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13.全身状態

チャプターエディター: ハワード・M・キペン


 

目次

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全身状態:はじめに
ハワード・M・キペン

シックハウス症候群
マイケル・J・ホジソン

複数の化学物質過敏症
マーク・R・カレン

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火曜日、08 March 2011 23:32

全身状態:はじめに

これの最終版 百科事典 シックハウス症候群 (SBS) または複数の化学物質過敏症 (MCS) に関する記事は含まれていませんでした (後者の用語は Cullen, 1987 によって造られました)。 産業医のほとんどの開業医は、このような症状によって引き起こされ、心理的に関連することが多い現象に満足していません。これは、少なくともこれらの症候群の患者が産業保健介入の標準的な手段、つまり曝露の減少に確実に反応しないためです. 一般的な医療行為における非職業医も同様に反応します。慢性疲労症候群や線維筋痛症を訴える患者など、検証可能な病状がほとんどない患者は、変形状態の患者よりも治療が難しいと見なされます(一般的に、自分自身をより障害があると見なします)。関節リウマチなど。 鉛中毒や珪肺症などの古典的な職業性症候群よりも、シックハウス症候群や複数の化学物質過敏症に対する規制の必要性が明らかに少ない. 治療する医師の側のこの不快感と適切な規制ガイダンスの欠如は残念ですが、それが理解できるかもしれません. これらの状態を持つ多くの労働者は完全な障害を主張し、治癒の例はほとんど見つからないため、複数の化学物質過敏症とシックハウス症候群は補償システムに重要な課題を提示します.

先進国では、多くの古典的な職業毒素がより適切に管理されているため、低レベルの暴露に関連する現在精査されている症候群などの症候性症候群は、重大な経済的および健康上の懸念としてますます認識されるようになっています. 管理者は、さまざまな理由でこれらの状況に不満を感じています。 ほとんどの法域では、室内空気または過敏症の人 (アレルギー性疾患と認識されている人は重要な例外) を対象とする明確な規制要件がないため、管理者が遵守しているかどうかを確認することは不可能です。 米国労働安全衛生局 (OSHA) の許容暴露レベル (PEL) や米国政府産業衛生士会議 (ACGIH) の閾値限界値 (TLV) など、産業環境向けに開発された病原体固有の汚染物質レベルは、明らかにそうではありません。オフィスや学校で働く人々の症候性の苦情を予防または予測することができます。 最後に、低レベルの汚染物質への反応の決定要因としての個人の感受性と心理的要因の明らかな重要性のために、環境介入の影響は、希少な建物または維持資源を投入するという決定が下される前に、多くの人が望むほど予測可能ではありません. 多くの場合、苦情が発生した後、屋外の空気に対する揮発性有機化合物レベルの上昇などの潜在的な原因が発見されますが、修復後も苦情が持続または再発します。

シックハウス症候群または複数の化学物質過敏症の症状に苦しむ従業員は、しばしば生産性が低下し、管理者または政府が症状を改善することが確実に予測できない介入に関与することに消極的である場合、しばしば非難されます。 明らかに、産業保健提供者は、関係者全員に有利な合理的な中間結果を促進できる数少ない重要人物の XNUMX つである。 これは、根本的な原因が低レベルの汚染物質であるかどうかにかかわらず、または低レベルの環境トリガーがしばしばある真の集団ヒステリーのまれなケースであっても当てはまります. スキルと感度を使用して、要因の組み合わせに対処し、評価し、ソリューションに組み込むことは、管理への重要なアプローチです。

シックハウス症候群は、1987 つの状態の中でより封じ込められ定義可能であり、世界保健機関 (XNUMX 年) によって確立された定義さえあります。 一般的にも特定の事例においても、特定の病変が個々の労働者に起因するのか建物に起因するのかについては議論がありますが、揮発性有機化合物による制御された暴露研究や調査疫学に基づいて広く認められています。修正可能な環境要因が、次の記事に含まれる症状の種類を促進すること シックハウス症候群. その記事で、Michael Hodgson (1992) は、労働者集団の症状にさまざまな割合で寄与する可能性がある、個人的、仕事的活動、および建物の要因の XNUMX つを詳しく説明しています。 主な問題は、調査と是正の試みが行われている間、従業員と雇用主の良好なコミュニケーションを維持することです。 医療専門家は通常、特定された発生の評価と修復を支援するために、専門家の環境相談を必要とします。

複数の化学物質過敏症は、シックハウス症候群よりも定義が難しい状態です。 米国医師会を含む一部の組織化された医療機関は、この状態の診断の科学的根拠に疑問を呈する意見書を発行しています. それにもかかわらず、厳密な科学的根拠なしに実践する多くの医師は、この診断の妥当性を擁護してきました. 彼らは、リンパ球の活性化や脳の画像検査などの証明されていない、または過剰に解釈された診断テストに依存しており、サウナ療法やビタミンの大量投与などの治療法を推奨している可能性があります。 しかし、低レベルの環境化学物質に反応して症状が現れるという苦情を訴える患者グループが存在することを否定する人は誰もいません。 彼らの全身症状は、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの他の自覚症状と重なっています。 これらの症状には、痛み、疲労、混乱が含まれ、低レベルの化学物質への暴露で悪化し、これらの他の症候群と診断された患者のかなりの割合に存在すると報告されています. 非常に重要ですが、まだ解決されていないのは、化学物質過敏症の症状が先行する化学物質の過剰暴露のために (およびどの程度) 獲得され​​るのか、または一般的に報告されている状況のように、特定された主要な誘発イベントなしに発生するのかという問題です。

複数の化学物質過敏症は、定期的な調査と修復後に解決または改善されない特定のシックハウス症候群の発生の結果として引き起こされることがあります。 ここで、MCS が個人または少数の人々を苦しめていることは明らかです。 いくつかの定義では、シックハウス症候群の基準となる可能性さえある集団への影響です。 MCS は集団内で流行しているようですが、シックハウス症候群はしばしば蔓延しています。 ただし、予備調査では、ペルシャ湾紛争のアメリカの退役軍人に見られたように、ある程度の化学物質過敏症 (および慢性疲労) がアウトブレイクで発生する可能性があることが示唆されています。 シックハウス症候群における揮発性有機化合物と刺激物の役割を明らかにするために多くのことを行ってきた管理された曝露研究は、複数の化学物質過敏症について管理された方法でまだ実施されていません.

多くの開業医は、MCS を見れば認識できると主張していますが、合意された定義はありません。 それは、慢性疲労症候群、線維筋痛症、身体化障害などの他の非職業性症候群と「重複」する状態として含まれる可能性があります. 精神医学的診断と初期の報告の両方との関係を整理すると、症候群の発症がかなり定義可能である場合、診断可能な精神医学的併存疾患の割合がはるかに低いことが示唆されます (Fiedler et al. 1996)。 臭気によって引き起こされる症状の現象は独特ですが、明らかにユニークではなく、これが職業上の状態である程度については議論されています. Cullen 博士 (1987) の定義は、他の多くの定義と同様に、複数の化学物質過敏症をより特徴的な職業障害または環境障害の続発として説明しているため、これは重要です。 しかし、上で述べたように、周囲レベルの臭気物質にさらされた後の症状は、臨床診断の有無にかかわらず個人に共通しており、MCS と他の状態との類似点を調査することは、違いを定義することと同じくらい重要かもしれません (Kipen et al. . 1995; Buchwald および Garrity 1994)。

 

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水曜日、09月2011 00:13

シックハウス症候群

シックハウス症候群 (SBS) は、建物の特性、汚染物質への暴露、および作業組織に関連し、個人的なリスク要因によって媒介されるオフィス ワーカーの不快感および医学的症状を表すために使用される用語です。 幅広い定義が存在しますが、(a) 建物内の 1 人の個人がこの症候群を発症する可能性があるかどうか、または設定された数値基準 (影響を受ける割合) を使用する必要があるかどうかについては、意見の相違が残っています。 (b) 必要な症状の構成要素について。 図 XNUMX に、SBS に一般的に含まれる症状を示します。 近年、理解が深まり、臭いに関する苦情は一般的にリストから除外され、胸部の症状は粘膜刺激に含まれるようになりました。 SBS と建物関連疾患 (BRI) とを明確に区別する必要があります。BRI では、検証可能な刺激、アレルギー、または過敏性肺炎、喘息、一酸化炭素誘発性頭痛などの病気が、建物に関連する発生として存在する可能性があります。 SBS はまた、複数の化学物質過敏症 (MCS; 以下を参照) と区別する必要があります。MCS は、より散発的に発生し、多くの場合、SBS 集団内で発生し、オフィス環境の変化にあまり反応しません。

図 1. シックハウス症候群。

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SBS は、XNUMX つの異なる視点から同時に見られ、情報が提供されなければなりません。 医療専門家にとっては、屋内作業に関連する症状とそれに関連する病態生理学的メカニズムを定義する医学と健康科学の観点からの見解です。 XNUMX 番目の視点は、設計、試運転、運用、保守、および特定の汚染物質の曝露評価を含むエンジニアリングの視点です。 XNUMX 番目の視点には、仕事の組織的、社会的、心理的側面が含まれます。

疫学

1970 年代半ば以降、公務員の不快感がますます声に出されるようになり、正式な方法で研究が行われてきました。 これらには、危険因子と原因を特定するためのサンプリング ユニットとして建物またはワークステーションを使用するフィールド疫学研究、有病率を定義するための人口ベースの調査、影響とメカニズムを定義するためのヒトのチャンバー研究、およびフィールド介入研究が含まれます。

横断研究および症例対照研究

約 30 の横断的調査が公開されています (Mendell 1993; Sundell et al. 1994)。 これらの多くには、無作為に選択された主に「問題のない」建物が含まれています。 これらの研究では、人工呼吸器と症状報告の増加との関連性が一貫して示されています。 追加の危険因子は、いくつかの症例対照研究で定義されています。 図 2 は、苦情率の増加に関連する、広く認識されている危険因子のグループを示しています。

これらの要因の多くは重複しています。 それらは相互に排他的ではありません。 たとえば、不適切なハウスキーピングとメンテナンスの存在、強力な屋内汚染源の存在、および個人の感受性の増加は、いずれか XNUMX つの要因が単独で存在する場合よりもはるかに大きな問題につながる可能性があります。

図 2. シックハウス症候群の危険因子と原因。

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横断的調査におけるアンケート回答の因子および主成分分析により、さまざまな症状の相互関係が調査されました。 一貫して、単一の臓器系に関連する症状は、異なる臓器系に関連する症状よりも強くクラスター化されています. つまり、目の刺激、流涙、目の乾燥、目のかゆみはすべて非常に強く相関しているように見え、器官系内の複数の症状を調べてもほとんどメリットが得られません.

制御暴露研究

刺激性と閾値を決定するための動物実験が標準となっています。 米国材料試験協会 (1984) のコンセンサス法は、基本的な手段として広く認識されています。 この方法は、構造活性相関を開発し、三叉神経に複数の刺激受容体が存在する可能性があることを実証し、複数の暴露間の相互作用を調査するために使用されています。 最近では、オフィス機器のガス放出による刺激性を実証するために使用されています。

この方法と同様に、ヒトの刺激に対する方法と用量反応関係を文書化するために、いくつかのアプローチが定義されています。 一方、この研究は、少なくとも飽和脂肪族炭化水素などの「非反応性」化合物については、化合物の蒸気圧飽和のパーセンテージがその刺激性の効力の妥当な予測因子であることを示唆しています。 いくつかの証拠はまた、複雑な混合物中の化合物の数を増やすと刺激閾値が低下するという見解を支持しています. つまり、一定の質量であっても、より多くの薬剤が存在するほど、刺激が大きくなります。

ステンレス鋼のチャンバー内でボランティアの管理された曝露研究が行われました。 ほとんどは、揮発性有機化合物 (VOC) の一定の混合物で実行されています (Mølhave and Nielsen 1992)。 これらは、症状と暴露レベルの増加との関係を一貫して記録しています。 屋内で通常レベルの VOC の影響を受けやすいと感じているオフィス ワーカーは、神経心理学的パフォーマンスの標準テストで何らかの障害を示しました (Mølhave、Bach、および Pederson 1986)。 一方、健康なボランティアは、10 ~ 25 mg/mXNUMX の範囲のばく露で粘膜の刺激と頭痛を示しました。3、しかし、神経心理学的パフォーマンスに変化はありません。 最近では、オフィス ワーカーが、一般的に使用されているオフィス機器からの汚染物質が生成される環境でシミュレートされた作業を行った後、同様の症状を示しました。 刺激性の効力の標準化されたテストが使用された場合、動物は同様に反応しました。

人口ベースの研究

現在までに、スウェーデン、ドイツ、米国で 20 つの人口ベースの研究が発表されています。 アンケートはかなり異なっていたため、有病率の推定値を直接比較することはできません。 それにもかかわらず、病気であることが知られていないさまざまな建物からの回答者の35〜XNUMX%が苦情を持っていることがわかりました.

メカニズム

特定の臓器系内の症状を説明および検査するための潜在的なメカニズムと客観的な手段が多数特定されています。 これらはいずれも疾患の存在を予測する高い予測値を持たないため、臨床診断での使用には適していません。 それらは、フィールド調査や疫学調査に役立ちます。 これらの多くについては、それらをメカニズムとみなすべきか、効果のマーカーとみなすべきか、または感受性の尺度とみなすべきかは不明です。

視線

目の症状の説明として、アレルギーと刺激の両方のメカニズムが提案されています。 涙液層の不安定性の尺度である涙液層の崩壊時間の短縮は、症状のレベルの上昇と関連しています。 眼の紅斑を記録するための「脂肪泡の厚さ」の測定と写真も使用されています。 一部の著者は、眼の症状の少なくとも一部は、これらの要因によって測定される個人の感受性の増加に起因すると考えています。 さらに、眼症状のあるオフィス ワーカーは、ビデオ ディスプレイ端末で作業しているときにまばたきの頻度が少ないことが実証されています。

ノーズ(Nose)

鼻の症状の説明として、アレルギーと刺激の両方のメカニズムが提案されています。 成功裏に使用された測定には、鼻スワブ (好酸球)、鼻洗浄または生検、音響鼻腔測定 (鼻容積)、前部および後部鼻圧測定 (プレチスモグラフィー)、および鼻過敏症の測定が含まれます。

中枢神経系

神経心理学的検査は、制御された曝露の機能として (Mølhave、Bach および Pederson 1986)、および症状の存在の機能として (Middaugh、Pinney および Linz 1982) の両方として、標準化されたテストでのパフォーマンスの低下を記録するために使用されてきました。

個々の危険因子

個々の危険因子の XNUMX つのセットが説明されています。 まず、アトピーと脂漏症という一般的に認識されている XNUMX つの素因は、医学的に定義された症状の素因と考えられています。 第二に、心理的変数が重要な場合があります。 たとえば、不安、抑うつ、敵意などの個人的な特徴は、病気の役割の感受性と関連しています。 同様に、仕事のストレスは建物関連の症状と非常に一貫して関連しているため、何らかの因果関係が存在する可能性があります. 仕事のストレスの XNUMX つの要素 (個人の特性、対処スキル、管理スタイルの悪さなどの組織機能) のうち、どれが主な原因なのかはまだわかっていません。 明確に定義された問題に介入しないと、労働者は苦痛が増すという不快感を経験するようになることが認識されています。

エンジニアリングとソース

1970 年代後半から、米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、建物内の居住者の不快感の原因を特定するための支援要請に応じ、問題を換気システム (50%)、微生物汚染 (3 ~ 5%) に帰した。 、強力な室内汚染源(タバコ 3%、その他 14%)、外部からの汚染物質(15%)など。 一方、Woods (1989) と Robertson (et al. 1988) は、問題のある建物の工学的分析の XNUMX つのよく知られたシリーズを発表し、各建物に平均して XNUMX つの潜在的な原因要因が存在することを文書化しました。

現在の専門的な換気基準の 1989 つ (American Society of Heating, Refrigerating, and Airconditioning Engineers (20)) は、換気に対する 20 つのアプローチを提案しています: 換気率の手順と空気の質の手順です。居住者の環境不快感の苦情率を 1980% 未満に維持するために、30 分間あたりの居住者あたりの外気のフィート数. これは、汚染源が比較的弱いことを前提としています. より強力な汚染源が存在する場合、同じ率でも満足度は低くなります.通常の割合 (XNUMX 年代初頭のデータによると)、約 XNUMX% の居住者が環境の不快感を訴えます. XNUMX 番目のアプローチでは、空気中の目標濃度 (微粒子、VOC、ホルムアルデヒドなど) の選択、排出率に関する情報が必要です。 (質量または表面あたりの時間あたりの汚染物質)、および換気要件を導き出します。知的にはるかに満足のいく手順ですが、不十分な排出量データと目標濃度に関する意見の不一致のために、とらえどころのないままです。

汚染物質

環境科学者は一般に、汚染物質ごとに曝露と健康への影響を定義しています。 American Thoracic Society (1988) は、図 3 に示す XNUMX つの重要なカテゴリを定義しました。

図 3. 主な汚染物質のカテゴリ。

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これら 1992 つのグループの個々の物質の多くについて、環境基準が確立されています。 屋内環境に対するそのような基準の有用性と適用性は、多くの理由で議論の余地があります。 たとえば、しきい値の限界値の目標には、多くの場合、ビデオ ディスプレイ ユニットで目を閉じて作業する必要がある屋内環境でよく見られる眼刺激の防止が含まれていません。 ほとんどの汚染物質カテゴリについて、一般に「複数の汚染物質の問題」と呼ばれる相互作用の問題は、依然として不十分に定義されています。 アルデヒド、アルコール、ケトンなど、同じ受容体に影響を与えると考えられる薬剤でさえ、十分に確立された予測モデルはありません。 最後に、測定のための「代表的な化合物」の定義が不明確です。 つまり、汚染物質は測定可能でなければなりませんが、複雑な混合物はその組成が異なります。 たとえば、環境中のタバコの煙による慢性的な残留臭の不快感が、ニコチン、微粒子、一酸化炭素、またはその他の汚染物質とよりよく相関するかどうかは不明です。 一方、「総揮発性有機化合物」の尺度は興味深い概念と考えられていますが、さまざまな成分が根本的に異なる効果を持っているため、実用的な目的には役立ちません (Mølhave and Nielsen 1994; Brown et al. XNUMX)。 フィルターのサイズが混入濃度に影響を与えるため、屋内の粒子は屋外の対応する粒子とは組成が異なる場合があり、屋内の発生源は屋外の発生源とは異なる場合があります。 使用するフィルターのサイズが収集される粒子に影響するため、測定上の問題もあります。 屋内での測定には、別のフィルターが必要になる場合があります。

最後に、新たなデータは、反応性の屋内汚染物質が他の汚染物質と相互作用し、新しい化合物につながる可能性があることを示唆しています。 例えば、オフィスの機械や屋外からのオゾンの存在は、4-フェニルシクロヘキセンと相互作用し、アルデヒドを生成する可能性があります (Wechsler 1992)。

一次病因論

有機溶剤

建物は、汚染物質を除去するために常に一般的な希釈戦略に依存してきましたが、設計者は人間が汚染物質の主な発生源であると想定してきました。 最近では、「固体材料」(パーティクル ボードの机、カーペット、その他の家具など)、湿った製品(接着剤、壁の塗料、事務機器のトナーなど)、および個人の製品(香水)からの排出が、非常に低レベルの個々の汚染物質の複雑な混合物 (Hodgson、Levin、および Wolkoff 1994 で要約)。

いくつかの研究は、アルデヒドやハロゲン化炭化水素などの反応性揮発性有機化合物の存在が、症状のレベルの上昇と関連していることを示唆しています。 苦情率が高いオフィスでは、苦情が少ないオフィスよりも、空気の流入と流出の間の VOC の「損失」が大きくなっています。 学校の前向き研究では、短鎖 VOC が症状の発生と関連していました。 別の調査では、アルデヒドやハロゲン化炭化水素などの反応性 VOC に「過剰反応」するスクリーニングサンプラーを使用した VOC のより高い個人サンプルは、より高い症状レベルと関連していました。 その研究では、女性は呼吸ゾーンでより高いレベルの VOC を持っていました。 VOC は、フリース状の表面などのシンクに吸着し、そのような二次発生源から再放出される可能性があります。 オゾンと比較的刺激の少ない VOC が相互作用してアルデヒドを生成することも、この仮説と一致しています。

複数の潜在的な発生源の存在、VOC の健康への影響と SBS 症状の一貫性、および換気システムに関連する広く認識されている問題により、VOC は魅力的な病原体になっています。 換気システムのより良い設計と運用以外の解決策には、低排出汚染物質の選択、より良いハウスキーピング、および「室内化学」の防止が含まれます。

バイオエアロゾル

いくつかの研究は、バイオエアロゾルが乗員の不快感の一因となる可能性があることを示唆しています。 それらは、いくつかの異なるメカニズムを通じてこれを行う可能性があります。 アレルギーを引き起こす断片、胞子、または生存可能な生物の放出; 複雑な毒素の分泌。 この理論を裏付けるデータは他の理論よりも少ない。 それにもかかわらず、暖房、換気、および空調システムが微生物の発生源である可能性があることは明らかです。

それらはまた、望ましくない水の浸入の結果として、建物の建設材料(不適切な硬化の結果として)、およびオフィスのほこりにも記載されています. 家庭から持ち込まれたダニや猫のフケなどのオフィス環境における感作物質の存在は、曝露の別の可能性を示します。 生物学的因子が問題に寄与している限り、汚れと水の管理が主要な制御戦略になります。

さらに、有毒菌は、天井タイル、スプレー式断熱材、木の根太など、建物内の他の多孔質製品にも見られることがあります。 特に住宅環境では、不適切な水分制御に関連する真菌の増殖が症状に関連しています。

仕事の心理社会的側面

調査されたすべての研究で、「仕事のストレス」は明らかにSBSの症状と関連していました. 仕事のプレッシャー、仕事の対立、および配偶者や親の要求などの仕事以外のストレス要因に対する労働者の認識は、病気の行動の機能として「より強い」苛立ちの主観的経験に明らかにつながる可能性があります。 場合によっては、そのような認識は、実際には不十分な監督慣行に起因する場合があります。 また、主観的な刺激につながる刺激物の存在は、「仕事のストレス」につながると考えられています。

患者の評価

検査は、建物関連疾患 (BRI) の重要な要素の特定または除外に向けられる必要があります。 アレルギー疾患を特定し、最適に管理する必要があります。 ただし、これは、アレルギー以外のメカニズムが実質的な残存症状の負担に寄与する可能性があることを認識して行う必要があります。 携帯型ピークフローモニタリングや作業前後の肺機能検査などの研究によって、明らかな疾患がないことを確認できる場合もあります。 そのような観察可能または病理学的に検証可能な病気が除外されると、建物自体の評価が最も重要になり、産業衛生または工学的インプットで行う必要があります。 識別された問題の文書化、管理、および修復については、 室内環境の制御.

要約

SBS は個人でも経験できる現象ですが、通常はグループで見られます。 それはエンジニアリングの欠陥に関連しており、一連の汚染物質と汚染物質のカテゴリによって引き起こされる可能性があります。 すべての「病気」と同様に、個人の心理学の要素は、任意のレベルの苦痛でさまざまな程度の症状の強度につながる可能性のある効果修飾子として機能します.

 

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水曜日、09月2011 00:56

複数の化学物質過敏症

はじめに

1980 年代以降、低レベルの人工化学物質にさらされた後のさまざまな症状の発生を特徴とする、職業および環境衛生の実践において、新しい臨床症候群が報告されていますが、まだ広く受け入れられている定義はありません。 この障害は、溶剤や殺虫剤中毒などの化学的損傷を XNUMX 回経験した人、または繰り返し経験した人に発症する可能性があります。 その後、空気、食物、または水に含まれる多くの種類の環境汚染物質は、他の人に有毒反応を引き起こす量よりも少ない量で、さまざまな症状を引き起こす可能性があります.

特定の臓器に測定可能な障害はないかもしれませんが、病状は機能障害や障害に関連しています。 化学物質に対する特異な反応はおそらく新しい現象ではありませんが、この症候群が現在最も頻繁に呼ばれているように、複数の化学物質過敏症 (MCS) は、過去よりもはるかに一般的に患者によって医師の注意を引くようになっていると考えられています。 . この症候群は、誰がこの障害に苦しんでいる患者を治療すべきか、誰が治療費を支払うべきかについて、実質的な公の論争を引き起こすほど普及していますが、研究は、その原因、病因など、問題に関連する多くの科学的問題をまだ解明していません。治療と予防。 それにもかかわらず、MCS は明らかに発生し、労働者と一般集団に重大な罹患率を引き起こします。 この記事の目的は、不確実性に直面した際にその認識と管理を強化することを期待して、現時点でそれについて知られていることを解明することです.

定義と診断

MCS の定義について一般的なコンセンサスはありませんが、特定の機能により、よく特徴付けられた他のエンティティと区別することができます。 これらには次のものが含まれます。

  • 症状は通常、有害なガスや蒸気の吸入、またはその他の有毒物質への暴露など、明確に特徴付けられる職業上または環境上の事故の後に発生します。 この「開始」イベントは、殺虫剤スプレーへの暴露などの単一のエピソード、または頻繁な溶媒の過剰暴露などの反復的なエピソードである可能性があります. 多くの場合、明らかに誘発性のある出来事または出来事の影響は軽度であり、その後の症候群への明確な境界なしに融合する可能性があります.
  • 石油誘導体、香水、その他の一般的な仕事や家庭用品など、さまざまな物質に低レベルで再曝露した後、前回の曝露と同様の急性症状が発生し始めます。
  • 症状は複数の臓器系に関連しています。 疲労、錯乱、頭痛などの中枢神経系の症状は、ほぼすべてのケースで発生します。 上気道と下気道、心臓、皮膚、胃腸、筋骨格の症状がよくみられます。
  • 非常に多様な病原体が、受け入れられているTLVまたはガイドラインよりも桁違いの暴露レベルで症状を誘発する可能性があるのが一般的です.
  • 疲労、認知困難、胃腸障害および筋骨格障害などの慢性症状の訴えが一般的です。 このような持続的な症状は、場合によっては化学物質に対する反応よりも優勢になることがあります。
  • 愁訴のパターンまたは強さを説明する臓器の客観的障害は、典型的には存在しません。 急性反応中に検査された患者は、過換気または過剰な交感神経系活動の他の徴候を示すことがあります。
  • 反応や症状の範囲を簡単に説明できる確立された診断はありません。

 

すべての患者が基準を正確に満たしているわけではありませんが、MCS の診断では各点を考慮する必要があります。 それぞれが、身体化障害、環境抗原への感作(職業性喘息など)、臓器系損傷の晩期後遺症(例、毒物吸入後の反応性気道機能不全症候群)、または全身性疾患など、MCS に類似している可能性のある他の臨床的疾患を除外するのに役立ちます。疾患(例えば、癌)。 一方、MCS は除外診断ではなく、ほとんどの場合、徹底的な検査は必要ありません。 多くのバリエーションが発生しますが、MCS は、特定の基準自体と同じかそれ以上に診断を容易にする認識可能な特徴を持っていると言われています。

実際には、MCS の診断上の問題は XNUMX つの状況で発生します。 XNUMX つ目は、MCS と、MCS に先行するより身近な職業上または環境上の健康問題とを区別することがしばしば困難な状態の初期段階にある患者の場合です。 例えば、室内で殺虫剤を噴霧して症候性反応を経験した患者は、材料との直接の接触や噴霧活動を避けても、反応が持続していることに気付くかもしれません. この状況では、臨床医は、重大な曝露がまだ発生していると想定し、環境をさらに変更するために不当な努力を向ける可能性がありますが、これは通常、再発する症状を緩和しません. これは、MCS がシックハウス症候群の合併症として発症する可能性があるオフィス環境では特に厄介です。 ほとんどのオフィスワーカーは、空気の質を改善するための措置を講じた後に改善しますが、MCS を発症した患者は、関連する曝露が少ないにもかかわらず、症状を経験し続けます。 空気の質をさらに改善しようとする努力は、通常、患者と雇用者を苛立たせます。

MCS の経過の後半では、病気の慢性的な側面のために診断が困難になります。 何ヶ月も経つと、MCS 患者は、新しい慢性疾患を患っている他の患者と同様に、しばしば落ち込んで不安になります。 これは、化学的に刺激された症状よりも優勢な精神症状の誇張につながる可能性があります. これらの MCS の合併症を認識して治療することの重要性を減らすことなく、あるいは MCS 自体が心理的なものである可能性さえも減らすことなく (以下を参照)、患者に受け入れられる効果的な管理方法を開発するために、根底にある MCS を認識しなければなりません。 .

病因

特定の人々において、自己制限エピソードまたは環境曝露のエピソードから MCS の発症に至る病原性シーケンスは知られていない。 いくつかの現在の理論があります。 臨床生態学者とその支持者は、MCS が外因性化学物質の体内蓄積によって引き起こされる免疫機能障害を表すという趣旨で広く発表しています (Bell 1982; Levin と Byers 1987)。 少なくとも 1993 つの対照研究では、免疫異常は確認されませんでした (Simon、Daniel、および Stockbridge XNUMX)。 この仮説の下での感受性要因には、栄養不足 (例えば、ビタミンまたは抗酸化物質の不足) またはカンジダ症などの無症状の感染症の存在が含まれる場合があります。 この理論では、生涯にわたる化学物質過負荷の一因となるため、「開始」疾患は重要です。

MCS は化学的傷害の異常な生物学的後遺症を表すという見解は、あまり発展していませんが、依然として非常に生物学的指向です。 そのため、この障害は、溶剤や殺虫剤、急性吸入エピソード後の呼吸器粘膜の損傷、または同様の現象による新しい形の神経毒性を表している可能性があります。 この見解では、MCS はさまざまな原発性疾患メカニズムの最終的な共通経路と見なされます (Cullen 1994; Bascom 1992)。

より最近の生物学的展望は、上気道の粘膜と大脳辺縁系との関係、特に鼻のつながりに焦点を当てています (Miller 1992)。 この観点から、鼻上皮への比較的少量の刺激物が大脳辺縁系の反応を増幅する可能性があり、低用量暴露に対する劇的で、しばしば常同的な反応を説明している。 この理論はまた、多くの患者の反応を誘発する際に、香水などの非常に臭いのある物質の顕著な役割を説明するかもしれません.

しかし逆に、経験豊富な研究者や臨床医の多くは、MCS を他の身体表現性障害と結び付けて説明する心理的メカニズムを引き合いに出しています (Brodsky 1983; Black, Ruth and Goldstein 1990)。 バリエーションには、MCS が心的外傷後ストレス障害 (Schottenfeld and Cullen 1985) の変形であるという理論や、最初の有毒な経験に対する条件付けられた反応 (Bolle-Wilson、Wilson および Blecker 1988) などがあります。 あるグループは、MCS を、性的虐待などの幼少期のトラウマに対する後期の反応として仮説を立てました (Selner and Strudenmayer 1992)。 これらの理論のそれぞれにおいて、進行性疾患は、MCS の病因において生物学的というよりも象徴的な役割を果たしています。 宿主因子、特に心理的苦痛を身体化する素因は非常に重要であると考えられています。

このテーマについては多くの文献が公開されていますが、これらの見解のいずれかを強く支持する臨床研究や実験研究はほとんどありません。 研究者は一般に、研究集団を定義したり、適切に一致した対照群と比較したりしていません。 観察者は、被験者の状態や研究仮説に対して盲目になっているわけではありません。 その結果、ほとんどの利用可能なデータは事実上記述的です。 さらに、MCS の病因に関する正当な議論は、ドグマによって歪められてきました。 主要な経済的決定 (例えば、患者への給付資格や医師の償還の受け入れ) は、症例の見方に左右される可能性があるため、多くの医師はこの病気について非常に強い意見を持っており、観察結果の科学的価値が制限されています。 MCS患者のケアには、これらの理論が患者によく知られていることが多く、患者もこの問題について非常に強い見解を持っているという事実を認識する必要があります.

疫学

MCS の疫学に関する詳細な知識は入手できません。 米国の人口における有病率の推定値は (ほとんどの報告が続いている場所から) 数パーセントの範囲に及ぶが、これらの科学的根拠はあいまいであり、臨床的に明らかな形の MCS はまれであることを示唆する他の証拠が存在する ( Cullen、Pace、および Redlich 1992)。 入手可能なデータのほとんどは、MCS 患者を治療する開業医による症例シリーズから得られたものです。 これらの欠点にもかかわらず、いくつかの一般的な観察を行うことができます。 実質的にすべての年齢の患者が報告されていますが、MCS は中年の被験者に最もよく発生します。 社会経済的地位の高い仕事に就いている労働者は不均衡に影響を受けているように見えますが、経済的に不利な立場にある非白人人口は過小評価されているようです。 これは、異なるアクセスまたは臨床医の偏見によるアーチファクトである可能性があります。 女性は男性よりも頻繁に影響を受けます。 疫学的証拠は、大規模な集団発生はまれであり、化学物質の事故または過剰暴露の犠牲者のごく一部のみが後遺症としてMCSを発症するように見えるため、一部の宿主の特異性が危険因子として強く関与していることを示唆しています(Welch and Sokas 1992; Simon 1992)。 この点でおそらく驚くべきことは、一般的なアトピー性アレルギー疾患が、ほとんどのグループで MCS の強力な危険因子であるとは思われないという事実です。

いくつかのグループの化学物質、特に有機溶剤、殺虫剤、呼吸器への刺激物が、大部分の開始エピソードに関係しているとされています。 これは、職場でこれらの材料が広く使用されているためかもしれません。 多くの症例が発生する他のありふれた状況は、シックハウス症候群であり、一部の患者は典型的な SBS 型の愁訴から MCS に発展します。 この XNUMX つの病気には多くの共通点がありますが、疫学的特徴によって区別されるはずです。 シックハウス症候群は通常、共通の環境を共有するほとんどの人に影響を与え、環境修復に反応して改善します。 MCS は散発的に発生し、オフィス環境の変更に対して予測どおりに反応しません。

最後に、MCS が新しい障害なのか、それとも古い障害の新しい症状または認識なのかについて大きな関心が寄せられています。 見解は、MCS の提案された病因に従って分割されます。 臨床生態学者を含む環境要因の生物学的役割を支持する人々は、MCS は 1991 世紀の病気であり、化学物質の使用の増加に関連して発生率が上昇していると仮定しています (Ashford and Miller 1983)。 心理的メカニズムの役割を支持する人々は、MCS を新しい社会的比喩を持つ古い身体表現性疾患と見なしています (Brodsky 1992; Shorter XNUMX)。 この見解によれば、有害物質としての化学物質の社会的認識は、心身症の歴史的問題に対する新しい象徴的内容の進化をもたらしました.

自然史

MCS は、その進路や結果を定義するのに十分なほどまだ研究されていません。 多数の患者の報告は、いくつかの手がかりを提供しています。 第一に、病気の一般的なパターンは、一般化のプロセスが進行するにつれて早期に進行し、その後、漸進的な改善と悪化の予測不可能な期間が続くようです. これらのサイクルは、環境要因または治療によるものであると患者に認識される可能性がありますが、そのような関係の科学的証拠は確立されていません.

XNUMX つの重要な推論が続きます。 まず、MCS が進行性であることを示唆する証拠はほとんどありません。 患者は測定可能な物理的な方法で年々悪化することはなく、感染症や臓器系の障害などの合併症により、併発する病気がなくなることもありません。 患者の認識にもかかわらず、MCS が潜在的に致命的であるという証拠はありません。 これは希望に満ちた予後と安心感の基礎となるかもしれませんが、完全な寛解はまれであることは臨床的説明から同様に明らかです. 大幅な改善が見られますが、これは一般に、患者の機能と幸福感の向上に基づいています。 化学物質への曝露に反応する潜在的な傾向は持続する傾向がありますが、被害者が通常のライフスタイルに戻るのに十分なほど症状が耐えられるようになる場合があります。

臨床管理

MCSの治療についてはほとんど知られていません。 多くの伝統的および非伝統的な方法が試されてきましたが、それらの有効性を確認するための通常の科学的基準に従ったものはありません. 他の状態と同様に、治療へのアプローチは病因の理論と並行しています。 MCS は外因性化学物質の負荷が高いことによる免疫機能障害によって引き起こされると考える臨床生態学者などは、人工化学物質の回避に注意を向けてきました。 この見解には、患者を「脱感作」するためのさまざまな無効化されたテストによる「特定の」感受性を決定するための診断戦略の使用が伴います。 これに加えて、ビタミンや抗酸化物質などの栄養補助食品で基礎となる免疫を強化する戦略と、酵母や他の共生生物を根絶する努力が行われてきました. 最も根本的なアプローチには、脂溶性の殺虫剤、溶剤、その他の有機化学物質が貯蔵されている脂肪のキレート化または促進された代謝回転によって、体内から毒素を除去する努力が含まれます.

MCS の心理学的見解に傾倒している人々は、適切な代替アプローチを試みてきました。 これらのアプローチの有効性は推測のままですが、支持的な個人またはグループ療法とより古典的な行動修正技術が説明されています。 ほとんどの観察者は、情動障害および不安障害に通常使用される薬剤に対する患者の不耐性に感銘を受けました。最初の XNUMX 人のエンローリーのうちの XNUMX 人。

現在の知識の限界にもかかわらず、特定の治療原則を明確にすることができます。

まず、可能な限り、個々のケースにおける MCS の特定の「原因」の調査は最小限に抑える必要があります。これは無益で非生産的です。 多くの患者は、MCS が考慮されるまでにかなりの医学的評価を受けており、検査を病理学の証拠および特定の治癒の可能性と同一視しています。 臨床医の理論的信念がどうであれ、特にその原因が不明であることを含め、MCS に関する既存の知識と不確実性を患者に説明することが重要です。 患者は、心理的な問題を考慮しても、病気の現実性が低下したり、深刻さが低下したり、治療の価値が低下したりするわけではないことを安心させる必要があります。 患者は、MCS が進行性または致命的である可能性が低いことを安心させることもできます。

病因についての不確実性はさておき、症状を引き起こす作業環境の構成要素から患者を遠ざけることがほとんどの場合必要です。 根本的な回避はもちろん、労働者の機能を向上させるという目標には逆効果ですが、患者との強力な治療関係の基礎として、定期的かつ重度の症候性反応を可能な限り制御する必要があります。 多くの場合、これには転職が必要です。 労災補償が利用できる場合があります。 疾患の病因の詳細な理解がなくても、MCS は、より容易に特定できる作業曝露の合併症として正しく特徴付けられる可能性があります (Cullen 1994)。

その後のすべての治療の目標は、機能の改善です。 典型的なアトピー性アレルギーのような共存する問題と同様に、適応障害、不安、うつ病などの心理的問題を治療する必要があります. MCS 患者は一般的に化学物質に耐性がないため、非薬理学的アプローチが必要になる場合があります。 ほとんどの患者は、確立された治療法のない病気に順応するために、指示、カウンセリング、および安心感を必要とします (Lewis 1987)。 可能な限り、患者は自分の活動を拡大するように励まされるべきであり、障害に対する一般的な反応である受動性や依存性を思いとどまらせるべきです.

予防と管理

明らかに、障害の病因またはその素因となる宿主の危険因子に関する現在の知識を考慮して、一次予防戦略を開発することはできません。 一方、呼吸器刺激物、溶剤、殺虫剤など、一部の宿主にMCSを引き起こす管理されていない急性暴露の機会を職場で減らすことは、MCSの発生を減らす可能性が高い. 換気の悪いオフィスの空気の質を改善するための積極的な対策もおそらく役立つでしょう。

特定の介入は研究されていませんが、二次予防は制御のためのより大きな機会を提供するように思われます. 職業上の過剰被ばくの被害者には心理的要因が関与している可能性があるため、被ばく自体の観点からの予後が良好な場合でも、被ばく者を注意深く早期に管理することが推奨されます。 急性曝露の直後に診療所または救急治療室で診察を受けた患者は、事象に対する反応を評価する必要があり、長期的な影響または持続的な症状の過度の懸念が指摘されている場合は、おそらく非常に綿密なフォローアップを受ける必要があります. この種の暴露は、因果メカニズムに関係なくMCSの重要な危険因子である可能性があるため、明らかに、そのような患者が予防可能な再発が起こらないようにするための努力が必要です.

 

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