グンナー・ノードバーグ

ATSDR 1995 から適応.

出現と用途

鉛鉱石は世界の多くの地域で発見されています。 最も豊富な鉱石は方鉛鉱 (硫化鉛) であり、これは鉛の主要な商用供給源です。 他の鉛鉱石には、セルサイト (炭酸塩)、アングルサイト (硫酸塩)、コルコイト (クロム酸塩)、ウルフェナイト (モリブデン酸塩)、パイロモルファイト (リン酸塩)、ムトロック石 (塩化物)、バナジナイト (バナジン酸塩) などがあります。 多くの場合、鉛鉱には他の有毒金属も含まれている可能性があります。

鉛鉱物は、乾式破砕、湿式粉砕 (スラリーを生成するため)、重力分級、および浮遊選鉱によって鉱石中の脈石およびその他の物質から分離されます。 遊離した鉛鉱物は、装入物調製（混合、調整など）、高焼結、高炉還元の XNUMX 段階のプロセスによって製錬されます。 高炉地金は、銅、スズ、ヒ素、アンチモン、亜鉛、銀、ビスマスを除去することによって精錬されます。

金属鉛は、化学プラントや建築業界など、柔軟性と耐腐食性が必要なシートまたはパイプの形で使用されます。 また、ケーブル被覆、はんだの成分、自動車産業のフィラーとしても使用されます。 電離放射線の貴重な遮蔽材料です。 保護コーティングを提供するためのメタライジング、蓄電池の製造、および伸線加工の熱処理浴として使用されます。 鉛はさまざまな合金に含まれており、その化合物は多くの産業で大量に製造および使用されています。

鉛の約 40% は金属として、25% は合金に、35% は化合物に使用されています。 酸化鉛は、電池や蓄電池のプレートに使用されています (PbO および Pb₃O₄）、ゴム製造時の配合剤（PbO）、塗料原料（Pb₃O₄）および釉薬、エナメル、ガラスの成分として。

鉛塩は、多くの塗料や顔料の基礎を形成します。 炭酸鉛と硫酸鉛は白色顔料として使用され、クロム酸鉛はクロムイエロー、クロムオレンジ、クロムレッド、クロムグリーンを提供します。 ヒ酸鉛は殺虫剤であり、硫酸鉛はゴムの配合に使用され、酢酸鉛は化学産業で重要な用途があり、ナフテン酸鉛は広く使用されている乾燥剤であり、テトラエチル鉛は、法律で許可されているガソリンのアンチノック添加剤です。

鉛合金. アンチモン、ヒ素、スズ、ビスマスなどの他の金属を添加して、鉛の機械的または化学的特性を改善することができ、鉛自体を真鍮、青銅、鋼などの合金に添加して、特定の望ましい特性を得ることができます。

無機鉛化合物. 産業界で遭遇する非常に多くの有機および無機鉛化合物を説明するスペースはありません。 ただし、一般的な無機化合物には、一酸化鉛 (PbO)、二酸化鉛 (PbO) などがあります。₂)、四酸化鉛 (Pb₃O₄）、三二酸化鉛（Pb₂O₃）、炭酸鉛、硫酸鉛、クロム酸鉛、ヒ酸鉛、塩化鉛、ケイ酸鉛、アジ化鉛。

の最大濃度 有機（アルキル）鉛 ガソリン中の化合物は、多くの国で法的な処方箋の対象となり、他の国では政府の同意を得て製造業者によって制限されています。 多くの法域では、その使用を単純に禁止しています。

危険

鉛の主な危険はその毒性です。 臨床的な鉛中毒は、常に最も重要な職業病の XNUMX つです。 医療技術による予防により、報告された症例が大幅に減少し、深刻な臨床症状も軽減されました。 しかし、これまで許容可能と見なされていた曝露レベルで悪影響が生じることは明らかです。

鉛の産業消費は増加しており、従来の消費者はプラスチック産業などの新しいユーザーによって補完されています. したがって、鉛への危険な曝露は多くの職業で発生します。

鉛の採掘では、かなりの割合の鉛吸収が消化管を介して発生するため、この産業における危険の程度は、作業中の鉱石の溶解度にある程度依存します。 方鉛鉱の硫化鉛 (PbS) は不溶性で、肺からの吸収は限られています。 しかし、胃の中で硫化鉛の一部がわずかに溶ける塩化鉛に変換され、その後適度な量が吸収される可能性があります。

鉛製錬における主な危険は、破砕および乾式粉砕操作中に生成される鉛粉塵、および焼結、高炉還元および精錬で遭遇する鉛フュームおよび酸化鉛です。

鉛板・鉛管は、主に硫酸の貯蔵・取扱設備の構成に使用されています。 現在、水道管や都市ガス管への鉛の使用は制限されています。 鉛を扱う作業の危険性は、温度とともに増加します。 はんだ付けのように鉛が 500 °C 未満の温度で使用される場合、ヒュームにさらされるリスクは、より高い火炎温度が使用され、危険性がより高い鉛溶接よりもはるかに少なくなります。 溶融鉛による金属のスプレー コーティングは、高温で粉塵や煙が発生するため危険です。

鉛系塗料で塗装された橋や船などの鉄骨構造物の解体では、鉛中毒の事例が頻繁に発生します。 金属鉛を 550 °C まで加熱すると、鉛蒸気が発生し、酸化されます。 これは、金属精錬、青銅と真鍮の溶解、金属鉛の噴霧、鉛の燃焼、化学プラントの配管、船舶の解体、および以下を含む塗料でコーティングされた鋼構造物の燃焼、切断、および溶接で発生しやすい状態です。四酸化鉛。

進入経路

産業への主な侵入経路は気道です。 ある程度の量は気道に吸収されますが、大部分は肺血流によって取り込まれます。 吸収の程度は、サイズが 5 ミクロン未満の粒子が占める粉塵の割合と、暴露された労働者の呼吸の分時換気量に依存します。 したがって、ワークロードが増加すると、鉛の吸収が高くなります。 主な侵入経路は気道ですが、職場の衛生状態の悪さ、作業中の喫煙 (タバコによる汚染、喫煙中の指の汚染)、個人の衛生状態の悪さにより、主に経口経路による総ばく露が大幅に増加する可能性があります。 これは、作業室の空気中の鉛濃度と血中鉛濃度との相関関係がしばしば非常に貧弱である理由の XNUMX つです。

もう XNUMX つの重要な要素は、エネルギー消費のレベルです。空気中の濃度と XNUMX 分間の呼吸量の積によって、鉛の摂取量が決まります。 残業の効果は、暴露時間が増加し、回復時間が短縮されることです。 総暴露時間も、公式の人事記録が示すよりもはるかに複雑です。 関連するデータを得ることができるのは、職場での時間分析だけです。 労働者は、部門または工場内を移動する場合があります。 姿勢を頻繁に変える作業 (例: 向きを変えたり曲げたりする) は、広範囲の濃度にさらされる結果となります。 鉛摂取量の代表的な測定値は、何時間も何日も適用される個人用サンプラーを使用せずに取得することはほとんど不可能です.

粒径. 鉛吸収の最も重要な経路は肺によるものであるため、産業用鉛粉塵の粒子サイズはかなり重要であり、これは粉塵を発生させる作業の性質に依存します。 呼吸に適した粒子サイズの細かい粉塵は、鉛色の粉砕と混合、自動車ボディの鉛ベースのフィラーの研磨作業、鉛塗料の乾式擦り落としなどのプロセスによって生成されます。 ガソリン エンジンの排気ガスは、直径 1 ミクロンの塩化鉛と臭化鉛の粒子を生成します。 しかし、より大きな粒子は摂取され、胃を介して吸収される可能性があります. 鉛粉塵のサンプルに関連するハザードのより有益な図は、総鉛の測定だけでなく、サイズ分布を含めることによって提供される場合があります。 しかし、この情報は、フィールド衛生士よりも研究調査員にとっておそらくより重要です。

生物学的運命

人体では、無機鉛は代謝されず、直接吸収、分配、排泄されます。 鉛が吸収される速度は、その化学的および物理的形態、および暴露された人の生理学的特性 (栄養状態や年齢など) によって異なります。 下気道に沈着した吸入鉛は完全に吸収されます。 成人の消化管から吸収される鉛の量は、通常、摂取量の 10 ～ 15% です。 妊娠中の女性や子供の場合、吸収量は 50% まで増加する可能性があります。 吸収される量は、絶食状態や鉄またはカルシウムの欠乏下で大幅に増加します。

血液に入ると、鉛は主に血液、軟部組織 (腎臓、骨髄、肝臓、脳)、石灰化組織 (骨と歯) の 95 つの区画に分配されます。 石灰化組織には、成人の全身の鉛の約 XNUMX% が含まれています。

石灰化組織の鉛は、鉛が再吸収される速度が異なるサブコンパートメントに蓄積します。 骨には、鉛を血液と容易に交換する不安定な成分と、不活性なプールの両方があります。 不活性プール内の鉛は、潜在的な内因性鉛源であるため、特別なリスクをもたらします。 体が妊娠、授乳、慢性疾患などの生理学的ストレス下にある場合、この通常は不活性な鉛が動員され、血中の鉛レベルが上昇します。 これらの移動式鉛貯蔵庫のために、鉛暴露源から完全に取り除いた後でも、人の血中鉛レベルが大幅に低下するのに数か月または時には数年かかることがあります。

血液中の鉛のうち、99% は赤血球に関連しています。 残りの 1% は血漿中にあり、組織への輸送に利用できます。 保持されなかった血液中の鉛は、腎臓によって排泄されるか、胆汁クリアランスを通じて消化管に排泄されます。 成人を対象とした単回暴露研究では、鉛の血中半減期は約 25 日です。 軟部組織では約 40 日。 骨の不安定でない部分では、25年以上。 その結果、XNUMX 回の暴露で人の血中鉛レベルが正常に戻り始めることがあります。 ただし、全身の負担は依然として高くなる可能性があります。

鉛中毒が発症するためには、鉛への主要な急性曝露が発生する必要はありません。 体はこの金属を生涯にわたって蓄積し、ゆっくりと放出するため、少量でも時間の経過とともに鉛中毒を引き起こす可能性があります. 悪影響のリスクに関連するのは、鉛の全身負担です。

生理学的影響

鉛が吸入または摂取によって体内に入るかどうかにかかわらず、生物学的影響は同じです。 正常な細胞機能と多くの生理学的プロセスに干渉があります。

神経学的影響. 鉛中毒の最も敏感な標的は神経系です。 子供では、かつては有害な影響を引き起こさないと考えられていた曝露レベルで、神経障害が報告されています。 正確な閾値がないことに加えて、小児期の鉛中毒は永続的な影響を与える可能性があります。 ある研究では、2 歳での鉛曝露の結果として生じた中枢神経系 (CNS) の損傷が、5 歳で IQ スコアの低下や認知障害などの神経学的発達の継続的な障害をもたらすことが示されました。歯の鉛レベルが高いが、鉛中毒の病歴がない小学生は、鉛レベルが低い子供よりも、心理測定的知能スコア、発話および言語処理、注意力、および教室での成績に大きな欠陥がありました. 1990 年に歯の鉛レベルが上昇した子供たちの追跡報告では、高校卒業に失敗する可能性が 11 倍に増加し、階級の地位が低くなり、欠勤が増え、読字障害が増え、語彙、細かい運動能力、反応が低下することが指摘されました。 10年後の時間と手と目の協調。 報告された影響は、最近の過度の暴露によるものではなく、鉛の永続的な毒性によるものである可能性が高いです。これは、若年成人で検出された血中鉛レベルが低かったためです (XNUMX デシリットルあたり XNUMX マイクログラム (μg/dL) 未満)。

特に高周波数での聴力は、血中鉛レベルの上昇に伴い低下することがわかっています。 難聴は、鉛中毒の子供が示す明らかな学習障害または教室での不適切な行動の一因となる可能性があります。

成人は、比較的低い血中鉛レベルでも中枢神経系への影響を経験し、微妙な行動の変化、疲労、集中力の低下によって明らかになります. 主に運動神経系の末梢神経系の損傷は、主に成人に見られます。 神経伝導速度の軽度の減速を伴う末梢神経障害が、無症候性の主任労働者で報告されています。 リード神経障害は、運動ニューロン、軸索の末梢死滅を伴う前角細胞疾患であると考えられています。 率直な手首の落下は、鉛中毒の後期徴候としてのみ発生します。

血液学的効果. 鉛は、ヘム経路のいくつかの酵素段階を妨害することにより、体がヘモグロビンを生成する能力を阻害します。 プロトポルフィリン IX への鉄の挿入を触媒するフェロケラターゼは、鉛に対して非常に敏感です。 この酵素の活性が低下すると、赤血球中の基質である赤血球プロトポルフィリン (EP) が増加します。 最近のデータは、過去に鉛毒性をスクリーニングするために使用された EP レベルが、血中鉛レベルが低い場合には十分に感度が高くないことを示しており、したがって、以前に考えられていたほど鉛中毒のスクリーニングテストとしては有用ではありません.

鉛は XNUMX 種類の貧血を引き起こす可能性があります。 急性高レベル鉛中毒は、溶血性貧血と関連しています。 慢性鉛中毒では、鉛は赤血球生成を妨害し、赤血球の生存を減少させることによって貧血を誘発します。 ただし、貧血は鉛中毒の初期症状ではなく、血中鉛レベルが長期間にわたって大幅に上昇した場合にのみ明らかになることを強調しておく必要があります。

内分泌への影響. 血中鉛レベルとビタミン D レベルの間には強い逆相関が存在します。ビタミン D-内分泌系は、細胞外および細胞内のカルシウム恒常性の維持の大部分を担っているため、鉛は細胞の成長と成熟を損なう可能性があります。そして歯と骨の発達。

腎臓への影響。 長期の鉛暴露による腎臓への直接的な影響は、腎症です。 近位尿細管機能の障害は、アミノ酸尿症、糖尿病、および高リン酸塩尿症 (ファンコニー様症候群) として現れます。 鉛曝露と高血圧との関連の証拠もあり、これは腎臓のメカニズムを介して媒介される可能性があります。 痛風は、クレアチニンクリアランスの低下の前に尿酸の排泄分画が選択的に減少する、鉛誘発性の高尿酸血症の結果として発症する可能性があります。 腎不全は、痛風患者の死亡の 10% を占めます。

生殖および発生への影響。 母体の鉛貯蔵庫は胎盤を容易に通過し、胎児を危険にさらします。 リード業界で働く女性の間で流産と死産の頻度が増加したことは、19 世紀の終わりにはすでに報告されていました。 ばく露レベルに関するデータは不完全ですが、これらの影響はおそらく、主要産業で現在見られるよりもはるかに大きなばく露の結果でした。 女性の生殖への影響に関する信頼できる用量効果データは、今日でもまだ不足しています。

増加する証拠は、鉛が胎児の生存率に影響を与えるだけでなく、発育にも影響を与えることを示しています. 低レベルの鉛への出生前曝露の発達への影響には、出生時体重の減少や早産が含まれます。 鉛は動物の催奇形物質です。 しかし、ヒトを対象としたほとんどの研究では、鉛レベルと先天性奇形との関係は示されていません。

人間の男性の生殖器系に対する鉛の影響は、十分に解明されていません。 利用可能なデータは、精子数や運動性の低下などの精巣への影響が、鉛への慢性的な暴露に起因する可能性があるという暫定的な結論を支持しています。

発がん作用. 無機鉛および無機鉛化合物は、国際がん研究機関 (IARC) によってグループ 2B、ヒト発がん物質の可能性があると分類されています。 症例報告は、鉛がヒトの潜在的な腎発癌物質であると示唆しているが、その関連性は不明のままである. 酢酸鉛やリン酸鉛などの可溶性塩類は、ラットに腎腫瘍を引き起こすことが報告されています。

鉛中毒に関連する一連の徴候と症状

鉛曝露に関連する軽度の毒性には、次のものがあります。

• 筋肉痛または感覚異常

• 軽い疲労感

• 過敏症

• 無気力

• 時々腹部不快感。

中程度の毒性に関連する徴候と症状には、次のものがあります。

• 関節痛

• 一般的な倦怠感

• 集中困難

• 筋肉疲労

• 震え

• 頭痛

• びまん性腹痛

• 嘔吐

• 体重減少

• 便秘。

重度の毒性の徴候と症状には、次のものがあります。

• 麻痺または麻痺

• 突然発作、意識の変化、昏睡、死に至る可能性のある脳症

• 歯肉組織のリード線（青黒）

• 疝痛（断続的な重度の腹部痙攣）。

鉛中毒の血液学的徴候のいくつかは、他の病気や状態を模倣しています. 小球性貧血の鑑別診断では、通常、静脈血鉛濃度を測定することで鉛中毒を除外できます。 血中鉛レベルが 25 μg/dL 未満の場合、貧血は通常、鉄欠乏症またはヘモグロビン症を反映しています。 急性間欠性ポルフィリン症とコプロポルフィリン症の XNUMX つのまれな疾患も、鉛中毒と同様のヘム異常を引き起こします。

鉛中毒の他の影響は、誤解を招く可能性があります。 鉛中毒による神経学的徴候を示す患者は、末梢神経障害または手根管症候群の治療のみを受けており、鉛中毒の治療が遅れています。 鉛誘発性胃腸障害を正しく診断できなかったために、不適切な腹部手術が行われました。

実験室評価

異食症または鉛を含む物体 (カーテンウェイトや釣り用おもりなど) の誤飲が疑われる場合は、腹部の X 線写真を撮影する必要があります。 毛髪分析は、通常、鉛毒性の適切な分析法ではありません。毛髪中の鉛の量と曝露レベルとの間に相関関係は見出されていないためです。

実験室試料の環境鉛汚染の可能性と一貫性のないサンプル準備により、毛髪分析の結果の解釈が困難になります。 鉛中毒を評価するために推奨される臨床検査には、次のものがあります。

• 末梢塗抹標本を含む血算

• 血中鉛濃度

• 赤血球プロトポルフィリン値

• BUNとクレアチニン値

• 尿検査。

末梢塗抹標本を含むCBC。 鉛中毒の患者では、ヘマトクリットとヘモグロビンの値がわずかに低い場合があります。 微分および総白カウントは正常に見える場合があります。 末梢塗抹標本は、正色素性および正球性、または淡色性および小球性である可能性があります。 好塩基性点描は、通常、長期にわたってかなりの毒物にさらされた患者にのみ見られます。 好酸球増加症は、鉛中毒患者に現れることがありますが、明確な用量反応効果は示していません。

好塩基性点描は、鉛中毒患者に常に見られるわけではないことに注意することが重要です。

血中鉛濃度. 血中鉛レベルは、鉛暴露の最も有用なスクリーニングおよび診断テストです。 血液中の鉛レベルは、軟組織と硬組織のコンパートメントにおける吸収、排泄、沈着の間の鉛の動的平衡を反映しています。 慢性暴露の場合、血中鉛レベルは全身の負担を過小評価することがよくあります。 それにもかかわらず、それは鉛曝露の最も広く受け入れられ、一般的に使用されている尺度です。 血中鉛レベルは、鉛摂取量の突然または断続的な変化 (例えば、子供による鉛ペイント チップの摂取) に比較的迅速に対応し、限られた範囲内で、それらの摂取レベルと線形関係を示します。

たとえば今日、米国人口の平均血中鉛レベルは 10 μg/dL 未満であり、ガソリンからの鉛の法制化前のレベルである 16 μg/dL (1970 年代) から低下しています。 10 μg/dL の血中鉛レベルは、一部の遠隔地の集団で見られる平均レベルの約 XNUMX 倍です。

鉛中毒を定義するレベルは、徐々に低下しています。 まとめると、影響は広範囲の血中鉛濃度で発生し、しきい値は示されません. 子供にとって安全なレベルはまだ見つかっていません。 成人においてさえ、より感度の高い分析と測定が開発されるにつれて、影響はより低いレベルで発見されています.

赤血球プロトポリリン濃度. 最近まで、危険にさらされている無症候性集団をスクリーニングするための選択のテストは、一般的に亜鉛プロトポルフィリン (ZPP) としてアッセイされる赤血球プロトポルフィリン (EP) でした。 血中のプロトポルフィリン濃度の上昇は、赤血球の酵素機能不全に続発する蓄積の結果です。 それは、循環赤血球の全集団が反転した後、約120日後にのみ、血液中で定常状態に達します. その結果、血中鉛レベルよりも遅れており、長期的な鉛曝露の間接的な尺度となっています。

鉛スクリーニングの方法として EP (ZPP) テストを使用することの主な欠点は、鉛中毒の低レベルでは感度が低いことです。 第 58 回米国国民健康栄養調査 (NHANES II) のデータは、血中鉛レベルが 118 μg/dL を超える 30 人の子供の XNUMX% が正常範囲内の EP レベルを持っていたことを示しています。 この調査結果は、スクリーニング ツールとして EP (ZPP) 検査だけに頼っていると、鉛中毒のかなりの数の子供が見逃されることを示しています。 EP (ZPP) レベルは、患者の鉄欠乏性貧血のスクリーニングに依然として有用です。

通常、ZPP の正常値は 35 μg/dL 未満です。 高ビリルビン血症 (黄疸) は、ヘマトフルオロメーターを使用すると誤って測定値が上昇する原因となります。 EP は、鉄欠乏性貧血、鎌状赤血球症およびその他の溶血性貧血で上昇します。 非常にまれな疾患である赤血球生成性プロトポルフィリン症では、EP が著しく上昇します (通常は 300 μg/dL を超えます)。

BUN、クレアチニン、尿検査。 これらのパラメーターは、腎機能に対する鉛の後期の重大な影響のみを明らかにする可能性があります。 成人の腎機能は、尿酸の部分的排泄を測定することによっても評価できます（正常範囲は 5 ～ 10%、サトゥルニン痛風では 5% 未満、ファンコニ症候群では 10% 以上）。

有機鉛中毒

十分な量のテトラエチル鉛の吸収は、短期間の高率であれ、低率での長期間の吸収であれ、CNS の急性中毒を誘発します。 軽度の症状は、不眠症、倦怠感、神経興奮であり、震え、反射亢進、痙攣性筋肉収縮、徐脈、血管低血圧、低体温に関連して、おぞましい夢や夢のような覚醒状態の不安に現れます。 より深刻な反応には、幻覚を伴う完全な見当識障害、顔面のゆがみ、および身体的拘束に対する抵抗を伴う激しい一般的な身体的筋肉活動の再発性（場合によってはほぼ連続的）のエピソードが含まれます。 このようなエピソードは、突然躁病または暴力的なけいれん発作に変わり、昏睡や死に至ることがあります。

病気は何日も何週間も続くことがあり、静けさの合間は、何らかの障害によってすぐに過活動へと引き金を引かれます。 これらのそれほど深刻ではないケースでは、血圧の低下と体重の減少が一般的です。 テトラエチル鉛への短時間の重度の曝露の後、直ちに（数時間以内に）そのような症状が現れ、症状が急速に進行すると、早期の致命的な結果が懸念されます。 しかし、短時間または長期の暴露の終了と症状の発症との間の間隔が遅れる場合 (最大 8 日間)、予後は慎重に期待できますが、部分的または反復的な見当識障害および循環機能の低下が数週間続く場合があります。

最初の診断は、テトラエチル鉛への重大な曝露の有効な病歴、または主な病気の臨床パターンによって示唆されます。 それは、病気のさらなる進行によって裏付けられ、典型的な所見を明らかにする尿と血液の分析によって提供される、テトラエチル鉛のかなりの程度の吸収の証拠によって確認されます (すなわち、体内の鉛の排泄率の著しい上昇)。尿) と同時に血中の鉛濃度が無視できるかわずかに上昇します。

作業環境におけるリードコントロール

臨床的な鉛中毒は、歴史的に最も重要な職業病の 1980 つであり、今日でも大きなリスクとなっています。 XNUMX 年代以降、鉛の毒性効果に関するかなりの量の科学的知識は、より微妙な無症状の効果に関する重要な新しい知識によって強化されてきました。 同様に、多くの国では、過去半世紀以上にわたって制定された労働保護措置を再起草または近代化する必要があると感じられました.

したがって、1979 年 1980 月、米国では、労働安全衛生局 (OSHA) によって職業上の鉛への暴露に関する最終基準が発行され、XNUMX 年 XNUMX 月には、英国で、鉛の管理に関する包括的な承認済み実施規範が発行されました。仕事でリードします。

1970 年代に登場した、職場での労働者の健康保護に関する法律、規制、および行動規範の主な特徴は、鉛が存在するすべての作業環境をカバーし、衛生対策、環境監視、および健康を同等に重要視する包括的なシステムを確立することでした。監視（生物学的モニタリングを含む）。

ほとんどの実践規範には、次の側面が含まれています。

• 人をリードにさらす仕事の評価

• 情報、指示およびトレーニング

• 材料、プラント、プロセスの管理手段

• 制御手段の使用と維持

• 呼吸用保護具および保護服

• 施設の洗濯と着替えと清掃

• 飲食・喫煙エリアを分ける

• 鉛による汚染の拡大を避ける義務

• 空気監視

• 医療監視と生物学的検査

• 記録の保管。

OSHA 鉛基準などの一部の規制では、職場での鉛の許容暴露限度 (PEL)、医療モニタリングの頻度と範囲、および雇用主のその他の責任が指定されています。 この記事の執筆時点で、血液モニタリングで血中鉛レベルが 40 μg/dL を超えることが明らかになった場合、作業者に書面で通知し、健康診断を受けさせる必要があります。 労働者の血中鉛濃度が 60 μg/dL (または平均 50 μg/dL 以上) に達した場合、雇用主は、従業員の血中鉛濃度が 40 を下回るまで、年功序列と賃金を維持しながら、従業員を過度の暴露から除外する義務があります。 μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (医療除去保護の利点)。

安全衛生対策

予防措置の目的は、第一に鉛の吸入を防止することであり、第二に鉛の摂取を防止することです。 これらの目的は、リード化合物をより毒性の低い物質で置き換えることによって最も効果的に達成される。 陶器でのポリケイ酸鉛の使用はその一例です。 建物の内部の塗装に炭酸鉛塗料を使用しないことは、画家の疝痛を軽減するのに非常に効果的であることが証明されています。 この目的に有効な鉛の代用品がすぐに利用できるようになったため、一部の国では、建物の内装に鉛塗料を使用することを禁止することが合理的であると考えられています。

鉛の使用自体は避けられなくても、粉塵を避けることは可能です。 粉塵の形成を防ぎ、空中に浮遊するのを防ぐために、水スプレーを大量に使用することができます。 鉛精錬では、鉱石とスクラップをこのように処理し、それが置かれていた床を湿ったままにしておくことができます。 残念なことに、このような状況では、処理された材料や床が乾燥したままになっていると、常に潜在的な粉塵の発生源が存在します。 場合によっては、ほこりが細かいものではなく粗いものになるように手配します。 その他の特定の技術上の注意事項については、このドキュメントの別の場所で説明します。 百科事典.

いずれの形態の鉛にもさらされる労働者には、個人用保護具 (PPE) を提供し、定期的に洗浄または交換する必要があります。 特定の人造繊維で作られた防護服は、綿のオーバーオールよりも粉塵の保持がはるかに少ないため、作業条件が可能な場合に使用する必要があります。 鉛粉がたまる可能性のある折り返し、プリーツ、ポケットは避ける必要があります。

この PPE にはクロークの宿泊施設を提供する必要があり、勤務時間中に脱いだ衣服を別の場所に収容する必要があります。 温水の入浴設備を含む洗浄設備を提供し、使用する必要があります。 食べる前に洗う時間をとるべきです。 リードプロセスの近くでの飲食を禁止するための取り決めを作成する必要があり、適切な食事施設を提供する必要があります。

リードプロセスに関連する部屋と工場は、湿式プロセスまたは掃除機による継続的な清掃によって清潔に保つことが不可欠です。 これらの予防措置にもかかわらず、労働者がまだ鉛にさらされる可能性がある場合は、呼吸用保護具を用意し、適切に維持する必要があります。 監督者は、この機器が清潔で効率的な状態に維持され、必要に応じて使用されるようにする必要があります。

有機鉛

有機鉛化合物の毒性と吸収の容易さの両方から、これらの化合物が単独で、または市販の配合物やガソリンまたはその他の有機溶媒に濃縮された混合物として、労働者の皮膚に接触することは細心の注意を払って避ける必要があります。 技術的管理と管理管理の両方が不可欠であり、安全な作業慣行と PPE の使用に関する労働者の適切なトレーニングが必要です。 作業場の空気中のアルキル鉛化合物の大気中濃度を非常に低いレベルに維持することが不可欠です。 従業員は、職場で飲食、喫煙、または開封した食品や飲料を保管することを許可されるべきではありません。 シャワーを含む良好な衛生設備が提供されるべきであり、労働者は、特に勤務シフト後にシャワーを浴びたり洗ったりすることによって、良好な個人衛生を実践するよう奨励されるべきである. 作業着と私服用に別々のロッカーを用意する必要があります。

戻る

グンナー・ノードバーグ

マグネシウム (Mg) は、既知の最も軽い構造金属です。 アルミニウムよりも40%軽量です。 金属マグネシウムは、300 ～ 475 ºC に加熱すると圧延および絞り加工が可能ですが、この温度未満では脆く、それ以上に加熱すると燃えやすくなります。 多くの酸に溶解し、化合物を形成しますが、フッ化水素酸やクロム酸の影響を受けません。 アルミニウムとは異なり、アルカリ腐食に強いです。

出現と用途

マグネシウムは自然界に純粋な状態では存在しませんが、一般的に次のいずれかの形で存在します: ドロマイト (CaCO₃・MgCO₃）、マグネサイト（MgCO₃)、ブルーサイト (Mg(OH)₂）、ペリクレース（MgO）、カーナライト（KClMgCl₂・6H₂O) またはキーゼライト (MgSO₄・H₂O)。 さらに、アスベストやタルクにケイ酸塩として含まれています。 マグネシウムは地球上に非常に広く分布しているため、鉱石を処理および輸送するための施設が、採掘場所を選択する際の決定要因となることがよくあります。

マグネシウムは主に合金の形で、軽さと強度の両方が要求される航空機、船舶、自動車、機械、手工具の部品に使用されています。 精密機器や光学ミラーの製造、チタンの回収に使用されます。 マグネシウムは軍事機器にも広く使用されています。 マグネシウムは非常に強い光で燃焼するため、花火、信号フレア、焼夷弾、トレーサー弾、フラッシュ バルブなどに広く使用されています。

酸化マグネシウム 融点が高く（2,500 ºC）、耐火物のライニングに組み込まれることがよくあります。 また、飼料、肥料、断熱材、ウォールボード、石油添加物、電熱棒の成分でもあります。 酸化マグネシウムは、紙パルプ産業で有用です。 さらに、ゴム産業では加速器として、光学機器では反射板として機能します。

その他の重要な化合物には、 塩化マグネシウム、水酸化マグネシウム、硝酸マグネシウム & 硫酸マグネシウム. 塩化マグネシウムは、消火器や陶器の成分です。 また、耐火木材、繊維、製紙のエージェントでもあります。 塩化マグネシウムは、 オキシ塩化マグネシウム、セメントに使用されます。 酸化マグネシウムと塩化マグネシウムの混合物は、床に役立つペーストを形成します。 水酸化マグネシウム 化学産業における酸の中和に役立ちます。 また、ウラン処理や砂糖精製にも使用されます。 水酸化マグネシウムは、残留燃料油添加剤として、また歯磨き粉や制酸剤の胃粉の成分として機能します。 硝酸マグネシウム 火工品や石油化学製品の製造における触媒として使用されます。 硫酸マグネシウム 綿や絹の加重、生地の耐火加工、キャリコの染色や​​プリントなど、繊維産業で多くの機能を持っています。 また、肥料、爆薬、マッチ、ミネラルウォーター、陶器、化粧品ローション、マザーオブパールやつや消し紙の製造にも使用されています。 硫酸マグネシウムは、塩素化石灰の漂白作用を高め、醸造業界では水分修正剤として、また医薬品では下剤および鎮痛剤として機能します。

合金. マグネシウムがマンガン、アルミニウム、亜鉛などの他の金属と合金化されると、靭性と歪みに対する耐性が向上します。 リチウム、セリウム、トリウム、およびジルコニウムと組み合わせて、強度対重量比が向上し、かなりの耐熱特性を持つ合金が製造されます。 これにより、航空機および航空宇宙産業において、ジェット エンジン、ロケット ランチャー、および宇宙船の製造に非常に貴重なものとなっています。 85% 以上のマグネシウムを含む多数の合金は、ダウメタルの総称で知られています。

危険

生物学的役割。 葉緑素の必須成分として、人体のマグネシウム要件は主に緑の野菜の消費によって供給されます. 平均的な人体には、約 25 g のマグネシウムが含まれています。 カルシウム、ナトリウム、カリウムに次いで、体内で XNUMX 番目に多い陽イオンです。 食品の酸化はエネルギーを放出し、それは高エネルギーのリン酸結合に蓄えられます。 この酸化的リン酸化のプロセスは細胞のミトコンドリアで行われ、この反応にはマグネシウムが必要であると考えられています。

ラットに実験的に作り出されたマグネシウム欠乏症は、末梢血管の拡張を引き起こし、後に過興奮性と痙攣を引き起こします. 低カルシウム血症に関連するテタニーと同様のテタニーが、牛乳のみを与えられた子牛で発生しました。 マグネシウム欠乏症の年配の動物は、飼料中のマグネシウムの欠乏ではなく、吸収不良に関連しているように見える状態である「草のよろめき」を発症しました.

カルシウム欠乏によって引き起こされるものに似たマグネシウムテタニーの症例がヒトで報告されています. しかし、報告された症例では、不十分な食事摂取に加えて、過度の嘔吐や水分喪失などの「条件付け要因」が存在しています. このテタニーは臨床的にカルシウム欠乏症に似ているため、カルシウムとマグネシウムの血中濃度を測定することによってのみ診断を下すことができます。 正常な血中濃度は 1.8 cm あたり 3 ～ 100 mg の範囲です³であり、血中濃度が 17 mg% に近づくと昏睡状態になる傾向があることがわかっています。 水素の発生による「エアロフォーム腫瘍」は、細かく分割されたマグネシウムを組織に導入することによって動物に発生しました。

毒性。 マグネシウムと金属の 85% を含む合金は、それらの毒性学的特性においてまとめて考慮される場合があります。 業界では、それらの毒性は低いと見なされています。 最も頻繁に使用される化合物、 マグネサイト & ドロマイト、気道を刺激する可能性があります。 しかし、 酸化マグネシウム、他の特定の金属と同様に、金属発煙熱を引き起こす可能性があります。 一部の研究者は、マグネシウム工場労働者の消化器疾患の発生率が高いことを報告しており、マグネシウム吸収と胃十二指腸潰瘍の間に関係が存在する可能性があることを示唆しています. 鋳物鋳造マグネシウムまたは高マグネシウム合金では、二酸化硫黄の層で溶融金属を空気から分離するために、フッ化物フラックスと硫黄含有抑制剤が使用されます。 これにより、鋳造作業中の燃焼を防ぐことができますが、フッ化物または二酸化硫黄の煙がより大きな危険をもたらす可能性があります。

マグネシウムを取り扱う際の最大の危険は火事です。 研削、研磨、または機械加工によって生じるような金属の小さな破片は、偶発的な火花や炎によって容易に発火する可能性があり、これらの破片は 1,250ºC の温度で燃焼するため、皮膚に深い破壊的な病変を引き起こす可能性があります。 この種の事故は、以前はマグネシウム合金鋳物を研削するために使用されていたホイールで工具を研いだときに発生しました。 さらに、マグネシウムは水や酸と反応し、可燃性の水素ガスを生成します。

マグネシウムの断片が皮膚を貫通したり、深い傷に侵入したりすると、前述のタイプの「エアロフォーム腫瘍」を引き起こす可能性があります. これはかなり例外的です。 ただし、マグネシウムで汚染された傷は治りが非常に遅いです。 マグネシウムのバフ研磨による細かい粉塵は、目や気道を刺激する可能性がありますが、特に毒性はありません.

安全衛生対策

潜在的に危険な産業プロセスと同様に、マグネシウムの取り扱いと作業には常に注意が必要です. 金属の鋳造に従事する人は、小さな粒子の「飛散」から保護するために、皮革またはその他の適切な素材で作られたエプロンと手の保護具を着用する必要があります。 特に目を保護するために、透明なフェイス シールドも着用する必要があります。 労働者がマグネシウムの粉塵にさらされる場所では、コンタクトレンズを着用してはならず、洗眼設備をすぐに利用できるようにする必要があります。 金属を機械加工または研磨する作業者は、金属の小さな破片が付着しないオーバーオールを着用する必要があります。 十分な全体換気に加えて、酸化マグネシウムの煙が発生する可能性のあるエリアでは、十分な局所排気換気も不可欠です。 鈍いものは金属を発火点まで加熱する可能性があるため、切削工具は鋭利でなければなりません。

マグネシウムが鋳造または機械加工されている建物は、可能であれば、不燃性の材料で構築し、マグネシウムの粉塵が蓄積する可能性のある出っ張りや隆起をなくす必要があります。 削りくずや「切りくず」の蓄積は、できればウェットスイープによって防止する必要があります。 最終処分まで、削りくずは小さな容器に集め、安全な間隔で離して保管する必要があります。 マグネシウム廃棄物を処分する最も安全な方法は、おそらく濡らして埋めることです.

マグネシウムの偶発的な発火は重大な火災の危険をもたらすため、火災訓練と適切な消火設備が不可欠です。 労働者は、そのような炎と戦う際に決して水を使用しないように訓練する必要があります。これは、燃えている破片をまき散らし、火を広げる可能性があるためです。 このような火災を制御するために提案されている材料の中には、炭素と砂があります。 市販の消火粉も入手可能で、そのうちの XNUMX つは粉末ポリエチレンとホウ酸ナトリウムで構成されています。

戻る

グンナー・ノードバーグ

出現と用途

マンガン (Mn) は、地球の地殻で最も豊富な元素の 2 つです。 土壌、堆積物、岩石、水、生物物質に含まれています。 少なくとも3種類のミネラルにマンガンが含まれています。 酸化物、炭酸塩、ケイ酸塩は、マンガン含有鉱物の中で最も重要です。 マンガンは 7 つの酸化状態で存在でき、最も重要なものは +XNUMX、+XNUMX、および +XNUMX です。 二酸化マンガン (MnO₂) は最も安定した酸化物です。 マンガンは、さまざまな有機金属化合物を形成します。 主な実用的関心は、 メチルシクロペンタジエニル マンガン トリカルボニル CH₃C₅H₄マンガン(CO)₃、と呼ばれることが多い 百万トン.

マンガンの最も重要な商業的供給源は二酸化マンガン (MnO₂）、ピロルサイトとして堆積堆積物に自然に見られます。 他の XNUMX つのタイプの堆積物を区別することができます: 通常主にロードクロサイト (MnCO₃）、および層状堆積物。 しかし、堆積物だけが重要であり、それらは通常、露天掘り技術によって処理されます。 地下採掘が必要な場合があり、部屋と柱の抽出が行われます。 深い金属採掘で使用される技術が必要になることはめったにありません。

マンガンは、鋼の製造において、酸素と硫黄を還元する試薬として、また特殊鋼、アルミニウム、銅の合金化剤として使用されます。 化学工業では酸化剤として、また過マンガン酸カリウムやその他のマンガン化学物質の製造に使用されます。 マンガンは、溶接棒の電極コーティングや、ロッククラッシャー、鉄道ポイント、交差点に使用されます。 また、陶磁器、マッチ、ガラス、染料産業でも使用されています。

いくつかのマンガン塩は、肥料やアマニ油の乾燥剤として使用されています. また、ガラスや繊維の漂白、革のなめしにも利用されています。 MMT は、燃料油添加剤、煙抑制剤、アンチノック ガソリン添加剤として使用されています。

危険

吸収・分布・排泄

職業上の状況では、マンガンは主に吸入によって吸収されます。 金属精製の揮発性副産物として生じる二酸化マンガンおよび他のマンガン化合物は、水に実質的に不溶である。 したがって、肺胞に到達するのに十分小さい粒子だけが最終的に血液に吸収されます。 吸入された大きな粒子は気道から排出され、飲み込まれる可能性があります。 マンガンはまた、汚染された食物や水とともに胃腸管に入る可能性があります. 吸収率は、マンガンと鉄の食事レベル、マンガン化合物の種類、鉄欠乏症、および年齢によって影響を受ける可能性があります. ただし、この経路による中毒のリスクは大きくありません。 マンガンの皮膚からの吸収はごくわずかです。

吸入後、または非経口および経口暴露後、吸収されたマンガンは急速に血液から排出され、主に肝臓に分配されます. マンガンの血中クリアランスと肝臓への取り込みの速度論的パターンは類似しており、これら 10 つのマンガン プールが急速に平衡に達することを示しています。 過剰な金属は、腎臓、小腸、内分泌腺、骨などの他の組織に分配される可能性があります. マンガンは、ミトコンドリアが豊富な組織に優先的に蓄積します。 また、血液脳関門や胎盤にも浸透します。 高濃度のマンガンは、網膜、色素性結膜、褐色肌など、体の色素沈着部分にも関連しています。 黒髪もマンガンを蓄積します。 マンガンの全身負荷量は、体重 20 kg の男性で 70 ～ 36 mg と推定されています。 マンガンの生物学的半減期は 41 ～ XNUMX 日ですが、脳に隔離されたマンガンの半減期はかなり長くなります。 血液中で、マンガンはタンパク質に結合しています。

有機化合物MMTは体内で急速に代謝されます。 この分布は、無機マンガンへの暴露後に見られるものと似ているようです。

胆汁の流れは、マンガンの主要な排泄経路です。 その結果、糞便ではほぼ完全に排泄され、尿では 0.1 日摂取量の 1.3 ～ XNUMX% しか排泄されません。 胆汁排泄は、体内のマンガンの恒常性制御における主要な調節メカニズムであり、組織内のマンガン含有量の相対的な安定性を説明しているようです. 有機化合物MMTにさらされた後、マンガンの排泄は大部分が尿とともに行われます. これは、腎臓における有機化合物の生体内変化の結果として説明されています。 いくつかの酵素の金属タンパク質化合物として、マンガンは人間にとって必須の元素です。

暴露

マンガンによる中毒は、マンガン鉱石の採掘と加工、マンガン合金、乾電池、溶接電極、ワニス、セラミック タイルの製造で報告されています。 鉱石の採掘は依然として重大な職業上の危険をもたらす可能性があり、フェロマンガン産業は次に重要なリスク源です。 二酸化マンガン粉塵の濃度が最も高い作業は、掘削とショットファイヤーの作業です。 したがって、最も危険な作業は高速掘削です。

堆積サイトと粒子サイズの溶解速度の依存性を考慮すると、暴露の危険な影響は、マンガンエアロゾルの粒子サイズ組成と密接に関連しています。 また、凝縮によって形成されたエアロゾルは、崩壊によって形成されたエアロゾルよりも有害である可能性があるという証拠もあり、これも粒子サイズ分布の違いと関連している可能性があります。 さまざまなマンガン化合物の毒性は、存在するマンガン イオンの種類とマンガンの酸化状態に依存するようです。 化合物の酸化が少ないほど、毒性が高くなります。

慢性マンガン中毒（マンガニズム）

慢性マンガン中毒は、神経型または肺型のいずれかを取ることができます. 神経系が攻撃された場合、XNUMX つのフェーズを区別できます。 初期の段階では、診断が難しい場合があります。 しかし、曝露の停止は病気の経過を止めるのに効果的であると思われるため、早期診断が重要です。 症状には、無関心と無関心、眠気、食欲不振、頭痛、めまい、無力症などがあります。 興奮の発作、歩行や調整の困難、背中のけいれんや痛みがあるかもしれません. これらの症状はさまざまな程度で存在し、一緒にまたは単独で現れることがあります。 それらは病気の発症を示します。

中間段階は、客観的な症状の出現によって特徴付けられます。 最初に声が単調になり、ささやき声に沈み、話し方が遅く不規則になり、おそらくどもりを伴います。 顔の筋肉の緊張の増加に起因する可能性がある、固定された陽気またはぼんやりとした空虚な顔があります。 患者は突然笑い出したり、（まれに）涙を流したりすることがあります。 機能は大幅に衰退していますが、被害者は絶え間ない陶酔状態にあるようです。 ジェスチャーは遅くぎこちなく、歩行は正常ですが、腕を振る動きがある場合があります。 患者は走ることができず、後ろ向きに歩くことは困難であり、時には後退を伴います。 急速な交互運動の実行不能 (アディアドコキネシア) が発生することがありますが、神経学的検査では、特定の場合に膝蓋骨反射の誇張を除いて変化は見られません。

数か月以内に、患者の状態は著しく悪化し、さまざまな障害、特に歩行に影響を与える障害が着実に顕著になります。 この段階での最も初期の最も明白な症状は、筋肉のこわばりであり、一定ではあるが程度はさまざまであり、非常に特徴的な歩行 (遅く、痙攣的で不安定) をもたらし、患者は中足骨に体重をかけ、さまざまに説明される動きを生み出します。 「コックウォーク」または「鶏の歩行」として。 被害者は後ろ向きに歩くことがまったくできず、そうしようとすると転んでしまいます。 両足をそろえて立とうとしても、バランスを保つことはほとんどできません。 患者はゆっくりとしか振り返ることができません。 しばしば下肢に振戦があり、全身に及ぶことさえあります。

めったに正常ではない腱反射が誇張されます。 時々、突然の発汗、蒼白または赤面を伴う血管運動障害があります。 時には四肢のチアノーゼがあります。 感覚機能は損なわれません。 患者の心はゆっくりとしか働かないかもしれません。 文字が不規則になり、一部の単語が判読できなくなります。 脈拍数に変化が生じることがあります。 これは、病気が進行し不可逆的になる段階です。

肺形態. 「マンガン塵肺症」の報告は、暴露された場所の岩石のシリカ含有量が高いことを考慮して異議を唱えられてきました。 マンガン肺炎も報告されています。 マンガンが悪化因子として作用しない限り、肺炎とマンガン曝露との相関関係についても論争があります. その流行の特徴と重症度を考慮すると、この疾患は非典型的なウイルス性肺炎である可能性があります。 これらのマンガン性肺炎は、抗生物質によく反応します。

病理. 一部の著者は、広範囲に病変があると主張しています。 線条体そして、大脳皮質、海馬、 四肢体 （後部コーパス内）。 しかし、大脳基底核で観察されたものよりも、前頭葉への病変が観察されたすべての症状のより良い説明を提供するという意見もあります。 これは脳波検査によって確認されます。 病変は常に両側性で、多かれ少なかれ対称的です。

コー​​ス. マンガン中毒は最終的に慢性化します。 しかし、病気がまだ初期の段階であると診断され、患者が曝露から除外された場合、経過が逆転する可能性があります。 いったん定着すると、曝露が終了しても進行性かつ不可逆的になります。 神経障害は退行傾向を示さず、続いて関節の変形が起こることがあります。 特定の症状の重症度が軽減される可能性がありますが、歩行は永久に影響を受けます。 患者の全身状態は良好なままであり、長生きする可能性があり、最終的に併発疾患で死亡する可能性があります。

診断. これは、主に患者の個人的および職歴 (仕事、暴露期間など) に基づいています。 ただし、初期症状の主観的な性質により、早期診断が困難になります。 したがって、この段階では、友人、同僚、親戚から提供された情報によって質問を補足する必要があります。 中毒の中期および本格的な段階では、職業歴と客観的な症状が診断を容易にします。 臨床検査は、診断を補足するための情報を提供できます。

血液学的変化は可変です。 まったく変化がない場合もあれば、50% の症例で白血球減少症、リンパ球増加症、白血球製剤の反転、またはヘモグロビン数の増加 (中毒の最初の兆候と見なされる) がある場合もあります。そして軽度の多血症。

17-ケトステロイドの尿中排泄が減少しており、副腎機能が影響を受けていると考えられます。 脳脊髄液中のアルブミンレベルが上昇し、多くの場合、著しい程度 (40 ～ 55 mg%、さらには 75 mg%) に達します。 消化器および肝臓の症状は適応ではありません。 肝腫大または脾腫の徴候はありません。 しかし、肝臓にマンガンが蓄積すると、患者の内分泌学的状態に関連すると思われる代謝障害が生じる可能性があり、神経学的障害の存在によって影響を受ける可能性があります。

鑑別診断. マンガン中毒と次の病気との区別が難しい場合があります: 神経梅毒、パーキンソン病、播種性硬化症、ウィルソン病、肝硬変、ウェストファル・シュトルンペル病 (偽性硬化症)。

安全衛生対策

マンガン中毒の防止は、主にマンガンの粉塵と煙の抑制の問題です。 鉱山では、乾式掘削を常に湿式掘削に置き換える必要があります。 次のシフトが始まる前に見出しが十分に換気されるように、ショットファイアはシフト後に実行する必要があります。 発生源での良好な全体換気も不可欠です。 航空会社の呼吸用保護具と独立した人工呼吸器は、過度の短期暴露を避けるために特定の状況で使用する必要があります。

高水準の個人衛生が不可欠であり、作業後の強制的なシャワー、着替え、および職場での食事の禁止を実施できるように、個人の清潔さと適切な衛生設備、衣類、および時間を提供する必要があります。 職場での喫煙も禁止する必要があります。

曝露レベルの定期的な測定を実施し、空中浮遊マンガンのサイズ分布に注意を払う必要があります。 飲料水や食品の汚染、および労働者の食生活も潜在的な暴露源として考慮されるべきです。

心理的または神経学的障害のある労働者が、マンガンへの暴露に関連する仕事に就くことはお勧めできません。 栄養欠乏状態は貧血の素因となるため、マンガンに対する感受性が高まる可能性があります。 したがって、そのような欠陥に苦しむ労働者は、厳格な監視下に置かれなければなりません. 貧血状態の間、被験体はマンガンへの暴露を避けるべきです。 同じことは、排泄器官の損傷、または慢性閉塞性肺疾患を患っている人にも関係します。 ある研究では、マンガンへの長期暴露が慢性閉塞性肺疾患の発症に寄与する可能性があることが示唆されており、特に暴露が喫煙と組み合わされている場合. 一方、肺の障害は、マンガンエアロゾルの潜在的な急性影響の影響を受けやすい可能性があります.

定期的な健康診断中に、マンガン中毒の無症状段階に関連している可能性のある症状について、労働者をスクリーニングする必要があります。 さらに、特に初期の精神運動の変化と神経学的徴候を検出する目的で、労働者を臨床的に検査する必要があります。 自覚症状や異常行動が、健康障害の唯一の初期兆候となることがよくあります。 マンガンは、血液、尿、便、毛髪から測定できます。 尿中および血液中のマンガン濃度によるマンガン曝露の程度の推定は、大きな価値があるとは証明されなかった.

暴露された労働者の平均マンガン血中レベルは、暴露されていない人のそれと同じ程度であるように思われる. サンプリングおよび分析手順中の汚染は、特に血液に関する文献に見られるかなり広い範囲を少なくとも部分的に説明する可能性があります. ヘパリンのマンガン含有量は血中のマンガン含有量を超える可能性がありますが、抗凝固剤としてのヘパリンの使用は依然として非常に一般的です. 暴露されていない人の尿中マンガンの平均濃度は、通常 1 ～ 8 mg/l と推定されていますが、21 mg/l までの値が報告されています。 人間の食事からの毎日のマンガン摂取量は、マンガンの含有量が比較的高いため、未精製の穀物、ナッツ、葉物野菜、お茶の消費量によって大きく異なり、生物培地の通常のマンガン含有量の結果に影響を与えます.

60 mg/kg 糞便以上のマンガン濃度は、マンガンへの職業暴露を示すものとして示唆されています。 毛髪のマンガン含有量は、通常 4 mg/kg 未満です。 実際によく使用される尿中のマンガンの測定は、個人の暴露を評価するにはまだ十分に検証されていないため、平均暴露レベルのグループ指標とし​​てのみ使用できます。 便の採取とマンガン含有量の分析は容易ではありません。 私たちの現在の知識には、マンガンへの個々の曝露の指標として使用される可能性のある他の信頼できる生物学的パラメーターは含まれていません. したがって、労働者のマンガンへの曝露の評価は、依然としてマンガンの空気レベルに依存する必要があります。 また、血液および尿中のマンガン含有量と神経学的症状および徴候の所見との相関関係について、信頼できる情報はほとんどありません。

マンガン中毒の兆候がある人は、曝露から遠ざける必要があります。 症状や徴候が現れた直後 (マンガニズムが完全に発達する前) に労働者を曝露から外すと、徴候や徴候の多くが消失します。 ただし、特に発話や歩行に障害が残る場合があります。

戻る

F・ウィリアム・サンダーマン・ジュニア

出現と用途

金属カルボニルは一般式 Me_x（CO）_y、および金属（Me）と一酸化炭素（CO）の組み合わせによって形成されます。 いくつかの金属カルボニルの物理的性質を表 1 に示します。大部分は常温で固体ですが、ニッケル カルボニル、鉄ペンタカルボニル、およびルテニウム ペンタカルボニルは液体であり、コバルト ヒドロカルボニルは気体です。 この記事では、揮発性、並外れた毒性、および産業上の重要性のために、職業毒性学に関して特別な注意を払うに値するニッケル カルボニルに焦点を当てています。 鉄ペンタカルボニルとコバルト ヒドロカルボニルも蒸気圧が高く、不注意で形成される可能性があるため、職業毒性物質の可能性があるとして真剣に検討する必要があります。 ほとんどの金属カルボニルは、酸素や酸化性物質と激しく反応し、自然発火するものもあります。 空気と光にさらされると、ニッケルカルボニルは分解して一酸化炭素と粒子状のニッケル金属になり、コバルトヒドロカルボニルは分解してコバルトオクタカルボニルと水素になり、鉄ペンタカルボニルは分解して鉄ノナカルボニルと一酸化炭素になります。

表 1. いくつかの金属カルボニルの物理的性質

*分解は示されている温度で始まります。

出典：ブリーフらから改作。 1971年。

金属カルボニルは、複雑な鉱石から特定の金属 (ニッケルなど) を分離する場合、炭素鋼を製造する場合、および蒸着による金属化に使用されます。 また、有機反応の触媒としても使用されます (例: コバルトヒドロカルボニル or ニッケルカルボニル オレフィンの酸化; コバルトオクタカルボニル アルデヒドの合成用; アクリルエステルの合成のためのニッケルカルボニル）。 鉄ペンタカルボニル さまざまな有機反応の触媒として使用され、分解されて微粉末の超高純度鉄 (いわゆるカルボニル鉄) が生成され、コンピューターおよびエレクトロニクス産業で使用されます。 メチルシクロペンタジエニル マンガン トリカルボニル (MMT) （CH₃C₅H₄マンガン(CO)₃）はガソリンへのアンチノック添加剤であり、記事「マンガン」で説明されています。

健康被害

特定の金属カルボニルの毒性は、一酸化炭素とそれが由来する金属の毒性、およびカルボニル自体の揮発性と不安定性に依存します。 主な曝露経路は吸入ですが、液体カルボニルは皮膚から吸収される可能性があります。 相対急性毒性（LD₅₀ ラットの場合）ニッケルカルボニル、コバルトヒドロカルボニル、および鉄ペンタカルボニルの比率は、1:0.52:0.33 で表すことができます。 実験動物がこれらの物質を吸入すると、肺水腫と毛細血管の損傷を伴う急性間質性肺炎を引き起こし、脳、肝臓、腎臓に損傷を与えます。

それらの毒性に関するまばらな文献から判断すると、コバルト ヒドロカルボニルと鉄ペンタカルボニルが業界で健康被害をもたらすことはめったにありません。 それにもかかわらず、鉄ペンタカルボニルは、一酸化炭素または一酸化炭素を含むガス混合物が圧力下で鋼製ボンベに貯蔵されるか鋼管を通して供給される場合、照明用ガスが石油改質によって生成される場合、またはガス溶接が行われる場合に不注意に形成される可能性があります。アウト。 製鋼中の溶鉱炉、電気アーク炉、キューポラ炉からの排出物中に一酸化炭素が存在すると、鉄ペンタカルボニルが形成されることもあります。

安全衛生対策

金属カルボニルの保管には特別な注意が必要です。 それらの取り扱いは最大限に機械化する必要があり、デカントは可能な限り避ける必要があります。 容器および配管は、開封前に不活性ガス（窒素、二酸化炭素など）でパージし、カルボニル残留物を燃焼または臭素水で中和する必要があります。 吸入の危険がある場合、作業員にはエアラインレスピレーターまたは自給式呼吸器を提供する必要があります。 ワークショップにはダウンドラフト換気を取り付ける必要があります。

ニッケルカルボニル

ニッケルカルボニル (Ni(CO)₄) は、主にニッケル精錬のモンド プロセスの中間体として使用されますが、冶金および電子産業での気相めっきや、プラスチック産業でのアクリル モノマー合成の触媒としても使用されます。 ニッケル カルボニルの不注意な形成は、石炭ガス化、石油精製、水素化反応などのニッケル触媒を使用する工業プロセス、または圧力に敏感なビジネス フォームに使用されるニッケル被覆紙の焼却中に発生する可能性があります。

危険

労働者がニッケルカルボニルの吸入に急性かつ偶発的にさらされると、通常、吐き気、めまい、頭痛、呼吸困難、胸痛など、軽度の非特異的な即時症状が発生します。 これらの初期症状は通常、数時間以内に消失します。 暴露後 12 時間から 36 時間後、場合によっては 5 日後に、咳、呼吸困難、頻脈、チアノーゼ、重度の衰弱、しばしば胃腸症状を伴う重度の肺症状が発生します。 ニッケルカルボニルへの曝露から 4 ～ 13 日後に人が死亡した。 死亡例は、びまん性間質性肺炎、脳出血または脳浮腫によるものです。 肺と脳の病理学的病変に加えて、病変は肝臓、腎臓、副腎、脾臓で発見されています。 急性ニッケルカルボニル中毒を生き延びた患者では、肺機能不全が原因で回復が長引くことがよくあります。 ニッケルカルボニルは、ラットにおいて発がん性および催奇形性があります。 欧州連合は、ニッケルカルボニルを動物催奇形物質に分類しています。 ニッケルカルボニルを使用するプロセスは、ニッケルカルボニルが空気、熱、炎、または酸化剤にさらされると火災や爆発が発生する可能性があるため、災害の危険があります。 ニッケルカルボニルの分解には、その分解生成物、一酸化炭素、および微細な粒子状のニッケル金属の吸入による追加の毒性の危険が伴います。

低大気濃度のニッケルカルボニル (0.007 ～ 0.52 mg/mXNUMX) の吸入による労働者の慢性暴露³）は、神経症状（例、不眠症、頭痛、めまい、記憶喪失）およびその他の症状（例、胸部圧迫感、過度の発汗、脱毛症）を引き起こす可能性があります。 ニッケルカルボニルに慢性的に暴露している労働者では、脳波異常と血清モノアミンオキシダーゼ活性の上昇が観察されています。 姉妹染色分体交換の頻度に対する喫煙とニッケルカルボニル暴露の相乗効果が、ニッケルカルボニルへの慢性暴露を持つ労働者の細胞遺伝学的評価で認められた。

安全衛生対策

火災および爆発防止。 可燃性と爆発の傾向があるため、ニッケル カルボニルは、熱や硝酸や塩素などの酸化剤から離れた、涼しく換気の良い場所にある密閉容器に保管する必要があります。 ニッケルカルボニルが取り扱われ、使用され、または保管されている場所では、炎や発火源を禁止する必要があります。 ニッケルカルボニルは鋼製シリンダーで輸送する必要があります。 フォーム、ドライケミカル、または CO₂ 消火器は、火を散らして広げる可能性のある水の流れではなく、燃えているニッケルカルボニルを消火するために使用する必要があります。

健康保護。 すべてのニッケル暴露労働者に推奨される医学的監視措置に加えて、ニッケルカルボニルへの職業暴露のある人は、尿検体中のニッケル濃度の生物学的モニタリングを定期的に、通常は毎月行う必要があります。 ニッケルカルボニルにさらされる可能性のある密閉された空間に立ち入る人は、自給式呼吸器と、その空間の外にいる別の従業員が管理するライフライン付きの適切なハーネスを備えている必要があります。 ニッケルカルボニルの連続大気モニタリング用の分析機器には、(a) フーリエ変換赤外吸収分光器、(b) プラズマクロマトグラフ、および (c) 化学発光検出器が含まれます。 大気中のサンプルは、(d) ガスクロマトグラフィー、(e) 原子吸光分光光度法、および (f) 比色法によって、ニッケルカルボニルについて分析することもできます。

処理。 ニッケルカルボニルに急性暴露した疑いのある労働者は、暴露現場から直ちに移動させなければなりません。 汚染された衣類は脱いでください。 酸素を投与し、医師の診察を受けるまで患者を安静に保つ必要があります。 尿の各排尿は、ニッケル分析のために保存されます。 急性ニッケルカルボニル中毒の重症度は、暴露後最初の 3 日間の尿中ニッケル濃度と相関しています。 曝露は、尿の最初の 8 時間検体のニッケル濃度が 100 µg/l 未満の場合は「軽度」、ニッケル濃度が 100 ～ 500 µg/l の場合は「中等度」、ニッケル濃度が 500 ～ XNUMX µg/l の場合は「重度」に分類されます。 XNUMXμg/lを超えています。 ジエチルジチオカルバミン酸ナトリウムは、急性ニッケルカルボニル中毒のキレート療法に最適な薬剤です。 補助的な治療手段には、安静、酸素療法、コルチコステロイド、予防的抗生物質が含まれます。 一酸化炭素中毒が同時に発生する可能性があり、治療が必要です。

戻る