肝臓の悪性腫瘍 (ICD-9 155) の主な種類は、肝細胞癌 (ヘパトーマ; HCC)、すなわち肝細胞の悪性腫瘍です。 胆管癌は、肝内胆管の腫瘍です。 それらは、米国では肝臓がんの約 10% を占めていますが、タイ北東部の人口など、他の場所では最大 60% を占める可能性があります (IARC 1990)。 肝臓の血管肉腫は非常にまれで非常に攻撃的な腫瘍で、主に男性に発生します。 まれな胎児性がんである肝芽腫は、生後早期に発生し、地理的または民族的な違いはほとんどありません。
HCC の予後は、腫瘍の大きさと、肝硬変、転移、リンパ節転移、血管浸潤、被膜の有無の程度によって異なります。 切除後に再発する傾向があります。 小さな HCC は切除可能で、40 年生存率は 70 ～ 20% です。 肝臓移植により、進行したHCC患者の50年後の生存率は約70%になります。 進行度の低い HCC 患者の場合、移植後の予後は良好です。 肝芽腫の場合、小児の 30 ～ 70% で完全切除が可能です。 切除後の治癒率は XNUMX ～ XNUMX% です。 化学療法は、術前と術後の両方で使用できます。 肝移植は、切除不能な肝芽腫に対して適応となる場合があります。
胆管癌は、診断時に患者の 40% 以上で多発性です。 リンパ節転移は、これらの症例の 30 ～ 50% で発生します。 化学療法に対する反応率は大きく異なりますが、通常、成功率は 20% 未満です。 外科的切除が可能な患者はごくわずかです。 放射線療法は、一次治療または補助療法として使用されており、完全切除を受けていない患者の生存率を改善する可能性があります。 20 年生存率は 1993% 未満です。 血管肉腫の患者は通常、遠隔転移を示します。 切除、放射線療法、化学療法、肝移植は、ほとんどの場合、成功しません。 ほとんどの患者は、診断から XNUMX か月以内に死亡します (Lotze、Flickinger、および Carr XNUMX)。
315,000 年には世界で推定 1985 例の肝臓がんが新たに発生し、ラテンアメリカを除く発展途上国の人口において絶対的および相対的に明らかに優勢でした (IARC 1994a; Parkin、Pisani および Ferlay 1993)。 肝臓がんの年間平均発生率は、世界中のがん登録全体でかなりの変動を示しています。 1980年代、オランダのマーストリヒトの男性0.8、女性0.2から、タイのコンケーンの男性90.0、女性38.3まで、標準的な世界人口に標準化された人口100,000人あたりの年間平均発生率の範囲であった. 中国、日本、東アジア、およびアフリカの率は高く、ニュージーランドのマオリ族を除いて、ラテンおよび北米、ヨーロッパ、およびオセアニアの率は低かった(IARC 1992)。 肝臓がんの地理的分布は、B 型肝炎表面抗原の慢性保因者の有病率の分布、および食品のアフラトキシン汚染の局所レベルの分布とも相関しています (IARC 1990)。 発生率の男女比は通常 1 から 3 の間ですが、リスクの高い集団では高くなる可能性があります。
社会階級別の肝臓がんの死亡率と発生率に関する統計は、過剰なリスクが社会経済的下位層に集中する傾向があることを示していますが、この勾配はすべての集団で観察されるわけではありません。
ヒトにおける原発性肝がんの確立された危険因子には、アフラトキシンで汚染された食物、B 型肝炎ウイルスによる慢性感染 (IARC 1994b)、C 型肝炎ウイルスによる慢性感染 (IARC 1994b)、およびアルコール飲料の大量消費 (IARC 1988) が含まれます。 HBV は、高リスク集団の肝細胞癌発生率の推定 50 ～ 90%、低リスク集団の 1 ～ 10% に関与しています。 経口避妊薬は、さらに疑われる要因です。 喫煙が肝臓がんの病因に関係していることを示す証拠は不十分です (Higginson、Muir、および Munoz 1992)。
肝臓がんの発生率が地理的に大きく異なることは、肝臓がんの高い割合が予防可能である可能性があることを示唆しています。 予防策には、HBV ワクチン接種 (発生率の推定潜在的な理論上の減少は流行地域で約 70% である)、マイコトキシンによる食品の汚染の減少 (流行地域で 40% の減少)、収穫方法の改善、作物の乾燥貯蔵、および削減が含まれます。アルコール飲料の消費の減少 (西側諸国で 15% 削減; IARC 1990)。
肝臓がんの過剰は、さまざまな国の多くの職業および産業グループで報告されています。 いくつかの正の関連性は、塩化ビニル労働者における肝血管肉腫のリスクの増加など、職場での暴露によって容易に説明されます (以下を参照)。 金属加工、建築塗装、動物飼料加工などの他のリスクの高い仕事については、職場での暴露との関係はしっかりと確立されておらず、すべての研究で発見されているわけではありませんが、十分に存在する可能性があります. サービス労働者、警察官、警備員、公務員などの他の人にとっては、直接の職場発がん物質は過剰を説明できないかもしれません. 農業従事者のがんデータからは、肝臓がんの職業的病因について多くの手がかりが得られません。 農業従事者の 13 例の肝臓がんまたは死亡例に関する 510 件の研究のレビュー (Blair et al. 1992) では、わずかな不足 (総リスク比 0.89; 95% 信頼区間 0.81-0.97) が観察されました。
業界または職業に特化した疫学研究によって提供された手がかりのいくつかは、職業曝露が肝臓がんの誘発に役割を果たしている可能性があることを示唆しています. したがって、特定の職業被ばくを最小限に抑えることは、職業被ばく集団における肝臓がんの予防に役立ちます。 古典的な例として、塩化ビニルへの職業的暴露は、まれな肝臓癌である肝臓の血管肉腫を引き起こすことが示されています (IARC 1987)。 その結果、多くの国で塩化ビニルへの曝露が規制されています。 塩素化炭化水素溶媒が肝臓がんを引き起こす可能性があるという証拠が増えています。 アフラトキシン、クロロフェノール、エチレングリコール、スズ化合物、殺虫剤、およびその他の薬剤は、疫学的研究で肝臓がんのリスクと関連付けられています。 職業環境で発生する多数の化学物質が動物の肝臓がんを引き起こしているため、ヒトの肝臓発がん物質であると疑われている可能性があります。 このような薬剤には、アフラトキシン、芳香族アミン、アゾ染料、ベンジジン系染料、1,2-ジブロモエタン、ブタジエン、四塩化炭素、クロロベンゼン、クロロホルム、クロロフェノール、フタル酸ジエチルヘキシル、1,2-ジクロロエタン、ヒドラジン、塩化メチレン、N-ニトロソアミンが含まれます。 、多くの有機塩素系農薬、ペルクロロエチレン、ポリ塩化ビフェニル、およびトキサフェン。