環境ハザードは、乳幼児に特別なリスクをもたらします。 子供たちは、化学物質を吸収して排除する方法や、有毒物質への曝露に対する反応において、「小さな大人」ではありません。 体表面積が不釣り合いに大きく、代謝能力（または化学物質を排除する能力）が比較的未発達であるため、新生児の曝露はより大きな影響を与える可能性があります. 同時に、脳、肺、および免疫システムは人生の早い段階でまだ発達しているため、潜在的な毒性効果はより大きくなります.
曝露の機会は、家庭、デイケア施設、および遊び場に存在します。
- 幼い子供は、空気から（吸入によって）または皮膚から環境因子を吸収することができます.
- 摂取は、特に子供が手から口への活動を示し始めるときの主要な暴露経路です。
- 両親の髪、衣服、または手に付着した物質が幼い子供に移る可能性があります。
- 母乳は、乳児の潜在的な暴露源の XNUMX つですが、授乳の潜在的な利点は、母乳中の化学物質の潜在的な毒性効果をはるかに上回ります。
新生児の曝露に関連して議論されている多くの健康への影響について、出生前と出生後の事象を区別することは困難です。 出生前に（胎盤を介して）レースをした露出は、幼児期に現れ続ける可能性があります. 鉛と環境タバコの煙は、出生前と出生後の両方で、認知発達と肺機能の障害と関連しています。 このレビューでは、出生後の暴露と、非常に幼い子供の健康への影響に焦点を当てようとしました。
鉛およびその他の重金属
重金属の中で、鉛 (b) は、環境と職業の両方の状況において、人間にとって最も重要な元素暴露です。 バッテリーの製造、製錬、はんだ付け、溶接、建設、塗料の除去などで、重大な職業暴露が発生します。 これらの産業で雇用されている親は、子供が吸収できる衣服のほこりを家に持ち帰ることが長い間知られています. 子供が吸収する主な経路は、鉛で汚染されたペンキの破片、粉塵、水の摂取によるものです。 呼吸による吸収は効率的であり、鉛またはアルキル鉛のエアロゾルが再送される場合、吸入は重大な暴露経路になります (Clement International Corporation 1991)。
鉛中毒は事実上すべての臓器系に損傷を与える可能性がありますが、現在の曝露レベルは主に子供の神経学的および発達上の変化と関連しています. さらに、鉛に強く暴露された大人と子供の両方で、腎臓と血液の病気が観察されています。 心血管疾患や生殖機能障害は、成人の鉛暴露の後遺症として知られています。 無症状の腎臓、心血管、および生殖への影響は、より低い慢性的な鉛曝露から生じると疑われており、限られたデータがこの考えを支持しています。 動物のデータは人間の調査結果を裏付けています (Sager and Girard 1994)。
測定可能な線量に関しては、神経学的影響は、低暴露 (血中鉛 = 10 μg/dl) での IQ 欠損症から脳への嫌悪感 (80 μg/dl) までの範囲に及びます。 1985 年の小児の懸念レベルは 25 μg/dl でしたが、10 年には 1993 μg/dl に引き下げられました。
働く親が家に持ち帰った粉塵が原因で発生した新生児の曝露は、1978 年に Chisholm によって「巣を汚す」と説明されました。ホームダスト負担。 しかし、職業由来の鉛は、今日でも新生児曝露の重要な潜在的原因です。 デンマークの子供たちの調査では、血液中の鉛は、非職業的暴露のみの家庭よりも、暴露された労働者の子供のほうが約 1986 倍高いことがわかった (Grandjean and Bach 1993)。 職業由来の鉛への子供の暴露は、電気ケーブルスプライサー (Rinehart and Yanagisawa 1987) およびコンデンサー製造労働者 (Kaye, Novotny and Tucker XNUMX) の間で記録されています。
環境鉛暴露の非職業的発生源は、幼児にとって深刻な危険であり続けています。 米国で燃料添加物としての四エチル鉛が段階的に禁止されて以来 (1978 年)、子供の平均血中鉛濃度は 13 μg/dl から 3 μg/dl に低下しました (Pirkle et al. 1994)。 塗料の破片と塗料の粉塵は現在、米国における小児期の鉛中毒の主な原因です (Roer 1991)。 たとえば、ある報告では、血液中に過剰な鉛を含む年少の子供 (生後 11 か月未満の新生児) は、ほこりや水を介して暴露されるリスクが最も高く、年長の子供 (生後 24 か月) はペンキの破片の摂取によるリスクが高くなります ( ica) (Shannon and Graef 1992)。 ペンキの除去による鉛の削減は、子供たちをほこりやペンキの破片への暴露から保護することに成功しています (Farfel, Chisholm and Rohde 1994)。 皮肉なことに、この事業に従事する労働者は、服に鉛の粉塵を家に持ち帰ることが示されています. さらに、幼い子供たちが鉛にさらされ続けると、経済的に不利な立場にある子供たちに不釣り合いな影響を与えることが指摘されています (Brody et al. 1994; Goldman and Carra 1994)。 この不平等の芸術は、住宅の劣悪な状態から生じます。 早くも 1982 年に、住居の劣化の程度が子供の血中鉛濃度に直接関係していることが示された (Clement International Corporation 1991)。
新生児の職業由来曝露の別の潜在的な原因は、母乳中の鉛です。 母乳中の高レベルの鉛は、職業と環境の両方の原因に関連しています (Ryu、Ziegler、および Fomon 1978; Dabeka et al. 1986)。 牛乳中の鉛の濃度は、血液に比べて小さい (約 1/5 から 1/2) (Wolff 1993) が、乳児が大量の母乳を摂取すると、ミリグラム単位の量の体への負担が増える可能性がある. 対照的に、乳児の循環血中の b は通常 0.03 mg 未満であり、通常の摂取量は 20 日あたり 1991 mg 未満です (Clement International Corporation 1985)。 実際、母乳からの吸収は乳児の血中鉛レベルに反映されます (Rabinowitz、Leviton、および Needleman 1983; Ryu ら 1978; Ziegler ら 10)。 母乳中の通常の鉛レベルは過剰ではなく、授乳は乳児の他の栄養源からのものと同様の量に寄与することに注意する必要があります. 比較すると、小さなペンキ chi には 10,000 mg (XNUMX mg) 以上の鉛が含まれている可能性があります。
子供の発達障害は、出生前および出生後の鉛への曝露と関連しています。 出生前の暴露は、1991 歳から 1987 歳までの子供に見られる精神的および行動的発達における鉛関連障害の原因であると考えられています (Landrigan および Cambell 1994; Bellinger ら 10)。 新生児が職業上の原因で経験したような生後の鉛曝露の影響は、1984 歳から XNUMX 歳以降の子供でも検出される可能性があります。 これらの中には、問題行動と知能の低下があります (Bellinger et al. XNUMX)。 これらの影響は、高曝露だけに限定されるものではありません。 血中鉛レベルが XNUMX mg/dl の範囲にある場合など、比較的低いレベルで観察されています (Needleman and Bellinger XNUMX)。
環境からの水銀 (Hg) 曝露は、無機および有機 (主にメチル) の形で発生する可能性があります。 水銀への最近の職業暴露は、体温計の製造および水銀を含む高電圧機器の修理の労働者の間で発見されています。 曝露の可能性があるその他の職業には、塗装、歯科、配管工、塩素製造などがあります (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992)。
出生前および出生後の水銀中毒は、子供の間で十分に記録されています。 子供は大人よりもメチル水銀の影響を受けやすい. これは主に、発達中の人間の中枢神経系がメチル水銀に対して非常に「非常に敏感」であり、動物でも低レベルで見られる影響によるものです (Clarkson、Nordberg、および Sager 1985)。 子供のメチル水銀曝露は、主に汚染された魚の摂取または母乳から生じますが、元素水銀は職業曝露に由来します。 職業被ばくに付随する家庭被ばくが指摘されている(Zirschky and Wetherell 1987)。 家庭内での偶発的暴露は、近年、国内産業 (Meeks, Keith and Tanner 1990; Rowens et al. 1991) および偶発的な金属水銀敷居 (Florentine and Sanfilio 1991) で報告されています。 水銀元素への曝露は主に吸入によって起こりますが、アルキル水銀は摂取、吸入、または皮膚接触によって吸収されます。
中毒の最もよく研究されたエピソードでは、メチル水銀への非常に高い曝露の後に、感覚および運動機能障害と精神遅滞が発見されました。 子宮内で または母乳から（Bakir et al. 1973）。 母親の被ばくは、穀物の殺菌剤として使用されたメチル水銀の摂取によるものでした。
農薬および関連化学物質
世界中で毎年数億トンの農薬が生産されています。 除草剤、殺菌剤、殺虫剤は、主に先進国で作物の収量と品質を改善するために農業で使用されています。 木材防腐剤ははるかに小さいですが、それでも市場の主要な芸術です. 家庭や庭での使用は総消費量の比較的小さな割合を占めていますが、新生児毒性の観点からは、おそらく家庭内中毒が最も多くなっています. 親が殺虫剤を使用する仕事に従事している場合、職業上の曝露も乳児への間接的な曝露の潜在的な原因となります。 農薬への曝露は、経皮吸収、吸入、摂取によって起こります。 50 種類以上の農薬が動物で発がん性があると宣言されています (McConnell 1986)。
有機塩素系農薬には、DDT (ビス(4-クロロヘニル)-1,1,1-トリクロロエタン) などの芳香族化合物や、ディルドリンなどのシクロジエンが含まれます。 DDT は 1940 年代初頭に、マラリアを媒介する蚊を駆除する効果的な手段として使用されるようになりました。このアプリケーションは、今日でも開発途上国で広く使用されています。 リンデンは、コジラミの防除や農業、特に発展途上国で広く使用されている有機塩素系化合物です。 1940 年代から使用されている別の脂溶性有機塩素化合物であるポリ塩化ビヘニル (CB) は、母乳やその他の汚染された食品にさらされた幼児に潜在的な健康リスクをもたらします。 この章では、リンデンと CB の両方について個別に説明します。 オリゴ臭素化ビヘニル (BB) も母乳で検出されており、ほぼ独占的にミシガン州で検出されています。 ここでは、1973 年から 74 年にかけて不注意に家畜の飼料に混入した難燃剤が、乳製品や肉製品を通じて州全体に広く拡散しました。
クロルデンは殺虫剤や家屋のシロアリ駆除剤として使用されており、何十年にもわたって効果がありましたが、その持続性のために疑いの余地はありません。 この化学物質へのばく露は、食事や直接の呼吸器または皮膚からの吸収による可能性があります。 日本における母乳のレベルは、食事と、家がどのくらい最近治療を受けたかの両方に関連している可能性があります。 1988 年以上前に治療を受けた家に住む女性は、未治療の家に住む女性の XNUMX 倍の母乳中のクロルデン濃度を持っていました (Taguchi and Yakushiji XNUMX)。
残留性有機塩素の主な発生源は食事ですが、喫煙、空気、水も曝露の原因となる可能性があります。 ハロゲン化炭化水素とも呼ばれるこのクラスの農薬は、親油性で、代謝や生分解に耐性があり、揮発性が低いため、環境に非常に残留します。 数百 m が、ヒトおよび動物の脂肪に最も多く暴露されていることがわかっています。 野生生物における生殖毒性と生体内蓄積の傾向があるため、有機塩素系化合物は先進国では大部分が禁止または制限されています。
非常に高用量では、有機塩素系化合物で神経毒性が観察されていますが、潜在的な長期的な健康への影響は、人間の間でより懸念されています. 慢性的な健康への影響は広く報告されていませんが、熱毒性、癌、生殖機能障害が実験動物や野生生物で発見されています。 健康への懸念は、主に動物実験における発がんおよび肝臓と免疫系の重大な変化の観察から生じます。
有機ホシェートとカルバメートは、有機塩素系よりも持続性が低く、国際的に最も広く使用されているクラスの殺虫剤です。 このクラスの農薬は、環境や体内で比較的早く分解されます。 多くのオルガノホスフェートおよびカルバメートは、高い急性神経毒性を示し、場合によっては慢性神経毒性も示します。 皮膚炎も農薬暴露の症状として広く報告されています。
一部の農薬を散布するために使用される石油ベースの製品も潜在的な懸念事項です。 造血器がんやその他の小児がんを含む慢性的な影響は、農薬への親または居住者の曝露と関連していますが、疫学的データは非常に限られています. それにもかかわらず、動物実験のデータに基づいて、農薬への曝露は避けるべきです。
新生児については、幅広い暴露の可能性と毒性効果が報告されています。 急性中毒で入院を必要とした子供たちのほとんどは、殺虫剤製品を不注意に摂取しており、かなりの数が噴霧されたカレットの上に横たわっている間に暴露されていました (Casey、Thomson、および Vale 1994; Zwiener、および Ginsburg、1988)。 農薬の粉塵や液体による労働者の衣服の汚染は、長い間認識されてきました。 したがって、労働者が作業後に適切な衛生上の注意を払わない限り、この経路は家庭での暴露の十分な機会を提供します. たとえば、家族全員が、労働者の衣服の家庭での洗濯が原因で、血中のクロルデコン (Keone) のレベルが上昇していました (Grandjean and Bach 1986)。 家庭での TCDD (ダイオキシン) への曝露は、爆発後に曝露した 1972 人の作業員の息子と妻に塩素座瘡が発生したことが記録されています (Jensen、Sneddon、および Walker XNUMX)。
乳児への暴露の可能性は、家庭内および家庭周辺での殺虫剤の使用が原因である (Lewis, Fortmann and Camann 1994)。 家庭用キャレットのほこりは、多数の農薬で広く汚染されていることがわかっています (Fenske et al. 1994)。 報告された家庭汚染の多くは、ノミの駆除や、芝生や庭への殺虫剤の散布によるものでした (Davis, Bronson and Garcia 1992)。 家庭でのノミの治療後の乳児のクロリリホスの吸収は、安全なレベルを超えると予測されています。 実際、このような燻蒸処理後の室内空気レベルは、必ずしも安全なレベルまで急速に低下するとは限りません。
母乳は、新生児の農薬曝露の潜在的な原因です。 殺虫剤、特に有機塩素系物質による母乳の汚染は、何十年も前から知られていました。 職業的および環境的暴露は、母乳の重大な農薬汚染につながる可能性があります (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986)。 過去に過剰なレベルで母乳に再送された有機塩素系化合物は、これらの化合物の制限後に発生した脂肪濃度の低下と並行して、先進国で減少しています. したがって、母乳の DDT 汚染は現在、発展途上国で最も高くなっています。 母乳中のオルガノホセートの証拠はほとんどありません。 これは、体内でのこれらの化合物の水溶性と代謝の性質に起因する可能性があります。
殺虫剤で汚染された水の摂取も、新生児の潜在的な健康リスクです。 この問題は、乳児用調合乳を水を使用して飼育しなければならない場合には、ほとんど見逃されます。 そうでなければ、市販の乳児用調合乳には比較的汚染物質が含まれていません (National Research Council 1993)。 殺虫剤による食品汚染も乳幼児の曝露につながる可能性があります。 市販の牛乳、果物、野菜の殺虫剤による汚染は、規制と監視が最も活発な先進国でさえ、非常に低いレベルで存在します (The Referee 1994)。 牛乳は乳児の食事の大部分を占めていますが、果物 (特にエール) と野菜 (特にニンジン) も幼い子供によってかなりの量が消費されているため、農薬暴露の可能性がある.
米国や西ヨーロッパを含む先進国では、DDT、クロルデン、ディルドリン、リンデンなどの有機塩素系農薬のほとんどが、1970 年代から禁止、一時停止、または制限されています (Maxcy Rosenau-Last 1994)。 農業用および非農業用に使用されている農薬は、食品、水、医薬品中のレベルに関して規制されています。 この規制の結果、脂肪組織と母乳中の農薬レベルは、過去 1994 年間で大幅に低下しました。 しかし、有機塩素系化合物は発展途上国で依然として広く使用されており、例えば、リンデンと DDT は、農業用およびマラリア制御用に最も頻繁に使用される農薬の XNUMX つです (Awumbila と Bokuma XNUMX)。
リンデン
リンデンは、六塩化ベンゼン (BHC) の工業グレードの γ 異性体および有効成分です。 ヘキサクロロシクロヘキサン (HCH) としても知られる BHC には、40 ～ 90% の他の異性体 (α、β、δ) が含まれています。 この有機塩素系化合物は、1949 年以来、世界中で農業用および非農業用殺虫剤として使用されてきました。BHC の製造、調合、および適用中に職業暴露が発生する可能性があります。 リンデンは、クリーム、ローション、シャンプーの医薬品としても、疥癬や体シラミの治療に広く使用されています. これらの皮膚の状態は一般的に乳児や子供に発生するため、治療によって乳児が BHC を皮膚から吸収する可能性があります。 新生児の暴露は、親が家に持ち帰った蒸気や粉塵の吸入、または家庭での使用後に残った蒸気や粉塵の吸入によっても発生する可能性があります。 多くの有機塩素系殺虫剤と同様に、母乳、乳製品、その他の食品からも BHC が検出されているため、食事からの摂取も乳児への暴露の可能性があります。 リンデンの商業生産が禁止される前の米国では、母乳を介した曝露がより一般的でした。 IARC (International Agency for Research on Cancer 1987) によると、ヘキサクロロシクロヘキサンはヒトに対して発がん性がある可能性があります。 しかし、乳児の健康への悪影響の証拠は、主に神経系および造血系への影響として報告されています。
リンデンへの家庭内曝露は、農薬調合者の妻で報告されており、同様の新生児曝露の可能性を示しています. 妻の血液中の γ-BHC 濃度は 5 ng/ml で、夫の濃度より低かった (表 1) (Starr et al. 1974)。 おそらく、γ-BHC は労働者の体や衣服に付着して家に持ち込まれたと考えられます。 女性と夫のγ-BHCのレベルは、0.3～1.0%のBHCを含むローションで治療された子供で報告されたものよりも高かった.
母乳中の BHC は、主に β 異性体として存在します (Smith 1991)。 人体におけるγ-異性体の半減期は約 XNUMX 日ですが、β-異性体は蓄積します。
表 1. 新生児への潜在的な曝露源と曝露レベル
| 暴露源 | 血液中のg-BHC (ng/ml; ppb) |
|
| 職業被ばく | 低露出 高露出 |
5 36 |
| 成人男性 | 自殺未遂 | 1300 |
| 子 | 急性中毒 | 100-800 |
| 子供達 | 1% BHCローション（平均） | 13 |
| 家庭被ばくの症例報告1 | 夫 妻 |
17 5 |
| 1980年以降未暴露集団 | ユーゴスラビア アフリカ ブラジル India |
52 72 92 752 |
1スターら。 (1974); Smith (1991) からの他のデータ。
2主に b 異性体。
医薬品からのリンデンの経皮吸収は、皮膚に適用された量と曝露時間の関数です。 大人と比較して、乳幼児はリンデンの毒性影響を受けやすいようです (Clement International Corporation 1992)。 理由の 1990 つは、乳児の皮膚の透過性が向上し、表面積と体積の比が大きくなることで、皮膚吸収が促進されることです。 BHC の代謝は乳児や幼児では効率が悪いため、新生児のレベルはより長く持続する可能性があります。 さらに、新生児の暴露は、治療部位をなめたり、口で触れたりすることによって増加する可能性があります (Kramer et al. XNUMX)。 医療製品を皮膚に塗布する前に熱いシャワーや入浴をすると、皮膚への吸収が促進され、毒性が悪化する可能性があります。
偶発的なリンデン中毒の多くの報告された事例では、明白な毒性効果が報告されており、その一部は幼い子供に見られます. ある事例では、生後 1 か月の乳児が、1983% リンデン ローションに複数回暴露した後に死亡しました。これには、温浴後の全身への塗布も含まれます (Davies et al. XNUMX)。
リンデンの生産と使用は、ほとんどの先進国で制限されています。 リンデンは、ガーナの農場での殺虫剤使用に関する研究で指摘されているように、農業目的で他国では依然として広く使用されており、リンデンは農民と牧畜民の殺虫剤使用のそれぞれ 35% と 85% を占めていた (Awumbila and Bokuma 1994)。
ポリ塩化ビヘニル
ポリ塩化ビヘニルは、1940 年代半ばから 1970 年代後半まで、電気コンデンサーや変圧器の絶縁流体として使用されていました。 残留物は、主に不適切な廃棄または偶発的な敷居による汚染のために、依然として環境に再送されています. まだ使用中または保管されている一部の機器は、潜在的な汚染源のままです。 コンデンサーと一緒に横たわっている間、子供たちが暴露後に血液中に検出可能なレベルの CBs を持っていたという事件が報告されています (Wolff and Schecter 1991)。 曝露した労働者の妻の曝露も報告されている(Fishbein and Wolff 1987)。
環境暴露に関する 95 つの研究では、再出生後の CB への暴露は、子供への小さいながらも重大な影響と関連付けられています。 ある研究では、母親の出生直後の母乳 CB レベルが研究グループの上位 1986 パーセンタイルにある子供の間で、わずかな運動発達障害が検出されました (Rogan et al. 25)。 もう一方では、血中濃度が約 1985% から 1984% の子供に感覚障害 (および妊娠期間の縮小) が見られました (Jacobson et al. 3; Fein et al. 3)。 これらの暴露レベルは、研究の上限範囲 (母乳 (脂肪ベース) で 100 m 以上、子供の血液で 1985 ng/ml 以上) でしたが、過度に高くはありません。 一般的な職業被ばくでは、XNUMX 倍から XNUMX 倍高いレベルになります (Wolff XNUMX)。 両方の研究で、影響は出生前の暴露によるものでした。 しかし、このような結果は、出生前と出生後の両方で新生児をそのような化学物質に過度にさらすことに対する警告のように聞こえます.
溶剤
溶媒は、主に他の物質を溶解するために使用される揮発性または半揮発性の液体のグループです。 溶剤への暴露は、石油製品の蒸留中のヘキサンへの暴露など、製造プロセスで発生する可能性があります。 ほとんどの人は、職場や家庭で溶剤を使用しているときに溶剤にさらされます。 一般的な産業用途には、ドライ クリーニング、脱脂、塗装と塗料除去、および印刷が含まれます。 家庭内では、金属クリーナー、ドライクリーニング製品、シンナー、スプレーなどの製品の使用中に溶剤と直接接触する可能性があります。
成人と幼児の両方における溶剤の主な暴露経路は、呼吸器および皮膚吸収によるものです。 母乳の摂取は、親の仕事に由来する溶剤に新生児がさらされる 1993 つの手段です。 ほとんどの溶媒は半減期が短いため、母乳中での持続時間も同様に短くなります。 しかし、母親が暴露した後、一部の溶媒は、少なくとも短期間 (少なくとも半減期) 母乳に再送されます。 母乳で検出された溶媒には、テトラクロロエチレン、二硫化炭素、ハロタン (麻酔薬) などがあります。 乳児のテトラクロロエチレン (TCE) への曝露の可能性に関する詳細なレビューでは、母乳中のレベルが推奨される健康リスクガイドラインを容易に超える可能性があると結論付けています (Schreiber 58)。 過剰リスクは、母親が職場で暴露される可能性のある乳児で最も高かった (600 万人あたり 36 ～ 220)。 最も高い非職業被ばくについては、10 万人当たり XNUMX から XNUMX の過剰リスクが推定された。 そのような暴露は、ドライクリーニング店の真上にある住宅に存在する可能性があります。 さらに、TCE の乳中濃度は、暴露停止後 XNUMX ～ XNUMX 週間で「通常の」(再暴露) レベルに戻ると推定されました。
溶剤または溶剤ベースの製品が使用されている家庭では、幼児が非職業性暴露を受ける可能性があります。 室内空気には、テトラクロロエチレンのような溶剤が非常に低いレベルですが、常に検出可能なレベルで含まれています。 水にも同種の揮発性有機化合物が含まれている場合があります。
無機粉塵および繊維: アスベスト、グラスファイバー、ロックウール、ゼオライト、タルク
職場での鉱物粉塵や繊維への曝露は、労働者に肺がんなどの呼吸器疾患を引き起こします。 親が衣類や体に物品を家に持ち込む場合、ほこりへの暴露は新生児にとって潜在的な問題です。 アスベストでは、職場からの繊維が家庭環境で発見されており、その結果として家族が被ばくすることは傍観者または家族被ばくと呼ばれています。 主にアスベスト曝露に関連する信号腫瘍である中皮腫の発生により、家族性アスベスト疾患の記録が可能になった。 中皮腫は、最初のアスベスト曝露から典型的には 30 年から 40 年という長い潜伏期間を経て発生する、leura または eritoneum (それぞれ肺と腹部の内膜) の癌です。 この病気の病因は、最初の暴露後の時間の長さにのみ関連しているようであり、強度や期間、または最初の暴露時の年齢には関係していないようです (Nicholson 1986; Otte、Sigsgaard および Kjaerulff 1990)。 呼吸器異常は傍観者のアスベスト曝露にも起因するとされている (Grandjean and Bach 1986)。 広範な動物実験は、人間の観察をサポートしています。
家族性中皮腫のほとんどの症例は、暴露された鉱山労働者、製粉業者、製造業者、および絶縁業者の妻の間で報告されています。 しかし、多くの小児期の曝露も病気に関連しています。 これらの子供たちのかなりの数は、幼い頃に最初の接触がありました (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli and Longo 1991)。 例えば、クロシドライト・アスベスト鉱山の町に住んでいた中皮腫との 24 人の家族的接触者に関するある調査では、診断時または死亡時の年齢が 29 歳から 39 歳で、最初の曝露が 5 歳未満であった 2 人の症例が特定された ( n=1993) または XNUMX 年 (n=XNUMX) (Hansen et al. XNUMX)。
アスベストへの暴露が中皮腫の原因であることは明らかですが、特定の家族内での症例の異常なクラスター化を説明するエピジェネティックなメカニズムがさらに提案されています。 したがって、64 家族の 27 人に中皮腫が発生したことは、特定の個人がこの病気につながるアスベストの侮辱に対してより敏感になる可能性がある遺伝的形質を示唆している (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo および Zuch 1993)。 しかし、暴露だけで、報告された家族性凝集について十分な説明が得られる可能性があることも示唆されています (Alderson 1986)。
職業病に関連するその他の無機粉塵には、グラスファイバー、ゼオライト、タルクなどがあります。 アスベストとガラス繊維はどちらも断熱材として広く使用されています。 肺線維症と肺癌はアスベストと関連しており、ガラス繊維との関連はあまり明確ではありません。 中皮腫は、天然ゼオライトに先住民族がさらされているトルコの地域で報告されています。 アスベストへの曝露は、職業以外の原因からも発生する可能性があります。 アスベスト繊維から作られたダイアー (「naies」) は、小児期のアスベスト曝露の原因であることが示唆された (Li、Dreyfus、および Antman 1989)。 ただし、このレポートでは、親の衣類がアスベスト接触源として除外されていません。 アスベストは、たばこ、ヘアドライヤー、床タイル、およびある種のタルカム パウダーからも検出されています。 その使用は多くの国で廃止されました。 しかし、子供にとって重要な考慮事項は、潜在的な公衆衛生上の問題として広く調査されている、学校内の残留アスベスト断熱材です。
環境たばこ煙
環境たばこの煙 (ETS) は、吐き出された煙とくすぶっている紙巻たばこから放出される煙の組み合わせです。 ETS 自体は、新生児に影響を与える可能性のある職業被ばくの原因ではありませんが、健康への悪影響を引き起こす可能性があり、他のエアロゾル被ばくの良い例を提供するため、ここで概説します。 非喫煙者が ETS にさらされることは、受動喫煙または不随意喫煙と呼ばれることがよくあります。 ETS への出生前の曝露は、明らかに胎児の発育の欠損または障害と関連しています。 親の喫煙が XNUMX 回または XNUMX 回に限定されることはめったにないため、出生後の転帰と出生前の ETS の影響を区別することは困難です。 しかし、出生後のETSへの曝露と呼吸器疾患および肺機能障害との関係を支持する証拠があります。 これらの調査結果と成人の経験との類似性は、関連性を強化します。
ETS は十分に特徴付けられており、人体への曝露と健康への影響に関して広く研究されています。 ETS はヒト発がん物質です (米国環境保護庁 1992 年)。 ETS曝露は、唾液、血液、尿などの体液中のタバコの成分であるニコチンとその主要な代謝産物であるコチニンのレベルを測定することで評価できます。 ニコチンとコチニンも母乳から検出されています。 コチニンは、母乳だけで ETS にさらされた乳児の血液と尿からも検出されています (Charlton 1994; National Research Council 1986)。
新生児の ETS への暴露は、家庭環境での父方および母方の喫煙に起因することが明確に確立されています。 母親の喫煙が最も重要な原因です。 たとえば、いくつかの研究では、子供の尿中コチニンは、母親が 1993 日あたりに吸うタバコの本数と相関することが示されています (Marbury、Hammon、および Haley 1994)。 新生児の ETS 曝露の主な経路は、呼吸器および食事（母乳による）です。 デイケアセンターは、別の潜在的な被ばく状況を表しています。 多くの育児施設には禁煙ポリシーがありません (Sockrider and Coultras XNUMX)。
呼吸器疾患による入院は、両親が喫煙している新生児に多く発生します。 さらに、ETS にさらされた乳児では、通院期間が長くなります。 因果関係に関しては、ETS 曝露は特定の呼吸器疾患と関連していません。 しかし、受動喫煙が気管支炎や喘息などの既存疾患の重症度を高めるという証拠があります (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993)。 ETS にさらされた子供や乳児は、呼吸器感染症の頻度も高くなります。 さらに、呼吸器疾患のある喫煙している親は、咳によって空気感染を乳児に伝染させる可能性があります。
ETS に出生後に暴露された子供は、出生前の暴露とは無関係であると思われる肺機能の小さな障害を示します (Frischer et al. 1992)。 ETSに関連する変化は小さく（強制呼気量の年間0.5％減少）、これらの影響は臨床的に重要ではありませんが、発生中の肺の細胞の変化が後のリスクの前兆となる可能性があることを示唆しています. 親の喫煙は、乳児期から 1994 歳までの子供の中耳炎または中耳炎のリスク増加とも関連しています。 この状態は、子供の難聴の一般的な原因であり、教育の進歩を遅らせる可能性があります。 関連するリスクは、中耳炎の全症例の XNUMX 分の XNUMX を親の喫煙に帰する研究によって裏付けられています (Charlton XNUMX)。
放射線被ばく
電離放射線被ばくは確立された健康被害であり、一般に、偶発的または医療目的の強い被ばくの結果です。 増殖性の高い細胞に損傷を与える可能性があるため、胎児や新生児の発育に非常に有害です。 診断用 X 線による放射線被ばくは一般に非常に低いレベルであり、安全であると考えられています。 電離放射線への潜在的な家庭被ばく源はラドンであり、これは岩層の特定の地理的領域に存在します。
放射線の出生前および出生後の影響には、精神遅滞、知能低下、成長遅延、先天性奇形および癌が含まれます。 高線量の電離放射線への曝露も、がんの有病率の増加と関連しています。 この暴露の発生率は、線量と年齢に依存します。 実際、乳癌の相対リスクが最も高い (~9) のは、若い年齢で電離放射線にさらされた女性です。
最近、非電離放射線または電磁界 (EMF) の影響の可能性に注目が集まっています。 EMF 曝露とがんとの関係の根拠はまだわかっておらず、疫学的証拠はまだ不明です。 しかし、いくつかの国際的な研究では、EMF と白血病および男性の乳がんとの関連が報告されています。
小児期の過度の日光への曝露は、皮膚がんおよび黒色腫と関連しています (Marks 1988)。
小児がん
特定の物質は特定されていませんが、親の職業曝露は小児がんに関連しています。 小児白血病を発症する潜伏期間は、暴露開始から 10 年から XNUMX 年である可能性があり、これは暴露が 子宮内で または生後早期にこの病気の原因に関与している可能性があります。 多くの有機塩素系殺虫剤 (BHC、DDT、クロルデン) への暴露は暫定的に白血病と関連付けられていますが、これらのデータはより詳細な研究では確認されていません。 さらに、両親が殺虫剤、化学薬品、煙霧を伴う仕事に従事している子供は、癌や白血病のリスクが高いことが報告されています (O'Leary et al. 1991)。 同様に、小児におけるユーイング骨肉腫のリスクは、農業における親の職業または除草剤および殺虫剤への曝露と関連していた(Holly et al. 1992)。
まとめ
多くの国は、周囲の空気や食品、職場での有毒化学物質の安全レベルを規制しようとしています。 それにもかかわらず、被ばくの機会はたくさんあり、子供たちは有毒化学物質の吸収と影響の両方に特に敏感です. 「発展途上国で毎日失われている 40,000 人の子どもの命の多くは、安全でない水の供給、病気、栄養失調に反映された環境虐待の結果です」(Schaefer 1994)。 多くの環境曝露は回避可能です。 したがって、環境疾患の予防は、子供たちの健康への悪影響に対する防御として最優先されます。