮されなければなりません。 肝疾患; 医原性効果; 感染; 局所的な口腔状態; 癌; 神経学的障害; 精神障害; 腎疾患; およびドライマウス/シェーグレン症候群 (Deems, Doty and Settle 1991; Mott and Leopold 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993)。

味覚検査

精神物理学は、適用された感覚刺激に対する反応の測定です。 確実に知覚できる最小濃度を決定するテストである「閾値」タスクは、嗅覚よりも味覚ではあまり役に立ちません。 味物質の検出および味物質の質の認識のために、別個の閾値を得ることができる。 閾値超テストは、システムが閾値を超えるレベルで機能する能力を評価し、「現実世界」の味覚体験に関するより多くの情報を提供する可能性があります。 物質間の違いを伝える識別タスクは、感覚能力の微妙な変化を引き出すことができます。 識別タスクは、同じ個人のしきい値タスクとは異なる結果をもたらす場合があります。 たとえば、中枢神経系に障害のある人は、味覚物質を検出してランク付けすることはできますが、それらを特定することはできない場合があります. 味覚検査では、口腔全体に味物質を振りかけることで口全体の味を評価したり、味物質の標的液滴または味物質を浸した濾紙を局所的に適用して特定の味領域をテストしたりできます。

まとめ

味覚系は、嗅覚および一般的な化学感覚とともに、吸入および摂取された有害および有益な物質の監視に関与する XNUMX つの化学感覚系の XNUMX つです。 味覚細胞は急速に置換され、XNUMX つの末梢神経のペアによって神経支配され、脳内で発散する中枢経路を持っているように見えます。 味覚系は、XNUMX つの基本的な味覚 (甘味、酸味、塩味、苦味) と、議論の余地がある金属味とうま味 (グルタミン酸ナトリウム) の評価に関与しています。 おそらく神経支配の冗長性と多様性のために、臨床的に重大な味覚の喪失はまれです。 しかし、歪んだ味や異常な味はより一般的であり、より苦痛になる可能性があります. 味覚系を破壊することも、味情報の変換や伝達を止めることもできない毒性物質でも、正常な味の質の知覚を妨げる十分な機会があります。 不規則性または障害は、次の XNUMX つまたは複数によって発生する可能性があります: 最適でない味物質輸送、唾液組成の変化、味細胞の炎症、味細胞のイオン経路の遮断、味細胞の膜または受容体タンパク質の変化、および末梢または中枢の神経毒性。 あるいは、味覚系は無傷で正常に機能しているかもしれませんが、口腔内の小さなガルバニック電流や口腔内の薬、薬物、殺虫剤、または金属イオンの知覚による不快な感覚刺激にさらされている可能性があります.

 

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月曜日、07月2011 15:31

香り

1991 つの感覚系は、環境物質との接触を監視するために独自に構築されています: 嗅覚 (匂い)、味覚 (甘味、塩味、酸味、苦味の知覚)、および一般的な化学感覚 (刺激または辛味の検出)。 それらは化学物質による刺激を必要とするため、「化学感覚」システムと呼ばれます。 嗅覚障害は、一時的または永続的である:完全または部分的な嗅覚喪失(無嗅覚症または低嗅覚症)およびパロスミア(異常な嗅覚障害または幻臭幻覚症)(Mott and Leopold 1993; Mott, Grushka and Sessle XNUMX)。 化学物質にさらされた後、一部の人は化学刺激に対する感受性が高まったと説明します (嗅覚過敏)。 フレーバーとは、食品や飲料の匂い、味、刺激成分、テクスチャー、温度の相互作用によって生み出される感覚体験です。 ほとんどの風味は摂取物の匂いや香りに由来するため、匂いシステムの損傷は「味」の問題として報告されることがよくあります.

化学感覚の苦情は職業環境で頻繁に発生し、正常な感覚系が環境化学物質を知覚することから生じる可能性があります。 逆に、それらは損傷したシステムを示している可能性もあります。化学物質との必須の接触は、これらの感覚システムを損傷に対して独特に脆弱にします. 職業環境では、これらのシステムは、頭部の外傷や化学物質以外の物質 (放射線など) によっても損傷を受ける可能性があります。 汚染物質に関連する環境臭は、基礎疾患 (喘息、鼻炎など) を悪化させたり、臭気嫌悪を引き起こしたり、ストレス関連の病気を引き起こしたりする可能性があります。 悪臭は、複雑なタスクのパフォーマンスを低下させることが実証されています (Shusterman 1992)。

嗅覚障害のある労働者を早期に特定することが不可欠です。 料理芸術、ワイン製造、香水産業などの特定の職業では、前提条件として優れた嗅覚が必要です. 他の多くの職業では、仕事のパフォーマンスや自己防衛のために正常な嗅覚が必要です. たとえば、保護者や保育士は一般的に匂いに頼って子供の衛生ニーズを判断します。 消防士は、化学物質と煙を検出する必要があります。 嗅覚能力が低い場合、化学物質に継続的に曝露している労働者はリスクが高くなります。

嗅覚は、多くの有害な環境物質に対する早期警告システムを提供します。 この能力が失われると、薬剤の濃度が十分に高くなって刺激を与えたり、呼吸器組織に損傷を与えたり、致死的になるまで、労働者は危険な曝露に気付かない可能性があります。 迅速な検出は、炎症の治療とその後の暴露の減少を通じて、さらなる嗅覚損傷を防ぐことができます. 最後に、損失が永続的で深刻な場合、新しい職業訓練および/または補償を必要とする障害と見なされる場合があります。

解剖学と生理学

嗅覚

一次嗅覚受容体は、鼻腔の最も上部にある嗅覚神経上皮と呼ばれる組織のパッチに位置しています (Mott and Leopold 1991)。 他の感覚系とは異なり、受容体は神経です。 嗅覚受容細胞の一部は鼻粘膜の表面に送られ、もう一方の端は長い軸索を介して脳内の ​​5,000 つの嗅球の 1994 つに直接接続します。 ここから、情報は脳の他の多くの領域に移動します。 臭気物質は揮発性化学物質であり、嗅覚が発生するために嗅覚受容体に接触する必要があります。 匂い分子は粘液に捕捉され、粘液を通って拡散し、嗅覚受容体細胞の端にある繊毛に付着します。 XNUMX 万を超える匂い物質を検出し、XNUMX ものものを識別し、さまざまな匂いの強さを判断する方法はまだわかっていません。 最近、一次嗅覚神経の匂い受容体をコードする多重遺伝子ファミリーが発見されました (Ressler、Sullivan、および Buck XNUMX)。 これにより、匂いがどのように検出され、匂いシステムがどのように編成されているかを調査することができました。 各ニューロンは、高濃度のさまざまな匂い物質に広く反応する可能性がありますが、低濃度では XNUMX つまたは少数の匂い物質にしか反応しません。 刺激されると、表面受容体タンパク質は、感覚情報を電気信号に変換する細胞内プロセスを活性化します (変換)。 継続的な臭気物質への曝露にもかかわらず、何が感覚信号を終了させるのかはわかっていません。 可溶性の匂い物質結合タンパク質が発見されていますが、その役割は不明です。 匂い物質を代謝するタンパク質が関与している可能性があり、またはキャリアタンパク質が匂い物質を嗅覚繊毛から離れて、または嗅覚細胞内の触媒部位に向かって輸送している可能性があります。

脳に直接接続する嗅覚受容体の部分は、骨板を通過する細い神経フィラメントです。 これらのフィラメントの位置と繊細な構造により、頭部への打撃によるせん断損傷に対して脆弱になります. また、嗅覚受容体は神経であり、匂い物質と物理的に接触し、脳に直接つながるため、嗅覚細胞に入った物質は軸索に沿って脳に移動することができます. 嗅覚受容体細胞に損傷を与える薬剤に継続的にさらされるため、重要な属性がなければ、嗅覚能力は寿命の早い段階で失われる可能性があります。破壊されました。 しかし、システムへの損傷がより中央にある場合、神経は回復できません。

常識的な化学感覚

共通の化学感覚は、第 1986 (三叉神経) 脳神経の粘膜の複数の自由神経終末の刺激によって開始されます。 吸入した物質の刺激性を感知し、くしゃみ、粘液分泌、呼吸数の減少、さらには息止めなどの危険な物質への暴露を制限するように設計された反射を引き起こします。 強い警告の手がかりは、刺激からできるだけ早く取り除くことを強いる. 物質の辛味はさまざまですが、一般的に、刺激が明らかになる前に物質の臭いが検出されます (Ruth 1991)。 しかし、いったん刺激が検出されると、濃度がわずかに増加すると、匂いの認識よりも刺激が強まります。 辛味は、受容体との物理的または化学的相互作用のいずれかによって誘発される可能性があります (Cometto-Muniz and Cain 1992)。 ガスまたは蒸気の警告特性は、それらの水溶性と相関する傾向があります (Shusterman 1994)。 無嗅覚症は、検出のために高濃度の刺激性化学物質を必要とするように思われますが (Cometto-Muniz and Cain 1986)、年齢を重ねても検出閾値は上昇しません (Stevens and Cain XNUMX)。

寛容と適応

化学物質の知覚は、以前の出会いによって変化する可能性があります。 曝露がその後の曝露に対する反応を低下させると、耐性が生じます。 順応は、絶え間ない、または急速に繰り返される刺激が減少する反応を誘発するときに発生します。 例えば、短期間の溶媒への曝露は、溶媒検出能力を一時的ではあるが顕著に低下させる (Gagnon, Mergler and Lapare 1994)。 適応は、低濃度で長時間暴露された場合、または非常に高濃度が存在する場合に一部の化学物質で急速に暴露された場合にも発生する可能性があります. 後者は、迅速かつ可逆的な嗅覚の「麻痺」につながる可能性があります。 鼻の辛味は、通常、嗅覚よりも耐性の適応と発達が少ないことを示しています。 化学物質の混合物も、知覚される強度を変える可能性があります。 一般に、匂い物質が混合されている場合、知覚される匂いの強さは、1994 つの強さを一緒に加算することから予想されるよりも小さくなります (低加法性)。 しかし、鼻の辛味は、一般に、複数の化学物質への曝露と、経時的な刺激の合計との相加性を示します (Cometto-Muniz and Cain XNUMX)。 臭気物質と刺激物が同じ混合物に含まれていると、臭いは常に弱く感じられます。 寛容性、適応性、および低添加性のために、環境中の化学物質の濃度を測定するためにこれらの感覚システムに頼らないように注意する必要があります.

嗅覚障害

一般的な概念

匂い物質が嗅覚受容体に到達できなかったり、嗅覚組織が損傷したりすると、嗅覚は乱されます。 鼻炎、副鼻腔炎、またはポリープによる鼻の腫れは、匂い物質へのアクセスを妨げる可能性があります. 損傷は次の場合に発生する可能性があります。鼻腔の炎症。 さまざまな薬剤による嗅覚神経上皮の破壊; 頭の外傷; 嗅覚神経を介して脳に作用物質が伝達され、続いて中枢神経系の嗅覚部分が損傷します。 職業環境には、さまざまな量の潜在的に有害な物質や条件が含まれています (Amoore 1986; Cometto-Muniz and Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman and Nagle 1992)。 712,000 人のナショナル ジオグラフィックの匂い調査の回答者から最近発表されたデータは、工場での作業が匂いを損なうことを示唆しています。 男性と女性の工場労働者は、嗅覚の低下を報告し、テストで嗅覚の低下を示しました (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)。 具体的には、化学物質への曝露と頭部外傷は、他の職業環境の労働者よりも頻繁に報告されました。

職業性嗅覚障害が疑われる場合、原因物質の特定は困難な場合があります。 現在の知識は、主に小さなシリーズや症例報告から得られます。 鼻と副鼻腔の検査について言及している研究がほとんどないことは重要です。 ほとんどの場合、嗅覚系の検査ではなく、嗅覚の状態について患者の病歴に依存しています。 追加の複雑な要因は、主にウイルス感染、アレルギー、鼻ポリープ、副鼻腔炎、または頭部外傷による、一般集団における非職業関連の嗅覚障害の高い有病率です。 ただし、これらのいくつかは作業環境でより一般的であり、ここで詳しく説明します.

鼻炎、副鼻腔炎およびポリポーシス

嗅覚障害のある人は、まず鼻炎、鼻ポリープ、および副鼻腔炎について評価する必要があります。 たとえば、米国の人口の 20% が上気道アレルギーを持っていると推定されています。 環境への曝露は無関係である可能性があり、炎症を引き起こしたり、基礎疾患を悪化させたりする可能性があります. 鼻炎は、職業環境における嗅覚喪失と関連しています (Welch、Birchall、および Stafford 1995)。 イソシアネート、酸無水物、白金塩、反応性染料 (Coleman、Holliday、Dearman 1994)、および金属 (Nemery 1990) などの一部の化学物質は、アレルギーを引き起こす可能性があります。 化学物質と粒子が非化学物質アレルゲンに対する感受性を高めるというかなりの証拠もある (Rusznak, Devalia and Davies 1994)。 毒性物質は鼻粘膜の透過性を変化させ、アレルゲンの浸透を促進して症状を増強するため、アレルギーによる鼻炎と有毒物質または粒子状物質への曝露による鼻炎との区別が困難になります。 鼻または副鼻腔の炎症および/または閉塞が示されている場合、治療により正常な嗅覚機能の回復が可能です。 オプションには、局所コルチコステロイドスプレー、全身抗ヒスタミン薬およびうっ血除去薬、抗生物質、およびポリープ切除/副鼻腔手術が含まれます。 炎症または閉塞が存在しない場合、または治療によって嗅覚機能の改善が保証されない場合、嗅覚組織は永続的な損傷を受けている可能性があります。 原因に関係なく、個人は問題のある物質との将来の接触から保護されなければなりません。そうしないと、嗅覚系へのさらなる損傷が発生する可能性があります.

頭部外傷

頭部外傷は、(1) 嗅覚神経上皮の瘢痕化を伴う鼻の損傷、(2) 臭気に対する機械的障害を伴う鼻の損傷、(3) 嗅線維の剪断、および (4) 嗅覚線維の一部の打撲または破壊を通じて、嗅覚を変化させる可能性があります。嗅覚を司る脳 (Mott and Leopold 1991). 外傷は多くの職業環境でリスクとなりますが (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)、特定の化学物質への曝露はこのリスクを高める可能性があります。

頭部外傷患者の 5% から 30% で嗅覚喪失が起こり、他の神経系の異常がなくても続くことがあります。 重要な鼻腔内瘢痕が発生していない限り、臭気物質に対する鼻閉塞は外科的に修正できる場合があります。 そうでなければ、頭部外傷に起因する嗅覚障害の治療法はありませんが、自然に改善することは可能です. 損傷部位の腫れが治まるにつれて、急速な初期改善が見られる場合があります。 嗅覚フィラメントが切断された場合、再成長と匂いの段階的な改善も発生する可能性があります. これは動物では 60 日以内に起こりますが、人間では受傷後 XNUMX 年以内に改善が報告されています。 患者が損傷から回復するにつれて発生するパロスミアは、嗅覚組織の再成長を示し、正常な嗅覚機能の回復を告げる可能性があります。 損傷時またはその直後に発生するパロスミアは、脳組織の損傷が原因である可能性が高くなります。 脳の損傷は自然に修復されず、嗅覚の改善は期待できません。 感情と思考に不可欠な脳の部分である前頭葉の損傷は、嗅覚喪失を伴う頭部外傷患者でより頻繁に発生する可能性があります. 社会化や思考パターンの結果として生じる変化は、家族やキャリアに有害ではあるものの、わずかなものかもしれません。 したがって、一部の患者では、正式な神経精神医学的検査と治療が必要になる場合があります。

環境エージェント

環境病原体は、血流または吸入された空気のいずれかを介して嗅覚系にアクセスすることができ、嗅覚喪失、嗅覚異常および高嗅覚症を引き起こすことが報告されています. 原因物質には、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスなどのさまざまな職業環境に存在する物質が含まれます (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (表 1)。急性および慢性暴露であり、宿主の感受性と損傷剤との相互作用に応じて、可逆的または不可逆的である. 重要な物質の属性には、生物活性、濃度、刺激能力、暴露の長さ、クリアランス速度、および他の化学物質との潜在的な相乗作用が含まれる.感受性は遺伝的背景および年齢によって異なる. 嗅覚の性差、匂い物質代謝のホルモン調節、および特定の無嗅覚症の違いがある. タバコの使用、アレルギー、喘息、栄養状態、既存の疾患(例えば、シェーグレン症候群)、曝露時間、鼻の気流パターン、およびおそらくサイコ社会的要因は個人差に影響を与えます (Brooks 1994)。 損傷に対する末梢組織の抵抗性と機能している嗅神経の存在は、感受性を変化させる可能性があります。 たとえば、急性の深刻な暴露は、嗅覚神経上皮を破壊し、毒素の拡散を効果的に防止する可能性があります。 逆に、長期にわたる低レベルの曝露は、機能している末梢組織の保存と、脳への損傷物質のゆっくりとした、しかし着実な移行を可能にする可能性があります. 例えば、カドミウムはヒトで 15 年から 30 年の半減期を持ち、その影響は暴露後数年経たないと明らかにならないかもしれない (Hastings 1990)。

表 1. 嗅覚異常に関連するエージェント/プロセス

エージェント

におい障害

参照

アセトアルデヒド
アセテート、ブチル、エチル
酢酸
アセトン
アセトフェノン
酸塩化物
酸(有機および無機)
アクリル酸塩、メタクリル酸塩の蒸気
ミョウバン
アルミニウム煙
アンモニア
アンギニン
砒素
灰(焼却炉)
アスファルト(酸化)

H
HまたはA
H
H、P
低正常
H
H
臭気IDの減少
H
H
H
H
H
H
低正常

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1、2
1
2
4
2

ベンズアルデヒド
ベンゼン
ガソリン
安息香酸
ベンゼン
ブラストパウダー
臭素
酢酸ブチル
ブチレングリコール

H
平均以下の
H / A
H
H / A
H
H
H / A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

カドミウム化合物、粉塵、酸化物


二硫化炭素
一酸化炭素
四塩化炭素
セメント
チョークダスト
栗の木粉
塩素
クロロメタン
クロロビニルアルシンクロリ​​ド
クロム(塩およびめっき)
クロメート
クロム酸塩
クロム酸
クロム煙
喫煙
石炭(石炭バンカー)
コールタールフューム
コーラ
銅(および硫酸)
亜ヒ酸銅
銅煙
綿・編み工場
クレオソートフューム
切削油(機械加工)
シアン化物

H / A


H / A
A
H
H
H
A
H
低正常
H
H
嗅覚障害
A
H
H
IDの減少
H
H
HまたはA
嗅覚障害
H
H
H
UPSIT異常
平均以下の
H

1 ; バーセラ等。 1992; ローズ、ヘイウッド、コスタンツォ 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
サヴォフ 1991
2
2
4
5
2
2

二クロム酸塩

H

2

酢酸エチル

エチルエーテル

エチレンオキシド

H / A
H
においの減少

1
2
ゴセリン、スミス、
ホッジ 1984

亜麻
小麦粉、製粉機
フッ化物
フッ素化合物
ホルムアルデヒド
フレグランス
フルフラール

H
H
HまたはA
H
H
平均以下の
H

2
4
3
2
1、2; チア等。 1992年
2
2

穀物

HまたはA

4

ハロゲン化合物
硬い森
ヒドラジン
芳香族炭化水素系溶剤
組み合わせ(例、トルエン、キシレン、エチル
ベンゼン)
塩化水素
シアン化水素
フッ化水素
セレン化水素
硫化水素

H
A
H / A
UPSIT、Hの減少


H
A
H
H / A
HまたはA

2
2
1
5 ; ホッツ等。 1992年


2
2
2
1
5; グイドッティ 1994

ヨードフォルム
鉄カルボニル
イソシアネート

H
H
H

2
1
2

リーダー
ライム
あく

H
H
H

4
2
2

磁石の生産
マンガン煙
メントール
マーキュリー
N-メチルホルムイミノ-メチルエステル

H
H
H
低正常
A

2
2
2 ; ナウス 1968
2
2

ニッケル粉、水酸化物、メッキ、精錬
水酸化ニッケル
ニッケルめっき
ニッケル精錬(電解)
硝酸
ニトロ化合物
二酸化窒素

H / A
A
低正常
A
H
H
H

1;4; バーセラ等。 1992年
2
2
2
2
2
2

ペパーミントのオイル
有機リン
四酸化オスミウム
オゾン

H / A
ニンニク臭; HまたはA
H
テンポラリーH

1
3; 5
2
3

塗料(鉛)
塗料(溶剤系)

紙・包装工場
唐辛子
パビノール(縫製)
ペンタクロロフェノール
コショウとクレゾールの混合物
ペパーミント
香料(濃縮)
農薬
石油
フェニレンジアミン
ホスゲン
オキシ塩化リン
カリ
印刷

低正常
HまたはA

可能なH
H
低正常
A
H / A
HまたはA
H

HまたはA
HまたはA
H
H
H / A
H
低正常

2
ヴィースランダー、ノルベック
とエドリング 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

ゴム加硫

H

2

セレン化合物(揮発性)
二酸化セレン
二酸化ケイ素
硝酸銀
シルバーメッキ
溶剤


スパイス
鉄鋼生産
硫黄化合物
二酸化硫黄
硫酸

H
H
H
H
通常以下
H、P、ローノーマル


H
低正常
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström、Berglund および Berglund 1986; シュワルツ等。 1991; ボラら。 1995年
4
2
2
2
1; ピーターセンとゴームセン 1991

日焼け
テトラブロモエタン
テトラクロロエタン
スズの煙
工芸作物(茶、たばこ、てんさい)
トリクロロエタン
トリクロロエチレン

H
パロスミア、HまたはA
H
H
H
H
H / A

2
5
2
2
2; 4
2
2

バナジウム煙
ワニス

H
H

2
2

廃水

低正常

2

亜鉛(ヒューム、クロム酸塩)と生産

低正常

2

H = 嗅覚低下; A = 嗅覚障害。 P = パロスミア; ID=ニオイ識別能力

1 = モットとレオポルド 1991。 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993年。

特定の匂い障害は、参照された記事に記載されているとおりです。

 

鼻腔は、10,000 日あたり 20,000 ~ 2 リットルの空気によって換気されており、さまざまな量の潜在的に有害な物質が含まれています。 上気道は、反応性の高いガスや溶解性のガス、および 1992 mm を超える粒子をほぼ完全に吸収または除去します (Evans and Hastings 1993)。 幸いなことに、組織の損傷を保護するメカニズムは多数存在します。 鼻の組織は、血管、神経、同期運動が可能な繊毛を持つ特殊な細胞、および粘液産生腺が豊富です。 防御機能には、粒子のろ過と浄化、水溶性ガスのスクラビング、および警報を発し、さらなる暴露から個人を排除できる刺激物の嗅覚および粘膜検出による有害物質の早期識別が含まれます (Witek 1991)。 低レベルの化学物質は粘液層に吸収され、機能している繊毛によって一掃され (粘膜繊毛クリアランス)、飲み込まれます。 化学物質は、タンパク質に結合したり、損傷の少ない製品に急速に代謝されたりします。 多くの代謝酵素が鼻粘膜および嗅覚組織に存在する (Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1992; Schiffman および Nagle 1995; Evans et al. 450)。 例えば、嗅覚神経上皮には、異物の解毒に主要な役割を果たすシトクロム P-1993 酵素が含まれています (Gresham、Molgaard、および Smith 1994)。 このシステムは、一次嗅覚細胞を保護し、そうでなければ嗅神経を通じて中枢神経系に入る物質を解毒する可能性があります. 無傷の嗅覚神経上皮がいくつかの生物による侵入を防ぐことができるといういくつかの証拠もあります (例えば、クリプトコッカス; Lima and Vital 1995 を参照)。 嗅球のレベルでは、有毒物質の輸送を集中的に防止する保護メカニズムも存在する可能性があります。 例えば、最近、嗅球には、毒素に対する保護効果を持つタンパク質であるメタロチオネインが含まれていることが示されました (Choudhuri et al. XNUMX)。

保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルを引き起こす可能性があります。 たとえば、嗅覚能力の喪失は、危険の早期警告を停止し、継続的な曝露を可能にします。 鼻の血流と血管透過性の増加は、むくみや臭いの障害を引き起こします。 粘膜繊毛クリアランスと正常な嗅覚の両方に必要な繊毛機能が損なわれる可能性があります。 クリアランスの変化は、有害物質と鼻粘膜との接触時間を増加させます。 鼻腔内粘液の異常は、臭気物質または刺激分子の吸収を変化させます。 毒素を代謝する能力を圧倒すると、組織が損傷し、毒素の吸収が増加し、全身毒性が高まる可能性があります。 損傷した上皮組織は、その後の曝露に対してより脆弱です。 嗅覚受容体に対するより直接的な影響もあります。 毒素は、嗅覚受容体細胞の代謝回転速度 (通常 30 ~ 60 日) を変化させたり、受容体細胞膜脂質を損傷したり、受容体細胞の内部または外部環境を変化させたりする可能性があります。 再生は起こりますが、損傷した嗅覚組織は永久的な萎縮や嗅覚組織の非感覚組織への置換を示すことがあります。

嗅神経は中枢神経系への直接的な接続を提供し、ウイルス、溶剤、一部の金属など、さまざまな外因性物質の侵入経路として機能する可能性があります (Evans and Hastings 1992)。 このメカニズムは、例えば、中枢へのアルミニウムの伝達を通じて、嗅覚関連の認知症のいくつかに寄与する可能性があります (Monteagudo、Cassidy、および Folb 1989; Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1991)。 腹腔内または気管内ではなく、鼻腔内に適用されたカドミウムは、同側の嗅球で検出できます (Evans and Hastings 1992)。 さらに、物質は、最初の曝露部位に関係なく嗅覚組織に優先的に取り込まれる可能性があるという証拠もあります (例: 全身または吸入)。 たとえば、水銀は、歯科用アマルガムを有する被験者の嗅覚脳領域で高濃度で発見されています (Siblerud 1990)。 脳波検査では、嗅球は、アセトン、ベンゼン、アンモニア、ホルムアルデヒド、オゾンなどの多くの大気汚染物質に対する感受性を示しています (Bokina et al. 1976)。 一部の炭化水素溶媒の中枢神経系への影響により、暴露された個人は危険をすぐに認識できず、危険から遠ざかり、暴露が長引く可能性があります。 最近、Callender と同僚 (1993) は、神経毒にさらされ、嗅覚識別障害の頻度が高い被験者で、局所脳血流を評価する異常な SPECT スキャンの 94% の頻度を得ました。 SPECT スキャンの異常の位置は、嗅覚経路を介した毒素の分布と一致していました。

嗅覚系内の損傷部位は、さまざまな因子によって異なります (Cometto-Muniz and Cain 1991)。 例えば、アクリル酸エチルとニトロエタンは嗅覚組織を選択的に損傷するが、鼻の中の呼吸組織は保護される(Miller et al. 1985)。 ホルムアルデヒドは粘稠度を変化させ、硫酸は鼻汁の pH を変化させます。 多くのガス、カドミウム塩、ジメチルアミン、タバコの煙が繊毛機能を変化させます。 ジエチル エーテルは、細胞間の接合部から一部の分子の漏出を引き起こします (Schiffman and Nagle 1992)。 トルエン、スチレン、キシレンなどの溶媒は、嗅覚の繊毛を変化させます。 また、嗅覚受容体によって脳に伝達されるようです (Hotz et al. 1992)。 硫化水素は粘膜を刺激するだけでなく、非常に神経毒性があり、細胞から酸素を効果的に奪い、急速な嗅神経麻痺を誘発します (Guidotti 1994)。 ニッケルは細胞膜を直接損傷し、保護酵素にも干渉します (Evans et al. 1995)。 溶解した銅は、嗅覚受容体レベルで伝達のさまざまな段階を直接妨害すると考えられています (Winberg et al. 1992)。 塩化第二水銀は嗅覚組織に選択的に分布し、神経伝達物質レベルの変化を通じて神経機能を妨害する可能性があります (Lakshmana, Desiraju and Raju 1993)。 血流への注入後、殺虫剤は鼻粘膜に取り込まれ (Brittebo、Hogman、および Brandt 1987)、鼻づまりを引き起こす可能性があります。 ただし、有機リン系殺虫剤で認められるニンニク臭は、組織の損傷によるものではなく、ブチルメルカプタンの検出によるものです.

喫煙は鼻の粘膜に炎症を起こし、嗅覚能力を低下させる可能性がありますが、他の有害物質からの保護も与える可能性があります. 煙に含まれる化学物質は、ミクロソームのシトクロム P450 酵素系を誘発する可能性があり (Gresham、Molgaard、および Smith 1993)、毒性化学物質が嗅覚神経上皮を損傷する前に代謝を促進します。 逆に、三環系抗うつ薬や抗マラリア薬などの一部の薬は、シトクロム P450 を阻害することがあります。

木材や繊維板の粉塵にさらされた後の嗅覚喪失 (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson 1991; Mott and Leopold 1991) は、さまざまなメカニズムによる可能性があります。 アレルギー性および非アレルギー性鼻炎は、臭気物質の閉塞または炎症を引き起こす可能性があります。 粘膜の変化は重度である可能性があり、異形成が報告されており (Boysen and Solberg 1982)、特に嗅覚神経上皮に近い篩骨洞の領域で腺癌が発生する可能性があります。 広葉樹に関連する癌は、タンニン含有量が高いことに関連している可能性があります (Innocenti et al. 1985)。 鼻粘液を効果的に除去できないことが報告されており、風邪の頻度の増加に関連している可能性があります (Andersen、Andersen、および Solgaard 1977)。 結果として生じるウイルス感染は、嗅覚系にさらに損傷を与える可能性があります。 嗅覚の喪失は、ワニスやステインなど、木工に関連する化学物質が原因である可能性もあります. 中密度繊維板にはホルムアルデヒドが含まれており、ホルムアルデヒドは、粘膜繊毛のクリアランスを損ない、嗅覚の喪失を引き起こし、口腔、鼻、咽頭がんの発生率が高くなることが知られている呼吸器組織の刺激物質です (科学問題評議会 1989)。ホルムアルデヒドによる嗅覚喪失の理解。

放射線療法は嗅覚異常を引き起こすと報告されているが (Mott and Leopold 1991)、職業被ばくに関する情報はほとんどない。 嗅覚受容体細胞などの急速に再生する組織は、脆弱であると予想されます。 宇宙飛行で放射線にさらされたマウスは、嗅覚組織の異常を示しましたが、鼻粘膜の残りの部分は正常なままでした (Schiffman and Nagle 1992)。

化学物質にさらされた後、臭気物質に対する感受性が高まったと述べる人もいます。 「複数の化学物質過敏症」または「環境疾患」は、多くの場合低濃度のさまざまな環境化学物質に対する「過敏症」に代表される障害を表すために使用されるラベルです (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994)。 しかし、これまでのところ、臭気物質に対するより低い閾値は実証されていません。

嗅覚の問題の非職業的原因

加齢や喫煙は嗅覚を低下させます。 上気道のウイルスによる損傷、特発性(「不明」)、頭部外傷、および鼻と副鼻腔の疾患は、米国における嗅覚の問題の1991つの主要な原因であると思われます(Mott and Leopold 40)。環境暴露の可能性がある個人の鑑別診断。 特定の物質を先天的に検出できないことはよくあることです。 たとえば、人口の 50 ~ XNUMX% は、汗に含まれるステロイドであるアンドロステロンを検出できません。

化学感覚の検査

精神物理学は、適用された感覚刺激に対する反応の測定です。 確実に知覚できる最小濃度を決定する「しきい値」テストが頻繁に使用されます。 臭気物質の検出と臭気物質の識別のために、別々のしきい値を取得できます。 閾値超テストは、システムが閾値を超えるレベルで機能する能力を評価し、有用な情報も提供します。 物質間の違いを伝える識別タスクは、感覚能力の微妙な変化を引き出すことができます。 識別タスクは、同じ個人のしきい値タスクとは異なる結果をもたらす場合があります。 たとえば、中枢神経系に損傷を受けた人は、通常の閾値レベルで匂い物質を検出できる場合がありますが、一般的な匂い物質を識別できない場合があります。

まとめ

鼻腔は 10,000 日あたり 20,000 ~ XNUMX リットルの空気で換気されており、さまざまな程度で有害物質によって汚染されている可能性があります。 嗅覚系は、臭気物質を知覚するために揮発性化学物質と直接接触する必要があるため、特に損傷を受けやすい. 嗅覚の喪失、耐性、適応により、危険な化学物質が近くにあることを認識できなくなり、局所的な損傷や全身毒性につながる可能性があります。 嗅覚障害を早期に特定することで、保護戦略を促進し、適切な治療を確実にし、さらなる損傷を防ぐことができます。 職業性嗅覚障害は、一時的または永続的な無嗅覚症または低嗅覚症、ならびに歪んだ嗅覚として現れることがあります. 職業環境で考慮すべき特定可能な原因には、鼻炎、副鼻腔炎、頭部外傷、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスに存在する物質による放射線被ばくおよび組織損傷が含まれます。 物質は、嗅覚系との干渉部位が異なります。 鼻の異物を捕捉、除去、解毒する強力なメカニズムは、嗅覚機能を保護し、嗅覚系から脳への有害物質の拡散を防ぎます。 保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルが促進され、最終的には障害の重症度が高まり、損傷部位が拡大し、一時的な可逆的効果が永久的な損傷に変わります。

 

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月曜日、07月2011 15:46

皮膚受容体

皮膚の感受性は、すべての基本的な感覚の主要な要素を共有しています。 色、音、振動などの外界の特性は、感覚受容器と呼ばれる特殊な神経細胞終末によって受信され、外部データを神経インパルスに変換します。 これらの信号は中枢神経系に伝えられ、そこで私たちの周りの世界を解釈するための基礎となります.

これらのプロセスに関する XNUMX つの重要なポイントを認識することは有用です。 まず、エネルギー、およびエネルギー レベルの変化は、問題の特定の種類のエネルギーを検出できる感覚器官によってのみ知覚できます。 (これが、マイクロ波、X 線、紫外線がすべて危険である理由です。私たちはそれらを検出する設備が整っていないため、致死レベルであっても認識されません。) 第二に、私たちの知覚は必然的に現実の不完全な影です。神経系は、その感覚受容体によって伝達される信号から不完全なイメージを再構築することに制限されています。 第三に、私たちの感覚系は、静的な状態よりも環境の変化についてより正確な情報を提供してくれます。 たとえば、ちらつきのある光や、微風によって引き起こされる温度の小さな変動に敏感な感覚受容器が十分に備わっています。 たとえば、一定の温度や皮膚への一定の圧力に関する情報を受け取るには、十分な設備が整っていません。

伝統的に皮膚感覚は、皮膚感覚と深部感覚の XNUMX つのカテゴリーに分けられます。 深い感受性は、筋肉、腱、関節、および骨膜 (骨を囲む膜) にある受容体に依存していますが、ここで関係している皮膚の感受性は、皮膚の受容体によって受信される情報を扱います。具体的には、さまざまなクラスの真皮と表皮の接合部または接合部付近にある皮膚受容体。

皮膚受容体を中枢神経系につなぐすべての感覚神経は、ほぼ同じ構造を持っています。 細胞の大きな体は、神経節と呼ばれる他の神経細胞体のクラスターに存在し、脊髄の近くにあり、軸索と呼ばれる細胞幹の狭い枝によって脊髄に接続されています。 脊髄に由来するほとんどの神経細胞またはニューロンは、軸索を骨、筋肉、関節、または皮膚過敏症の場合は皮膚に送ります。 絶縁されたワイヤーと同じように、各軸索はそのコースに沿って、そしてその終点がシュワン細胞として知られる細胞の保護層で覆われています。 これらのシュワン細胞は、鞘のように軸索を覆うミエリンとして知られる物質を産生します。 ランヴィエ結節として知られるミエリンの小さな断裂が途中で間隔を置いて見られます。 最後に、軸索の末端には、外部環境に関する情報の受信と再送信に特化した構成要素である感覚受容体があります (Mountcastle 1974)。

すべての感覚受容器と同様に、皮膚受容器のさまざまなクラスは、XNUMX つの方法で定義されます。解剖学的構造によるものと、神経線維に沿って送信される電気信号の種類によるものです。 明確な構造の受容体は、通常、発見者にちなんで名付けられます。 皮膚に見られる感覚受容器の比較的少数のクラスは、機械受容器、熱受容器、および侵害受容器の XNUMX つの主要なカテゴリに分類できます。

これらの受容体はすべて、特定の刺激に関する情報を、電気化学的神経言語の一種で最初にエンコードした後にのみ伝達できます。 これらの神経コードは、科学者が解読を始めたばかりの神経インパルスのさまざまな周波数とパターンを使用しています。 実際、神経生理学研究の重要な分野は、感覚受容体と、それらが環境内のエネルギー状態を神経コードに変換する方法の研究に完全に専念しています。 コードが生成されると、信号を中枢神経系に伝達することによって受容体として機能する神経細胞である求心性繊維に沿って中枢に伝達されます。

受容体によって生成されるメッセージは、連続的で不変の刺激に与えられる反応に基づいて細分化できます。ゆっくりと適応する受容体は、一定の刺激の間中枢神経系に電気化学的インパルスを送信しますが、急速に適応する受容体は徐々に放電を減らします。低いベースライン レベルに到達するか、完全に停止するまで安定した刺激が存在し、その後、中枢神経系に刺激の存在が継続していることを通知しなくなります。

痛み、暖かさ、冷たさ、圧力、および振動の明確に異なる感覚は、このように感覚受容器の異なるクラスとそれらに関連する神経線維の活動によって生成されます。 たとえば、「フラッター」と「振動」という用語は、1967 つの異なるクラスの振動感受性受容体によってエンコードされる 1981 つのわずかに異なる振動感覚を区別するために使用されます (Mountcastle et al. XNUMX)。 刺すような痛み、焼けるような痛み、うずくような痛みとして知られる痛覚の XNUMX つの重要なカテゴリは、それぞれ異なるクラスの侵害受容性求心性線維に関連付けられています。 しかし、これは、特定の感覚が必ずしもXNUMXつのクラスの受容体のみを含むと言っているわけではありません。 複数の受容体クラスが特定の感覚に寄与する可能性があり、実際、異なる受容体クラスの相対的な寄与に応じて感覚が異なる場合があります (Sinclair XNUMX)。

前述の要約は、1906 年にフォン フレイという名前のドイツ人医師によって最初に策定された、皮膚感覚機能の特異性仮説に基づいています。過去 XNUMX 世紀の間に、少なくとも XNUMX つの他の同等またはおそらくより人気のある理論が提案されましたが、フォン フレイの仮説は現在、事実に基づく証拠によって強く支持されています。

一定の皮膚圧に反応する受容体

手では、比較的大きな有髄線維 (直径 5 ~ 15 mm) が、乳頭下神経叢と呼ばれる皮下神経網から出て、真皮と表皮の接合部で神経終末のスプレーで終わります (図 1)。 毛むくじゃらの皮膚では、これらの神経終末は、 タッチドーム; 無毛または無毛の皮膚では、神経終末は皮膚隆起の基部 (指紋を形成する隆起など) に見られます。 そこでは、タッチ ドームでは、各神経線維の先端、または神経突起が、 メルケル細胞 (図 2 と 3 を参照)。

図 1. 皮膚の断面の模式図

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図 2. 皮膚の隆起した各領域にあるタッチ ドームには、30 ~ 70 のメルケル細胞が含まれています。

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図 3. 電子顕微鏡で利用できる高倍率では、特殊な上皮細胞であるメルケル細胞が、真皮から表皮を分離する基底膜に付着しているのが見られます。

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メルケル細胞の神経突起複合体は、機械的エネルギーを神経インパルスに変換します。 細胞の役割や伝達のメカニズムについてはほとんどわかっていませんが、ゆっくりと適応する受容体として同定されています。 これは、メルケル細胞を含むタッチドームへの圧力が、刺激の間、受容体に神経インパルスを生成させることを意味します。 これらのインパルスは、刺激の強さに比例して周波数が上昇し、それによって脳に皮膚への圧力の持続時間と大きさを知らせます。

メルケル細胞と同様に、ゆっくりと適応する XNUMX 番目の受容体も、安定した皮膚圧力の大きさと持続時間を知らせることによって皮膚に働きかけます。 顕微鏡を通してのみ見ることができるこの受容体は、 ルフィニ受容体、有髄繊維から出現し、結合組織細胞によってカプセル化された神経突起のグループで構成されています。 カプセル構造内には、神経突起に局所的な皮膚の歪みを明らかに伝達する繊維があり、神経突起は神経幹線道路に沿って中枢神経系に送信されるメッセージを生成します。 皮膚への圧力は、神経インパルスの持続的な放電を引き起こします。 メルケル細胞と同様に、神経インパルスの頻度は刺激の強さに比例します。

それらの類似性にもかかわらず、メルケル細胞とルフィニ受容体の間には顕著な違いが XNUMX つあります。 ルフィニ受容体が刺激されると感覚が生じるのに対し、メルケル細胞を収容するタッチドームの刺激は意識的な感覚を生じさせません。 したがって、タッチドームは謎の受容体であり、神経機能におけるその実際の役割は不明のままです. したがって、ルフィニ受容体は、圧力や絶え間ない接触の感覚経験に必要な神経信号を提供できる唯一の受容体であると考えられています. さらに、ゆっくりと適応するルフィニ受容体が、強さのスケールで皮膚の圧力を評価する人間の能力を説明することが示されています。

振動と皮膚の動きに反応する受容体

ゆっくりと適応する機械受容体とは対照的に、急速に適応する受容体は持続的な皮膚のインデント中に沈黙を保ちます。 ただし、振動や皮膚の動きの信号には適しています。 XNUMX つの一般的なカテゴリが注目されています。 そして、無毛または無毛の皮膚で粒子末端を形成するもの.

毛髪を処理する受容体

典型的な毛髪は、4 ~ XNUMX 個の大きな有髄軸索から分岐する神経終末のネットワークに包まれています (図 XNUMX)。 霊長類では、これらの終末は、披針形終末、紡錘状終末、乳頭状終末の XNUMX つのカテゴリに分類されます。 XNUMXつすべてが急速に適応しており、動きが発生している間だけ、髪の安定したたわみが神経インパルスを引き起こします. したがって、これらの受容体は、移動または振動刺激に対して非常に敏感ですが、圧力または一定の接触に関する情報はほとんどまたはまったく提供しません.

図 4. 毛幹は、動きを検出する神経終末のプラットフォームです。

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披針形の末端は、髪の周りにネットワークを形成する重度の有髄繊維から生じます。 終末神経突起は、通常のシュワン細胞の被覆を失い、毛の付け根の細胞の間を通り抜けます。

紡錘状終末は、シュワン細胞に囲まれた軸索終末によって形成されます。 端末は、傾斜した毛幹に上昇し、皮脂腺または油産生腺のすぐ下の半円形のクラスターで終わります. 乳頭状終末は紡錘状終末とは異なり、毛幹で終結するのではなく、毛の開口部の周りの自由神経終末として終結します。

おそらく、毛髪に見られる受容体の種類には機能的な違いがあります。 これは、神経が毛幹で終わる方法の構造上の違いと、軸索の直径の違いから部分的に推測できます。これは、異なる直径の軸索が異なる中央中継領域に接続するためです。 それでも、毛むくじゃらの皮膚の受容体の機能は、研究の余地が残されています。

 

 

 

 

 

 

無毛皮膚の受容体

受容体の解剖学的構造と、受容体が生成する神経信号との相関関係は、微粒子またはカプセル化された終末を持つ大きくて操作しやすい受容体で最も顕著です。 特によく理解されているのは、パシニナンとマイスナー小体です。これらは、前述の毛髪の神経終末と同様に、振動の感覚を伝えます。

パチニ小体は肉眼で見えるほど大きいため、受容体と特定の神経反応を簡単に関連付けることができます。 真皮に位置し、通常は腱や関節の周囲にあり、0.5 × 1.0 mm の大きさのタマネギのような構造です。 それは、体の最大の求心性繊維の 8 つで、直径が 13 から 50 μm で、毎秒 80 から XNUMX メートルの速度で伝導しています。 その解剖学は、光学顕微鏡と電子顕微鏡の両方でよく研究されており、よく知られています。

小体の主成分は、液体で満たされた空間を取り囲む細胞物質で形成された外側のコアです。 外核自体は、中心管と毛細血管網が貫通するカプセルに囲まれています。 管を通過するのは、直径 7 ~ 11 mm の XNUMX 本の有髄神経線維であり、小体の中心の奥深くまで突き刺さる長い無髄神経終末になります。 末端軸索は楕円形で、枝のような突起があります。

パチニ小体は急速に適応する受容体です。 したがって、持続的な圧力を受けると、刺激の最初と最後にのみインパルスが生成されます。 高周波振動 (80 ~ 400 Hz) に反応し、250 Hz 付近の振動に最も敏感です。 多くの場合、これらの受容体は骨や腱に沿って伝達される振動に反応し、非常に敏感であるため、手に空気を一吹きするだけで活性化される可能性があります (Martin 1985)。

パチニ小体に加えて、無毛皮膚には急速に適応する受容体がもう 2 つあります。 ほとんどの研究者は、皮膚の真皮乳頭にあるマイスナー小体であると考えています。 40 から 5 Hz の低周波振動に反応するこの受容体は、層状細胞と呼ばれる改変されたシュワン細胞のように見えるものの XNUMX つまたは複数の層に包まれた、中型の有髄神経線維の末端枝で構成されています。 受容体の神経突起と層状細胞は、表皮の基底細胞に接続する可能性があります (図 XNUMX)。

図 5.マイスナー小体は、無毛皮膚の真皮乳頭にゆるくカプセル化された感覚受容体です。

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皮膚から局所麻酔薬を注入してマイスナー小体を選択的に不活性化すると、フラッター感や低周波振動が失われます。 これは、パチニ小体の高周波容量を機能的に補完することを示唆しています。 これら 1967 つの受容体は一緒になって、振動の全範囲に対する人間の感受性を説明するのに十分な神経信号を提供します (Mountcastle et al. XNUMX)。

 

 

 

 

 

 

 

 

自由神経終末に関連する皮膚受容体

真皮には、まだ識別できない有髄および無髄線維が多く見られます。 多くは、皮膚、筋肉、または骨膜に向かう途中で通過するだけですが、他のもの (有髄および無髄の両方) は真皮で終わるように見えます. パチニ小体などのいくつかの例外を除いて、真皮のほとんどの繊維は、明確に定義されていない方法で終わっているか、単に自由神経終末として終わっているように見えます.

これらの不明確な結末を区別するには、より解剖学的な研究が必要ですが、生理学的研究は、これらの繊維がさまざまな環境イベントをエンコードすることを明確に示しています. たとえば、真皮と表皮の間の接合部に見られる自由神経終末は、寒さ、暖かさ、熱、痛み、かゆみ、およびくすぐりとして解釈される環境刺激をエンコードする役割を果たします。 これらの異なるクラスの小さな繊維のどれが特定の感覚を伝えるかはまだわかっていません.

これらの自由神経終末の明らかな解剖学的類似性は、自由神経終末間の構造上の違いが徐々に明らかになってきているため、おそらく私たちの調査技術の限界によるものです。 たとえば、無毛の皮膚では、自由神経終末の XNUMX つの異なる終末モードが区別されています。太くて短いパターンと長くて細いパターンです。 人間の毛むくじゃらの皮膚の研究は、真皮と表皮の接合部で終結する組織化学的に認識可能な神経終末、すなわちペニシル終末と乳頭終末を示しています。 前者は無髄線維から生じ、終末のネットワークを形成します。 対照的に、後者は有髄繊維から生じ、前述のように毛穴の周りで終わります。 おそらく、これらの構造的不一致は機能的な違いに対応しています。

個々の構造体に特定の機能を割り当てることはまだ不可能ですが、生理学的実験から、自由神経終末には機能的に異なるカテゴリが存在することが明らかです。 小さな有髄繊維の 1964 つが、人間の寒さに反応することがわかっています。 自由な神経終末を提供するもう XNUMX つの無髄線維は、熱に反応します。 自由神経終末の XNUMX つのクラスが温度の低下に選択的に反応し、皮膚温度の上昇が別のクラスを刺激して暖かさを知らせる方法は不明です。 研究によると、自由端を持つ XNUMX つの小さな繊維の活性化がかゆみやくすぐりの感覚の原因である可能性があることが示されていますが、有害な機械的刺激と有害な化学的または熱的刺激に特に敏感な XNUMX つのクラスの小さな繊維があり、刺すための神経基盤を提供すると考えられています。そして焼けるような痛み (Keele XNUMX)。

解剖学と生理学的反応の間の決定的な相関関係は、より高度な技術の開発を待っています。 これは、医師にジレンマを提示し続けている因果痛、知覚異常、および過敏症などの障害の管理における主要な障害の XNUMX つです。

末梢神経損傷

神経機能は、感覚と運動の XNUMX つのカテゴリに分けることができます。 末梢神経損傷は、通常は神経の圧迫または切断に起因し、損傷した神経の繊維の種類に応じて、いずれかまたは両方の機能を損なう可能性があります。 これらの信号は筋肉には伝わらず、むしろ自律血管制御、体温調節、表皮の性質と厚さ、および皮膚の機械受容器の状態に影響を与えるため、運動喪失の特定の側面は誤解されたり見過ごされたりする傾向があります。 運動神経支配の喪失についてはここでは議論しません。また、神経支配の喪失が皮膚感覚以外の感覚に影響を与えることもありません。

皮膚への感覚神経支配の喪失は、潜在的に有害な刺激を伝えることができない麻酔面を残すため、さらなる損傷への脆弱性を生み出します。 いったん損傷すると、麻酔をかけられた皮膚表面は治癒が遅くなります。これはおそらく、体温調節や細胞栄養などの重要な要因を通常は調節する自律神経支配の欠如が原因の XNUMX つです。

数週間にわたって、除神経された皮膚感覚受容体は萎縮し始めます。このプロセスは、パチニ小体やマイスナー小体などのカプセル化された大きな受容体で簡単に観察できます。 軸索の再生が起こる場合、機能の回復が続く可能性がありますが、回復された機能の質は、元の損傷の性質と除神経の期間に依存します (McKinnon and Dellon 1988)。

神経挫傷後の回復は、神経が切断された後の回復よりも迅速で、より完全で機能的です。 神経挫傷の予後が良好であることは、XNUMX つの要因で説明できます。 まず、切断後よりも多くの軸索が再び皮膚との接触を達成する可能性があります。 第二に、接続はシュワン細胞と基底膜として知られる裏打ちによって元の場所に戻されます。これらは両方とも、破壊された神経に無傷のままですが、神経切断後、神経はしばしば皮膚表面の誤った領域に移動します。シュワンセルパスが間違っています。 後者の状況では、歪んだ空間情報が脳の体性感覚皮質に送られます。 しかし、どちらの場合も、再生中の軸索は、以前に機能していたのと同じクラスの感覚受容体に戻る方法を見つけることができるようです。

皮膚受容体の再神経支配は、段階的なプロセスです。 成長中の軸索が皮膚表面に到達すると、受容野は通常より小さくなり、閾値は高くなります。 これらの受容点は時間とともに拡大し、徐々に合体してより大きな領域になります。 機械的刺激に対する感受性はより大きくなり、多くの場合、そのクラスの正常な感覚受容器の感受性に近づきます。 一定の接触、動く接触、および振動の刺激を使用した研究では、さまざまなタイプの受容体に起因する感覚モダリティが、さまざまな速度で麻酔領域に戻ることが示されています。

顕微鏡で見ると、除神経された無毛の皮膚は通常よりも薄く、表皮の隆線が平らになり、細胞の層が少なくなります。 これは、神経が皮膚に栄養的または栄養的な影響を与えることを裏付けています. 神経支配が回復するとすぐに、真皮隆起がより発達し、表皮が厚くなり、基底膜を貫通する軸索が見られます。 軸索がマイスナー小体に戻ると、小体はサイズが大きくなり始め、以前は平らで萎縮した構造が元の形に戻ります。 除神経が長期間続いた場合、除神経されたままの元の萎縮した骨格に隣接して新しい小体が形成される可能性があります (Dellon 1981)。

ご覧のとおり、末梢神経損傷の結果を理解するには、正常な機能と機能回復の程度に関する知識が必要です。 この情報は特定の神経細胞については利用可能ですが、他の細胞についてはさらなる調査が必要であり、健康と病気における皮膚神経の役割を理解するには多くの不明瞭な領域が残されています.

 

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