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4.消化器系

章の編集者: ヘイキ・サボライネン


 

目次

フィギュア

消化器系
G・フラダ

口と歯
F.ゴバト

肝臓
ジョージ・カザンツィス

消化性潰瘍
KS チョー

肝臓がん
ティモ・パルタネン、ティモ・カウピネン、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス

膵臓癌
ティモ・パルタネン、ティモ・カウピネン、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス

フィギュア

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火曜日、2月15 2011 21:54

消化器系

消化器系は体の効率と作業能力にかなりの影響を及ぼし、消化器系の急性および慢性疾患は欠勤と障害の最も一般的な原因の XNUMX つです。 これに関連して、産業医は、特定の職業の特定のニーズに関連する衛生および栄養要件に関する提案を提供するために、次のいずれかの方法で呼び出される場合があります。消化器系の病的状態を引き起こす、または既存の、またはそうでなければ職業とは無関係である可能性のある他の状態を悪化させる; または、職業に対する一般的または特定の適合性に関する意見を表明すること。

消化器系に有害な要因の多くは、職業に由来する可能性があります。 多くの場合、多くの要因が協調して作用し、それらの作用は個人の素因によって促進される場合があります。 以下は、最も重要な職業的要因の XNUMX つです。 物理的エージェント; 緊張、疲労、異常な姿勢、頻繁な勤務時間の変更、交替勤務、夜勤、不適切な食生活(食事の量、質、タイミング)などの職業的ストレス。

化学ハザード

消化器系は、有毒物質が体内に侵入するための入り口として機能する可能性がありますが、通常、消化器系の役割は、吸収表面積が 80 ~ 100 mXNUMX の呼吸器系ほど重要ではありません。2 一方、消化器系の対応する数値は20 mを超えません2. さらに、吸入によって体内に入る蒸気やガスは血流に到達し、したがって中間防御を満たさずに脳に到達します。 しかし、摂取された毒物はろ過され、血管床に到達する前に肝臓である程度代謝されます。 それにもかかわらず、有機的および機能的損傷は、体内への侵入と排出の両方で、または特定の臓器への蓄積の結果として発生する可能性があります. 体が被るこの損傷は、有毒物質自体、その代謝産物の作用、または体が特定の必須物質を枯渇させたという事実の結果である可能性があります. 特異体質およびアレルギーのメカニズムも関与している可能性があります。 腐食性物質の摂取は、依然としてかなり一般的な偶発的な出来事です。 デンマークでのレトロスペクティブ研究では、年間発生率は 1/100,000 であり、食道熱傷による入院の発生率は 0.8/100,000 成人人年でした。 多くの家庭用化学薬品は苛性です。

毒性メカニズムは非常に複雑で、物質ごとに大きく異なる場合があります。 産業界で使用される元素や化合物の中には、消化器系に局所的な損傷を引き起こすものがあります。たとえば、口やその周辺、胃、腸、肝臓、膵臓などに影響を与えます。

溶媒は、脂質が豊富な組織に対して特に親和性があります。 毒性作用は一般に複雑で、さまざまなメカニズムが関与しています。 四塩化炭素の場合、肝臓障害は主に毒性代謝物によるものと考えられています。 二硫化炭素の場合、胃腸への関与は壁内神経叢に対するこの物質の特定の神経向性作用に起因すると考えられていますが、肝臓の損傷はリポタンパク質代謝の変化を引き起こす溶媒の細胞毒性作用によるものと思われます.

肝臓は毒性物質を代謝する主要な器官であり、解毒プロセスで腎臓とともに作用するため、肝臓の損傷は外因性毒物の病理学の重要な部分を構成します。 胆汁は、腸肝サイクルで再吸収されるさまざまな物質 (カドミウム、コバルト、マンガンなど) を肝臓から直接または結合後に受け取ります。 肝細胞は、酸化(例、アルコール、フェノール、トルエン)、還元(例、ニトロ化合物)、メチル化(例、セレン酸)、硫酸またはグルクロン酸(例、ベンゼン)との抱合、アセチル化(例、芳香族アミン)に関与します。 . クッパー細胞は、例えば、重金属を貪食することによって介入することもできます。

リン、水銀、またはヒ素によるものなどの重度の胃腸症候群は、嘔吐、疝痛、血性粘液および便によって現れ、肝臓の損傷 (肝腫大、黄疸) を伴うことがあります。 このような状態は、今日では比較的まれであり、ゆっくりと潜在的に発生する職業中毒に取って代わられています。 その結果、特に肝臓の損傷は潜行性であることが多い.

感染性肝炎は特に言及する価値があります。 多くの職業的要因(肝毒性物質、高温または高温の作業、低温または低温の作業、激しい身体活動など)に関連している可能性があり、好ましくない経過をたどる可能性があり(長期化または持続する慢性肝炎)、容易に肝硬変を引き起こす可能性があります. 黄疸を伴うことが多いため、診断が困難になります。 さらに、それは回復の程度の予後および推定、ひいては仕事の再開のための適合性の困難を提示する。

胃腸管には、人間の健康に重要な生理機能を持つ豊富な微生物叢が定着していますが、職業暴露は職業感染を引き起こす可能性があります。 たとえば、食肉処理場の労働者は、感染症にかかる危険性があります。 ヘリコバクター 感染。 この感染症は、多くの場合無症状です。 その他の重要な感染症には、 サルモネラ および 赤痢菌 食品産業やケータリング サービスなど、製品の安全性を維持するために管理する必要があります。

先進国では、喫煙と飲酒が食道がんの主なリスクであり、職業上の病因はそれほど重要ではありません。 しかし、肉屋とその配偶者は結腸直腸癌のリスクが高いようです。

物理的要因

さまざまな物理的要因が消化器系症候群を引き起こす可能性があります。 これらには、直接的または間接的な無力化の外傷、電離放射線、振動、急速な加速、騒音、非常に高温または低温、または激しく繰り返される気候変動が含まれます。 火傷は、特に広範囲の場合、胃潰瘍や肝臓の損傷を引き起こし、おそらく黄疸を伴う. 異常な姿勢や動きは、特に傍食道ヘルニア、内臓下垂、または 弛緩横隔膜; さらに、自律神経系や神経心理学的な問題を伴う消化器疾患では、胸やけなどの消化器外反射が起こることがあります。 このタイプの問題は、現代の仕事の状況では一般的であり、それ自体が胃腸障害の原因である可能性があります.

職業的ストレス

肉体的疲労も消化機能を乱す可能性があり、重労働は分泌運動障害や特に胃のジストロフィーの変化を引き起こす可能性があります. 胃に障害のある人、特に手術を受けた人は、重労働にはより高いレベルの栄養が必要であるという理由だけで、できる重労働の量が制限されます.

交替勤務は食生活に重要な変化をもたらし、その結果、機能的な胃腸の問題が生じる可能性があります。 交替勤務は、血中コレステロールとトリグリセリドのレベルの上昇、および血清中のγ-グルタミルトランスフェラーゼ活性の上昇と関連している可能性があります.

神経性胃消化不良(または胃神経症)には、胃または胃外の原因がまったくないようであり、体液性または代謝障害の結果でもありません。 その結果、自律神経系の原始的な障害が原因であると考えられており、時には過度の精神的疲労や感情的または心理的ストレスに関連しています. 胃の障害は、多くの場合、神経症の分泌過多または多動性または弛緩性神経症 (後者はしばしば胃下垂症に関連する) によって現れます。 みぞおちの痛み、逆流、および空気嚥下症も、神経胃消化不良の見出しに含まれる場合があります。 職場環境における有害な心理的要因を排除すると、症状の緩和につながる可能性があります。

監督者や役員、非常に重労働に従事する労働者、業界への新規参入者、出稼ぎ労働者、船員、深刻な社会経済的ストレスにさらされている労働者など、責任を負う人々の間で消化性潰瘍の頻度が増加していることを示す観察結果がいくつかあります。 しかし、同じ障害に苦しむ多くの人々が通常の職業生活を送っており、統計的証拠が不足しています. 労働条件に加えて、飲酒、喫煙、食習慣、家庭や社会生活のすべてが消化不良の発症と長期化に関与しており、それぞれが病因にどのような役割を果たしているのかを特定することは困難です.

消化器疾患は、頻繁な食事時間の変更や職場での食事不足の結果として、交替勤務にも起因しています。 これらの要因は、既存の消化不良を悪化させ、神経症性消化不良を引き起こす可能性があります. したがって、労働者は健康診断後にのみシフト勤務に割り当てられるべきです。

医療監督

産業保健従事者は、消化器系の苦情の診断と推定において多くの困難に直面していることがわかります( とりわけ有害な非職業的要因によって演じられる役割に)、職業的起源の障害の予防における彼または彼女の責任は重大である.

早期診断は非常に重要であり、特にリスクのレベルが高い場合は、定期的な健康診断と作業環境の監督を意味します。

一般市民、特に労働者に対する健康教育は、貴重な予防手段であり、実質的な結果をもたらす可能性があります。 栄養要件、食品の選択と準備、食事のタイミングとサイズ、濃厚な食品、アルコール、冷たい飲み物の消費における適切な咀嚼と節度、または食事からのこれらの物質の完全な排除に注意を払う必要があります。

 

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火曜日、2月15 2011 22:31

口と歯

口は消化器系への入り口であり、その機能は主に、食物の咀嚼と嚥下、および唾液酵素によるデンプンの部分消化です。 口は発声にも関与し、呼吸において鼻に取って代わるか、または補完することがあります。 露出した位置とそれが果たす機能のために、口は侵入口であるだけでなく、体がさらされている有毒物質の吸収、保持、排泄の領域でもあります. 口からの呼吸 (鼻の狭窄、情緒的状況) および努力中の肺換気の増加につながる要因は、この経路を介した異物の浸透、または口腔内の組織への直接作用のいずれかを促進します。

口呼吸は以下を促進します:

  • 頬腔は鼻腔よりもはるかに低い固体粒子の保持率(衝突)を持っているため、呼吸樹への粉塵の浸透が大きくなります。
  • 大きな粉塵粒子にさらされた労働者の歯の磨耗、強酸にさらされた労働者の歯の侵食、小麦粉や砂糖の粉塵にさらされた労働者の虫歯など。

 

口は、偶発的な摂取または吸収の遅さのいずれかによって、有毒物質が体内に侵入する経路を構成する可能性があります。 頬粘膜の表面積は比較的小さく(呼吸器系や胃腸系の表面積と比較して)、異物がこれらの膜と接触するのは短時間だけです。 これらの要因は、溶解度の高い物質であっても吸収の程度をかなり制限します。 それにもかかわらず、吸収の可能性は存在し、治療目的(薬物の舌からの吸収)に利用されることさえあります。

頬腔の組織は、直接および局所的な吸収だけでなく、血流を介した輸送によっても、有毒物質の蓄積部位になることがよくあります。 放射性同位体を使用した研究では、代謝的に最も不活性に見える組織 (歯のエナメル質や象牙質など) でさえ、一定の蓄積能力があり、特定の物質の代謝回転が比較的活発であることが示されています。 貯蔵の古典的な例は、しばしば貴重な診断情報を提供する粘膜 (歯肉線) のさまざまな変色 (鉛など) です。

唾液が飲み込まれ、その中の物質が再びシステムに吸収され、悪循環が形成されるため、唾液の排泄は体からの有害物質の除去には何の価値もありません. 一方、唾液排泄には特定の診断的価値があります(唾液中の毒性物質の測定)。 唾液は頬粘膜に対する有毒物質の作用を更新し、延長するため、特定の病変の病因においても重要である可能性があります。 次の物質が唾液中に排泄されます: さまざまな重金属、ハロゲン (唾液中のヨウ素濃度は血漿中のヨウ素濃度の 7 ~ 700 倍になる場合があります)、チオシアン酸塩 (喫煙者、シアン化水素酸およびシアン化合物にさらされた労働者) 、および幅広い有機化合物(アルコール、アルカロイドなど)。

病因と臨床分類

職業起源の口と歯の病変(口腔病変とも呼ばれます)は、次の原因で発生する可能性があります。

  • 物理的要因(急性外傷および慢性微小外傷、熱、電気、放射線など)
  • 頬腔の組織に直接または全身の変化によって影響を与える化学薬品
  • 生物剤(ウイルス、バクテリア、菌類)。

 

しかし、職業に起因する口や歯の病変を扱う場合は、病因原理を採用する分類よりも、地形的または解剖学的位置に基づく分類が好まれます。

唇と頬. 唇と頬を検査すると、貧血による蒼白(ベンゼン、鉛中毒など)、急性呼吸不全(窒息)または慢性呼吸不全(職業性肺疾患)によるチアノーゼ、メトヘモグロビン血症によるチアノーゼ(亜硝酸塩)が明らかになることがあります。および有機ニトロ化合物、芳香族アミン)、急性一酸化炭素中毒によるチェリーレッドの着色、ピクリン酸、ジニトロクレゾールによる急性中毒の場合、または肝毒性黄疸の場合の黄色の着色(リン、塩素化炭化水素農薬など. )。 アーギロシスでは、特に光にさらされた領域で、銀またはその不溶性化合物の沈殿によって引き起こされる茶色または灰色がかった青みがかった色があります.

唇の職業障害には、腐食性および腐食性物質の直接作用による角化異常、亀裂および潰瘍が含まれます。 アレルギー性接触皮膚炎(ニッケル、クロム)。これには、たばこ産業の労働者に見られる皮膚炎も含まれる場合があります。 基本的な衛生規則が守られていない呼吸保護具の使用に起因する微生物性湿疹; 動物と接触する労働者の炭疽菌および腺腫(悪性膿疱および癌性潰瘍)によって引き起こされる病変; 太陽放射による炎症で、農業従事者や漁師に見られます。 発がん性物質を扱う人の腫瘍性病変; 外傷性病変; 吹きガラスの唇の下疳。

ティース. 不活性物質の沈着または可溶性化合物による歯のエナメル質の含浸に起因する変色は、ほとんど独占的に診断上の関心事です。 重要な着色は次のとおりです。鉄、ニッケル、およびマンガン化合物の堆積による茶色。 バナジウムによる緑がかった茶色。 ヨウ素と臭素による黄褐色。 カドミウムによる黄金色で、しばしば歯肉線に限定されます。

より重要なのは、機械的または化学的起源の歯の浸食です。 今日でも、特定の職人に機械的起源の歯の侵食(釘や糸などを歯に保持することによって引き起こされる)を見つけることができます。 研磨粉塵によって引き起こされる損傷は、グラインダー、サンドブラスター、石材産業の労働者、および貴石の労働者で説明されています。 有機酸や無機酸に長時間さらされると、主に切歯の唇側表面 (まれに犬歯) に歯の病変が発生することがよくあります。 これらの病変は、最初は表面的でエナメル質に限られていますが、後に深く広範囲になり、象牙質に達し、カルシウム塩の可溶化と動員をもたらします。 これらの浸食が歯の前面に局在化するのは、唇が開いているときに最も露出し、唾液の緩衝効果によって提供される自然な保護が奪われるのはこの表面であるという事実によるものです。

齲蝕は非常に頻繁に広範に発生する疾患であるため、その状態が本当に職業に起因するものであるかどうかを判断するには、詳細な疫学的研究が必要です。 最も典型的な例は、小麦粉や砂糖の粉にさらされた労働者(製粉業者、パン屋、製菓業者、砂糖産業の労働者)に見られる虫歯です。 これは急速に進行するソフトカリエスです。 それは歯の根元から始まり(蔓延する虫歯)、すぐに歯冠に進行します。 影響を受けた側が黒くなり、組織が柔らかくなり、物質がかなり失われ、最終的に歯髄が影響を受けます. これらの病変は、数年間の暴露後に始まり、その重症度と範囲は、この暴露の期間とともに増加します。 X線はまた、通常は歯の根元から始まるう蝕を急速に進行させる可能性があります。

齲蝕およびびらんによる歯髄に加えて、歯髄病理学の興味深い側面は圧外傷性歯痛、すなわち圧迫による歯痛である。 これは、急激な大気の減圧に続いて、歯髄組織に溶解したガスが急速に発生することによって引き起こされます。これは、航空機の急速な上昇中に観察される臨床症状の一般的な症状です。 ガス状物質がすでに存在する敗血症性歯髄に苦しんでいる人の場合、この歯痛は標高 2,000 ~ 3,000 m で始まることがあります。

職業性フッ素症は、風土病性フッ素症の場合のように歯の病状に至ることはありません。フッ素は、暴露期間が永久歯の萌出に先行する場合にのみジストロフィー変化(まだらのエナメル質)を引き起こします。

粘膜の変化と口内炎。 明確な診断上の価値があるのは、金属およびそれらの不溶性化合物 (鉛、アンチモン、ビスマス、銅、銀、ヒ素) の含浸または沈殿による粘膜のさまざまな変色です。 典型的な例は、食物残渣の腐敗によって生成された硫化水素の口腔内での発生に続く硫化鉛の沈殿によって引き起こされる鉛中毒のバートン線です。 バートンの系統を草食動物で実験的に再現することはできませんでした。

バナジウムに暴露された労働者の舌粘膜には、非常に奇妙な変色があります。 これは五酸化バナジウムによる含浸によるもので、その後三酸化バナジウムに還元されます。 変色は除去できませんが、暴露終了後数日で自然に消えます。

口腔粘膜は、酸、アルカリ、およびその他の腐食性物質によって引き起こされる深刻な腐食性損傷の部位になる可能性があります。 アルカリは浸軟、化膿、および組織の壊死を引き起こし、容易に脱落する病変を形成します。 腐食性物質または腐食性物質を摂取すると、口、食道、および胃に重度の潰瘍性および非常に痛みを伴う病変が生じ、穿孔に発展し、しばしば傷跡が残ることがあります. 慢性的な曝露は、舌、口蓋および口腔粘膜の他の部分の炎症、亀裂、潰瘍および上皮落屑の形成を助長します。 無機酸および有機酸は、タンパク質に凝固作用を及ぼし、収縮性瘢痕で治癒する潰瘍性壊死性病変を引き起こします。 塩化水銀と塩化亜鉛、特定の銅塩、アルカリ性クロム酸塩、フェノール、その他の腐食性物質も同様の損傷を引き起こします。

慢性口内炎の主な例は、水銀によって引き起こされるものです。 それは徐々に始まり、目立たない症状と長期の経過を伴います。 唾液過多、口内の金属味、口臭、歯肉のわずかな赤みと腫れなどの症状があり、これらは歯の喪失に至る歯周炎の第 XNUMX 段階です。 同様の臨床像は、ビスマス、金、ヒ素などによる口内炎にも見られます.

唾液腺. 唾液分泌の増加は、次の場合に観察されています。

  • 主に有毒物質の刺激作用による様々な急性および慢性の口内炎で、場合によっては非常に激しい. たとえば、慢性水銀中毒の場合、この症状は非常に顕著であり、英国の労働者がこれを「唾液分泌疾患」と呼んでいる非常に初期の段階で発生します.
  • マンガン中毒の場合のように、中枢神経系の関与がある中毒の場合. しかし、慢性水銀中毒の場合でも、唾液腺の活動亢進は、少なくとも部分的に神経質に起因すると考えられています.
  • コリンエステラーゼを阻害する有機リン系殺虫剤による急性中毒の場合。

 

重度の体温調節障害 (熱射病、急性ジニトロクレゾール中毒) では唾液分泌が減少し、中毒性肝腎不全では水分と電解質のバランスが重度に障害されます。

急性または慢性の口内炎の場合、炎症過程が唾液腺に影響を与えることがあります。 過去に「鉛耳下腺炎」の報告がありましたが、この状態は最近では非常にまれになり、実際の存在を疑うのは当然のことのように思えます.

上顎骨. 口の骨格の変性、炎症、および生産的変化は、化学的、物理的、および生物学的因子によって引き起こされる可能性があります。 おそらく最も重要な化学物質は白リンまたは黄リンであり、かつてはマッチ産業の労働者を悩ませていた顎のリン壊死または「リン顎」を引き起こします. リンの吸収は、歯肉および歯の病変の存在によって促進され、最初は生産的な骨膜反応を引き起こし、続いて細菌感染によって活性化される破壊的および壊死的現象を引き起こします。 ヒ素は潰瘍性壊死性口内炎も引き起こし、さらに骨の合併症を引き起こす可能性があります。 病変は顎の付け根に限定され、死んだ骨の小さなシートの発生につながります。 歯が抜けて死んだ骨が取り除かれると、病変は良好な経過をたどり、ほぼ常に治癒します。

ラジウムは、第一次世界大戦中に発光化合物を扱う労働者に観察された上顎骨壊死プロセスの原因でした. さらに、感染によって骨が損傷することもあります。

予防策

口と歯の病気を予防するためのプログラムは、次の XNUMX つの主な原則に基づいている必要があります。

    • 職場環境の監視、生産プロセスの分析、環境中の危険の排除、および必要に応じて個人用保護具の使用を含む産業衛生および予防医学の措置の適用
    • 綿密な口腔衛生を必要とする労働者の教育 - 多くの場合、口腔衛生の欠如は、一般的および局所的な職業病に対する抵抗力を低下させる可能性があることがわかっています
    • 入職前や定期健康診断の際の口や歯の入念なチェック
    • 職業上の性質であるかどうかにかかわらず、口や歯の病気の早期発見と治療。

           

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          火曜日、2月15 2011 22:36

          肝臓

          肝臓は、多様な重要な機能を持つ広大な化学工場として機能します。 タンパク質、炭水化物、脂肪の代謝に重要な役割を果たし、ビタミンの吸収と貯蔵、プロトロンビンの合成、および血液凝固に関係するその他の因子に関与しています。 肝臓は、ホルモンの不活性化と、多くの薬物や外因性有毒化学物質の解毒に関与しています。 また、胆汁の主成分であるヘモグロビンの分解産物も排出します。 これらの広く変化する機能は、多くの複雑な酵素系を含む均一な構造の実質細胞によって実行されます。

          病態生理学

          肝疾患の重要な特徴は、血液中のビリルビン値の上昇です。 十分な大きさの場合、これは組織を染色して黄疸を引き起こします。 その仕組みを図1に示します。 使い古された赤血球から放出されたヘモグロビンは、肝臓に到達する前にヘムに分解され、さらに鉄分が除去されてビリルビンになります(肝前ビリルビン)。 肝細胞を通過する際に、ビリルビンは酵素活性によって水溶性グルクロニド (肝臓後ビリルビン) に抱合され、胆汁として腸内に分泌されます。 この色素の大部分は最終的に便に排泄されますが、一部は腸粘膜から再吸収され、肝細胞から胆汁に再び分泌されます (腸肝循環)。 しかし、この再吸収された色素のごく一部は、最終的にウロビリノーゲンとして尿中に排泄されます。 正常な肝機能では、肝前ビリルビンはタンパク質に結合しているため、尿中にビリルビンはありませんが、少量のウロビリノーゲンが存在します.

          図 1. 肝臓を介したビリルビンの排泄。腸肝循環を示しています。

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          胆道系の閉塞は、胆管内で、または損傷による肝細胞の腫脹によって細胞レベルで発生し、結果として細い毛細胆管が閉塞する可能性があります。 その後、肝後ビリルビンが血流中に蓄積して黄疸を引き起こし、尿中に溢れ出します。 胆汁色素の腸への分泌が妨げられ、ウロビリノーゲンが尿中に排泄されなくなります。 したがって、便は色素の欠乏により青白く、尿は胆汁で黒く、血清抱合型ビリルビンは正常値を超えて上昇し、閉塞性黄疸を引き起こします。

          毒性物質の注射または暴露に続く可能性のある肝細胞への損傷も、肝後抱合型ビリルビンの蓄積を引き起こします (肝細胞性黄疸)。 これは、尿中にビリルビンはあるがウロビリノーゲンがないという、一過性の閉塞像を生じさせるのに十分に深刻で長引く可能性があります。 しかし、肝細胞損傷の初期段階では、障害がなければ、肝臓は再吸収されたビリルビンを再排出することができず、過剰量のウロビリノーゲンが尿中に排出されます。

          溶血性貧血のように血球が過剰に分解されると、肝臓が過負荷になり、非抱合前肝ビリルビンが上昇します。 これがまた黄疸を引き起こします。 しかし、肝前ビリルビンは尿中に排泄されません。 過剰な量のビリルビンが腸に分泌され、便が黒くなります。 より多くが腸肝循環を介して再吸収され、尿中に排泄されるウロビリノーゲンの量が増加します (溶血性黄疸)。

          診断

          肝機能検査は、疑わしい肝疾患を確認し、進行を推定し、黄疸の鑑別診断を支援するために使用されます。 通常、一連の検査を適用して肝臓のさまざまな機能をスクリーニングします。確立された値は次のとおりです。

          1. ビリルビンおよびウロビリノーゲンの存在についての尿の検査: 前者は、肝細胞の損傷または胆道閉塞を示しています。 過剰なウロビリノーゲンの存在は、黄疸の発症に先行する可能性があり、最小限の肝細胞損傷または溶血の存在の簡単で感度の高い検査を形成します。
          2. 総血清ビリルビンの推定:正常値5~17mmol/l。
          3. 血清酵素濃度の推定: 肝細胞の損傷は、いくつかの酵素、特に g-グルタミル トランスペプチダーゼ、アラニン アミノトランスフェラーゼ (グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ)、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ) のレベルの上昇を伴います。アルカリホスファターゼのレベル。 アルカリホスファターゼのレベルの上昇は、閉塞性病変を示しています。
          4. 血漿タンパク質濃度と電気泳動パターンの測定: 肝細胞の損傷は、血漿アルブミンの低下と、特に g-グロブリンのグロブリン分画の特異的な上昇を伴います。 これらの変化は、肝機能の凝集試験の基礎となります。
          5. ブロムスルフタレイン排泄試験: これは初期の細胞損傷の感度の高い検査であり、黄疸がない場合にその存在を検出するのに役立ちます。
          6. 免疫学的検査: 免疫グロブリンのレベルの推定と自己抗体の検出は、特定の形態の慢性肝疾患の診断に役立ちます。 B 型肝炎表面抗原の存在は血清肝炎を示し、α-フェトプロテインの存在は肝癌を示唆します。
          7. ヘモグロビンの推定、赤血球指数、および血液膜に関するレポート.

           

          肝疾患の診断に使用されるその他の検査には、超音波または放射性同位元素の取り込みによるスキャン、組織学的検査のための針生検、および腹腔鏡検査が含まれます。 超音波検査は、シンプルで安全な非侵襲的診断技術を提供しますが、適用には熟練が必要です。

          職業障害

          感染症. 住血吸虫症は、慢性肝疾患を引き起こす可能性がある広範かつ深刻な寄生虫感染症です。 卵子は、肝臓の門脈域で炎症を起こし、続いて線維症を引き起こします。 感染は、自由に遊泳するセルカリアがはびこる水に労働者が接触しなければならない職業上のものです。

          肝臓の包虫症は、人々が寄生虫の最終宿主である犬や中間宿主である羊と密接に接触している衛生基準の低い羊を飼育している地域でよく見られます。 エキノコッカス・顆粒膜症. 人が中間宿主になると、肝臓に包虫嚢胞が形成されて痛みや腫れが生じ、感染や嚢胞の破裂が起こることがあります。

          ワイル病は、原因生物を宿すネズミによって汚染された水または湿った土との接触に続く可能性があります。 レプトスピラ icterohaemorrhagiae. それは、下水道労働者、鉱夫、田んぼの労働者、魚屋、肉屋の職業病です。 発熱の数日後の黄疸の発生は、腎臓も関与する疾患の XNUMX つの段階にすぎません。

          多くのウイルスが肝炎を引き起こしますが、最も一般的なのは急性感染性肝炎を引き起こす A 型ウイルス (HAV) と B 型ウイルス (HBV) または血清肝炎です。 世界的な流行の原因である前者は、糞口経路によって広がり、肝細胞損傷を伴う熱性黄疸を特徴とし、通常はその後回復します。 B型肝炎は予後がより深刻な疾患です。 ウイルスは、皮膚または静脈穿刺、または感染した血液製剤の輸血の後に容易に伝染し、非経口経路を使用する薬物中毒者、性的、特に同性愛者の接触または個人的な密接な接触、および吸血節足動物によって伝染します。 伝染病は、透析および臓器移植ユニット、研究所、病棟で発生しています。 血液透析を受けている患者や腫瘍科の患者は、特に慢性保因者になりやすく、したがって感染の貯蔵庫となります。 診断は、元はオーストラリア抗原と呼ばれていましたが、現在は B 型肝炎表面抗原 HBsAg と呼ばれている血清中の抗原の同定によって確認できます。 抗原を含む血清は感染力が強い。 B 型肝炎は、医療従事者、特に臨床検査室や透析室で働く人々にとって重大な職業上の危険です。 病理学者や外科医では高レベルの血清陽性が発見されていますが、患者と接触していない医師では低レベルです. また、C 型肝炎ウイルス (HCV) として識別される非 A 非 B 型肝炎ウイルスもあります。 他の肝炎ウイルスの型は、まだ特定されていない可能性があります。 デルタウイルスは単独で肝炎を引き起こすことはできませんが、B 型肝炎ウイルスと関連して作用します。 慢性ウイルス性肝炎は、肝硬変および癌(悪性肝細胞癌)の重要な病因です。

          黄熱病は、特に食用蚊によって伝染するグループ B アルボウイルスの感染に起因する急性の熱性疾患です。 ネッタイシマカ. 西アフリカと中央アフリカの多くの地域、南アメリカの熱帯地域、および西インド諸島の一部で風土病です。 黄疸が目立つ場合、臨床像は感染性肝炎に似ています。 熱帯熱マラリアと再発熱も高熱と黄疸を引き起こす可能性があり、注意深い鑑別が必要です。

          有毒な状態. 溶血性黄疸を引き起こす過度の赤血球破壊は、アルシンガスへの暴露、またはフェニルヒドラジンなどの溶血剤の摂取に起因する可能性があります. 産業界では、発生期の水素がヒ素の存在下で形成されるたびにアルシンが形成される可能性があり、ヒ素は多くの冶金プロセスで予想外の汚染物質となる可能性があります。

          多くの外因性毒物は、酵素系を阻害することによって肝細胞の代謝を妨げたり、実質細胞を損傷したり破壊したりして、抱合型ビリルビンの排泄を妨げ、黄疸を引き起こします。 四塩化炭素による損傷は、直接的な肝毒性のモデルと見なすことができます。 軽度の中毒の場合、黄疸を伴わない消化不良の症状がみられることがありますが、尿中の過剰なウロビリノーゲンの存在、血清アミノトランスフェラーゼ (トランスアミナーゼ) レベルの上昇、ブロムスルフタレインの排泄障害によって肝障害が示されます。 より重症の場合、臨床的特徴は急性感染性肝炎の症状に似ています。 食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛に続いて、圧痛、肥大した肝臓、黄疸、便の色が薄く、尿の色が濃くなります。 重要な生化学的特徴は、これらの症例で見られる高レベルの血清アミノトランスフェラーゼ (トランスアミナーゼ) です。 四塩化炭素は、消火器の成分として、また工業用溶剤として、ドライクリーニングで広く使用されてきました。

          他の多くのハロゲン化炭化水素は、同様の肝毒性特性を持っています。 肝臓にダメージを与える脂肪族系は、塩化メチル、テトラクロロエタン、クロロホルムです。 芳香族系では、ニトロベンゼン、ジニトロフェノール、トリニトロトルエン、まれにトルエン、塩素化ナフタレンおよび塩素化ジフェニルは肝毒性の可能性があります。 これらの化合物は、溶剤、脱脂剤、冷却剤、つや出し剤、染料、爆発物など、さまざまに使用されています。 曝露は実質細胞の損傷を引き起こし、伝染性肝炎と同様の病気を引き起こす可能性がありますが、場合によっては(例えば、トリニトロトルエンまたはテトラクロロエタンへの曝露後)、高熱、急速に増加する黄疸、精神錯乱および昏睡を伴う致命的な終末を伴う症状が重くなることがあります。肝臓の大規模な壊死から。

          黄リンは非常に有毒な半金属であり、摂取すると黄疸を引き起こし、致命的な終末を迎える可能性があります. ヒ素、アンチモン、第一鉄化合物も肝臓障害を引き起こす可能性があります。

          ポリ塩化ビニルの製造のための重合プロセスにおける塩化ビニルへの曝露は、脾腫および門脈圧亢進症とともに、非肝硬変型の肝線維症の発症と関連しています。 肝臓の血管肉腫は、少数の暴露された作業員に発生した、まれで悪性の高い腫瘍です。 40 年に血管肉腫が発見されるまでの 1974 数年間、塩化ビニルモノマーへの曝露は高く、特に反応容器の洗浄に従事する男性で、ほとんどの症例が発生していました。 その間、塩化ビニルの TLV は 500 ppm でしたが、その後 5 ppm (10 mg/m3)。 1949 年にロシア人労働者の肝臓障害が最初に報告されたが、1960 年代に強皮症の変化と先端骨溶解を伴うレイノー症候群が発見されるまで、塩化ビニル暴露の有害な影響に注意が払われなかった.

          塩化ビニル労働者の肝線維症は、肝実質機能を維持できるため、従来の肝機能検査では異常を示さない可能性があるため、潜在的である可能性があります。 関連する門脈圧亢進症による吐血、脾腫に関連する血小板減少症の発見、または血管肉腫の発症に続いて、症例が明らかになりました。 塩化ビニル労働者の調査では、アルコールと薬物の消費に関する情報を含む完全な職業歴を取得し、B 型肝炎の表面抗原と抗体の存在を確認する必要があります。 肝脾腫は、X線撮影またはより正確にはグレースケール超音波検査によって臨床的に検出される場合があります。 これらの場合の線維症は、門脈神経根または肝類洞の異常に起因し、門脈圧亢進症を引き起こす門脈流に対する主に類洞前閉塞を伴う、門脈周囲型のものである。 吐血後に門脈シャント手術を受けた労働者の良好な経過は、この状態での肝実質細胞の温存に起因する可能性があります。

          現在の診断基準を満たす肝臓の血管肉腫の症例は 200 例未満しか報告されていません。 これらの半分以下が塩ビ労働者に発生しており、平均暴露期間は 18 年、範囲は 4 ~ 32 年です。 英国では、1974 年に設置された登録簿に、許容できる診断基準を持つ 34 の症例が収集されました。 これらのうちの XNUMX つは塩化ビニル作業員で発生し、他の XNUMX 人は曝露の可能性があり、XNUMX つは過去のトロトラストへの曝露、XNUMX つはヒ素薬への曝露に起因していました。 過去に診断補助として使用された二酸化トリウムは、現在、血管肉腫と肝癌の新しい症例の原因となっています. 慢性的なヒ素中毒、投薬後、またはモーゼルのワイン醸造業者の間の職業病として、血管肉腫も発生しています。 非硬変性類洞周囲線維症は、塩化ビニル労働者の場合と同様に、慢性ヒ素中毒で観察されています。

          特にカビのグループに由来するアフラトキシン アスペルギルス属 フラバス、実験動物で肝細胞損傷、肝硬変、肝がんを引き起こします。 穀物の頻繁な汚染、特に暖かく湿気の多い条件での保管では、 A.フラバス、世界の特定の地域、特に熱帯アフリカでの肝癌の発生率の高さを説明するかもしれません. 先進国では、肝癌はまれであり、肝硬変で発症することが多い. 一部のケースでは、HBsAg 抗原が血清中に存在しており、一部のケースではアンドロゲンによる治療が行われています。 肝臓腺腫は、特定の経口避妊薬を服用している女性に観察されています。

          アルコールと肝硬変. 慢性実質性肝疾患は、慢性肝炎または肝硬変の形をとることがある。 後者の状態は、細胞の損傷、線維症、および結節の再生によって特徴付けられます。 多くの場合、病因は不明ですが、肝硬変は、ウイルス性肝炎、または肝臓の急性大規模壊死に続く可能性があり、それ自体が薬物摂取または工業用化学物質への暴露に起因する可能性があります. 門脈肝硬変は、フランス、英国、米国などの先進国における過度のアルコール消費と関連していることが多いが、感受性の変動を説明するために複数の危険因子が関与している可能性がある. その作用機序は不明ですが、肝障害は主に飲酒の量と期間に依存しています。 アルコールに簡単にアクセスできる労働者は、肝硬変を発症するリスクが最も高くなります。 肝硬変による死亡率が最も高い職業の中には、バーテンダーや収税吏、レストラン経営者、船員、会社の取締役、開業医などがあります。

          菌類 テングタケ属のキノコ(例、 アマニタファロイド) 毒性が強い。 摂取後、水様性下痢を伴う胃腸症状が続き、しばらくして、実質の中心帯壊死による急性肝不全が起こる。

          薬物. さまざまな薬物が肝毒性であるだけでなく、他の外因性物質に対する肝臓の反応を変える可能性のある酵素誘導が可能であるため、肝臓の損傷を産業暴露に帰する前に、常に慎重な薬物履歴を取得する必要があります。 バルビツレートは、一部の食品添加物や DDT と同様に、肝臓ミクロソーム酵素の強力な誘導物質です。

          人気のある鎮痛剤アセトアミノフェン (パラセタモール) は、過剰摂取すると肝壊死を引き起こします。 肝細胞に対する予測可能な用量関連の直接毒性作用を持つ他の薬物は、ヒカントン、細胞毒性剤、およびテトラサイクリンです (ただし、はるかに強力ではありません)。 いくつかの抗結核薬、特にイソニアジドとパラアミノサリチル酸、特定のモノアミンオキシダーゼ阻害剤、および麻酔ガスのハロタンも、一部の過敏症患者では肝毒性を示す可能性があります。

          フェナセチン、スルホンアミド、およびキニーネは、軽度の溶血性黄疸を引き起こす可能性のある薬物の例ですが、これもまた過敏症の被験者に起こります. 一部の薬は、肝細胞に損傷を与えるのではなく、細胞間の細い胆管に損傷を与えて胆道閉塞(胆汁うっ滞性黄疸)を引き起こすことによって、黄疸を引き起こすことがあります。 ステロイド ホルモン メチルテストステロンおよびテストステロンの他の C-17 アルキル置換化合物は、このように肝毒性です。 したがって、黄疸の症例の評価では、女性労働者が経口避妊薬を服用しているかどうかを判断することが重要です。 エポキシ樹脂の硬化剤である 4,4'-ジアミノ-ジフェニルメタンは、汚染されたパンを摂取した後、イギリスで胆汁うっ滞性黄疸の流行を引き起こしました。

          いくつかの薬物は、用量に関係がないため、過敏なタイプの肝内胆汁うっ滞と思われるものを引き起こしました. フェノチアジン基、特にクロルプロマジンは、この反応に関連しています。

          予防策

          肝臓や胆嚢に何らかの障害がある、または過去に黄疸の病歴がある労働者は、潜在的な肝毒性物質を扱ったり、暴露したりしてはなりません。 同様に、肝臓に害を及ぼす可能性のある薬物を投与されている人は、他の肝毒にさらされるべきではなく、麻酔薬としてクロロホルムまたはトリクロロエチレンを投与された人は、その後の間隔で暴露を避ける必要があります. 肝臓は妊娠中の損傷に特に敏感であり、潜在的な肝毒性物質への曝露は現時点では避けるべきです. 肝毒性の可能性のある化学物質にさらされる労働者は、アルコールを避けるべきです。 守らなければならない一般的な原則は、XNUMX 番目の潜在的な肝毒性物質への曝露が必要な場合は、それを回避することです。 第一級のタンパク質と必須の食品要素を適切に摂取するバランスの取れた食事は、一部の熱帯諸国で見られる高率の肝硬変から保護します. 健康教育では、脂肪浸潤や肝硬変から肝臓を保護する上でのアルコール消費の節度の重要性を強調する必要があります。 一般的な衛生状態を良好に維持することは、肝炎、包虫症、住血吸虫症などの肝臓の感染症から保護する上で非常に重要です。

          病院における B 型肝炎の管理対策には、病棟での血液サンプルの取り扱いに関する注意事項が含まれます。 適切なラベリングと検査室への安全な伝達; 実験室での注意事項。口からのピペッティングは禁止されています。 防護服と使い捨て手袋の着用; 感染患者や血液サンプルが取り扱われる可能性のある場所での飲食や喫煙の禁止。 使い捨てではない透析機器の保守には細心の注意を払う。 肝炎に対する患者とスタッフの監視と、HBsAg抗原の存在に関する定期的な強制スクリーニング。 A 型および B 型肝炎ウイルスに対するワクチン接種は、リスクの高い職業での感染を防ぐ効果的な方法です。

           

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          火曜日、2月15 2011 22:40

          消化性潰瘍

          胃潰瘍および十二指腸潰瘍は、総称して「消化性潰瘍」と呼ばれ、酸ペプシン胃液にさらされた胃または十二指腸の領域に発生する、粘膜、粘膜下組織、および筋肉層を含む鋭く限定された組織の喪失です。 消化性潰瘍は、特に若い男性において、上腹部痛の再発または持続の一般的な原因です。 十二指腸潰瘍は消化性潰瘍全体の約 80% を占め、女性より男性に多くみられます。 胃潰瘍では、性比は約 XNUMX です。 診断、治療、予後が異なるため、胃潰瘍と十二指腸潰瘍を区別することが重要です。 消化性潰瘍の原因は完全には解明されていません。 多くの要因が関与すると考えられており、特に神経緊張、特定の薬物(サリチル酸やコルチコイドなど)の摂取、およびホルモン要因が役割を果たす可能性があります.

          危険にさらされている人

          消化性潰瘍は特定の職業病と見なすことはできませんが、専門職やストレス下で働く人々の間で平均よりも高い発生率を示しています。 身体的または感情的なストレスは、消化性潰瘍の病因における重要な要因であると考えられています。 さまざまな職業での長期にわたる感情的ストレスは、塩酸の分泌と胃十二指腸粘膜の損傷に対する感受性を高める可能性があります。

          消化性潰瘍と職業との関係に関する多くの調査の結果は、職業によって潰瘍の発生率がかなり異なることを明確に示しています。 多数の研究が、運転手、自動車整備士、路面電車の車掌、鉄道職員などの輸送従事者が潰瘍にかかる可能性を指摘しています。 したがって、3,000 人以上の鉄道労働者を対象としたある調査では、消化性潰瘍は保守および管理スタッフよりも列車乗務員、信号オペレーター、および検査官でより頻繁に発生することがわかりました。 交替勤務、危険、責任が要因として指摘されています。 しかし、別の大規模な調査では、輸送労働者は「正常な」潰瘍率を示しており、発生率は医師と熟練していない労働者のグループで最も高かった. 漁師や海のパイロットも、主に胃型の消化性潰瘍に苦しむ傾向があります。 炭鉱労働者の研究では、消化性潰瘍の発生率は仕事の困難さに比例することがわかり、炭坑で雇用されている鉱夫で最も高かった. 溶接工やマグネシウム精製工場の労働者の消化性潰瘍の症例報告は、金属煙がこの状態を誘発する可能性があることを示唆しています (ただし、ここでの原因はストレスではなく、毒性メカニズムであるように見えます)。 発生率の上昇は、監督者や経営幹部の間でも見られます。 十二指腸潰瘍がこれらのグループの高い発生率のほとんどを占めており、胃潰瘍の発生率は平均的であることは注目に値します。

          一方、農業従事者では消化性潰瘍の発生率は低く、座りっぱなしの労働者、学生、製図工の間では明らかに優勢です。

          したがって、消化性潰瘍の職業発生率に関する証拠はある程度矛盾しているように見えますが、少なくともXNUMXつの点、つまり職業のストレスが高いほど潰瘍率が高くなるという点で一致しています. この一般的な関係は発展途上国でも見られ、工業化と近代化の過程で、多くの労働者が、交通渋滞や困難な通勤条件、複合施設の導入などの要因によって引き起こされるストレスと緊張の影響をますます受けるようになっています。機械、システム、テクノロジー、より重い作業負荷、長時間労働など、これらすべてが消化性潰瘍の発症につながることがわかっています。

          診断

          消化性潰瘍の診断は、食物やアルカリの摂取による苦痛の軽減、または消化管出血などの他の徴候を伴う、特徴的な潰瘍苦痛の病歴の取得に依存します。 最も有用な診断技術は、上部消化管の徹底的な X 線検査です。

          この状態の有病率に関するデータを収集する試みは、消化性潰瘍は報告可能な疾患ではないという事実、消化性潰瘍のある労働者はしばしば自分の症状について医師に相談することを延期するという事実によって深刻に妨げられてきました。診断方法は一様ではありません。 したがって、労働者の消化性潰瘍の検出は簡単ではありません。 実際、一部の優れた研究者は、剖検記録、医師へのアンケート、保険会社の統計からデータを収集する試みに頼らなければなりませんでした。

          予防策

          産業医学の観点から、消化性潰瘍の予防は、職業上の意味合いを持つ心身症と見なされますが、主に、直接的または間接的な仕事関連の要因による過度のストレスや神経緊張を可能な限り軽減することに基づいている必要があります. この一般原則の幅広い枠組みの中で、たとえば、労働時間の短縮、休息とリラクゼーションのための施設の導入または改善、財務の改善に向けた集団面での行動を含む、さまざまな対策の余地があります。条件と社会保障、および(地方自治体と協力して)通勤条件を改善し、職場から妥当な距離内で適切な住宅を利用できるようにするための措置を講じます。労働環境で特定のストレスを生み出す状況を特定して排除するための直接的な行動は言うまでもありません。

          個人レベルでは、予防の成功は、適切な医療指導と、仕事に関連した問題やその他の個人的な問題についてアドバイスを求める機会を持つ労働者による賢明な協力に等しく依存しています。

          消化性潰瘍にかかる個人の責任は、さまざまな職業的要因および個人的属性によって高められます。 これらの要因を認識して理解することができれば、そして何よりも、特定の職業と高い潰瘍率との間に明らかな相関関係がある理由を明確に示すことができれば、再発の予防と治療が成功する可能性が大幅に高まる. 可能な ヘリコバクター 感染症も根絶する必要があります。 その間、一般的な予防措置として、消化性潰瘍の過去の病歴の影響は、雇用前または定期的な検査を行う人によって心に留められるべきであり、関係する労働者を職場に配置しない、または離れないように努力する必要があります。特に神経質または心理的な性質の深刻なストレスにさらされる仕事または状況。

           

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          火曜日、2月15 2011 22:57

          肝臓癌

          肝臓の悪性腫瘍 (ICD-9 155) の主な種類は、肝細胞癌 (ヘパトーマ; HCC)、すなわち肝細胞の悪性腫瘍です。 胆管癌は、肝内胆管の腫瘍です。 それらは、米国では肝臓がんの約 10% を占めていますが、タイ北東部の人口など、他の場所では最大 60% を占める可能性があります (IARC 1990)。 肝臓の血管肉腫は非常にまれで非常に攻撃的な腫瘍で、主に男性に発生します。 まれな胎児性がんである肝芽腫は、生後早期に発生し、地理的または民族的な違いはほとんどありません。

          HCC の予後は、腫瘍の大きさと、肝硬変、転移、リンパ節転移、血管浸潤、被膜の有無の程度によって異なります。 切除後に再発する傾向があります。 小さな HCC は切除可能で、40 年生存率は 70 ~ 20% です。 肝臓移植により、進行したHCC患者の50年後の生存率は約70%になります。 進行度の低い HCC 患者の場合、移植後の予後は良好です。 肝芽腫の場合、小児の 30 ~ 70% で完全切除が可能です。 切除後の治癒率は XNUMX ~ XNUMX% です。 化学療法は、術前と術後の両方で使用できます。 肝移植は、切除不能な肝芽腫に対して適応となる場合があります。

          胆管癌は、診断時に患者の 40% 以上で多発性です。 リンパ節転移は、これらの症例の 30 ~ 50% で発生します。 化学療法に対する反応率は大きく異なりますが、通常、成功率は 20% 未満です。 外科的切除が可能な患者はごくわずかです。 放射線療法は、一次治療または補助療法として使用されており、完全切除を受けていない患者の生存率を改善する可能性があります。 20 年生存率は 1993% 未満です。 血管肉腫の患者は通常、遠隔転移を示します。 切除、放射線療法、化学療法、肝移植は、ほとんどの場合、成功しません。 ほとんどの患者は、診断から XNUMX か月以内に死亡します (Lotze、Flickinger、および Carr XNUMX)。

          315,000 年には世界で推定 1985 例の肝臓がんが新たに発生し、ラテンアメリカを除く発展途上国の人口において絶対的および相対的に明らかに優勢でした (IARC 1994a; Parkin、Pisani および Ferlay 1993)。 肝臓がんの年間平均発生率は、世界中のがん登録全体でかなりの変動を示しています。 1980年代、オランダのマーストリヒトの男性0.8、女性0.2から、タイのコンケーンの男性90.0、女性38.3まで、標準的な世界人口に標準化された人口100,000人あたりの年間平均発生率の範囲であった. 中国、日本、東アジア、およびアフリカの率は高く、ニュージーランドのマオリ族を除いて、ラテンおよび北米、ヨーロッパ、およびオセアニアの率は低かった(IARC 1992)。 肝臓がんの地理的分布は、B 型肝炎表面抗原の慢性保因者の有病率の分布、および食品のアフラトキシン汚染の局所レベルの分布とも相関しています (IARC 1990)。 発生率の男女比は通常 1 から 3 の間ですが、リスクの高い集団では高くなる可能性があります。

          社会階級別の肝臓がんの死亡率と発生率に関する統計は、過剰なリスクが社会経済的下位層に集中する傾向があることを示していますが、この勾配はすべての集団で観察されるわけではありません。

          ヒトにおける原発性肝がんの確立された危険因子には、アフラトキシンで汚染された食物、B 型肝炎ウイルスによる慢性感染 (IARC 1994b)、C 型肝炎ウイルスによる慢性感染 (IARC 1994b)、およびアルコール飲料の大量消費 (IARC 1988) が含まれます。 HBV は、高リスク集団の肝細胞癌発生率の推定 50 ~ 90%、低リスク集団の 1 ~ 10% に関与しています。 経口避妊薬は、さらに疑われる要因です。 喫煙が肝臓がんの病因に関係していることを示す証拠は不十分です (Higginson、Muir、および Munoz 1992)。

          肝臓がんの発生率が地理的に大きく異なることは、肝臓がんの高い割合が予防可能である可能性があることを示唆しています。 予防策には、HBV ワクチン接種 (発生率の推定潜在的な理論上の減少は流行地域で約 70% である)、マイコトキシンによる食品の汚染の減少 (流行地域で 40% の減少)、収穫方法の改善、作物の乾燥貯蔵、および削減が含まれます。アルコール飲料の消費の減少 (西側諸国で 15% 削減; IARC 1990)。

          肝臓がんの過剰は、さまざまな国の多くの職業および産業グループで報告されています。 いくつかの正の関連性は、塩化ビニル労働者における肝血管肉腫のリスクの増加など、職場での暴露によって容易に説明されます (以下を参照)。 金属加工、建築塗装、動物飼料加工などの他のリスクの高い仕事については、職場での暴露との関係はしっかりと確立されておらず、すべての研究で発見されているわけではありませんが、十分に存在する可能性があります. サービス労働者、警察官、警備員、公務員などの他の人にとっては、直接の職場発がん物質は過剰を説明できないかもしれません. 農業従事者のがんデータからは、肝臓がんの職業的病因について多くの手がかりが得られません。 農業従事者の 13 例の肝臓がんまたは死亡例に関する 510 件の研究のレビュー (Blair et al. 1992) では、わずかな不足 (総リスク比 0.89; 95% 信頼区間 0.81-0.97) が観察されました。

          業界または職業に特化した疫学研究によって提供された手がかりのいくつかは、職業曝露が肝臓がんの誘発に役割を果たしている可能性があることを示唆しています. したがって、特定の職業被ばくを最小限に抑えることは、職業被ばく集団における肝臓がんの予防に役立ちます。 古典的な例として、塩化ビニルへの職業的暴露は、まれな肝臓癌である肝臓の血管肉腫を引き起こすことが示されています (IARC 1987)。 その結果、多くの国で塩化ビニルへの曝露が規制されています。 塩素化炭化水素溶媒が肝臓がんを引き起こす可能性があるという証拠が増えています。 アフラトキシン、クロロフェノール、エチレングリコール、スズ化合物、殺虫剤、およびその他の薬剤は、疫学的研究で肝臓がんのリスクと関連付けられています。 職業環境で発生する多数の化学物質が動物の肝臓がんを引き起こしているため、ヒトの肝臓発がん物質であると疑われている可能性があります。 このような薬剤には、アフラトキシン、芳香族アミン、アゾ染料、ベンジジン系染料、1,2-ジブロモエタン、ブタジエン、四塩化炭素、クロロベンゼン、クロロホルム、クロロフェノール、フタル酸ジエチルヘキシル、1,2-ジクロロエタン、ヒドラジン、塩化メチレン、N-ニトロソアミンが含まれます。 、多くの有機塩素系農薬、ペルクロロエチレン、ポリ塩化ビフェニル、およびトキサフェン。

           

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          火曜日、2月15 2011 22:59

          膵臓癌

          膵臓がん (ICD-9 157; ICD-10 C25) は、非常に致命的な悪性腫瘍であり、世界で最も一般的な 15 のがんにランクされていますが、先進国の人口では最も一般的な 2 のがんに属し、全体の 3 ~ 1993% を占めています。がんの新規症例 (IARC 185,000)。 1985 年には、推定 1993 の新しい膵臓癌の症例が世界的に発生した (Parkin、Pisani、および Ferlay 1994)。 膵臓がんの発生率は、先進国で増加しています。 ヨーロッパでは、英国と一部の北欧諸国を除いて、増加は横ばいになっています (Fernandez et al. 30)。 発症率と死亡率は、70 歳から 1.6 歳の間で年齢が上がるにつれて急激に上昇します。 膵臓がんの新規症例の年齢調整後の男女比は、先進国では 1/1.1 ですが、発展途上国ではわずか 1/XNUMX です。

          30 年から 100,000 年にかけて、膵臓がんの年間発生率が高い (男性で 20 人あたり 100,000 人、女性で 1960 人あたり 85 人) が、ニュージーランドのマオリ族、ハワイ人、および米国の黒人集団で記録されています。 地域的には、1985 年の最高の年齢調整率 (男性で 7/100,000 以上、女性で 4/100,000) が、日本、北米、オーストラリア、ニュージーランド、北ヨーロッパ、西ヨーロッパ、東ヨーロッパで報告されました。 最も低い率 (男性と女性の両方で 2 分の 100,000 まで) は、西および中央アフリカ、東南アジア、メラネシア、および南アメリカの温帯地域で報告された (IARC 1992; Parkin, Pisani and Ferlay 1993)。

          時間と空間における母集団間の比較は、診断の慣習と技術の違いにより、いくつかの注意と解釈の難しさにさらされます (Mack 1982)。

          膵臓がんの大部分は、外分泌膵臓に発生します。 主な症状は、腹痛と背中の痛みと体重減少です。 その他の症状には、食欲不振、糖尿病、閉塞性黄疸などがあります。 症状のある患者は、一連の血液および尿検査、超音波、コンピュータ断層撮影、細胞学的検査および膵臓鏡検査などの処置を受ける。 ほとんどの患者は診断時に転移を有しているため、予後は暗いものになっています。

          膵臓がんの患者のうち、手術が可能なのはわずか 15% です。 手術後は局所再発や遠隔転移が多発します。 放射線療法または化学療法は、限局性癌の手術と組み合わせた場合を除いて、生存率に有意な改善をもたらしません。 緩和処置はほとんど利益をもたらさない。 いくつかの診断の改善にもかかわらず、生存率は低いままです。 1983 年から 85 年の期間中、ヨーロッパの 11 集団における 3 年平均生存率は、男性で 4%、女性で 1995% でした (IARC XNUMX)。 リスクの高い個人を非常に早期に検出および診断または特定することで、手術の成功率が向上する可能性があります。 膵臓癌のスクリーニングの有効性は決定されていません。

          膵臓がんの死亡率と発生率は、社会経済的カテゴリー全体で一貫した世界的パターンを明らかにしていません。

          診断上の問題と治療の無効性によってもたらされる悲惨な状況は、膵臓癌の原因がほとんど知られていないという事実によって完成されており、この致命的な病気の予防を効果的に妨げています. 膵臓がんの固有の確立された原因は喫煙であり、人口の喫煙パターンに応じて、症例の約 20 ~ 50% を説明しています。 タバコの喫煙をなくすと、膵臓がんの発生率が世界中で約 30% 減少すると推定されています (IARC 1990)。 飲酒とコーヒーの摂取は、膵臓がんのリスクを高めると疑われています。 しかし、疫学的データを精査すると、コーヒーの摂取が膵臓がんと因果関係があるとは考えにくい. アルコール飲料の場合、膵臓がんとの唯一の因果関係はおそらく膵炎であり、大量のアルコール摂取に関連する状態です. 膵炎はまれですが、膵臓がんの強力な危険因子です。 いくつかのまだ特定されていない食事要因が、膵臓がんの病因の一部を説明している可能性があります.

          職場での曝露は、膵臓がんと因果関係がある可能性があります。 過剰な膵臓がんと産業や仕事を関連付けたいくつかの疫学的研究の結果は不均一で一貫性がなく、疑わしい高リスクの仕事で共有される曝露を特定するのは困難です。 カナダのモントリオールにおける職業曝露による膵臓がんの集団の病因学的割合は、0% (認められた発がん物質に基づく) から 26% (カナダのモントリオール地域でのマルチサイト症例対照研究に基づく) の間にあると推定されています。 (Siemiatycki et al. 1991)。

          膵臓がんのリスクを高める単一の職業曝露は確認されていません。 疫学研究で過剰リスクと関連付けられている職業上の化学物質のほとんどは、1995 つの研究でのみ明らかになり、関連付けの多くが交絡または偶然による人工物である可能性があることを示唆しています。 動物のバイオアッセイなどからの追加情報が入手できない場合、膵臓癌の発生に関与する原因物質に関する一般的な不確実性を考えると、偽の関連と因果関係の区別は手ごわい困難を伴います。 リスクの増加に関連する物質には、アルミニウム、芳香族アミン、アスベスト、灰とすす、真鍮粉、クロム酸塩、石炭、天然ガス、木材の燃焼生成物、銅煙、綿粉、洗浄剤、穀物粉塵、フッ化水素、無機絶縁粉塵が含まれます。 、電離放射線、鉛ガス、ニッケル化合物、窒素酸化物、有機溶剤、シンナー、塗料、殺虫剤、フェノールホルムアルデヒド、プラスチック粉塵、多環芳香族炭化水素、レーヨン繊維、ステンレス鋼粉塵、硫酸、合成接着剤、スズ化合物、フューム、ワックスとつや出し剤、および亜鉛フューム (Kauppinen et al. XNUMX)。 これらの病原体のうち、アルミニウム、電離放射線、および特定されていない農薬のみが、複数の研究で過剰なリスクと関連付けられています。

           

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