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9.生殖システム

チャプターエディター: グレース・カワス・レマスターズ


目次

表と図

生殖器系: はじめに
ローウェル・E・サーバー

男性と女性の生殖機能の紹介
ドナルド・R・マティソン

男性の生殖器系と毒物学
スティーブン・シュレーダーとグレース・カワズ・レマスターズ

女性の生殖器系の構造と標的臓器の脆弱性
ドナルド・R・マティソン

母親の職業曝露と妊娠の有害転帰
グレース・カワス・レマスターズ

早産と仕事
ニコル・マメル

新生児への職業的および環境的曝露
メアリー・S・ウルフとパトリシャ・M・ウーラード

法律における母性保護
マリー・クレール・セギュレ

妊娠と米国での労働に関する推奨事項
レオン・J・ウォーショー

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 複数の有害エンドポイントを伴う曝露
2. 妊娠転帰に対する父親の影響に関する疫学的研究
3. 潜在的な女性の生殖毒性物質
4. 流産と乳児死亡の定義
5. 在胎週数と胎児死亡率が小さい要因
6. 特定された職業上の疲労の原因
7. 早産の相対リスクと疲労指数
8. 職業疲労指数別早産リスク
9. 相対的なリスクと労働条件の変化
10. 新生児の曝露源とレベル

フィギュア

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金曜日、2月18 2011 23:53

生殖器系: はじめに

男性と女性の生殖毒性は、職業上の健康被害を考慮して関心が高まっているトピックです。 生殖毒性 環境要因への暴露に起因する可能性のある生殖器系への悪影響の発生として定義されています。 毒性は、生殖器および/または関連する内分泌系の変化として表される場合があります。 そのような毒性の徴候には、次のものがあります。

    • 性的行動の変化
    • 受胎能力の低下
    • 不利な妊娠転帰
    • 生殖器系の完全性に依存する他の機能の変更。

             

            生殖毒性の根底にあるメカニズムは複雑です。 より多くの生体異物がテストされ、女性よりも男性の生殖過程に有毒であることが証明されています. ただし、これが毒性の根本的な違いによるものなのか、卵母細胞よりも精子の研究が容易なためなのかは不明です。

            発生毒性

            発生毒性は、受胎前(親のいずれか)、出生前の発育中、または出生後の性成熟時までの暴露に起因する可能性のある発育中の生物への悪影響の発生として定義されています。 発生への悪影響は、生物の寿命のどの時点でも検出される可能性があります。 発生毒性の主な症状には次のものがあります。

              • 発生中の生物の死
              • 構造異常
              • 変化した成長
              • 機能不全。

                     

                    次の議論では、 発生毒性 異常な発達につながる母親、父親、または受胎産物への曝露を指す包括的な用語として使用されます。 用語 催奇形性 構造的奇形を生み出す受胎産物への暴露をより具体的に言及するために使用されます。 私たちの議論には、発生に対する出生後の曝露の影響は含まれません。

                    突然変異誘発

                    生殖毒性に加えて、受胎前にいずれかの親に曝露すると、突然変異誘発、つまり親から子孫に受け継がれる遺伝物質の変化による発達障害を引き起こす可能性があります。 このような変化は、個々の遺伝子レベルまたは染色体レベルで発生する可能性があります。 個々の遺伝子の変化は、変化した遺伝メッセージの伝達をもたらす可能性があり、染色体レベルでの変化は、染色体数または構造の異常の伝達をもたらす可能性があります。

                    興味深いことに、発達異常における受胎前曝露の役割に関する最も強力な証拠のいくつかが、父親の曝露に関する研究から得られています。 例えば、プラダー・ウィリー症候群は、新生児期の筋緊張低下を特徴とする先天性欠損症で、後に顕著な肥満と行動の問題を引き起こし、父親の職業上の炭化水素への暴露と関連しています。 他の研究では、父親の受胎前の物理的要因への暴露と、先天性奇形および小児がんとの関連が示されています。 たとえば、電離放射線への父親の職業被ばくは、神経管欠損症のリスクの増加と小児白血病のリスクの増加と関連しており、いくつかの研究では、父親の受胎前の職業被ばくと小児脳腫瘍との関連が示唆されています (Gold and Sever 1994 )。 職場での暴露による生殖および発生への危険性を評価する際には、男性に起こりうる影響にさらに注意を払う必要があります。

                    原因不明のいくつかの欠陥には、親の曝露に関連している可能性のある遺伝的要素が関与している可能性が非常に高い. 父親の年齢と突然変異率の間に関連性が示されているため、他の父親の要因や曝露が遺伝子突然変異に関連している可能性があると考えるのは論理的です. 染色体数の異常をもたらす、母親の年齢と染色体の非分離との間の十分に確立された関連性は、染色体異常における母親の曝露の重要な役割を示唆している。

                    ヒトゲノムの理解が深まるにつれて、単一遺伝子の DNA の変異原性変化または染色体の一部の構造変化に至るまで、より多くの発達障害を追跡できるようになる可能性があります。

                    催奇形性

                    1961 年にサリドマイドの催奇形性が発見されて以来、外因性化学物質への受胎産物の暴露が人間の発育に及ぼす悪影響が認識されてきました。Wilson (1973) は、この議論に関連する XNUMX つの「奇形学の一般原則」を開発しました。 これらの原則は次のとおりです。

                    1. 異常発達の最終的な徴候は、死、奇形、成長遅延、および機能障害です。
                    2. 催奇形剤に対する受胎産物の感受性は、曝露時の発育段階によって異なります。
                    3. 催奇形剤は、発生中の細胞および組織に対して特定の方法 (メカ​​ニズム) で作用し、異常な胚形成 (病因) を開始します。
                    4. 投与量が増加するにつれて、異常な発達の徴候は、効果のないレベルから完全に致死的なレベルまで増加します。
                    5. 発生中の組織への環境への悪影響のアクセスは、病原体の性質に依存します。
                    6. 催奇形物質に対する感受性は、受胎産物の遺伝子型と、遺伝子型が環境要因と相互作用する方法に依存します。

                     

                    これらの原則のうち最初の 1 つについては、原則 2、4、および XNUMX (結果、曝露のタイミング、および用量) の組み合わせと同様に、さらに詳しく説明します。

                    暴露に関連する有害な結果のスペクトル

                    ばく露に関連する可能性のあるさまざまな悪影響があります。 他の重要な生殖への影響を見落としている単一の結果リスクに焦点を当てた職業研究。

                    図 1 は、職業上の催奇形物質への曝露に関連する可能性のある発達上の結果の例をいくつか示しています。 いくつかの職業研究の結果は、先天性奇形と自然流産が同じ曝露に関連していることを示唆しています。たとえば、麻酔ガスや有機溶剤などです。

                    自然流産は、いくつかの病原性プロセスによるさまざまなメカニズムに起因する可能性があるため、考慮すべき重要な結果です。 自然流産は、胚または胎児への毒性、染色体の変化、単一遺伝子の影響、または形態学的異常の結果である可能性があります。 自然流産の研究では、核型的に正常な受胎産物と異常な受胎産物を区別しようとすることが重要です。

                    図 1. 職業暴露に関連する可能性のある発育異常と生殖転帰。

                    REP040T1

                    暴露のタイミング

                    ウィルソンの XNUMX 番目の原則は、異常な発達に対する感受性を暴露時間、つまり受胎産物の妊娠期間に関連付けます。 この原理は、構造奇形の誘導について十分に確立されており、器官形成の敏感な時期は多くの構造で知られています。 一連の結果の拡大を考慮すると、影響が誘発される可能性のある敏感な期間は、妊娠中ずっと延長する必要があります。

                    職業発生毒性を評価する際には、曝露を決定し、各結果の適切な臨界期、つまり妊娠期間に分類する必要があります。 例えば、自然流産や先天性奇形は、妊娠第 XNUMX 期と第 XNUMX 期の曝露に関連している可能性が高いのに対し、低出生体重や、発作障害や精神遅滞などの機能障害は、妊娠第 XNUMX 期と第 XNUMX 期の曝露に関連している可能性が高くなります。

                    催奇形性メカニズム

                    1977 番目の原則は、異常な胚形成を開始する可能性のあるメカニズムを考慮することの重要性です。 催奇形性につながる可能性のある多くの異なる機序が示唆されています (Wilson XNUMX)。 これらには以下が含まれます:

                      • DNA配列の突然変異変化
                      • DNAの構造的または量的変化につながる染色体異常
                      • 細胞内代謝の変化または阻害、例えば、代謝遮断および生合成のための補酵素、前駆体または基質の欠如
                      • DNAまたはRNA合成の中断
                      • 有糸分裂の妨害
                      • 細胞分化への干渉
                      • 細胞間相互作用の失敗
                      • 細胞移動の失敗
                      • 直接的な細胞毒性効果による細胞死
                      • 細胞膜透過性と浸透圧変化への影響
                      • 細胞または組織の物理的破壊。

                                           

                                          メカニズムを検討することにより、研究者は生物学的に意味のある結果のグループ化を開発できます。 これにより、潜在的な催奇形物質についての洞察も得られます。 たとえば、発がん、突然変異誘発、奇形誘発の間の関係は、しばらくの間議論されてきました。 職業上の生殖障害を評価する観点から、これは 1 つの明確な理由で特に重要です: (2) 発がん性または変異原性の物質は催奇形性の可能性が高く、そのような物質の生殖への影響に特に注意を払う必要があることを示唆しています。 、および (XNUMX) デオキシリボ核酸 (DNA) への影響は、体細胞変異を生成し、発癌および奇形発生の両方のメカニズムであると考えられています。

                                          用量と転帰

                                          催奇形性に関する第 1985 の原則は、投与量に対する結果の関係です。 この原則は、多くの動物実験で明確に確立されており、Selevan (XNUMX) は、特定の用量範囲内での複数の生殖転帰の重要性を指摘し、用量反応関係が増加する用量に反映される可能性があることを示唆して、人間の状況との潜在的な関連性について論じています。線量の増加に伴う特定の結果の割合および/または観察された結果のスペクトルのシフト。

                                          催奇形性と投与量に関しては、出生前の環境因子への曝露による行動への影響の可能性から生じる機能障害についてかなりの懸念がある。 動物行動奇形学は急速に拡大していますが、人間行動環境奇形学は比較的初期の開発段階にあります。 現在、疫学研究のための適切な行動結果の定義と確認には重大な制限があります。 さらに、発生毒性物質への低レベルの曝露が、いくつかの機能的影響にとって重要である可能性があります。

                                          複数の結果と曝露のタイミングと用量

                                          職場での発達障害の特定に関して特に重要なのは、複数の結果と暴露のタイミングと線量の概念です。 発生の生物学について私たちが知っていることに基づいて、自然流産や子宮内胎児発育遅延などの生殖結果と先天性奇形の間に関係があることは明らかです。 さらに、多くの発達毒性物質について複数の影響が示されています (表 1)。

                                          表 1. 複数の有害な生殖エンドポイントに関連する曝露の例

                                          暴露 結果
                                            自然流産 先天奇形 低出生体重 発達障害
                                          アルコール X X X X
                                          麻酔薬
                                          ガス
                                          X X    
                                          Lead X   X X
                                          有機溶剤 X X   X
                                          喫煙 X X X  

                                           

                                          これに関連するのは、曝露のタイミングと用量反応関係の問題です。 器官形成が起こる胚期 (受胎後 XNUMX ~ XNUMX 週間) は、構造的奇形の誘発に対して最も敏感な時期であることが長い間認識されてきました。 XNUMX 週から満期までの胎児期は組織形成の時期であり、この時期に細胞数と細胞分化が急速に増加します。 そして、機能異常や発育遅延が誘発される可能性が最も高くなります。 高用量は成長遅延を引き起こし、低用量は機能的または行動的障害をもたらす可能性があるこの期間中の用量と反応の間に関係がある可能性があります。

                                          男性媒介発生毒性

                                          発生毒性は、通常、雌および受胎産物の曝露の結果であると考えられていますが、これは催奇形性の影響です。雄を介した発生への影響については、動物とヒトの両方の研究から証拠が増えています。 このような影響について提案されているメカニズムには、精液を介した父親から受胎産物への化学物質の伝達、職場から家庭環境に運ばれる物質による個人汚染による母親と受胎産物の間接的な汚染、および前述のように、父親の妊娠前の暴露が含まれます。伝染性の遺伝的変化(突然変異)をもたらす。

                                           

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                                          金曜日、2月18 2011 23:57

                                          男性と女性の生殖機能の紹介

                                          生殖毒性には、毒性と他のシステムとの多くのユニークで困難な違いがあります。 他の形態の環境毒性は通常、暴露された個人の病気の発症を伴いますが、生殖にはXNUMX人の個人間の相互作用が必要であるため、生殖毒性は生殖単位またはカップル内で発現します. このユニークなカップル依存の側面は、明白ではありますが、生殖毒性学を際立たせています。 例えば、生殖カップルの一方のメンバー(例えば、男性)による毒物への曝露は、カップルのもう一方のメンバーの生殖への悪影響(例えば、自然流産の頻度の増加)によって明らかになる可能性があります。 生殖毒性の環境的原因に対処しようとする試みは、カップル固有の側面に対処する必要があります。

                                          生殖毒性学の課題を反映する他のユニークな側面があります。 腎機能、心臓機能、肺機能とは異なり、生殖機能は断続的に発生します。 これは、職業上の暴露が生殖を妨げる可能性があることを意味しますが、生殖能力が望まれない期間には気付かれない. この断続的な特徴により、ヒトの生殖毒性物質の特定がより困難になる可能性があります。 上記の考察から直接導かれる生殖のもう XNUMX つのユニークな特徴は、生殖器系の機能的完全性を完全に評価するには、カップルが妊娠を試みる必要があることです。

                                           

                                          戻る

                                          土曜日、2月19 2011 00:00

                                          男性の生殖器系と毒物学

                                          精子形成と精子形成は、成熟した男性の性細胞を生成する細胞プロセスです。 これらのプロセスは、図 1 に示すように、性的に成熟した雄の精巣の精細管内で行われます。ヒトの精細管は、長さ 30 ~ 70 cm、直径 150 ~ 300 mm です (Zaneveld 1978)。 精原細胞 (幹細胞) は、精細管の基底膜に沿って配置されており、精子を生産するための基本的な細胞です。

                                          図 1. 男性の生殖器系

                                          REP020F1

                                          精子は、精原細胞が増殖して一次精母細胞になる一連の細胞分裂を通じて成熟します。 静止している初代精母細胞は、セルトリ細胞によって形成されたタイトジャンクションを通って、この精巣関門の管腔側に移動します。 精母細胞が精巣の膜バリアに到達するまでに、細胞の核内の遺伝物質である DNA の合成は基本的に完了します。 一次精母細胞が実際に精細管の内腔に遭遇すると、これらは生殖細胞でのみ発生し、減数分裂として知られる特別な種類の細胞分裂を起こします。 減数分裂の細胞分裂は、核内の染色体対の分割をもたらすため、結果として生じる各生殖細胞には、対応する対ではなく、各染色体鎖の単一コピーのみが含まれます。

                                          減数分裂の間、染色体は凝縮して繊維状になることによって形を変えます。 ある時点で、それらを取り囲んでいる核膜が壊れ、微小管紡錘体が染色体のペアに付着し、それらが分離します. これにより、最初の減数分裂が完了し、XNUMX つの一倍体の二次精母細胞が形成されます。 その後、二次精母細胞は XNUMX 回目の減数分裂を経て、同数の X 染色体と Y 染色体を持つ精子細胞を形成します。

                                          精子細胞から精子への形態学的変化は、精子形成と呼ばれます。 精子形成が完了すると、精子形成と呼ばれるプロセスによって、各精子細胞がセルトリ細胞によって精細管内腔に放出されます。 精子は尿細管に沿って精巣網に移動し、精巣上体の頭部に入ります。 精細管を出た精子は未熟で、卵子と受精することができず、泳ぐこともできません。 精細管の内腔に放出された精子は、主にセルトリ細胞によって生成された液体 p に懸濁されます。 この液体内に浮遊する濃縮精子は、精巣網内のイオン環境のわずかな変化を経て、精巣上体へと継続的に流れます。 精巣上体は、精子が 12 ~ 21 日間過ごす高度にコイル状に巻かれた単一の管 (長さ XNUMX ~ XNUMX メートル) です。

                                          精巣上体の中で、精子は次第に運動性と受精能力を獲得します。 これは、精巣上体の懸濁液の性質の変化による可能性があります。 すなわち、細胞が成熟するにつれて、精巣上体は、セルトリ細胞からの分泌物(例えば、アンドロゲン結合タンパク質)を含む体液から成分を吸収し、それによって精子の濃度を増加させる。 精巣上体はまた、化学物質のグリセリルホスホリルコリン (GPC) やカルニチンなど、独自の分泌物を懸濁液に供給します。

                                          精子の形態は、精巣上体で変化し続けています。 細胞質液滴が脱落し、精子核がさらに凝縮します。 精巣上体は射精まで精子を貯蔵する主要な貯蔵庫ですが、精管には精液中の精子の約 30% が貯蔵されています。 頻繁な射精は、精巣上体を通る精子の通過を加速し、射精液中の未成熟 (不妊) 精子の数を増加させる可能性があります (Zaneveld 1978)。

                                          射精

                                          輸精管内に入ると、精子は体液の流れではなく、射精時の筋肉の収縮によって運ばれます。 射精の間、体液は副性腺から強制的に排出され、精漿が生じます。 これらの腺は同時に分泌物を排出しません。 むしろ、尿道球腺 (Cowper's) 腺が最初に透明な液体を押し出し、続いて前立腺分泌物、精巣上体および輸精管の膨大部からの精子濃縮液体、そして最後に主に精嚢からの最大画分を押し出します。 したがって、精漿は均一な液体ではありません。

                                          精子形成および精子形成に対する毒性作用

                                          毒物は、いくつかの点で精子形成を妨害する可能性があります。 不可逆性のために最も有害なのは、精原細胞またはセルトリ細胞を殺すか、または遺伝的に変更する (修復メカニズムを超えて) 毒物です。 動物実験は、毒物が精子形成プロセスを攻撃する段階を決定するのに役立ちました。 これらの研究では、サンプリング前に有毒物質への短期間の暴露を採用して影響を判断します。 各精子形成段階の期間を知ることにより、影響を受ける段階を推定することができます。

                                          精漿の生化学的分析は、副性腺の機能への洞察を提供します。 副性腺のそれぞれによって主に分泌される化学物質は、通常、それぞれの腺のマーカーとして機能するように選択されます。 たとえば、精巣上体は GPC、精嚢はフルクトース、前立腺は亜鉛で表されます。 このタイプの分析は、腺機能に関する全体的な情報のみを提供し、他の分泌成分に関する情報はほとんど、またはまったく提供しないことに注意してください。 精液の pH と浸透圧を測定すると、精漿の性質に関する追加の一般情報が得られます。

                                          精漿は、毒物またはその代謝産物の存在について分析することができる。 重金属は原子吸光光度法を用いて精液血漿中で検出されたが、ハロゲン化炭化水素は、抽出またはタンパク質制限濾過後のガスクロマトグラフィーによって精液中で測定された (Stachel et al. 1989; Zikarge 1986)。

                                          精漿中の精子の生存率と運動性は、通常、精漿の質を反映しています。 染色排除または低浸透圧膨張によって測定される精子の生存率の変化、または精子の運動パラメータの変化は、精巣後の毒性作用を示唆している。

                                          精液分析は、精子細胞の産生が毒物によって影響を受けているかどうかを示すこともできます。 精子数と精子の形態は、精子形成と精子形成の完全性の指標を提供します。 したがって、精液中の精子の数は、精巣 1978 グラムあたりの生殖細胞の数と直接相関しています (Zukerman et al. 2) が、異常な形態はおそらく異常な精子形成の結果です。 死んだ精子または動かない精子は、多くの場合、精巣後の事象の影響を反映しています。 したがって、毒性効果のタイプまたはタイミングは、毒物の標的を示している可能性があります。 例えば、雄ラットを 1985-メトキシエタノールに曝露すると、1984 週間後に生殖能力が低下した(Chapin et al. XNUMX)。 組織学的検査によって裏付けられたこの証拠は、毒性の標的が精母細胞であることを示している(Chapin et al. XNUMX)。 生殖毒性が疑われる物質に人間を意図的にさらすことは倫理的ではありませんが、潜在的な毒性物質に不注意で短時間さらされた男性の連続射精の精液分析は、同様の有用な情報を提供する可能性があります。

                                          1,2-ジブロモクロロプロパン (DBCP) への職業暴露は、暴露されていない男性の 79 万細胞/ml の中央値から、暴露された労働者では 46 万細胞/ml まで、精液中の精子濃度を低下させた (Whorton et al. 1979)。 曝露から労働者を取り除くと、精子数が減少した労働者は部分的に回復したが、無精子症だった男性は無菌のままであった. 精巣生検により、DBCPの標的は精原細胞であることが明らかになりました。 これは、幹細胞が毒性物質の標的である場合の影響の深刻さを実証しています。 男性の DBCP 曝露が妊娠の有害転帰と関連しているという兆候はありませんでした (Potashnik and Abeliovich 1985)。 精子形成/精子形成を標的とする毒性物質の別の例は、二臭化エチレン (EDB) に暴露された労働者の研究でした。 彼らは、対照よりも先細りの頭を持つ精子が多く、1987回の射精あたりの精子が少なかった(Ratcliffe et al. XNUMX)。

                                          遺伝子損傷は、人間の精子で検出することは困難です。 優性致死アッセイを用いたいくつかの動物研究 (Ehling et al. 1978) は、父親の曝露が妊娠に有害な結果をもたらす可能性があることを示しています。 大規模集団の疫学研究では、夫が自動車整備士として働いている女性の自然流産の頻度が増加していることが示されています (McDonald et al. 1989)。 このような研究は、ヒト精子の遺伝子損傷を検出する方法の必要性を示しています。 このような方法は、いくつかの研究所によって開発されています。 これらの方法には、遺伝子変異を識別するための DNA プローブ (Hecht 1987)、精子染色体核型分析 (Martin 1983)、およびフローサイトメトリーによる DNA 安定性評価 (Evenson 1986) が含まれます。

                                          図 2. 精液の質に悪影響を及ぼすことに積極的に関連する暴露

                                          REP020T1

                                          図 2 は、精子の質に影響を与えることが知られている曝露のリストであり、表 1 は、生殖転帰に対する父親の影響に関する疫学研究の結果の要約を示しています。

                                          表 1. 妊娠転帰に対する父親の影響に関する疫学研究

                                          参照 暴露または職業の種類 曝露との関連1 効果
                                          記録に基づく人口調査
                                          リンボーム等。 1984年 溶剤 自然流産
                                          リンボーム等。 1984年 サービスステーション + 自然流産
                                          ダニエルとヴォーン 1988 有機溶剤 自然流産
                                          マクドナルド等。 1989 第1章 + 自然流産
                                          マクドナルド等。 1989 食品加工 + 発達障害
                                          リンボーム等。 1991a エチレンオキシド + 自然流産
                                          リンボーム等。 1991a 石油精製所 + 自然流産
                                          リンボーム等。 1991a 木材含浸剤 + 自然流産
                                          リンボーム等。 1991a ゴム用薬品 + 自然流産
                                          オルセン等。 1991年 金属 + 小児がんのリスク
                                          オルセン等。 1991年 機械工 + 小児がんのリスク
                                          オルセン等。 1991年 スミス + 小児がんのリスク
                                          クリステンセン等。 1993年 溶剤 + 早産
                                          クリステンセン等。 1993年 鉛と溶剤 + 早産
                                          クリステンセン等。 1993年 Lead + 周産期死亡
                                          クリステンセン等。 1993年 Lead + 男児罹患率
                                          ケースコントロール研究
                                          クセラ 1968 印刷業 (+) 口唇裂
                                          クセラ 1968 ペイント (+) 口蓋裂
                                          オルセン 1983 ペイント + 中枢神経系の損傷
                                          オルセン 1983 溶剤 (+) 中枢神経系の損傷
                                          サーバー等。 1988年 低線量放射線 + 神経管の欠陥
                                          タスキネン等。 1989年 有機溶剤 + 自然流産
                                          タスキネン等。 1989年 芳香族炭化水素 + 自然流産
                                          タスキネン等。 1989年 ほこり + 自然流産
                                          ガードナー等。 1990年 放射線 + 小児白血病
                                          ボンデ 1992 溶接 + 受胎までの時間
                                          ウィルキンスとシンク 1990 農業 (+) 小児脳腫瘍
                                          ウィルキンスとシンク 1990 構造 (+) 小児脳腫瘍
                                          ウィルキンスとシンク 1990 食品・タバコ加工 (+) 小児脳腫瘍
                                          ウィルキンスとシンク 1990 金属 + 小児脳腫瘍
                                          リンドボーム等。 1991b Lead (+) 自然流産
                                          サルメン等。 1992年 Lead (+) 先天性欠損症
                                          Veulemans等。 1993年 エチレングリコールエーテル + 精子造影異常
                                          Chia etal。 1992年 金属 + 精液中のカドミウム

                                          1 – 有意な関連性なし; (+) わずかに有意な関連。 +有意な関連性。
                                          出典:Taskinen 1993 より引用。

                                          神経内分泌系

                                          生殖器系の全体的な機能は、神経系と腺 (内分泌系) によって生成されるホルモンによって制御されます。 男性の生殖神経内分泌軸には、主に中枢神経系 (CNS)、脳下垂体前葉、および精巣が関与します。 CNS および末梢からの入力は視床下部によって統合され、脳下垂体前葉によるゴナドトロピン分泌を直接調節します。 次に、性腺刺激ホルモンは、精巣による精子形成およびホルモン産生を調節するために、間質内のライディッヒ細胞および精細管内のセルトリおよび生殖細胞に主に作用します。

                                          視床下部 - 下垂体軸

                                          視床下部は、脳下垂体前葉への輸送のために、神経ホルモン性腺刺激ホルモン放出ホルモン (GnRH) を下垂体門脈血管系に分泌します。 このデカペプチドの拍動性分泌は、黄体形成ホルモン (LH) の同時放出を引き起こし、同期性が低く、効力が 1986 分の 1980 で、卵胞刺激ホルモン (FSH) が放出されます (Bardin 1986)。 別の FSH 放出ホルモンの存在を支持する実質的な証拠が存在しますが、まだ分離されたものはありません (Savy-Moore と Schwartz XNUMX; Culler と Negro-Vilar XNUMX)。 これらのホルモンは脳下垂体前葉から分泌されます。 LH はライディッヒ細胞に直接作用してテストステロンの合成と放出を刺激しますが、FSH はセルトリ細胞によるテストステロンのエストラジオールへの芳香族化を刺激します。 ゴナドトロピック刺激は、これらのステロイド ホルモンの精静脈への放出を引き起こします。

                                          次に、ゴナドトロピンの分泌は、テストステロンとエストラジオールによって負のフィードバックメカニズムを通じてチェックされます。 テストステロンは、主に視床下部に作用して GnRH 分泌を調節し、それによって主に LH 放出のパルス頻度を低下させます。 一方、エストラジオールは脳下垂体に作用してゴナドトロピンの放出量を減少させます。 これらの内分泌フィードバック ループを通じて、一般的な精巣機能と特にテストステロン分泌は、比較的安定した状態に維持されます。

                                          下垂体 - 精巣軸

                                          LH と FSH は、通常、正常な精子形成に必要であると考えられています。 おそらく、LH の影響は、精巣内高濃度のテストステロンを誘発する二次的なものです。 したがって、下垂体からの FSH とライディッヒ細胞からのテストステロンは、精細管上皮内のセルトリ細胞に作用して精子形成を開始します。 精子の生産は、LH (およびおそらく精巣内の高濃度テストステロン) または FSH のいずれかを除去した後も、量的には減少しますが持続します。 FSH は、思春期に精子形成を開始するために必要であり、程度は低いが、停止した精子形成を再開するために必要である (Matsumoto 1989; Sharpe 1989)。

                                          精子形成を維持するのに役立つホルモン相乗作用は、減数分裂に入る分化した精原細胞のFSHによる動員を伴う可能性があり、テストステロンは精子形成の特定のその後の段階を制御する可能性があります。 FSH とテストステロンはまた、セルトリ細胞に作用して、ライディッヒ細胞の数とこれらの細胞によるテストステロン産生に影響を与える可能性のある 1989 つまたは複数のパラクリン因子の産生を刺激する可能性があります (Sharpe 1986)。 FSH とテストステロンは、セルトリ細胞によるアンドロゲン結合タンパク質 (ABP) の合成を含むタンパク質合成を刺激しますが、FSH だけでは、アロマターゼとインヒビンの合成を刺激します。 ABP は主に精細管状液に分泌され、精巣上体頭の近位部分に輸送され、おそらくアンドロゲンの局所キャリアとして機能します (Bardin XNUMX)。 アロマターゼは、セルトリ細胞や他の末梢組織でテストステロンからエストラジオールへの変換を触媒します。

                                          インヒビンは、1988 つの異なるジスルフィド結合サブユニット a および b からなる糖タンパク質です。 インヒビンは FSH 放出を優先的に阻害しますが、GnRH 刺激の存在下で LH 放出も減衰させる可能性があります (Kotsugi et al. 1988)。 FSH と LH はほぼ等しい効力でインヒビン放出を刺激します (McLachlan et al. 1990)。 興味深いことに、インヒビンは、テストステロンのパルスと同期したパルスとして精巣静脈血に分泌されます (Winters XNUMX)。 これはおそらく、セルトリ細胞活性に対する LH またはテストステロンの直接的な作用を反映したものではなく、間質腔または循環系に分泌された他のライディッヒ細胞産物の影響を反映していると考えられます。

                                          脳下垂体前葉からも分泌されるプロラクチンは、LH およびテストステロンと相乗的に作用して、男性の生殖機能を促進します。 プロラクチンは、ライディッヒ細胞の特定の受容体に結合し、アンドロゲン応答組織の核内のアンドロゲン受容体複合体の量を増加させます (Baker et al. 1977)。 高プロラクチン血症は、精巣と前立腺のサイズ、精液量、LH とテストステロンの循環濃度の低下と関連しています (Segal et al. 1979)。 高プロラクチン血症は、明らかにテストステロン分泌の変化とは無関係にインポテンツとも関連しています (Thorner et al. 1977)。

                                          尿中のステロイド ホルモン代謝物を測定する場合は、調査対象の曝露が排泄された代謝物の代謝を変化させる可能性を考慮する必要があります。 ほとんどの代謝物は、多くの毒性物質の標的である肝臓によって形成されるため、これは特に適切です。 たとえば、鉛は尿中に排泄される硫酸化ステロイドの量を減らしました (Apostoli et al. 1989)。 両方のゴナドトロピンの血中レベルは、男性が思春期に入ると睡眠中に上昇しますが、テストステロンレベルは男性の成人期を通じてこの日周パターンを維持します (Plant 1988)。 したがって、血液、尿、または唾液のサンプルは、日周の分泌パターンによる変動を避けるために、XNUMX 日のほぼ同じ時間に収集する必要があります。

                                          生殖神経内分泌系を標的とする毒性曝露の明らかな影響は、アンドロゲンの生物学的症状の変化を通じて明らかになる可能性が最も高い. 基本的な身体検査中に検出される成人男性のアンドロゲンによって大幅に調節される症状には、次のものが含まれます。(1)窒素貯留と筋肉の発達。 (2) 外性器および付属性器の維持。 (3)男性の声の原因となる拡大した喉頭と肥厚した声帯の維持。 (4) あごひげ、腋毛および陰毛の成長、ならびに一時的な毛髪の後退および脱毛; (5) 性欲と性行為。 (6) 組織中の臓器特異的タンパク質 (例、肝臓、腎臓、唾液腺)。 (7) 攻撃的な行動 (Bardin 1986)。 これらの形質のいずれかの変更は、アンドロゲン産生が影響を受けていることを示している可能性があります.

                                          毒性効果の例

                                          鉛は、神経内分泌系に直接影響を与える毒物の典型的な例です。 血清 LH 濃度は、鉛に 1988 年未満暴露した男性で上昇した。 この影響は、17 年以上曝露された男性では進行しませんでした。 血清 FSH レベルは影響を受けませんでした。 一方、鉛に1986年以上暴露した男性では、ABPの血清レベルが上昇し、総テストステロンのレベルが低下しました。 遊離テストステロンの血清レベルは、鉛に XNUMX ~ XNUMX 年間さらされた後、有意に低下しました (Rodamilans et al. XNUMX)。 対照的に、LH、FSH、総テストステロン、プロラクチン、および総中性 XNUMX-ケトステロイドの血清濃度は、精子数の分布頻度が変化したにもかかわらず、鉛の循環レベルが低い労働者では変化しませんでした (Assennato et al. XNUMX)。 .

                                          造船所の塗装工を 2-エトキシエタノールにさらすと、血清 LH、FSH、またはテストステロン濃度が同時に変化することなく、精子数も減少しました (Welch et al. 1988)。 したがって、毒物はホルモン産生と精子の測定に独立して影響を与える可能性があります。

                                          殺線虫 DBCP の製造に携わる男性労働者は、LH と FSH の血清レベルが上昇し、精子数と生殖能力が低下した。 これらの効果は明ら​​かに、ライディッヒ細胞に対する DBCP 作用がアンドロゲンの産生または作用を変化させた結果である (Mattison et al. 1990)。

                                          いくつかの化合物は、生殖ステロイド ホルモンと構造的に類似しているため、毒性を発揮する可能性があります。 したがって、それぞれの内分泌受容体に結合することにより、毒性物質はアゴニストまたはアンタゴニストとして作用して生物学的反応を妨害する可能性があります。 エストロゲン受容体に結合する殺虫剤であるクロルデコン(ケポン)は、精子の数と運動性を低下させ、精子の成熟を停止させ、性欲を低下させました. これらの効果は、クロルデコンが神経内分泌または精巣レベルでのエストロゲン作用を妨害することから生じることを示唆しがちですが、これらの研究では、テストステロン、LH、および FSH の血清レベルがエストラジオール療法の効果と同様に変化することは示されませんでした。 . DDT とその代謝物もステロイド特性を示し、ステロイド ホルモン機能を妨害することで男性の生殖機能を変化させることが期待される可能性があります。 ポリ塩化ビフェニル、ポリ臭素化ビフェニル、および有機塩素系殺虫剤などの生体異物も、エストロゲンのアゴニスト/アンタゴニスト活性を発揮することにより、男性の生殖機能を妨害する可能性があります (Mattison et al. 1990)。

                                          性機能

                                          人間の性機能とは、精巣と二次性腺、内分泌制御システム、および中枢神経系に基づく生殖の行動および心理的要素 (リビドー) の統合された活動を指します。 勃起、射精、オーガズムは、男性では通常同時に発生する、XNUMX つの異なる独立した生理学的および精神力学的イベントです。

                                          上記の問題により、性機能への職業暴露の影響に関する信頼できるデータはほとんど入手できません。 薬物は、男性の性機能の 1985 つの段階 x のそれぞれに影響を与えることが示されており (Fabro 1984)、職業暴露が同様の影響を及ぼす可能性を示しています。 抗うつ薬、テストステロン拮抗薬、およびプロラクチン放出の刺激薬は、男性の性欲を効果的に低下させます。 交感神経系に作用する降圧薬は、インポテンスを誘発する男性もいれば、驚くべきことに持続勃起症を誘発する男性もいます。 アドレナリン受容体アンタゴニストであるフェノキシベンザミンは、精液の放出をブロックするために臨床的に使用されていますが、オルガスムはブロックされていません (Shilon、Paz、および Homonnai XNUMX)。 抗コリン作動性抗うつ薬は、精液の放出を許可する一方で、精液の放出とオーガズムをブロックします。

                                          レクリエーショナル ドラッグも性機能に影響を与えます (Fabro 1985)。 エタノールは、性欲を高めながらインポテンスを軽減する可能性があります。 コカイン、ヘロイン、高用量のカンナビノイドは性欲を低下させます。 アヘン剤はまた、射精を遅らせたり妨げたりします。

                                          男性の生殖器系に影響を与えることが示されている多種多様な医薬品は、職場で見つかった化学物質も生殖毒性物質である可能性があるという考えを支持しています. 生殖毒性学のこの重要な領域を評価するには、野外調査条件に対して信頼性が高く実用的な調査方法が必要です。

                                           

                                          戻る

                                          図 1.女性の生殖器系。

                                          REP010F1

                                          女性の生殖器系は、視床下部と下垂体を含む中枢神経系の構成要素によって制御されています。 卵巣、卵管、子宮、膣で構成されています (図 1)。 女性の生殖腺である卵巣は、卵母細胞の供給源であり、主要な女性ホルモンであるエストロゲンとプロゲストーゲンを合成して分泌します。 卵管は卵母細胞を子宮に運び、子宮から精子を運びます。 子宮は洋ナシの形をした筋肉器官で、上部は卵管を通って腹腔につながっていますが、下部は子宮頸管の狭い管を通って外部に出ている膣につながっています。 表 1 は、潜在的な生殖毒性物質の化合物、臨床症状、作用部位およびメカニズムをまとめたものです。

                                           

                                           

                                           

                                           

                                           

                                          表 1. 潜在的な女性の生殖毒性物質

                                          臨床症状 Site メカニズム/ターゲット
                                          化学反応性
                                          アルキル化
                                          エージェント
                                          月経の変化
                                          無月経
                                          卵巣萎縮

                                          生殖能力の低下
                                          早発閉経
                                          卵巣

                                          子宮
                                          顆粒膜細胞の細胞毒性
                                          卵母細胞の細胞毒性
                                          子宮内膜細胞の細胞毒性
                                          Lead 月経異常
                                          卵巣萎縮
                                          生殖能力の低下
                                          視床下部
                                          下垂体
                                          卵巣
                                          FSHの減少
                                          プロゲステロンの減少
                                          マーキュリー 月経異常 視床下部

                                          卵巣
                                          ゴナドトロピンの産生と分泌の変化
                                          卵胞毒性
                                          顆粒膜細胞増殖
                                          カドミウム 濾胞閉鎖症
                                          持続性発情
                                          卵巣
                                          下垂体
                                          視床下部
                                          血管毒性
                                          顆粒膜細胞の細胞毒性
                                          細胞毒性
                                          構造的類似性
                                          アザチオプリン 卵胞数の減少 卵巣

                                          卵形成
                                          プリンアナログ

                                          DNA/RNA 合成の中断
                                          クロルデコン 受胎能障害 視床下部 エストロゲン作動薬
                                          DDT 月経の変化 下垂体 FSH、LHの破壊
                                          2,4-D 不妊    
                                          リンデン 無月経    
                                          トキサフェン 月経過多    
                                          PCB、PBB 月経異常   FSH、LHの破壊

                                          出典: Plowchalk、Meadows、および Mattison 1992 より。これらの化合物は、主に実験動物での毒性試験に基づいて、直接作用する生殖毒性物質であることが示唆されています。

                                          視床下部と下垂体

                                          視床下部は間脳にあり、脳幹の上にあり、大脳半球に囲まれています。 視床下部は、身体の XNUMX つの主要な制御システムである神経系と内分泌系の間の主要な仲介役です。 視床下部は、下垂体とホルモン産生を調節します。

                                          化学物質が視床下部の生殖機能を妨害する可能性があるメカニズムには、一般に、性腺刺激ホルモン放出ホルモン (GnRH) の拍動性放出を変更する可能性のあるあらゆる事象が含まれます。 これには、GnRHパルスの周波数または振幅のいずれかの変更が含まれる場合があります。 化学的損傷を受けやすいプロセスは、GnRH の合成と分泌、より具体的には、転写または翻訳、パッケージングまたは軸索輸送、および分泌メカニズムに関与するプロセスです。 これらのプロセスは、直接作用する化学反応性化合物が視床下部の合成または GnRH の放出を妨害する可能性がある部位を表しています。 GnRH パルスの周波数または振幅の変化は、GnRH の放出を調節する刺激または抑制経路の混乱に起因する可能性があります。 GnRH パルス発生器の調節に関する調査により、カテコールアミン、ドーパミン、セロトニン、γ-アミノ酪酸、およびエンドルフィンのすべてが GnRH の放出を変更する可能性があることが示されました。 したがって、これらの化合物のアゴニストまたはアンタゴニストである生体異物は、GnRH 放出を変更し、下垂体との通信を妨害する可能性があります。

                                          プロラクチン、卵胞刺激ホルモン (FSH)、黄体形成ホルモン (LH) は、生殖に不可欠な脳下垂体前葉から分泌される XNUMX つのタンパク質ホルモンです。 これらは、卵胞の動員と成熟、ステロイド産生、卵子成熟の完了、排卵と黄体形成を管理し、卵巣周期を維持する上で重要な役割を果たします。

                                          生殖器系の正確で微調整された制御は、生殖腺からの正および負のフィードバック信号に応答して下垂体前葉によって達成されます。 卵巣周期中の FSH と LH の適切な放出は、正常な卵胞発育を制御し、これらのホルモンの欠如は無月経と性腺萎縮を引き起こします。 ゴナドトロフィンは、ステロイド産生の刺激および受容体集団の誘導を通じて、卵胞の形態およびそれらのステロイド微小環境の変化を開始する上で重要な役割を果たします。 これらのゴナドトロピンのタイムリーかつ適切な放出は、排卵イベントと機能的な黄体期にも不可欠です。 ゴナドトロフィンは卵巣機能に不可欠であるため、合成、貯蔵、または分泌の変化は生殖能力を著しく損なう可能性があります。 転写または翻訳、翻訳後事象またはパッケージング、または分泌機構における遺伝子発現の干渉は、性腺に到達するゴナドトロフィンのレベルを変更する可能性があります。 構造的類似性または変化した内分泌ホメオスタシスによって作用する化学物質は、通常のフィードバック メカニズムの干渉によって影響を与える可能性があります。 ステロイド受容体アゴニストおよびアンタゴニストは、下垂体からのゴナドトロフィンの不適切な放出を開始し、それによってステロイド代謝酵素を誘導し、ステロイドの半減期を短縮し、続いて下垂体に到達するステロイドの循環レベルを低下させる可能性があります。

                                          卵巣

                                          霊長類の卵巣は、その主要な産物である卵母細胞、ステロイドおよびタンパク質ホルモンを通じて生殖の制御を担っています。 卵胞形成は、卵巣内および卵巣外の両方の調節メカニズムを含み、卵母細胞とホルモンが生成されるプロセスです。 卵巣自体には、卵胞、卵母細胞、黄体の XNUMX つの機能サブユニットがあります。 通常の月経周期では、これらの成分が FSH と LH の影響下で協調して機能し、受精に適した卵子と、着床とその後の妊娠に適した環境を作り出します。

                                          月経周期の排卵前の期間中、FSH と LH の影響下で卵胞の動員と発育が起こります。 後者は、髄膜細胞によるアンドロゲンの産生を刺激しますが、前者は、顆粒膜細胞によるアンドロゲンのエストロゲンへの芳香族化と、タンパク質ホルモンであるインヒビンの産生を刺激します。 インヒビンは下垂体前葉に作用してFSHの放出を減少させます。 これにより、卵胞発育の過剰な刺激が防止され、優性卵胞 (排卵する予定の卵胞) の継続的な発育が可能になります。 エストロゲン産生が増加し、LH サージ (排卵をもたらす) と、精子の生存率と輸送を高める膣、子宮頸部、子宮、卵管の細胞および分泌の変化の両方を刺激します。

                                          排卵後の段階では、排卵した卵子の卵胞腔に残っている膜細胞と顆粒膜細胞が黄体を形成し、プロゲステロンを分泌します。 このホルモンは子宮を刺激し、受精が起こった場合に胚の着床に適した環境を提供します。 男性の生殖腺とは異なり、女性の生殖腺は出生時に限られた数の生殖細胞を持っているため、生殖毒性物質に対して独特の感受性があります。 女性のそのような曝露は、生殖能力の低下、妊娠による消耗の増加、早期閉経または不妊症につながる可能性があります。

                                          卵巣の基本的な生殖単位として、卵胞は卵母細胞の成長と成熟をサポートするために必要なデリケートなホルモン環境を維持します。 前述のように、この複雑なプロセスは卵胞形成として知られており、卵巣内と卵巣外の両方の調節が関与しています。 原始卵胞が排卵前卵胞 (発生中の卵母細胞を含む) に進行するにつれて、多数の形態学的および生化学的変化が発生し、卵胞の成長の各段階は、ゴナドトロピン感受性、ステロイド産生、およびフィードバック経路の固有のパターンを示します。 これらの特徴は、多くの部位が生体異物相互作用に利用できることを示唆しています。 また、卵巣内にはさまざまな卵胞集団があり、卵胞毒性の違いを考慮して状況をさらに複雑にしています。 これにより、化学物質によって誘発される不妊のパターンが影響を受ける卵胞のタイプに依存する状況が生まれます。 たとえば、原始卵胞への毒性は、不妊症の即時の兆候を生み出すことはありませんが、最終的には生殖寿命を縮めます. 一方、胞状卵胞または排卵前卵胞に対する毒性は、生殖機能の即時喪失をもたらす。 卵胞複合体は、顆粒膜細胞、膜細胞、および卵母細胞の XNUMX つの基本的な構成要素で構成されています。 これらの各コンポーネントには、特有の化学的損傷を受けやすい特性があります。

                                          何人かの研究者は、培養中の顆粒膜細胞によるプロゲステロン産生への影響を測定することにより、顆粒膜細胞毒性について生体異物をスクリーニングするための方法論を調査しました。 顆粒膜細胞によるプロゲステロン産生のエストラジオール抑制は、顆粒膜細胞の応答性を検証するために利用されています。 殺虫剤 p,p'-DDT とその o,p'-DDT 異性体は、明らかにエストラジオールと同等の効力でプロゲステロン産生を抑制します。 対照的に、殺虫剤のマラチオン、アラチオン、ディルドリン、および殺菌剤のヘキサクロロベンゼンは効果がありません。 このアッセイ システムの有用性を定義するには、生体異物に対する単離された顆粒膜細胞応答のさらに詳細な分析が必要です。 このような独立したシステムの魅力は、経済性と使いやすさです。 ただし、顆粒膜細胞は生殖器系の XNUMX つの構成要素にすぎないことを覚えておくことが重要です。

                                          鞘細胞は、顆粒膜細胞によって合成されるステロイドの前駆体を提供します。 髄膜細胞は、卵胞の形成および成長中に卵巣間質細胞から動員されると考えられています。 リクルートメントには、間質細胞の増殖と、卵胞周辺の領域への移動が含まれる場合があります。 細胞の増殖、移動、コミュニケーションを損なう生体異物は、髄膜細胞の機能に影響を与えます。 髄膜のアンドロゲン産生を変化させる生体異物も、卵胞機能を損なう可能性があります。 例えば、顆粒膜細胞によってエストロゲンに代謝されたアンドロゲンは、髄膜細胞によって提供されます。 髄膜細胞のアンドロゲン産生の変化は、増加または減少のいずれかであり、卵胞機能に大きな影響を与えると予想されます。 例えば、髄膜細胞によるアンドロゲンの過剰産生は、卵胞閉鎖症につながると考えられています。 さらに、髄膜細胞によるアンドロゲンの産生障害は、顆粒膜細胞によるポエスト​​ロゲン産生の減少につながる可能性があります。 いずれの状況も生殖能力に明らかに影響を与えます。 現在のところ、生体異物に対する髄膜細胞の脆弱性についてはほとんど知られていません。

                                          卵巣細胞の生体異物に対する脆弱性を定義する情報は鋭敏ですが、卵母細胞がそのような物質によって損傷または破壊される可能性があることを明確に示すデータがあります。 アルキル化剤は、ヒトおよび実験動物の卵母細胞を破壊します。 鉛は卵巣毒性を引き起こします。 水銀とカドミウムも、卵母細胞毒性を介して媒介される可能性のある卵巣損傷を引き起こします。

                                          着床までの受精

                                          オスとメスの生殖細胞の配偶子形成、放出、および結合はすべて、受精卵につながる予備的なイベントです。 膣に沈着した精子細胞は、子宮頸部に入り、子宮を通って卵管に移動し、卵子と出会う必要があります。 精子による卵子の侵入とそれぞれの DNA の結合が受精のプロセスを構成します。 受精後、細胞分裂が開始され、次の XNUMX ~ XNUMX 日間続き、桑実胚と呼ばれる細胞の固い塊が形成されます。 桑実胚の細胞は分裂を続け、発達中の胚が子宮に到達するまでに、胚盤胞と呼ばれる中空の球になります。

                                          受精後、発生中の胚は卵管を通って子宮に移動します。 胚盤胞は子宮に入り、排卵から約XNUMX日後に子宮内膜に着床します。 この時点で、子宮内膜は排卵後の段階にあります。 着床により、胚盤胞は子宮内膜の腺や血管から栄養素や毒物を吸収できるようになります。

                                           

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                                          土曜日、2月19 2011 02:09

                                          母親の職業曝露と妊娠の有害転帰

                                          女性の有給雇用は世界中で増加しています。 たとえば、米国の女性のほぼ 70% は、出産の最盛期 (20 歳から 34 歳) に家庭外で雇用されています。 さらに、1940 年代以降、有機合成化学製品の生産はほぼ直線的な傾向にあり、妊娠中の労働者とその子孫にとってより危険な環境を作り出しています。

                                          最終的に、カップルの生殖の成功は、父親、母親、および胎児の内部およびそれらの間の微妙な物理化学的バランスに依存します。 妊娠中に起こる代謝変化は、労働者とコンセタスの両方にとって有害な毒物への暴露を増加させる可能性があります。 これらの代謝変化には、肺吸収の増加、心拍出量の増加、胃内容排出の遅延、腸運動の増加、および体脂肪の増加が含まれます。 図 1 に示すように、コンセトゥスの曝露は、発生の段階 (胚形成の初期または後期、または胎児期) に応じて、さまざまな影響をもたらす可能性があります。

                                          図 1. 子孫に対する母親の毒物への曝露の影響。

                                          REP030F1

                                          着床前の受精卵の輸送時間は XNUMX ~ XNUMX 日です。 この初期段階で、胚は子宮液に浸透する化合物にさらされる可能性があります。 異種嫌悪化合物の吸収は、変性変化、胚盤胞タンパク質プロファイルの変化、または移植の失敗を伴う場合があります。 この期間中の侮辱は、自然流産につながる可能性があります。 実験データに基づいて、細胞が化学的分化の複雑なシーケンスを開始していないため、胚はこの初期段階で催奇形性傷害に対してかなり耐性があると考えられています.

                                          後期胚形成の期間は、器官原基への細胞および組織の分化、動員および組織化によって特徴付けられる。 初期の病因は、細胞死、細胞相互作用の失敗、生合成の低下、形態形成運動の障害、機械的破壊、癒着または浮腫を誘発する可能性があります (Paul 1993)。 感受性を決定する仲介因子には、曝露の経路とレベル、曝露のパターン、胎児および母体の遺伝子型が含まれます。 栄養不足などの外因性要因、または複数回の暴露に関連する相加的、相乗的、または拮抗的効果は、反応にさらに影響を与える可能性があります。 後期胚形成中の不都合な反応は、自然流産、全体的な構造欠陥、胎児喪失、発育遅延、または発達異常に至る可能性があります。

                                          胎児期は、胚形成から出生までの期間であり、妊娠54日から60日で始まると定義され、コンセトゥスはクラウンラム長が33mmです。 胎生期と胎児期の区別はやや恣意的です。 胎児期は、成長、組織形成、および機能的成熟によって発達的に特徴付けられます。 毒性は、細胞のサイズと数の減少によって現れる場合があります。 脳はまだ損傷に対して敏感です。 出生後まで髄鞘形成は不完全です。 成長遅延、機能障害、妊娠中の混乱、行動への影響、経胎盤発がんまたは死亡は、胎児期の毒性に起因する可能性があります。 この記事では、母親の環境/職業暴露の生物学的、社会学的、疫学的影響について説明します。

                                          胚/胎児喪失

                                          排卵からの日数 (DOV) で定義される受精卵の発生段階は、15 ~ 20 日目 (20 ~ 21 DOV) の胚盤胞段階から進行し、21 日目または 62 日目 (48 または 63 DOV) に着床が起こります。 49 日から 140 日までの胎生期 (195 ~ 20 DOV)、および 28 日目 (1977+ DOV) から 1 日から 20 日までの指定された生存期間までの胎児期。 これらの段階のいずれかでの妊娠中絶の確率の推定値は、流産の定義と事象の測定に使用される方法の両方に依存します。 早期胎児死亡と後期胎児死亡の定義には、XNUMX 週の終わりから XNUMX 週までの範囲でかなりのばらつきがあります。世界保健機関 (XNUMX 年) が推奨する胎児と乳児の死亡の定義を表 XNUMX に示します。死産の下限を設定する在胎週数は、現在では XNUMX 週であると広く受け入れられています。

                                          表 1. 流産と乳児死亡の定義

                                          自然流産 ≤500 g または 20 ~ 22 週間または 25 cm の長さ
                                          死産 500 g (1000 g 国際) 生存不能
                                          早期新生児死亡 生児の死亡 ≤7 日 (168 時間)
                                          後期新生児死亡 7 日から ≤28 日

                                          出典: 1977 年世界保健機関。

                                          初期流産胎児の大部分は染色体異常を持っているため、研究目的のために、妊娠12週前の初期胎児喪失とその後の胎児喪失をより細かく区別する必要があることが示唆されています (Källén 1988)。 晩期胎児死亡の調査では、原因が類似している可能性があるため、早期新生児死亡も含めることが適切な場合があります。 WHO は、早期新生児死亡を生後 29 日以下の乳児の死亡と定義し、後期新生児死亡を生後 XNUMX 日から XNUMX 日の間に発生したものと定義しています。 開発途上国で実施された研究では、分娩前死亡と分娩中死亡を区別することが重要です。 分娩に問題があるため、発展途上国では分娩中の死亡が死産の大部分を占めています。

                                          Kline、Stein、および Susser (1989) による 20 つのレトロスペクティブまたは横断研究のレビューでは、妊娠 5.5 週前の胎児喪失率は 12.6 ~ 28% の範囲でした。 妊娠6.2週までの喪失を含むように定義が拡張されたとき、胎児喪失率は19.6から11.7%の間で変化した. しかし、14.6 つの前向き研究で臨床的に認識された妊娠における流産率は、妊娠期間 u から 28 週までで XNUMX から XNUMX% という比較的狭い範囲でした。 前向き対後向きまたは横断的デザインで見られるこの低い率は、基礎となる定義の違い、人工流産を自然流産と誤って報告すること、または月経遅延または重い月経を胎児喪失と誤分類することに起因する可能性があります。

                                          ヒト絨毛性ゴナドトロヒン(hCG)レベルの上昇によって特定されるオカルト流産または初期の「化学的」喪失が含まれる場合、合計自然流産率は劇的に跳ね上がります。 hCG 法を使用した研究では、受精卵の着床後の無症状損失の発生率は 22% でした (Wilcox et al. 1988)。 これらの研究では、検出抗体を用いた免疫放射分析で尿中 hCG を測定しました。 Wilcox が最初に使用したアッセイでは、現在は絶滅した高親和性のポリクローナル ウサギ抗体を使用していました。 最近の研究では、サンプルの複製に 5 ml 未満の尿しか必要としない無尽蔵のモノクローナル抗体が使用されています。 職業現場調査でこれらのアッセイを使用するための制限要因は、尿サンプルの収集、保管、分析を調整するために必要なコストとリソースだけでなく、必要な大規模な人口です。 ビデオ ディスプレイ端末 (VDT) にさらされた女性労働者の早期流産に関する研究では、7,000 人の女性の使用可能な母集団を獲得するために、約 700 人の女性がスクリーニングされました。 適切なサンプルを得るために人口規模の XNUMX 倍が必要になるのは、年齢、不妊症による不適格性、および避妊具を使用していないか、比較的効果のない避妊方法を使用している女性のみが登録されているため、利用可能な女性の数が減少しているためです。 .

                                          従来の職業研究では、自然流産を特定するために、記録されたデータまたはアンケート データが使用されてきました。 記録されたデータ ソースには、バイタル統計、病院、開業医、外来診療所の記録が含まれます。 記録システムの使用は、主に出生前ケアの開始後に発生するすべての胎児喪失のサブセットのみを特定します。 アンケートのデータは、郵送、個人面談、電話面談で収集されます。 女性にインタビューして生殖履歴を取得することにより、認識されたすべての損失のより完全な文書化が可能になります。 通常、生殖履歴に含まれる質問には、すべての妊娠結果が含まれます。 出生前ケア; 有害な妊娠転帰の家族歴; 結婚歴; 栄養状態; 再妊娠体重; 身長; 体重の増加; たばこ、アルコール、処方薬および非処方薬の使用。 妊娠中および妊娠前の母親の健康状態; 家庭や職場での振動、放射線、金属、溶剤、殺虫剤などの物理的および化学的要因への曝露。 自然流産に関するインタビュー データは、特に分析に妊娠 10 週以降のデータと過去 XNUMX 年以内に発生したデータが含まれている場合、有効な情報源となる可能性があります。

                                          自然流産に関連する主な身体的、遺伝的、社会的および環境的要因を表 2 にまとめます。観察された曝露と影響の関係が、別のリスク要因との交絡関係によるものではないことを確認するには、そのリスク要因を特定することが重要です。関心のある結果に関連付けることができます。 流産に関連する症状には、梅毒、風疹、生殖器のマイコラズマ感染症、単純ヘルペス、子宮感染症、および一般的な高熱が含まれます。 臨床的に認められた自然流産の最も重要な危険因子の 16 つは、流産に至る妊娠歴です。 より高い重力はリスクの増加と関連していますが、これは自然流産の歴史とは無関係ではない可能性があります. 母親の年齢、生殖歴、および異なる重力ランクの女性の不均一性との関連性のため、危険因子としての重力の解釈には矛盾があります。 自然流産の割合は、36 歳未満および 40 歳以上の女性で高くなります。 妊娠率と流産歴を調整した後、1994 歳以上の女性は若い女性の XNUMX 倍の流産リスクがあることが示されました。 高齢女性のリスク増加は、染色体異常、特にトリソミーの増加と関連しています。 胎児喪失に関連する可能性のある男性媒介効果が最近再検討された (Savitz、Sonnerfeld、および Olshaw XNUMX)。 父親の水銀や麻酔ガスへの曝露との強い関係が示されたほか、鉛、ゴム製造、選択された溶剤、一部の殺虫剤への曝露との示唆的ではあるが一貫性のない関係が示されました。

                                          表 2. 在胎週数が少ないことと胎児喪失に関連する要因

                                          低出生体重児
                                          身体遺伝 環境社会
                                          早産
                                          多産
                                          胎児奇形
                                          高血圧
                                          胎盤または臍帯の異常
                                          母体の病歴
                                          妊娠の有害転帰の病歴
                                          レース
                                          染色体異常
                                          性別
                                          母親の身長、体重、体重増加
                                          父方の身長
                                          パリティ
                                          妊娠期間
                                          妊娠間の短い間隔
                                          栄養不良
                                          低所得/貧弱な教育
                                          母体の喫煙
                                          母親のアルコール消費
                                          職業ばく露
                                          心理社会的ストレス
                                          標高
                                          感染歴
                                          マリファナの使用
                                          流産
                                          身体遺伝 環境社会
                                          高重力
                                          母体の年齢
                                          生年月日順
                                          レース
                                          自然流産を繰り返す
                                          インスリン依存性糖尿病
                                          子宮の病気
                                          ツインニング
                                          免疫学的要因
                                          ホルモン因子
                                          社会経済的地位
                                          喫煙歴
                                          処方薬およびレクリエーショナル ドラッグ
                                          アルコール使用
                                          栄養不良
                                          感染症/母体熱
                                          殺精子剤
                                          雇用要因
                                          化学物質への暴露
                                          ヌル

                                           

                                          雇用状況は、特定の物理的または化学的危険に関係なく危険因子である可能性があり、職業暴露および自然流産の評価において交絡因子として作用する可能性があります。 一部の研究者は、労働力にとどまっている女性は、妊娠に不利な病歴を持つ可能性が高く、その結果、働き続けることができると示唆しています。 他の人は、このグループは、収入が高く、出生前のケアが優れているため、本質的により健康なサブ集団であると考えています.

                                          先天異常

                                          受胎後の最初の 60 日間、発達中の乳児は、ライフ サイクルの他のどの段階よりも生体異物毒性物質に対してより敏感である可能性があります。 歴史的に、奇形および先天性奇形は、肉眼的または微視的、内部または外部、遺伝的または非遺伝的、単一または複数の構造的欠陥を指す出生時に再来します。 ただし、先天異常は、異常な行動、機能、および生化学を含むものとしてより広く定義されています。 奇形は単一または複数の可能性があります。 染色体の欠陥は一般に複数の欠陥を引き起こしますが、単一の遺伝子の変化または環境因子への曝露は、単一の欠陥または症候群のいずれかを引き起こす可能性があります。

                                          奇形の発生率は、生児出生、自然流産、死産などの精巣の状態によって異なります。 全体として、自然流産の異常率は約 19% で、生児に見られる異常率の 1989 倍です (Sheard、Fantel、および Fitsimmons 32)。 体重が 500 g を超える死産胎児では、2.24% の割合で異常が見つかりました。 生児出生における重大な欠陥の発生率は、約 1989% です (Nelson and Holmes 3)。 マイナーな欠陥の発生率は、15 ~ 10% (平均で約 10.1%) の範囲です。 出生異常は、遺伝的要因 (23%)、多因子遺伝 (2.5%)、子宮要因 (0.4%)、双子 (3.2%) または催奇形物質 (41%) に関連しています。 残りの欠陥の原因は不明です。 奇形の発生率は、女児よりも男児の方が約 XNUMX% 高く、これは男性生殖器の奇形率が有意に高いことで説明されます。

                                          奇形の研究における課題の 1988 つは、分析のために欠陥をグループ化する方法を決定することです。 異常は、重篤度(重大、軽微)、病因(変形、破壊)、関連性と孤立性、臓器系による解剖学的、病因(例、染色体、単一遺伝子欠損または誘導性催奇形)など、いくつかのパラメータによって分類できます。 多くの場合、すべての奇形が組み合わされているか、その組み合わせが大分類または小分類に基づいています。 重大な奇形は、死に至るもの、手術または治療を必要とするもの、または実質的な身体的または精神的障害を構成するものとして定義できます。 アノマリーを大きなグループにまとめることの理論的根拠は、大多数が器官形成中にほぼ同じ時期に発生するということです。 したがって、より大きなサンプルサイズを維持することにより、ケースの総数が増加し、それに伴って統計的検出力が増加します。 しかし、曝露の影響が特定のタイプの奇形(例えば、中枢神経系)に特異的である場合、そのようなグループ化は影響を覆い隠す可能性があります。 あるいは、奇形は器官系によってグループ化される場合があります。 この方法は改善かもしれませんが、筋骨格系の足の内反変形など、特定の欠陥がクラスを支配する可能性があります. 十分に大きなサンプルが与えられた場合、最適なアプローチは、欠陥を発生学的または病原学的に均質なグループに分割することです (Källén XNUMX)。 染色体異常、常染色体優性の状態、または子宮内の位置異常によって引き起こされる可能性が高いものなど、特定の奇形を除外または含めることを考慮する必要があります。 最終的に、先天性異常の分析では、精度の維持と統計的検出力の低下との間でバランスを維持する必要があります。

                                          多くの環境および職業上の毒物が、子孫の先天異常に関連しています。 最も強い関連の 50 つは、メチル水銀で汚染された食物の母親の消費であり、形態学的異常、中枢神経系異常、および神経行動異常を引き起こします。 日本では、一連の症例は、化学工場の排水に由来する水銀で汚染された魚介類の消費に関連していました. 最も深刻な影響を受けた子孫は、脳性麻痺を発症しました。 母親が汚染された米油からポリ塩化ビフェニル (CB) を摂取すると、発育遅延、暗褐色の皮膚色素沈着、早期の歯の萌出、歯肉過形成、広い矢状縫合、顔面浮腫、眼球突出症など、いくつかの障害をもつ赤ちゃんが生まれました。 混合物への暴露を伴う職業は、さまざまな有害な結果と関連しています。 UL および AER 業界で働く女性の子孫は、実験室での作業、または「変換」または AER の洗練を伴う仕事のいずれかで、中枢神経系、心臓、および口唇裂の欠陥のリスクも高くなりました。 不特定の被ばくを伴う産業または建設作業で働く女性は、中枢神経系の欠陥が 1990% 増加し、輸送および通信で働く女性は、口裂のある子供を産むリスクが 1993 倍になりました。 獣医師は、麻酔ガス、放射線、動物の蹴りによる外傷、殺虫剤、および人獣共通感染症にさらされている医療従事者のユニークなグループを表しています。 女性獣医師と女性弁護士の間で、自然流産率や出生時体重に差は見られなかったが、獣医師の間で先天異常が有意に多かった(Schenker et al. 55)。 潜在的な催奇形物質に関する現在の情報を入手するためのコンピューターデータベースとリスクラインと同様に、既知の催奇形物質、可能性のある催奇形物質、および可能性の低い催奇形物質のリストが利用可能です (Paul XNUMX)。 しかし、職業コホートにおける先天性異常の評価は特に困難です。これは、統計的検出力に必要なサンプルサイズが大きく、限られた時間枠、主に妊娠の最初の XNUMX 日間に発生する特定の曝露を特定する能力が限られているためです。

                                          在胎期間の割に小さい

                                          乳児の生存に関連する多くの要因の中で、低出生体重 (LBW) に関連する身体的発育不全は、最大のリスクの 1 つです。 胎児の大幅な体重増加は、妊娠第 14 期まで始まりません。 コンセトゥスの重さは 12 週で 1.1 g、28 週で 1.1 g、3,200 週で 2,500 kg に達します。 その後、満期まで1,500週間ごとにさらに1,000kg増加します。 正期産の正常な新生児の体重は約 1969 g です。 新生児の体重は、成長率と分娩時の妊娠期間に依存します。 成長が遅れている乳児は、在胎期間(SGA)に対して小さいと言われています。 満期前に出産した場合、体重は減少しますが、必ずしも発育遅延とは限りません。 早産に関連する要因は別の場所で議論されており、この議論の焦点は発育遅延の新生児にあります。 SGA と LBW という用語は、同じ意味で使用されます。 低出生体重児は体重が XNUMX g 未満の乳児と定義され、超低出生体重児は XNUMX g 未満と定義され、超低出生体重児は XNUMX g 未満の乳児と定義されます (WHO XNUMX)。

                                          成長低下の原因を調べるときは、非対称成長遅延と対称成長遅延を区別することが重要です。 非対称性発育遅延、つまり骨格構造よりも体重が影響を受ける場合は、主に妊娠後期に作用する危険因子と関連しています。 一方、対称的な発育遅延は、妊娠期間全体にわたって作用する病因と関連している可能性が高い (Kline、Stein、および Susser 1989)。 非対称成長遅延と対称成長遅延の速度の違いは、開発途上国と先進国を比較すると特に顕著です。 開発途上国における成長遅延率は 10 ~ 43% で、主に左右対称であり、最も重要な危険因子は栄養不足です。 先進国では、胎児の発育遅延は通常 3 ~ 8% とはるかに低く、一般に多因子の病因で非対称です。 したがって、世界的に、早産ではなく子宮内発育遅延と定義された低出生体重児の割合は劇的に異なります。 スウェーデンと米国では、その割合は約 45% ですが、インドなどの発展途上国では、その割合は約 79% から 96% の間で変動します (Villar and Belizan 1982)。

                                          オランダの飢饉に関する研究では、妊娠第 1975 期に限定された飢餓が胎児の成長を非対称的なパターンで抑制し、出生時体重が主に影響を受け、頭囲が最も影響を受けないことが示されました (Stein、Susser、および Saenger 202)。 成長の非対称性は、環境暴露の研究でも観察されています。 鉛曝露のリスクが高い地域に住む 28 人の妊婦の研究で、妊娠 1989 週から 2.5 週の間に出生前の母体の血液サンプルが採取されました (Bornschein, Grote and Mitchell 30)。 血中鉛濃度は、妊娠期間、社会経済的地位、アルコールやタバコの使用などの他の関連する危険因子で調整した後、出生時の体重と身長の減少と関連していましたが、頭囲とは関連していませんでした. 出生時の身長の要因としての母体血中鉛の発見は、完全に白人の乳児で見られました。 白人の乳児の出生時の身長は、母体血中鉛の対数単位の増加ごとに約 20 cm 減少しました。 結果変数の選択には注意が必要です。 研究のために出生時体重のみが選択されていた場合、他の成長パラメーターに対する鉛の影響の発見が見逃された可能性があります. また、白人とアフリカ系アメリカ人が上記の分析でプールされていた場合、おそらく鉛の貯蔵および結合能力の遺伝的違いによる白人への異なる影響は見逃された可能性があります. 出生前血中鉛と母親の年齢、および他の共変数の調整後の子孫の出生時体重の間にも、有意な交絡効果が観察されました。 この調査結果は、推定血中鉛レベルが約 2,500 mg/dl の 3,000 歳の女性の場合、子孫の体重が約 20 g であるのに対し、同様の鉛レベルの XNUMX 歳の女性の場合は約 XNUMX g であったことを示しています。 研究者は、この観察された違いは、年配の女性が鉛曝露の追加の侮辱に対してより敏感であること、または年配の女性は、曝露年数が長いか、子供の頃の周囲の鉛レベルが高いため、鉛の総負荷が高いことを示している可能性があると推測しました. 別の要因として、血圧の上昇が考えられます。 それにもかかわらず、重要な教訓は、胎児の成長に対する暴露のより微妙な影響を発見するために、年齢、人種、経済的地位、日常生活習慣、子孫の性別、およびその他の遺伝的差異による高リスクの部分集団の慎重な調査が必要である可能性があるということです。と開発。

                                          低出生体重に関連するリスク要因を表 5 にまとめます。所得または教育によって測定される社会階級は、民族差がない状況ではリスク要因として存続します。 社会階級または人種の下で機能している可能性のあるその他の要因には、喫煙、肉体労働、出生前のケア、および栄養が含まれる場合があります。 25 歳から 29 歳の女性は、発育遅延児を出産する可能性が最も低くなります。 母親の喫煙は、ヘビースモーカーの場合、低出生体重児のリスクを約 200% 増加させます。 LBW に関連する母体の病状には、胎盤異常、心臓病、ウイルス性肺炎、肝疾患、再子癇、子癇、慢性高血圧症、体重増加、吐血などがあります。 流産、早産、または以前の低体重児の有害な妊娠歴は、現在の早産低体重児のリスクを 18 倍から XNUMX 倍に高めます。 出生間隔が XNUMX 年未満の場合、低出生体重児が生まれるリスクが XNUMX 倍になります。 異常な成長に関連する染色体異常には、ダウン症候群、XNUMX トリソミー、およびほとんどの奇形症候群が含まれます。

                                          喫煙は、低体重の子孫に最も直接的に関連する主要な行動の 150 つです。 妊娠中の母親の喫煙は、低出生体重児のリスクを 400 ~ 20,000 倍増加させ、全体で 60,000 ~ 210 g の体重減少を引き起こすことが示されています。 ニコチンと一酸化炭素はどちらも胎盤を介して急速かつ参照的に移動するため、最も可能性の高い原因物質と考えられています. ニコチンは強力な血管収縮剤であり、喫煙している母親の臍帯血管のサイズに大きな違いがあることが実証されています. たばこの煙に含まれる一酸化炭素レベルは、XNUMX ~ XNUMX m の範囲です。 一酸化炭素はヘモグロビンに対して酸素の XNUMX 倍の親和性を持ち、動脈の酸素分圧が低いため、胎児は特に危険にさらされます。 他の人は、これらの影響は喫煙によるものではなく、喫煙者の特性に起因すると示唆しています. 確かに、UL および AER、溶鉱炉、アセチレン、醸造所、カーボン ブラック、コークス炉、ガレージ、有機化学合成装置、石油精製所など、一酸化炭素にさらされる可能性のある職業は、妊娠中の従業員にとってリスクの高い職業である可能性があると見なされるべきです。

                                          エタノールは、胎児の発育遅延(および先天異常)に関連して広く使用され、研究されている薬剤でもあります。 9,236 人の出生に関する前向き研究では、1.6 日あたり 1978 オンスを超える母親のアルコール摂取が、死産や発育遅延児の増加と関連していることがわかりました (Kaminski、Rumeau、および Schwartz XNUMX)。 幼児の身長と頭囲が小さいことも、母親のアルコール摂取に関連しています。

                                          出生時体重に対する曝露の影響の可能性を評価する際には、いくつかの問題を考慮しなければなりません。 早産は可能性のある仲介結果として考慮されるべきであり、妊娠期間への潜在的な影響が考慮されるべきです. さらに、在胎期間が長い妊娠は、曝露の機会も長くなります。 十分な数の女性が妊娠後期に働く場合、最長の累積被ばくは、純粋にアーティファクトとして、最も古い妊娠期間と最も重い赤ちゃんに関連付けられる可能性があります. この問題を克服するために使用できる手順は多数あります。これには、時間依存の共変数を処理できる Cox 生命表回帰モデルの変形が含まれます。

                                          別の問題は、低出生体重の定義方法に集中しています。 多くの研究では、低出生体重を 2,500 g 未満の二分変数として定義しています。 しかし、乳児の体重を劇的に減少させるためには、暴露は非常に強力な効果を持たなければなりません。 連続変数として定義され、重回帰モデルで分析された出生時体重は、微妙な影響を検出する感度が高くなります。 職業被ばくおよび SGA 乳児に関連する文献の重要な発見が比較的少ないのは、芸術において、これらの設計および分析の問題を無視することによって引き起こされる可能性があります。

                                          結論

                                          有害な妊娠転帰に関する研究では、かなり狭い時間枠での暴露を特徴付ける必要があります。 女性が器官形成などの重要な時期に別の仕事に異動したり解雇されたりした場合、曝露と影響の関係は大きく変化する可能性があります。 したがって、研究者は、数か月または数年の誤差が最小限の影響しか与えない可能性がある慢性疾患の他の研究と比較して、重要な短い期間中に女性の曝露を特定する高い基準を求められます。

                                          子宮発育遅延、先天異常および自然流産は、職業曝露研究で頻繁に評価されます。 各結果を評価するために利用できるアプローチは複数あります。 これらのエンドポイントは、心理的および経済的コストの両方のために公衆衛生上重要です。 一般に、曝露と結果の関係における非機密性が観察されており、例えば、鉛、麻酔ガス、および溶剤への曝露が挙げられます。 曝露と影響の関係に非特異性が生じる可能性があるため、さまざまな可能性のあるメカニズムに関連するいくつかのエンドポイントを評価するように研究を設計する必要があります。

                                           

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                                          土曜日、2月19 2011 02:14

                                          早産と仕事

                                          仕事と出産の両立は、出産可能年齢の女性の 50% 以上が家の外で働いている先進国における重要な公衆衛生上の問題です。 働く女性、労働組合、雇用主、政治家、臨床医はすべて、仕事に起因する生殖への悪影響を防ぐ方法を探しています。 女性は妊娠中も仕事を続けたいと考えており、妊娠中のライフスタイルの変更に関する医師のアドバイスは、過保護で不必要に制限的であるとさえ考えるかもしれません.

                                          妊娠の生理的影響

                                          この時点で、仕事を妨げる可能性のある妊娠の生理学的影響のいくつかを確認することは有用です.

                                          妊娠中の女性は、胎児のニーズに適応できるように大きな変化を遂げます。 これらの変化のほとんどは、姿勢や身体活動の変化に敏感な生理学的機能 (循環器系、呼吸器系、水分バランス) の変化を伴います。 その結果、身体的に活発な妊婦は、独特の生理学的および生理病理学的反応を経験する可能性があります。

                                          妊娠中の女性が受けた主な生理学的、解剖学的、および機能的な変更は次のとおりです (Mamelle et al. 1982)。

                                          1. 呼吸器系と循環器系の変化につながる、末梢酸素需要の増加。 一回換気量は 40 か月目に増加し始め、妊娠の終わりまでに再妊娠値の XNUMX% に達することがあります。 その結果、ガス交換が増加するため、有毒な揮発性物質を吸入する危険性が高まる可能性があります。また、XNUMX 回換気量の増加に関連する過換気により、労作時に息切れが発生する可能性があります。
                                          2. 心拍出量は、血液量の増加の結果として、妊娠初期から増加します。 これにより、運動に適応する心臓の能力が低下し、下肢の静脈圧も上昇し、長時間立っていることが困難になります。
                                          3. 妊娠中の解剖学的変化には、腰椎前弯の誇張、支持多角形の拡大、および腹部容積の増加が含まれ、静的活動に影響を与えます。
                                          4. 妊娠中は、他にもさまざまな機能変化が起こります。 吐き気と嘔吐は疲労を引き起こします。 日中の眠気は不注意につながります。 気分の変化や不安感は、対人紛争につながる可能性があります。
                                          5. 最後に、妊娠中の XNUMX 日のエネルギー必要量は、XNUMX ~ XNUMX 時間の仕事に必要な量に相当することに注意してください。

                                           

                                          これらの深刻な変化のために、職業被ばくは妊婦に特別な影響を与える可能性があり、好ましくない妊娠結果をもたらす可能性があります.

                                          労働条件と早産の疫学的研究

                                          多くの不利な妊娠結果の可能性がありますが、ここでは、妊娠 37 週未満の子供の誕生として定義される早産に関するデータを確認します。 早産は、低出生体重と新生児の重大な合併症に関連しています。 それは依然として主要な公衆衛生上の懸念であり、産科医の間で進行中の再占領です。

                                          1980 年代半ばにこの分野の研究を開始したとき、フランスでは妊娠中の女性の健康に対する法的保護が比較的強く、出産予定日の 10 週間前に出産前休暇を開始することが義務付けられていました。 それ以来、早産率は 7% から XNUMX% に低下しましたが、横ばいになったようです。 医学的予防は明らかにその力の限界に達していたので、社会的介入を受けやすい危険因子を調査しました。 私たちの仮説は次のとおりです。

                                            • 働くこと自体が早産の危険因子ですか?
                                            • 特定の職業は、早産のリスク増加に関連していますか?
                                            • 特定の労働条件は妊婦や胎児にとって危険ですか?
                                            • 早産のリスクを減らすのに役立つ社会的予防策はありますか?

                                                   

                                                  1977 年から 78 年にかけて 3,400 つの病院の産科病棟で実施された最初の研究では、1,900 人の女性が調査され、そのうち 1,500 人が妊娠中に働き、1984 人が家にいました (Mamelle、Laumon、および Lazar XNUMX)。 女性は出産直後にインタビューを受け、妊娠中の家庭と仕事のライフスタイルをできるだけ正確に説明するよう求められました。

                                                  次の結果が得られました。

                                                  仕事それ自体

                                                  家の外で働く女性は、家の外で働く女性よりも早産率が高い(7.2%対5.8%)ため、家の外で働くという事実だけでは早産の危険因子とはみなされません。

                                                  労働条件

                                                  労働時間の増加に伴って早産率が定期的に増加するため、過度に長い週労働は危険因子であると思われます。 小売部門の労働者、医療ソーシャル ワーカー、専門労働者、およびサービス担当者は、オフィス ワーカー、教師、管理職、熟練労働者または監督者よりも早産のリスクが高かった。 8.3 つのグループの早産率は、それぞれ 3.8% と XNUMX% でした。

                                                  表 1. 特定された職業上の疲労の原因

                                                  職業疲労指数 次の場合、「HIGH」指数:
                                                  姿勢 3日XNUMX時間以上立っている
                                                  機械で作業する 産業用コンベヤベルトで作業します。 産業用機械での独立した作業と精力的な努力
                                                  物理的負荷 継続的または定期的な身体的努力; 10kg以上の荷物を運ぶ
                                                  精神的負荷 ルーティンワーク; 刺激がなければほとんど注意を必要としないさまざまなタスク
                                                  環境 かなりの騒音レベル; 低温; 非常に湿った雰囲気。 化学物質の取り扱い

                                                  出典:Mamelle、Laumon、Lazar 1984。

                                                  タスク分析により、姿勢、産業機械での作業、身体的負荷、精神的負荷、および作業環境の 1 つの職業疲労の原因を特定できました。 職業上の疲労のこれらの原因のそれぞれが、早産の危険因子となります (表 2 および XNUMX を参照)。

                                                  表 2. 早産の相対リスク (RR) と疲労指数

                                                  インデックス 低指数 % 高指数% RR 統計的有意性
                                                  姿勢 4.5 7.2 1.6 重要
                                                  機械で作業する 5.6 8.8 1.6 重要
                                                  物理的負荷 4.1 7.5 1.8 非常に重要
                                                  精神的負荷 4.0 7.8 2.0 非常に重要
                                                  環境 4.9 9.4 1.9 非常に重要

                                                  出典:Mamelle、Laumon、Lazar 1984。

                                                  複数の疲労の原因にさらされると、妊娠に好ましくない結果が生じる可能性があります。これは、疲労の原因の数が増えると早産率が大幅に増加することからも明らかです (表 3)。 したがって、女性の 20% は少なくとも XNUMX つの疲労の原因に同時にさらされており、早産率は他の女性の XNUMX 倍でした。 職業上の疲労と過度に長い週の労働は累積的な影響を及ぼし、長い週の労働中に激しい疲労を経験する女性はさらに高い早産率を示す. 女性に医学的危険因子もある場合、早産率はさらに高くなります。 したがって、職業上の疲労の検出は、医学的危険因子の検出よりもさらに重要です。

                                                  表 3. 職業疲労指数の数に応じた未熟児の相対リスク

                                                  高値数
                                                  疲労指数
                                                  の割合
                                                  露出した女性の割合
                                                  推定
                                                  相対リスク
                                                  0 24 1.0
                                                  1 28 2.2
                                                  2 25 2.4
                                                  3 15 4.1
                                                  4-5 8 4.8

                                                  出典:Mamelle、Laumon、Lazar 1984

                                                  ヨーロッパと北米の研究は私たちの結果を確認しており、私たちの疲労尺度は他の調査や国でも再現可能であることが示されています.

                                                  数年後にフランスの同じ産科病棟で実施された症例対照追跡調査では (Mamelle and Munoz 1987)、以前に定義された XNUMX つの疲労指数のうち XNUMX つだけが早産と有意に関連していました。 ただし、この時期に職場で実施された予防措置の結果、女性は座る機会が増え、肉体的にきつい仕事から撤退したことに注意する必要があります。 それにもかかわらず、この XNUMX 番目の研究では、疲労尺度は早産の予測因子であり続けました。

                                                  ケベック州モントリオールでの研究 (McDonald et al. 1988) では、22,000 人の妊婦が労働条件について遡及的にインタビューされました。 長時間労働、交替勤務、重い荷物の運搬はすべて、有意な効果を発揮することが示されました。 早産と疲労の原因の総数に基づく疲労尺度との間に有意な関連があるように見えるが、研究された他の要因は早産に関連しているようには見えなかった.

                                                  産業用機械を使った作業を除いて、5,000 人の妊婦の代表的なサンプルを対象としたフランスのレトロスペクティブ研究では、労働条件と早産の間に有意な関連性は見られませんでした (Saurel-Cubizolles and Kaminski 1987)。 ただし、私たち自身に触発された疲労スケールは、早産と有意に関連していることがわかりました。

                                                  米国では、Homer、Beredford、および James (1990) が過去のコホート研究で、身体的負荷と早産のリスク増加との関連性を確認しました。 Teitelman と共同研究者 (1990) は、1,200 人の妊婦を対象とした前向き研究で、仕事内容に基づいて座り仕事、活動的仕事、または立ち仕事に分類され、立ち仕事と早産との関連性を示しました。

                                                  Barbara Luke と共同研究者 (印刷中) は、妊娠中に働いていた米国の看護師の回顧的研究を実施しました。 私たちの職業的リスクスケールを使用して、彼女は私たちと同様の結果を得ました。つまり、早産と長時間労働、立ち仕事、重労働、不利な労働環境との関連性です。 さらに、早産のリスクは、XNUMX つまたは XNUMX つの疲労の原因に同時にさらされている女性で有意に高かった. この研究には、米国の全看護師の半数以上が含まれていることに注意してください。

                                                  しかし、矛盾する結果が報告されています。 これらは、サンプルサイズが小さいこと (Berkowitz 1981)、時期尚早の定義の違い (Launer et al. 1990)、および実際のワークステーション分析ではなく職務内容に基づく労働条件の分類 (Klebanoff、Shiono、および Carey 1990) による可能性があります。 場合によっては、ワークステーションは、女性自身ではなく産業医などによって、理論的な根拠のみで特徴付けられています (peoples-Shes et al. 1991)。 研究では、主観的な疲労、つまり女性が説明し経験する疲労を考慮することが重要であると感じています。

                                                  最後に、否定的な結果が予防措置の実施に関連している可能性があります。 Ahlborg、Bodin、および Hogstedt (1990) の前向き研究では、3,900 人のアクティブなスウェーデン人女性が、最初の出生前訪問時に自記式アンケートに回答しました。 唯一報告されている早産の危険因子は、12kgを超える荷物を週に50回以上運ぶことであり、それでも1.7の相対リスクは有意ではありませんでした. アールボーグ自身は、重労働に従事する妊婦に対して、産休の補助や、出産予定日から XNUMX か月間、負担の少ない労働を行う権利などの予防措置が講じられていたことを指摘しています。 仕事が疲れて重い荷物を運ぶことを伴うと説明した女性の間では、産休の頻度は XNUMX 倍でした。 Ahlborg は、これらの予防措置によって早産のリスクが最小限に抑えられた可能性があると結論付けています。

                                                  予防的介入: フランスの例

                                                  病因学的研究の結果は、予防的介入を適用して評価するのに十分説得力がありますか? 答えなければならない最初の質問は、早産率を下げるように設計された社会的予防措置の適用に公衆衛生上の正当性があるかどうかです。

                                                  以前の研究のデータを使用して、職業的要因による早産の割合を推定しました。 極度の疲労にさらされた集団の早産率を 10%、曝露していない集団の早産率を 4.5% と仮定すると、早産の 21% は職業的要因が原因であると推定されます。 したがって、職業上の疲労を軽減することで、フランスの働く女性の早産の XNUMX 分の XNUMX をなくすことができます。 これは、社会的予防措置の実施を正当化する十分な理由です。

                                                  どのような予防策を適用できますか? すべての研究の結果から、労働時間の短縮、ワークステーションの改造による疲労の軽減、休憩の許可、産前休暇の延長が可能であるという結論が導き出されました。 XNUMX つの同等のコストの代替手段が利用可能です。

                                                    • 妊娠30週目から週労働時間を20時間に短縮
                                                    • 妊娠20週目から毎月XNUMX週間の休憩を処方
                                                    • 妊娠28週から産前産後休暇。

                                                         

                                                        ここで、フランスの法律が妊婦に対して次の予防措置を提供していることを思い出すことが重要です。

                                                          • 出産後の雇用保障
                                                          • 労働協約を通じて適用される 30 分から 60 分の労働時間の短縮
                                                          • 妊娠との不適合の場合のワークステーションの変更
                                                          • 主治医が定める妊娠中の休業
                                                          • 出産予定日のXNUMX週間前の出産前休暇、合併症の場合にはさらにXNUMX週間利用可能
                                                          • 産後XNUMX週間の産休。

                                                                     

                                                                    フランスのローヌ・アレス地域の 23,000 の企業に雇用されている 50 人の女性を対象とした 1987 年間の前向き観察研究 (Bertucat、Mamelle、および Munoz 1,150) では、疲労労働条件が早産に及ぼす影響が調査されました。 調査期間中、調査対象集団から 1989 人の赤ちゃんが生まれました。 私たちは、妊娠に対応するための労働条件の変更と、これらの変更と早産との関係を分析し (Mamelle、Bertucat、および Munoz XNUMX)、次のことを観察しました。

                                                                      • ワークステーションの変更は、女性のわずか 8% で改善されました。
                                                                      • 女性の 33% は通常のシフトで働き、他の女性は勤務時間を 30 ~ 60 分短縮しました。
                                                                      • 女性の 50% は、出産前の出産休暇とは別に、少なくとも XNUMX 回の休憩を取りました。 XNUMX 分の XNUMX の症例で疲労が原因でした。
                                                                      • 女性の 90% は、法的な出産休暇が始まる前に仕事をやめ、妊娠合併症の場合に認められる少なくとも XNUMX 週間の休暇を取得しました。 半分のケースで疲労が原因でした。
                                                                      • 全体として、出産予定日の 12 週間前の法定産前休暇期間 (場合によっては追加の XNUMX 週間が利用可能) を考えると、産前産前休暇の実際の期間は、過酷な労働条件にさらされるこの女性集団では XNUMX 週間でした。

                                                                               

                                                                              これらの仕事の変更は、妊娠の転帰に何らかの影響を及ぼしますか? ワークステーションの変更と就業日のわずかな短縮 (30 分から 60 分) はいずれも、早産のリスクの有意ではない減少と関連していました。 週の労働時間をさらに削減することで、より大きな効果が得られると考えています (表 4)。

                                                                              表 4. 労働条件の変更に伴う未熟児の相対リスク

                                                                              修正
                                                                              働く上で
                                                                              条件
                                                                              女性の数 早産
                                                                              出生率
                                                                              (%)
                                                                              相対リスク
                                                                              (95%信頼区間)
                                                                              勤務状況の変化
                                                                              いいえ
                                                                              はい
                                                                              1,062
                                                                              87
                                                                              6.2
                                                                              3.4
                                                                              0.5(0.2-1.6)
                                                                              週労働時間の短縮
                                                                              いいえ
                                                                              はい
                                                                              388
                                                                              761
                                                                              7.7
                                                                              5.1
                                                                              0.7(0.4-1.1)
                                                                              病気休暇のエピソード1
                                                                              いいえ
                                                                              はい
                                                                              357
                                                                              421
                                                                              8.0
                                                                              3.1
                                                                              0.4(0.2-0.7)
                                                                              出産前休暇の増加1
                                                                              なし、または追加の 2 週間のみ
                                                                              はい
                                                                              487

                                                                              291
                                                                              4.3

                                                                              7.2
                                                                              1.7(0.9-3.0)

                                                                              1 以前または現在の産科病理のない 778 人の女性の縮小サンプル。

                                                                              出典:Mamelle、Bertucat、Munoz 1989。

                                                                               

                                                                              産前休暇、休憩、早産の関係を分析するには、予防的休憩と治療的休憩を区別する必要があります。 これには、合併症のない妊娠をしている女性に分析を制限する必要があります。 このサブグループの分析では、妊娠中に仕事を休んだ女性の早産率の低下が明らかになりましたが、長期の産前休暇を取得した女性ではそうではありませんでした(表9).

                                                                              この観察研究は、疲れる状況で働く女性は、他の女性よりも妊娠中に多くの休憩を取ること、特に激しい疲労が動機となっている場合、これらの休憩が早産のリスクの減少と関連していることを示しました (Mamelle、Bertucat およびムニョス 1989)。

                                                                              フランスにおける予防戦略の選択

                                                                              疫学者として、私たちは実験的な予防研究によってこれらの観察結果が検証されることを望んでいます. しかし、そのような研究を待つのと、早産を防止するための社会的対策を今すぐ推奨するのとでは、どちらがより合理的かを自問する必要があります。

                                                                              フランス政府は最近、各妊婦の医療記録に、私たちの疲労尺度と同じ「仕事と妊娠のガイド」を含めることを決定しました. したがって、女性は自分の疲労スコアを自分で計算できます。 労働条件が厳しい場合は、産業医または会社の労働安全の責任者に、作業負荷の軽減を目的とした変更を実施するよう依頼することができます。 これが拒否された場合、彼らは主治医に妊娠中の休息週間を処方するように依頼することができ、出産前の出産休暇を延長することさえできます.

                                                                              現在の課題は、すべての国の法律や社会状況にうまく適合する予防戦略を特定することです。 これには、予防戦略の評価と比較に対する医療経済学的アプローチが必要です。 予防措置が一般的に適用可能であると見なされる前に、多くの要因を考慮する必要があります。 これらには、もちろん有効性が含まれますが、社会保障制度への低コスト、結果として生じる雇用創出、女性の紹介、雇用主や組合への受容性も含まれます。

                                                                              このタイプの問題は、エレクトラ法などの多基準法を使用して解決できます。 これらの方法により、一連の基準のそれぞれに基づく予防戦略の分類と、政治的考慮に基づく基準の重み付けの両方が可能になります。 したがって、例えば社会保障制度や女性の選択能力に対する低コストは特に重要である (Mamelle et al. 1986)。 これらの方法で推奨される戦略は、意思決定者や政治的選択肢によって異なりますが、公衆衛生の観点からは常に有効性が維持されています。

                                                                               

                                                                              戻る

                                                                              環境ハザードは、乳幼児に特別なリスクをもたらします。 子供たちは、化学物質を吸収して排除する方法や、有毒物質への曝露に対する反応において、「小さな大人」ではありません。 体表面積が不釣り合いに大きく、代謝能力(または化学物質を排除する能力)が比較的未発達であるため、新生児の曝露はより大きな影響を与える可能性があります. 同時に、脳、肺、および免疫システムは人生の早い段階でまだ発達しているため、潜在的な毒性効果はより大きくなります.

                                                                              曝露の機会は、家庭、デイケア施設、および遊び場に存在します。

                                                                              • 幼い子供は、空気から(吸入によって)または皮膚から環境因子を吸収することができます.
                                                                              • 摂取は、特に子供が手から口への活動を示し始めるときの主要な暴露経路です。
                                                                              • 両親の髪、衣服、または手に付着した物質が幼い子供に移る可能性があります。
                                                                              • 母乳は、乳児の潜在的な暴露源の XNUMX つですが、授乳の潜在的な利点は、母乳中の化学物質の潜在的な毒性効果をはるかに上回ります。

                                                                              新生児の曝露に関連して議論されている多くの健康への影響について、出生前と出生後の事象を区別することは困難です。 出生前に(胎盤を介して)レースをした露出は、幼児期に現れ続ける可能性があります. 鉛と環境タバコの煙は、出生前と出生後の両方で、認知発達と肺機能の障害と関連しています。 このレビューでは、出生後の暴露と、非常に幼い子供の健康への影響に焦点を当てようとしました。

                                                                              鉛およびその他の重金属

                                                                              重金属の中で、鉛 (b) は、環境と職業の両方の状況において、人間にとって最も重要な元素暴露です。 バッテリーの製造、製錬、はんだ付け、溶接、建設、塗料の除去などで、重大な職業暴露が発生します。 これらの産業で雇用されている親は、子供が吸収できる衣服のほこりを家に持ち帰ることが長い間知られています. 子供が吸収する主な経路は、鉛で汚染されたペンキの破片、粉塵、水の摂取によるものです。 呼吸による吸収は効率的であり、鉛またはアルキル鉛のエアロゾルが再送される場合、吸入は重大な暴露経路になります (Clement International Corporation 1991)。

                                                                              鉛中毒は事実上すべての臓器系に損傷を与える可能性がありますが、現在の曝露レベルは主に子供の神経学的および発達上の変化と関連しています. さらに、鉛に強く暴露された大人と子供の両方で、腎臓と血液の病気が観察されています。 心血管疾患や生殖機能障害は、成人の鉛暴露の後遺症として知られています。 無症状の腎臓、心血管、および生殖への影響は、より低い慢性的な鉛曝露から生じると疑われており、限られたデータがこの考えを支持しています。 動物のデータは人間の調査結果を裏付けています (Sager and Girard 1994)。

                                                                              測定可能な線量に関しては、神経学的影響は、低暴露 (血中鉛 = 10 μg/dl) での IQ 欠損症から脳への嫌悪感 (80 μg/dl) までの範囲に及びます。 1985 年の小児の懸念レベルは 25 μg/dl でしたが、10 年には 1993 μg/dl に引き下げられました。

                                                                              働く親が家に持ち帰った粉塵が原因で発生した新生児の曝露は、1978 年に Chisholm によって「巣を汚す」と説明されました。ホームダスト負担。 しかし、職業由来の鉛は、今日でも新生児曝露の重要な潜在的原因です。 デンマークの子供たちの調査では、血液中の鉛は、非職業的暴露のみの家庭よりも、暴露された労働者の子供のほうが約 1986 倍高いことがわかった (Grandjean and Bach 1993)。 職業由来の鉛への子供の暴露は、電気ケーブルスプライサー (Rinehart and Yanagisawa 1987) およびコンデンサー製造労働者 (Kaye, Novotny and Tucker XNUMX) の間で記録されています。

                                                                              環境鉛暴露の非職業的発生源は、幼児にとって深刻な危険であり続けています。 米国で燃料添加物としての四エチル鉛が段階的に禁止されて以来 (1978 年)、子供の平均血中鉛濃度は 13 μg/dl から 3 μg/dl に低下しました (Pirkle et al. 1994)。 塗料の破片と塗料の粉塵は現在、米国における小児期の鉛中毒の主な原因です (Roer 1991)。 たとえば、ある報告では、血液中に過剰な鉛を含む年少の子供 (生後 11 か月未満の新生児) は、ほこりや水を介して暴露されるリスクが最も高く、年長の子供 (生後 24 か月) はペンキの破片の摂取によるリスクが高くなります ( ica) (Shannon and Graef 1992)。 ペンキの除去による鉛の削減は、子供たちをほこりやペンキの破片への暴露から保護することに成功しています (Farfel, Chisholm and Rohde 1994)。 皮肉なことに、この事業に従事する労働者は、服に鉛の粉塵を家に持ち帰ることが示されています. さらに、幼い子供たちが鉛にさらされ続けると、経済的に不利な立場にある子供たちに不釣り合いな影響を与えることが指摘されています (Brody et al. 1994; Goldman and Carra 1994)。 この不平等の芸術は、住宅の劣悪な状態から生じます。 早くも 1982 年に、住居の劣化の程度が子供の血中鉛濃度に直接関係していることが示された (Clement International Corporation 1991)。

                                                                              新生児の職業由来曝露の別の潜在的な原因は、母乳中の鉛です。 母乳中の高レベルの鉛は、職業と環境の両方の原因に関連しています (Ryu、Ziegler、および Fomon 1978; Dabeka et al. 1986)。 牛乳中の鉛の濃度は、血液に比べて小さい (約 1/5 から 1/2) (Wolff 1993) が、乳児が大量の母乳を摂取すると、ミリグラム単位の量の体への負担が増える可能性がある. 対照的に、乳児の循環血中の b は通常 0.03 mg 未満であり、通常の摂取量は 20 日あたり 1991 mg 未満です (Clement International Corporation 1985)。 実際、母乳からの吸収は乳児の血中鉛レベルに反映されます (Rabinowitz、Leviton、および Needleman 1983; Ryu ら 1978; Ziegler ら 10)。 母乳中の通常の鉛レベルは過剰ではなく、授乳は乳児の他の栄養源からのものと同様の量に寄与することに注意する必要があります. 比較すると、小さなペンキ chi には 10,000 mg (XNUMX mg) 以上の鉛が含まれている可能性があります。

                                                                              子供の発達障害は、出生前および出生後の鉛への曝露と関連しています。 出生前の暴露は、1991 歳から 1987 歳までの子供に見られる精神的および行動的発達における鉛関連障害の原因であると考えられています (Landrigan および Cambell 1994; Bellinger ら 10)。 新生児が職業上の原因で経験したような生後の鉛曝露の影響は、1984 歳から XNUMX 歳以降の子供でも検出される可能性があります。 これらの中には、問題行動と知能の低下があります (Bellinger et al. XNUMX)。 これらの影響は、高曝露だけに限定されるものではありません。 血中鉛レベルが XNUMX mg/dl の範囲にある場合など、比較的低いレベルで観察されています (Needleman and Bellinger XNUMX)。

                                                                              環境からの水銀 (Hg) 曝露は、無機および有機 (主にメチル) の形で発生する可能性があります。 水銀への最近の職業暴露は、体温計の製造および水銀を含む高電圧機器の修理の労働者の間で発見されています。 曝露の可能性があるその他の職業には、塗装、歯科、配管工、塩素製造などがあります (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992)。

                                                                              出生前および出生後の水銀中毒は、子供の間で十分に記録されています。 子供は大人よりもメチル水銀の影響を受けやすい. これは主に、発達中の人間の中枢神経系がメチル水銀に対して非常に「非常に敏感」であり、動物でも低レベルで見られる影響によるものです (Clarkson、Nordberg、および Sager 1985)。 子供のメチル水銀曝露は、主に汚染された魚の摂取または母乳から生じますが、元素水銀は職業曝露に由来します。 職業被ばくに付随する家庭被ばくが指摘されている(Zirschky and Wetherell 1987)。 家庭内での偶発的暴露は、近年、国内産業 (Meeks, Keith and Tanner 1990; Rowens et al. 1991) および偶発的な金属水銀敷居 (Florentine and Sanfilio 1991) で報告されています。 水銀元素への曝露は主に吸入によって起こりますが、アルキル水銀は摂取、吸入、または皮膚接触によって吸収されます。

                                                                              中毒の最もよく研​​究されたエピソードでは、メチル水銀への非常に高い曝露の後に、感覚および運動機能障害と精神遅滞が発見されました。 子宮内で または母乳から(Bakir et al. 1973)。 母親の被ばくは、穀物の殺菌剤として使用されたメチル水銀の摂取によるものでした。

                                                                              農薬および関連化学物質

                                                                              世界中で毎年数億トンの農薬が生産されています。 除草剤、殺菌剤、殺虫剤は、主に先進国で作物の収量と品質を改善するために農業で使用されています。 木材防腐剤ははるかに小さいですが、それでも市場の主要な芸術です. 家庭や庭での使用は総消費量の比較的小さな割合を占めていますが、新生児毒性の観点からは、おそらく家庭内中毒が最も多くなっています. 親が殺虫剤を使用する仕事に従事している場合、職業上の曝露も乳児への間接的な曝露の潜在的な原因となります。 農薬への曝露は、経皮吸収、吸入、摂取によって起こります。 50 種類以上の農薬が動物で発がん性があると宣言されています (McConnell 1986)。

                                                                              有機塩素系農薬には、DDT (ビス(4-クロロヘニル)-1,1,1-トリクロロエタン) などの芳香族化合物や、ディルドリンなどのシクロジエンが含まれます。 DDT は 1940 年代初頭に、マラリアを媒介する蚊を駆除する効果的な手段として使用されるようになりました。このアプリケーションは、今日でも開発途上国で広く使用されています。 リンデンは、コジラミの防除や農業、特に発展途上国で広く使用されている有機塩素系化合物です。 1940 年代から使用されている別の脂溶性有機塩素化合物であるポリ塩化ビヘニル (CB) は、母乳やその他の汚染された食品にさらされた幼児に潜在的な健康リスクをもたらします。 この章では、リンデンと CB の両方について個別に説明します。 オリゴ臭素化ビヘニル (BB) も母乳で検出されており、ほぼ独占的にミシガン州で検出されています。 ここでは、1973 年から 74 年にかけて不注意に家畜の飼料に混入した難燃剤が、乳製品や肉製品を通じて州全体に広く拡散しました。

                                                                              クロルデンは殺虫剤や家屋のシロアリ駆除剤として使用されており、何十年にもわたって効果がありましたが、その持続性のために疑いの余地はありません。 この化学物質へのばく露は、食事や直接の呼吸器または皮膚からの吸収による可能性があります。 日本における母乳のレベルは、食事と、家がどのくらい最近治療を受けたかの両方に関連している可能性があります。 1988 年以上前に治療を受けた家に住む女性は、未治療の家に住む女性の XNUMX 倍の母乳中のクロルデン濃度を持っていました (Taguchi and Yakushiji XNUMX)。

                                                                              残留性有機塩素の主な発生源は食事ですが、喫煙、空気、水も曝露の原因となる可能性があります。 ハロゲン化炭化水素とも呼ばれるこのクラスの農薬は、親油性で、代謝や生分解に耐性があり、揮発性が低いため、環境に非常に残留します。 数百 m が、ヒトおよび動物の脂肪に最も多く暴露されていることがわかっています。 野生生物における生殖毒性と生体内蓄積の傾向があるため、有機塩素系化合物は先進国では大部分が禁止または制限されています。

                                                                              非常に高用量では、有機塩素系化合物で神経毒性が観察されていますが、潜在的な長期的な健康への影響は、人間の間でより懸念されています. 慢性的な健康への影響は広く報告されていませんが、熱毒性、癌、生殖機能障害が実験動物や野生生物で発見されています。 健康への懸念は、主に動物実験における発がんおよび肝臓と免疫系の重大な変化の観察から生じます。

                                                                              有機ホシェートとカルバメートは、有機塩素系よりも持続性が低く、国際的に最も広く使用されているクラスの殺虫剤です。 このクラスの農薬は、環境や体内で比較的早く分解されます。 多くのオルガノホスフェートおよびカルバメートは、高い急性神経毒性を示し、場合によっては慢性神経毒性も示します。 皮膚炎も農薬暴露の症状として広く報告されています。

                                                                              一部の農薬を散布するために使用される石油ベースの製品も潜在的な懸念事項です。 造血器がんやその他の小児がんを含む慢性的な影響は、農薬への親または居住者の曝露と関連していますが、疫学的データは非常に限られています. それにもかかわらず、動物実験のデータに基づいて、農薬への曝露は避けるべきです。

                                                                              新生児については、幅広い暴露の可能性と毒性効果が報告されています。 急性中毒で入院を必要とした子供たちのほとんどは、殺虫剤製品を不注意に摂取しており、かなりの数が噴霧されたカレットの上に横たわっている間に暴露されていました (Casey、Thomson、および Vale 1994; Zwiener、および Ginsburg、1988)。 農薬の粉塵や液体による労働者の衣服の汚染は、長い間認識されてきました。 したがって、労働者が作業後に適切な衛生上の注意を払わない限り、この経路は家庭での暴露の十分な機会を提供します. たとえば、家族全員が、労働者の衣服の家庭での洗濯が原因で、血中のクロルデコン (Keone) のレベルが上昇していました (Grandjean and Bach 1986)。 家庭での TCDD (ダイオキシン) への曝露は、爆発後に曝露した 1972 人の作業員の息子と妻に塩素座瘡が発生したことが記録されています (Jensen、Sneddon、および Walker XNUMX)。

                                                                              乳児への暴露の可能性は、家庭内および家庭周辺での殺虫剤の使用が原因である (Lewis, Fortmann and Camann 1994)。 家庭用キャレットのほこりは、多数の農薬で広く汚染されていることがわかっています (Fenske et al. 1994)。 報告された家庭汚染の多くは、ノミの駆除や、芝生や庭への殺虫剤の散布によるものでした (Davis, Bronson and Garcia 1992)。 家庭でのノミの治療後の乳児のクロリリホスの吸収は、安全なレベルを超えると予測されています。 実際、このような燻蒸処理後の室内空気レベルは、必ずしも安全なレベルまで急速に低下するとは限りません。

                                                                              母乳は、新生児の農薬曝露の潜在的な原因です。 殺虫剤、特に有機塩素系物質による母乳の汚染は、何十年も前から知られていました。 職業的および環境的暴露は、母乳の重大な農薬汚染につながる可能性があります (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986)。 過去に過剰なレベルで母乳に再送された有機塩素系化合物は、これらの化合物の制限後に発生した脂肪濃度の低下と並行して、先進国で減少しています. したがって、母乳の DDT 汚染は現在、発展途上国で最も高くなっています。 母乳中のオルガノホセートの証拠はほとんどありません。 これは、体内でのこれらの化合物の水溶性と代謝の性質に起因する可能性があります。

                                                                              殺虫剤で汚染された水の摂取も、新生児の潜在的な健康リスクです。 この問題は、乳児用調合乳を水を使用して飼育しなければならない場合には、ほとんど見逃されます。 そうでなければ、市販の乳児用調合乳には比較的汚染物質が含まれていません (National Research Council 1993)。 殺虫剤による食品汚染も乳幼児の曝露につながる可能性があります。 市販の牛乳、果物、野菜の殺虫剤による汚染は、規制と監視が最も活発な先進国でさえ、非常に低いレベルで存在します (The Referee 1994)。 牛乳は乳児の食事の大部分を占めていますが、果物 (特にエール) と野菜 (特にニンジン) も幼い子供によってかなりの量が消費されているため、農薬暴露の可能性がある.

                                                                              米国や西ヨーロッパを含む先進国では、DDT、クロルデン、ディルドリン、リンデンなどの有機塩素系農薬のほとんどが、1970 年代から禁止、一時停止、または制限されています (Maxcy Rosenau-Last 1994)。 農業用および非農業用に使用されている農薬は、食品、水、医薬品中のレベルに関して規制されています。 この規制の結果、脂肪組織と母乳中の農薬レベルは、過去 1994 年間で大幅に低下しました。 しかし、有機塩素系化合物は発展途上国で依然として広く使用されており、例えば、リンデンと DDT は、農業用およびマラリア制御用に最も頻繁に使用される農薬の XNUMX つです (Awumbila と Bokuma XNUMX)。

                                                                              リンデン

                                                                              リンデンは、六塩化ベンゼン (BHC) の工業グレードの γ 異性体および有効成分です。 ヘキサクロロシクロヘキサン (HCH) としても知られる BHC には、40 ~ 90% の他の異性体 (α、β、δ) が含まれています。 この有機塩素系化合物は、1949 年以来、世界中で農業用および非農業用殺虫剤として使用されてきました。BHC の製造、調合、および適用中に職業暴露が発生する可能性があります。 リンデンは、クリーム、ローション、シャンプーの医薬品としても、疥癬や体シラミの治療に広く使用されています. これらの皮膚の状態は一般的に乳児や子供に発生するため、治療によって乳児が BHC を皮膚から吸収する可能性があります。 新生児の暴露は、親が家に持ち帰った蒸気や粉塵の吸入、または家庭での使用後に残った蒸気や粉塵の吸入によっても発生する可能性があります。 多くの有機塩素系殺虫剤と同様に、母乳、乳製品、その他の食品からも BHC が検出されているため、食事からの摂取も乳児への暴露の可能性があります。 リンデンの商業生産が禁止される前の米国では、母乳を介した曝露がより一般的でした。 IARC (International Agency for Research on Cancer 1987) によると、ヘキサクロロシクロヘキサンはヒトに対して発がん性がある可能性があります。 しかし、乳児の健康への悪影響の証拠は、主に神経系および造血系への影響として報告されています。

                                                                              リンデンへの家庭内曝露は、農薬調合者の妻で報告されており、同様の新生児曝露の可能性を示しています. 妻の血液中の γ-BHC 濃度は 5 ng/ml で、夫の濃度より低かった (表 1) (Starr et al. 1974)。 おそらく、γ-BHC は労働者の体や衣服に付着して家に持ち込まれたと考えられます。 女性と夫のγ-BHCのレベルは、0.3~1.0%のBHCを含むローションで治療された子供で報告されたものよりも高かった.

                                                                              母乳中の BHC は、主に β 異性体として存在します (Smith 1991)。 人体におけるγ-異性体の半減期は約 XNUMX 日ですが、β-異性体は蓄積します。

                                                                              表 1. 新生児への潜在的な曝露源と曝露レベル

                                                                                暴露源 血液中のg-BHC
                                                                              (ng/ml; ppb)
                                                                              職業被ばく 低露出
                                                                              高露出
                                                                              5
                                                                              36
                                                                              成人男性 自殺未遂 1300
                                                                              急性中毒 100-800
                                                                              子供達 1% BHCローション(平均) 13
                                                                              家庭被ばくの症例報告1
                                                                              17
                                                                              5
                                                                              1980年以降未暴露集団 ユーゴスラビア
                                                                              アフリカ
                                                                              ブラジル
                                                                              India
                                                                              52
                                                                              72
                                                                              92
                                                                              752

                                                                              1スターら。 (1974); Smith (1991) からの他のデータ。
                                                                              2主に b 異性体。

                                                                              医薬品からのリンデンの経皮吸収は、皮膚に適用された量と曝露時間の関数です。 大人と比較して、乳幼児はリンデンの毒性影響を受けやすいようです (Clement International Corporation 1992)。 理由の 1990 つは、乳児の皮膚の透過性が向上し、表面積と体積の比が大きくなることで、皮膚吸収が促進されることです。 BHC の代謝は乳児や幼児では効率が悪いため、新生児のレベルはより長く持続する可能性があります。 さらに、新生児の暴露は、治療部位をなめたり、口で触れたりすることによって増加する可能性があります (Kramer et al. XNUMX)。 医療製品を皮膚に塗布する前に熱いシャワーや入浴をすると、皮膚への吸収が促進され、毒性が悪化する可能性があります。

                                                                              偶発的なリンデン中毒の多くの報告された事例では、明白な毒性効果が報告されており、その一部は幼い子供に見られます. ある事例では、生後 1 か月の乳児が、1983% リンデン ローションに複数回暴露した後に死亡しました。これには、温浴後の全身への塗布も含まれます (Davies et al. XNUMX)。

                                                                              リンデンの生産と使用は、ほとんどの先進国で制限されています。 リンデンは、ガーナの農場での殺虫剤使用に関する研究で指摘されているように、農業目的で他国では依然として広く使用されており、リンデンは農民と牧畜民の殺虫剤使用のそれぞれ 35% と 85% を占めていた (Awumbila and Bokuma 1994)。

                                                                              ポリ塩化ビヘニル

                                                                              ポリ塩化ビヘニルは、1940 年代半ばから 1970 年代後半まで、電気コンデンサーや変圧器の絶縁流体として使用されていました。 残留物は、主に不適切な廃棄または偶発的な敷居による汚染のために、依然として環境に再送されています. まだ使用中または保管されている一部の機器は、潜在的な汚染源のままです。 コンデンサーと一緒に横たわっている間、子供たちが暴露後に血液中に検出可能なレベルの CBs を持っていたという事件が報告されています (Wolff and Schecter 1991)。 曝露した労働者の妻の曝露も報告されている(Fishbein and Wolff 1987)。

                                                                              環境暴露に関する 95 つの研究では、再出生後の CB への暴露は、子供への小さいながらも重大な影響と関連付けられています。 ある研究では、母親の出生直後の母乳 CB レベルが研究グループの上位 1986 パーセンタイルにある子供の間で、わずかな運動発達障害が検出されました (Rogan et al. 25)。 もう一方では、血中濃度が約 1985% から 1984% の子供に感覚障害 (および妊娠期間の縮小) が見られました (Jacobson et al. 3; Fein et al. 3)。 これらの暴露レベルは、研究の上限範囲 (母乳 (脂肪ベース) で 100 m 以上、子供の血液で 1985 ng/ml 以上) でしたが、過度に高くはありません。 一般的な職業被ばくでは、XNUMX 倍から XNUMX 倍高いレベルになります (Wolff XNUMX)。 両方の研究で、影響は出生前の暴露によるものでした。 しかし、このような結果は、出生前と出生後の両方で新生児をそのような化学物質に過度にさらすことに対する警告のように聞こえます.

                                                                              溶剤

                                                                              溶媒は、主に他の物質を溶解するために使用される揮発性または半揮発性の液体のグループです。 溶剤への暴露は、石油製品の蒸留中のヘキサンへの暴露など、製造プロセスで発生する可能性があります。 ほとんどの人は、職場や家庭で溶剤を使用しているときに溶剤にさらされます。 一般的な産業用途には、ドライ クリーニング、脱脂、塗装と塗料除去、および印刷が含まれます。 家庭内では、金属クリーナー、ドライクリーニング製品、シンナー、スプレーなどの製品の使用中に溶剤と直接接触する可能性があります。

                                                                              成人と幼児の両方における溶剤の主な暴露経路は、呼吸器および皮膚吸収によるものです。 母乳の摂取は、親の仕事に由来する溶剤に新生児がさらされる 1993 つの手段です。 ほとんどの溶媒は半減期が短いため、母乳中での持続時間も同様に短くなります。 しかし、母親が暴露した後、一部の溶媒は、少なくとも短期間 (少なくとも半減期) 母乳に再送されます。 母乳で検出された溶媒には、テトラクロロエチレン、二硫化炭素、ハロタン (麻酔薬) などがあります。 乳児のテトラクロロエチレン (TCE) への曝露の可能性に関する詳細なレビューでは、母乳中のレベルが推奨される健康リスクガイドラインを容易に超える可能性があると結論付けています (Schreiber 58)。 過剰リスクは、母親が職場で暴露される可能性のある乳児で最も高かった (600 万人あたり 36 ~ 220)。 最も高い非職業被ばくについては、10 万人当たり XNUMX から XNUMX の過剰リスクが推定された。 そのような暴露は、ドライクリーニング店の真上にある住宅に存在する可能性があります。 さらに、TCE の乳中濃度は、暴露停止後 XNUMX ~ XNUMX 週間で「通常の」(再暴露) レベルに戻ると推定されました。

                                                                              溶剤または溶剤ベースの製品が使用されている家庭では、幼児が非職業性暴露を受ける可能性があります。 室内空気には、テトラクロロエチレンのような溶剤が非常に低いレベルですが、常に検出可能なレベルで含まれています。 水にも同種の揮発性有機化合物が含まれている場合があります。

                                                                              無機粉塵および繊維: アスベスト、グラスファイバー、ロックウール、ゼオライト、タルク

                                                                              職場での鉱物粉塵や繊維への曝露は、労働者に肺がんなどの呼吸器疾患を引き起こします。 親が衣類や体に物品を家に持ち込む場合、ほこりへの暴露は新生児にとって潜在的な問題です。 アスベストでは、職場からの繊維が家庭環境で発見されており、その結果として家族が被ばくすることは傍観者または家族被ばくと呼ばれています。 主にアスベスト曝露に関連する信号腫瘍である中皮腫の発生により、家族性アスベスト疾患の記録が可能になった。 中皮腫は、最初のアスベスト曝露から典型的には 30 年から 40 年という長い潜伏期間を経て発生する、leura または eritoneum (それぞれ肺と腹部の内膜) の癌です。 この病気の病因は、最初の暴露後の時間の長さにのみ関連しているようであり、強度や期間、または最初の暴露時の年齢には関係していないようです (Nicholson 1986; Otte、Sigsgaard および Kjaerulff 1990)。 呼吸器異常は傍観者のアスベスト曝露にも起因するとされている (Grandjean and Bach 1986)。 広範な動物実験は、人間の観察をサポートしています。

                                                                              家族性中皮腫のほとんどの症例は、暴露された鉱山労働者、製粉業者、製造業者、および絶縁業者の妻の間で報告されています。 しかし、多くの小児期の曝露も病気に関連しています。 これらの子供たちのかなりの数は、幼い頃に最初の接触がありました (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli and Longo 1991)。 例えば、クロシドライト・アスベスト鉱山の町に住んでいた中皮腫との 24 人の家族的接触者に関するある調査では、診断時または死亡時の年齢が 29 歳から 39 歳で、最初の曝露が 5 歳未満であった 2 人の症例が特定された ( n=1993) または XNUMX 年 (n=XNUMX) (Hansen et al. XNUMX)。

                                                                              アスベストへの暴露が中皮腫の原因であることは明らかですが、特定の家族内での症例の異常なクラスター化を説明するエピジェネティックなメカニズムがさらに提案されています。 したがって、64 家族の 27 人に中皮腫が発生したことは、特定の個人がこの病気につながるアスベストの侮辱に対してより敏感になる可能性がある遺伝的形質を示唆している (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo および Zuch 1993)。 しかし、暴露だけで、報告された家族性凝集について十分な説明が得られる可能性があることも示唆されています (Alderson 1986)。

                                                                              職業病に関連するその他の無機粉塵には、グラスファイバー、ゼオライト、タルクなどがあります。 アスベストとガラス繊維はどちらも断熱材として広く使用されています。 肺線維症と肺癌はアスベストと関連しており、ガラス繊維との関連はあまり明確ではありません。 中皮腫は、天然ゼオライトに先住民族がさらされているトルコの地域で報告されています。 アスベストへの曝露は、職業以外の原因からも発生する可能性があります。 アスベスト繊維から作られたダイアー (「naies」) は、小児期のアスベスト曝露の原因であることが示唆された (Li、Dreyfus、および Antman 1989)。 ただし、このレポートでは、親の衣類がアスベスト接触源として除外されていません。 アスベストは、たばこ、ヘアドライヤー、床タイル、およびある種のタルカム パウダーからも検出されています。 その使用は多くの国で廃止されました。 しかし、子供にとって重要な考慮事項は、潜在的な公衆衛生上の問題として広く調査されている、学校内の残留アスベスト断熱材です。

                                                                              環境たばこ煙

                                                                              環境たばこの煙 (ETS) は、吐き出された煙とくすぶっている紙巻たばこから放出される煙の組み合わせです。 ETS 自体は、新生児に影響を与える可能性のある職業被ばくの原因ではありませんが、健康への悪影響を引き起こす可能性があり、他のエアロゾル被ばくの良い例を提供するため、ここで概説します。 非喫煙者が ETS にさらされることは、受動喫煙または不随意喫煙と呼ばれることがよくあります。 ETS への出生前の曝露は、明らかに胎児の発育の欠損または障害と関連しています。 親の喫煙が XNUMX 回または XNUMX 回に限定されることはめったにないため、出生後の転帰と出生前の ETS の影響を区別することは困難です。 しかし、出生後のETSへの曝露と呼吸器疾患および肺機能障害との関係を支持する証拠があります。 これらの調査結果と成人の経験との類似性は、関連性を強化します。

                                                                              ETS は十分に特徴付けられており、人体への曝露と健康への影響に関して広く研究されています。 ETS はヒト発がん物質です (米国環境保護庁 1992 年)。 ETS曝露は、唾液、血液、尿などの体液中のタバコの成分であるニコチンとその主要な代謝産物であるコチニンのレベルを測定することで評価できます。 ニコチンとコチニンも母乳から検出されています。 コチニンは、母乳だけで ETS にさらされた乳児の血液と尿からも検出されています (Charlton 1994; National Research Council 1986)。

                                                                              新生児の ETS への暴露は、家庭環境での父方および母方の喫煙に起因することが明確に確立されています。 母親の喫煙が最も重要な原因です。 たとえば、いくつかの研究では、子供の尿中コチニンは、母親が 1993 日あたりに吸うタバコの本数と相関することが示されています (Marbury、Hammon、および Haley 1994)。 新生児の ETS 曝露の主な経路は、呼吸器および食事(母乳による)です。 デイケアセンターは、別の潜在的な被ばく状況を表しています。 多くの育児施設には禁煙ポリシーがありません (Sockrider and Coultras XNUMX)。

                                                                              呼吸器疾患による入院は、両親が喫煙している新生児に多く発生します。 さらに、ETS にさらされた乳児では、通院期間が長くなります。 因果関係に関しては、ETS 曝露は特定の呼吸器疾患と関連していません。 しかし、受動喫煙が気管支炎や喘息などの既存疾患の重症度を高めるという証拠があります (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993)。 ETS にさらされた子供や乳児は、呼吸器感染症の頻度も高くなります。 さらに、呼吸器疾患のある喫煙している親は、咳によって空気感染を乳児に伝染させる可能性があります。

                                                                              ETS に出生後に暴露された子供は、出生前の暴露とは無関係であると思われる肺機能の小さな障害を示します (Frischer et al. 1992)。 ETSに関連する変化は小さく(強制呼気量の年間0.5%減少)、これらの影響は臨床的に重要ではありませんが、発生中の肺の細胞の変化が後のリスクの前兆となる可能性があることを示唆しています. 親の喫煙は、乳児期から 1994 歳までの子供の中耳炎または中耳炎のリスク増加とも関連しています。 この状態は、子供の難聴の一般的な原因であり、教育の進歩を遅らせる可能性があります。 関連するリスクは、中耳炎の全症例の XNUMX 分の XNUMX を親の喫煙に帰する研究によって裏付けられています (Charlton XNUMX)。

                                                                              放射線被ばく

                                                                              電離放射線被ばくは確立された健康被害であり、一般に、偶発的または医療目的の強い被ばくの結果です。 増殖性の高い細胞に損傷を与える可能性があるため、胎児や新生児の発育に非常に有害です。 診断用 X 線による放射線被ばくは一般に非常に低いレベルであり、安全であると考えられています。 電離放射線への潜在的な家庭被ばく源はラドンであり、これは岩層の特定の地理的領域に存在します。

                                                                              放射線の出生前および出生後の影響には、精神遅滞、知能低下、成長遅延、先天性奇形および癌が含まれます。 高線量の電離放射線への曝露も、がんの有病率の増加と関連しています。 この暴露の発生率は、線量と年齢に依存します。 実際、乳癌の相対リスクが最も高い (~9) のは、若い年齢で電離放射線にさらされた女性です。

                                                                              最近、非電離放射線または電磁界 (EMF) の影響の可能性に注目が集まっています。 EMF 曝露とがんとの関係の根拠はまだわかっておらず、疫学的証拠はまだ不明です。 しかし、いくつかの国際的な研究では、EMF と白血病および男性の乳がんとの関連が報告されています。

                                                                              小児期の過度の日光への曝露は、皮膚がんおよび黒色腫と関連しています (Marks 1988)。

                                                                              小児がん

                                                                              特定の物質は特定されていませんが、親の職業曝露は小児がんに関連しています。 小児白血病を発症する潜伏期間は、暴露開始から 10 年から XNUMX 年である可能性があり、これは暴露が 子宮内で または生後早期にこの病気の原因に関与している可能性があります。 多くの有機塩素系殺虫剤 (BHC、DDT、クロルデン) への暴露は暫定的に白血病と関連付けられていますが、これらのデータはより詳細な研究では確認されていません。 さらに、両親が殺虫剤、化学薬品、煙霧を伴う仕事に従事している子供は、癌や白血病のリスクが高いことが報告されています (O'Leary et al. 1991)。 同様に、小児におけるユーイング骨肉腫のリスクは、農業における親の職業または除草剤および殺虫剤への曝露と関連していた(Holly et al. 1992)。

                                                                              まとめ

                                                                              多くの国は、周囲の空気や食品、職場での有毒化学物質の安全レベルを規制しようとしています。 それにもかかわらず、被ばくの機会はたくさんあり、子供たちは有毒化学物質の吸収と影響の両方に特に敏感です. 「発展途上国で毎日失われている 40,000 人の子どもの命の多くは、安全でない水の供給、病気、栄養失調に反映された環境虐待の結果です」(Schaefer 1994)。 多くの環境曝露は回避可能です。 したがって、環境疾患の予防は、子供たちの健康への悪影響に対する防御として最優先されます。

                                                                               

                                                                              戻る

                                                                              土曜日、2月19 2011 02:17

                                                                              法律における母性保護

                                                                              妊娠中、仕事や労働環境の特定の健康上および安全上の危険にさらされると、女性労働者とその胎児の健康に悪影響を及ぼす可能性があります。 出産の前後には、回復し、授乳し、子供との絆を深めるために、仕事を適度に休む必要があります。 多くの女性は、出産後に仕事に復帰できることを望み、必要としています。 これは、労働力への女性の参加が継続的に増加し、多くの国で男性の参加に近づいている世界では、基本的な権利としてますます認識されています。 ほとんどの女性は自分自身と家族を養う必要があるため、産休中の収入の継続は不可欠です。

                                                                              時間の経過とともに、政府は妊娠中および出産時の女性労働者を保護するためのさまざまな法的措置を制定してきました。 最近の措置の特徴は、妊娠を理由とする雇用における差別の禁止です。 もう XNUMX つの傾向は、母親と父親のどちらかが子供の世話をできるように、出産後に休暇の権利を共有する権利を提供することです。 多くの国での団体交渉は、そのような措置のより効果的な適用に貢献し、しばしばそれらを改善します。 雇用主はまた、個々の雇用契約および企業方針の条件を通じて、母性保護を促進する上で重要な役割を果たします。

                                                                              保護の限界

                                                                              働く女性の母性保護を規定する法律は、通常、経済活動のごく一部を占める公式部門に限定されています。 これらは、非公式部門で未登録の経済活動に従事する女性には当てはまりません。女性は多くの国で働く女性の大多数を占めています。 妊産婦保護を改善し、拡大する傾向が世界的に見られますが、公式経済の外で生活し、働いている人口の大部分をどのように保護するかは、依然として大きな課題です。

                                                                              ほとんどの国では、労働法は、民間部門の工業企業および非工業企業、そして多くの場合、公共部門で雇用されている女性に母性保護を提供しています。 家内労働者、家事労働者、自営業者、および家族のみを雇用する企業の労働者は、しばしば除外されます。 多くの女性が中小企業で働いているため、一定数未満の労働者を雇用する企業が比較的頻繁に排除されていること(例えば、韓国では常勤労働者が XNUMX 人)が懸念されます。

                                                                              アイルランドの臨時労働者や臨時労働者など、不安定な雇用に従事する多くの女性労働者は、多くの国で労働法の範囲から除外されています。 勤務時間によっては、アルバイトも対象外となる場合があります。 女性マネージャー(例:シンガポール、スイス)、収入が特定の上限を超える女性(例:モーリシャス)、または結果によって支払われる女性(例:フィリピン)など、他の女性グループは除外される場合があります。 まれに、未婚の女性(トリニダード・トバゴの教師など)が出産休暇の資格を持たないことがあります。 ただし、従業員とその配偶者が育児休暇を取得できるオーストラリア (連邦) では、「配偶者」という用語は事実上の配偶者を含むと定義されています。 年齢制限が設定されている場合 (例: イスラエルでは 18 歳未満の女性)、通常、出産可能年齢より下または上に固定されているため、多くの女性が除外されることはありません。

                                                                              公務員は、多くの場合、民間部門に適用される条件よりも有利な条件を提供する特別な規則によってカバーされます。 たとえば、出産休暇が長くなる可能性がある、現金給付が給与の一部ではなく全額に相当する可能性がある、育児休暇が取得できる可能性が高い、または復職の権利がより明確に確立されている可能性があります。 多くの国では、民間部門の団体交渉協定は、公共サービスの母性保護規則に沿って交渉されることが多いため、公共サービスの条件が進歩の要因として機能する可能性があります。

                                                                              労働法と同様に、社会保障法は、その適用を特定のセクターまたは労働者のカテゴリーに制限する場合があります。 この法律は、多くの場合、国の対応する労働法よりも制限的ですが、自営業の女性や自営業の夫と一緒に働く女性など、労働法の対象外のグループに出産現金給付へのアクセスを提供する場合があります。 多くの開発途上国では、資源が不足しているため、社会保障法が限られた部門にしか適用されない可能性があります。

                                                                              しかし、何十年にもわたって、法律の適用範囲は、より多くの経済部門や労働者のカテゴリーにまで拡大されてきました。 しかし、従業員は法律の対象となる場合がありますが、特定の福利厚生、特に出産休暇や現金給付の享受は、特定の資格要件に依存する場合があります。 したがって、ほとんどの国が母性を保護している一方で、働く女性はそのような保護に対する普遍的な権利を享受していません。

                                                                              産休

                                                                              出産のための休暇は、数週間から数か月までさまざまで、多くの場合、出産前後の XNUMX つの部分に分けられます。 女性の十分な休息を確保するために、雇用の禁止期間が権利の一部または全部について規定される場合があります。 出産休暇は一般的に、病気、早産または晩産、多胎出産の場合は延長され、流産、死産または乳児死亡の場合は短縮されます。

                                                                              通常の持続時間

                                                                              1919 年の ILO の母性保護条約 (第 3 号) の下では、「女性は、監禁されてから 1952 週間は働くことを許可されない。 [そして] 監禁状態が 103 週間以内に解除される可能性が高いことを示す診断書を提出した場合、彼女は仕事を辞める権利を有するものとします。」 12 年の母性保護条約(改正)(第 1952 号)は、出産後 95 週間の雇用禁止を含む 14 週間の休暇を確認しているが、残りの 2000 週間の使用を規定していない。 191 年の母性保護勧告 (第 18 号) は、2011 週間の休暇を提案しています。 12 年の母性保護勧告 (第 XNUMX 号) は、XNUMX 週間の休暇を提案しています [編集、XNUMX 年]。 調査対象国のほとんどが XNUMX 週間の基準を満たしており、少なくとも XNUMX 分の XNUMX はそれより長い期間を認めています。

                                                                              多くの国では、産休の分配を選択できるようになっています。 一部の国では、法律で出産休暇の分配が規定されておらず(タイなど)、女性は希望するだけ早くまたは遅く休暇を開始する権利があります。 別のグループの国では、監禁後に拘束される日数が法律で規定されています。 バランスは出生前または出生後に取ることができます。

                                                                              他の国では柔軟性が認められていません。法律では、外出制限の前と後の 12 期間の休暇が規定されています。 これらの期間は、特に総休暇が比較的短い場合は、同じかもしれません。 有給休暇の合計が XNUMX 週間を超える場合、出産前の期間は産後の期間よりも短いことがよくあります (たとえば、ドイツでは、出産の XNUMX 週間前と XNUMX 週間後)。

                                                                              比較的少数の国(ベナン、チリ、イタリアなど)では、出産休暇中の女性の雇用が禁止されています。 他の国では、強制休暇の期間が規定されており、多くの場合、監禁後に行われます (例: バルバドス、アイルランド、インド、モロッコ)。 最も一般的な要件は、出生後 XNUMX 週間の強制期間です。 過去 XNUMX 年間で、出産前の強制休暇を提供する国の数が増加しました。 一方、一部の国(カナダなど)では、休暇は自由に行使されるべき権利であり、休暇は個々の女性のニーズに合わせて編成されるべきであると考えられているため、強制休暇の期間はありません。と好み。

                                                                              産休の取得資格

                                                                              ほとんどの国の法律は、女性が取得できる休暇の量を示すことにより、女性の出産休暇の権利を認めています。 女性は、休暇取得時に雇用されていれば、休暇の資格を得ることができます。 しかし、多くの国では、法律により、女性が欠勤する日より前に最低期間雇用されていることが義務付けられています。 この期間は、オンタリオまたはアイルランドでの 13 週間から、ザンビアでの XNUMX 年間までさまざまです。

                                                                              いくつかの国では、女性が産休または出産手当を得る資格を得るには、週または月に一定時間働く必要があります。 そのようなしきい値が高い場合 (マルタのように週 35 時間)、パートタイム労働者の大部分を占める多数の女性が除外される可能性があります。 しかし、多くの国では最近、しきい値が引き下げられました (たとえば、アイルランドでは、週 16 時間から XNUMX 時間に)。

                                                                              少数の国では、女性が特定の期間 (たとえば 24 年間) に産休を申請できる回数を制限したり、同じ雇用主または女性の生涯 (たとえば、エジプト、マレーシア)。 たとえばジンバブエでは、女性は 12 か月に XNUMX 回、同じ雇用主の下で働く期間中に最大 XNUMX 回まで産休を取得できます。 他の国では、所定の数以上の子供を持つ女性は出産休暇の資格がありますが、現金給付の資格はありません (例: タイ)。最初の XNUMX 人の子供の場合は XNUMX 週間、XNUMX 人目以降の子供の場合は XNUMX 週間)。 産休の期間が決定的な要因であるかどうかは決して定かではありませんが、産休または給付の受給資格を特定の数の妊娠、子供、または生存している子供 (XNUMX 人から XNUMX 人) に制限する国の数が増えているようです。家族の規模に関する意思決定の動機付けの要因。

                                                                              雇用主への事前通知

                                                                              ほとんどの国では、女性が出産休暇を取得する唯一の要件は、診断書の提示です。 他の地域では、女性は産休を取る意向を雇用主に通知することも義務付けられています。 通知期間は、妊娠が判明した直後 (ドイツなど) から休暇に入る 17 週間前 (ベルギーなど) までさまざまです。 通知要件を満たさないと、女性は出産休暇の権利を失う可能性があります。 したがって、アイルランドでは、出産休暇のタイミングに関する情報は、合理的に実行可能な限り早く、休暇開始の 18 週間前までに提供する必要があります。 この要件を満たさない場合、従業員は出産休暇の権利を失います。 カナダ (連邦) では、通知を行うことができない正当な理由がある場合、通知要件は免除されます。 州レベルでは、通知期間は XNUMX か月から XNUMX 週間です。 通知期間が守られない場合でも、女性労働者はマニトバ州で通常の出産休暇を取得する権利があります。 他のほとんどの州では、より短い期間 (XNUMX 週間または XNUMX 週間ではなく、通常 XNUMX 週間) の資格があります。 他の国では、法律は通知を怠った場合の結果を明確にしていません。

                                                                              現金給付

                                                                              ほとんどの女性は、出産休暇中に収入を失うわけにはいきません。 しなければならない場合、多くの人は休暇をすべて使用することはありません。 健康な子供の誕生は国全体に利益をもたらすため、公平性の問題として、雇用主は労働者の欠勤の全費用を負担すべきではありません。 1919 年以来、ILO の基準では、出産休暇中、女性は現金給付を受けるべきであり、これらは公的資金または保険制度を通じて支払われるべきであるとされてきました。 第 103 号条約は、強制社会保険制度に基づく拠出金が、性別に基づく区別なしに、関連する企業によって雇用された男女の総数に基づいて支払われることを要求しています。 母性給付が賃金に占める割合は比較的小さい国もあるが、第 103 号条約で求められている 100 分の XNUMX の水準に達している国もあれば、それを上回っている国もある。 調査対象国の半数以上で、出産給付は被保険賃金の XNUMX% または全額を占めています。

                                                                              多くの社会保障法は、特定の出産給付を提供する場合があり、そのため、出産はそれ自体が不測の事態であると認識しています。 出産休暇中、労働者は病気や失業給付を受ける権利があると規定するものもあります。 出産を障害として、または休暇を失業期間として扱うことは、不平等な扱いと見なされる可能性があります。一般に、そのような給付は特定の期間のみ利用可能であり、出産に関連してそれらを使用する女性は十分な残業がないと感じる可能性があるためです。後で実際の病気や失業期間をカバーするため。 実際、1992 年の欧州理事会指令が起草されたとき、出産休暇中に女性が疾病手当を受け取るという提案は強く異議を唱えられました。 男性と女性の間の平等な待遇に関して、出産は利益を得るための独立した根拠として認識される必要があると主張された. 妥協案として、出産手当は、関係する労働者が病気の場合に受け取るであろう収入と少なくとも同等の収入を保証するものとして定義されました。

                                                                              調査対象国のうち約 80 か国で、給付は国の社会保障制度によって支払われ、40 か国以上でこれらは雇用主の負担となっています。 約 15 か国では、出産給付の資金調達の責任は、社会保障と雇用主の間で分担されています。 福利厚生が社会保障と雇用主によって共同で賄われている場合、それぞれが半分を支払う必要があるかもしれませんが (コスタリカなど)、その他の割合が見られる場合もあります (ホンジュラス: 社会保障が XNUMX 分の XNUMX、雇用主が XNUMX 分の XNUMX)。 )。 別の種類の拠出が雇用主に要求される場合があります。社会保障によって支払われる出産給付の額が、法定の被保険者所得に基づいており、女性の全賃金の低い割合を表している場合、法律は、雇用主が女性の給料と社会保障基金から支払われる出産手当金(ブルキナファソなど)。 雇用主による自主的な追加支払いは、多くの労働協約の特徴であり、個人の雇用契約の特徴でもあります。 現金出産給付の支払いに雇用主が関与することは、他の資金の不足によって引き起こされる問題に対する現実的な解決策になる可能性があります。

                                                                              妊娠中および授乳中の女性の健康の保護

                                                                              1952 年の母性保護勧告 (第 95 号) の要件に沿って、多くの国は、妊娠中の女性とその子供の健康を保護するためのさまざまな措置を講じています。危険または不健康な作業。

                                                                              いくつかの国(オランダ、パナマなど)では、妊娠の結果に影響を与えないように、雇用主が仕事を組織する義務を法律で定めています。 このアプローチは、現代の労働安全衛生慣行に沿ったものであり、個々の女性のニーズを対応する予防措置と一致させることを可能にし、したがって最も満足のいくものです. より一般的には、保護は、母子の健康に害を及ぼす可能性のある労働を禁止または制限することによって求められます。 このような禁止事項は、一般的な用語で表現される場合もあれば、特定の種類の危険な作業に適用される場合もあります。 ただし、メキシコでは、所管官庁の意見で必要な健康保護措置が講じられている場合、不健康または危険な仕事に女性を雇用することの禁止は適用されません。 また、管理職の女性、大学の学位または技術の卒業証書、または仕事を続けるために必要な知識と経験を持っている女性には適用されません。

                                                                              多くの国で、妊娠中の女性や授乳中の母親は、「自分の力を超えた」「危険を伴う」「自分自身や子どもの健康に危険を及ぼす」、または「必要な仕事」を行うことを法律で禁じられています。彼らの状態にふさわしくない身体的努力」. しかし、このような一般的な禁止事項の適用は、問題を引き起こす可能性があります。仕事が人の力を超えていると、どのように、誰が判断するのでしょうか? 当該労働者、使用者、労働監督官、産業医、主治医によって? 評価の違いにより、女性は実際にできるはずの仕事から遠ざけられ、別の女性は負担が大きすぎる仕事から引き離されない可能性があります。

                                                                              他の国では、妊娠中の女性や授乳中の母親に禁止されている仕事の種類が詳細に記載されている場合があります (オーストリア、ドイツなど)。 荷物の取り扱いは頻繁に規制されています。 一部の国の法律では、特定の化学物質 (ベンゼンなど)、生物剤、鉛、および放射線への曝露が明確に禁止されています。 日本では、妊娠中と出産後 XNUMX 年間は地下作業が禁止されています。 ドイツでは、出来高払いや固定ペースの組立ラインでの作業は禁止されています。 いくつかの国では、妊娠中の労働者が永住地以外で働くように割り当てられない場合があります (ガーナなど、生後 XNUMX か月以降)。 オーストリアでは、妊婦が働く場所での喫煙は禁止されています。

                                                                              多くの国(アンゴラ、ブルガリア、ハイチ、ドイツなど)では、雇用主は労働者を適切な仕事に移す必要があります。 多くの場合、転勤先の給与が低くても、労働者は以前の給与を維持しなければなりません。 ラオス人民民主共和国では、女性は XNUMX か月間は以前の給与を維持し、その後は実際に行っている仕事に応じたレートで支払われます。 ロシア連邦では、仕事をすることができなくなった女性に適切なポストが与えられることになっており、彼女は新しいポストが見つかった期間中、給与を保持します。 場合によっては(ルーマニアなど)、母性保護の費用は可能な限り個々の雇用主が負担すべきではないため、XNUMX つの給与の差額は社会保障によって支払われます。

                                                                              それ自体は危険ではないが、開業医が特定の女性の健康状態に有害であると認定した仕事からの転勤もあるかもしれません(フランスなど)。 他の国では、関係する労働者の要求に応じて転勤が可能です (例: カナダ、スイス)。 雇用主が転勤を提案することが法律で認められている場合、雇用主と労働者の間に意見の相違がある場合、産業医は、転職に医学的な必要性があるかどうか、および労働者がその仕事に就くのに適しているかどうかを判断します。彼女に提案されました。

                                                                              いくつかの国では、異動は一時的なものであり、出産休暇から復帰したとき、またはその後の特定の時期に労働者を元の仕事に再配置する必要があるという事実を明確にしています (フランスなど)。 異動が不可能な場合、一部の国では、労働者に病気休暇を与えるか (例: セーシェル)、または前述のように産休を早期に開始する (例: アイスランド) と定めています。

                                                                              無差別

                                                                              女性が妊娠を理由に差別を受けないようにするための措置を講じる国が増えています。 その目的は、妊娠中の女性が雇用のために考慮され、雇用中に男性や他の女性と平等に扱われ、特に、降格されたり、年功序列を失ったり、妊娠だけを理由に昇進を拒否されたりしないようにすることです. 性別を理由とする差別を禁止する国内法がますます一般的になっています。 そのような禁止は、妊娠を理由とする差別の禁止として裁判所によって解釈される可能性があり、実際に多くの場合、解釈されてきました。 欧州司法裁判所は、このアプローチに従いました。 1989 年の判決で、最高裁は、女性が妊娠していることを理由に女性を解雇または採用を拒否する雇用主は、平等な待遇に関する欧州理事会の指令 76/207/EEC に違反しているとの判決を下しました。 この判決は、法が妊娠を差別の禁止理由として具体的に挙げていないにもかかわらず、妊娠に基づいて雇用決定が行われる場合に性差別が存在するという事実を明確にする上で重要でした。 男女平等のケースでは、女性に与えられた治療を仮想の男性に与えられた治療と比較するのが通例です. 裁判所は、妊娠は女性に固有のものであるため、妊娠中の女性の場合にはそのような比較は必要ないと判断しました。 妊娠を理由に不利な扱いがなされる場合、定義上、性別を理由とする差別があります。 これは、1958 年の差別(雇用および職業)条約(第 111 号)の適用範囲に関する条約および勧告の適用に関する ILO 勧告委員会の見解と一致しています。妊娠、監禁および関連する病状 (ILO 1988)。

                                                                              多くの国では、妊娠を理由とする差別を明示的に禁止しています (オーストラリア、イタリア、米国、ベネズエラなど)。 他の国では、性別に基づく差別を、妊娠または産休中の休暇に基づく差別を含むと定義している(フィンランドなど)。 米国では、妊娠を障害として扱うことにより、保護がさらに保証されています。 妊娠および関連事項に関連する政策および慣行は、他の障害に適用されるのと同じ条件で適用されなければならない。

                                                                              いくつかの国では、妊娠を理由とする差別の実例を示す正確な要件が法律に含まれています。 たとえば、ロシア連邦では、雇用主は女性が妊娠しているという理由で雇用を拒否することはできません。 妊娠中の女性が採用されない場合、雇用主は採用しない理由を書面で述べなければなりません。 フランスでは、雇用主が女性の雇用を拒否したり、試用期間中の契約を終了したり、転勤を命じたりする際に、妊娠を考慮に入れることは違法です。 雇用主が申請者が妊娠しているかどうかを判断しようとすること、またはそのような情報を求めさせることも違法です。 同様に、女性は、妊娠中の女性の保護を管理する法律または規則の恩恵を受けることを要求する場合を除き、仕事に応募するか、雇用されているかにかかわらず、妊娠しているという事実を明らかにするよう要求することはできません.

                                                                              妊娠中の女性に一方的かつ恣意的に課せられる譲渡は、差別を構成する可能性があります。 ボリビアでは、この地域の他の国と同様に、女性は妊娠中および出産後 XNUMX 年以内に不本意な移動から保護されています。

                                                                              働く女性の妊娠中の健康保護の権利と、差別を受けない権利を組み合わせるという問題は、採用時に特別な困難をもたらします。 妊娠中の応募者、特に妊娠中の女性に禁止されている仕事を伴うポジションに応募する人は、自分の状態を明らかにする必要がありますか? 1988 年の判決で、ドイツの連邦労働裁判所は、ドイツの法律の下で妊娠中の女性に禁止されている夜勤のみを含む仕事に応募する妊婦は、潜在的な雇用主に彼女の状態を知らせるべきであると判示しました。 この判決は、平等な待遇に関する 1976 年の EC 指令に反するとして、欧州司法裁判所によって却下されました。 裁判所は、この指令は、夜間労働の法律上の禁止を理由として雇用契約が無効とされること、または雇用者の本質的な個人的特徴に関する雇用主側の過ちのために雇用主によって回避されることを排除していると認定した。契約時の女性。 従業員が妊娠により募集していた業務を遂行できなくなったのは、雇用期間が定められていない契約であったため、一時的なものでした。 したがって、そのような能力がないために指令を無効または無効とすることは、指令の目的に反することになります。

                                                                              雇用の安定

                                                                              多くの女性が妊娠のために仕事を失いました。 現在、保護の範囲はさまざまですが、雇用保障は母性保護政策の重要な要素となっています。

                                                                              国際労働基準は、3 つの異なる方法でこの問題に取り組んでいます。 母性保護条約は、出産休暇中およびその延長中の解雇、または第 4 条第 103 条および第 6 号条約第 1965 条の条件に基づく休暇中に解雇通知が失効することを禁止しています。正当と見なされる可能性のある根拠は、この期間中は許可されていないと見なされます (ILO 1952)。 女性が産休に入る前に解雇された場合は、休暇中は通知を一時停止し、復帰後も継続する必要があります。 95 年の母性保護勧告 (第 1982 号) は、使用者が妊娠を通知された日から産休から復帰して 158 か月後まで、妊娠中の女性の雇用を保護することを求めています。 それは、保護期間中の解雇の正当な理由として、雇用された女性による重大な過失、会社の閉鎖、および有期契約の満了の事例を特定します。 5 年の雇用終了条約 (第 XNUMX 号、第 XNUMX(d)-(e) 条) は、解雇を禁止していませんが、妊娠または産休中の休業は雇用終了の正当な理由にはならないと規定しています。

                                                                              欧州連合のレベルでは、1992 年の指令は、労働者の状態に関連しない例外的な場合を除いて、妊娠の開始から出産休暇の終了までの解雇を禁止しています。

                                                                              通常、国は解雇に関する XNUMX つの規則を定めています。 通知による解雇は、企業の閉鎖、解雇、およびさまざまな理由により、労働者が募集された仕事を遂行できない場合、または雇用主が満足する仕事を遂行できない場合に適用されます。 . 予告なしの解雇は、重大な過失、重大な不正行為、またはその他の重大な行動の罪を犯した労働者のサービスを終了するために使用され、通常は法律に包括的に記載されています.

                                                                              予告解雇に関しては、使用者が妊娠が労働者の仕事と相容れないと恣意的に判断し、妊娠を理由に彼女を解雇できることは明らかです。 妊娠中の女性に対する義務を回避したい、または単に職場に妊婦がいるのを好まない人は、妊娠中に労働者を解雇する口実を見つけることができます.解雇の理由として妊娠を使用することは控えてください。 多くの人々は、そのような差別的な決定から労働者を保護することは正当であることに同意します。妊娠を理由とする、または妊娠中および出産休暇中の通知による解雇の禁止は、多くの場合、公平性の尺度と見なされ、多くの国で施行されています。

                                                                              ILO の条約および勧告の適用に関する勧告委員会は、解雇に対する保護は、雇用主が女性従業員の側に重大な過ちを発見したという理由で雇用関係を終了することを妨げるものではないと考えています。このような解雇を正当化するために、雇用主は、条約に基づく保護期間を完了するために必要な期間だけ、法的通知期間を延長する義務があります。 これは例えばベルギーの状況で、女性を解雇する法的根拠がある雇用主は、出産休暇中は女性を解雇することはできませんが、女性が休暇から復帰した後に失効するよう通知を出すことができます。

                                                                              企業の閉鎖または経済的縮小の場合の解雇に対する妊娠中の女性の保護は、同様の問題を引き起こします。 たとえ短期間であっても、廃業した人に給料を払い続けることは、廃業した企業にとって実に負担である。 しかし、妊娠している女性は、妊娠していない女性や男性よりも採用の見通しが暗いことが多く、特に妊娠中の女性は、雇用を継続するための精神的および経済的な安全を必要としています。 妊娠中に女性を解雇できない場合、出産後まで仕事探しを延期することができます。 実際、法律が、解雇されるさまざまなカテゴリーの労働者を解雇する順序を規定している場合、妊娠中の女性は、最後または最後からXNUMX番目に解雇される労働者のXNUMXつです(例: エチオピア)。

                                                                              父母の休暇・福利厚生

                                                                              妊娠中および授乳中の女性の健康と雇用上の地位の保護にとどまらず、多くの国では父親休暇(出産時または出産前後の短期間の休暇)を提供しています。 他の形態の休暇は、子供のニーズに関連しています。 養子縁組休暇と育児支援休暇があります。 多くの国は後者のタイプの休暇を想定していますが、異なるアプローチを採用しています。 XNUMX つのグループは、非常に幼い子供を持つ母親に休暇を提供し (オプションの出産休暇)、別のグループは両方の両親に追加の休暇を提供します (親の教育休暇)。 幼い子供の世話をするために父親と母親の両方が利用できる必要があるという見解は、両方の親が利用できる長期休暇を提供する統合育児休暇制度にも反映されています。

                                                                               

                                                                              戻る

                                                                              ここ数十年にわたる家族生活の変化は、仕事と妊娠の関係に劇的な影響を及ぼしてきました。 これらには次のものが含まれます。

                                                                                • 女性、特に出産適齢期の女性は、かなりの数の労働力に参入し続けています。
                                                                                • これらの女性の多くは、年をとるまで家族を持つことを先延ばしにする傾向があり、その時までに責任のある地位を獲得し、生産装置の重要なメンバーになることがよくあります.
                                                                                • 同時に、XNUMX 代の妊娠が増加しており、その多くはハイリスク妊娠です。
                                                                                • 別居、離婚、別のライフスタイルの選択の割合の増加、および両親が両方とも働かなければならない家族の数の増加を反映して、経済的圧力により、多くの女性は妊娠中もできるだけ長く働き続けることを余儀なくされています.

                                                                                妊娠関連の欠勤や生産性の低下または低下の影響に加え、母親とその乳児の健康と福祉に対する懸念により、雇用主は妊娠と仕事の問題にもっと積極的に対処するようになりました。 雇用主が健康保険料の全部または一部を負担する場合、複雑な妊娠や新生児の問題に伴う莫大な費用を回避できる可能性が、強力なインセンティブになります。 特定の対応は、法律や政府の規制によって規定されています。たとえば、潜在的な職業上および環境上の危険から保護し、出産休暇やその他の福利厚生を提供します。 出生前教育とケアのプログラマー、フレックスタイムやその他の勤務スケジュールの取り決めなどの修正された仕事の取り決め、扶養家族の世話、その他の福利厚生など、その他は自発的なものです。

                                                                                妊娠の管理

                                                                                妊娠中の女性にとって、そして彼女の雇用主にとって最も重要なことは、妊娠中も働き続けるかどうかにかかわらず、母親と胎児へのリスクを特定し、回避または最小限に抑えるように設計された専門的な健康管理プログラムにアクセスできることです。気にせず仕事を続ける。 予定された出生前訪問のたびに、医師または助産師は、医療情報(出産およびその他の病歴、現在の病状、身体検査および臨床検査)、ならびに自分の仕事および職場環境に関する情報を評価し、適切な推奨事項を作成する必要があります。

                                                                                医療専門家は、患者の仕事に関する単純な職務記述書に頼らないことが重要です。これらは不正確で誤解を招くことが多いためです。 仕事の情報には、身体活動、化学物質やその他の暴露、精神的ストレスに関する詳細が含まれている必要があり、そのほとんどは女性自身が提供できます。 ただし、場合によっては、安全部門または従業員の健康サービス (ある場合) によって中継される監督者からの情報が、危険または困難な作業活動のより完全な全体像と、それらを制御する可能性を提供するために必要になる場合があります。危害の可能性。 これは、不注意または意図的に医師を誤解させる患者のチェックとしても役立ちます。 彼らはリスクを誇張するかもしれませんし、働き続けることが重要だと感じているなら、リスクを過小評価するかもしれません。

                                                                                仕事のおすすめ

                                                                                妊娠中の労働に関する推奨事項は、次の XNUMX つのカテゴリに分類されます。

                                                                                 

                                                                                女性は活動や環境を変えることなく仕事を続けることができます。 これは、ほとんどの場合に当てはまります。 広範な審議の後、産科医療の専門家、産業医、看護師、および ACOG (米国産科婦人科学会) と NIOSH (国立労働安全衛生研究所) によって集められた女性の代表者で構成される妊娠障害に関するタスクフォースは結論を下しました。 「地域社会の通常の日常生活で遭遇する危険よりも大きな危険をもたらさない仕事に就いている合併症のない妊娠の正常な女性は、陣痛が始まるまで中断することなく働き続けることができ、合併症のない妊娠の数週間後に仕事を再開することができる」配信」(Isenman and Warshaw、1977)。

                                                                                 

                                                                                女性は仕事を続けることができますが、仕事環境や仕事の活動に一定の変更が加えられた場合に限られます。 これらの変更は、「望ましい」または「不可欠」のいずれかです(後者の場合、変更できない場合は作業を停止する必要があります)。

                                                                                 

                                                                                女は働くべきではない. 医師または助産師は、どのような作業もおそらく彼女の健康または発育中の胎児の健康に有害であると判断します。

                                                                                推奨事項には、必要な職務変更の詳細を記載するだけでなく、変更が有効になる期間を規定し、次の専門試験の日付を示す必要があります。

                                                                                医療以外の考慮事項

                                                                                上記の推奨事項は、仕事の要件に関連する母親と胎児の健康に関する考慮事項に完全に基づいています。 彼らは、職場への通勤、家事、他の子供や家族の世話などの仕事以外の活動の負担を考慮していません。 これらは、仕事の要求よりもさらに厳しい場合があります。 活動の変更または制限が求められている場合、それを職場で実施するか、家庭で実施するか、またはその両方で実施するかという問題を検討する必要があります。

                                                                                さらに、仕事を継続するかしないかの推奨事項は、例えば、福利厚生の受給資格、有給休暇と無給休暇、または雇用維持の保証など、医療以外のさまざまな考慮事項の基礎となる可能性があります。 重大な問題は、女性が障害者と見なされるかどうかです。 一部の雇用主は、妊娠中の労働者はすべて障害者であると断固として考えており、多くの人が働き続けることができるにもかかわらず、彼らを労働力から排除しようと努力しています. 他の雇用主は、すべての妊娠中の従業員は、利用可能なすべての福利厚生を受ける資格を得るために、障害を拡大する傾向があると想定しています. また、妊娠は、それが身体に障害を与えるかどうかにかかわらず、まったく気にするべき問題であるという考えに異議を唱える人さえいます. したがって、障害は複雑な概念であり、基本的には医学的所見に基づいていますが、法的および社会的考慮事項が含まれます。

                                                                                妊娠と障害

                                                                                多くの管轄区域では、妊娠による障害と、特別な給付と給付が必要な期間としての妊娠とを区別することが重要です。 妊娠障害は、次の XNUMX つのカテゴリに分類されます。

                                                                                1. 出産後の障害. 純粋な医学的見地からすると、合併症のない分娩による妊娠中絶後の回復は数週間しか続かないが、通常、ほとんどの産科医が産後最初の健康診断を予定するのは XNUMX 週間か XNUMX 週間である。 しかし、実際的および社会学的な観点から、家族の絆を強めたり、母乳育児を促進したりするためには、より長い休暇が望ましいと多くの人が考えています。
                                                                                2. 医学的合併症による障害. 子癇、切迫流産、心血管または腎臓の問題などの医学的合併症は、病状が持続する限り、または女性が医学的問題と妊娠の両方から回復するまで続く、活動の低下または入院の期間を決定します。 .
                                                                                3. 毒性の危険または異常な身体的ストレスへの暴露を避ける必要性を反映する障害。 胎児は多くの環境危険に対してより敏感であるため、妊娠中の女性は、自分の健康が危険にさらされていなくても、障害があると見なされる場合があります。

                                                                                 

                                                                                まとめ

                                                                                家族の責任と家の外での仕事のバランスをとるという課題は、女性にとって新しいことではありません。 新しい可能性があるのは、女性とその子孫の健康と福祉を重視する一方で、雇用を通じて個人的な満足を達成することと、許容できる生活水準を維持するという経済的圧力に対処するという二重の課題に女性が直面する現代社会です。 共働きのひとり親や夫婦の増加は、仕事と家庭の問題を無視できないことを示唆しています。 妊娠した就業中の女性の多くは、単純に働き続けなければなりません。

                                                                                これらの個人のニーズを満たすのは誰の責任ですか? 個人または家族が完全に対処するのは純粋に個人的な問題であると主張する人もいます。 他の人々はそれを社会的責任と見なし、法律を制定し、コミュニティ全体に経済的およびその他の利益を提供します.

                                                                                雇用主にはいくら負担するべきですか? これは、組織の性質、場所、そして多くの場合、組織の規模に大きく依存します。 雇用主は、法律や規制によって課せられるもの (組織化された労働者が獲得した要求を満たす必要性によって課されるものもある) と、社会的責任と最適な生産性を維持するという実際的な必要性によって決定されるものです。 最後の分析では、それは人的資源に高い価値を置き、仕事の責任と家族のコミットメントの相互依存性と、健康と生産性に対する相殺効果を認めることにかかっています。

                                                                                 

                                                                                戻る

                                                                                免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

                                                                                内容

                                                                                生殖器系の参考文献

                                                                                毒物疾病登録局。 1992. 水銀毒性。 Am Fam Phys 46(6):1731-1741。

                                                                                Ahlborg、JR、L Bodin、および C Hogstedt。 1990. 妊娠中の重労働 - 胎児への危険? 前向き研究。 Int J Epidemiol 19:90-97。

                                                                                Alderson, M. 1986. 職業がん。 ロンドン:バターワース。
                                                                                アンダーソン、HA、R リリス、SM ダウム、AS フィッシュバイン、IJ セリコフ。 1976. 家庭でのアスベストとの接触による新生物のリスク。 アン NY Acad Sci 271:311-332。

                                                                                アポストリ、P、L ロメオ、E ペローニ、A フェリオリ、S フェラーリ、F パジーニ、F アプリリ。 1989年。主任労働者のステロイドホルモン硫酸化。 Br J Ind Med 46:204-208.

                                                                                Assennato、G、C Paci、ME Baser、R Molinini、RG Candela、BM Altmura、R Giogino。 1986. 鉛に暴露された男性における内分泌機能障害による精子数の抑制。 Arch Environ Health 41:387-390。

                                                                                Awumbila、B、E ボクマ。 1994.ガーナの家畜の外部寄生虫の制御に使用される農薬の調査。 Tropic Animal Health Prod 26(1):7-12.

                                                                                Baker、HWG、TJ Worgul、RJ Santen、LS Jefferson、および CW Bardin。 1977. 灌流した男性の副性器における核アンドロゲンに対するプロラクチンの効果。 P および HN Troen によって編集された正常および不妊男性の精巣。 ニューヨーク:レイヴンプレス。

                                                                                Bakir、F、SF Damluji、L Amin-Zaki、M Murtadha、A Khalidi、NY Al-Rawi、S Tikriti、HT Dhahir、TW Clarkson、JC Smith、および RA Doherty。 1973. イラクでのメチル水銀中毒。 科学 181:230-241。

                                                                                バーディン、CW。 1986. 下垂体 - 精巣軸。 SSC Yen と RB Jaffe が編集した生殖内分泌学。 フィラデルフィア: WB サンダース。

                                                                                Bellinger、D、A Leviton、C Waternaux、H Needleman、および M Rabinowitz。 1987.出生前および出生後の鉛曝露と早期認知発達の縦断的分析。 New Engl J Med 316:1037-1043。

                                                                                Bellinger、D、A Leviton、E Allred、および M Rabinowitz。 1994.学齢期の子供の出生前および出生後の鉛曝露と行動の問題。 Environ Res 66:12-30。

                                                                                バーコウィッツ、GS。 1981年。早産の疫学的研究。 Am J Epidemiol 113:81-92。

                                                                                ベルトゥカット、I、N マメル、F ムニョス。 1987年 ローヌ・アルプ地域圏における女性労働者の労働条件–エチュード・ダン・サンク・セクトゥールの活動。 Arch mal prof méd trav secur soc 48:375-385.

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                                                                                ボーンシャイン、RL、J グローテ、T ミッチェル。 1989.出生時の乳児サイズに対する出生前の鉛曝露の影響。 M Smith と L Grant が編集した Lead Exposure and Child Development で。 ボストン:クルワーアカデミック。

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                                                                                Chapin、RE、SL Dutton、MD Ross、および JC Lamb IV。 1985. F344 ラットの交配成績および精巣上体精子パラメーターに対するエチレングリコール モノメチル エーテル (EGME) の影響。 Fund Appl Toxicol 5:182-189。

                                                                                Charlton, A. 1994. 子供と受動喫煙。 J Fam Pract 38(3)(267 月):277-XNUMX。

                                                                                Chia、SE、CN Ong、ST Lee、FHM Tsakok。 1992. 鉛、カドミウム、水銀、亜鉛、銅の血中濃度とヒト精液パラメータ。 アーチ アンドロール 29(2):177-183。

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                                                                                Chilmonczyk、BA、LM Salmun、KN Megathlin、LM Neveux、GE Palomaki、GJ Knight、AJ Pulkkinen、および JE Haddow。 1993 年。環境中のタバコの煙への曝露と子供の喘息の悪化との関連。 New Engl J Med 328:1665-1669。

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                                                                                Wolff、MS、A Schecter。 1991. ポリ塩化ビフェニルへの子供の偶発的曝露。 Arch Environ Contam Toxicol 20:449-453。

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                                                                                ——。 1977. FIGO によって推奨される修正。 WHO は、周産期に関連する統計表の定義、用語、フォーマット、および周産期死亡の原因に関する新しい証明書の使用を推奨しました。 Acta Obstet Gynecol Scand 56:247-253。

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                                                                                Ziegler、EE、BB Edwards、RL Jensen、KR Mahaffey、および JS Fomon。 1978. 幼児による鉛の吸収と保持。 Pediat Res 12:29-34。

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                                                                                Zirschky、J、L Wetherell。 1987. 体温計労働者の家の水銀汚染の浄化。 Am Ind Hyg Assoc J 48:82-84。

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