口は消化器系への入り口であり、その機能は主に、食物の咀嚼と嚥下、および唾液酵素によるデンプンの部分消化です。 口は発声にも関与し、呼吸において鼻に取って代わるか、または補完することがあります。 露出した位置とそれが果たす機能のために、口は侵入口であるだけでなく、体がさらされている有毒物質の吸収、保持、排泄の領域でもあります. 口からの呼吸 (鼻の狭窄、情緒的状況) および努力中の肺換気の増加につながる要因は、この経路を介した異物の浸透、または口腔内の組織への直接作用のいずれかを促進します。
口呼吸は以下を促進します：
- 頬腔は鼻腔よりもはるかに低い固体粒子の保持率（衝突）を持っているため、呼吸樹への粉塵の浸透が大きくなります。
- 大きな粉塵粒子にさらされた労働者の歯の磨耗、強酸にさらされた労働者の歯の侵食、小麦粉や砂糖の粉塵にさらされた労働者の虫歯など。
口は、偶発的な摂取または吸収の遅さのいずれかによって、有毒物質が体内に侵入する経路を構成する可能性があります。 頬粘膜の表面積は比較的小さく（呼吸器系や胃腸系の表面積と比較して）、異物がこれらの膜と接触するのは短時間だけです。 これらの要因は、溶解度の高い物質であっても吸収の程度をかなり制限します。 それにもかかわらず、吸収の可能性は存在し、治療目的（薬物の舌からの吸収）に利用されることさえあります。
頬腔の組織は、直接および局所的な吸収だけでなく、血流を介した輸送によっても、有毒物質の蓄積部位になることがよくあります。 放射性同位体を使用した研究では、代謝的に最も不活性に見える組織 (歯のエナメル質や象牙質など) でさえ、一定の蓄積能力があり、特定の物質の代謝回転が比較的活発であることが示されています。 貯蔵の古典的な例は、しばしば貴重な診断情報を提供する粘膜 (歯肉線) のさまざまな変色 (鉛など) です。
唾液が飲み込まれ、その中の物質が再びシステムに吸収され、悪循環が形成されるため、唾液の排泄は体からの有害物質の除去には何の価値もありません. 一方、唾液排泄には特定の診断的価値があります（唾液中の毒性物質の測定）。 唾液は頬粘膜に対する有毒物質の作用を更新し、延長するため、特定の病変の病因においても重要である可能性があります。 次の物質が唾液中に排泄されます: さまざまな重金属、ハロゲン (唾液中のヨウ素濃度は血漿中のヨウ素濃度の 7 ～ 700 倍になる場合があります)、チオシアン酸塩 (喫煙者、シアン化水素酸およびシアン化合物にさらされた労働者) 、および幅広い有機化合物（アルコール、アルカロイドなど）。
病因と臨床分類
職業起源の口と歯の病変（口腔病変とも呼ばれます）は、次の原因で発生する可能性があります。
- 物理的要因（急性外傷および慢性微小外傷、熱、電気、放射線など）
- 頬腔の組織に直接または全身の変化によって影響を与える化学薬品
- 生物剤（ウイルス、バクテリア、菌類）。
しかし、職業に起因する口や歯の病変を扱う場合は、病因原理を採用する分類よりも、地形的または解剖学的位置に基づく分類が好まれます。
唇と頬. 唇と頬を検査すると、貧血による蒼白（ベンゼン、鉛中毒など）、急性呼吸不全（窒息）または慢性呼吸不全（職業性肺疾患）によるチアノーゼ、メトヘモグロビン血症によるチアノーゼ（亜硝酸塩）が明らかになることがあります。および有機ニトロ化合物、芳香族アミン）、急性一酸化炭素中毒によるチェリーレッドの着色、ピクリン酸、ジニトロクレゾールによる急性中毒の場合、または肝毒性黄疸の場合の黄色の着色（リン、塩素化炭化水素農薬など. ）。 アーギロシスでは、特に光にさらされた領域で、銀またはその不溶性化合物の沈殿によって引き起こされる茶色または灰色がかった青みがかった色があります.
唇の職業障害には、腐食性および腐食性物質の直接作用による角化異常、亀裂および潰瘍が含まれます。 アレルギー性接触皮膚炎（ニッケル、クロム）。これには、たばこ産業の労働者に見られる皮膚炎も含まれる場合があります。 基本的な衛生規則が守られていない呼吸保護具の使用に起因する微生物性湿疹; 動物と接触する労働者の炭疽菌および腺腫（悪性膿疱および癌性潰瘍）によって引き起こされる病変; 太陽放射による炎症で、農業従事者や漁師に見られます。 発がん性物質を扱う人の腫瘍性病変; 外傷性病変; 吹きガラスの唇の下疳。
ティース. 不活性物質の沈着または可溶性化合物による歯のエナメル質の含浸に起因する変色は、ほとんど独占的に診断上の関心事です。 重要な着色は次のとおりです。鉄、ニッケル、およびマンガン化合物の堆積による茶色。 バナジウムによる緑がかった茶色。 ヨウ素と臭素による黄褐色。 カドミウムによる黄金色で、しばしば歯肉線に限定されます。
より重要なのは、機械的または化学的起源の歯の浸食です。 今日でも、特定の職人に機械的起源の歯の侵食（釘や糸などを歯に保持することによって引き起こされる）を見つけることができます。 研磨粉塵によって引き起こされる損傷は、グラインダー、サンドブラスター、石材産業の労働者、および貴石の労働者で説明されています。 有機酸や無機酸に長時間さらされると、主に切歯の唇側表面 (まれに犬歯) に歯の病変が発生することがよくあります。 これらの病変は、最初は表面的でエナメル質に限られていますが、後に深く広範囲になり、象牙質に達し、カルシウム塩の可溶化と動員をもたらします。 これらの浸食が歯の前面に局在化するのは、唇が開いているときに最も露出し、唾液の緩衝効果によって提供される自然な保護が奪われるのはこの表面であるという事実によるものです。
齲蝕は非常に頻繁に広範に発生する疾患であるため、その状態が本当に職業に起因するものであるかどうかを判断するには、詳細な疫学的研究が必要です。 最も典型的な例は、小麦粉や砂糖の粉にさらされた労働者（製粉業者、パン屋、製菓業者、砂糖産業の労働者）に見られる虫歯です。 これは急速に進行するソフトカリエスです。 それは歯の根元から始まり（蔓延する虫歯）、すぐに歯冠に進行します。 影響を受けた側が黒くなり、組織が柔らかくなり、物質がかなり失われ、最終的に歯髄が影響を受けます. これらの病変は、数年間の暴露後に始まり、その重症度と範囲は、この暴露の期間とともに増加します。 X線はまた、通常は歯の根元から始まるう蝕を急速に進行させる可能性があります。
齲蝕およびびらんによる歯髄に加えて、歯髄病理学の興味深い側面は圧外傷性歯痛、すなわち圧迫による歯痛である。 これは、急激な大気の減圧に続いて、歯髄組織に溶解したガスが急速に発生することによって引き起こされます。これは、航空機の急速な上昇中に観察される臨床症状の一般的な症状です。 ガス状物質がすでに存在する敗血症性歯髄に苦しんでいる人の場合、この歯痛は標高 2,000 ～ 3,000 m で始まることがあります。
職業性フッ素症は、風土病性フッ素症の場合のように歯の病状に至ることはありません。フッ素は、暴露期間が永久歯の萌出に先行する場合にのみジストロフィー変化（まだらのエナメル質）を引き起こします。
粘膜の変化と口内炎。 明確な診断上の価値があるのは、金属およびそれらの不溶性化合物 (鉛、アンチモン、ビスマス、銅、銀、ヒ素) の含浸または沈殿による粘膜のさまざまな変色です。 典型的な例は、食物残渣の腐敗によって生成された硫化水素の口腔内での発生に続く硫化鉛の沈殿によって引き起こされる鉛中毒のバートン線です。 バートンの系統を草食動物で実験的に再現することはできませんでした。
バナジウムに暴露された労働者の舌粘膜には、非常に奇妙な変色があります。 これは五酸化バナジウムによる含浸によるもので、その後三酸化バナジウムに還元されます。 変色は除去できませんが、暴露終了後数日で自然に消えます。
口腔粘膜は、酸、アルカリ、およびその他の腐食性物質によって引き起こされる深刻な腐食性損傷の部位になる可能性があります。 アルカリは浸軟、化膿、および組織の壊死を引き起こし、容易に脱落する病変を形成します。 腐食性物質または腐食性物質を摂取すると、口、食道、および胃に重度の潰瘍性および非常に痛みを伴う病変が生じ、穿孔に発展し、しばしば傷跡が残ることがあります. 慢性的な曝露は、舌、口蓋および口腔粘膜の他の部分の炎症、亀裂、潰瘍および上皮落屑の形成を助長します。 無機酸および有機酸は、タンパク質に凝固作用を及ぼし、収縮性瘢痕で治癒する潰瘍性壊死性病変を引き起こします。 塩化水銀と塩化亜鉛、特定の銅塩、アルカリ性クロム酸塩、フェノール、その他の腐食性物質も同様の損傷を引き起こします。
慢性口内炎の主な例は、水銀によって引き起こされるものです。 それは徐々に始まり、目立たない症状と長期の経過を伴います。 唾液過多、口内の金属味、口臭、歯肉のわずかな赤みと腫れなどの症状があり、これらは歯の喪失に至る歯周炎の第 XNUMX 段階です。 同様の臨床像は、ビスマス、金、ヒ素などによる口内炎にも見られます.
唾液腺. 唾液分泌の増加は、次の場合に観察されています。
- 主に有毒物質の刺激作用による様々な急性および慢性の口内炎で、場合によっては非常に激しい. たとえば、慢性水銀中毒の場合、この症状は非常に顕著であり、英国の労働者がこれを「唾液分泌疾患」と呼んでいる非常に初期の段階で発生します.
- マンガン中毒の場合のように、中枢神経系の関与がある中毒の場合. しかし、慢性水銀中毒の場合でも、唾液腺の活動亢進は、少なくとも部分的に神経質に起因すると考えられています.
- コリンエステラーゼを阻害する有機リン系殺虫剤による急性中毒の場合。
重度の体温調節障害 (熱射病、急性ジニトロクレゾール中毒) では唾液分泌が減少し、中毒性肝腎不全では水分と電解質のバランスが重度に障害されます。
急性または慢性の口内炎の場合、炎症過程が唾液腺に影響を与えることがあります。 過去に「鉛耳下腺炎」の報告がありましたが、この状態は最近では非常にまれになり、実際の存在を疑うのは当然のことのように思えます.
上顎骨. 口の骨格の変性、炎症、および生産的変化は、化学的、物理的、および生物学的因子によって引き起こされる可能性があります。 おそらく最も重要な化学物質は白リンまたは黄リンであり、かつてはマッチ産業の労働者を悩ませていた顎のリン壊死または「リン顎」を引き起こします. リンの吸収は、歯肉および歯の病変の存在によって促進され、最初は生産的な骨膜反応を引き起こし、続いて細菌感染によって活性化される破壊的および壊死的現象を引き起こします。 ヒ素は潰瘍性壊死性口内炎も引き起こし、さらに骨の合併症を引き起こす可能性があります。 病変は顎の付け根に限定され、死んだ骨の小さなシートの発生につながります。 歯が抜けて死んだ骨が取り除かれると、病変は良好な経過をたどり、ほぼ常に治癒します。
ラジウムは、第一次世界大戦中に発光化合物を扱う労働者に観察された上顎骨壊死プロセスの原因でした. さらに、感染によって骨が損傷することもあります。
予防策
口と歯の病気を予防するためのプログラムは、次の XNUMX つの主な原則に基づいている必要があります。
- 職場環境の監視、生産プロセスの分析、環境中の危険の排除、および必要に応じて個人用保護具の使用を含む産業衛生および予防医学の措置の適用
- 綿密な口腔衛生を必要とする労働者の教育 - 多くの場合、口腔衛生の欠如は、一般的および局所的な職業病に対する抵抗力を低下させる可能性があることがわかっています
- 入職前や定期健康診断の際の口や歯の入念なチェック
- 職業上の性質であるかどうかにかかわらず、口や歯の病気の早期発見と治療。